Возбудитель актиномикоза: Актиномикоз – возбудитель, лечение, диагностика, симптомы

Актиномикоз – возбудитель, лечение, диагностика, симптомы

Актиномикоз — это паразитарное заболевание, свойственное как человеку, так и животным, и вызываемое размножением внутри организма лучистого грибка (Actinomyces).

Среди факторов, повышающих риск возникновения актиномикоза можно выделить:

• недоедание;

• отсутствие базовой гигиены полости рта после стоматологических процедур;

• отсутствие ухода за полостью рта после травм рта или челюсти;

• значительно сниженный иммунитет;

• язвы в полости рта и на коже.

Содержание статьи:

Возбудитель актиномикоза

Актиномикоз характеризуется присутствием в патологических продуктах колоний паразита в виде телец, заметных для невооруженного глаза и либо находящихся в свободном состоянии в гное, либо содержащихся в воспаленных тканях.

Эти тельца обыкновенно сравниваются по своей величине с зернами ликоподия, горчицы или проса. Размеры их в действительности колеблются для самых маленьких от 0,01-0,15 мм, а для самых больших – до 2 мм; в среднем величина их равна 0,45 мм. Они имеют кругловатую форму, гладкую или сосочковую поверхность, напоминающую тутовую ягоду, обладают маслянистой консистенцией и легко раздавливаются. Цвет их бывает различным и зависит от возраста: самые молодые имеют серый цвет и прозрачны как желатин; затем они становятся белыми, непрозрачными и желтыми, как сера; самые старые получают бурый, зеленоватый и даже черный оттенок. Они могут подвергаться известковой инфильтрации.

При исследовании под микроскопом в них находят нейтральную массу, откуда расходятся в виде лучей отростки, оканчивающиеся желтоватыми, преломляющими свет, вздутиями в виде булавы или набалдашника. На срезах или препаратах, приготовленных расщеплением, можно видеть, что центральная масса состоит из густой волокнистой сети, в которой перекрещиваются тонкие нити; одни из них идут прямолинейно, а другие извилисты или спирально закручены. Эти нити делятся дихотомически; разветвления имеют тот же диаметр, как и первоначальная нить, и соединены с ней непрерывно, без всякого сочленения. Нити состоят из тонкой оболочки и протоплазматического содержимого, то однообразного, то усеянного мелкими зернами. На периферии нити получают правильное лучистое расположение и оканчиваются легким вздутием в виде пуговицы.

Эти вздутия в виде булавы или набалдашника имеют желтоватый цвет, преломляют свет и придают колонии очень характерный вид. Каждая нить бывает длиной от 4 до 12 мкм, а шириной от 1,5 до 4 мкм; они бывают одиночными или пальцевидно разветвленными и состоят из толстой перепонки в виде нескольких слоев, в которой оканчивается нить грибка.

Кроме этих элементов, то есть грибковых нитей и периферических вздутий, при расщеплении можно видеть короткие, ригидные палочки, напоминающие собой бациллы, а также кругловатые зерна, похожие на микрококки.

Красящие реакции на лучистый грибок весьма характерны. Нити хорошо окрашиваются по способу Грама, а при двойной окраске виолетом и эозином получаются весьма демонстративные препараты, где вздутия имеют розовый, а нити – темно-фиолетовый цвет.

Лучистый грибок культивируется на различных средах.

Симптомы и клинические формы

Разнообразная локализация, склонность процесса к распространению и перемещению из одной области в другую и, следовательно, участие большого числа органов делают невозможным общее описание симптомов актиномикоза и затрудняют разделение на отдельные клинические формы. Тем не менее, так как в огромном большинстве случаев актиномикоз протекает в виде местного поражения, причем локализация стоит в зависимости от входных ворот, то проще всего и более последовательно описать по очереди эти различные локализации, причем каждое из них составляет отдельную форму.

Актиномикоз лица и шеи

Сплошь и рядом начало актиномикоза обнаруживается на месте испорченного зуба или после вырывания его. На десне развивается абсцесс, который вначале не представляет ничего особенного; после, вскрытия его образуется свищ, причем абсцесс получает характер холодного нарыва. В других случаях развитие болезни с самого начала бывает медленным и торпидным; появляется твердый плоский безболезненный узел, который часто сидит на внутренней поверхности нижней челюсти или же у ее заднего угла, и в центре которого через более или менее долгое время появляется ложное зыбление, зависящее скорее от присутствия фунгозных тканей, чем от скопления гноя. Кожа краснеет, получает синевато-бледную окраску, сливается с опухолью, которая вскрывается одним или несколькими свищевыми отверстиями; из последних вытекает серозный или вязкий, жидкий гной со свертками, в котором можно или непосредственно или впоследствии открыть присутствие желтых зерен. Эти абсцессы характеризуются чрезвычайной плотностью окружающего их воспалительного пояса; кажется, как будто абсцесс действительно сидит в опухоли. Подобное поражение может затем оставаться в стационарном состоянии, причем периоды улучшения чередуются с частыми рецидивами; может наступить даже самопроизвольное излечение, хотя это бывает редко; чаще всего постепенно поражаются соседние части. Таким образом, образуется множество очень сложных полостей, сообщающихся друг с другом и с главным очагом посредством извилистых ходов и одновременно вскрывающихся на коже (в подчелюстной области и на шее) и в полости рта. Свищевые отверстия окаймлены желтовато-синеватыми нестойкими фунгозными грануляциями. В глубине опухоль срастается с костями, которые могут обезображиваться и также подвергнуться поражениям. Процесс переходит далее на мышцы, так что при поражении жевательной мышцы наступают признаки тризма. Опухоль выступает в полости рта, вызывает выпадение зубов, оттесняет язык и препятствует жеванию и глотанию. Вместе с этим сильные боли появляются редко; чаще всего болезненность наблюдается только при давлении. В течение долгого времени, иногда целыми месяцами, не бывает ни лихорадки, ни каких-нибудь общих явлений.

В этом положении актиномикоз тянется месяцы и годы с упорством, которое приводит в отчаяние. Однако дело может не ограничиться первично пораженной областью; постепенно процесс прогрессирует, наподобие натечного абсцесса, спускается по шее вдоль глотки, отслаивая предпозвоночную фиброзную клетчатку, обнажая и некротизируя позвонки. Он переходит, таким образом, в грудную полость и может проникать также в полость живота и таза. В то же время развиваются боковые продолжения процесса в плевре, в легких, в средостение и в сердце. По пути образуются более или менее обширные мешки, вскрывающиеся то тут, то там множеством свищевых ходов. Иногда на одном месте наступает рубцевание, а в других местах процесс продолжает непрерывно идти вперед.

Распространение процесса может происходить также вдоль крупных сосудов шеи, которые вследствие соприкосновения с воспалительным очагом также постепенно поражаются. В просвете их образуются разращения, которые служат источником специфических эмболий и множества метастазов во внутренних органах. В других случаях, как это бывает при актиномикозе верхней челюсти, поражается после прободения основание черепа, и смерть наступает от воспаления мозговых оболочек и головного мозга.

Если актиномикоз получает такое обширное распространение и такую бесконечную продолжительность, то в итоге дело доходит до кахексии, которая иногда осложняется амилоидным перерождением внутренних органов и приводит больных к гибели, если они не умирают раньше от поражения какого-нибудь важного органа или от общих патологических явлений.

Иногда актиномикоз обнаруживает не хроническое, а острое или подострое течение: появляется лихорадка, наступает сильная реакция, и обнаруживаются признаки флегмоны. Если поражение локализуется или распространяется по дну полости рта, то наступает быстрое воспаление глотки, языка и соседней клетчатки, которое ведет к тяжелым приступам асфиксии.

Из особенных локализаций можно упомянуть про актиномикоз языка, чаще всего кончика; он обнаруживается либо в виде абсцесса величиной в орешек или горошину, либо в виде множественных трещин. Актиномикоз может наблюдаться также и в околоушных железах, которые могут заражаться посредством стенонова протока; в таких случаях развиваются либо абсцессы, либо плотные опухоли, напоминающие актиномитотические новообразования у рогатого скота.

Что касается первичного поражения глотки или пищевода, то, кроме явлений дисфагии и болей, которые наблюдаются не всегда или бывают временными, оно обнаруживается абсцессами, переходящими в соседние области.

Актиномикоз грудных органов

Актиномикоз грудных органов чаще всего развивается вторичным путем, по продолжению, особенно при поражениях рта и глотки. Однако легкие иногда могут заражаться первично; в подобных случаях, следовательно, надо иметь в виду существование малозаметных и нераспознанных поражений первых путей, в особенности поражений зубов.

Обычно в легких, в плевре и в средостении, а также в стенках грудной клетки наступают изменения различной степени, причем они всегда стоят в связи с аналогичными изменениями соседних органов. Однако в отдельных случаях встречаются исключительные или, по крайней мере, преобладающие поражения легких.

При актиномикозе легких дело доходит до изъязвления и образования каверн различной величины, которые обычно окружаются обширным склерозом легких и плевры. Это сильно напоминает туберкулез легких, причем ошибка особенно возможна в тех случаях, когда поражение сосредоточивается в верхушках. Болезнь проявляется кашлем, ночной потливостью, лихорадкой, которая бывает неправильной и имеет гектический тип, а иногда повторными кровохарканиями, болями в грудной клетке и признаками уплотнения или запустевания легкого; наконец, у больного появляется гнойная мокрота, в которой можно найти характеристические элементы паразита. Продолжительность болезни бывает обычно довольно значительной, причем улучшения чередуются с ухудшениями. Общее состояние гораздо дольше остается нормальным, чем при туберкулезе. Наконец, чаще всего существует склонность к образованию поверхностных поражений, абсцессов на стенках грудной клетки или в подкожной клетчатке и многочисленных свищевых ходов, открывающихся на наружных покровах и приводящих в сообщение каверны легких с наружной атмосферой. Из свищевых отверстий вытекает обычно скудное количество жидкости, которая часто бывает очень зловонной и содержит желтые зерна паразита. Эти особенности имеют большое значение для распознавания, но надо помнить, что туберкулез может присоединяться к актиномикозу.

В других случаях на первый план выступают симптомы плеврита, которые появляются либо первично, при острых симптомах, либо вторично, во время другого поражения; в этом последнем случае плеврит возникает скрытым образом и проявляется болями в грудной клетке, одышкой и физическими признаками выпота. Последний бывает гнойным, если актиномикотический очаг образовался в самой плевре, причем жидкость оказывается чрезвычайно зловонной. Однако выпот может иметь чисто серозный или серозно-фибринозный характер, и в этом случае плеврит бывает вызван воспалением соседних органов, наступившим по продолжению из гнойного очага, гнездящегося либо в легких, либо в средостение, либо спустившегося вдоль костной стенки.

К актиномикозу грудных органов относятся также те обширные нагноения в средостении, которые распространяются вдоль позвоночника, обнажая и разъедая кости, сдавливая пищевод; последний часто находится в сообщении с этими гнойными гнездами при помощи свищевого хода, через который проникла инфекция; отсюда образуются гнойные затеки либо в соседних серозных оболочках, либо в стенках грудной клетки. Указанные нагноения приводят к развитию абсцессов в межреберных промежутках или по обеим сторонам позвоночника. В эти свищевые абсцессы зонд входит глубоко, не достигая дна, так что чаще всего можно только догадываться, что абсцесс, недоступный для исследования, имеет, вероятно, значительное протяжение.

Актиномикоз брюшной полости

Абсцессы, исходящие из грудной полости, легко проникают через диафрагму, спускаются впереди позвоночного столба, следуя по влагалищу поясничной мышцы, в подвздошную впадину и затем появляются ниже бедренной дуги в паховом треугольнике. Подобный путь напоминает распространение туберкулезного абсцесса.

Передняя брюшная стенка также может служить местом поражения; так, может наблюдаться обширная инфильтрация, простирающаяся от лобка к пупку и представляющая иногда настолько значительную твердость, что делает возможным предположение о существовании плотной опухоли.

Брюшные внутренности могут также поражаться первично. Что касается кишечника, то здесь поражение может оставаться скрытым. Если оно имеет поверхностный характер и обширное протяжение, то наступают симптомы подострого или хронического энтерита, профузная диарея и неопределенные боли. Гораздо чаще поражается отдельный сегмент кишечника, причем образуется воспаление по окружности и сращение с брюшиной; при исследовании живота находят более или менее ограниченную болезненную опухоль, которая через некоторое время срастается со стенкой и вскрывается. Во многих случаях наблюдается картина перитифлита или аппендицита. Иногда болезнь получает вид острой флегмоны; боль к подвздошной впадине, запор, лихорадка, краснота и припухание брюшной стенки и образование абсцесса с опорожнением зловонного гноя, смешанного с фекальными массами. В отдельных случаях течение имеет хронический характер, причем перитифлит рецидивирует, абсцессы опорожняются в кишечник и снова через определенный промежуток времени возобновляются.

Излюбленным местом для развития абсцессов является также окружность прямой кишки; до своего вскрытия они могут вследствие прижатия привести к симптомам закупорки кишечника.

Наконец, гнойные очаги могут возникать во всех местах брюшной полости, образуя обширные мешки, где внутренности плавают в кровянистом гное; эти мешки вскрываются на наружных покровах многочисленными свищевыми ходами. Подобные гнойные очаги окружают матку, трубы и яичники, приходят в сообщение с мочевым пузырем, так что в моче можно найти характерные желтые зерна. Все эти локализации наблюдаются в различной форме, смотря по случаю.

Особенного упоминания заслуживает поражение печени. В этом случае начало актиномикоза бывает медленным, коварным и обнаруживается прогрессирующим нарушением здоровья и болями, которые локализируются в области правого подреберья. Затем, печень увеличивается в объеме, причем на поверхности можно заметить красноватые выстоящие узелки, напоминающие гуммозные новообразования. По окружности наступают реактивные изменения, а именно, плевритический выпот у основания грудной клетки на правой стороне и явления ограниченного перитонита. Абсцесс затем приближается к поверхности, наружная стенка глубоко инфильтрируется, краснеет и вскрывается, причем из отверстия, превращающегося впоследствии в свищевой ход, вытекает густой, зеленовато-буроватого цвета, гной. Смерть составляет частый исход данной формы болезни.

Актиномикоз головного мозга

Нервные центры иногда поражаются по продолжению из абсцесса шеи, когда нагноение, распространившись по сосудам, приводит к прободению основания черепа; это осложнение влечет за собой смерть. Заражение в других случаях наступает посредством кровеносных путей: в каком-нибудь месте головного мозга развиваются метастатические абсцессы, проявляющиеся симптомами опухоли головного мозга, явлениями прижатия, головной болью, ограниченной болезненностью, частичными параличами и приступами эпилепсии, причину которой можно распознать только тогда, когда известно, что до этого существовали и другие характерные поражения.

Течение болезни

За весьма редкими исключениями актиномикоз имеет преимущественно хроническое течение, причем болезнь длится месяцами и годами.

Если поражение имеет ограниченный характер, то может наступить выздоровление либо после вскрытия абсцессов, что бывает редко, либо после хирургического вмешательства, вылущения или выскребания, как это бывает чаще всего.

Однако если болезнь предоставить самой себе, или же произвести операцию слишком поздно либо некачественно, то она получает хроническое течение, прогрессирует, причем ремиссии чередуются с ухудшениями; иногда наступают обострения, которые зависят от вторичных инфекций; в итоге развиваются кахексия и маразм, которые приводят больных к смерти. Роковой исход может наступить через более или менее короткий промежуток времени, смотря по тому, поражаются важные органы или нет; иногда смерть обусловливается осложнением и в особенности амилоидным перерождением внутренних органов. Средняя продолжительность жизни больных в подобных случаях – 2-3 года, хотя иногда смерть наступает только через 6-10 лет.

Кроме того, подобно обыкновенным гноеродным микробам, лучистый грибок может проникать в кровеносные сосуды. Он приводит также к явлениям общей инфекции, к множественным эмболиям, к образованию метастазов во всех тканях и органах, в печени, в селезенке, в почках, в сердце, в головном мозгу, в мозговых оболочках, мышцах и пр. Проникновение в кровеносную систему происходит либо в легочных венах, или в яремных венах определяются разращения, содержащие зерна лучистого грибка, или, наконец, в самом сердце. Эта так называемая пиемическая форма актиномикоза представляет собой последнюю фазу болезни и влечет за собой смерть либо вследствие образования эмболий в каком-нибудь важном органе, например, в нервных центрах, либо вследствие многочисленности гнойных очагов.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при актиномикозе различны у человека и животных. У быка преобладает гиперплазия пораженных тканей, причем образуется объемистая опухоль беловато-сероватого цвета, содержащая местами маленькие гнезда размягчения; в этих гнездах иногда находят характерные желтые зерна; поражение постепенно распространяется на мышцы, кости, клетчатку и даже сосуды, наподобие раковых опухолей. Под микроскопом картина напоминает эмбриональную саркому.

У человека главным образом преобладает процесс нагноения, напоминающий развитие абсцессов и флегмоны и по множественности гнезд дающий картину хронической пиемии. У человека реакция организма обнаруживается также скоплением маленьких эмбриональных клеток и образованием грануляционной ткани, которая получает особенный вид, благодаря раннему жировому перерождению клеточных элементов и вторичному гнойному размягчению гнезд. В фунгозных разращениях на стенках абсцесса некоторые блуждающие элементы получают форму эпителиевидных клеток, а другие – гигантских клеток. В последних могут заключаться паразиты. Грибок находят также в лейкоцитах. Если эти клетки обладают достаточной жизнеспособностью, то они разрушают паразитов; в противном случае, когда верх берет паразит, последний размножается, выходит за пределы разрушающейся клетки и вступает в борьбу с новыми клетками. Паразиты, подвергшиеся перерождению, образуют, будто бы, гиалиновые тельца, похожие на тельца риносклеромы.

Патологоанатомические изменения при актиномикозе встречаются во всех тканях и во всех частях организма. Однако болезнь обычно сохраняет характер местного заболевания, но склонность к распространению и способ этого распространения бывают неодинаковыми в различных случаях.

Лимфатические железы поражаются редко, а там, где это бывает, поражение их вызывается добавочными вторичными инфекциями. Заражение крови, наоборот, возможно, и приводит к общим формам болезни с образованием метастазов во многих органах. Механизм возникновения подобных форм болезни легко понять в тех случаях, когда актиномитотические массы появляются в полостях сердца или в крупных сосудах шеи.

Наиболее обычный способ распространения болезни заключается в постепенном поражении тканей и безостановочном и беспрепятственном прогрессировании процесса. Так, болезненный очаг, первично появившийся в глотке или на нижней челюсти, может последовательно захватить область шеи, спуститься вдоль позвоночника, распространиться на средостение, плевру и легкие, опуститься в брюшную полость и даже ниже, появиться на верхней части бедра и в паховом треугольнике; при этом на пути образуются вторичные очаги, которые могут вскрываться на коже или во внутренних органах множеством свищевых отверстий. В других случаях процесс распространяется кверху и нагноение по сосудам переходит в полость черепа, поражая головной мозг и мозговые оболочки.

Актиномикозное воспаление поражает все ткани, апоневрозы, мышцы, кости, нервы или сосуды; в них образуются свищевые ходы, содержащие серозный, жидкий, нередко кровянистый и зловонный гной, в котором находятся характерные зерна. Стенки абсцессов или свищевых ходов напоминают стенки холодных туберкулезных нарывов; здесь развиваются фунгозные массы серо-желтоватого или красноватого цвета, очень ломкие, но все же менее кровоточащие, чем при туберкулезе. От туберкулеза эти изменения отличаются, главным образом, деревянистой твердостью окружающего пояса хронического воспаления, который состоит из слоев инфильтрированной и очень плотной соединительной ткани. Местами также образуются более или менее обширные рубцы; фунгозные или каллозные массы всасываются, оставляя после себя тонкий тяж фиброзной ткани.

Впрочем, изменения имеют различный вид, смотря по пораженной ткани. Кости становятся губчатыми, ломкими и изборожденными полостями, которые выполнены свертками гноя и содержат подвижные секвестры или же студенистые массы, напоминающие малину; эти полости приводят к образованию свищевых ходов, которые сильно гноятся. В суставах сочленовные поверхности и связки оказываются изъеденными и разрушенными. Если поражается позвоночный столб, то обнажаются тела позвонков, поверхность их разъедается, становится как бы изгрызенной, межпозвоночные кружки местами исчезают, и все бывает покрыто густым гноем, который приподнимает утолщенную фиброзную клетчатку впереди позвоночника.

Легкие могут поражаться либо по продолжению, вследствие распространения процесса из средостения или реберных стенок, либо первично, либо, наконец, вследствие эмболии. В них находят тогда бронхопневмонические очаги в виде милиарных узелков вокруг бронхов или же в виде более объемистых узлов величиной в вишню либо в яблоко.

Эти изменения заключаются в скоплении маленьких клеток, которые быстро подвергаются жировому перерождению и гнойному расплавлению и приводят к образованию гнойных каверн, получающих иногда весьма большие размеры. По окружности образуется рубцовая ткань, превращающая большие участки легкого в плотную компактную массу. Этот хронический воспалительный процесс распространяется на плевру и на средостение и может вызвать сильное обезображивание грудной клетки. Иногда в плевре образуется выпот, который то бывает серозным, то гнойным и зловонным. Абсцессы спускаются в средостение, вдоль позвоночника и под реберную плевру; все эти гнойные полости, связанные между собой свищевыми ходами, находятся в сообщении с бронхами и открываются на наружных покровах многочисленными отверстиями, или прободают грудобрюшную преграду и изливаются в брюшную полость.

В пищеварительном аппарате изменения преобладают в первых путях. Пищевод иногда является входными воротами для проникновения инфекции: при вскрытии в нем находили свищевые ходы, служившие сообщением между полостью его и между абсцессом, лежавшим впереди позвоночника.

В кишечнике поражению может подвергаться только слизистая оболочка. При вскрытии могут находить внутреннюю поверхность тонких кишок усеянной кругловатыми или продолговатыми бляшками беловатого цвета, толщиной от 4 до 5 миллиметров и шириной в 1 сантиметр: такие бляшки большей частью состоят из колоний лучистого грибка, нити которого выполняют полость Либеркюновых желез. В других случаях наблюдаются чечевицеобразные абсцессы, способные к самопроизвольному излечению. Иногда изменения бывают более глубокими: образуется разлитая инфильтрация какого-нибудь участка кишечника с множественными гнойными мелкими очагами. Пораженная петля благодаря сращениям прикрепляется к соседним петлям, к брюшной стенке и к внутренним органам; в промежутках образуются абсцессы различного объема, очаги осумкованного перитонита, которые могут вскрываться в полость кишечника или же на коже, опускаться в подвздошные впадины, в таз и пр. Подобные изменения особенно часто наблюдаются вокруг слепой кишки и представляют собой разновидность актиномикотического перитифлита; они встречаются также вокруг прямой кишки.

Иногда гнойный очаг получает сообщение с мочевым пузырем, причем в моче находят желтые зерна, или же гнойные очаги образуются вокруг матки, яичников, предстательной железы.

В печени образуются либо более или менее ограниченные очаги метастатического происхождения, либо обширные гнезда размягченной, сероватой или грязновато-серой ткани с черными точками; из этих гнезд вытекает густой и кровянистый гной.

В тех случаях, когда наступает заражение крови, можно встретить эмболические очаги во всех органах, в легких, в печени, в селезенке, в надпочечных капсулах, в яичках, в мышцах и т. д. Такие очаги напоминают пиемические абсцессы.

Нервные центры могут также подвергаться специфическим эмболиям; возможны случаи появления абсцессов на месте извилин и в глубине белого вещества. Иной раз изменения на шее, в глотке или на нижних челюстях распространяются впоследствии на мозговые оболочки, на височные и теменные извилины после прободения основания черепа.

В качестве более редких патологоанатомических форм остается отметить еще те случаи, когда у человека изменения обнаруживаются в виде опухоли или новообразования (ограниченное новообразование) и, следовательно, ближе напоминают актиномикоз, свойственный рогатому скоту.

Кроме этих изменений, непосредственно вызываемых влиянием паразитов на ткани, часто наблюдается амилоидное перерождение внутренних органов, если заболевание, при более продолжительном течении, обнаруживается нагноениями костей или множественными и продолжительными нагноениями внутренних органов.

Диагностика

Многочисленность локализаций актиномикоза приводит к тому, что при каждой из них для постановки диагноза надо руководствоваться особенными признаками. Во всех тех случаях, когда поражения доступны наследованию, следует обращать особенное внимание на течение и развитие абсцессов, на сероватый цвет и незначительную кровоточивость фунгозных грануляций и особенно на необыкновенную твердость, почти деревянистую плотность окружающего инфильтрата. Однако в итоге диагноз может быть окончательно установлен только посредством бактериологического исследования, то есть открытия зерен лучистого грибка или нитей мицелия в гное либо в фунгозных разращениях.

Точно так же при поражениях внутренних органов если необыкновенное течение хронического перитонита, плеврита или абсцесса печени, склонность их спаиваться со стенками и вскрываться многочисленными свищевыми ходами, и могут внушить идею об актиномикозе, то окончательное подтверждение диагноза все же возможно только при нахождении грибка. Необходимо, таким образом, производить исследование гноя, а также экскретов.

Лечение

Лечение актиномикоза довольно длительное, оно может занять до нескольких месяцев. Как правило, наиболее эффективным методом терапии является применение антибиотиков (пенициллин, доксициклин, эритромицин), а вот в случае стойких тяжелых фиброзных опухолей показано хирургическое вмешательство.

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!

понятие, возбудитель (актиномицет), формы, симптомы и течение, лечение

Актиномикоз — вялотекущая грибковая инфекция, поражающая животных и человека.  На коже, во внутренних органах и тканях актиномицеты образуют плотные гранулемы, свищевые ходы и абсцессы. Сначала в инфекционном очаге формируется инфильтрат, который быстро нагнаиваится и вскрывается. Затем возникает патологический ход — свищ, а также специфическое воспаление кожи вокруг. Недуг распространен повсеместно. На его долю приходится 5-10 % от всех гнойных процессов. Болеют преимущественно мужчины 40-60 лет, проживающие в крупных городах. Частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Возбудителями лучисто-грибковой болезни являются ветвящиеся бактерии актиномицеты,

которые в норме заселяют полость рта и ЖКТ человека. Они были впервые выделены и описаны немецким врачом O. Bolinger в 1876 году. Ученый обнаружил «лучистый» грибок в опухоли КРС и назвал его актиномицетом. В 1878 году в Германии были зафиксированы первые случаи актиномикоза человека. Патология отличается длительным, хроническим течением. Вторичное бактериальное инфицирование приводит к дисфункции пораженных органов, развитию анемии, интоксикации.

Лабораторная диагностика актиномикоза – микроскопическое и микробиологическое исследования биоматериала, в ходе которых обнаруживают характерный мицелий грибов и рост специфических колоний на питательных средах. Лечение патологии комплексное. Больным назначают иммуномодулирующую и антибактериальную терапию, а также физиопроцедуры – УФО кожи и электрофорез йода. Хирургическое вмешательство заключается во вскрытии гнойников, лечении свищей, дренировании пораженных полостей. Эффективность и результаты проводимой терапии во многом зависят от состояния иммунной системы макроорганизма.

Этиология

Лучистые грибы рода Actinomyces являются возбудителями актиномикоза. Свое название микробы получили благодаря особому росту на питательных средах — их колонии имеют характерные края или выступы, визуально напоминающие лучи.

Свойства грибов:

  • Actinomyces

    В гранулематозных тканях и экссудатах микробы обнаруживаются в виде мелких серых телец. Их сравнивают с зернами горчицы или проса. Клетки имеют округлую форму, гладкую или сосочковую поверхность, маслянистую консистенцию – легко раздавливаются. Цвет их зависит от возраста: молодые грибки серые или прозрачные, зрелые – желтые, а самые старые – бурые, зеленоватые, черные.

  • Желтоватые, преломляющие свет, комочки или друзы при микроскопическом рассмотрении представляют собой скопления тонких нитей мицелия, образующих густую волокнистую сеть. Одни из них прямолинейные, другие извитые, третьи спирально закрученные. Эта нейтральная масса является «телом» гриба, от которого отходят лучевые отростки, оканчивающиеся вздутиями в виде колбы или булавы. Подобная структура придает колониям характерный внешний вид.
  • Актиномицеты хорошо окрашиваются по Граму – их центральная часть приобретает темно-синий или фиолетовый цвет, а периферическая – розовый оттенок.
  • Лучистые грибы — необычные микроорганизмы, плохо растущие в лабораторных условиях на простых питательных средах. Культивировать эти микробы очень сложно из-за их уникальной способности к растворению при длительном персистировании в организме.
  • Актиномицеты чувствительны к антибиотикам пенициллинового, тетрациклинового, аминогликозидного ряда.
  • Возбудитель актиномикоза быстро погибает при нагревании до 80 °С и под воздействием формалина. Грибы резистенты к высушиванию и замораживанию.

Эпидемиология

Грибы рода Actinomyces обитают в различных объектах внешней среды — почве, воде, растениях, высушенной траве. Источник инфекции установить невозможно. Люди заражаются при непосредственном контакте с болезнетворными агентами или в результате их проникновения в организм из окружающей среды.

Пути распространения инфекции:

  1. Контактный – через поврежденную кожу,
  2. Аэрогенный – при вдыхании,
  3. Алиментарный — с обсемененной пищей,
  4. Водный — с загрязненной водой.

Заражение может быть экзогенным — при размножении грибов на поверхности кожи, а также эндогенным – когда патология развивается внутри организма.

Актиномикоз поражает не только организм человека, но и животных. К инфекции восприимчивы крс, свиньи, овцы, козы и лошади. При этом случаи заражения между людьми и от животных зафиксированы не были.

Факторы, способствующие развитию актиномикоза:

  • Травмы, ушибы, ссадины, раны, переломы,
  • Удаление зубов,
  • Оперативные вмешательства,
  • Заболевания полости рта — гингивит, стоматит, силоаденит,
  • Хроническое воспаление мягких тканей и внутренних органов,
  • Геморрой,
  • Сахарный диабет,
  • Тяжелые инфекционные патологии,
  • Онкологические процессы,
  • Переохлаждение, стрессы, нерациональное питание,
  • Общее снижение резистентности организма.

Актиномикоз протекает в различных клинико-морфологических формах:

  1. Кожной – образование плотного малоболезненного инфильтрата, абсцесса и свища,
  2. Подкожно-подмышечной – лихорадка, цефалгия, слабость,
  3. Торакальной — клиническая картина воспаления бронхов или легких,
  4. Абдоминальной – поражение кишечника с болью, лихорадкой, диспепсией, симптомами «острого» живота.

Существует также актиномикоз мочеполовой системы, ЦНС, костно-суставного аппарата, стопы, прочих органов и тканей.

Патогенез

Попав в организм человека, грибы поселяются на слизистых оболочках глаз, ротовой полости, органов дыхания и пищеварения. Они входят в состав сапрофитной микрофлоры человека и в спокойном состоянии не представляют опасности. Микробы обнаруживают случайно в зубном налете, на небных миндалинах, эпителии респираторного и желудочно-кишечного трактов, коже промежности и ануса. Под воздействием неблагоприятных факторов, например, при снижении иммунитета или развитии местного воспаления, актиномицеты активизируются, начинают паразитировать и проявлять свои болезнетворные свойства, вызывая развитие тяжелого заболевания — актиномикоза. При патогенном влиянии грибы активно размножаются и распространяются гематогенным или лимфогенным путем  по всему организму. Первичная форма возникает при внедрении микробов через поврежденный кожный покров, вторичная – при воспалении внутренних тканей и органов: миндалин, лимфоузлов, мышечных волокон, молочной железы.

Входные ворота инфекции — пораженные слизистые оболочки, мягкие ткани, кожный покров, послеоперационные раны. Внутренние инфекционные очаги — кариес, тонзиллит,  аппендицит, синусит.

Патогенетические звенья процесса:

  • Проникновение актиномицета в организм человека,
  • Формирование в месте внедрения воспалительной гранулемы, способной прорастать в окружающие ткани,
  • Развитие некроза в центре очага, окруженного молодыми грануляциями,
  • Появление размягченные сероватых или желтых масс,
  • Образование гнойного секрета, содержащего друзы грибка, атипичные клетки эпителия, плазмациты, гистиоциты и фибробласты,
  • Распространение инфекции гематогенным или лимфогенным путями,
  • Поражение внутренних органов и тканей,
  • Нарушение жизнедеятельности макроорганизма,
  • Снижение иммунной защиты,
  • Вторичное бактериальное инфицирование,
  • Нагноение инфильтратов,
  • Появление множественных абсцессов,
  • Их вскрытие с образованием свищевых ходов,
  • Специфическая сенсибилизация организма,
  • Гиперчувствительность к любым антигенам,
  • Образование антител.

В развитии актиномикоза условно выделяют четыре стадии:

  1. Ответная реакция организма на внедрение инфекционных агентов — формирование актиномикомы на фоне полного благополучия: без явных симптомов и жалоб больного. Эти патологические образования состоят из соединительнотканной капсулы, клеточных элементов и грануляций. На этапе инфильтрации пациенты редко обращаются за медицинской помощью.
  2. Абсцедирование – нарушение КОС, дисциркуляторные явления, расширение спазмированных сосудов, прогрессирование процесса, увеличение микроабсцессов и их объединение в более крупные конгломераты, болезненность и отечность воспаленных тканей, уплотнение очага, покраснение кожи в зоне поражения, гипертермия.
  3. Образование свищей – разрыв капсулы актиномикомы, формирование тонких свищевых ходов, выход гноя, уменьшение признаков воспаления, переход острого процесса в хронический.
  4. Рубцевание наступает в результате эффективной терапии — воспаленные ткани замещаются рубцовыми, исчезает боль и прочие признаки патологии.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, а процесс распространяется на окружающие ткани и органы. Актиномикоз рецидивирует –  периоды обострения возникают часто и длятся долго. У больных возникает анемический и интоксикационных синдромы, признаки дисфункции пораженных органов. Генерализация инфекции наблюдается крайне редко и клинически напоминает сепсис.

Симптоматика

Длительность инкубации при актиномикозе варьируется в широких пределах — от 2-3 недель до нескольких лет. Инфицированные лица долгое время чувствуют себя удовлетворительно и не предъявляют никаких жалоб. Общее самочувствие резко ухудшается при поражении жизненно важных органов.

  • Актиномикоз кожи

    Актиномикоз кожи клинически проявляется формированием плотного и безболезненного инфильтрата шаровидной формы сине-багрового цвета. Постепенно он размягчается и вскрывается с образованием тонкого, медленно рубцующегося свищевого хода. Чаще всего воспаляется кожа под нижней челюстью, в крестцовой и ягодичной области. Отделяемое раны гнойно-геморрагическое с наличием желтых включений, которые представляют собой друзы актиномицетов. При актиномикозе кожи инфильтраты у детей обычно напоминают атеромы, у взрослых — пустулы или узлы, у лиц с иммунодефицитом – язвы.

  • Актиномикоз челюстно-лицевой области – самая распространенная форма инфекции, возникающая в 80% случаев. Она протекает с поражением кожи, мышечного или подкожного слоя. Патологический процесс захватывает область шеи, лица, губ, языка, горла, орбиты. Бугристый инфильтрат спаян с окружающими тканями. Он не имеет четких контуров и обезображивает лицо. Когда резко болезненный гнойник размягчается, гиперемированная и горячая на ощупь кожа источается, образуется свищ, через который изливается гнойно-геморрагический экссудат. Инфильтрат, расположенный в жевательных мышцах, вызывает тризм и асимметрию лица.
  • Актиномикоз легких – тяжелое состояние, начинающее с признаков банальной ОРВИ: слабости, лихорадки, чихания, насморка. Мокрота, выделяющаяся при кашле, имеет привкус меди и запах грунта. В тканях образуется инфильтрат, который, постепенно распространяясь, захватывает все слои грудной клетки – плевральный, костный, кожный. Свищи, образующиеся в результате его распада, идут от бронхов и открываются на поверхность груди, поясницы, бедра. Торакальный актиномикоз – процесс длительный и тяжелый, требующий специализированной медицинской помощи.

    компьютерная томография у пациента с легочным актиномикозом

  • Абдоминальная форма проявляется признаками острого состояния — аппендицита или кишечной непроходимости. Патологический процесс охватывает тонкую и толстую кишку, печень, почки. Кишечные свищи выходят на переднюю брюшную стенку и в паховую область. Актиномикоз ректальной области проявляется симптомами специфического парапроктита.
  • Когда инфекция распространяется на соседние области, развивается актиномикоз органов мочевыделительной и половой систем. В месте проникновения грибов формируется гранулема, не проявляющаяся клинически. По мере прогрессирования локального гнойно-воспалительного процесса появляются болезненные ощущения внизу живота, иррадиирующие в промежность, пах, бедро, поясницу, лобок. Из органов мочевыделения и половых путей выделяется гнойный секрет.
  • Актиномикоз костно-суставного аппарата возникает в результате распространения инфекции с близлежащих органов. Он не сопровождается выраженной двигательной дисфункцией. Когда инфильтрат доходит до поверхности кожи, образуется свищ.
  • актиномикоз стопы

    Мицетома – актиномикоз стопы, проявляющийся образованием на подошве округлых уплотнений бурого или фиолетового цвета. Ступня отекает, деформируется, увеличивается, становится безобразной. Образующиеся свищи идут глубоко. Из них вытекает гнойная жидкость с друзами и отвратительным запахом. Со временем стопа со всех сторон покрывается узлами, которые поднимают и деформируют пальцы. Заболевание отличается злокачественным, прогрессирующем течением. У больных стопа приобретает вид уродливой массы с множеством свищевых ходов и полостей. Воспаление распространяется на мышцы, сухожилия и кости.

  • При поражении нервной системы в головном или спинном мозге образуются абсцессы. У больных возникает интоксикация, интенсивная головная боль, головокружение, тошнота и рвота центрального генеза, судороги, помрачение сознания, дискоординация движений.

Своевременная диагностика и адекватное лечение позволяют быстро восстановиться пораженным органам и тканям. Больным проводится длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностические мероприятия

Диагностика патологии не вызывает трудностей у специалистов, поскольку имеет характерные клинические проявления. Основная цель врачей — как можно раньше выявить патологический процесс. Большое значение имеют перенесенные травмы и операции, фоновые хронические заболевания, прочие провоцирующие факторы. Чтобы поставить окончательный диагноз и назначить адекватное лечение, необходимо провести лабораторно-инструментальные исследования.

  1. Микробиологическое исследование отделяемого свищей – посев гноя или мокроты на жидкую и агаризованную среду Сабуро. Актиномицеты культивируются на необогащенных питательных средах. Анализ длится 10-14 дней, но уже на третьи сутки на средах появляются характерные колонии. Выделенный микроорганизм идентифицируют и определяют его чувствительность к противомикробным препаратам.
  2. Чрескожная пункция пораженного органа и микроскопия биоматериала – обнаружение друз актиномицетов. Гранулы, размещенные на покровном стекле, фиксируют и окрашивают метиленовой синькой. Друзы под микроскопом имеют вид цветной капусты с неокрашенным центром и периферией синего цвета. В них определяются лейкоциты и нити мицелия.
  3. Реакция иммунофлуоресценции – постановка серологического теста со специфическими антигенами и определение вида актиномицетов. Серодиагностика актиномикоза является низкоспецифической и низкочувствительной.
  4. Проба с “Актинолизатом” – внутрикожное введение препарата, дающее положительный результат у всех больных.
  5. Молекулярные методы – ПЦР, позволяющая обнаружить генетический материал возбудителя в испытуемом образце.
  6. Общие и биохимические анализы крови и мочи имеют вспомогательное значение.
  7. Рентгенографическое, ультразвуковое и томографические исследования проводятся при поражении внутренних органов. С помощью фистулографии выявляют распространенность патологического процесса.
  8. Урография и ирригоскопия показаны при подозрении на мочеполовой и параректальный актиномикоз. Они позволяют выявить очаг воспаления и его структуру, разветвленность и глубину свищевых ходов.

Диагноз актиномикоза не всегда подтверждается лабораторным путем, а ставится опытными врачами на основании характерной клинической картины, данных УЗИ и рентгенографии внутренних органов. Это связано с недостаточным оснащением микробиологических лабораторий, а также отсутствием специально обученного медицинского персонала, проводящего отбор биоматериала.

Лечебный процесс

Лечение актиномикоза комплексное, включающее иммуномодулирующее, антибактериальное, дезинтоксикационное и общеукрепляющее воздействие. Комплекс терапевтических мер направлен на снятие симптомов инфекции и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунопрепаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

  • Антимикробная терапия назначается с учетом результатов теста на чувствительность. Обычно применяют пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, аминогликозиды. Не сегодняшний день нет устойчивых к ним актиномицетов. Антибиотики подавляют сопутствующую микрофлору и предупреждают вторичное инфицирование. Больным требуется длительное лечение высокими дозами. Это связано с наличием плотной капсулы, которая не дает лекарствам проникнуть внутрь гранулемы. Чтобы усилить действие антибиотиков, их назначают одновременно с «Актинолизатом».
  • “Актинолизат” стимулирует иммунную систему организма, делает капсулу инфильтрата более проницаемой для медикаментов, обладает антивоспалительным и репарационным эффектами.
  • Системную терапию проводят параллельно с местной. Свищевые ходы обрабатывают антисептическими растворами – «Перекисью водорода”, “Фурацилином».
  • Физиотерапевтические мероприятия при актиномикозе – УФО кожи, электрофорез актинолизата и йода.

Оперативное вмешательство заключается во вскрытии и дренировании абсцессов, прокрашивании свищевых ходов и иссечении очагов поражения. Их удаляют единым блоком в пределах визуально здоровых тканей. Когда сделать это невозможно, инфильтраты иссекают частично, а свищи выскабливают. Подобные операции часто завершаются кожной пластикой. При повреждении легочной ткани проводят лобэктомию. В послеоперационном периоде медикаментозное лечение продолжают — больным переливают кровь и назначают ультразвуковые физиопроцедуры.

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии благоприятный только в случае ранней и адекватной терапии. Но даже легкие, вовремя пролеченные формы актиномикоза часто рецидивируют. В запущенных случаях инфекционное поражение внутренних органов сопровождается развитием осложнений: хронической интоксикации организма, стойкой анемии, дисфункции пораженных органов, спаечного процесса в брюшной полости и малом тазу, септикопиемии, малигнизации, амилоидоза. Эти тяжелые патологические процессы часто заканчиваются летальным исходом. Без этиотропной терапии от абдоминальной формы актиномикоза погибает 50% заболевших, а от торакальной – 100%. Сравнительно легче протекают другие разновидности инфекции. Чтобы избежать развития осложнений, необходимо постоянно находиться под наблюдением врача, выполнять все его рекомендации и проводить меры профилактики.

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие актиномикоза:

  1. Соблюдение личной гигиены,
  2. Защита кожи от травм и повреждений,
  3. Периодические походы к стоматологу, гинекологу и прочим специалистам,
  4. Санация очагов инфекции — лечение кариозных зубов, синусита, фарингита, тонзиллита,
  5. Ведение здорового образа жизни,
  6. Укрепление иммунитета,
  7. Борьба с вредными привычками,
  8. Своевременная замена внутриматочной спирали.

Специфическая профилактика актиномикоза и мероприятия в инфекционном очаге не проводятся.

Актиномикоз — тяжелая патология, требующая посещения врача и проведения специфической терапии. Если вовремя не диагностировать процесс и не получить медицинскую помощь, болезнь может привести к летальному исходу. Самодиагностика и самолечение наносят непоправимый вред здоровью.

Видео: актиномикоз челюстно-лицевой области

Мнения, советы и обсуждение:

причины, симптомы, диагностика и лечение

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

Общие сведения

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды.

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

  • шейно-челюстно-лицевая;
  • торакальная;
  • абдоминальная;
  • кожная;
  • мочеполовая;
  • актиномикоз суставов и костей;
  • актиномикоз ЦНС;
  • актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Актиномикоз суставов и костей обычно возникает при распространении процесса из других органов. Поражение суставов не сопровождается значительным нарушением их функции, а актиномикоз костей протекает по типу остеомиелита. Распространение инфильтрата до поверхности кожи приводит к образованию свищей. Мицетома начинается с появления на подошве нескольких плотных «горошин», кожа над которыми постепенно приобретает буро-фиолетовую окраску. Количество уплотнений увеличивается, возникает отечность, изменяется форма стопы и образуются гнойные свищи. В процесс могут вовлекаться сухожилия, мышцы и кости стопы.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Актиномикоз: причины, симптомы, лечение – Dermatit.su

Актиномикоз – инфекционное заболевание, возбудителем которого являются актиномицеты (лучистые грибы). Протекает в острой и хронической форме, проявляется как плотные гранулемы, свищи и абсцессы, поражает кожу и внутренние органы. Для диагностики используется посев на питательные среды, он позволяет обнаружить характерный мицелий в отделяемом и рост специфических колоний. Для лечения используются иммуностимуляторы и антибиотики, назначается облучение кожи ультрафиолетом и электрофорез. В тяжёлых случаях требуется хирургическое вмешательство – лечение свищей, вскрытие абсцессов, дренирование поражённых полостей.

Особенности актиномикоза

Возбудители актиномикоза – лучистые грибы Actinomyces albus, Actinomyces bovis, Actinomyces israelu, Actinomyces violaceus. При наличии питательной среды они активно размножаются и образуют колонии различной формы с выступами, похожими на лучи. Этот вид патогенных микроорганизмов встречается не только у людей, но и у животных. Чаще всего – в виде желтоватых комочков (друз) диаметром 1-2 мм. При рассмотрении через микроскоп в центре комочков видны скопления нитей мицелия, по краям – вздутия в форме колб. Встречаются друзы без лучевидных выступов. Лучистые грибы погибают при воздействии бензилпенициллина, левомицетина, стрептомицина, тетрациклина, эритромицина. Инкубационный период может длиться от нескольких дней до нескольких лет. Поэтому длительное время самочувствие при актиномикозе не ухудшается, а болезнь никак не проявляется.

Различают больше десяти клинических форм актиномикоза:

  • Шейно-лицевая (челюстно-лицевая).
  • Кожная.
  • Костно-суставная.
  • Торакальная.
  • Абдоминальная.
  • Мочеполовая.
  • Нервная (актиномикоз ЦНС).
  • Мицетома (мадурская стопа или актиномикоз стопы).
  • Другие, более редкие формы.

Актиномикоз распространён повсеместно, им болеют люди и сельскохозяйственные животные. Возбудитель заболевания присутствует в окружающей среде, в микрофлоре человека – во рту, на миндалинах, слизистой ЖКТ. Существуют внутренние и внешние способы заражения. Как выглядят различные формы актиномикоза, можно увидеть на представленных ниже фото.

Симптомы актиномикоза

С момента попадания лучистых грибов в организм до появления первых симптомов может пройти несколько недель и даже лет. На начальном этапе образуются багровые или синюшные инфильтраты шаровидной формы (уплотнения, напоминающие атеромы). Они вызывают эстетический дискомфорт, но не ухудшают самочувствия. Через некоторые время уплотнения размягчаются, а потом вскрываются. Внутри инфильтратов образуются свищи, из них выделяется кровянистый гной. Иногда внутри свищей обнаруживаются крупинки жёлтого цвета – это и есть скопления болезнетворных грибов. Со временем развивается некроз, на месте свищей образуются язвы. К характерным симптомам можно отнести и кашель. Сначала он сухой, потом переходит во влажный с выделением мокроты, запах которой похож на запах земли. При переходе в хроническую форму уплотнения и свищи появляются на груди, пояснице и бёдрах. Если появились симптомы актиномикоза, нужно немедленно обратиться к врачу и получить квалифицированное лечение.

Причины актиномикоза

Название возбудителей болезни говорит о том, что они образуют колонии в виде скопления нитей с колбовидными отростками. При окрашивании гематоксилин-эозином скопления становятся синими, а лучи – розовыми. Благодаря этому под микроскопом колонии приобретают весьма необычный вид. Болезнетворные грибы (актиномицеты) присутствуют в нормальной микрофлоре человека, но в спокойном состоянии они не представляют опасности. Их можно обнаружить в ротовой полости, на зубном налёте при кариесе, на миндалинах, бронхах, в желудке, прямой кишке и анусе. В природе лучевидные грибы присутствуют в почве, воде, сухой траве. Поэтому заражение может иметь как экзогенный (размножение грибов на поверхности кожи), так и эндогенный характер – развитие болезни изнутри организма. Самое эффективное средство борьбы с лучистыми грибами – антибактериальные препараты. Во многих случаях источник инфицирования выявить невозможно. Иногда – это контакт с носителем актиномикоза, иногда – инфекция из окружающей среды.

Выделяют ряд основных путей заражения актиномикозом:

  • Контактный (бытовой).
  • Воздушно-капельный.
  • Аэрогенный (при вдыхании заражённой пыли).
  • Попадание в организм с продуктами питания, водой.

При отсутствии благоприятных для актиномицетов условий некоторое время они остаются в состоянии покоя, (сапрофитное существование). При патогенном влиянии они активно размножаются, вызывают местное воспаление, происходит гематогенное или лимфогенное распространение инфекции по всему организму.

У мужчин актиномикоз диагностируется в два раза чаще, чем у женщин, в группу риска входят мужчины и женщины в возрасте от 21 года до 40 лет. Эффективность и результаты лечения зависят от иммунной системы, частота заболеваний увеличивается в холодное время года.

Актиномикоз у детей

Согласно статистике актиномикоз у детей в 15% случаев поражает лёгкие, в 20% – кишечник, в 50% – лицо и шею. Поражённая область становится синюшной, плотной на ощупь. В очагах поражения возникают свищи с гноем светло-жёлтого цвета. В большинстве случаев это челюстно-лицевой или костный актиномикоз. Его разделяют на кожный, подкожный и кожно-мышечный, первичный и вторичный. Провоцирующий фактор при первичном – больные зубы, при вторичном – поражение мягких тканей. Типичной клинической картиной актиномикоза у детей считается актиномикотическая гранулема.

Что касается костной ткани, то у детей она устойчива к некротическому процессу. Однако при активном течении болезни накапливается большое количества гноя, что приводит к рассасыванию костей, образованию в них полостей и свищей. Костный актиномикоз имеет две формы. Для первой характерны ярко выраженные пластические изменения, для второй – незаметные на первый взгляд некротические процессы в костной ткани (костный абсцесс). На начальном этапе заболевание не имеет характерных признаков, поэтому выявить его очень сложно.

Чтобы снизить риск заболевания, нужно, в первую очередь, следить за состоянием зубов ребёнка. При своевременном диагностировании и лечении кожа и кости восстанавливаются. Чтобы излечить ребёнка, требуется длительная комплексная терапия с перерывами на 1-2 месяца.

Диагностика актиномикоза

Диагностировать заболевание может только врач. Имеют значение травмы, хронические инфекции, хирургические операции. На начальной стадии актиномикоз выявить сложно, поэтому подтвердить диагноз можно только при характерном поражении кожи. Для этого назначаются лабораторно-инструментальные исследования:

  • Выделяется культура актиномицетов в гнойном содержимом свищей.
  • Изучаются посевы на среду Сабуро.
  • Проводится микроскопический анализ выращенных колоний.

Предварительный результат можно получить через 3 дня, окончательный – через 12 дней.

Помимо этого, может потребоваться выделение культуры актиномицетов. Макроскопически обнаруживают гранулемы, гнойные преобразования и распад тканей. Микроскопически выявляют распад клеток и некроз, фиброз и волокнистые структуры вокруг очагов поражения.

Различают 2 стадии актиномикоза – начальную (деструктивную) и вторичную (деструктивно-продуктивную). В первом случае наблюдается образование грануляционной ткани, склонность к нагноениям и распаду клеток, во втором – присоединение плазматических, лимфоидных, ксантомных, эпителиоидных клеток, коллагеновых волокон, друз.

При постановке диагноза врач может назначить:

  • РИФ (реакция иммунофлуоресценции для определения видов актиномицетов).
  • РСК с актинолизатом (реакция связывания комплемента).
  • Рентген (при подозрении на поражение внутренних органов).
  • УЗИ (при абдоминальной форме заболевания).
  • Клинический анализ крови, анализ мочи, биохимический анализ крови (вспомогательные методы).

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза – комплекс мер, направленных на снятие симптомов и устранение причин. Максимальный эффект обеспечивает сочетание антибиотиков и иммунных препаратов. Схема лечения зависит от формы и степени заболевания.

  • При шейно-лицевой (челюстно-лицевой) форме – феноксиметилпенициллин (по 2 г в сутки в течение 6 недель), тетрациклин (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 4 недель или по 3 г в сутки первые 10 дней, потом 0,5 г 4 раза в сутки ещё 3 недели), эритромицин (по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 недель).
  • При абдоминальной форме и актиномикозе лёгких – бензилпенициллин внутривенно (10000000 единиц в сутки и более в течение 1-1,5 месяцев), потом – феноксиметилпенициллин (2-5 г в сутки в течение 2-5 месяцев).
  • При развитии вторичной стафилококковой инфекции – диклоксациллин или антибиотики тетрациклиновой группы, анаэробной – метронидазол.
  • При нарушении работы иммунной системы – актинолизат подкожно или внутримышечно (3 мл 2 раза в неделю в течение 3 месяцев, на курс – не меньше 20 инъекций).
  • При эмпиеме и абсцессе – хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование).
  • При повреждении лёгочной ткани – лобэктомия.

Наиболее эффективные при лечении актиномикоза препараты – антибиотики тетрациклиновой группы, феноксиметилпенициллин и эритромицин. Устойчивых к ним актиномицетов на сегодняшний день нет.

Народные средства

Важно понимать, что средства народной медицины – это вспомогательная мера при медикаментозной терапии, но никак не отдельный способ избавиться от болезни. Основу лечения составляют антибиотики, повышают эффективность и закрепляют результат – рецепты народной медицины, однако применять их можно только после консультации с врачом.

  • Репчатый лук. Очистите луковицу, перетрите в кашицу, отожмите. Смазывайте повреждённые участки кожи, используйте только свежевыжатый сок.
    Чеснок. 6 зубчиков мелко нарезанного чеснока залейте 250 мл спирта или водки, оставьте на 2-3 дня в тёмном прохладном месте, потом храните в холодильнике в закрытом виде.
  • Смазывайте поражённые участки или накладывайте компрессы, разбавив дистиллированной водой в пропорции 1:2.
  • Элеутерококк. Готовая настойка продаётся в аптеке. Принимайте 2 раза в сутки по 40 капель, это повысит иммунитет и ускорит процесс выздоровления.
  • Эвкалипт. Смешайте по 2 ст. ложки берёзовых почек, листьев полевого хвоща и эвкалипта, залейте 500 мл кипятка. При желании добавьте мелиссу и зверобой, дайте настояться, процедите. Выпивайте по 60 мл каждый раз после еды.

Осложнения при актиномикозе

Самой лёгкой формой заболевания считается челюстно-лицевой актиномикоз, однако даже его лечение не исключает развития рецидивов. При отсутствии лечения могут возникнуть опасные для здоровья и жизни осложнения. В том случае, если грибок поражает внутренние органы, несвоевременная терапия может привести к тяжёлым состояниям и летальному исходу. В целом прогноз на выздоровление благоприятный, чтобы избежать осложнений, нужно находиться под наблюдением врача, выполнять его рекомендации, принимать меры профилактики.

Профилактика актиномикоза

Профилактика актиномикоза не требует больших усилий, достаточно вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, следить за здоровьем и выполнять простые правила. Чтобы не заболеть или ускорить выздоровление:

  • Соблюдайте правила гигиены.
  • Своевременно лечите зубы, ЖКТ.
  • Как можно раньше уничтожайте всевозможные очаги инфекции, проводите санацию.
  • Поддерживайте иммунитет, не допускайте переохлаждения и слишком частых простуд.
  • Проходите профилактические медосмотры.

При бронхиальной астме, хронических энтероколитах, циррозе печени, болезни Крона и других сопутствующих хронических заболеваниях регулярно посещайте врача. Помните: если вовремя не диагностировать актиномикоз кожи и других органов, если не получить медицинскую помощь на начальной стадии, болезнь может привести к летальному исходу. Непоправимый вред здоровью нанесёт самолечение, а также использование средств

симптомы, причины, диагностика и лечение

Грибок Хуртак Нина Автор: Хуртак Нина


Актиномикоз заболевание, имеющее инфекционную природу. Возбудителями болезни являются лучистые грибы актиномицеты. Если они проникают в организм человека, у последнего на коже появляются нагноения (абсцессы), выпуклые круглые гранулемы и свищи. В данной статье мы расскажем, что такое актиномикоз, о причинах его возникновения и возможных факторах риска.

Актиномикоз под микроскопом

Причины и факторы риска

Возбудитель актиномикоза — микроорганизмы рода Actinomyces. В окружающей среде они встречаются в загрязненной почве, застарелом сене/соломе или растениях. В организм человека лучистые грибы могут попасть одним из следующих способов:

  • с некачественной или плохо обработанной термически пищей;
  • при вдыхании;
  • через небольшие раны и повреждения на коже.

После попадания в организм актиномицеты далеко не всегда вызывают воспаление. В большинстве случаев они остаются на слизистой оболочки ротовой полости или глаз и питаются отмершими клетками. К актиномицету приводят предшествующие воспалительные процессы в органах дыхания, ротовой полости или ЖКТ.

Заражение кожи может быть первичным или вторичным. В первом случае актиномицеты проникают в организм через раны и другие повреждения. При вторичном инфицировании заражение кожи происходит от миндалин, молочной железы, лимфатических узлов и т.п.

Виды актиномикоза

Заболевание может развиваться на любом участке кожи или внутренних тканей. В зависимости от этого выделяют несколько типов заболевания:

  • актиномикоз кожи. Грибы проникают под кожу через различные повреждения и вызывают выраженные изменения покровов. Внешние изменения, происходящие с эпидермисом, заметны невооруженным глазом: тело покрывается выпуклыми узелками, которые затем становятся глубоко залегающими инфильтратами. По мере развития болезни последние образовывают свищ и вскрываются. Чаще всего происходит поражение шейно-лицевой области. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают подкожно-жировой слой, кожа становится синевато-красной, плотной и блестящей. Со временем свищи размягчаются, из них выделяется жидкий гной. Актиномикоз кожи становится хроническим, поражает внутренние органы, может привести к летальному исходу;
  • актиномикоз полости рта. Это хроническое заболевание, поражающее преимущественно людей среднего и старшего возраста. Причиной часто становятся первичные патологии, ослабляющие местный иммунитет. К ним относятся кариес, зубной камень, налет, болезни десен, актиномикоз миндалин. Поражение происходит в том случае, если слизистая оболочка ротовой полости нарушается. В этом случае актиномицеты внедряются в ткани и провоцируют актиномицет челюстно-лицевой полости. Воспалительный процесс распространяется на костную ткань, и она начинает отмирать. Симптомы болезни развиваются постепенно: вначале гранулемы находятся глубоко в слизистой оболочке, затем в полости рта появляются гноящиеся фистулы. Далее возникают признаки интоксикации: незначительное повышение температуры, общая слабость, головная боль;
  • актиномикоз легких. Поражает нижнюю часть легких. Клиническое течение и симптомы схожи с пневмонией. У человека наблюдается выраженная гипертермия (повышение температуры тела), влажный кашель с кровью, упадок сил, усиленное потоотделение. Дыхание заболевшего человека становится тяжелым, при прослушке врачи обнаруживают хрип. В дальнейшем актиномикоз легких прогрессирует, поэтому лечение рекомендуется начинать еще на 1-ой стадии болезни;
  • актиномикоз печени. Поражение данного органа является вторичным. В первую очередь актиномицеты проникают в кишечник, аппендикс и прямую кишку. После этого по венам микроорганизмы достигают печени и вызывают ее поражение. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы и внешне напоминают метастазы раковых опухолей. Сопутствующие симптомы: сильная лихорадка, потливость, головная боль, истощение. При диагностике наблюдается увеличение печени.

Специалисты рекомендуют обращаться в больницу при первых признаках болезни. Так вы сможете облегчить течение актиномикоза и предотвратить тяжелые последствия.

Диагностика актиномикоза

Самый распространенный метод диагностики грибковых заболеваний — микроскопическое исследование соскоба или слизистого отделяемого. Однако в случае актиномикоза применение этого способа не всегда оправдано, так как актиномицеты встречаются в организме здоровых людей. Для обследования берут отделяемое из свищей при поражении кожи. Если в больницу поступает пациент с инфицированием внутренних органов, диагноз ставится с помощью пункции, которая проводится через кожу.

Развитие актиномикоза

После первичной диагностики врачи выявляют вид актиномицетов. Для этого проводится специальная процедура — реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Проходит все в несколько этапов:

  1. Делается соскоб биологического материала с мочеполового тракта, после чего подготавливается мазок. В отдельных случаях исследуется слизистое отделяемое или кровь пациента.
  2. Мазок обрабатывается специальными антителами, которые помогают обнаружить антиген.
  3. Если антигены в мазке присутствуют, антитела связываются с ними. Это дает специфическое свечение, которое выявляется через люминесцентный микроскоп. Как только данное свечение обнаружено, врач становит диагноз «актиномикоз».

Преимущество РИФ — высокая скорость исследования. К недостаткам относится относительная неточность (80%), поэтому одной реакции иммунофлуоресценции недостаточно. Для окончательного подтверждения диагноза назначается бактериологический посев. Микроорганизмы, взятые из биологического материала, помещаются в специальную среду. В течение 2-х недель наблюдается скорость роста колоний актиномицетов и их чувствительность к антибиотикам. Окончательные результаты обычно готовы через 14 дней.

Лечение актиномикоза

Лечить актиномикоз необходимо комплексно. Процесс включает в себя прием этиотропных антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов. В запущенных случаях допустимо хирургическое вмешательство. При терапии актиномикоза соблюдаются следующие принципы:

  • при назначении этиотропных препаратов учитывается чувствительность лучистого грибка и бактериальной флоры, которая присоединилась в процессе болезни. Если антибиотики назначаются без учета данных факторов, бактерии приобретают резистентность (устойчивость) к прописанным препаратам. Естественная микрофлора подавляется, из-за чего иммунитет больного ослабляется еще сильнее;
  • введение антибактериальных препаратов должно быть парентеральным. Это способ, при котором желудочно-кишечный тракт минуется, что выгодно отличает такое использование лекарств от их традиционного применения. Делается это с помощью инъекции или ингаляции. При запущенном и тяжелом течении заболевания применяется комбинация из разных препаратов;
  • дополнительный аспект при лечении актиномикоза — иммунотерапия. Данный терапевтический метод помогает увеличить эффективность от использования антибиотиков и снизить выраженность побочных эффектов. В процессе иммунотерапии применяется Актинолизат — культуральная жидкость самолизирующихся (растворяющихся) актиномицетов. Применяется непосредственно при лечении актиномикоза и считается одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

В процессе лечения рекомендуется принимать продукты, богатые йодом: морскую капусту, морепродукты, репчатый лук, говядину и йодированную соль. Для поддержания иммунитета подойдут природные антибиотики: лук, чеснок, мед, мята, розмарин. Также можно применять луковый сок местно для смазывания свищей.

Макропрепараты при лечении актиномикоза

Для борьбы с лучистым грибком и бактериями применяются лекарственные препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, фторхинолы и макролиды. Подбор соответствующего средства определяется видом актиномикоза и разнообразными факторами. Препараты для борьбы с болезнью:

  • актиномикоз лицевой и шейной зоны лечится Флемоклавом или Амоксиклавом в сочетании с пенициллинами. Врач назначает 2,4 г средства 3 раза в день. Курс лечения — до 7 дней, после чего доза уменьшается в 2 раза. С новой дозировкой препараты нужно принимать еще 1 неделю. Если патология затрагивает область груди и легких, терапевтический курс составляет не менее 3-х недель;
  • для повышения клеточного иммунитета применяется Актинолизат. После его введения выраженность воспалительной реакции уменьшается, а защитные силы организма становятся значительно выше. Актинолизат вводится в организм больного внутримышечно 3 раза в неделю. Допустимая доза — 3 миллилитра. Курс лечения определяется состоянием пациента и может составлять 10, 20 или 25 инъекций. При необходимости терапевтический курс повторяется через месяц;
  • в качестве вспомогательных препаратов врачи прописывают витаминные комплексы, растворы для дезинтоксикации, калия йодид;
  • для нейтрализации аллергических реакций назначаются Супрастин, Тавегил, Диазолин и другие антигистаминные (противоаллергические) препараты;
  • стимуляция иммунного ответа проводится с помощью инъекций экстракта алоэ или аутогемотерапии — подкожное введение собственной крови пациента, предварительно взятое из вены. Курс — 4 процедуры. Проводится 1 раз в неделю;
  • свищевые ходы промываются антисептическими растворами. Также применяются местные препараты (крема и мази) содержащие противогрибковые и антибактериальные действующие компоненты. Для быстрого заживления ран в послеоперационный период назначаются: Винилин, Метилурацил, Солкосерил. Бактерицидными свойствами обладает и лампа, используемая для кварцевания. Рекомендуется применять данный метод в период острого воспаления;
  • скопление отмерших клеток, крови и лимфы устраняется электрофорезом с применением Лидазы и Йода. Для усиления эффекта рекомендовано воздействие ультразвука. Врач назначает курс из 25 ежедневных процедур.

Хирургическое лечение проводится наряду с консервативной терапией. Помощь хирурга заключается во вскрытии абсцессов и флегмон с дальнейшим промыванием и откачиванием гнойного содержимого. В запущенных случаях применяется иссечение спаек.

что это такое, какие формы существуют, симптомы и лечение

Актиномикоз – это хроническое инфекционное заболевание, которое имеет грибковую природу. Оно характеризуется поражением разных органов и тканей. На поврежденной поверхности сначала образуются плотные инфильтраты, потом они нагнаиваются и преобразуются в свищи, из которых постоянно вытекает гнойная жидкость. Чаще всего от патологии страдают люди, проживающие в сельской местности.

Этиология актиномикоза и характеристика возбудителя

Возбудитель – лучистые грибки (актиномицеты). Во внешней среде они обнаруживаются в почве, соломе, водоемах и донных осадках, там, где присутствует повышенное содержание органических веществ. Их колонии имеют неправильную форму и лучистые края. В патологических пробах присутствуют в виде друз (желтоватых комочков, диаметр которых не превышает 2 мм). При микроскопии в центре друз обнаруживаются нити мицелия, а по краям вздутия в виде колдобин.

Актиномицеты под микроскопомАктиномицеты под микроскопом

Актиномицеты под микроскопом

Эпидемиология актиномикоза и патогенез

Лучистые грибки актиномицеты встречаются по всему миру. С ними чаще контактируют люди, чья профессиональная деятельность связана с сельским хозяйством. Заразиться грибками можно экзогенным и эндогенным способом. Патогенные микроорганизмы проникают в организм человека через кожу, при вдыхании пор, вместе с пищей. Их можно обнаружить в ротовой полости, в налете, который постоянно присутствует на зубах, на миндалинах и слизистой ЖКТ. Там они способны жить долгое время в качестве сапрофита.

При развитии любой воспалительной реакции, охватывающей обозначенные области, актиномицеты переходят в паразитическое состояние. Они внедряются в ткани. Их активная жизнедеятельность способствует образованию инфекционного разрастания, внутри которого со временем развивается нагноение. Прорываясь, они превращаются в свищи.

Чаще всего пусковым механизмом развития такого патологического процесса является вторичная стафилококковая инфекция. Именно она и стимулирует преображение сапрофитов в паразитов.

Симптомы и признаки актиномикоза

Длительность периода адаптации патогенного микроорганизма неизвестна. От времени заражения до момента развития инфекции могут пройти годы. Проявление клинических симптомов во многом зависит от того, где формируется очаг поражения. На основании этого и производится классификация инфекции.

ФормаПричиныКлинические признакиОсобенности лечения
Актиномикоз шейно-челюстно-лицевой областиКариозные зубы, воспаленные десневые карманы, поврежденная слизистая полости рта, зева, носаПо тяжести течения различают три формы заболевания: мышечную, подкожную и кожную. При развитии мышечной челюстно-лицевой формы патологическое воспаление развивается в жевательных мышцах. Уплотнение формируется в углу нижней челюсти. Развивается тризм, лицо от этого становится асимметричным. Затем в центре уплотнения происходит размягчение. Оно вскрывается. Таким образом, формируется свищ. Из него постоянно выделяется гнойная жидкость с примесями крови. Вокруг кожа синеет. На шее со временем появляются образования в виде валиков, расположенных поперечно. При подкожной челюстно-лицевой форме инфильтраты похожи на плотные шарики, они не мешают жевать. При кожной форме уплотнения могут появляться в полости рта, на коже языка, щек, губ, на слизистой миндалин, трахеи, глазницы, гортаниХирургическая стоматология: удаление кариозных зубов, дренирование раны в полости рта, обработка воспаленного участка 5% йодом. Актинолизатотерапия, дезинтоксикация организма, физиотерапия (УВЧ, фонофорез и ионофорез)
ТоракальныйОрганы, расположенные в грудной клеткеНачинается постепенно. Сначала появляется сильная слабость, температура повышается до субфебрильных показателей, возникает сухой кашель, потом появляется гнойно-слизистая мокрота. Она имеет запах земли и вкус меди. После формируется клиника перибронхита. Инфильтрат появляется на плевре, на грудной стенке, захватывает и кожу. На его месте образуется припухлость. Ее пальпация вызывает болезненность. Кожа становится багровой с синюшным отливом. Уплотнения преобразуются в свищи. Из них выделяется гной, в составе которых можно обнаруживать друзы актиномицетов. Свищи эти обязательно сообщаются с бронхами. При отсутствии терапии больные умираютКороткими курсами проводят противовоспалительную терапию, параллельно осуществляется иммунотерапия «Актинолизатом». Больному прописываются общеукрепляющие средства и физиотерапевтические процедуры. Применяются и хирургические методы лечения, позволяющие удалять свищи
АбдоминальныйИлеоцекальная область, область аппендикса, другие отделы толстой кишки. Очень редко пищевод, желудок, начальные отделы тонкой кишкиПервые признаки никак не связаны с развитием воспалительного процесса в обозначенных местах. Больной испытывает общее недомогание и слабость, его беспокоят симптомы лихорадки и нарастающая боль в эпигастральной области, вокруг пупка и в правом подреберье. В месте, где лучистые грибки вторгаются в ткани, формируется уплотнение. Оно прорастает вглубь, таким образом формируется абсцесс, потом он вскрывается. После прорыва образуется свищ. Нагноение стимулирует развитие вторичной инфекции, и тогда рождаются очень опасные осложнения. Они проявляются в виде признаков, характерных для онкологии отделов ЖКТЭтиотропная терапия («Эритромицин», «Бензилпенициллин»), иммунотерапия «Актинолизатом», хирургическая обработка очага (выскабливание грануляций или иссечение пораженных тканей)
Актиномикоз мочеполовых органовОрганы мочеполовой системы (почки, мочевой пузырь, половой член, предстательная железа, мошонка, яички)Оформление клиники зависит от того, где локализуется патологический процесс. Если в почке, в ней формируются очаги казеозного распада. В мочевом пузыре образуется специфический инфильтрат, имеющий характеристики, схожие с опухолью. На гениталиях появляются уплотнения небольших размеров, которые, распадаясь, преобразуются в свищи.Для локализации воспалительных процессов, развивающихся в очагах поверхностных тканях, назначаются йодистые препараты («раствор Люголя») и антибиотики широкого спектра действия. Для усиления иммунобиологического статуса применяется актинолизатотерапия. Обязательно подключаются процедуры физиотерапии. Производится хирургическое вскрытие, выскабливание актиномикотических полостей, дренирование ран
МицетомаПодошвы стопНа поверхности кожи появляется один или несколько плотных узлов, по форме и размерам напоминающие горошину. Постепенно над уплотнением цвет кожных покровов становится багрово-синим. Зона поражения разрастается. Ткани вокруг нее отекают, стопа увеличивается в размерах и перестает помещаться в обувь. Узлы со временем размягчаются и вскрываются. На их месте формируются свищи, из них постоянно сочится серозно-гнойная жидкость. В ней могут появляться и примеси крови. Воспалительный процесс не вызывает сильной боли. При отсутствии лечения он уходит вглубь и затрагивает мышцы, сухожилия и кости. Длиться подобный процесс может до двадцати лет. Проведение полного объема нужной терапии позволяет полностью излечитьсяНа начальных стадиях лечится консервативно. Больному назначаются противогрибковые препараты («Кетоконазол», «Флуконазол»), сульфаниламидные средства («Дапсон»). Когда медикаментозное лечение не помогает, свищ вскрывается и иссекается хирургическим путем.
Актиномикоз кожиРазвивается в местах травмирования кожного покроваКожная форма на начальном этапе имеет ряд характерных проявлений. На поверхности покровов появляются узелки, имеющие высокую плотность. Потом они преобразуются в инфильтраты, которые залегают очень глубоко. Вокруг подобных уплотнений можно увидеть кайму, структура которой похожа на структуру дерева. При развитии патологического процесса происходит размягчение уплотнений. Они вскрываются в центре. Появляется ранка, из которой постоянно сочится серозная жидкостьВ очаги поражения в большой концентрации вводятся инъекции пенициллина. Они дублируются и внутримышечными инъекциями. Обязательно проводится иммунотерапия с использованием препарата, в составе которого есть фильтрат высушенных культур гриба. В случае затяжного течения показаны переливания крови. Для приема внутрь назначаются препараты йода. При отсутствии положительного эффекта производится хирургическая чистка пораженного участка
Актиномикоз ЦНСГоловной мозгПроявление клиники зависит от того, где находится очаг поражения и как быстро формируется мозговой абсцесс. Есть общие признаки, которые должны заставить родственников больного незамедлительно вызвать скорую помощь. Это сильные головные боли, высокая температура, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, болезненные судороги, частые потери сознания, нарушение координацииПрименяется этиотропное и симптоматическое лечение
Актиномикоз кожиАктиномикоз кожи

Актиномикоз кожи

Дифференциальная диагностика

Из свищевых ходов производится забор выделяемого содержимого, добытый биологический материал отправляется на микроскопию. При помощи неё обнаруживаются друзы актиномицетов, это позволяет ставить точный диагноз. Изучение отделяемой мокроты, мазков из полости рта не позволяет получить достоверную клиническую картину: наличие друз актиномицетов в биологических жидкостях, взятых из этих мест, обнаруживается и у здоровых людей. Для идентификации вида лучистых грибков используется реакция иммунофлуоресценции (РИФ).

В 75% случаев развития актиномикоза присутствия лучистых грибков в исследуемых биологических материалах не наблюдается. Для подтверждения диагноза в такой ситуации производится посев гноя, взятого в полости рта, или добытого при помощи биопсии. Через два дня уже можно получить первые положительные результаты, но заключительные выводы производится только через две недели. Осуществление такого анализа позволяет оценить качественный и количественный состав микрофлоры и определить ее чувствительность к антибактериальным препаратам.

Дифференцировать актиномикозы нужно от первичного сифилиса и туберкулезной волчанки. Делать это помогают косвенные симптомы. При грибковом поражении не наблюдается увеличение региональных лимфатических узлов.

Туберкулезная волчанкаТуберкулезная волчанка

Туберкулезная волчанка

Последствия и осложнения

Наиболее легкой формой считается актиномикоз челюстно-лицевой области. Правильно подобранное лечение позволяет формировать благоприятные прогнозы. Поражения кожи могут вызывать опасные явления. При отсутствии этиологической терапии патологические процессы прогрессируют и распространяются вглубь очага поражения. Это может стать причиной разрушения костей, суставов.

Актиномикоз челюстно-лицевой областиАктиномикоз челюстно-лицевой области

Актиномикоз челюстно-лицевой области

Торакальный актиномикоз часто сопровождается формированием прикорневых инфильтратов и вовлечением тканей ребер. При абдоминальном актиномицеты кишечника могут по портальной системе распространяться и попадать в печень. Ее абсцессы нередко осложняются прорывом гноя в брюшную полость, распространением инфекции по всем внутренним органам, развитием сепсиса. В запущенных случаях развития мицетомы становится возможной ампутация стопы.

Способы профилактики

Специфической профилактики нет. Специалисты формулируют общие рекомендации и советуют тщательно соблюдать правила личной гигиены, предупреждать травмирование кожного покрова, своевременно лечить зубы, любые другие воспалительные заболевания полости рта, гортани, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

«Нетипичный» актиномикоз – микробиологические аспекты и клинические проявления | #05/08

Разнообразные микроорганизмы, заселяя практически любую природную среду, незримо сопутствуют человеку на протяжении всей его жизни. Обитая в почве, воде, воздухе, на растениях, на стенах жилых и производственных помещений, микроорганизмы постоянно контактируют с человеком. И, как следствие, некоторые из них приспособились к жизни на коже, слизистых и внутренних полостях человека (желудочно-кишечном тракте, верхних отделах дыхательных путей, урогенитальных путей и т. п.), образуя в местах обитания сложные ассоциации со специфическими взаимоотношениями. Организм человека в норме содержит сотни видов микроорганизмов: бактерии, простейшие, вирусы, грибы. Условно-патогенные микроорганизмы составляют нормальную микрофлору человека, не причиняя ему вреда. Термин «нормальная микрофлора» объединяет микроорганизмы, более или менее часто выделяемые из организма здорового человека. Провести четкую границу между сапрофитами и патогенными микробами, входящими в состав нормальной микрофлоры, часто невозможно. Все микробы, обитающие в организме человека, одновременно пребывают в этих двух состояниях. Любой из них может быть причиной инфекционных процессов. Безобидные «помощники» (лактобактерии, бифидобактерии) при высокой степени колонизации способны вызывать заболевания. И наоборот, патогенные бактерии (пневмококки, менингококки, клостридии) колонизируя поверхности органов человека, не вызывают инфекции, чему способствуют конкуренция сформировавшейся ранее микрофлоры и защитные свойства макроорганизма.

Одним их таких «двойных» агентов нормобиоты человека являются актиномицеты.

Они широко распространены в окружающей среде: в почве, воде, в том числе в водопроводной и ключевой, в горячих минеральных источниках, на растениях, на каменистых породах и даже в пустынях. В организме человека актиномицеты сапрофитируют на коже, в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, верхних дыхательных путях, бронхах, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, влагалища, анальных складок и т. д.

Термин актиномицеты (устаревшее название лучистые грибки) распространяется в настоящее время на широкий круг грамположительных аэробных и микроаэрофильных бактерий, обладающих способностью к формированию ветвящегося мицелия с характерным спороношением, атакже палочек неправильной формы и кокковидных элементов, которые образуются в результате фрагментации мицелия.

К актиномицетам относятся бактерии родов Actinomyces, Actinomadura, Bifidobacterium, Nocardia, Micromonospora, Rhodococcus, Streptomyces, Tsukamurella и др.

Переходу актиномицетов из сапрофитического в паразитическое состояние способствуют снижение иммунозащитных сил организма, наличие тяжелых инфекционных или соматических заболеваний (хронической пневмонии, гнойного гидраденита, диабета и т. д.), воспалительные заболевания слизистых оболочек полости рта, респираторного и желудочно-кишечного тракта, оперативные вмешательства, длительное применение внутриматочных контрацептивов, переохлаждение, травмы и др.

В таких случаях развивается актиномикоз — хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, обусловленное формированием характерных синюшно-красных, а затем багровых инфильтратов плотной консистенции с множественными очагами флюктуации и свищами с гнойным отделяемым в мягких и костных тканях практически любых локализаций. Длительность инкубационного периода может колебаться от 2–3 недель до нескольких лет (от времени инфицирования до развития манифестных форм актиномикоза).

Ведущим в развитии актиномикоза является эндогенный способ, при котором возбудитель проникает в ткани из мест его сапрофитического обитания, чаще всего через пищеварительный тракт и полость рта (кариозные зубы, десневые карманы, крипты миндалин). Наиболее благоприятные условия для внедрения актиномицетов создаются в толстой кишке, вследствие застоя пищевых масс и большей вероятности травматизации стенки. При экзогенном способе возбудители проникают в организм из окружающей среды аэрогенно или при травматических повреждениях кожи и слизистых оболочек.

Распространение актиномицетов из первичного очага поражения происходит контактным путем по подкожной клетчатке и соединительнотканным прослойкам органов и тканей. Возможен также и гематогенный путь при прорыве актиномикотической гранулемы в кровеносный сосуд.

Основными возбудителями актиномикоза являются Actinomyces israelii, A. bovis, Streptomyces albus, Micromonospora monospora; нокардиоза («атипичного актиномикоза») и мицетомы — Nocardia asteroides, N. brasiliensis. Список выявляемых патогенных актиномицетов расширяется. В современной литературе все чаще описываются случаи актиномикоза, вызванного редкими видами: Actinomyces viscosus, A. graevenitzii, A. turicensis, A. radingae, A. meyeri, A. gerencseriae, Propionibacterium propionicum и др.

В возникновении и формировании актиномикотического процесса также существенную роль играют сопутствующие аэробные и анаэробные бактерии. Большинство случаев актиномикоза обусловлены полимикробной флорой. Обычно наряду с актиномицетами выделяют Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Fusobacterium spp., Capnocytophaga spp., Bacteroides spp., представителей семейства Enterobacteriaceae и др. Присоединение гноеродных микроорганизмов обостряет течение актиномикоза, изменяет его клиническую картину, способствует распространению процесса.

Клиническая картина актиномикоза разнообразна, встречается во всех странах в практике врачей различных специальностей (стоматологов, хирургов, дерматологов, гинекологов и др.). Основные локализации — челюстно-лицевая (до 80%), торакальная, абдоминальная, параректальная, мицетома (мадурская стопа). Кроме того, актиномикотические поражения проявляются не только в классическом виде с характерной инфильтрацией тканей, абсцессами и свищами, но и в виде доминирующей патогенной флоры неспецифического воспалительного процесса, осложняющего течение основного заболевания.

Актиномицеты могут играть активную роль в этиологии хронического тонзиллита. Небные миндалины колонизируются актиномицетами при хроническом тонзиллите и в ассоциации с другими бактериями часто провоцируют воспалительные реакции. Вследствие стоматологических процедур может возникнуть актиномикотическая бактеримия полости рта. В 30% случаев от 80% выявленных бактеримий определяется актиномикотическая природа стоматита, этиологическими агентами которого являются сапрофиты ротовой полости — A. viscosus, A. odontolyticus и A. naeslundi. Присоединяясь к местной патогенной флоре, актиномицеты способствуют развитию длительно незаживающего воспалительного процесса при угревой сыпи, трофических язвах, гиперемиях, мацерациях и мокнутиях на коже. Обладая высокой степенью колонизации кишечника, они являются одним из основных агентов дисбактериоза. Обобщая все вышеизложенное, нужно отметить, что бактерии из обширной группы актиномицетов могут фигурировать как участники любых инфекционных и воспалительных проявлений организма человека от дерматита до эндокардита.

Таким образом, актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, нужно своевременно диагностировать и возможно эффективно лечить, зная закономерности патогенетического развития, предрасполагающих факторов инфицирования, характеристик возбудителей и методов лечения.

Однако диагностика и лечение заболеваний, связанных с участием актиномицетов, являются предметами единичных специализированных лабораторий и клиник в мире. Трудности в их дифференциальной диагностике служат препятствием широкой известности этих микроорганизмов в клинической практике.

Диагностика актиномикоза

Достоверным признаком актиномикоза является обнаружение характерных актиномикотических друз в виде маленьких желтоватых зерен, напоминающих крупинки песка, в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей. В нативном (не окрашенном) и гистологических препаратах друзы хорошо видны на фоне гнойного детрита в виде лучистых образований с более плотным гомогенно-зернистым центром из тонкого, густо переплетенного мицелия (фото 1). За способность образовывать радиально расположенные нити мицелия, часто с «колбочками» на концах, актиномицеты и были названы в свое время «лучистыми грибами». Ведущее значение в образовании друз — тканевых колоний актиномицетов — имеет ответная реакция макроорганизма на антигены, секретируемые актиномицетами в окружающую среду. Друзообразование способствует замедлению диссеминации возбудителя в пораженном организме, а также локализации патологического процесса. Для актиномикоза характерны специфические тканевые реакции: гранулематозное продуктивное воспаление, лейкоцитарная инфильтрация, микроабсцессы, «ячеистая» структура тканей, специфическая гранулема, окруженная полинуклеарами, гигантскими и плазматическими клетками, лимфоцитами и гистиоцитами.

В организме больных друзы развиваются не на всех этапах заболевания и свойственны не каждой разновидности «лучистого гриба», поэтому их находят не всегда, и отсутствие друз на начальных этапах диагностики не отрицает актиномикоз. Кроме того, эти образования способны спонтанно лизироваться, обызвествляться, деформироваться, кальцинироваться и подвергаться другим дегенеративным изменениям.

Друзы не образуются при нокардиозе. В тканях Nocardia обнаруживается в виде тонких нитей мицелия 0,5–0,8 мкм и палочковидных форм такой же толщины. Благодаря своей кислотоустойчивости Nocardia хорошо окрашивается по Граму–Вейгерту в синий цвет и по Цилю–Нильсену — в красный: все это позволяет проводить дифференциальную диагностику между актиномикозом и нокардиозом, т. к. это диктуется различием методов лечения при этих болезнях.

Важное значение для верификации актиномикоза любых локализаций имеет микробиологическое исследование, которое включает микроскопию и посев патологического материала на питательные среды. Оптимальная температура для роста 35–37°С.

При микроскопии клинического материала и выросших культур, окрашенных по Граму или метиленовой синькой, актиномицеты выглядят как ветвистые нити длиной 10–50 мкм или представлены полиморфными короткими палочками 0,2–1,0×2–5 мкм, часто с булавовидными концами, одиночные, в парах V- и Y-образной конфигураций и в стопках. Грамположительные, но часто окрашивание не типичное, в виде четок.

Многие аэробные актиномицеты хорошо растут на обычных бактериологических средах — мясо-пептонном, триптиказо-соевом, кровяном и сердечно-мозговом агарах. Для выявления микроаэрофильных видов используют тиогликолевую среду. Культуральные признаки актиномицетов весьма разнообразны. На плотных агаровых средах колонии по размерам напоминают бактериальные — диаметром 0,3–0,5 мм. Поверхность колоний может быть плоской, гладкой, бугристой, складчатой, зернистой или мучнистой. Консистенция тестовидная, крошковатая или кожистая. Многие актиномицеты образуют пигменты, придающие колониям самые различные оттенки: сероватые, синеватые, оранжевые, малиновые, зеленоватые, коричневые, черновато-фиолетовые и др.

Клинические аэробные изоляты, например Nocardia asteroids и Streptomyces somaliensis, на богатой питательной среде дают так называемый атипичный рост — плотные кожистые колонии, обычно не опушенные столь типичным для штаммов воздушным мицелием и без спороношения. Для проявления дифференцировки, образования характерных спор и пигментов требуются специальные среды: с коллоидным хитином, почвенным экстрактом или отварами растительных материалов.

В жидкой питательной среде чистые культуры микроаэрофильных актиномицетов образуют взвешенные в субстрате беловатые «комочки». Среда остается прозрачной. При бактериальных примесях — среда мутная, гомогенная.

Описание клинических случаев «нетипичного» актиномикоза

За период 2007 года под нашим наблюдением находилось 25 больных с различными клиническими формами актиномикоза. Среди обследованных пациентов было 12 женщин и 13 мужчин (в возрасте 15–25 лет — 4 человека, 26–35 лет — 4 человека, 36–45 — 2, 46–55 — 5 человек и 56–66 лет — 10 человек).

Помимо «классического» актиномикоза челюстно-лицевой, подмышечной и паховой областей в свищевой стадии нами были диагностированы актиномикотические осложнения различных патологических процессов. Так, например, актиномицеты обнаруживались в вагинальном отделяемом у больной с неспецифическим кольпитом и вульвовагинитом, что серьезно утяжеляло течение основного заболевания, требовало проведения неоднократного курса противовоспалительной терапии. Актиномицеты в диагностически значимом количестве были выявлены при воспалительных процессах в полости рта (в соскобах с зева, миндалин, языка), при отомикозе, при длительно незаживающих мацерациях и гиперемии кожи в перианальной области, со слизистых оболочек ампулы прямой кишки. Присоединение актиномицетов к гноеродной микробиоте трофических язв значительно утяжеляло течение заболевания, осложняло процесс лечения таких больных, замедляя регрессию очагов поражения. У пациентов с угревой болезнью при вскрытии очагов воспаления в себуме нередко обнаруживались актиномицеты, присутствие которых способствовало развитию затяжного течения заболевания.

Под нашим наблюдением находилась больная К., 43 лет с редким случаем первичного актиномикоза кожи мягких тканей паховых областей, свищевая форма.

Больна в течение 1 года, когда появились изменения в паховой области слева вследствие постоянного натирания кожи неудобным нижним бельем. К врачам не обращалась. Ухудшение в декабре 2007 г., когда появились 2 язвы, свищи с гнойным отделяемым. Консультирована дерматологом, который заподозрил неопластический процесс. Обследована онкологом, паразитологом. Диагноз онкологического или паразитарного заболевания установить не удалось. Направлена к микологу с подозрением на глубокий микоз. При осмотре: очаг поражения расположен в левой паховой области размером около 1,7×5 см, функционируют 2 свища со скудным гнойным и сукровичным отделяемым. Больная обследована в микологической лаборатории института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова на актиномикоз и бактериальную инфекцию. В исследуемом патологическом материале при микроскопии препаратов обнаружены актиномицеты, палочки, кокки, лептотрихии. При посеве гнойного отделяемого из свищей на питательные среды получен рост актиномицетов и кокковой флоры.

Диагноз актиномикоза кожи и мягких тканей верифицирован. Больная проходит наблюдение и лечение у миколога.

Больной Н., 24 лет с диагнозом угревая болезнь, актиномикоз (фото 2).

Жалобы на высыпания на коже туловища с детства. Достоверно можно говорить о давности заболевания 10 лет, когда в 14-летнем возрасте был установлен диагноз угревая болезнь. Больной лечился наружными средствами и антибиотиками различных групп с временным эффектом. Общее состояние в настоящее время осложнилось хроническим гастритом. При осмотре: кожа туловища, лица, спины поражены воспалительными элементами (папуло-пустулезная сыпь, открытые и закрытые комедоны), в некоторых местах сливного характера, инфильтрация кожи и мягких тканей. При микроскопическом исследовании себума из элементов угревой сыпи у больного обнаружены кокки и единичные палочки. В посеве из исследуемого материала в условиях микологической лаборатории (фото 3).

Диагноз: угревая болезнь, актиномикоз лица, туловища, спины кожи и мягких тканей вторичного характера, инфильтративная форма в стадии умеренно выраженного обострения. В настоящее время больному проводится лечение микологом в поликлинике института им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова.

Лечение

Лечение больных актиномикозом проводится комплексное в различных сочетаниях в зависимости от локализации и клинических проявлений — препаратами йода, антибиотиками, иммунокоррегирующими и общеукрепляющими средствами, актинолизатом, проводят местное лечение мазями, физиотерапевтическими процедурами и хирургическим вмешательством.

Йодистые препараты (до 3 г йодистого калия в день), ранее доминирующие в терапии актиномикоза, в настоящее время могут применяться в комбинации с антибиотиками или рентгенотерапией, как дополнительное средство для размягчения и рассасывания инфильтрата.

Ведущее место в лечении актиномикоза занимают антибиотики. Наиболее часто используются антибактериальные препараты из группы тетрациклинов, пенициллинов, карбопенемов, линкозаминов, аминогликозидов, цефалоспоринов, действующими веществами которых являются гентамицин, амикацин, тобрамицин, линкомицин, левофлоксацин, цефаклор, цефалексин. Хорошо себя зарекомендовали препараты «Панклав», «Флемоксин Солютаб», «Юнидокс Солютаб» и др. Необходим длительный курс антимикробной терапии (от 6 месяцев до 1 года) и высокие дозы препаратов. Традиционная терапия актиномикоза включает внутривенное введение пенициллина в дозе 18–24 миллионов ЕД ежедневно в течение 2–6 недель, с последующим пероральным приемом пенициллина, амоксициллина или ампициллина в течение 6–12 месяцев. В более легких случаях, в частности при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе, достаточно менее интенсивного лечения короткими курсами антибактериальной терапии. Имеется опыт эффективного краткосрочного лечения актиномикоза имипенемом в течение 6–10 недель и цефтриаксоном ежедневно в течение 3 недель. Антимикробную терапию продолжают некоторое время после исчезновения симптоматики для предотвращения рецидива.

При лечении актиномикоза также необходимо учитывать присоединяющуюся патогенную микрофлору, которая может проявлять повышенную резистентность к антибиотикам, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов. С целью воздействия на сопутствующую флору используют метронидазол (Метрогил, Трихопол, Эфлоран) и клиндамицин (Далацин, Климицин). Хороший противовоспалительный эффект показывает применение сульфаниламидных препаратов (ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфакарбамид). При присоединении микотической инфекции назначают противогрибковые препараты: флуконазол, итраконазол, тербинафин, кетоконазол и др.

Иммунокоррегирующие средства. Для коррекции иммунодефицита показан Диуцифон внутрь — по 0,1 г 3 раза в день или внутримышечно в виде 5%-го раствора по 5 мл через день в течение 3–4 недель. По нашему мнению, также хорошо зарекомендовал себя иммунокоррегирующий препарат «Циклоферон» — 2 мл внутримышечно через день, 10 дней.

Общеукрепляющая терапия стимулирует реактивность организма и повышает эффективность иммунотерапии. Дезинтоксикационная терапия проводится внутривенными растворами Гемодеза, 5% раствором глюкозы и др. С целью активации регенерации применяется аутогемотерапия — еженедельно, всего на курс 3–4 переливания. Витамины назначают в среднетерапевтических дозах.

Иммунотерапия Актинолизатом способствует накоплению специфических иммунных тел и улучшает результаты лечения, позволяя снизить объем антибактериальных средств и избежать нежелательных побочных воздействий. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в неделю по 3 мл, на курс 25 инъекций, курсы повторяют 2–3 раза с интервалом в 1 месяц.

В качестве местной терапии показано мазевое лечение с антибактериальными препаратами указанных групп, промывание свищей растворами антисептиков, препаратами фуранового типа, введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода, которые способствуют очищению актиномикозных очагов и ликвидации воспалительных явлений.

Физиотерапевтические процедуры. В стадии формирования очага проводят электрофорез кальция хлорида и Димедрола. После вскрытия очагов при остаточных инфильтратах назначают электрофорез йода, Лидазы, флюкторизацию. Ультразвук применяется непосредственно на область очага поражения по общепринятой схеме в течение 12–25 дней (в зависимости от состояния больного и очага поражения) с интервалами в 3–4 месяца.

Хирургическое лечение проводится на фоне консервативной терапии и заключается в радикальном иссечении очагов поражения в пределах видимо здоровых тканей. При невозможности проведения радикальной операции (например, при шейно-челюстно-лицевом актиномикозе) показано вскрытие и дренирование очагов абсцесса.

Литература

  1. Бурова С. А. Актиномикоз // Русский медицинский журнал. Хирургия, дерматология. 2001. Т. 9, № 3–4.

  2. Кашкин П. Н., Шеклаков Н. Д. Руководство по медицинской микологии. М.: Медицина. 1978. 335 с.

  3. Медведев Ю. А. Иммунохимическое изучение актиномикотической инфекции. Автореферат дис. канд. Ленинград. 1977.

  4. Медицинская микробиология: учебное пособие. Поздеев О. К. / Под ред. В. И. Покровского. 4-е изд. испр. М.: ГЕОТАР-Медиа. 2005. 768 с.

  5. Определитель бактерий Берджи. В 2-х т. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. Дж. Хоула, Н. Крига, П. Снита, Дж. Стейли, С. Уилльямса. М.: Мир. 1997. 368 с.

  6. Хмельницкий О. К., Хмельницкая Н. М. Патоморфология микозов человека. СПб.: Издательский дом СПбМАПО. 2005. 432 с.

  7. Acevedo F., Baudrand R., Letelier L. M., Gaete P. Actinomycosis: a great pretender. Case reports of unusual presentations and a review of the literature // Int J. Infect Dis. 2007. Dec 27.

  8. Attar K. H., Waghorn D., Lyons M., Cunnick G. Rare species of actinomyces as causative pathogens in breast abscess // Breast J. 2007. Sep-Oct; 13 (5): 501–515.

  9. Bauer P., Sultan S., Atienza P. Perianal actinomycosis: diagnostic and management considerations: a review of six cases // Gastroenterol Clin Biol. 2006. Jan; 30 (1): 29–32.

  10. Bhatawadekar S., Bhardwaj R. Actinomycotic bacteraemia after dental procedures // Indian J. Med. Microbiol. 2002; 20: 72–75.

  11. Gayraud A., Grosieux-Dauger C., Durlach A., Salmon-Ehr V., Elia A., Grosshans E., Bernard P. Cutaneous actinomycosis in the perianal area and buttocks // Ann. Dermatol Venereol. 2000. Apr; 127 (4): 393–396.

  12. Hall V. Actinomyces-Gathering evidence of human colonization and infection // Anaerobe. 2008. Feb; 14 (1): 1–7. Epub 2007 Dec 5.

  13. Maradeix S., Scrivener Y., Grosshans E., Sabatier X., Riegel P., Cribier B. Actinomycosis of the buttock // Ann Dermatol Venereol. 2005. May; 132 (5): 462–465.

  14. Metgud S. C., Sumati H., Sheetal P. Cutaneous actinomycosis: A rare case // Indian J. Med Microbiol. 2007. Oct-Dec; 25 (4): 413–415.

  15. Starska K., Lukomski M., Lewy-Trenda I. Palatine tonsils colonization with actinomyces species during chronic tonsillitis // Otolaryngol Pol. 2006; 60 (6): 829–833.

  16. Van Lierop A. C., Prescott C. A., Sinclair-Smith C. C. An investigation of the significance of Actinomycosis in tonsil disease // Int J. Pediatr Otorhinolaryngol. 2007. Dec; 71(12): 1883–1888. Epub 2007, Oct 4.

И. В. Курбатова, кандидат биологических наук
Г. А. Плахотная, кандидат медицинких наук
ИМПиТМ им. Е. И. Марциновского ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Купить номер с этой статьей в pdf

Обзор его биологических функций и патологии

Актиномицеты – неподвижные нитчатые грамположительные бактерии, вызывающие актиномикоз у пациентов с иммунодефицитом. Хотя прогноз актиномикоза хороший, диагностика актиномикоза довольно сложна. Недавние исследования актиномикоза показали, что Actinomyces играют важную роль в различных биологических и клинических процессах, таких как образование зубного налета и разложение органических веществ в желудочно-кишечном тракте.Здесь обсуждаются распределение Actinomyces в пищеварительном тракте, различные биологические эффекты актиномикоза и его клиническая связь с воспалительными заболеваниями. Кроме того, представлен обзор наиболее часто используемых методов лечения и лекарств, используемых для лечения инфицированных Actinomyces заболеваний пищеварительного тракта.

1. Введение

Актиномицеты видов ( A. ) – неподвижные, нитчатые, грамположительные и облигатные анаэробные бактерии, которые являются факультативно патогенными комменсальными обитателями полости рта, глотки, кишечника, мочеполовых путей и кожа [1]. Actinomyces также легко вызывает актиномикоз у пациентов с иммунодефицитом, который представляет собой медленно прогрессирующую гранулематозную болезнь [2]. Актиномикоз может поражать все ткани и органы, относящиеся к шейно-лицевым, грудным, брюшно-тазовым и другим типам актиномикозов [3] (Рисунок 1). Хотя прогноз этих инфекций обычно благоприятен при медикаментозном и хирургическом лечении, актиномикоз все же может привести к смерти пациентов из-за трудностей ранней диагностики и тяжелого распространения инфекции Actinomyces [4].


Механизмы патогенности Actinomyces до конца не изучены, но предполагалось, что инвазия поврежденной или некротической ткани является исходным событием для проникновения Actinomyces и их пролиферации в более глубокие структуры тела [5]. В некоторых исследованиях уделялось внимание системным инфекциям, связанным с Actinomyces , включая заболевания центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистые заболевания и пищеварительный тракт [6–9]. В настоящем обзоре мы даем краткий обзор (1) распределения видов Actinomyces в пищеварительном тракте, (2) биологической функции видов Actinomyces , (3) актиномикозов в пищеварительном тракте с диагнозом и лечение, и (4) возможные корреляции между Actinomyces видов

.

Статья об актиномикозе в The Free Dictionary

– хроническое инфекционное заболевание людей и животных (крупного рогатого скота, реже свиней, овец, коз и лошадей), вызываемое анаэробными и аэробными лучевыми грибами (актиномицеты). Заболевание распространено повсеместно.

Актиномикоз человека. Актиномикоз человека составляет 6–8 процентов всех хронических гнойных процессов. Заболевание впервые было описано немецким хирургом Б. Лангеном Беком в 1845 году.Лучевые грибы населяют ротовую полость и пищеварительный тракт человека; они обычно не вредны, но в некоторых случаях становятся патогенными. Основной путь заражения – желудочно-кишечный тракт, но в некоторых случаях инфекционные грибки передаются по воздуху. Проникшие в ткань лучевые грибы окружены клеточным барьером и соединительной капсулой; образуется актиномикома, гнойное слияние которой приводит к распространению грибов в окружающие ткани. Актиномикоз распространяется в организме либо через прямой контакт, либо через лимфатическую систему и кровоток.Заболевание протекает волнообразно, с периодической лихорадкой и болями. Появляется при развитии плотных эластичных абсцессов, которые воспаляются и нагнаиваются и требуют вскрытия; это, в свою очередь, приводит к появлению свищей, сопровождающихся выделением кровянистого гноя. Актиномикоз может поражать любой орган или ткань. Осложнения включают контрактуру жевательных мышц в результате образования рубцов, сокращение кишечника и мочевыводящих путей, развитие бронхоэктазов и кистозных полостей в легких, а также патологические кризы.Лечение может состоять из актинолизата, актиномицетической поливалентной вакцины, антибиотиков, препаратов сульфаниламида, переливания крови и хирургического вмешательства. Тщательная гигиена полости рта – это профилактика.

Актиномикоз животных. Актиномикоз животных может возникать в любое время года, но чаще всего проявляется в закрытых помещениях, когда используется сухой грубый корм, или во время осенних пастбищ на стерне. Чаще всего актиномицеты попадают в ткани организма животных через разрывы слизистой оболочки.Общим клиническим признаком актиномикоза у всех видов животных является образование актиномикомы, обычно в области головы. Плотные опухоли, плотно приросшие к коже, вскрывают снаружи или через полость глотки. Образованные таким образом свищи выделяют гной, содержащий друзы раздражающего агента. Лечение состоит в основном из антибиотиков (пенициллин, окситетрациклин). Хирургия используется в случаях, когда опухоли ограничены и отделимы. Для профилактики актиномикоза животных в районах, где актиномикоз является эндемическим, нельзя пасти животных на низинных, болотистых или влажных землях.Грубый корм (сено, солома или полова) перед кормлением следует пропарить. Больных животных следует изолировать. Вопрос об использовании мяса животных с актиномикозом решается специалистами в зависимости от степени поражения туши.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Аснин Д.И. Иммунодиагностика актиномикоза . Москва, 1956.
Осповат, Б.Л. Актиномикоз легких . Москва, 1963.
Сутеев Г.О. Актиномикоз . Москва, 1951.

Большая Советская Энциклопедия, 3-е издание (1970-1979).© 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *