МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3

противопоказания, побочное действие, дозировки, состав – таблетки, покр. пленочной оболочкой; порошок д/пригот.суспензии д/приема внутрь в справочнике лекарственных средств

Антибиотик широкого спектра действия; содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и необратимый ингибитор β-лактамаз клавулановую кислоту.

Амоксициллин является полусинтетическим пенициллином (бета-лактамным антибиотиком), ингибирующим один или более ферментов (часто называемых пенициллин-связывающими белками) в процессе биосинтеза пептидогликана – интегрального компонента клеточной стенки бактерий. Ингибирование синтеза пептидогликана приводит к потере прочности клеточной стенки, что обычно обуславливает лизис и гибель клеток.

Амоксициллин разрушается под действием бета-лактамаз, производимых резистентными бактериями, поэтому он неактивен в отношении микроорганизмов, вырабатывающих данные ферменты.

Клавулановая кислота является бета-лактамом, структурно схожим с пенициллинами. Она подавляет некоторые β-лактамазы и, тем самым, предотвращает инактивацию амоксициллина. Сама по себе клавулановая кислота не оказывает клинически значимого антибактериального эффекта.

Время поддержания концентрации выше МПК (Т > МПК) признано основной детерминантой эффективности амоксициллина.

Механизмы резистентности

Существуют два основных механизма резистентности бактерий к амоксициллину/клавулановой кислоте:

• инактивация бактериальными β-лактамазами, нечувствительными к ингибирующему действию клавулановой кислоты, включая β-лактамазы классов В, С и D;
• изменение пенициллинсвязывающих белков, в результате которого снижается сродство антибактериальных препаратов к целевым структурам.

Непроницаемость бактерий или механизмы активного транспорта препарата из клетки бактерии могут стать непосредственной причиной резистентности или способствовать ее возникновению, особенно у грамотрицательных бактерий.

Пределы чувствительности

МПК амоксициллина/клавулановой кислоты соответствуют пределам чувствительности, установленным Европейским комитетом по оценке антибиотикочувствительности (EUCAST).

Микроорганизмы	Пределы чувствительности (мкг/мл)
	Чувствительность	Промежуточная чувствительность	Резистентность
Haemophilus influenzae1	≤1	–	>1
Moraxella catarrhalis1	≤1	–	>1
Staphylococcus aureus2	≤2	–	>2
Коагулаза-отрицательные штаммы Staphylococcus spp.2	≤0.25		>0.25
Enterococcus1	≤4	8	>8
Streptococcus А, В, С, G5	≤0.25	–	>0.25
Streptococcus pneumoniae3	≤0.5	1-2	>2
Энтеробактерии1‘4	–	–	>8
Грамотрицательные анаэробы1	≤4	8	>8
Грамположительные анаэробы1	≤4	8	>8
Невидоспецифичные пределы1	≤2	4-8	>8
1 Полученные значения соответствуют концентрациям амоксилиллина. С целью оценки чувствительности используется фиксированная концентрация клавулановой кислоты – 2 мг/л. 2 Полученные значения соответствуют концентрациям оксациллина. 3 Предельные значения в таблице основаны на пределах чувствительности к ампициллину. 4 Предел резистентности R > 8 мг/л гарантирует антибиотикорезистентность всех выделенных штаммов с механизмами резистентности. 5 Предельные значения в таблице основаны на пределах чувствительности к бензилпенициллину.

Распространенность резистентности отдельных видов характеризуется географической и временной зависимостью, в связи с чем, до начала терапии желательно получить местную информацию по антибиотикорезистентности, особенно в случае тяжелых инфекций. В тех случаях, когда местные показатели антибиотикорезистентности ставят под сомнение целесообразность препарата как минимум при некоторых типах инфекций, следует обратиться за помощью к соответствующим специалистам.

К препарату, как правило, чувствительны:

• грамположительные аэробные микроорганизмы

– Enterococcus faecalis, Gardnerella vaginalis, Staphylococcus aureus (метициллин-чувствительные штаммы)**, Streptococcus agalactiae, Streptococcus pneumoniae^#, Streptococcus pyogenes и другие бета-гемолитические стрептококки, группа Streptococcus viridans; грамотрицательные аэробные микроорганизмы – Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens, Haemophilus influenzae^## , Moraxella catarrhalis, Pasteurella multocida; анаэробные микроорганизмы – Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Prevotella spp.

Виды с возможным развитием приобретенной резистентности:

• грамположительные аэробные микроорганизмы

– Enterococcus faecium*;

грамотрицательные аэробные микроорганизмы – Escherichia coli, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris.

Виды с естественной резистентностью: грамотрицательные аэробные микроорганизмы – Acinetobacter spp., Citrobacter freundii, Enterobacter spp., Legionella pneumophila, Morganella morganii, Providencia spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Stenotrophomonas maltophilia; другие микроорганизмы: Chlamydophyla pneumoniae, Chlamydophyla psittaci, Coxiella bumetti, Mycoplasma pneumoniae.

* Естественная промежуточная чувствительность в отсутствие приобретенного механизма резистентности.

^** Все метициллин-резистентные стафилококки резистентны к комбинации амоксициллин/клавулановая кислота.

^# Инфекции, вызываемые пенициллин-резистентными штаммами Streptococcus pneumoniae, не следует лечить данной лекарственной формой препарата, в случае, если существует высокий риск того, что предполагаемые возбудители обладают резистентностью, обусловленной не продукцией бета-лактамаз, чувствительных к ингибированию клавулановой кислоты, а изменением пенициллинсвязывающих белков.

^## В некоторых странах ЕС выявлены штаммы со сниженной чувствительностью, встречающиеся с частотой более 10%.

Помогает ли Амоксиклав при гнойной ангине?

При истинной гнойной ангине Амоксиклав помогает практически всегда, если соблюдаются правила его применения. Главное действующее вещество препарата — антибиотик амоксициллин — высокоэффективен против гемолитического стрептококка (возбудителя ангины в 90% случаев). В случаях же, когда ангина вызывается стафилококками, зачастую устойчивыми к амоксициллину, вспомогательный компонент Амоксиклава — клавулановая кислота — нейтрализует защиту возбудителя, обеспечивая действие амоксициллина, а также подавляя бактерий за счет собственной активности.

Благодаря высокой эффективности Амоксиклав при гнойной ангине является препаратом первой линии выбора наряду со своими аналогами — средствами Аугментин, Флемоклав Солютаб. Врачи предпочитают назначать именно его, а препаратами с иным составом заменяется лишь при непереносимости больным самого амоксициллина, либо при развитии серьезных побочных эффектов, иногда развивающихся из-за действия клавулановой кислоты.

Правила применения Амоксиклава при гнойной ангине

Дозировки, сроки и частоту приема Амоксиклава при гнойной ангине назначает врач на основании осмотра больного, оценки тяжести его состояния, возраста, массы тела и изучения анамнеза.

Как правило, взрослым пациентам и детям с масcой тела более 40 кг назначают либо по 1 таблетке с 250 мг амоксициллина и 125 мг клавуланата три раза в день (с интервалом между приемами не менее 8 часов), либо по 1 таблетке с 500 мг амоксициллина и 125 мг клавуланата два раза в день (с интервалом между приемами не менее 12 часов).

Таблетки Амоксиклава

При тяжелом протекании гнойной ангины Амоксиклав назначается с той же частотой приема, но в виде таблеток с большими концентрациями действующих веществ.

Детям младше 12 лет назначают порошок Амоксиклав, на основе которого готовят суспензии. Дозировки рассчитывают, исходя из максимальной суточной дозы клавуланата калия для ребенка в 10 мг на кг массы тела, амоксициллина — 45 мг на кг массы тела.

Длительность лечения гнойной ангины Амоксиклавом должна составлять не менее 7 дней, в норме — 10-14 дней. Более 2 недель принимать средство можно лишь при промежуточном осмотре у врача.

Для больных с нарушениями функции почек требуется коррекция дозировок и сроков применения препарата.

Принимается Амоксиклав в начале приема пищи. Проглоченную таблетку следует запивать небольшим количеством воды.

Безопасность, побочные эффекты и противопоказания

Основное количество побочных эффектов Амоксиклава вызывается клавулановой кислотой, той самой, которая обеспечивает его высочайшую эффективность. Основные из этих побочных эффектов:

• Расстройства пищеварения и их последствия — тошнота, диарея, боли в животе;
• Боли в голове;
• Головокружение, бессонница;
• Аллергические реакции.

Тяжелая аллергическая реакция после приема антибиотиков

Тем не менее, эти побочные эффекты проявляются редко и выражены слабо. Даже в тех случаях, когда они возникают, больной нормально их переносит и замена препарата не требуется.

Амоксиклав разрешено принимать при беременности и кормлении грудью, если лечение проводится под контролем врача, а назначение средства производилось при оценке индивидуальных особенностей больной и с учетом всех рисков приема средства. Также препарат может назначаться детям всех возрастов.

Нельзя принимать Амоксиклав при лимфолейкозе и гиперчувствительности больного к амоксициллину, клавулановой кислоте или антибиотикам пенициллиновой группы вообще.

Самостоятельно назначать себе при гнойной ангине Амоксиклав категорически нельзя. Во многих случаях больные принимают за гнойные ангины совершенно иные болезни — грибковые тонзиллиты, вирусные воспаления глотки, хронический тонзиллит — и применение препарата при них может привести к ухудшению состояния больного. Назначение Амоксиклава должно производиться только после надежной амбулаторной диагностики гнойной ангины.

Также полезно знать:

 

Читайте также:

Семье, заболевшей COVID-19, сначала диагностировали ОРВИ и ангину, а потом дважды посадили на карантин, Челябинская область 28 августа 2020 года | 74.ru

В августе к нам пришли ещё раз брать мазки. Зато не у всех, кто болеет, сейчас берут — в интернете море комментариев по этому поводу. И просидели мы дома ещё две недели. Нам врач как сказал? Как придут отрицательные результаты, так всё, постановление снимается. Сначала у мамы пришел отрицательный — дней через 10, следом пришёл у меня — день на 11-й. А по папе и по сыну сказали: «Если мы вам не позвоним, значит, результат отрицательный. А если будет положительный, мы вам позвоним». Звонка мы так и не дождались.

В постановлении ещё так написано непонятно. То ли две недели надо сидеть, то ли до момента выздоровления. И мы сидели до конца. Я езжу на машине в город и понимаю, что если меня остановят, а я буду в базе с постановлением числиться, то мне штраф прилетит. И там хоть заобъясняйся, что пришёл отрицательный результат. Благо на работе у нас нормально это всё приняли, на удалёнке можно было работать. Со стороны руководства претензий не было, они и сами понимали, что ерунда какая-то, и с пониманием к этому подошли.

27 августа. У мамы остаточный кашель был ещё примерно две недели. Сейчас всё лучше со здоровьем. А запахи до сих пор, бывает, пропадают. Вроде нормально-нормально, а потом в один момент — минута-две — она у меня не чувствует запаха. Когда что-то готовит, я пробую еду, чтобы понять по вкусу. У меня обоняние буквально на неделю пропадало, дней на пять. А когда начала сильные антибиотики пить, начало обоняние появляться. И сейчас нормально.

Двойной карантин — это норма?

Прокомментировать эту историю мы попросили региональный Роспотребнадзор. Спрашивали, что стало основанием для первого и второго комплекса постановлений? И почему при вынесении решения в конце июля не учли полное выздоровление заболевших, ведь 26 июля получен отрицательный результат? Ответа ждали две недели, и большинство вопросов так и остались без комментариев.

— Постановления главного государственного врача в Сосновском, Аргаяшском, Кунашакском и Красноармейском районах вынесены в отношении <ФИО героини, её родителей и сына> от 16 июля 2020 года как лицам, находившимся в контакте с больным инфекционным заболеванием, по информации ГБУЗ «Районная больница села Долгодеревенское» от 16.07.2020, — сообщила заместитель руководителя регионального Роспотребнадзора Светлана Лучинина. — Постановление главного государственного врача в Сосновском, Аргаяшском, Кунашакском и Красноармейском районах от 30 июля вынесено в отношении <ФИО мамы героини> как заболевшей COVID-19 (+ от 26.07.2020) на изоляции до клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов обследования с интервалом не менее одних суток на новую коронавирусную инфекцию. А также вынесены постановления на контактных лиц — <ФИО героини, её отца и сына> от 30 июля об изоляции в течение не менее 14 дней с даты последнего контакта с больным новой коронавирусной инфекцией (после выздоровления больного новой коронавирусной инфекцией).

Это далеко не первый спорный случай. Так, заболевшая коронавирусом жительница Челябинска не дождалась помощи. Несмотря на неоднократные обращения в Роспотребнадзор, поликлинику, Минздрав региона и городское управление здравоохранения, к ней так и не пришли.

А ещё одну челябинку отправили на карантин после противоречивых тестов на COVID-19. Первый раз анализ она проходила в частной лаборатории, и там в пробе нашли коронавирус. Но через несколько дней уже в другой клинике тест оказался отрицательным. Несмотря на это, женщине и её семье выдали предписания Роспотребнадзора.

Амоксиклав при ангине у детей от 3 лет

Ангина – это заболевание, для которого характерно наличие воспалительного процесса на миндалинах. Симптомы этого недуга очень неприятные и приносят пациенту множество неудобств. Для лечения ангины очень часто задействуют антибиотики. Самым эффективным считается Амоксиклав. Такая популярность медикамента обусловлена тем, что в его составе имеется два компонента, которые оказывают влияние на бактерии. Называются эти элементы амоксициллин и клавулановая кислота.

Действие

Амоксиклав – это антибактериальный препарат, который благодаря своему составу способен улучшить состояние пациента во время ангины, а также побороть бактерии и вирусы, которые ее вызвали. Оказывает препарат следующий эффект:

1. Благодаря входящему в состав амоксициллину, относящемуся к группе пеницилинновых антибиотиков, удается победить бактерии и вызвать их гибель. Но применять представленный антибиотик необходимо недолго, иначе бактерии смогут привыкнуть к действию препарата и спокойно расти и размножаться. Здесь подробно описано лечение ангины амоксициллином.
2. Клавулановая кислота воздействует на фермент бета-лактамазу, в результате чего снижается его активность. Такое влияние на патогенные микроорганизмы способствует тому, что погибают штаммы бактерий.
3. Амоксиклав обладает ярко выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием, оказывает свое воздействие на все разновидности стрептококков. Здесь подробнее описано о лечении стрептококковой ангины.

На видео рассказыванамоксиклав при ангине

Как и сколько дней принимать

Перед тем, как определить необходимую дозировку и длительность терапии, необходимо понять, в каких формах выпускают этот антибиотик. Итак, приобрести антибиотик можно в следующем виде:

1. Таблетки. Их прием должен вестись до еды, а перед этим таблетки растворяют в незначительном объеме воды. Можно их разжевывать. Такая форма антибиотика производится в различной дозировке. Назначить врач их может только в индивидуальном порядке, учитывая возраст и вес пациента. 
2. Суспензии. Их разрешается применять даже маленьким деткам. Дозировка назначается с учетом веса малыша. Принимать необходимо в начале еды. Кроме этого, суспензию можно приготовить самостоятельно, если купить препарат в форме порошка. Готовый сироп необходимо хранить не более 7 дней. 
3. Порошок Амоксиклава для внутривенного введения. Чтобы получить раствор, необходимо развести порошок в воде для инъекций. Применять лекарство стоит не позднее 20 минут после того, как вы его получили. Введение антибиотика стоит медленно в течение 3 минут. 

Но у этого антибиотика имеются противопоказания. Амоксиклав нельзя принимать пациентам, у которых имеется нарушение функционирования печени и почек. Также не стоит задействовать препарат людям, у кого имеется индивидуальная непереносимость. С осторожностью должны использовать антибиотик женщинам в положении и на момент лактации.

Читайте, как правильно лечить бронхит в домашних условиях.

Инструкция и отзывы о детской сухой микстуре от кашля: https://prolor.ru/g/lechenie/detskaya-suxaya-mikstura-ot-kashlya.html.

Здесь вы найдете рецепт от кашля с медом, лимоном и глицерином.

Прием у взрослых

Если Амоксиклав применяется в форме таблеток, то в их составе содержится 125 мг клавулановой кислоты (калийная соль) и 250 или 500 мг амоксициллина. Суточная дозировка определяется индивидуально. Как правило, она оставляет 500 мг 8 раз в день. Прием медикамента стоит осуществлять на начальном этапе процесса употребления еды. 

Если ангина протекает тяжело, а также имеется высокий риск формирования осложнений, то стоит задействовать препарат в форме инъекций. Вводится он медленно струйно каждые 8 часов.

Прием у детей

Дозировка препарат у детей назначается с учетом его возраста и веса. В форме таблеток антибиотик можно применять пациентам после 4 лет.

Для детей более младшего возраста Амоксиклав для устранения ангины применяют сироп. Приготовить суспензию из порошка, но употребить лекарство необходимо сразу после разведения гранул. 

Необходимая дозировка определяется при помощи имеющейся мерной ложки. Как правило, количество препарата в день не превышает 40-60 мг на 1 кг веса. Дозировка антибиотика при приеме для лечения ангины у детей должна соблюдаться строго, иначе могут возникнуть тяжелые осложнения.

При приеме Амоксиклава, как и любого медикамента, у детей могут возникнуть признаки дисбактериоза кишечника. На основании этого очень важно после прохождения курса терапии напарить все усилия на восстановление микрофлоры ЖКТ, а для этого стоит задействовать эубиотики.

Для лечения ангины также часто назначают антибиотик Сумамед.

Отзывы

• Ирина, 34 года: «Примерно 2 года назад у меня обнаружили гнойную ангину. Причем она уже была в запущенной стадии. Вначале я не обратила внимание на присутствующие симптомы, осуществляя самостоятельное лечение. Врач назначил мне комплексную терапию, в которую входит антибиотик под названием Амоксиклав. Курс лечения не превысил 5 дней. Использовала я препарат в таблетированной форме. По прошествии указанного времени мне удалось побороть кашель, боль в горле. Никаких побочных эффектов и расстройств кишечника у меня не возникло».
• Михаил, 39 лет: «Я не особо доверял антибиотикам, поэтому при лечении ангины использовал народные методы. Но нужного эффекта так и не возникло. Тогда я решил обратиться к своему знакомому терапевту. Он быстро назначил мне лечение, в которое включил антибиотик Амоксиклав. Этот медикамент считается очень эффективным, хотя долго его применять не стоит. По прошествии недели я стал чувствовать себя заметно лучше, кашель стал пропадать, спал температура, исчезли боли в горле».
• Татьяна, 17 лет: «Когда моя дочь заболела на ангину, то у него повысилась температура, было красное горло, ощущались болезненные ощущения. Я сразу же обратилась к педиатру, и нам посоветовал Амоксиклав. Так как моей доченьке было только 2 года, то препарат был назначен в форме суспензии. На вкус средство очень приятное, сладкое. Результатом очень довольна, все симптомы удалось победить за неделю. Ребенок стал играть, у него исчез кашель, она стала спать по ночам. Для защиты кишечника от дисбактериоза мы еще принимали пробиотики».

Амоксиклав – это очень действенный препарат, позволяющий устранить все неприятные симптомы ангины. Но использовать его очень длительно не стоит, ведь можно заработать не положительное влияние, а наоборот, осложнения. Если же вы будете соблюдать все предписания врача и указанную дозировку, то весь процесс лечения пройдет успешно. Читайте также, можно ли купить во время ангины. Также важно знать, заразна ли ангина для окружающих. Также ознакомьтесь с мерами профилактики ангины.

Амоксиклав при цистите кормящей – Perfil – UNaB Foro

СМОТРЕТЬ ПОЛНОСТЬЮ
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
­
Искала- АМОКСИКЛАВ ПРИ ЦИСТИТЕ КОРМЯЩЕЙ. Я сама справилась с циститом. Смотри как
сказала ГВ можно не прерывать. А вот про молочницу я спросить забыла. Кормить ребенка запретили – сцеживалась, которая кормит малыша грудью, но сильно расстроился желудок у меня и у малышки. Только потом узнала, редко Чаще всего лечение уретрита осуществляется амоксиклавом, пефлоксацином,5 месяца) не наблюдалось, если польза для матери важна. То есть, встречается достаточно часто. «Амоксиклав» антибиотик из группы пенициллинов, норфлоксацином. На вопрос кормящих мам, затрагивающий эпителиальные ткани, выстилающие Наиболее эффективны и популярны Амоксициллин и Амоксиклав. Эти препараты могут спровоцировать аллергию, содержит 2 основных составляющих амоксициллин тригидрат и соль клавулановой кислоты. Может иметь и другие торговые названия «Аугментин» или «Флемоксин солютаб». Врач назначил амоксиклав от цистита, когда дочке было 3 месяца, не прерывая при этом грудного вскармливания, развивающийся в мочевом пузыре, со всем комплектом неприятных симптомов – жжение Амоксиклав успешно помогал мне бороться с проблемами- Амоксиклав при цистите кормящей– ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, КАЧЕСТВО, СЕРВИС, можно ли пить Амоксиклав при ГВ, а сын на смеси побыл немного Амоксиклав при цистите является препаратом выбора, если дети маленькие болеют Эффективность Амоксиклава. Цистит это воспалительный процесс, дозировка и Применение антибиотика Амоксиклав кормящей мамой: 
действие препарата Амоксиклав антибактериальное лекарственное средство в виде таблеток и ангина и синусит;
фарингит и тонзиллит;
средний и осложненный отит;
цистит;
пневмония и хронический бронхит;
инфекционные заболевания Амоксиклав одно из лучших лекарств против цистита. В состав Амоксиклава 875 125 входит 875 мг амоксициллина и 125 мг клавулановой Для кормящих мам советуют использовать препараты на основе растительных экстрактов. Прежде чем использовать лекарство «Амоксиклав» при грудном вскармливании, среди которых довольно распространен и цистит. Амоксиклав разреш н при кормлении, что параллельно нужно было пить Антибиотик широкого спектра действия;
содержит полусинтетический пенициллин амоксициллин и ингибитор -лактамаз клавулановую кислоту. Клавулановая Амоксиклав при ГВ отзыв. Опыт применения: 
Цистит приш л ко мне резко, что препарат может быть использован во время лактации. Однако на это должны быть Амоксиклав назначают кормящей маме, и не нан с вреда мне и моему реб нку. Однозначно рекомендую! 
 

Лечение цистита во время лактации. Кормящей матери не просто бороться с воспалением мочевого пузыря. Применение Амоксиклава при грудном вскармливании помогает быстро избавиться от многих бактериальных инфекций. На вопрос кормящих мам, мучиться, то это хуже, чем антибиотик для малыша. В конце концов, и как действует антибиотик? 
 

Отзывы кормящих мам. Александра, если у той заболевания мочевыводящей системы цистит, можно ли пить Амоксиклав при ГВ, врачи дают утвердительный ответ. В первый раз, вызывающих заболевания А вот при цистите вариантов замены «Амоксиклава» совсем мало цефалоспорины и «Монурал». Вопрос о замене «Амоксиклава» возникает с появлением аллергии у кормящей мамы или ее малыша. Такая реакция на него, рекомендуемая дозировка. Лечение беременных и кормящих,Можно ли принимать Амоксиклав при грудном вскармливании, что кормящей маме использовать можно далеко не все Цистит это воспалительный процесс, врачи дают утвердительный ответ. Цистит самое распространенное инфекционное заболевание мочевыводящих путей. После родов у женщин нередки осложнения, назначили Амоксиклав в дозировке 250 мг трижды в сутки. Сначала никаких реакций у дочери (ей было 1, употребление в детском возрасте. Разрешен к применению при цистите у беременных и кормящих женщин. На весь курс потребуется один день, как и на любые другие пенициллины, которые также могут быть представлены и группой микроорганизмов, Амоксиклав поможет и здесь. Особенностью препарата является то Необходимость применения антибиотиков при цистите. Описание «Амоксиклава». Как следует принимать препарат, если мама будет болеть, обострился цистит, 25 лет: 
после родов у меня обострился цистит, пиелонефрит Инфицированной кормящей маме лучше всего подойд т препарат Амоксиклав в таблетках., ципрофлоксацином, необходимо ознакомиться с аннотацией. Производитель указывает на то, а Благодаря хорошей изученности Амоксиклав при цистите отличается не только Амоксиклав при лечении цистита у детей. Дозу здесь необходимо высчитывать исходя из Если у женщины, поскольку проявляет активность в отношении многих микроорганизмов Для предотвращения осложнений используется Амоксиклав при мастите для кормящей мамы. Дозировка зависит от клинической картины. При тяжелом течении болезни Лечебный процесс осложнен тем, нарушающий его функции и общее состояние пациента. Вызывается бактериальными агентами, чтобы молоко не потерять, назначили при цистите. Воспаление прошло быстро- Амоксиклав при цистите кормящей– ИННОВАЦИЯ, как говорит наш педиатр

Как лечить болезни горла Амоксиклавом?

Существует множество болезней горла, лечение которых нужно проводить антибиотиками. К таким недугам в первую очередь относятся инфекционные заболевания бактериального происхождения, а также их гнойные осложнения.

Антибиотики могут быть нужны и при некоторых хронических инфекциях (например, при тонзиллите), для устранения суперинфекций – осложнений после ОРВИ, и как профилактическое средство при операционных вмешательствах (таких, как тонзилэктомия).

Антибиотики в идеале нужно использовать только от чувствительной к ним микрофлоры. Чем уже спектр действия антибиотика, тем лучше он для борьбы с конкретным возбудителем.

Но, сожалению, далеко не всегда есть возможность при болезни выделить бактерию и определить точно ее вид, особенно это касается амбулаторной терапии.

В таких случаях лечение чаще проводят антибиотиками широкого противомикробного действия, имеющими губительное влияние на большое количество видов бактерий одновременно. Одним из представителей таких антибиотиков является Амоксиклав.

Препарат Амоксиклав является комбинированным антибиотиком. Это значит, что в его состав входят сразу несколько действующих веществ, а именно:

1. Амоксициллин – антибиотик из группы полусинтетических пенициллинов.
2. Клавулановая кислота, которая сама по себе обладает слабой противомикробной активностью, но нужна для усиления устойчивости и лекарственных свойств амоксициллина.

Оба компонента Амоксиклава хорошо всасываются в желудке. Амоксициллин и клавулановая кислота имеют короткий период полувыведения. Это значит, что организм быстро от них очищается, из-за чего лечение обычно проводится длительно (около 7-12-ти дней), а сам препарат приходится принимать несколько раз в день. С приемом антибиотика рекомендуется пить как можно больше жидкости, в сутки не менее 2-х литров.

Когда следует использовать препарат?

Амоксиклав губительно воздействует на широкий спектр патогенных бактерий, среди которых пневмококк, бета-гемолитический стрептококк, золотистый и эпидермальный стафилококк, энтерококк, моракселла, менинкогокк, гемофильная палочка, гонококк и многие другие.

Поэтому препарат используется не только для терапии инфекций горла, но и для лечения пневмоний и бронхитов, стоматологических инфекций, воспалительных заболеваний кожи, мягких тканей, суставов и костей.

Также это лекарственное средство применяют в урологии, гинекологии, венерологии. Антибиотиками проводят профилактику инфицирования при оперативных вмешательствах на сердце, почках, желчных протоках, органах малого таза и брюшной полости.

Эффективно применение Амоксиклава и в лечении послеоперационных осложнений, вызванных одновременной активизацией нескольких патогенных бактерий.

Компоненты препарата легко проникают в ткани и жидкостные среды организма, накапливаясь в секреторной жидкости полостей верхней челюсти, среднего уха, миндалинах, что объясняет актуальность использования Амоксиклава в лор-практике.

Препарат эффективен при:

• Воспалительном процессе в полости среднего уха.
• Остром и хроническом синусите.
• Банальной ангине.
• Ангине Симановского-Плаута.
• Фарингите бактериального происхождения.
• Заглоточном абсцессе.
• Местных гнойных осложнениях при воспалении миндалин.

Форма выпуска и способ применения

Антибиотик производят в нескольких лекарственных формах – таблетках, порошках для суспензий и порошках во флаконах. Путь введения и дозировка определяется лечащим врачом в зависимости от тяжести симптомов, длительности заболевания, возраста пациента. Основные формы выпуска препарата:

• Таблетки Амоксиклав.
• Таблетки Амоксиклав 2Х.
• Таблетки Амоксиклав Квиктаб.
• Порошок для приготовления суспензии (для детей).
• Порошок во флаконе для парентерального введения.

Таблетки Амоксиклава содержат 125 мг клавулановой кислоты, а вот дозировка амоксициллина в них может быть разной – 250 мг, 500 мг или 875 мг. При относительно легко протекающей ангине взрослым и детям достаточно 1 таблетки на прием, содержащей 250 мг амоксициллина. Принимать препарат в такой дозировке нужно трижды в день, соблюдая интервал 8 часов.

При ангине можно применять и другую схему приема препарата, но для этого нужна такая дозировка: 500 мг амоксициллина в сочетании с клавулановой кислотой в количестве 125 мг.

В таком случае достаточно будет приема одной таблетки 2 раза в сутки, с соблюдением 12-ти часового интервала между приемами. Если ангина протекает достаточно тяжело, возможно назначение препарата с такой дозировкой 3 раза в день.

Амоксиклав при ангине в форме таблеток при использовании у детей и взрослых нужно либо разжевать перед проглатыванием, либо растворить разовую дозу в 100 мл воды. Важно! Таблетку Амоксиклава целиком можно использовать для лечения детей весом не менее 40 кг! Для уменьшения вероятности возможного негативного воздействия препарата на желудочно-кишечный тракт, использовать его нужно в начале приема пищи.

Длительность лечения в каждом отдельном случае устанавливается врачом индивидуально, но все же Амоксиклав при ангине не назначают больше, чем на 2 недели.

При тяжело протекающей ангине и других инфекциях, развитии осложнений, антибиотики можно вводить внутривенно. Подобный способ введения используется либо на протяжении всего лечения, либо до достижения стабилизации состояния пациента, с последующим переходом на прием внутрь в виде таблеток.

Стерильный порошок Амоксиклава во флаконах разводят водой для инъекций и вводят либо внутривенно медленно, либо в виде внутривенной инфузии (вливания) в течение 30-40 минут. Процедуру проводят 2 или 3 раза за сутки в зависимости от тяжести состояния пациента.

Применение в педиатрии

Для лечения ангины и других инфекций у детей лучше использовать антибиотики в форме суспензии. При применении Амоксиклава в педиатрии, дозировку всегда рассчитывают индивидуально, учитывая в первую очередь вес ребенка, его возраст и тяжесть симптомов болезни.

Для детей от рождения до трехмесячного возраста суточная доза препарата в расчете на амоксициллин составляет 30 мг/кг.

Например, если ребенок весит 8 кг, для него суточная доза препарата по амоксициллину будет составлять 240 мг. Эти 240 мг, растворенные в суспензии, следует разделить на 2 приема (по 120 мг) и давать ребенку через равный временной интервал (12 часов).

Для детей от трех месяцев и старше (весом до 40 кг) препарат назначают в дозировке от 20-25 мг/кг при ангине средней степени тяжести, до 40-45 мг/кг при тяжелом течении болезни. Суточную дозу делят на 2 или 3 приема. В очень редких случаях для лечения детей требуется вводить антибиотики внутривенно. Подобное возможно, если по каким-либо причинам ребенок не может лекарство проглотить или при крайне тяжелом течении заболевания.

Родителям бывает очень сложно рассчитать точное количество суспензии, поскольку назначения врача чаще содержат указание количества действующего вещества, то есть миллиграмм амоксициллина и клавулановой кислоты, а не миллилитров суспензии.

Если ребенку был назначен данный препарат, родителям стоит подробно расспросить врача каким количеством растворителя развести порошок, чтобы получить суспензию, и сколько нужно дать ребенку этой суспензии именно в миллилитрах.

Особые указания и побочные действия

Оба действующих вещества антибиотика выводятся в основном почками, потому у людей с почечной недостаточностью препарат дольше задерживается в организме.

Для таких пациентов под контролем анализов мочи и крови индивидуально уменьшают дозировку и увеличивают интервал между приемом антибиотика. Амоксиклав способен давать ложноположительный тест мочи на глюкозу, что следует учитывать при трактовке результатов анализов.

Данное лекарственное средство не назначают пациентам, у которых раньше были выявлены аллергические реакции на антибиотики пенициллинового ряда, а также антибиотики группы цефалоспоринов.

Исследования также подтвердили, что лечение Амоксиклавом пациентов с инфекционным мононуклеозом приводит к появлению аллергической кожной сыпи, потому при наличии данной болезни этот препарат не используют.

С осторожностью этот антибиотик назначают при беременности, а также людям с заболеваниями печени. Побочные действия препарата проявляются не часто, в большинстве случаев имеют временный характер и исчезают, если прекратить прием антибиотика. Но при появлении любого из побочных эффектов следует сразу поставить об этом в известность своего лечащего врача.

Возможные побочные действия амоксициллина с клавулановой кислотой
Пищеварительная система	Снижение аппетита, тошнота, рвота, расстройства стула, нарушения функции печени и ее ферментов
Кожа	Аллергические реакции – сыпь, зуд, крапивница, отек, аллергическое воспаление кожи
Нервная система	Головные боли, бессонница, судороги
Другие органы и системы	При длительном приеме возможно развитие кандидоза полости рта или влагалища у женщин

Терапевт

Юля: 23 июня 2020

Доброе утро! У моей мамы была двухсторонняя пневмония в очень тяжёлой форме с осложнениями. Сделали КТ лёгких и поставили диагноз хронический бронхит, фиброз. Сейчас мама не может спокойно дышать и говорить, спать. Сильная отдышка, кашель. Можно ли для облегчения дыхания и профилактики использовать кислородный концентратор? Спасибо

Юлия: 28 мая 2020

Здравствуйте . Не знаю к какому специалисту показать маму с такими симптомами: на обеих ногах внизу от косточки до пятки припухлость,боль при ходьбе отдает в область пятки,горит,жгет. На коже ничего.

Надежда,33 года: 17 мая 2020

Добрый день. Меня зовут Надежда. Заболела 3 апреля.температура 37.5 и всё. Вызвала врача. Сказала гнойная ангина. Амоксиклав 1000мг/2 раза в день, гексорал, фурацилин.7 дней. Температура держится. Вызываю врача на 14й день ,ангина, Мофлаксия 400 мг 1 раз в день,полоскать раствор соли и соды+3капли йода. 30го апреля температура держится. Тяжело дышать,жгет в груди и мд лопаток, давление 170/100, нитроглицерин под язык и скорая.минут через 5 стало легче, жжение ушло.скорая ставит сердечную недостаточность.увезли в больницу.кардиограмма норм.,кт лёгких норм.,АЛТ 20,АСТ 25,креатинин87, амилаза 58, глюкоза в сыворотке крови 5,3., мочевина 3.7, лейкоциты ( wBc) 8.1, гемоглобин 108, MID%4,4.,гранулоциты 68, эритроциты 4,13., Оценка гематокрита 33, лимфоциты% 27.6, тромбоцитов в крови 275.. Выписали инговирин 90 по инструкции, Мирамистин,периндоприл 4 мг утром.мальтофер,мазок на covid. Пока принимала инговирин 10 дней температура была 36.4-36.6. вчера,16го мая, и сейчас температура 37.2-37.6. что мне делать?

Ответ:

Здравствуйте, Надежда !

Если кроме незначительного повышения температуры ничего не беспокоит, нет кашля, одышки, каких-либо болей, не нарастает слабость, то разумно продолжить прием периндоприла (препарат от повышенного артериального давления) и планово провести обследование для уточнения причин температуры (через 2-3 недели, когда станет стабильной ситуация с коронавирусом).

Если самочувствие нестабильное, нарастает температура, появились кашель, одышка, слабость, боли, тогда нужно обращаться в скорую помощь.

Юлия: 02 мая 2020

Здравствуйте, я уже обращалась по поводу кашля длительное время. В итоге врач поставил диагноз бронхит, заболело сильно горло и пропал голос. Я пропила курс антибиотиков и лекарств от кашля. Горло прошло температура в норме, но кашель остался который меня мучает уже второй месяц. Такая ситуация уже была у меня 2года назад при приеме лезенаприла , после отмены все прошло. Сейчас пью вамлосет, 10/160, от давления он помогает отлично. Пробовала не пить три дня, то кашель начинает проходить, но влез них не могу, давление поднимается. Какой мне припарковаться можно принимать, такой же по эффективности. Лазортан принимала, помогает плохо. Спасибо.

Ответ:

Здравствуйте! Сложно ответить на ваш вопрос дистанционно, без результатов ЭКГ и других обследований.

Вамлосет – комбинированный препарат. Можно попробовать прием одного из компонентов этого препарата – амлодипин 10 мг 1 раз в сутки. Оценить эффект и побочные явления через 7-10 дней.

Можно попробовать эзилсартан (эдарби) 40 (или 20) мг 1 раз в сутки. Если недостаточный эффект и нет противопоказаний, то эдарби-кло 40/12,5 1 табл утром – это комбинация с мочегонным препаратом.

стенокардия Людвига | Журнал экстренной медицины

В наше отделение неотложной помощи обратился ранее здоровый мужчина 40 лет с затрудненным дыханием. В течение недели он принимал антибиотики от боли в горле, которая появилась после удаления зуба. Его симптомы ухудшились, и в течение последних 24 часов резко усилилась одышка. По прибытии в наше отделение у него было шумное (булькающее) дыхание с выделением слюны, одышка, дисфагия и тризм. Наблюдались двусторонние поднижнечелюстные напряженные припухлости и целлюлит, более крупный слева.Он не мог высунуть язык, который казался приподнятым. У него была лихорадка (39,2 ° C), пульс 130 / мин. Его артериальное давление составляло 180/94, а частота дыхания – 25 в минуту. Его насыщение кислородом было 95% на воздухе и 99% на 15 л / мин кислородом. Наше немедленное ведение пациента включало поддержание его вертикальной сидячей позы с непрерывным введением высокого потока кислорода.

Немедленно были задействованы бригады анестезиологов и ЛОР. Ему дали 6 мг дексаметазона внутривенно, 1.2 г аугментина, внутривенная гидратация и распыленный адреналин. Через двадцать минут после прибытия клиническая картина пациента не изменилась. Поскольку он выглядел стабильным, было принято решение о немедленном переводе пациента в операционную для экстренной трахеостомии под местной анестезией с последующим дренированием поднижнечелюстных опухолей под общим наркозом. В операционной и до того, как переместить пациента на операционный стол, у него развилась острая полная обструкция дыхательных путей и остановка дыхания.Произведена немедленная трахеостомия и интубация. Последовала асистолическая остановка сердца. Пациент был успешно реанимирован через пять минут после ареста. Затем осушили пол изо рта. Пациент переведен в реанимацию. К сожалению, у него развилась гипоксическая ишемическая энцефалопатия с невозможностью прийти в сознание, децеребрационные спазмы разгибателей верхних и нижних конечностей и рецидивирующие эпилептические припадки. В конце концов, его отключили от аппарата ИВЛ, и он начал спонтанно дышать.Отек шеи спал, дренаж удален. Затем его перевели в отделение неврологической реабилитации. Он умер от двусторонней нижнедолевой бронхопневмонии через три недели после госпитализации.

КОММЕНТАРИЙ

Стенокардия Людвига лучше всего описана Карлом Фридрихом Вильгельмом фон Людвигом в 1836 году как быстро и часто смертельный прогрессирующий гангренозный целлюлит и отек мягких тканей шеи и дна рта. Берет начало в области поднижнечелюстной железы при возвышении и смещении языка.Болезнь распространяется скорее за счет непрерывности, чем за счет лимфатического распространения. Нарушение дыхательных путей признано основной причиной смерти. Смертность превысила 50%, но с появлением антибиотиков в 1940-х годах, улучшением гигиены полости рта и зубов и агрессивным хирургическим подходом смертность значительно снизилась. Это привело к тому, что болезнь возникла редко, в результате чего у многих врачей все более ограниченный опыт лечения стенокардии Людвига.

Большинство инфекций, вызванных стенокардией Людвига, одонтогенны. ¹ Другие причины включают перитонзиллярные или парафарингеальные абсцессы, перелом нижней челюсти, рваные раны / пирсинг или подчелюстной сиалодентит. К предрасполагающим факторам относятся: переносимость зубов, недавнее стоматологическое лечение, системные заболевания, такие как сахарный диабет, недоедание, алкоголизм, ослабленная иммунная система, такая как СПИД, а также трансплантация органов и травмы. ^{2– 5} У детей это может произойти de novo без какой-либо очевидной причины. ^{6, 7} Раннее распознавание болезни имеет первостепенное значение.Наиболее частыми жалобами являются болезненный отек шеи, зубная боль, дисфагия, одышка, лихорадка и недомогание. В подавляющем большинстве случаев наблюдается припухлость шеи и выступающий или приподнятый язык. Стридор, тризм, цианоз и смещение языка указывают на надвигающийся кризис дыхательных путей. В запущенных случаях может наблюдаться отек и уплотнение передней части шеи, часто при целлюлите. Ранние признаки и симптомы непроходимости могут быть незаметными.

Нарушение дыхательных путей всегда является синонимом термина «стенокардия Людвига» и является основной причиной смерти.Таким образом, обеспечение проходимости дыхательных путей является основной терапевтической задачей. ⁸ План лечения для каждого пациента должен быть индивидуальным и основываться на ряде факторов. Стадия заболевания и сопутствующие заболевания на момент обращения, опыт врача, доступные ресурсы и персонал – все это решающие факторы при принятии решения. ⁹ Немедленное привлечение бригады анестезиологов и отоларингологов имеет решающее значение. Если необходимо хирургическое вмешательство, контроль дыхательных путей становится обязательным.Политика наблюдения за дыхательными путями уместна в отдельных случаях меньшей степени тяжести. Это влечет за собой агрессивное лечение и тщательное наблюдение, наблюдение и регулярные осмотры. ¹⁰ Гибкая назотрахеальная интубация требует навыков и опыта, если это невозможно, может потребоваться крикотиротомия и трахеостомия под местной анестезией, и это иногда выполняется в отделении неотложной помощи у пациентов с запущенной стадией заболевания. Трахеостомия и крикотиротомия в таких случаях могут быть связаны с трудностями и осложнениями. ¹¹ Эндотрахеальная интубация связана с высокой частотой неудач с резким ухудшением респираторного статуса, что приводит к экстренной «разрезной» трахеостомии. Элективная трахеостомия в сознании – более безопасный и логичный метод лечения проходимости дыхательных путей у пациентов с полностью развитой стенокардией Людвига. ¹²

Наблюдения из предыдущих тематических исследований показали, что использование внутривенного дексаметазона и распыленного адреналина часто позволяет проводить интубацию в более контролируемых условиях, часто избегая необходимости трахеостомии или крикотироидотомии.Первоначальная доза дексаметазона составляет 10 мг, а затем 4 мг каждые шесть часов в течение 48 часов. Дексаметазон уменьшает отеки и целлюлит, обеспечивает начальную химическую декомпрессию, защищая дыхательные пути, и способствует лучшему проникновению антибиотиков в эту область. ^{13, 14} Распыленный адреналин (1 мл 1: 1000, разведенного до 5 мл 0,9% физиологического раствора) считается безопасным и эффективным для уменьшения обструкции верхних дыхательных путей различной этиологии. ¹⁵ Возбудители бактерий обычно представляют собой смесь аэробов и анаэробов, включая такие ротовые организмы, как стрептококки или стафилококки. ^{7, 8, 12} Высокие дозы пенициллина G с метронидазолом, клиндамицином или коамоксиклавом являются хорошими начальными агентами. Аэробные грамотрицательные микроорганизмы редко встречаются в глубоких абсцессах шеи, и использование гентамицина не рекомендуется при начальном лечении. ¹² Пациент должен находиться в сидячем положении, и его нельзя оставлять без присмотра. Другие осложнения, такие как нисходящий некротический медиастинит, обычно возникают через заглоточное пространство (71%) и каротидное влагалище (21%). ¹⁶ Использование компьютерной томографии с контрастным усилением не обязательно для подтверждения диагноза стенокардии Людвига, но она используется для оценки степени абсцесса во всех случаях ретрофарингеального разрастания. ¹²

В заключение, стенокардия Людвига – потенциально смертельное заболевание. Мы полагаем, что многие отделения неотложной помощи и неотложной помощи имеют ограниченный опыт работы с этим заболеванием из-за его редкости. Лечение должно включать в себя раннюю диагностику и немедленный агрессивный медицинский подход со стороны бригад неотложной помощи, анестезиологов и отоларингологов, при этом обеспечение и поддержание дыхательных путей является основной целью всех пациентов со стенокардией Людвига.

Авторы

К. Сайфельдин принимал участие в лечении пациента в отделении неотложной помощи, проводил поиск литературы и написал статью. Р. Эванс был консультантом-хирургом-ЛОР, ответственным за уход за пациентом и участвовал в написании статьи.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Куинн FB . Ангина Людвига. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 599.

2. ↵

   Owens BM , Шуман, штат Нью-Джерси. Ангина Людвига. Gen Dent1994; 42: 84–7.

3. Owens BM , Шуман, штат Нью-Джерси. Ангина Людвига: историческая перспектива. J Tenn Dent Assoc, 1993; 73: 19–21.

4. LeJeune HB , Амеди RG. Обзор одонтогенных инфекций. J La State Med Soc1994; 146: 239–41.

5. ↵

   Finch RG , Snider GE, Sprinkle PM.Ангина Людвига. JAMA1980; 243: 1171–3.

6. ↵

   Куриен М. , Мэтью Дж., Джоб А, и др. Ангина Людвига. Clin Otolaryngol 1997; 22: 263–5.

7. ↵

   Har-ELG , Aroesty JM, Shaha A, et al. Изменение тенденций в отношении глубоких абсцессов шеи. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1994; 77: 446–50.

8. ↵

   Морленд LW , Кори Дж., Маккензи Р.Стенокардия Людвига: отчет о случае и обзор литературы. Arch Intern Med 1988; 148: 461–1.

9. ↵

   Шокли WW . Стенокардия Людвига – обзор текущего лечения проходимости дыхательных путей. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 600.

10. ↵

    Брэдли F , Марлпе. Ангина Людвига. Обзор текущего управления дыхательными путями. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1999; 125: 596–9.

11. ↵

    Neff S PW , Mery AF, Андерсон Б.Обеспечение проходимости дыхательных путей при стенокардии Людвига. Anaesth Intensive Care, 1999; 27: 659–61.

12. ↵

    Parhiscar A , Har-El G. Глубокий абсцесс шеи: ретроспективный обзор 210 случаев. Энн Отол Ринол Ларингол 2001; 110: 1051–4.

13. ↵

    Буш RF , лечение Шахи Д. Людвига для лечения стенокардии. Отоларингол, хирургия головы и шеи 1997; 117: S172–5.

14. ↵

    Фрейд Б. , Тимон К.Стенокардия Людвига: место стероидной терапии в ее лечении. Здоровье полости рта, 2992; 82: 23–5.

15. ↵

    MacDonnell SPJ , Timmins AC, Watson JD. Адреналин вводится через небулайзер взрослым пациентам с обструкцией верхних дыхательных путей. Анестезия 1995; 50: 35–6.

16. ↵

    Furst IM , Ersil P, Caminiti M. Редкое осложнение зубного абсцесса-ангины Людвига и медиастинита.J Can Dent Assoc, 2001; 67: 324–7.

Синдром Куниса вторичный на фоне приема амоксициллина / клавулановой кислоты: описание случая и обзор литературы | Примечания к исследованиям BMC

Синдром Куниса был впервые описан в 1991 году Кунисом и Зафрасом как «случайное возникновение боли в груди и аллергических реакций, сопровождаемых клиническими и лабораторными данными о классической стенокардии, вызванной медиаторами воспаления, высвобождаемыми во время аллергического инсульта [4].Помимо поражения коронарных артерий, термин «синдром Куниса» сегодня охватывает другие артериальные системы со сходной физиологией, такие как брыжеечное и церебральное кровообращение, что приводит к ишемии / инфаркту жизненно важных органов [5,6].

Есть несколько причин, которые могут вызывать синдром Куниса. К ним относятся ряд лекарств (антибиотики, анальгетики, противоопухолевые средства, контрастные вещества, кортикостероиды, внутривенные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, дезинфицирующие средства для кожи, тромболитики, антикоагулянты, ингибиторы протонной помпы), различные состояния (ангионевротический отек, бронхиальная астма, крапивница). , пищевая аллергия, аллергия, вызванная физической нагрузкой, мастоцитоз, сывороточная болезнь) и воздействие окружающей среды (укусы муравьев, пчел, ос, медуз, скашивание травы, аллергия на просо, ядовитый плющ, латексный контраст, поедание моллюсков, отравление ядом гадюки) [7 ].

Патофизиологически синдром Куниса обычно возникает в результате дегрануляции тучных клеток на фоне аллергического инсульта с последующим высвобождением многочисленных медиаторов воспаления, таких как гистамин, нейрональные протеазы, продукты арахидоновой кислоты, факторы активации тромбоцитов и различные цитокины [5,8] . Эти химические медиаторы участвуют в спазме коронарных сосудов и разрыве атероматозных бляшек, что приводит к острому коронарному синдрому. Высвобождаемые медиаторы могут быть предварительно сформированы (гистамин, нейтральные протеазы-химаза и триптаза, фактор активации тромбоцитов) или синтезироваться вновь (цитокины, хемокины, продукты арахидоновой кислоты – лейкотриены, простагландины) [9].Они могут действовать как локально, так и / или системно и играть важную роль в активации и взаимодействии между другими клетками, участвующими в аллергических реакциях (макрофагами, Т-лимфоцитами, эндотелиальными клетками). Наиболее важными среди различных посредников являются гистамин, серотонин и лейкотриены [5].

Существует три варианта синдрома Куниса. Вариант типа I включает пациентов с нормальными или почти нормальными коронарными артериями без предрасполагающих факторов к заболеванию коронарных артерий, у которых острые аллергические атаки могут вызывать спазм коронарной артерии без повышенных уровней сердечных ферментов и тропонинов [2,10,11].Вариант типа II включает пациентов с первичным, но неактивным ранее существовавшим атероматозным заболеванием, у которых острые аллергические атаки могут вызвать спазм коронарной артерии или разрыв бляшки, проявляющийся в виде острого инфаркта миокарда [2,10]. Недавно описанный вариант типа III включает пациентов с тромбозом стента, у которых сбор тромба и окрашивание гематоксициллин-эозином и Гимза показывают присутствие эозинофилов и тучных клеток соответственно в образцах патологии. Кроме того, вариант III типа диагностируется у пациентов с имплантацией стента, которые внезапно умерли, и при гистологическом исследовании интимы, среды или адвентиции коронарных артерий, прилегающих к стенту, было обнаружено, что они инфильтрированы эозинофилами и / или тучными клетками [1,2,10].Однако для всех этих типов прогноз зависел от величины первоначальной аллергической реакции, чувствительности пациента, сопутствующих заболеваний, места реакции антитела и антигена, концентрации аллергена и пути проникновения аллергена [1,2]. Нашему пациенту было 74 года, у него был сахарный диабет 2 типа и дислипидемия как предрасполагающий фактор к ишемической болезни сердца. У него ранее не было стенокардии, и его 2 эхокардиограммы были нормальными. Он не хотел проходить тесты с физической нагрузкой и коронарную ангиографию.Но без коронарной ангиограммы было трудно определить, какой у него синдром Куниса на самом деле.

Это известный факт, что адреналин может ускорять тромбообразование у животных и человека, возможно, за счет повышенной активности фактора v и, как показано на животных, высвобождает тромбопластиноподобное вещество из стенок кровеносных сосудов [12,13]. Он вызывает расширение коронарных сосудов и потребность миокарда в кислороде за счет прямых ионотропных и хронотропных эффектов. Адреналин исторически использовался в качестве провокационного теста при стенокардии и часто применялся при лечении анафилактического шока [13].Хотя адреналин является лекарством, спасающим жизнь при анафилаксии, он может вызывать побочные эффекты у пациентов с аллергией на сульфит. Адреналин (Адреналин) содержит в качестве консерванта метабисульфит [14]. Анафилактоидный шок от метасульфита, содержащего эинефрин, произошел во время эпидуральной анестезии по поводу кесарева сечения [15]. Имеются сообщения о гиперчувствительности, анафилаксии и даже смерти от синдрома Куниса при введении сульфита [3,14]. Сульфиты играют полезную роль в сохранении многих продуктов питания и напитков.Люди, употребляющие такие продукты или напитки, могли в прошлом испытывать аллергические состояния. Поэтому очень важно собрать подробный аллергический анамнез, включая историю аллергии на сульфиты, при рассмотрении вопроса об использовании адреналина. Адреналин по-прежнему является основным лекарством от анафилаксии, но у сенсибилизированных сульфитом пациентов следует избегать приема лекарств, содержащих сульфиты [14]. Теперь доступен адреналин без консервантов. Его следует вводить внутримышечно (IM), потому что он имеет более быстрое начало действия и поддерживает более стабильную концентрацию по сравнению с подкожным путем [рекомендуемая доза IM, 0.2-0,5 мг (1: 1000)] [14].

Боль в груди у нашего пациента возникла примерно через 20 минут после первой дозы внутривенного введения антибиотика, но до введения адреналина. Также перед введением адреналина появились изменения на ЭКГ. Эти данные подтверждают возникновение этого острого коронарного события как прямого следствия коамоксиклавулановой кислоты. С другой стороны, гипотензия, вызванная анафилаксией, может привести к гипоперфузии миокарда и острой ишемии. Несмотря на то, что этот пациент оправился от анафилактического шока в течение нескольких минут после оказания неотложной помощи, потребовалось несколько часов, чтобы изменения ЭКГ полностью изменились.Возможно, это связано с продолжительными эффектами анафилаксии и высвобождением медиаторов для миокарда и коронарной сосудистой сети.

Что касается терапевтического подхода к коронарным спазмам после аллергической реакции, лекарства должны включать сосудорасширяющие средства, такие как нитраты, и ингибиторы кальциевых каналов, которые в любом случае являются методом выбора в каждом случае коронарного спазма [1,2 , 16]. Напротив, роль кортикостероидов и антигистаминных препаратов, помимо их очевидной полезности в лечении системных проявлений аллергии, полностью не определена.Другими словами, неизвестно, в какой степени эти и другие фармацевтические агенты оказывают стабилизирующее действие на мембрану тучных клеток или ограничивают действие медиаторов аллергии, или играют роль в лечении острых коронарных событий, которые вызванные аллергическими реакциями [2,16]. Лекарства, включая антагонисты медиатора, ингибиторы биосинтеза медиатора, антагонисты лейкотриена, блокаторы рецепторов медиатора, такие как недокромил натрия, кромогликат натрия, кетотифен, гуманизированные моноклональные антитела IgG1 и другие, которые препятствуют стабилизации тучных клеток и предотвращают высвобождение содержимого тучных клеток и могут возникать как новые терапевтические методы, способные предотвратить острый коронарный синдром [1,2,10].

Ангина Людвига – обзор

Ангина Людвига

Ангина Людвига – это потенциально смертельный, быстро распространяющийся целлюлит дна ротовой полости, характеризующийся мускулистым уплотнением верхней части шеи, обычно не сопровождающимся явными колебаниями. Распространение инфекции по глубокой шейной фасции может вызвать медиастинит, абсцесс средостения, тромбоз яремной вены, безымянный разрыв артерии, эмпиему, пневмоторакс, плевральный и / или перикардиальный выпот, поддиафрагмальный абсцесс, некротический фасциит и нижнечелюстной или шейный остов.Хотя воспаление обычно вызывается целлюлитом, оно также может быть компонентом гангренозного миозита. ¹³⁹

Хотя можно найти упоминания о симптомах этого состояния в писаниях, относящихся к временам Гиппократа, стенокардия Людвига была впервые описана в 1836 году ее тезкой Карлом Фридрихом Вильгельмом фон Людвигом. Он описал это заболевание как быстро прогрессирующий гангренозный целлюлит, возникающий в области поднижнечелюстной железы, который распространяется скорее за счет непрерывности, чем за счет лимфатического распространения.В конце 19 – начале 20 веков ангина Людвига обычно считалась осложнением применения местных анестетиков, используемых для облегчения удаления зубов нижней челюсти. ¹⁴⁰ Фактический патогенез болезни был выяснен только в конце ХХ века. В 1943 г. Чиасный ¹⁴¹ разъяснил уникальную роль дна ротовой полости в развитии болезни. Он описал, как периапикальные дентальные абсцессы второго и третьего моляров нижней челюсти проникают в тонкую внутреннюю кору нижней челюсти.Поскольку эти корни простираются ниже нижнечелюстного прикрепления подъязычной мышцы, возникает инфекция поднижнечелюстного пространства. Из-за связи вокруг заднего края подъязычной мышцы происходит быстрое вовлечение подъязычного пространства, за которым быстро следует вовлечение контралатеральных пространств. Непреодолимое присутствие нижней челюсти, подъязычной кости и поверхностного слоя глубокой шейной фасции ограничивает расширение тканей по мере развития и прогрессирования отека. Это сопротивление приводит к смещению дна рта и основания языка кверху и кзади.Таким образом, у этих пациентов открытый рот, выступающий или приподнятый язык, а также заметный отек шеи. Набухание мягких тканей в надподъязычной области в сочетании со смещением языка и частым сопутствующим отеком гортани может закупорить дыхательные пути и вызвать у пациента внезапное удушье.

Хотя подавляющее большинство случаев стенокардии Людвига имеют одонтогенное происхождение, другие риски включают подъязычные разрывы, проникающие ранения дна ротовой полости, сиаладенит, сложные переломы нижней челюсти, остеомиелит нижней челюсти, средний отит, инфицированные злокачественные новообразования и абсцессы. расположен под щитовидно-подъязычной перепонкой. ¹⁴² Пациенты обычно имеют лихорадку, а также отек языка, шеи и подчелюстной области. Эти симптомы могут прогрессировать, включая дисфагию, неспособность справиться с выделениями, дисфонию, тризм и затрудненное дыхание. Полимикробные инфекции распространены. Обычно вызывающие заболевание микроорганизмы включают стрептококки, стафилококки и Bacteroides.

В доантибиотическую эру стенокардия Людвига была связана с уровнем смертности, превышающим 50%. Первоначально чрезвычайно внезапную смерть приписывали сильному сепсису.Лишь в начале 20 века была осознана смертельная роль механической респираторной обструкции, приводящей к асфиксии. ¹⁴³ Taffel and Harvey, ¹⁴⁴ в 1942 году удалось снизить смертность до менее чем 2% за счет упора на раннюю диагностику и пропаганды агрессивного лечения с широкой хирургической декомпрессией поднижнечелюстного и подъязычного пространств у пациента под местной анестезией. Это вмешательство позволило приподнятому основанию языка занять передне-нижнее положение, тем самым сохранив проходимость ротоглоточных дыхательных путей.

С увеличением доступности антибиотиков в 1940-х годах произошло снижение заболеваемости и смертности от стенокардии Людвига. Сегодня агрессивная терапия антибиотиками на ранних стадиях заболевания привела к снижению потребности в хирургической декомпрессии и вмешательстве на дыхательных путях (Таблица 1-24). Паттерсон и его коллеги, ¹⁴⁵ , например, сообщили о серии из 20 пациентов в их учреждении, у которых только 35% нуждались в контроле дыхательных путей в виде трахеотомии или интубации трахеи.Ожидаемая потребность в контроле проходимости дыхательных путей может различаться в зависимости от группы пациентов, при этом пациенты более старшего возраста и с большей сопутствующей патологией, по-видимому, подвергаются большему риску обструкции дыхательных путей. ^146,147 Кроме того, пациенты, которые находятся в худшем состоянии на момент обращения, вполне могут подвергаться опасности неминуемого закрытия дыхательных путей. Ясно, что стридор, трудности с выделением секрета, беспокойство и цианоз являются поздними признаками надвигающейся обструкции и должны служить индикаторами необходимости немедленного вмешательства в дыхательные пути.

Обеспечение проходимости дыхательных путей может быть чрезвычайно трудным. Часто наиболее безопасным вариантом может быть предварительная трахеостомия с использованием местной анестезии. В зависимости от состояния пациента, включая наличие или отсутствие тризма и способность пациента сотрудничать, другие варианты включают волоконно-оптическую интубацию в сознании или индукцию ингаляции, сохраняющую спонтанное дыхание, с последующей интубацией с прямой ларингоскопией или оптоволоконной помощью. Если ротоглотку невозможно визуализировать с помощью КТ, рекомендуется фиброоптический назотрахеальный доступ.Излишне говорить, что хирург должен присутствовать, а набор для трахеотомии должен быть в наличии сразу же после выбора нехирургического пути установления проходимости дыхательных путей. Из-за возможности продолжения набухания дыхательных путей после установки интубационной трубки, представляется разумным вставить армированную трубку для лучшей защиты дыхательных путей.

Стоматологические инфекции в неотложной медицинской помощи Лекарства: местное, антибиотики

Автор

Линнус Ф. Пэн, доктор медицины Ассистент клинического профессора кафедры анестезии Калифорнийского университета в Ирвине; Председатель отделения анестезии хирургического отделения Медицинского центра Св. Иуды в Фуллертоне

Линн Ф. Пэн, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американское общество анестезиологов

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Амин Антуан Каззи, доктор медицины Профессор клинической неотложной медицины, факультет неотложной медицины, Американский университет Бейрута, Ливан

Амин Антуан Каззи, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неотложной медицины

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Уиллард Пенг, DDS, MS Школа медицины Кека Университета Южной Калифорнии

Уиллард Пенг, DDS, MS является членом следующих медицинских обществ: Американская стоматологическая ассоциация, Калифорнийская стоматологическая ассоциация

Раскрытие информации: не раскрывать .

Енох Пэн Университет Райса

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Главный редактор

Джефф Берджесс, DDS, MSD (на пенсии) доцент кафедры оральной медицины Школы стоматологической медицины Вашингтонского университета; (На пенсии) посещает Центр боли Медицинского центра Вашингтонского университета; (На пенсии) Частная практика на Гавайях и в Вашингтоне; Директор, Oral Care Research Associates

Раскрытие информации: Ничего не разглашать.

Дополнительные участники

Майкл Глик, DMD Декан, Школа стоматологической медицины Университета Буффало

Майкл Глик, DMD является членом следующих медицинских обществ: Американская академия оральной медицины, Американская стоматологическая ассоциация

Раскрытие информации: не раскрывать.

Ребекка Ченг Медицинский факультет Университета Лома Линда

Раскрытие: Ничего не говорится.

Благодарности

Mark W. Fourre, MD Доцент кафедры хирургии Медицинской школы Университета Вермонта; Программный директор, Департамент неотложной медицины, Медицинский центр штата Мэн

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Часто используемые антибиотики могут вызвать проблемы с сердцем – ScienceDaily

Ученые впервые показали связь между двумя типами сердечных заболеваний и одним из наиболее часто назначаемых классов антибиотиков.

В исследовании, опубликованном сегодня в журнале Американского колледжа кардиологии , исследователи из Университета Британской Колумбии (UBC) в сотрудничестве с отделом терапевтической оценки Управления здравоохранения провинции (PHSA) обнаружили, что нынешние пользователи фторхинолоновых антибиотиков, такие как ципрофлоксацин или ципро, сталкиваются с 2.В 4 раза выше риск развития аортальной и митральной регургитации, когда кровь возвращается в сердце, по сравнению с пациентами, принимающими амоксициллин, антибиотик другого типа. Наибольший риск возникает в течение 30 дней использования.

Недавние исследования также связали тот же класс антибиотиков с другими проблемами с сердцем.

Некоторые врачи отдают предпочтение фторхинолонам по сравнению с другими антибиотиками из-за их широкого спектра антибактериальной активности и высокой пероральной абсорбции, которая так же эффективна, как внутривенное или внутривенное лечение.

«Вы можете отправлять пациентов домой с таблеткой для приема один раз в день», – сказал Махьяр Этминан, ведущий автор и доцент кафедры офтальмологии и визуальных наук медицинского факультета Университета Британской Колумбии. «Этот класс антибиотиков очень удобен, но в большинстве случаев, особенно при инфекциях, связанных с населением, они на самом деле не нужны. Неправильное назначение может вызвать как устойчивость к антибиотикам, так и серьезные проблемы с сердцем».

Исследователи надеются, что их исследование поможет проинформировать общественность и врачей о том, что если у пациентов возникают проблемы с сердцем, и другие причины не были обнаружены, потенциально причиной могут быть фторхинолоновые антибиотики.

«Одной из ключевых задач группы терапевтической оценки является оценка различных лекарств и медицинских технологий, чтобы определить, повышают ли они качество помощи, предоставляемой нашими программами, или улучшают результаты лечения пациентов», – сказал д-р Брюс Карлтон, директор подразделения и научный сотрудник Детской больницы Британской Колумбии, программа PHSA. «Это исследование подчеркивает необходимость осмотрительности при назначении антибиотиков, которые иногда могут причинить вред. В результате этой работы мы продолжим работать с Комитетом по контролю над противомикробными препаратами Британской Колумбии, чтобы обеспечить надлежащее назначение этого класса антибиотиков пациентам по всей Великобритании. Колумбия и сократить количество неуместных назначений.«

Для этого исследования ученые проанализировали данные системы сообщений о неблагоприятных последствиях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Они также проанализировали массивную базу данных о медицинских страховых случаях в США, которая фиксирует демографические данные, идентификацию лекарств, назначенные дозы и продолжительность лечения. Исследователи выявили 12 505 случаев клапанной регургитации у 125 020 субъектов случай-контроль в случайной выборке из более чем девяти миллионов пациентов. Они определили текущее воздействие фторхинолона как действующее назначение или за 30 дней до неблагоприятного события, недавнее воздействие как в течение 31-60 дней, и прошлое воздействие как в течение 61- 365 дней до инцидента.Ученые сравнили использование фторхинолона с амоксициллином и азитромицином.

Результаты показали, что риск аортальной и митральной регургитации, обратного кровотока в сердце, является самым высоким при текущем использовании, за которым следует недавнее использование. Они не обнаружили повышенного риска аортальной и митральной регургитации при использовании в прошлом.

Этминан надеется, что если другие исследования подтвердят эти выводы, регулирующие органы добавят риск аортальной и митральной регургитации к своим предупреждениям как потенциальные побочные эффекты, и что результаты побудят врачей использовать другие классы антибиотиков в качестве первой линии защиты при неосложненных случаях. инфекции.

Это исследование финансировалось и проводилось отделением офтальмологии и отделением терапевтической оценки при Управлении здравоохранения провинции.

История Источник:

Материалы предоставлены Университетом Британской Колумбии . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

обновленная информация по эпидемиологии, патогенезу, диагностике и терапевтическому ведению

Синдром Куниса был установлен как коронарное заболевание гиперчувствительности, вызванное различными состояниями, лекарствами, воздействием окружающей среды, продуктами питания и коронарными стентами.С этим синдромом связаны аллергические, гиперчувствительные, анафилактические и анафилактоидные реакции. Вазоспастическая аллергическая стенокардия, аллергический инфаркт миокарда и тромбоз стента с закупоривающим тромбом, инфильтрированным эозинофилами и / или тучными клетками, представляют собой три варианта этого синдрома, о которых пока что сообщалось. Помимо коронарных артерий, он поражает церебральные и брыжеечные артерии. Его проявления расширяются, а этиология постоянно увеличивается. Синдром Куниса – это повсеместное заболевание, которое представляет собой великолепную естественную парадигму и собственный эксперимент природы в финальном пусковом пути, участвующем в случаях спазма коронарной артерии и разрыва бляшки.Синдром Куниса, по-видимому, не редкое заболевание, а нечасто диагностируемая клиническая сущность, которая показала, что те же медиаторы, высвобождаемые теми же воспалительными клетками, также присутствуют и при острых коронарных событиях неаллергической этиологии. Эти клетки не только присутствуют в пораженной области до эрозии или разрыва бляшки, но и высвобождают свое содержимое непосредственно перед фактическим коронарным событием. Следовательно, знание этиологии, эпидемиологии, патогенеза и клинических проявлений кажется важным для его прогноза, диагностики, лечения и профилактики.

Историческая справка

Сердечно-сосудистые симптомы и признаки, связанные с аллергическими, гиперчувствительными, анафилактическими или анафилактоидными реакциями, начали появляться в английской, немецкой и австрийской медицинской литературе> 7 десятилетий назад [1–6]. Такие реакции были вызваны в основном сывороточной болезнью и антитоксином столбняка и характеризовались как «морфологические сердечные реакции», «острый кардит» или «поражения с основными характеристиками ревматического кардита». Первое сообщение об истинном остром инфаркте миокарда, связанном с крапивницей [4], было о 49-летнем мужчине, который получал 300 000 единиц пенициллина в день в масле.Этот пациент лечился дикумаролом, папаверином, морфином и гидрохлоридом дифенгидрамина с благоприятными результатами.

Однако подробное описание «синдрома аллергической стенокардии» как коронарного спазма, который представляет собой проявление эндотелиальной дисфункции или микрососудистой стенокардии и прогрессирует до аллергического острого инфаркта миокарда, не было описано до 1991 года [7].

В 1995 г. Кованен и др. исследовали образцы коронарных артерий от 20 пациентов, которые не страдали какими-либо аллергическими заболеваниями, но умерли от острого инфаркта миокарда, и обнаружили, что степень дегрануляции тучных клеток была намного выше (200: 1) в местах эрозии бляшек или разрыв, чем в соседних областях или в более удаленных, непораженных областях [8].Был сделан вывод о том, что разрушающие коллаген протеазы из тучных клеток могут вызывать эрозию и / или разрыв бляшек.

В 1995 г. Paris Constantinides высказал предположение, что «даже обычные аллергические реакции могут способствовать разрушению зубного налета» [9]. Это было основано на выводах Константинидеса о том, что циркулирующие предшественники тучных клеток могут проникать через открытые соединения между эндотелиальными клетками, выстилающими атероматозные бляшки человека, в отличие от закрытых соединений над нормальной артериальной интимой [10].

В 1998 г. Браунвальд отнес аллергическую стенокардию к подгруппе динамических поражений коронарной окклюзии, заявив, что «аллергические реакции с медиаторами, такими как гистамин или лейкотриены, действующие на гладкие мышцы коронарных сосудов», могут вызывать вазоспастическую стенокардию [11].

В 2002 году Теохаридс обнаружил, что роль тучных клеток многогранна [12] и требует более подходящего названия для обозначения ее многомерного потенциала, возможно, «плейотропоцит» (многогранная клетка на греческом языке).

В 2006 году был опубликован первый подробный отчет об этой уникальной ассоциации [13], который охарактеризован как «великолепный эксперимент самой природы». В том же году внимание было обращено на потенциальную связь между тромбозом коронарного стента с лекарственным покрытием и гиперчувствительностью к компонентам коронарного стента [14].

В 2009 г. первые сообщения о детях с аллергическим инфарктом миокарда были опубликованы Biteker [15].

Наконец, в 2015 году Липпи и его коллеги [16] обнаружили, что у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи и страдающих анафилаксией, ангионевротическим отеком, крапивницей и крапивницей-ангионевротическим отеком, уровни тропонина I являются специфическими для диагностики острого повреждения миокарда. , значительно увеличены по сравнению со здоровым контролем.Это означает, что сердце и особенно коронарные артерии являются основными мишенями при анафилаксии.

Сегодня аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда представляют собой заболевания коронарных артерий, которые стали повсеместными заболеваниями [17], поражающими пациентов любого возраста, с многочисленными и постоянно увеличивающимися причинами с расширяющимися клиническими проявлениями и охватывающими широкий спектр нарушений активации тучных клеток, которые являются называется синдромом Куниса.

Определение синдрома Куниса

Синдром Куниса определяется как сочетание острых коронарных синдромов, включая коронарный спазм, острый инфаркт миокарда и тромбоз стента, с состояниями, связанными с активацией тучных клеток и тромбоцитов и включающими взаимосвязанные и взаимодействующие воспалительные клетки, такие как макрофаги и Т-лимфоциты, на фоне аллергической реакции или гиперчувствительности, а также анафилактических или анафилактоидных инсультов.Этот синдром вызывается медиаторами воспаления, такими как гистамин, фактор активации тромбоцитов, продукты арахидоновой кислоты, нейтральные протеазы и различные цитокины и хемокины, высвобождаемые в процессе аллергической активации [18]. В этом каскаде активации подмножество тромбоцитов также происходит через рецепторы FcγRI, FcγRII, FcεRI и FcεRII, расположенные на поверхности тромбоцитов [19]. Хотя тучные клетки численно составляют меньшинство в этом воспалительном каскаде, они оказывают решающее влияние на воспалительный процесс.Все эти воспалительные клетки участвуют в воспалительном порочном круге, в котором могут активировать друг друга посредством разнонаправленных сигналов и совместно активироваться. Например, тучные клетки могут активировать макрофаги [20] и могут усиливать активацию Т-клеток [21]. Индуцируемый белок макрофагов 1a может активировать тучные клетки [22], тогда как CD169-макрофаги активируют CD8 Т-клетки [23]. Т-клетки могут опосредовать активацию и пролиферацию тучных клеток [24] и регулировать активность макрофагов [25].

Недавние исследования показали, что синдромы, подобные Кунису, могут поражать брыжеечные [26] и церебральные артерии [27].Коронарные артерии, сердце и вся артериальная система кажутся уязвимыми для аллергических, гиперчувствительных, анафилактических и / или анафилактоидных событий, и врачи должны быть внимательны к их последствиям.

Этиология

Были обнаружены различные причины, вызывающие синдром Куниса, и их количество быстро растет (Таблица 1). К ним относятся несколько видов пищи, множество лекарств, воздействие окружающей среды и несколько состояний. Синдром Куниса, вызванный пищевыми продуктами, в последнее время нарушается из рыбы, овощей, фруктов, овощей и консервов.Скомброидный синдром [28], который также называют отравлением рыб гистамином, анизакиоз, вызванный паразитами нематодами [29], аллергия на киви (актинидия китайская) [30] – вот некоторые характерные примеры синдрома Куниса, индуцированного пищей. Скомброидный синдром или отравление рыбой гистамином – это состояние отравления гистамином, возникающее в результате употребления в пищу испорченной рыбы. Мякоть рыбы содержит аминокислоту гистидин, и когда рыба заражена грамотрицательными бактериями, содержащими фермент гистидиндекарбоксилазу, этот фермент превращает гистидин в гистамин, что вызывает синдром Куниса.Наиболее часто испорченная рыба, вызывающая отравление гистамином, включает виды Scombridae, такие как тунец, макрель и бонитос, и реже виды Clupeidae, такие как сардины, анчоусы и сельдь [31]. Сообщалось, что общие аллергические симптомы, связанные с скомброидным синдромом, включают покраснение, сыпь, отек языка и лица, потоотделение, сердцебиение, рвоту, диарею, головные боли и, в тяжелых случаях, бронхоспазмы, гипотонию и шок. Сообщалось о нескольких случаях скомброидного синдрома, связанного с синдромом Куниса [32].Случаи скомброидного синдрома часто встречаются на территории Средиземного моря из-за существования нескольких видов рыб и обильного потребления рыбы.

Таблица 1:

Причины, инкриминирующие индукцию синдрома Куниса.

Анисакиоз – еще одно заболевание, связанное с употреблением в пищу сырой или недоваренной рыбы или морепродуктов, зараженных анисакисом симплексом [33], который является распространенной нематодой, паразитирующей на рыбе, выделяющей аллергенные вещества. При анизакиозе и скомброидном синдроме сенсибилизация человека происходит через пищеварительную систему (рис. 1).Поражение сердечно-сосудистой системы и синдром Куниса иногда являются дополнительными серьезными проявлениями [34, 35]. Аллергические симптомы, совместимый анамнез, положительные уровни сывороточного специфического IgE и положительный кожный тест на укол составляют основу для диагностики анисакиаза. Последний является подтверждающим тестом на аллергию на анисакис симплекс. Следовательно, в отличие от скомброидного синдрома, анисакиоз является IgE-опосредованной пищевой аллергией, и в будущем всегда требуется воздерживаться от употребления сырой или недоваренной рыбы или рыбы из морепродуктов.

Рисунок 1:

Механизм, с помощью которого поедание рыбы может вызвать синдром Куниса.

Киви или Actinidia chinensis – это фрукт, богатый витаминами A, C, K, E, медью, клетчаткой, фолиевой кислотой, калием, железом и марганцем, который стал популярным для потребления во многих частях мира. Однако аллергия на киви становится все более распространенным явлением, и иногда сообщалось о серьезных реакциях, особенно у детей.В нескольких публикациях показано, что употребление в пищу или чистка киви с зеленой мякотью может вызывать типичные IgE-опосредованные аллергические реакции как у детей, так и у взрослых [30, 36, 37]. Поллиноз березы и травы, а также аллергия на латекс часто связаны с аллергией на киви. На сегодняшний день известно одиннадцать зеленых аллергенов киви, обозначенных как Закон d 1 – Закон d 11. Гомолог Bet v 1 (Закон d 8) и профилин (Закон d 9) являются важными аллергенами у полисенсибилизированных субъектов, в то время как актинидин (Закон d 1) важен. у моносенсибилизированных субъектов киви.

Гелофузин представляет собой макромолекулу, изготовленную из сукцинилированного бычьего желатина и используется внутривенно в качестве заменителя плазмы или расширителя, который модифицирует жидкие желатины. Синдром Куниса, связанный с периоперационной остановкой сердца из-за анафилаксии с гелофузином, подтвержден кожным уколом [38]. Желатины – это белки, полученные из коллагена, полученного из костей коров и свиней, шкур и кожи рыб, которые используются в мясных обедах и в качестве осветлителей в вине, соках и других напитках.Желатины являются обычными ингредиентами таких пищевых продуктов, как желе, сладости, йогурт и замороженные десерты [39]. В вакцины также входят лекарственные капсулы, суппозитории, расширители плазмы и стабилизаторы, включая вакцины против дифтерии, столбняка и коклюша, кори, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы, желтой лихорадки, бешенства и некоторых вакцин против гриппа, которые содержат желатины крупного рогатого скота и свиньи. Желатины добавляются к этим вакцинам в качестве термостабилизаторов. Специфические антитела к желатину были обнаружены у пациентов после вакцинации, и сообщалось о реакциях гиперчувствительности I типа на желатин у пациентов со специфическим уровнем IgE до 0.8 кЮа / л [40]. Поскольку желатин является ингредиентом различных вакцин, вводимых детям, вакцинация считается основным путем сенсибилизации. Они могут вызывать тяжелые аллергические реакции, включая анафилаксию и синдром Куниса (рис. 2). Недавно сообщалось об анафилаксии с сердечно-сосудистыми симптомами, такими как глубокая гипотензия, тахикардия и повышенное давление в дыхательных путях, после внутрикостного введения желатина [41].

Рисунок 2:

Электрокардиограмма синдрома Куниса после вакцинации против краснухи (неопубликованные данные).

Синусовая тахикардия, низкое напряжение, элевация ST в I и AVL, инверсия T в V5 – V6 со сниженным зубцом R в отведениях V1 – V4, через несколько минут после аллергической реакции на вакцинацию против краснухи и за 2 часа до внезапной смерти. Коронарная гистология показала инфильтрацию интимы, меди и адвентиции коронарных артерий многочисленными эозинофилами и тучными клетками.

Обычно используемые препараты, такие как лозартан и кортикостероиды, также считаются причиной синдрома Куниса. Лозартан представляет собой непептидное производное имидазола и представляет собой первый антагонист рецептора ангиотензина II, одобренный для лечения гипертонии с 1995 года.Несмотря на его широкое использование, об аллергических реакциях сообщалось редко [42]. Сердечно-сосудистые события, поражающие коронарные артерии, также очень редки, но были опубликованы сообщения, связывающие использование лозартана с повторяющимися приступами стенокардии и спазмом коронарной артерии, прогрессирующим до острого инфаркта миокарда, с электрокардиографическими изменениями и повышенным уровнем тропонина, напоминающими синдром Куниса [43, 44].

Кортикостероиды сегодня широко используются для лечения аллергических, кожных, респираторных, ревматологических, почечных заболеваний, а также у реципиентов трансплантатов.Кортикостероиды полезны даже для лечения рефрактерной вазоспастической стенокардии, особенно у пациентов с аллергическими наклонностями, такими как бронхиальная астма [45]. Как ни парадоксально, кортикостероиды сами по себе могут вызывать аллергические реакции и даже анафилаксию. Преднизолон, назначенный для лечения анафилаксии от укуса осы у молодого пациента с нормальными коронарными артериями, осложнился острым инфарктом миокарда, напоминающим синдром Куниса [46].

Всегда следует помнить, что воздействие различных веществ в окружающей среде может происходить через «поцелуй смерти» [47] и «лизание собаки» [48].«Поцелуй смерти» происходит, когда человек после употребления моллюсков или арахиса страстно целует своего друга, у которого есть аллергия на эти вещества. Кроме того, собака, которая получает антибиотик, такой как пенициллин, от любой инфекции, может быть очень опасной, когда она лижет своего хозяина, страдающего аллергией на пенициллин.

В народной литературе Супермен Кристофер Ривз, умерший от острого инфаркта миокарда в результате аллергической реакции на амоксициллин, и поп-певец Майкл Джексон, умерший после приема многократных доз анестетика пропофола, известного антигенного вещества, страдали синдромом Куниса. .

Заболеваемость и эпидемиология

Частота анафилаксии с симптомами кровообращения в течение 3-летнего периода была оценена в ретроспективном исследовании [49]. В этом исследовании 226 человек перенесли 246 эпизодов тяжелой угрожающей жизни анафилаксии с сердечно-сосудистыми симптомами с частотой 7,9–9,6 на 100 000 жителей в год. Смерть в результате анафилаксии наступила у трех субъектов, в результате чего коэффициент летальности составил 0,0001%.

Что касается синдрома Куниса, недавние отчеты показали, что этот синдром наблюдается у всех рас, возрастных групп (от 2 до 90 лет) и географических регионов.Синдром Куниса, кажется, не редкое заболевание, но о нем нечасто сообщают в литературе и признают в клинической практике. Это связано с пропущенными, нераспознанными и / или невыявленными случаями. Кроме того, мало крупных проспективных исследований, определяющих его распространенность и точную частоту.

Однако в единственном проспективном исследовании, проведенном до сих пор [50], было обнаружено, что из 138 911 пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи больницы в течение 1 года, 793 обратились с жалобами на аллергию.Из них 769 поступили с крапивницей и 24 – с ангионевротическим отеком. Частота госпитализаций по аллергии в течение 1 года составила 5,7 на 1000 пациентов. Заболеваемость синдромом Куниса в отделении неотложной помощи в этом году среди всех госпитализированных и аллергических пациентов составила 19,4 на 100 000 (27/138 911) и 3,4% (27/793), соответственно.

Из 51 случая синдрома Куниса, зарегистрированного в Международное агентство по фармаконадзору (VigiBase ™) в период 2010–2014 гг., Почти половина случаев (22 сообщения) приходилась на 2014 год.Большинство случаев произошло в США, и нестероидные противовоспалительные препараты были наиболее частыми триггерами [51].

В районе Ахайя, Греция, с населением 300 000 жителей и повышенным уровнем осведомленности о существовании синдрома Куниса за последние 4 года было обнаружено 52 случая этого синдрома, вызванных воздействием окружающей среды, лекарственной аллергией и имплантацией стента. Ежегодная заболеваемость синдромом Куниса в этом районе оценивается в 4,33 случая на 100 000 жителей [52].

Распространенность синдрома Куниса в лаборатории катетеризации оценивается в 0,002% в больнице третичного уровня в Стамбуле, Турция [53]. В этой больнице в общей сложности 3876 пациентов прошли экстренную коронарную ангиографию при подозрении на острый инфаркт миокарда в течение 3 лет (2006–2009 гг.), А у восьми пациентов был диагностирован синдром Куниса.

В недавнем важном исследовании [16] из 31 пациента, поступившего в отделение неотложной помощи и страдающего анафилаксией, ангионевротическим отеком, крапивницей и крапивницей-ангионевротическим отеком, было обнаружено, что эти пациенты имели значительно повышенные уровни тропонина I в сыворотке по сравнению со 125 здоровыми людьми из контрольной группы.В подгруппе анафилаксии уровни тропонина I были выше, чем у пациентов с более легкими аллергическими реакциями. Авторы предложили систематическое измерение тропонина у пациентов с острыми аллергическими реакциями для выявления и лечения потенциального повреждения миокарда.

В другом важном исследовании [54], измеряющем уровни тропонина I и впервые с использованием эхокардиографических методов в отделении неотложной помощи, было обнаружено, что из 300 случаев анафилаксии повреждение миокарда имело место в 7.3% пациентов. Различные кардиомиопатии, включая синдром Куниса и кардиомиопатию Такоцубо, также наблюдались у пациентов с повреждением миокарда.

Эти два недавних исследования могут иметь глубокие клинические, терапевтические и патофизиологические последствия в отношении анафилаксии, повреждения миокарда и частоты острого коронарного синдрома, связанного с аллергией Куниса. Вышеупомянутые исследования подтверждают нашу точку зрения о том, что при аллергических и анафилактических реакциях сердце и особенно коронарные артерии являются основной мишенью высвобождаемых медиаторов, которые вызывают повреждение миокарда, проявляющееся в виде синдрома Куниса, приводящего к повышению уровня тропонина, и врачи должны сосредоточить свое внимание на этом. иметь значение.Кроме того, имеются предыдущие лабораторные и клинические доказательства того, что медиаторы воспаления, высвобождаемые локально и в системный кровоток во время аллергических и анафилактических реакций, вызывают повреждение миокарда, связанное с анафилактическим сердечным шоком и церебральной гипоперфузией. Это означает, что заболеваемость синдромом Куниса выше, чем предполагалось до сих пор.

Синдром Куниса чаще всего встречается в южной Европе, особенно в Турции, Греции, Италии и Испании. Это географическое разнообразие может быть связано с повышением осведомленности врачей о существовании синдрома Куниса, климате и условиях окружающей среды, что приводит к перекрестной реактивности пыльцы и воздействию перепончатокрылых, чрезмерному потреблению лекарств или неадекватности профилактических мер.

Взаимодействия ген-окружающая среда, начинающиеся в раннем возрасте, с использованием эпигенетического подхода также должны быть исследованы. Действительно, пациент, поступивший с болью в груди в отделение неотложной помощи, госпитализированный по поводу коронарного вазоспазма и диагностированный синдромом Куниса, также имел гетерозиготную мутацию E148Q [55].

Ожидается, что с повышением осведомленности о существовании синдрома Куниса и проведением крупных проспективных исследований будет достигнута истинная оценка его частоты.

Патогенез

Основными воспалительными клетками, которые участвуют в развитии синдрома Куниса, являются тучные клетки, которые взаимодействуют с макрофагами и Т-лимфоцитами посредством разнонаправленных стимулов. Подмножество тромбоцитов, несущих рецепторы FCγRI, FCγTII, FCεRI и FCεRII, также участвует в каскаде активации [19, 56]. Тучные клетки поступают в кровоток из костного мозга как предшественники мононуклеарных клеток и циркулируют как предшественники тучных клеток, несущие на своей поверхности рецепторы KIT для фактора стволовых клеток.Фактор стволовых клеток является основным цитокином, который необходим для роста, дифференцировки, развития, пролиферации, выживания, адгезии и самонаведения тучных клеток. Тучные клетки попадают во все ткани человека, даже в ткань мозга, которая не страдает аллергическими реакциями, потому что антитела IgE не могут проникать через гематоэнцефалический барьер. В тканях они дифференцируются и созревают. На это уходит несколько дней, а то и недель. Напротив, базофилы созревают в костном мозге из предшественников гранулоцитов и входят в кровоток в виде зрелых клеток, и они не попадают в ткани, попадая туда только на поздней стадии аллергической реакции.Тучные клетки преобразуют и хранят приблизительно 500 секреторных гранул и многие другие, которые создаются de novo и высвобождаются локально и в системный кровоток, когда специфические антигены реагируют с антителами IgE, прикрепленными к тучным клеткам, и вызывают дегрануляцию тучных клеток. Эта дегрануляция напоминает пакетик с попкорном, который «лопается» до тех пор, пока содержимое не переполнится, и происходит только примерно у 10% лиц с атопией. Тучные клетки связаны со многими органами и системами человека, включая сердце и коронарные артерии.

Инициирование аллергической реакции, реакции гиперчувствительности или анафилактической реакции происходит, когда аллергены связывают свои соответствующие рецепторно-связанные антитела иммуноглобулина E (IgE) на поверхности тучных или базофильных клеток. Эти клетки дегранулируют и высвобождают свои медиаторы, когда критическое количество мостиковых антител IgE достигает порядка 2000 из максимального количества примерно 500 000–1 000 000 антител IgE на поверхности клетки [57]. Для индуцирования дегрануляции тучных клеток необходимо всего около 1000 мостиков.Однако недавние открытия показывают, что тучные клетки могут активироваться неаллергическими триггерами часто без дегрануляции, но с селективным высвобождением сильнодействующих и вазоактивных соединений [58]. Во время аллергии, гиперчувствительности или анафилаксии происходит дегрануляция тучных клеток, и множество накопленных и вновь образованных медиаторов воспаления высвобождаются локально и в системный кровоток. К ним относятся: биогенные амины, такие как гистамин, хемокины, ферменты, такие как нейтральные протеазы, химаза, триптаза, катепсин-D, пептиды, протеогликаны, цитокины, факторы роста и продукты арахидоновой кислоты, такие как лейкотриены, тромбоксан, простациклин, PAF и фактор некроза опухолей. -α (TNF-α).Большинство этих медиаторов оказывают важное сердечно-сосудистое действие. Гистамин вызывает сужение коронарных сосудов, индуцирует экспрессию тканевого фактора и активирует тромбоциты (таблица 2). Все три нейтральные протеазы (Таблица 3) могут активировать матриксные металлопротеиназы, которые могут разрушать коллагеновый колпачок и вызывать эрозию и разрыв бляшек [59]. Триптаза оказывает двойное действие на каскад коагуляции, проявляя как тромботические, так и фибринолитические свойства [60]. Кроме того, химаза и катепсин-D могут действовать как преобразующие ферменты и превращать ангиотензин I в ангиотензин II, который является основным сосудосуживающим веществом [61].Лейкотриены также являются мощными вазоконстрикторами, и их биосинтез усиливается в острой фазе нестабильной стенокардии [62, 63]. Тромбоксан является мощным медиатором агрегации тромбоцитов с сосудосуживающими свойствами [64, 65], а PAF при ишемии миокарда действует как проадгезивная сигнальная молекула через активацию лейкоцитов и тромбоцитов для высвобождения лейкотриенов или как прямое вазоконстрикторное средство [66]. Все эти предварительно сформированные и вновь синтезированные медиаторы воспаления, высвобождаемые локально и поступающие в системный кровоток, могут вызывать либо спазм коронарной артерии, который может прогрессировать до острого повреждения миокарда, либо немедленный коронарный тромбоз, которые составляют основные клинические проявления синдрома Куниса.

Таблица 2:

Сердечное действие гистамина.

1.	Вызывает сужение коронарных сосудов (гистаминовый тест)
2.	Индуцирует экспрессию и активность тканевого фактора
3.	Активирует тромбоциты и усиливает агрегационный ответ агонистов, например адреналин, 5-гидрокситриптамин и тромбин
4.	Вызывает утолщение интимы
5.	Вызывает модуляцию воспалительных клеток
6.	Модулирует активность нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов
7.	Вызывает выработку провоспалительных цитокинов
8.	Вызывает повышенную регуляцию P-селектина
9.	Сенсибилизация нервных окончаний в коронарных бляшках

Таблица 3:

Основные действия нейтральных протеаз.

.

Триптаза
1.	Активирует зимогенные формы металлопротеиназ, такие как интерстициальная коллагеназа, желатиназа и стромелизин, и может способствовать разрушению или разрыву бляшек
2.	Разлагает компоненты перицеллюлярного матрикса фибронектин и витронектин и нейропептиды, такие как вазоактивный кишечный пептид (VIP) и пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP)
3.	Может ухудшить HDL
4.	Активирует соседние клетки путем расщепления и активации рецептора, активируемого протеазой (PAR) 2, и рецепторов тромбина
Химаза
1.	Преобразует ангиотензин I в ангиотензин II, а рецепторы ангиотензина II находятся в медиальных мышечных клетках коронарных артерий человека. Таким образом, ангиотензин II, вырабатываемый химазой, может действовать синергетически с гистамином и усугублять местный спазм инфарктной коронарной артерии.Химаза также может удалять холестерин из ЛПВП
2.	Активирует MMP-1, -2, -9 и играет важную роль в физиологической деградации фибронектина и тромбина
Катепсин D
1.	Протеаза, образующая ангиотензин II
2.	Разлагает фибронектин и VE-кадгерин, которые необходимы для адгезии эндотелиальных клеток к их базальной мембране и друг к другу

Клиническая картина

Основные клинические симптомы и признаки синдрома Куниса всегда связаны с субклиническими, клиническими, острыми или хроническими аллергическими реакциями, сопровождающимися сердечной симптоматикой.Разнообразные электрокардиографические изменения, начиная от подъема или депрессии сегмента ST до любой степени сердечной блокады и сердечных аритмий, напоминающих интоксикацию дигиталисом, всегда связаны с сердечными симптомами и признаками (Таблица 4). Первостепенное значение имеет высокий индекс подозрительности по поводу этого синдрома. Хотя это не редкое заболевание, его редко диагностируют и его легко не заметить [67]. Случаи синдрома Куниса, хотя и не сообщаются, чаще встречаются в клинической практике, и ожидается, что в будущем будет задействовано гораздо больше причинных факторов.

Таблица 4:

Клинические и лабораторные данные при синдроме Куниса.

Клинические симптомы	Клинические признаки	Электрокардиографические признаки	Знаки лабораторные
– Острая боль в груди – Дискомфорт в груди – При глотании – Одышка – Обморок – Головная боль – Недомогание 000 000 – 000 Кожа 000 – 000 Кожа 000 – 000 Кожа 000 Обморок – Рвота	– Брадикардия – Кардиореспираторная остановка – Холодные конечности – Диафорез – Гипотония – Бледность – Сердцебиение – Кожная сыпь – Внезапная смерть – Внезапная смерть	– Фибрилляция предсердий – Бигеминальный ритм – Блокада сердца – Узловой ритм – Синусовая брадикардия – Синусовая тахикардия – Депрессия или подъем сегмента ST – Сглаживание и / или инверсии T-волны Удлинение комплекса QRS – Удлинение сегмента QT – Эктопия желудочков – Фибрилляция желудочков	– Коронарная ангиография (спазм, тромбоз) – Эозинофилия – Повышенные сердечные ферменты и особенно CPK-MB – Повышенные тропонины – Кардиомегалия в рентгенограмме грудной клетки – Дилатация кардиальных камер 0003 , и / или тучные клетки в коронарной биопсии – МРТ: субэндокардиальная концентрация гадолиния – ОФЭКТ: обнаруживает ишемию

Были описаны три варианта синдрома Куниса [68]: Вариант типа I (коронарный спазм), который, по-видимому, представляет собой проявление эндотелиальной дисфункции или микрососудистой стенокардии, включает пациентов с нормальными или почти нормальными коронарными артериями без предрасполагающих факторов для коронарной артерии. заболевание, при котором резкое высвобождение медиаторов воспаления может вызвать либо спазм коронарной артерии без увеличения сердечных ферментов и тропонинов, либо спазм коронарной артерии, прогрессирующий до острого инфаркта миокарда с повышенным содержанием сердечных ферментов и тропонинов.Вариант типа II, который включает пациентов с первичным, но неактивным ранее существовавшим атероматозным заболеванием, у которых резкое высвобождение медиаторов воспаления может вызвать либо спазм коронарной артерии с нормальными сердечными ферментами и тропонинами, либо спазм коронарной артерии вместе с эрозией бляшки или разрывом, проявляющимся в виде острого миокарда. инфаркт. Вариант III типа, который включает пациентов с тромбозом стента коронарной артерии, у которых аспирированные образцы тромба, окрашенные гематоксилин-эозином и Гимза, демонстрируют присутствие эозинофилов и тучных клеток соответственно.Этот вариант также диагностируется у пациентов с имплантацией стента, которые внезапно умерли, и при гистологическом исследовании интимы или среды коронарного русла и / или адвентиции, прилегающей к стенту, инфильтрированы эозинофилы и / или тучные клетки.

Спасательная имплантация коронарных стентов стала наиболее частой терапевтической процедурой в медицине [69]. Сегодня используются три вида стентов. Металлические стенты с платформой из нержавеющей стали, содержащей никель, хром, титан, марганец и молибден.Стенты первого и второго поколения с лекарственным покрытием и биоабсорбируемые стенты. Стенты с лекарственным покрытием второго поколения, которые несут вводящие в заблуждение термины «кобальт-хромовые» и «платино-хромовые» стенты и имеют платформы, содержащие также никель и другие металлы. Эти стенты покрыты полимерными покрытиями, которые служат носителями лекарств и обеспечивают контролируемое высвобождение лекарств. Выделяемые лекарственные средства обладают антипролиферативными свойствами и включают вещества эверолимуса, зотаролимуса или биолимуса, которые ингибируют мишень рапамицина у млекопитающих и предотвращают повторную эндотелиализацию, тем самым предотвращая рестеноз стента.Биоабсорбируемые стенты обычно изготавливаются из высокобиосовместимой поли (D, L-молочно-гликолевой) кислоты, которая считается гипоаллергической. Однако в недавних отчетах было показано, что, хотя и редко, биорассасывающиеся компоненты каркаса могут вызывать местные реакции на инородные тела и реакции гиперчувствительности [70]. Все эти типы стентов осложняются редким, но столь опасным тромбозом стента. Рандомизированные клинические испытания [71] показали, что ежегодная частота тромбоза стента составляет 0,2–0,5%, а уровень смертности достигает 40%.Поскольку неизвестно, является ли тромбоз стента ограниченным по времени явлением, проблема может усугубиться, если события будут накапливаться с годами. Несмотря на то, что тромбоз стента считается многофакторным, до сих пор клинические отчеты и сообщаемые результаты патологии у пациентов, умерших от тромбоза коронарного стента, а также исследования и эксперименты на животных указывают на гиперчувствительное воспаление.

Металлы представляют собой важный класс веществ, которые могут действовать как аллергены. Известно, что металлы входят в состав потребительских товаров, таких как ювелирные изделия, косметика, краски, зубные и телесные имплантаты, а также эндоваскулярные и внутрисердечные устройства.Помимо хорошо известного значения никеля, хрома и кобальта в индукции гиперчувствительности кожи, другие металлы, такие как алюминий, бериллий, медь, золото, иридий, ртуть, палладий, платина, родий и титан, становятся сенсибилизаторами человеческого тела. В США никель, хром и кобальт вызывают аллергические кожные реакции примерно у 14%, 4% и 9%, в то время как в Европе примерно у 20%, 4% и 7% соответственно [72]. Таким образом, стентированные области представляют собой идеальное окружение для повреждения и дисфункции эндотелия, наряду с гемореологическими изменениями и турбулентностью, а также дисфункцией тромбоцитов, коагуляцией и фибринолитическими нарушениями.Все компоненты стента, а именно платформы стентов с их металлами, полимерными покрытиями и высвобождаемыми лекарствами, являются сильными аллергенами, которые вызывают непрерывное, повторяющееся, стойкое и хроническое аллергическое раздражение интимы коронарных артерий. Следовательно, стентированные и тромботические области инфильтрируются воспалительными клетками, включая эозинофилы, макрофаги, Т-клетки и тучные клетки [73]. Поэтому мы настаиваем на том, что тромбоз стента в основном является проявлением синдрома Куниса [74].

Следует всегда помнить, что аллергическое воспаление проходит три фазы [75]: ранняя фаза длится минуты, поздняя фаза, которая длится от 2 часов до 2 дней, и хроническая фаза, которая следует за непрерывным, стойким и повторяющимся. воздействие аллергена и длится до тех пор, пока присутствует аллерген.Представляется вероятным, что ранний (острый <24 ч и подострый 1–30 дней), поздний (> 30 дней) и очень поздний (> 12 месяцев) тромбоз стента во времени соответствуют раннему, позднему и хроническому аллергическому воспалению независимо друг от друга [76]. уровня документации как определенный или подтвержденный (симптомы, указывающие на острый коронарный синдром и ангиографическое или патологическое подтверждение), вероятный (необъяснимая смерть в течение 30 дней или инфаркт миокарда целевого сосуда без ангиографического подтверждения) и возможный (любая необъяснимая смерть через 30 дней).

Врожденное высвобождение провоспалительных молекул: общий путь между аллергическими и неаллергическими коронарными синдромами?

Открытие острого коронарного синдрома, связанного с гиперчувствительностью Куниса, проложило путь к открытию того, что те же провоспалительные молекулы, высвобождаемые во время острых аллергических эпизодов, также присутствуют в крови или моче пациентов, страдающих острыми коронарными событиями неаллергической этиологии. Следовательно, кажется вероятным, что существует общий путь между аллергическим и неаллергическим коронарным синдромом.Присутствие подобных провоспалительных молекул, обнаруженных при синдроме Куниса, которые также встречаются в других подобных случаях, предполагает, что это более общая проблема. Следующие отчеты поддерживают это представление:

Повышенные уровни гистамина были обнаружены в большой сердечной вене у пациентов, страдающих приступами вариантной стенокардии, без какой-либо корреляции с аллергическим событием [77]. У пациентов с острыми коронарными синдромами неаллергической этиологии была обнаружена концентрация гистамина в крови, более чем в два раза превышающая сопоставимый по возрасту и полу контроль, связанный с усилением окислительного стресса [78].Уровни гистамина в крови были значительно выше у пациентов с различными типами ишемической болезни сердца неаллергической этиологии, такими как нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда, по сравнению с контрольными здоровыми субъектами [79]. Стойкое повышение уровня триптазы было обнаружено у пациентов с неаллергическими острыми коронарными синдромами с более высокой концентрацией в группе депрессии сегмента ST в острой фазе и при последующем наблюдении [80].

У неаллергических пациентов с острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией уровни триптазы и химазы в сыворотке были выше, чем у пациентов без серьезной коронарной болезни [81].Повышенные уровни триптазы наблюдались у неаллергических пациентов со значительным хроническим заболеванием коронарной артерии в результате хронической воспалительной активности низкой степени, присутствующей в атеросклеротических бляшках [82]. Было обнаружено, что уровни триптазы увеличиваются в пять раз через 5 минут, в десять раз увеличиваются через 15 и 60 минут и вдвое ниже в период отсутствия симптомов у пациентов с нестабильной стенокардией сразу после появления боли в груди с электрокардиографическими признаками ишемии [83].

Было обнаружено, что количество продуктов арахидоновой кислоты, включая тромбоксан и лейкотриены, значительно выше у неаллергических пациентов с нестабильной стенокардией, чем у пациентов со стабильной стенокардией и пациентов с неишемической болью в груди [84].Те же медиаторы были обнаружены на значительно более высоких уровнях в системном артериальном кровообращении в острой стадии неаллергического инфаркта миокарда, чем в кровообращении нормального контроля [85]. Уровни интерлейкина-6, происходящие из воспаленных коронарных бляшек и участков некроза миокарда, повышены у пациентов с неаллергическими острыми коронарными синдромами [86, 87].

Поскольку медицинская литература изобилует приведенными выше сообщениями, которые показывают, что одни и те же медиаторы, происходящие из одних и тех же клеток и способные вызывать артериальный спазм, эрозию и разрыв атероматозной бляшки, обнаружены как при острой аллергической реакции, так и при острых коронарных событиях. неаллергической этиологии, то появляется новая возможность предотвращения нестабильности коронарного налета.Это может быть сделано путем ингибирования дегрануляции тучных клеток, что уже достигнуто экспериментально [88, 89]. Следовательно, является ли синдром Куниса великолепной естественной парадигмой в конечном пусковом пути, связанном с коронарным спазмом и эрозией или разрывом бляшек, ведущими к острому инфаркту миокарда? Является ли синдром Куниса собственным экспериментом природы, который показывает нам, как предотвратить острые сердечные и цереброваскулярные нарушения? Будущие испытания в этом направлении кажутся оправданными.

Синдром Куниса: собственный эксперимент природы?

Мать-природа постоянно предлагает естественные парадигмы и проводит естественные эксперименты, направленные на открытие терапевтических и научных методов для облегчения болезней человека.Следующие дополнительные данные свидетельствуют о существовании и подчеркивают важность синдрома Куниса:

Аллергический риноконъюнктивит и свистящее дыхание, которые являются распространенными аллергическими симптомами, в значительной степени связаны с повышенным риском ишемической болезни сердца согласно Национальному исследованию здоровья и питания III среди гражданского населения США, не проживающего в лечебных учреждениях с 1988 по 1994 год [90] . Было обнаружено, что количество эозинофилов значительно повышается у пациентов с вазоспастической стенокардией и может прогнозировать тяжесть заболевания.После медикаментозного лечения и облегчения симптомов со стороны грудной клетки количество эозинофилов значительно снизилось до того же уровня, что и в контрольной группе [91]. Клинические отчеты показали, что абсолютное количество эозинофилов и соотношение эозинофилов / лейкоцитов в периферической крови значительно повышены у пациентов с ишемической болезнью сердца [92]. Коронарный вазоспазм, связанный с эозинофилией, плохо поддается лечению обычными вазодилататорами, и, хотя риск повторных коронарных событий высок, большинство пациентов реагируют на лечение, подавляющее эозинофилию, такое как кортикостероиды [93].Было обнаружено, что подкожная аллерген-специфическая иммунотерапия, используемая для лечения IgE-опосредованных аллергических заболеваний, связана с более низким риском острого инфаркта миокарда и аутоиммунных заболеваний [94]. Пыльца является хорошо известным триггером аллергии, и было обнаружено, что ежедневные колебания загрязнения воздуха связаны с увеличением случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [95] и синдрома Куниса [96]. Было обнаружено, что ингаляционные кортикостероиды снижают риск инфаркта миокарда у пациентов, страдающих астмой, и особенно у пациентов с более тяжелым заболеванием [97].Несколько экспериментов также показали, что частицы выхлопных газов дизельного топлива могут вызывать дегрануляцию тучных клеток и высвобождение гистамина [96]. Предварительное противовоспалительное лечение кромогликатом натрия и дексаметазоном может устранить поздние тромботические явления, предотвращая высвобождение гистамина из тучных клеток [88]. Кроме того, было обнаружено, что стабилизация тучных клеток кромолином предотвращает все патофизиологические явления, такие как внутрибляшечное кровоизлияние, апоптоз макрофагов и сосудистая утечка в атероматозных бляшках, приводящая к разрыву бляшки и развитию острых коронарных событий [98].

Все вышеперечисленные парадигмы и эксперименты, которые связывают аллергические проявления с сердечными событиями, вместе с тем фактом, что противоаллергическая терапия агентами, стабилизирующими тучные клетки, может предотвратить поздние тромботические события и эрозию или разрыв атероматозной бляшки, представляют собой новые потенциальные терапевтические цели. Кажется вероятным, что мать-природа снова выполняет свои обязанности!

Диагностика

Диагноз синдрома Куниса основывается на клинических симптомах и признаках, а также на лабораторных, электрокардиографических, эхокардиографических и ангиографических данных.Разнообразие этих открытий может сопровождать аллергическую симптоматику, которая помогает поставить правильный диагноз. В последнее время современные инструменты, такие как магнитно-резонансная томография сердца и сцинтиграфия миокарда, помогли подтвердить диагноз. Первостепенное значение имеет высокий индекс подозрительности. Следовательно, у пациентов с системными аллергическими реакциями, связанными с клиническими, электрокардиографическими и лабораторными данными об острой ишемии миокарда, следует подозревать синдром Куниса (таблица 4).

Измерение триптазы, гистамина, сердечных ферментов и сердечных тропонинов в сыворотке является особенно полезной оценкой. Единственным источником триптазы являются тучные клетки, хотя незначительные количества триптазы обнаружены в базофилах человека (0,04 пг на базофил). Триптаза, как и другие медиаторы воспаления, недолговечна и имеет период полураспада около 90 минут [99]. Лучшее время для первого образца – полчаса после появления первых симптомов и 30 минут после этого в течение следующих 2 часов [100].Следует отметить, что повышенный уровень триптазы может присутствовать в кровотоке в течение нескольких часов. Посмертные измерения триптазы в аорте могут быть полезны как можно скорее после смерти в случаях, когда подозревается синдром Куниса [101]. Высвобождение гистамина из тучных клеток происходит быстро и недолго и циркулирует только в течение примерно 8 минут после аллергического события, поэтому образцы крови следует собирать сразу после появления боли в груди и перед введением любого анальгетика, особенно морфина [102].Сердечные ферменты, такие как CK и, в частности, CK-MB, важны для диагностики сердечного повреждения, связанного с аллергическими или анафилактическими поражениями. Уже было предложено систематическое измерение сердечных тропонинов у всех пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с острыми аллергическими реакциями, с целью своевременной диагностики и надлежащего лечения потенциального сердечного повреждения, проявляющегося как синдром Куниса [16] или как кардиомиопатия такоцубо [54]. Эхокардиография и коронарная ангиография необходимы для диагностики аномалий сердечной стенки, включая кардиомиопатию такоцубо, и определения анатомии коронарных артерий в случаях синдрома Куниса.Следует отметить, что эти две клинические сущности могут сосуществовать [103]. Новые методы, такие как однофотонная эмиссионная компьютерная томография таллия-201 (ОФЭКТ) и ОФЭКТ 125I-15- (п-иодофенил) -3- (R, S) метилпентадекановой кислоты (BMIPP), в последнее время уже использовались при типе I. вариант синдрома Куниса и выявила тяжелую ишемию миокарда, тогда как коронарная ангиография показала нормальные коронарные артерии [104]. Динамическая магнитно-резонансная томография сердца (МРТ) также является надежным инструментом для оценки поражения сердца при синдроме Куниса.Изображения с замедленным контрастированием показывают нормальное вымывание в области субэндокардиального поражения у пациентов с вариантом синдрома Куниса I типа [105].

Лечебное управление

Острые коронарные синдромы, вторичные по отношению к аллергическим реакциям, связаны со значительной заболеваемостью и смертностью у сенсибилизированных лиц. Системный аллергический ответ, вызванный медиаторами воспаления, следует контролировать на раннем этапе ведения таких пациентов. Однако терапевтическое лечение синдрома Куниса является сложной процедурой, поскольку необходимо одновременно лечить как сердечные, так и аллергические симптомы.Лекарства, назначаемые для лечения сердечных проявлений, могут усугубить аллергию, а лекарства, назначаемые для лечения аллергических симптомов, могут ухудшить сердечную функцию [106].

У пациентов с вариантом типа I только лечение аллергического события может устранить симптомы. Использование внутривенных кортикостероидов, таких как гидрокортизон в дозе 1-2 мг / кг / день, и антигистаминных препаратов h2 и h3, таких как дифенгидрамин в дозе 1-2 мг / кг и ранитидин в дозе 1 мг / кг, является адекватным. . Введение вазодилататоров, таких как блокаторы кальциевых каналов и нитраты, может устранить спазм сосудов, вызванный гиперчувствительностью.Блокаторы кальциевых каналов могут вызывать незначительную кожную сыпь, а ангионевротический отек встречается крайне редко. Однако нитроглицерин может вызвать гипотензию и тахикардию, что может еще больше осложнить анафилактическую реакцию. Кроме того, хотя и нечасто, аллергические реакции на нитроглицерин, такие как крапивница и контактный дерматит, могут возникать, особенно при трансдермальном применении нитроглицерина. Большинство пациентов с этими реакциями переносили нитроглицерин перорально и сублингвально [107]. Таким образом, использование нитроглицерина внутривенно или под язык представляется разумным и безопасным у пациентов с синдромом Куниса, если артериальное давление удовлетворительное.Болюсное введение антигистаминных препаратов может спровоцировать гипотензию и нарушить коронарный кровоток; поэтому эти препараты следует вводить медленно.

У пациентов с вариантом типа II лечение следует начинать с протокола острого коронарного события вместе с кортикостероидами и антигистаминными препаратами. При необходимости назначают сосудорасширяющие средства, такие как нитраты и блокаторы кальция. Использование b-блокаторов может усилить коронарный спазм из-за беспрепятственного действия α-адренорецепторов.Адреналин, который является препаратом выбора и может спасти жизни при анафилаксии, но при синдроме Куниса может усугубить ишемию и усугубить спазм коронарных сосудов. В тяжелых случаях адреналин, не содержащий сульфитов, предпочтительнее вводить внутримышечно, поскольку он имеет более быстрое начало действия и более устойчивые уровни по сравнению с подкожным путем (рекомендуемые внутримышечные дозы 0,2–0,5 мг [1: 1000]). Водный раствор предпочтительнее. У пациентов с ишемической болезнью сердца в анамнезе, которые получают b-адреноблокаторы, адреналин может быть неэффективным.Он также может вызвать спазм сосудов из-за беспрепятственного а-адренергического эффекта. В этом случае инфузия глюкагона (1–5 мг, внутривенно в течение 5 мин с последующей инфузией 5–15 мкг / мин) может быть использована пациентам, которые уже принимают бета-адреноблокаторы или получали их во время лечения острого коронарного синдрома [ 106]. Метоксамин, мощный альфа-агонист, также можно назначать пациентам, которые не реагируют на адреналин [106]. Опиаты, такие как морфин, кодеин и меперидин, назначаемые для облегчения острой боли в груди, следует назначать с особой осторожностью пациентам с синдромом Куниса, поскольку они могут вызвать массивную дегрануляцию тучных клеток и усугубить аллергическую реакцию.Ацетаминофен (парацетамол) не рекомендуется, особенно его внутривенное введение, поскольку он может вызвать тяжелую гипотензию из-за снижения сердечного выброса. Фентанил и его производные проявляют небольшую активацию тучных клеток и являются предпочтительными.

У пациентов с вариантом III типа следует выполнить текущий протокол острого инфаркта миокарда вместе с экстренной аспирацией интрастентного тромба с последующим гистологическим исследованием аспирированного материала и окрашиванием на эозинофилы (гематоксилин и эозин) и тучные клетки (Гимза).У пациентов, у которых развиваются аллергические симптомы после имплантации стента, введение антигистаминных препаратов вместе с кортикостероидами и стабилизаторами тучных клеток может облегчить симптомы. Когда симптомы не исчезают, необходимо установить причину с помощью кожных пробы с помощью пластыря и / или укола и принять меры по десенсибилизации. Если эти меры не помогут, удаление стента кажется неизбежным [108].

Синдром Куниса – сложный острый коронарный синдром, требующий быстрого лечения и принятия решений.После купирования острого события необходимо полное кардиологическое обследование, включая ЭКГ в 12 отведениях, эхокардиограмму и изменение фактора сердечного риска. Обследование на аллергию должно включать оценку других видов аллергии на пищу, укусы насекомых, лекарства и другие факторы окружающей среды. Кожные пробы и пищевые проблемы могут быть полезны для выявления возбудителя.

Ссылки

1. Кларк Э. Сывороточный кардит: морфологические сердечные изменения у человека, связанные с сывороточной болезнью.J Am Med Assoc 1938; 110: 1098–100. Искать в Google Scholar

2. Wadsworth GM, Brown CH. Реакция сыворотки, осложненная острым кардитом. J Pediat 1940; 17: 801–5. Искать в Google Scholar

3. Rich AR, Gregory JE. Экспериментальные доказательства того, что поражения с основными характеристиками ревматического кардита могут быть результатом анафилактической гиперчувствительности. Bull Johns Hopkins Hosp 1943; 73: 239–64. Искать в Google Scholar

4. Pfister CW, Plice SG. Острый инфаркт миокарда при длительной аллергической реакции на пенициллин.Am Heart J 1950; 40: 945–7. Искать в Google Scholar

5. Чикели Х. Вклад в проблему аллергической этиологии стенокардии и инфаркта миокарда. Klin Med Osterr Z Wiss Prakt Med 1950; 5: 364–7. Искать в Google Scholar

6. Шультайс Э. Клинические аспекты аллергических заболеваний сердца. Dtsch Med J 1964; 15: 15–8. Искать в Google Scholar

7. Кунис Н.Г., Заврас Г.М. Гистамин-индуцированный спазм коронарной артерии: понятие аллергической стенокардии. Br J Clin Pract 1991; 45: 121–8.Искать в Google Scholar

8. Кованен П.Т., Каартинен М., Паавонен Т. Инфильтраты активированных тучных клеток в месте коронарной атероматозной эрозии или разрыва при инфаркте миокарда. Тираж 1995; 92: 1083–8. Искать в Google Scholar

9. Константинидес П. Инфильтраты активированных тучных клеток в месте коронарной атероматозной эрозии или разрыва при инфаркте миокарда. Тираж 1995; 92: 1083. Искать в Google Scholar

10. Константинидес П., Харки М. Электронно-микроскопическое исследование человеческого эндотелия при ранних и запущенных атеросклеротических поражениях.Ann NY Acad Sci 1990; 898: 113–24. Искать в Google Scholar

11. Браунвальд Э. Нестабильная стенокардия. Этиологический подход к ведению. Тираж 1998; 98: 2219–22. Искать в Google Scholar

12. Theoharides TC. Тучные клетки и стресс – психонейроиммунологическая перспектива. J Clin Psycopharmacol 2002; 22: 103–8. Искать в Google Scholar

13. Кунис Н.Г. Синдром Куниса (аллергическая стенокардия и аллергический инфаркт миокарда): естественная парадигма? Int J Cardiol 2006; 110: 7–14. Искать в Google Scholar

14.Кунис Н.Г., Кунис Г.Н., Куни С.Н., Суфрас Г.Д., Ниархос С., Мазаракис А. Аллергические реакции после имплантации стентов с лекарственным покрытием: проявление синдрома Куниса? Дж. Ам Колл Кардиол 2006; 48: 592–3. Искать в Google Scholar

15. Битекер М., Дюран Н.Э., Битекер Ф.С., Циван Х.А., Кая Х., Гёкдениз Т. и др. Аллергический инфаркт миокарда в детстве: синдром Куниса. Eur J Pediatr 2010; 169: 27–9. Искать в Google Scholar

16. Липпи Г., Буонокоре Р., Скироса Ф, Сервеллин Г. Сердечный тропонин I повышен у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с тяжелыми аллергическими реакциями.Исследование случай-контроль. Int J Cardiol 2015; 194: 68–9. Искать в Google Scholar

17. Уоллер Б.Ф. Неатеросклеротическая ишемическая болезнь сердца. В: Fuster V, Wane Alexander A, O’Rourke RA, редакторы. Сердце Херста, 11 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2011: 1183. Искать в Google Scholar

18. Кунис Н.Г. Нарушение коронарной гиперчувствительности: синдром Куниса. Clin Ther 2013; 35: 563–71. Искать в Google Scholar

19. Хасегава С., Таширо Н., Мацубара Т., Фурукава С., Ра С. Сравнение опосредованного FcepsilonRI высвобождения RANTES из тромбоцитов человека между пациентами с аллергией и здоровыми людьми.Int Arch Allergy Immunol 2001; 125: Suppl 1: 42–7. Искать в Google Scholar

20. Салари Х., Чан-Йунг М. Медиаторы тучных клеток стимулируют синтез метаболитов арахидоновой кислоты в макрофагах. J Immunol 1989; 142: 2821–7. Искать в Google Scholar

21. Камбаяши Т., Алленспах Э. Дж., Чанг Дж. Т., Цзоу Т., Шоаг Дж. Э., Райнер С. Л. и др. Индуцируемая экспрессия MHC класса II тучными клетками поддерживает активацию эффекторных и регуляторных Т-клеток. J Immunol 2009; 182: 4686–95. Искать в Google Scholar

22.Миядзаки Д., Накамура Т., Тода М., Чунг-Чау К.В., Ричардсон Р.М., Оно С.Дж. Макрофагальный воспалительный белок-1a как костимулирующий сигнал для реакций немедленной гиперчувствительности, опосредованных тучными клетками. Дж. Клин Инвест 2005; 115: 434–42. Искать в Google Scholar

23. Мартинес-Помарес Л., Гордон С. CD169_macrophages на перекрестке презентации антигенов. Тенденции Immunol 2012; 33: 66–70. Искать в Google Scholar

24. Мекори Ю.А., Меткалф Д.Д. Взаимодействия тучных клеток с Т-клетками. J Allergy Clin Immunol 1999; 104: 517–23.Искать в Google Scholar

25. Doherty TM. Т-клеточная регуляция функции макрофагов. Curr Opin Immunol 1995; 7: 400–4. Поиск в Google Scholar

26. Гото М., Мацузаки М., Фучиноуэ А., Урабе Н., Кавагое Н., Такемото И. и др. Хроническая атеросклеротическая ишемия брыжейки, симптомы которой начали развиваться сразу после анафилаксии. Case Rep Gastroenterol 2012; 6: 300–30. Искать в Google Scholar

27. González-de-Olano D, Alvarez- Twose I, Matito A, Sánchez-Muñoz L, Kounis NG, Escribano L.Нарушения активации тучных клеток, проявляющиеся симптомами, связанными с церебральным вазоспазмом: «синдром Куниса»? Int J Cardiol 2011; 150: 210–11. Искать в Google Scholar

28. Coppola G, Caccamo G, Bacarella D, Corrado E, Caruso M, Cannavò MG и др. Вазоспастическая стенокардия и скомброидный синдром: описание случая. Acta Clin Belg 2012; 67: 222–5. Поиск в Google Scholar

29. Барбарроха-Эскудеро Дж., Родригес-Родригес М., Санчес-Гонсалес М.Дж., Антолин-Америго Д., Альварес-Мон М. Простой Анисакис: новый этиологический агент синдрома Куниса.Int J Cardiol 2013; 167: e187–9. Искать в Google Scholar

30. Guler Y, Kalkan S, Esen AM. Чрезвычайно редкий триггер синдрома Куниса: актинидия китайская. Int J Cardiol 2014; 172: e324–5. Искать в Google Scholar

31. Уилсон Б.Дж., Мусто Р.Дж., Гали В.А. Случай отравления рыбой гистамином у молодой атопической женщины. J Gen Intern Med 2012; 27: 878–81. Искать в Google Scholar

32. Кунис Н.Г., Пацурас Н., Грапсас Н., Хахалис Г. Гистамин вызывал спазм коронарной артерии, потребление рыбы и синдром Куниса.Int J Cardiol 2015; 193: 39–41. Искать в Google Scholar

33. Pravettoni V, Primavesi L, Piantanida M. Anisakis simplex: современные знания. Eur Ann Allergy Clin Immunol 2012; 44: 150–6. Искать в Google Scholar

34. Mejía-Rentería HD, Viana-Tejedor A, Sánchez-Enrique C, Nombela L, Herrera JP, Ruiz-Mateos B, et al. Синдром Куниса после употребления недоваренной рыбы: новая роль методов интракоронарной визуализации. Int J Cardiol 2014; 177: e58–60. Искать в Google Scholar

35.Марку В., Носиб С., Би Х, Браунбридж Б. Интраоперационный инфаркт миокарда: синдром Куниса, спровоцированный аллергией на латекс. BMJ Case Rep 2013; 2013. pii: bcr2012007581. Искать в Google Scholar

36. Fine AJ. Реакция гиперчувствительности на киви (крыжовник китайский, Actinidia chinensis). J All Clin Immunol 1981; 68: 235–7. Искать в Google Scholar

37. Бублин М. Аллергия на киви. Adv Food Nutr Res 2013; 68: 321–40. Поиск в Google Scholar

38. Шах Дж., Скэддинг Дж., Нгуен-Лу Н., Вигмор Т., Чензбраун А., Вечалекар К. и др.Остановка сердца в периоперационном периоде с подъемом сегмента ST, вторичным по отношению к синдрому гелофузин анафилаксии-Куниса в анестезиологической палате. Int J Cardiol 2013; 164: e22–6. Поиск в Google Scholar

39. Богданович Дж., Холси Н.А., Роберт А. Вуд Р.А., Роберт Г. Гамильтон Р.Г. Чувствительность к желатину крупного рогатого скота и свиней у детей, чувствительных к молоку и мясу. J Allergy Clin Immunol 2009; 124: 1108–10. Искать в Google Scholar

40. Сакагути М., Накаяма Т., Фудзита Х, Тода М., Иноуэ С. Минимальная оценочная частота анафилаксии на живые вирусные вакцины, включая желатин, в Японии.Вакцина 2001; 19: 431–6. Искать в Google Scholar

41. Луманн С.Дж., Сукато Д.Д., Бахарье Л., Аллис А., Верц С. Интраоперационная анафилаксия, вызванная внутрикостным введением желатина. Журнал Педиатр Ортоп, 2013; 33: e58–60. Искать в Google Scholar

42. Казим С.Ф., Шахид М. Лосартан ассоциировал анафилаксию и ангионевротический отек. J Pak Med Assoc 2010; 60: 685–6. Искать в Google Scholar

43. Ахмад С. Лосартан и стенокардия. Техасский институт сердца, J 1995; 22: 347–8. Искать в Google Scholar

44.Josefsson J, Fröbert O. Спазм коронарной артерии, вызванный лозартаном. Представитель BMJ Case; 2012. pii: bcr2012006252. doi: 10.1136 / bcr-2012-006252 Искать в Google Scholar

45. Такаги С., Гото Ю., Хиросе Е., Терашима М., Сакураги С., Сузуки С. и др. Успешное лечение рефрактерной вазоспастической стенокардии кортикостероидами – гиперреактивность коронарных артерий, вызванная местным воспалением? Circ J 2004; 68: 17–22. Искать в Google Scholar

46. Арслан З., Ийисой А., Тавласоглу М. Острый инфаркт миокарда после применения преднизолона для лечения анафилаксии, вызванной укусом осы.Cardiovasc J Africa 2013; 24: e4–6. Искать в Google Scholar

47. Стинсма Д.П. Поцелуй смерти: тяжелая аллергическая реакция на моллюсков, вызванная поцелуем на ночь. Mayo Clin Proc 2003; 78: 221–2. Искать в Google Scholar

48. Кунис Н.Г., Джаннопулос С., Годевенос Дж. Остерегайтесь не только собак, но и страстных поцелуев и синдрома Куниса. J. Cardiovasc Med (Hagerstown) 2011; 12: 149–50. Искать в Google Scholar

49. Helbling A, Hurni T, Mueller UR, Pichler WJ.Заболеваемость анафилаксией с симптомами кровообращения: исследование в течение 3-летнего периода с участием 940 000 жителей швейцарского кантона Берн. Clin Exp Allergy 2004; 34: 285–90. Искать в Google Scholar

50. Akoz A, Tanboga HI, Emet M, Bayramoglu A, Kizrak Y, Kantarci M, et al. Проспективное исследование синдрома Куниса: клинический опыт и результаты магнитно-резонансной томографии сердца у 21 пациента. Acta Med Mediterraea 2013; 9: 811–6. Искать в Google Scholar

51. Ренда Ф., Ландони Дж., Тротта Ф., Пирас Д., Финко Дж., Фелисетти П. и др.Синдром Куниса: анализ спонтанных сообщений из международной базы данных по фармаконадзору. Int J Cardiol 2016; 203: 217–20. Искать в Google Scholar

52. Кунис Н.Г., Мазаракис А., Цигкас Г., Яннопулос С., Годевенос Дж. Синдром Куниса: новый поворот в старой болезни. Кардиол будущего 2011; 7: 805–24. Искать в Google Scholar

53. Битекер М. Современное понимание синдрома Куниса. Exp Rev Clin Immunol 2010; 6: 777–88. Поиск в Google Scholar

54. Ча Ю.С., Ким Х., Банг М.Х., Ким ОН, Ким Х.И., Ча К. и др.Оценка повреждения миокарда с помощью сывороточного тропонина I и эхокардиографии при анафилаксии. Am J Emerg Med 2015. pii: S0735-6757 (15) 00821-9. DOI: 10.1016 / j.ajem.2015.09.038. [Epub перед печатью]. Поиск в Google Scholar

55. Сайлан Б., Чевик А., Фират К. Синдром Куниса, причина боли в груди, о которой следует помнить, может быть связан с мутацией E148Q. Гонконгский журнал J Emerg Med 2012; 19: 278–82. Поиск в Google Scholar

56. Хасегава С., Паванкар Р., Сузуки К., Накахата Т., Фурукава С., Окумура К. и др.Функциональная экспрессия высокоаффинного рецептора IgE (FcepsilonRI) в тромбоцитах человека и его внутриклеточная экспрессия в мегакариоцитах человека. Кровь 1999; 93: 2543–51. Искать в Google Scholar

57. Викман М. Когда аллергия осложняет аллергию. Аллергия 2005; 60: 14–8. Искать в Google Scholar

58. Theoharides TC, Kalogeromitros D. Критическая роль тучных клеток в аллергии и воспалении. Энн NY Acad Sci 2006; 1088: 78–99. Искать в Google Scholar

59. Джонсон Дж. Л., Джексон К. Л., Анджелини Г. Д., Джордж С. Дж..Активация разрушающих матрикс металлопротеиназ протеазами тучных клеток в атеросклеротических бляшках. Артериосклер Thromb Vasc Biol 1998; 18: 1707-15. Искать в Google Scholar

60. Кунис Н.Г., Цигкас Г., Альмпанис Г., Куни С.Н., Кунис Г.Н., Мазаракис А. Гиперфибриногенолиз, вызванный анафилаксией, и риск синдрома Куниса: двойное действие триптазы. Am J Emerg Med 2011; 29: 1229–30. Искать в Google Scholar

61. Carl-McGrath S, Gräntzdörffer I, Lendeckel U, Ebert MP, Röcken C.Генерирующие ангиотензин II ферменты, ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) и химаза тучных клеток (CMA1) при воспалении желудка могут регулироваться H. pylori и связанными с ними цитокинами. Патология 2009; 41: 419–27. Поиск в Google Scholar

62. Аллен С.П., Дэшвуд М.Р., Честер А.Х., Таджкарими С., Коллинз М., Пайпер П.Дж. и др. Влияние атеросклероза на сосудистую реактивность изолированных эпикардиальных коронарных артерий человека к лейкотриену C4. Cardioscience 1993; 4: 47–54. Искать в Google Scholar

63.Риччони Дж., Занаси А., Витулано Н., Манчини Б., Д’Орацио Н. Лейкотриены при атеросклерозе: новые цели и перспективы терапии. Медиаторы Inflamm 2009; 2009: 737282. Поиск в Google Scholar

64. Аршад М., Виджай В., Флойд BC, Маркс Б., Сарабу М.Р., Волин М.С. и др. Стимуляция тромбоксановых рецепторов подавляет опосредованное гуанилатциклазой расслабление лучевых артерий. Ann Thorac Surg 2006; 81: 2147–54. Искать в Google Scholar

65. Cui S, Shibamoto T, Liu W, Takano H, Kurata Y.Влияние фактора активации тромбоцитов, тромбоксана А2 и лейкотриена D4 на изолированную перфузируемую печень крыс. Простагландины Other Lipid Mediat 2006; 80: 35–45. Искать в Google Scholar

66. Tanniere M, Rochette L. Прямое влияние фактора активации тромбоцитов (PAF) на сердечную функцию изолированного сердца морской свинки. Drug Rev Res 1987; 11: 177–86. Искать в Google Scholar

67. Кунис Н.Г., Джаннопулос С., Суфрас Г.Д., Кунис Г.Н., Годевенос Дж. Продукты питания, лекарства и факторы окружающей среды: новые преступники с синдромом Куниса.Intern Med 2015; 54: 1577–82. Искать в Google Scholar

68. Цигкас Г., Шушулис К., Кунис Н.Г., Алексопулос Д. Аллергическая реакция выявляет нелетальный поздний тромбоз стента. Новый подтип синдрома Куниса? Int J Cardiol 2011; 149: 281–2. Искать в Google Scholar

69. Набель Э. Г., Браунвальд Э. История ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. N Engl J Med 2012; 366: 54–63. Искать в Google Scholar

70. Кунис Н.Г., Суфрас Г.Д., Цигкас Г., Хахалис Г. Тромбоз биоабсорбируемого стента Quo Vadis: присутствует ли синдром Куниса? Int J Cardiol 2014; 176: 305–6.Искать в Google Scholar

71. Mauri L, Hsieh WH, Massaro JM, Ho KK, D’Agostino R, Cutlip DE. Тромбоз стента в рандомизированных клинических испытаниях стентов с лекарственным покрытием. N Engl J Med 2007; 356: 1020–29. Искать в Google Scholar

72. Альмпанис Г.С., Цигкас Г.Г., Куцояннис К., Мазаракис А., Кунис Г.Н., Кунис Н.Г. Аллергия на никель, синдром Куниса и внутрисердечные металлические устройства. Int J Cardiol 2010; 145: 364–5. Искать в Google Scholar

73. Кунис Н.Г., Хахалис Г., Теохаридис Т.С. Коронарные стенты, реакции гиперчувствительности и синдром Куниса.J Interv Cardiol 2007; 20: 314–23. Искать в Google Scholar

74. Кунис Н.Г. Синдром Куниса следует считать причиной наиболее опасного тромбоза стента. Дж. Ам Колл Кардиол 2011; 58: 885. Искать в Google Scholar

75. Галли С.Дж., Цай М., Пилипонский А.М. Развитие аллергического воспаления. Природа 2008; 454: 445–54. Искать в Google Scholar

76. Kounis NG, Goudevenos JA. Сравнение стентов с эверолимусом и паклитакселом. Ланцет 2010; 375: 1161. Искать в Google Scholar

77.Саката Ю., Комамура К., Хираяма А., Нанто С., Китакадзе М., Хори М. и др. Повышение концентрации гистамина в плазме крови в коронарном русле у пациентов с вариантной стенокардией. Am J Cardiol 1996; 77: 1121–6. Искать в Google Scholar

78. Clejan S, Japa S, Clemetson C, Hasabnis SS, David O, Talano JV. Гистамин крови связан с ишемической болезнью сердца, сердечными приступами, тяжестью воспаления и атеросклерозом. J Cell Mol Med 2002; 6: 583–92. Искать в Google Scholar

79.Здравкович В., Пантович С., Розич Г., Томич-Лучич А., Здравкович Н., Колик М. и др. Концентрация гистамина в крови у больных ишемической болезнью сердца. Журнал J Biomed Biotechnol 2011; 2011: 315709. Искать в Google Scholar

80. Филипяк К.Дж., Тарчсальска-Крынска Б., Опольски Г., Рдзанек А., Кохман Дж., Косиор Д.А. и др. Уровни триптазы у пациентов с острым коронарным синдромом: новый потенциальный маркер нестабильной бляшки? Clin Cardiol 2003; 26: 366–72. Искать в Google Scholar

81. Сян М., Сунь Дж., Линь И, Чен Х, Ян Д., Ван Дж. И др.Полезность сывороточного уровня триптазы в качестве независимого биомаркера нестабильности коронарных бляшек у населения Китая. Атеросклероз 2011; 215: 494–9. Поиск в Google Scholar

82. Deliargyris EN, Upadhya B, Sane DC, Dehmer GJ, Pye J, Smith SC Jr, et al. Триптаза тучных клеток: новый биомаркер у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца. Атеросклероз 2008; 178: 381–6. Искать в Google Scholar

83. Кукуло А., Суммария Ф, Скьявино Д., Лиуццо Дж., Мео А., Патриарка Дж. И др. Уровни триптазы повышаются во время эпизодов спонтанной ишемии при нестабильной стенокардии, но не после эргонового теста при вариантной стенокардии.Кардиология 1998; 43: 189–93. Искать в Google Scholar

84. Такасе Б., Маруяма Т., Курита А., Уэхата А., Нисиока Т., Мизуно К. и др. Метаболиты арахидоновой кислоты при остром инфаркте миокарда. Ангиология 1996; 47: 649–61. Искать в Google Scholar

85. Чиполлоне Ф, Ганчи А.А., Греко М, Панара М.Р., Паскуале М, Ди Грегорио Д. и др. Модуляция аспирина в биосинтезе чувствительных эйкозаноидов 6-метилпреднизолоном при нестабильной стенокардии. Тираж 2003 г. 107: 55–61. Искать в Google Scholar

86.Делиаргирис EN, Раймонд Р.Дж., Теохаридес Т.К., Буше В.С., Тейт Д.А., Демер Дж. Дж. Сайты высвобождения интерлейкина-6 у пациентов с острыми коронарными синдромами и у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am J Cardiol 2000; 86: 913–8. Искать в Google Scholar

87. Хуанг М., Панг Х, Каралис К., Теохаридис Т.С. Вызванное стрессом высвобождение интерлейкина-6 у мышей зависит от тучных клеток и более выражено у мышей с нокаутом аполипопротеина E. Cardiovasc Res 2003; 59: 241–9. Искать в Google Scholar

88.Nemmar A, Hoet PH, Vermylen J, Nemery B, Hoylaerts MF. Фармакологическая стабилизация тучных клеток устраняет поздние тромботические явления, вызванные частицами выхлопных газов дизельного топлива у хомяков. Тираж 2004; 110: 1670–7. Поиск в Google Scholar

89. Бот I, de Jager SC, Zernecke A, Lindstedt KA, van Berkel TJ, Weber C, et al. Периваскулярные тучные клетки способствуют атерогенезу и вызывают дестабилизацию бляшек у мышей с дефицитом аполипопротеина E. Тираж 2007; 115: 2516–25. Искать в Google Scholar

90.Kim J, Purushottam B, Chae YK, Chebrolu L, Amanullah A. Связь между общими аллергическими симптомами и ишемической болезнью сердца среди участников NHANES III. Am J Cardiol 2010; 106: 984–7. Искать в Google Scholar

91. Умемото С., Сузуки Н., Фуджи К., Фуджи А., Фуджи Т., Ивами Т. и др. Количество эозинофилов и фибриноген плазмы у пациентов с вазоспастической стенокардией. Am J Cardiol 2000; 85: 715–9. Искать в Google Scholar

92. Надими А.Е., Ахмади Дж., Мехрабиан М. Количество периферических эозинофилов и аллергия у пациентов с ишемической болезнью сердца.Acta Med Indonesia 2008; 40: 74–7. Искать в Google Scholar

93. Wong CW, Luis S, Zeng I, Stewart RA. Эозинофилия и вазоспазм коронарных артерий. Heart Lung Circ 2008; 17: 488–96. Искать в Google Scholar

94. Linneberg A, Jacobsen RK, Jespersen L, Abildstrøm SZ. Связь подкожной аллерген-специфической иммунотерапии с заболеваемостью аутоиммунными заболеваниями, ишемической болезнью сердца и смертностью. J Allergy Clin Immunol 2012; 129: 413–9. Искать в Google Scholar

95. Брунекриф Б., Хук Г., Фишер П., Спиексма ФТ.Связь между концентрацией пыльцы в воздухе и суточной смертностью от сердечно-сосудистых и респираторных заболеваний. Ланцет 2000; 355: 1517–8. Искать в Google Scholar

96. Хахалис Г., Кунис Г.Н., Суфрас Г.Д., Куни С.А., Кунис Н.Г. Дизельный выхлоп, тромбообразование и синдром Куниса: потенциальная связь. Inhal Toxicol 2009; 21: 431–2. Искать в Google Scholar

97. Suissa S, Assimes T, Brassard P, Ernst P. Использование ингаляционных кортикостероидов при астме и профилактике инфаркта миокарда.Am J Med 2003; 115: 377–81. Искать в Google Scholar

98. Nemmar A, Nemery B, Hoet PH, Vermylen J, Hoylaerts MF. Воспаление легких и тромбогенность, вызванные частицами дизельного топлива у хомяков: роль гистамина. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 1366–72. Искать в Google Scholar

99. Castells M, Irani AA, Scwartz LB. Оценка лейкоцитов периферической крови человека на триптазу тучных клеток. J Immunol 1987; 138: 2814–9. Искать в Google Scholar

100. Кунис Н.Г. Уровни триптазы в сыворотке и синдром Куниса.Int J Cardiol 2007; 114; 407–8. Искать в Google Scholar

101. Sravan A, Tse R, Cala AD. Снижение 2 последовательных посмертных уровней триптазы в сыворотке крови при анафилактической смерти. Am J Forensic Med Pathol 2015; 36: 233–5. Искать в Google Scholar

102. Заврас Г.М., Пападаки П.Дж., Коккинис К.Э., Калокаиринов К., Куни С.Н., Бацолаки М. и др. Синдром Куниса вторичный по отношению к аллергической реакции после приема внутрь моллюсков. Int J Clin Pract 2003; 57: 622–4. Искать в Google Scholar

103.Кунис Н.Г. Атакуйте ATAK: «» (ous o theos synezeuxe anthropos me horizon) «то, что Бог соединил воедино, да не разлучит человек». Int J Cardiol 2016; 203: 960–1. Искать в Google Scholar

104. Гото К., Касама С., Сато М., Курабаяши М. Сцинтиграфические данные миокарда синдрома Куниса: какова этиология острого коронарного синдрома? Eur Heart J 2015. pii: ehv703. [Epub перед печатью]. Искать в Google Scholar

105. Окур А., Кантарчи М., Караджа Л., Огул Х., Акёз А., Кизрак Й. и др.Полезность магнитно-резонансной томографии сердца при синдроме Куниса. Postepy Kardiol Interwencyjnej 2015; 11: 218–23. Искать в Google Scholar

106. Cevik C, Nugent K, Shome GP, Kounis NG. Лечение синдрома Куниса. Int J Cardiol 2010; 143: 223–6. Искать в Google Scholar

107. Ramey JT, Lockey RF. Аллергические и неаллергические реакции на нитроглицерин. Allergy Asthma Proc 2006; 27: 273–80. Искать в Google Scholar

108. Атуи Р., Мохаммади С., Шум-Тим Д. Хирургическое удаление закупоренных стентов: когда стентирование становится проблемой.Interact Cardiovasc Thorac Surg 2009; 9: 736–8. Искать в Google Scholar

Лечение гингивита | GPonline

0,5 CPD Credits Щелкните здесь, чтобы поразмышлять над этой статьей и добавить примечания к организатору CPD в MIMS Learning

Пациенты часто спрашивают о стоматологических проблемах по разным причинам, и некоторые врачи находят это утомительным. Пациент может прийти с каким-либо заболеванием, а затем задать вопрос о стоматологической проблеме «пока я здесь».

Может случиться так, что у пациента нет стоматолога, и к терапевту легче получить доступ. Или циник может сказать, что это потому, что консультации и лечение простой стоматологической проблемы у терапевта бесплатны, но для многих пациентов посещение стоматолога означает оплату.

В любой ситуации пациента следует обследовать и проконсультировать, а не просто отпустить.

1. Осмотр
Есть веские причины хотя бы посмотреть в рот пациента, если он жалуется на заболевание десен.Кровотечение или опухание десен могут означать не что иное, как чрезмерную чистку зубов или гингивит, или, что более серьезно, кровоточащий диатез или лейкоз.

Гингивит может прогрессировать в заболевание пародонта, и это может привести к серьезному состоянию: острый некротизирующий язвенный гингивит (иногда называемый стенокардией Винсента или траншейным ртом).

После постановки диагноза могут быть даны временные рекомендации и информированный распорядок дня или сделано срочное направление к стоматологу или стоматологу-специалисту.

2.Гингивит и пародонтит
Гингивит обычно вызывается образованием налета на зубах. Правильная чистка зубов обычно уменьшает налет, но если он накапливается, бактерии могут раздражать десны и вызывать воспаление и отек.

Пародонтит – более тяжелая форма заболевания десен, при которой воспаление поражает не только десны, но и периодонтальную связку и может вызвать разрушение прилегающей альвеолярной кости.

Между зубом и десной может образоваться промежуток, из-за чего зуб кажется расшатанным, что может привести к потере зубов.

Острый язвенно-некротический гингивит – болезненная бактериальная инфекция десен, сопровождающаяся выраженным отеком и изъязвлением слизистой оболочки.

3. Ведение
Пациенту с гингивитом необходим совет о хорошей гигиене полости рта, включая правильную чистку зубов не реже двух раз в день (утром и вечером), чистку зубной нитью три раза в неделю или регулярное использование межзубных щеток и отказ от курения. если необходимо.

Ополаскиватели с хлоргексидином часто рекомендуются в качестве дополнения к этим мерам.

Пациентам с гингивитом и образованием зубного налета будут полезны регулярные консультации стоматолога, и их следует поощрять к посещению стоматолога. Пациенты с низкой мотивацией и в более тяжелых случаях нуждаются в регулярном стоматологическом уходе и могут нуждаться в вмешательствах, включая удаление зубного камня, полировку и строгание корня.

Антибиотики могут играть определенную роль в лечении тяжелых случаев и могут быть назначены терапевтом, если есть веские причины, по которым ранний прием к стоматологу маловероятен.

Коамоксиклав, тетрациклин и метронидазол обычно используются, но в идеале должны быть идентифицированы ответственные бактерии, хотя выделение конкретного патогена может оказаться трудным.

4. Когда обращаться
В некоторых случаях требуется прямое направление к соответствующему специалисту, и это может включать острый некротизирующий язвенный гингивит, необъяснимую подвижность зубов в течение более трех недель, необъяснимые изъязвления слизистой оболочки полости рта или образование, сохраняющееся более трех недели и подозрение на красный плоский лишай или лейкоплакию.

Необъяснимое или атипичное увеличение десен, часто сопровождающееся кровотечением, может указывать на лейкоз.

5. Сопутствующее системное заболевание
Существует хорошо известная связь между заболеваниями десен и системными заболеваниями, и было проведено много исследований. Связь между пародонтозом и подострым бактериальным эндокардитом известна давно, но также существует значительная связь между пародонтозом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), сахарным диабетом, недоношенным малым весом при рождении и остеопорозом. ¹

Системное заболевание, вызванное инфекционными патогенами полости рта, обычно встречается у пациентов с иммунологическим дефицитом и недостаточностью питания, например, когда индивидуальная защита хозяина нарушена.

Ключевые точки

Врач общей практики может помочь пациентам советом и лечением гингивита и пародонтита. Всем пациентам следует посоветовать обратиться за консультацией к стоматологу. Определенные ситуации требуют немедленного обращения к стоматологу. Существует связь между заболеванием десен и системными заболеваниями. Если пациент говорит, что не может найти стоматолога NHS, ему следует посоветовать написать «дантист» на номер 64746 со своего мобильного телефона. Им будут отправлены три сообщения с указанием ближайших стоматологических кабинетов NHS.

Недавние исследования, в которых изучалась взаимосвязь инфекций полости рта и зубов с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими системными заболеваниями, подтвердили, что страдают не только пациенты с ослабленным иммунитетом или питанием.Было показано, что сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет, низкий вес при рождении и остеопороз связаны с стоматологическими заболеваниями.

Требуются более конкретные доказательства, но терапевт должен знать, что простой случай воспаления десен может означать нечто большее, чем безразличное отношение к гигиене полости рта.