МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3

Идиопатический генерализованный амилоидоз — Практика гистолога

ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы».

Начальник бюро — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой судебной медицины ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Росздрава

Ардашкин Анатолий Пантелеевич.

Авторы-составители:

1.              Филиппенкова Елена Игоревна, врач — судебно-медицинский эксперт гистологического отделения ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 10 лет, 1 квалификационная категория.

2.              Звекова Ольга Михайловна, врач судебно-медицинский эксперт отдела экспертизы трупов ГУЗ «Самарское областное бюро судебно-медицинской экспертизы», стаж экспертной работы 21 год, 1 квалификационная категория.

При активном участии и содействии заведующей отделом экспертизы трупов –

Юдиной Натальи Георгиевны, к. м.н., стаж экспертной работы 32 года, высшая квалификационная категория.

СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕРВИЧНОГО (ИДИОПАТИЧЕСКОГО) ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО АМИЛОИДОЗА. 

Труп мужчины, 47 лет.

Предварительный судебно-медицинский диагноз: Установление причины смерти отложено до окончания лабораторных исследований.

При исследовании трупа макрокартина, характерная для амилоидоза, отсутствовала.

При судебно-гистологическом исследовании экспертом-гистологом при окраске срезов гематоксилином-эозином был заподозрен системный амилоидоз, проведена дополнительная окраска на амилоид конго-красным.

Амилоидоз (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

• Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
• Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
• Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
• Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).
• Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
• Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
• Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
• Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Классификация амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

1. Наиболее перспективной в настоящее время признается классификация амилоидоза, основанная набиохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида:

• АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза;
• каждая форма характеризуется своим патогенезом, определенными клинико-морфологическими проявлениями.

2. Продолжает также использоваться классификация, основанная на этиологическом принципе:

• первичный (идиопатический),
• вторичный (приобретенный, реактивный),
• наследственный (генетический, семейный),
• старческий амилоидоз.

3.  По распространенности процесса:

• генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз;
• локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Морфологическая диагностика амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида):

а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;

б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;

в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;

г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе обнаруживается специфическое зеленое свечение.

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

В нашем случае при гистологическом исследовании был обнаружен идиопатический амилоидоз почки, селезёнки, надпочечника.

В почках амилоид отложился в почечных клубочках (по ходу капиллярных петель, в мезангии), по ходу базальных мембран канальцев, в стенках сосудов, в  строме.

Рис. 1. Отложение аморфного бледно-розового вещества по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальных мембран канальцев.
Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х250.

Рис. 2. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев. Окраска: конго красный.
Увеличение х250.

Рис. 3-6. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме. Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: конго красный. Увеличение х250.

В селезёнке — диффузное отложение по всей пульпе селезёнки (II стадия, сальная селезёнка), по ходу пульпарных сосудов, а также — в большом количестве в толще капсулы селезёнки.

Рис. 7-10. Сальная селезёнка. Диффузное отложение аморфного розового вещества в толще пульпы селезёнки, по ходу пульпарных сосудов. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 11, 12. Диффузное отложение кирпично-красного амилоида в толще белой и красной пульпы селезёнки, циркулярно в толще стенок пульпарных сосудов, в толще капсулы селезёнки. Окраска: конго красный. Увеличение х250.

В надпочечниках — резко выраженное циркулярное отложение амилоида в стенках сосудов, выраженное диффузное отложение амилоида по ходу капилляров, в строме коркового слоя надпочечника. Адренокортикоциты сдавлены амилоидом, в состоянии гипо — и атрофии.

Рис. 13-15. Амилоидоз надпочечника. Выраженное циркулярное отложение кирпично-красного амилоида по ходу сосудистых стенок, просветы ряда сосудов резко сужены (вплоть до точечных). Диффузное отложение амилоида в строме коркового слоя надпочечника. Окраска: конго красный. Увеличение х100 и х250.

Рис. 16-18. Амилоидоз надпочечника. Выраженное диффузное отложение кирпично-красного амилоида в строме коркового слоя надпочечника. Его клетки в различной степени сдавлены амилоидом, в состоянии гипо — и атрофии. Окраска: конго красный. Увеличение х100 и х250.

Септическая селезенка микропрепарат описание

· Преимущественно грамотрицательная флора.

· Апоплексия (кровоизлияния) коры надпочечников.

· Кортикальный некроз почек (острый тубулонекроз).

· Жидкая кровь в полостях сердца на вскрытии (результат фибринолиза).

· Петехии в коже, слизистых оболочках.

Описание макропрепаратов, микропрепаратов

Ы Верстка: вставить рисунок 26.1.

Рис. 26.1. Макропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе). Стенка толстой кишки утолщена, отёчна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой. Препарат Н.О. Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 26.2.

Рис. 26.2. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии (шигеллезе). Слизистая и, частично, подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой (1), представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами (2). Из [1]; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.3.

Рис. 26.3. Макропрепарат. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшнм тифе. Пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки) увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного мозга

Ы Верстка: вставить рисунок 26.4.

Рис. 26.4. Микропрепарат. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. Слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отёчна. В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические фолликулы. В центральной части лимфатических фолликулов скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулёмы. Лимфоциты вытеснены на периферию фолликулов; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 26.5.

Рис. 26.5. Микропрепарат. Лимфатический узел при брюшном тифе. Лимфатический узел гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов — очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулёмы; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.

6.

Рис. 26.6. Макропрепарат. Чистые язвы подвздошной кишки при брюшном тифе. В стенке кишки язвы овальной формы с ровными краями и дном на уровне серозной оболочки, на месте лимфоидных фолликулов. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 26.7.

Рис. 26.7. Микропрепарат. Чистая язва подвздошной кишки при брюшном тифе. Некроз лимфоидной ткани групповых фолликулов с образованием язвенного дефекта, дном которого является мышечный слой стенки кишки. Препарат Ю.Г. Пархоменко; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 26.8.

Ы Верстка: вставить рисунок 26.9.

Рис. 26.9. Макропрепарат. Септическая селезёнка (гиперплазия селезёнки при сепсисе). Размеры и масса селезёнки увеличены, капсула напряжена, гладкая, консистенция дряблая. На разрезе вишневого цвета, дает обильный соскоб

Ы Верстка: вставить рисунок 26.10.

Рис. 26.10. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почки умеренно увеличены в размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтоватосерого цвета (из которых выдавливается гной). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 26.11.

Рис. 26.11. Микропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). В результате, лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре — колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отёк; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок

Рис. 26.12. Микропрепараты. Септический (инфекционно-токсический) шок. Вверху — кровоизлияние в миокард, в середине — кровоизлияние в надпочечник, внизу — некроз аденогипофиза; (препараты Ю.Г. Пархоменко) вверху и в середине — ×100, внизу — ×200

Тестовые задания и ситуационные задачи к теме 26

Дата публикования: 2015-09-17 ; Прочитано: 596 | Нарушение авторского права страницы

studopedia. org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

1. фрагмент толстого кишечника (подвздошной кишка)

2. СО дистального отдела подвздошной кишки утолщена, набухшая. Лимфатические фолликулы увеличены, выступают над поверхностью СО. Группа лимфатических фолликулов некротизирована. Поверхность напоминает поверхность головного мозга – мозговидное набухание. В проксимальных отделах – изъязвление, отслаивание некротических масс

3. мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе

4. благоприятный исход – рубцевание, заживление. Неблагоприятный – развитие осложнений. Кишечные осложнения – внутрикишечное кровотечение, прободения язвы. Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы

5. палочка Эберта-Гаффки (Salm. Typhi)

МАКРОПРЕПАРАТ № 237. Язвенно-некротическая ангина.

2. миндалины увеличены, отечны. На дне видны язвы размером 1 х 0,5 см, выполнены некротическими массами

3. язвенно-некротический тонзиллит

4. благоприятный исход – выздоровление. Неблагоприятный – заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости, флегмоны шеи, абсцесс мозга, менингит, септикопиемия, выраженная интоксикация, гломерулонефрит, серозный артрит, васкулит

5. бета-гемолитический стрептококк А, вирус

МАКРОПРЕПАРАТ № 238. Гнойный лептоменингит.

1. часть головного мозга с мягкой оболочкой

2. с внешней стороны извилины и борозды сглажены. Под мягкой оболочкой видны наложения экссудата серо-белого цвета. Хорошо видны расширенные полнокровные сосуды. Мягкая оболочка утолщена, тусклая, пропитана густой желтоватой массой экссудата

3. гнойный лептоменингит (менингит мягкой мозговой оболочки)

4. исход благоприятный при организации. Неблагоприятный – нарушение оттока ликвора, отек, дислокация мозга, образование абсцессов, энцефалит, сепсис, гидроцефалия

5. менингококковая инфекция

МАКРОПРЕПАРАТ № 240. Септическая селезенка.

2. орган увеличен в размерах, капсула напряжена. Пульпа селезенки дряблая, имеет красный цвет, при проведении ножом дает обильный соскоб вещества.

3. гиперплазия селезенки при сепсисе

4. исход в зависимости от основного заболевания (выздоровление, неблагоприятный – разрыв органа, кровотечение)

5. причины – сепсис, лейкоз, брюшной тиф

МАКРОПРЕПАРАТ № 242. Первичный легочный туберкулезный комплекс с милиарной генерализацией.

2. на разрезе в верхней доле левого легкого субплеврально очаг казеозного некроза округлой формы диаметром 1 см серого цвета плотной консистенции (первичный аффект). Перибронхиально увеличенный ЛУ до 1,5 см, выполненный беловато-серыми крошащимися массами. В нижней доли левого легкого множественные мелкие серо-желтого цвета очажки (милиарная генерализация)

3. Первичный легочный туберкул

Септическая селезенка микропрепарат описание

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О. Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Болезни скота | Амилоидная дистрофия

Амилоидная дистрофия, или амилоидоз, с морфологической точки зрения сходна с гиалиновой. Характеризуется она отложе­нием в межуточном веществе соединительной ткани и в периваскулярных пространствах однородной, полупрозрачной, бесструктур­ной белковой массы амилоида.

Амилоид — белковое вещество, близкое к глобулинам. Он хорошо противостоит щелочам и кислотам, желудочному соку, а также аутолизу и гниению. Амилоидом инфильтрируются главным образом органы брюшной полости — печень, селезенка, почки, но иногда он обнаруживается и в других органах.

Амилоид по морфологическим и физическим свойствам сходен с гиалином. В отличие от гиалина он окрашивается йодом и серной кислотой в синеватый цвет. Для окраски амилоида поверхность разреза органа, где предполагается наличие амилоидной инфиль­трации, поливают люголевским раствором (1,0 йода, 2,0 йодистого калия и 300,0 воды) или срез органа в виде пластинки погружают в этот раствор. Амилоидно перерожденные участки принимают красно-бурую или буро-коричневую окраску. Однако в связи с тем, что иногда сам орган имеет буро-красный цвет, обработанный йодом амилоид плохо различим. Для  лучшего его выявления по­верхность разреза органа или срезы дополнительно обрабатывают 5—10% раствором серной кислоты. Амилоид в этом случае окра­шивается в синевато-фиолетовый или зеленоватый цвет.

При обработке анилиновыми красками инфильтрированной ами­лоидом ткани наблюдается явление метахромозии. Под метахромозией понимают свойство какого-либо однородного по своему химическому составу красящего вещества окрашивать тканевые элементы в различные цвета. Пользуясь этим свойством амилоида, можно установить его наличие в ткани даже в небольших коли­чествах.

Амилоид дает метахромозию с генцианвиолетом и метилвиолетом (с последующим удалением избытка краски слабым раствором кис­лоты), при этом он принимает розово-красный цвет, остальные ткани — сине-фиолетовый. Метилгрюн окрашивает амилоид в ро­зовый цвет, остальную ткань — в зеленый; конго-рот — в буровато-красный, остальную ткань — в бледно-желто-розовый. Следует иметь в виду, что некоторые из этих реакций иногда дают отрица­тельный результат. Это объясняется неодинаковым химическим свойством амилоида.

Ахроамилоид, или ахроматический амилоид, вообще не дает реакций. В этих случаях отличить его от гиалина очень трудно, необходимо использовать другие свойства как амилоида, так и гиалина.

Одной из главных причин амилоидоза является нарушение белкового обмена, характеризующееся гиперпротеинемией (повы­шенное содержание белка в крови). Амилоидоз вызывается хрони­ческими инфекционными заболеваниями, гнойными процессами, связанными с поступлением в кровь продуктов распадающейся ткани, токсинов бактерий. Он часто встречается у лошадей — про­дуцентов иммунных сывороток, а также при избыточном поступле­нии белка вследствие неправильного кормления животных и осо­бенно птиц — уток. Возникновение амилоида от неправильного кормления имеет особо важное значение в ветеринарной практике.

При гистологическом исследовании пораженных органов ами­лоид обнаруживается в виде прослоек между тканевыми элемен­тами, вокруг сосудов и в их стенках под эндотелием, по ходу рети­кулярных волокон и т. д. Откладываясь в тканях, амилоид по мере накопления сдавливает клеточные элементы и вызывает в них атрофические процессы. Причиной атрофии является непосредственное давление отложившегося амилоида на ткань, а также нарушение питания в пораженном участке вследствие амилоидного переро­ждения сосудов, сужения просвета их и ухудшения кровоснабже­ния ткани.

В почках амилоид откладывается преимущественно в корковом слое, вдоль и вокруг сосудов, а также в стенках мелких и крупных сосудов. Амилоидозу могут подвергаться сосудистые клубочки и базальная оболочка почечных канальцев. Вначале амилоид появ­ляется в виде отдельных глыбок или колец между петлями сосуди­стого клубочка. Постепенно, по мере развития процесса, пораже­ние охватывает большую часть петель сосудистого сплетения и амилоидная масса заполняет весь клубочек. При сильной степени поражения амилоид откладывается и в капсуле Шумлянского. При этом капсула может быть утолщенной или, наоборот, плохо различимой.

Кроме того, амилоид откладывается вдоль капилляров между почечными канальцами коркового и мозгового веществ, в стен­ках мелких   и   крупных  сосудов,  а также   в   почечных канальцах. По мере отложения амилоида эпителий почечных каналь­цев атрофируется и дегенерируется, а канальцы спадаются и за­пустевают.

Печень при диффузной амилоидной инфильтрации, особенно у лошадей и птиц, увеличена в объеме, капсула напряжена, иногда утолщена, белесовата. В начальной стадии дольчатость хорошо выражена и печень имеет зернистый — шагреневатый — вид. В дальнейшем, по мере увеличения амилоидной инфильтрации, дольчатость исчезает. Поверхность разреза становится однородной, серо-желтоватого или глинистого цвета.

У лошадей печень дряблой консистенции, паренхима легко размельчается между пальцами, часто рвется и вызывает гибель животного. У других животных печень увеличена, тускла и плотна,  поверхность разреза гомогенна.

В селезенке амилоидная дистрофия встречается в двух формах: саговой (фолликулярной) и диффузной (сальной, ветчинной). В пер­вом случае на поверхности разреза селезенки на месте фолликул выступают мелкие, беловатые, хорошо очерченные, круглые обра­зования, напоминающие обваренные саговые зерна. Поэтому такая селезенка получила название «саговой». Во втором случае се­лезенка увеличена в объеме, края закруглены, капсула несколько утолщена. На поверхности разреза выступают различной формы и величины однородные, сероватого цвета участки, которые без резких границ сливаются с красной пульпой. Поверхность разреза селезенки окрашена в ярко-красный цвет, напоминающий сырую ветчину, отсюда и название «ветчинная». При более значи­тельном поражении селезенка размягчена, легко соскабливается ножом; поверхность разреза саловидная, отсюда и название «сальная» селезенка.

Слабо выраженный амилоидоз может быть установлен только гистологическим исследованием.

Макропрепарат. Амилоидоз печени лошади (рис.  4)

Печень увеличена в объеме, дряблой консистенции. Поверх­ность разреза (как и вся печень) серо-глинистого цвета, с заметной местами дольчатостью. Под глиссоновой капсулой видна обширная инкапсулированная гематома, образовавшаяся вследствие бывшего здесь   разрыва   печеночной  ткани.

Гистопрепарат. Амилоидная инфильтрация печени (рис. 5)

При малом увеличении микроскопа видно, что среди ткани печени обычного строения находятся участки, где балки печеноч­ных   клеток  раздвинуты  и  сдавлены  амилоидом,   отложившимся

Рис. 4. Амилоидоз печени.

1 — амилоидно перерожденная ткань печени, 2 — гематома, возник­шая на почве разрыва печеночной ткани.

Рис. 5. Амилоидная инфильтрация печени.

1 — печеночные балки, 2 — амилоид, 3 — клеточный инфильтрат.

в виде гомогенной массы серовато-розоватого цвета. Больше амилоида обнаруживается в периферической зоне долек. Стенки центральных вен утолщены и однотонно окрашены в розовый цвет.

При среднем увеличении микроскопа можно заметить, что коли­чество отложившегося амилоида постепенно возрастает от центра к периферии долек. Он накапливается между печеночными балками и стенками капилляров. Капилляры сдавлены, в просвете их видны эритроциты. Ткань печени в местах отложения амилоида атрофи­рована, клетки значительно уменьшены в объеме. Местами балки настолько сдавлены, что часть составляющих их клеток совершенно исчезла и структура печени нарушена полностью.

Гистопрепарат. Амилоидная инфильтрация селезенки (рис. 6)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что фолликулы селезенки выражены плохо. В местах их расположения    видны    различной

Рис. 6. Амилоидная инфильтрация селезенки.

1— амилоид в фолликулах, 2 — пульпа селезенки, 3 — трабекулы селезенки

величины, большей частью округлой формы скопления амилоида в виде однородной массы светло-розового цвета. Клеточные элементы имеются в незначительном количестве.

При среднем увеличении микро­скопа амилоид представляется в виде гомогенной, глыбообразной массы. Нормальное строение фол­ликул можно обнаружить вокруг центральной артерии в виде не­больших клеточных скоплений, состоящих из лимфоцитов и рети­кулярных клеток. Амилоидная мас­са отложена вокруг сосудов в виде пояса. Просветы артерий сдавлены, стенки их набухшие, гомогенизи­рованы.

В присутствии воды слизь набухает, а от добавления уксусной кислоты или спирта осаждается и выпадает в виде тонкой, нежной, волокнистой сети. Этим слизь отличается от слизистоподобных ве­ществ (мукоидов), образующихся в тканях как в нормальных, так и патологических условиях. Слизь, как и амилоид, обладает свой­ством окрашиваться в иной цвет, чем ткань, т. е. метахромазией. Так, при окраске крезилвиолетом, тионином нормальная ткань окрашивается в синий, а слизь в красный цвет. Слизистая дегене­рация как патологический процесс имеет место в эпителиальных клетках слизистых оболочек, клетках некоторых желез и соеди­нительной ткани.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток, хорошо выражена при катаральных процессах в слизистых оболочках, особенно органов дыхания и пищеварения. В физиологических условиях выделение слизи — продукта секреции мукоидных клеток — проис­ходит следующим образом. Сначала в клетке появляются мельчай­шие прозрачные капельки слизи, которые, сливаясь между собой, образуют большей величины капли. Клетка увеличивается в объеме, разбухает и, наконец, слизь изливается в виде секрета, после чего клетка спадается и восстанавливает свой прежний вид. Затем в ней снова начинают появляться капельки слизи.

Слизистая дистрофия эпителиальных клеток сопровождается усиленным образованием и отделением слизи, некрозом и отторже­нием омертвевших эпителиальных клеток, остатки которых и при­мешиваются к слизи.

Слизистой дистрофии могут подвергаться различные виды соеди­нительной ткани, в том числе хрящи и кости, а также опухоли соединительнотканного типа. В соединительной ткани происходит набухание и как бы растворение фибрилл. В хрящах разжижается основное вещество и расплавляются капсулы хрящевых клеток.

Кость вначале теряет известь, а затем происходит разжижение остеоидной субстанции. Перерожденная ткань под микроскопом представляется в виде однородной бесструктурной массы, из кото­рой под действием кислот и спирта выпадают нити муцина. Наиболее частой причиной, способствующей появлению слизистой дистрофии соединительной ткани, является нарушение трофики тканей при хронических инфекционных заболеваниях — инфекционная анемия лошадей, паратуберкулез крупного рогатого скота и др., а также хронических отравлениях — ртуть, свинец и др.

Гистопрепарат. Слизистая дистрофия эпителия кишечника (рис. 7)

При среднем увеличении микроскопа можно найти бокаловид­ные клетки. Они увеличены в объеме, овальной формы, многие из них находятся в состоянии некроза и отторжения. Сосуды расши­рены и кровенаполнены. В протоплазме некоторых клеток имеются различной величины светлые вакуоли, зерна муцина, окрашенные гематоксилином в фиолетовый цвет. Поверхность слизистой обо­лочки покрыта слизью с примесью клеточных элементов.

Гистопрепарат. Слизистая дистрофия хряща (рис. 8

Исследуя препарат при среднем увеличении микроскопа, можно видеть, что основное вещество хряща подверглось разжижению, хрящевые клетки превратились в звездчатые хрящевые образования с мно­гочисленными отростками. От­ростки, соединяясь между собой, образуют сеть (как  бы остов), в  петлях  которой   располагается слизистое вещество.

Рис. 7.  Слизистая  дистрофия  эпите­лия кишечника.

1 — ворсинки кишечника, 2 — капельки сли­зи в эпителиальных клетках.

Рис. 8. Слизистая дистрофия хряща.

1 — звездчатые   клетки,    2 — слизистая масса.

Макропрепарат ишемический инфаркт почки

Макропрепарат ишемический инфаркт почки

В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком.

№ 2 Ишемический инфаркт селезенки

В ткани селезёнки очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращён к капсуле. На капсуле в области инфаркта шероховатые наложения фибрина.

№ 3 Гангрена нижней конечности

Ткани чёрного цвета (за счёт отложения сернистого железа). Уменьшена в объёме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

№ 4 Петрификаты в легком

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция).

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

№ 6 Ревматический порок сердца

Размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков). Створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены. Гиалиноз и склероз клапанов. Миокард дряблой консистенции.

№ 7 Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка)

Почка резко уменьшена в размере, плотной консистенции, сероватого цвета. Поверхность зернистая.

№ 8 Амилоидоз селезенки

Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции, ломкая. На ранних стадиях заболевания отложения амилоида наблюдаются в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зёрен риса (саговая селезёнка) – первая стадия амилоидоза селезёнки. При прогрессировании заболевания отмечается диффузное отложение амилоида в селезёнке. Селезёнка значительно увеличивается в размерах, плотной консистенции, гладкая, капсула напряжена. На разрезе селезёнка коричнево-красного цвета, с сальным блеском (сальная или ветчинная селезёнка) – вторая стадия амилоидоза селезёнки.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»).

№ 10 Атеросклероз аорты, смешанный тромб

Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью.

№ 11 Бурая индурация легких

Увеличение размеров легких. На разрезе буроватый оттенок с белесоватыми прослойками плотной ткани, придающие сетчатый вид. Консистенция – плотная.

№ 12 Кожа при адиссоновой болезни

Кожа плотная, гиперкератоз. Диффузная бронзовая окраска кожи из-за пигмента меланина.

Размер печени увеличен. Консист плотная. Поверхность гладкая. На разрезе печень имеет пестрый вид: красновато-бурые участки (в центре) чередуются с желтыми (на периферии), что напоминает мускатный орех.

№ 14 Геморрагический инфаркт легкого

В верхней доле легкого определяется очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верхушкой к корню легкого. Плотной консистенции, темно-красного цвета. В области верхушки инфаркта виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

№ 15 Тромбоэмболия легочной артерии

В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

№ 16 Эмболический гнойный нефрит

Почка увеличена в размерах, консистенция дряблая. В корковом и мозговом веществе видны участки округлой формы, свётлые, размером 1-2мм. Участки окружены красноватым венчиком.

№ 17 Метастазы рака в печень

Печень увеличена в размере, с бугристой поверхностью. На разрезе с многочисленными узлами, разной формы и размеров, черного цвета.

№ 18 Фибринозный перикардит

Увеличение в размере. На перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»). Тусклого цвета. Нити фибрина легко отделяются. Листки сердечных перегородок утолщены.

№ 19 Крупозная пневмония

Поражена доля легкого, которая увеличена в размерах, плотная, ткань безвоздушная, на разрезе мелкозернистая (видны пробочки фибрина), серого цвета. Плевра в области пораженной доли тусклая, покрыта серо-желтым фибринозным налетом. Изменения легкого соответствуют стадии серого опеченения.

№ 20 Дифтеритический колит

Стенка кишки утолщена, слизистая некротизирована и частично замещена желтоватой пленкой. Пленка плотная, крепко спаяна с прилежащими тканями, при попытке оторвать образуются язвочки.

№ 21 Цереброспинальный гнойный менингит

Мягкие мозговые оболочки утолщены, они тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой гноя, борозды и извилины сглажены. Изменения затрагивают поверхность лобных и теменных долей.

Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

№ 23 Гипертрофия сердца

Размеры и масса сердца увеличены, отмечается утолщение стенки левого желудочка. Отмечается утолщение сосочковых и трабекулярных мышц, полости сердца не расширены, миокард на разрезе коричневато-желтый.

№ 24 Бурая атрофия сердца

Сердце уменьшено в размерах и массе, плотноватой консистенции, на разрезе бурого цвета, замечено исчезновение жира под эпикардом, ход сосудов на поверхности сердца – извитой.

№ 25 Бурая атрофия печени

Цвет на срезе бурый (пигмент липофусцин). Размеры уменьшены, капсула морщинистая. Иногда имеет плотную консистенцию. Свободный край печени заострён.

На коже определяется опухолевое образование шаровидной формы на широком или узком основании, с сосочковой поверхностью, подвижное (похоже на цветную капусту).

Макропрепарат «Центральный рак легкого»

В прикорневой области легкого виден опухолевый узел белесоватого цвета, с неровными контурами. Слизистая оболочка долевого бронха в области опухоли бугристая, белесовата (Узловатая форма рака). Центральный узловой рак часто осложняется развитием ателектаза легкого с последующим развитием пневмонии. При перибронхиальном, росте центрального рака легкого (разветвленная форма) опухоль прорастает средостение.

Макропрепарат «Периферический рак легкого»

В периферических отделах легкого виден узел округлой формы с довольно четкими границами, на разрезе серо-белого цвета. Опухоль исходит из дистального отдела сегментарного бронха, слизистая его неровная, бугристая.

Периферический узловой рак может долго иметь экспансивный рост, но может давать и ранние метастазы. Периферический разветвленный рак легкого растет либо к корню легкого, либо прорастает плевру, что ведет к развитию канкрозного плеврита.

№ 28 Диффузный рак желудка

Стенка желудка (слизистый и подслизистый слои) резко утолщена, представлена однородной серовато-белой плотной тканью. Слизистая оболочка над опухолью с явлениями атрофии со сглаженной складчатостью.

№ 29 Блюдцеобразный рак желудка

Опухоль имеет вид округлого плоского образования на широком основании. Центральная часть опухоли западает, края несколько приподняты.

Матка увеличена в размере. Шаровидной формы. На разрезе опред расположенный интрамурально опухолевый узел с четкими границами, в капсуле на разрезе сероватого цвета, волокнистого вида.

№ 31 Селезенка и костный мозг при хроническом лейкозе

1. Костный мозг трубчатых костей серовато-зеленоватого цвета, пиоидный («пио» – гной)

2. Селезенка резко увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе красноватого цвета с ишемическими инфарктами

3. Печень резко увеличена в размерах, поверхность гладкая, на разрезе серовато-буроватого цвета, однородного вида.

№ 32 Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе

Лимфатические узлы увеличены в размере (до 3-4 см), мягкой или плотной консистенции, розовато-серого цвета. Граница между узлами относительно четкая. Узлы, сливаясь друг с другом образуют «пакеты».

№ 33 Селезенка при лимфогранулематозе (болезни Ходжкина)

Селезенка увеличена в размере, поверхность гладкая, на разрезе – красного цвета, с очагами серовато-белого цвета.

№ 34 Кровоизлияние в головном мозге

Имеется очаг представленный скоплением крови. Отмечается сглаживание извилин; вещество мозга имеет разрушения, отечно. Головной мозг смещается в затылочное отверстие. Локализация в подкорковых ядрах левого полушария. Борозды истончены.

№ 35 Ишемический инфаркт головного мозга

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

№ 36 Хроническая аневризма сердца

Сердце увеличено в размерах. Стенка левого желудочка в области верхушки истончена, белесовата, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. Полость аневризмы заполнена крошащимися, плотными, сухими массами серо-красного цвета (тромботические массы), связанные со стенкой аневризмы.

№ 37 Возвратно-бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки».

На раз­резе легкое пестрого вида с желто-серыми очажками плотной консистенции, выбухающими над поверхностью разреза. Стенки бронхов утолщены, в просвете — слизисто-гнойное содержимое.

№ 39 Бронхоэктазы и пневмосклероз

Многие бронхи с резко расширенными просветами и имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые. Вокруг них легочная ткань уплотнена, зерниста, белесовата.

Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции. Отмечается резкое утолщение стенки, преимущественно правого желудочка.

№ 41 Хроническая язва желудка

На малой кривизне желудка определяется глубокий дефект слизистой оболочки, затрагивающий мышечный слой, округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий.

№ 42 Флегмонозный аппендицит

Червеобразный отросток резко увеличен в размерах, диаметр его больше 1 см Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, покрыта зеленовато-серым гнойно-фибринозным налетом. При разрезе из просвета отростка выступает гноевидное содержимое.

№ 43 Крупноузловой цирроз печени

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

№ 44 Мелкоузловой цирроз печени

Печень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

№ 45 Острый гломерулонефрит

Селезенка увеличена в размере, дряблой консистенции. На разрезе вишневого цвета. Дает обильный соскоб пульпы.

№ 46 Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

№ 47 Первичный легочный туберкулезный комплекс

Состоит из первичного аффекта, лимфаденита и лимфангита. Первичный аффект – бело-жёлтый очаг казезного некроза, расположенный субплеврально. Бифуркационные лимфатические узлы увеличены, на разрезе бело-жёлтого цвета (фокусоказеозного некоза). Между субплевральным очагом и лимфатическим узлом по ходу лимфатического сосуда – дорожка из беловатых бугорков (лимфангит)

№ 48 Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета – сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

№ 49 Септический эндометрит

Сердце увеличено в размере и массе. Левый желудочек утолщен, дряблый миокард глинистого вида. Полости сердца расширены -> эксцентрическая гипертрофия. Створки аортального клапана плотные, не прозрачные, белесые (склероз и гиалиноз), сращены друг с другом, деформированы (стеноз). На створках клапана видны большие язвенные дефекты и перфоративные отверстия (фенестры и узуры), по краю которых, и по краю клапана видны крупные рыхлые тромботические наложения в виде полипов, серовато-розового цвета.

№ 50 Туберкулезный спондилит

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

№ 51 Сифилитический мезаортит

Внутренняя оболочка аорты грудного отдела и дуг – неровная, шероховатая, напоминает «шагреневую» кожу. В области дуги, стенка аорты истончена, выбухает в виде мешка – аневризма.

№ 52 Милиарный туберкулез легких

Лёгкие вздуты, увеличены в размере. Во всех отделах обоих лёгких многочисленные бело-жёлтые бугорки размером с просяное зерно.

№ 53 Рак молочной железы

Молочная железа увеличена в размере, уплотнена. Замещена плотной серо-розовой волокнистой тканью. Сосок деформирован, втянут.

Матка увеличена в размерах, на разрезе определяется растущая из эндометрия опухоль, не имеющая четких границ. На разрезе – серовато-розового цвета.

Паренхима железы выделяет инфильтрат, состоящий из макрофагов, лимфоцитов. Местами форм фолликулы с центрами размножения. Сохранные фолликулы щитовидной железы выстланы клетками с эозинофильной зернистой цитоплазмой.

Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

Наличие гликогена – кардиомиоциты – малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

ЗАНЯТИЕ №3 МОРФОЛОГИЯ ОБРАТИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Электронограмма. Молекулы ферритина в грануле гемосидерина (демонстрация)

Электрогограмма. Бал. дистрофия гепатоцита (демонстрация)

Микропрепарат №23 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

Окраски г.-эоз., Суданом III. В гепатоцитах преимущественно периф отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаружив вакуолеподобные включения (капли жира), в зав от размера вакуолей ожир может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окр суданом III вакуоли окр в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периф отделах дольки, более мелкие в центр отделах.

Микропрепарат №21 ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ МИОКАРДА

Окраска суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, опред мелкие (пылевидные) жировые включения, окрашенные в оранжевый цвет.

Микропрепарат №14 ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпителий извитых канальцев почки увеличен в размере, набухший, границы клеток размыты, просвет канальцев сужен, в просвете видны эозинофильные белковые массы. В цитоплазме нефроцитов опред мелкие вакуоли, окр в розовый цвет, ядра клеток пикнотичны.

Микропрепарат №10 ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ КАНАЛЬЦЕВ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Просвет некоторых канальцев не опред, нефроциты увеличены в размере, набухшие, контуры их размыты. В цитоплазме клеток видны крупные белковые эозинофильные вакуоли, оттесняющие ядра к периферии, ядра сморщены или вакуолизированны.

Микропрепарат №26 БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЕГКИХ (ДЕМОНСТРАЦИЯ)

Микропрепарат №16 ГИАЛИНОЗ СОСУДОВ СЕЛЕЗЕНКИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Стенки артериол селезенки утолщены, предст гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужен.

Микропрепарат №29 МЕЛАНОЗ ПОЧКИ ПРИ АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ (ОКР Г.-ЭОЗ.)

Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого кол-ва меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

Микропрепарат №25 ГЕМОСИДЕРОЗ ПЕЧЕНИ (РЕАКЦИЯ ПЕРЛСА)

В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах видны скопления зеленовато-голубоватых зерен гемосидерина («берлинская лазурь»)

Микропрепарат №52 ИЗВЕСТКОВЫЕ МЕТАСТАЗЫ В МИОКАРДЕ (ПОЧКИ)- окр г.-эоз., серебрение по Хоссе (демонстрация)

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Ишемический инфаркт почки макропрепарат описание

Инфаркт почки: возникновение, признаки и проявления, диагностика, как лечить

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Инфаркт почки представляет собой довольно редкую урологическую патологию. Обычно им страдают пожилые лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями, склонные к тромбозам и эмболиям. Подобно инфаркту миокарда или мозга, в основе этого состояния лежит нарушение движения крови по артериям к органу.

Инфаркт – это некроз ткани вследствие нарушенного кровотока. Закрывая сосуд, тромб или эмбол вызывают сильную ишемию и гибель клеток в зоне пораженного участка кровотока, что приводит к нарушению функции органа, болевому синдрому, общим явлениям интоксикации.

Такое состояние, как инфаркт почки, встречается и у новорожденных детей, но имеет некоторые отличия: он редко вызывает какую-либо симптоматику, не связан с сосудистым фактором и проходит самопроизвольно.

Причины инфаркта почки у взрослых

Для возникновения очага некроза в почечной паренхиме нужны соответствующие предпосылки. Почечные артерии – довольно крупные сосуды, поэтому первичное поражение их с развитием инфаркта маловероятно. Гораздо большее значение имеет патология сердца и сосудов, при которой объект, закрывающий артерии, приходит извне.

Среди причин инфаркта почки указывают:

• Пороки сердца;
• Бактериальный эндокардит;
• Гипертонию;
• Атеросклеротическое повреждение сосудистых стенок;
• Инфаркт миокарда;
• Мерцательную аритмию;
• Оперативные вмешательства на аорте и почечных сосудах;
• ДВС-синдром;
• Узелковый периартериит.

Пороки сердца с поражением внутреннего слоя (эндокарда), разрушением клапанных створок и образованием на них тромботических наложений могут привести к попаданию в артериальное русло большого количества свертков крови, которые закупориванию сосуды не только мозга, самого сердца, селезенки, но и почек, двигаясь по аорте на периферию.

Мерцательная аритмия в числе основных осложнений имеет тромбоэмболический синдром, связанный с внутрисердечным тромбообразованием по причине нарушенного ритма и гемодинамики внутри органа. Инфаркт почки – одно из возможных проявлений этого синдрома.

Бактериальный эндокардит (септический) сопровождается воспалением внутреннего слоя сердца, ответом на которое становится местный тромбоз, а далее события развиваются так же, как при пороках или аритмии.

Инфаркт миокарда, особенно трансмуральный и субэндокардиальный, когда воспаляется эндокард, приводит к внутрисердечному тромбообразованию и эмболии других органов.

Атеросклероз – главный «враг» сосудов у пожилого населения планеты. Известно, что формы его не ограничиваются сердечной или мозговой, в большинстве случаев поражается аорта, изменения распространяются на брюшной отдел и уровень отхождения почечных артерий. Возможно закрытие сосуда бляшкой, но чаще всего происходит ее рост, затем разрыв и последующий тромбоз, приводящий к инфаркту. Кроме того, атеросклеротическое повреждение аорты выше места отхождения почечных артерий может привести к образованию эмболов, которые будут двигаться с артериальной кровью и попадут в почечные артерии и их ветви.

ДВС-синдром, встречающийся в акушерстве, у пациентов онкогематологического профиля, при тяжелых шоковых состояниях протекает с массивным тромбообразованием, а мишенью поражения могут стать почки. В данном случае более характерны кортикальные некрозы, когда зона ишемии занимает практически весь корковый слой и не ограничена одним участком, поскольку множественные тромбы закупоривают не магистральные, а более мелкие сосуды.

Как видно, в большинстве случаев в основе инфаркта лежит тромбоз и тромбоэмболия, при этом не имеет большого значения, сгусток образовался в самой почечной артерии и ее ветвях или «пришел» из других сосудов. Второе наблюдается даже чаще.

Среди возможных причин инфаркта почки также указывают оперативные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистых стенок, а также некоторые диагностические манипуляции (артериография).

Узелковый периартериит – тот случай, когда происходят местные изменения сосудистых стенок, их воспаление и тромбоз. При вовлечении почечных артерий вероятен инфаркт почки.

Разновидности инфаркта почки

Инфаркт почки у взрослых

В зависимости от механизма образования очага некроза почечной паренхимы принято выделять ишемический (белый) инфаркт и геморрагический (красный).

Геморрагический инфаркт образуется обычно при патологии вен, когда их закупорка приводит к блокаде оттока венозной крови, выше места повреждения клетки гибнут, скапливается венозная кровь, окрашивающая участок инфаркта в красный цвет. Красные (геморрагические) инфаркты для почек не очень характерны, но все же изредка встречаются.

Ишемический инфаркт почки – более частая разновидность, возникающая при закрытии артериального сосуда. Кровь перестает поступать в ткань, наступает ишемия, клетки гибнут, а участок некроза приобретает вследствие обескровливания белый цвет.

Особенности кровотока в органе (магистральный тип) определяют внешний вид инфаркта почки. Обычно это клиновидный участок светлого цвета, возможно – с венчиком кровоизлияний по периферии, с четкими границами, обращен основанием к периферии, а острием – к воротам почки, в которых происходит ветвление крупных артерий на более мелкие. Образование геморрагического «венчика» связывают с тем, что спазм артерий на периферии некротического очага сменяется резким их расширением и выходом кровяных клеток из сосудов.

В зависимости от распространенности некроза, инфаркт может быть ограничен корковым слоем либо распространяться и на мозговое вещество в виде конуса в направлении периферии органа. При закрытии главной питающей артерии возможен субтотальный или тотальный инфаркт, когда в зону повреждения вовлекается вся почка.

Микроскопические изменения включают в себя гибель клеточных элементов, отек, кровоизлияния, разрушение межклеточного вещества и соединительно-тканных волокон, причем, в первую очередь страдают почечные канальцы, уносящие мочу из органа, так как они являются самым функционально нагруженным участком почки. Ткань в зоне некроза приобретает вид гомогенных масс с «обломками» клеток, а в ответ на разрушение появляется воспалительная реакция из лейкоцитов.

Инфаркты почек в педиатрии

У детей тоже возможны инфаркты почек. Описанные выше варианты могут встречаться у пациентов с врожденными пороками сердца, поражением клапанных створок на фоне ревматизма, то есть, уже у больных детей, имеющих предрасполагающую патологию. Совершенно особенное состояние представляет мочекислый инфаркт почки.

Мочекислый инфаркт – удел новорожденных малышей, поэтому с ним сталкиваются врачи-неонатологи. По сути, мочекислый инфаркт – это проявление адаптации организма ребенка к изменившимся условиям и началу самостоятельного производства и выведения мочи. Нестабильность буферных систем крови и малый объем выводимой почками жидкости могут сопровождаться выпадением солей мочевой кислоты в почечную ткань.

Мочекислые инфаркты появляются в первые дни жизни малыша, а по мере приспособления почек к самостоятельной работе их проявления сами собой исчезают, поэтому опасности для ребенка они не представляют. Патологией считают ситуацию, когда мочекислый инфаркт не исчезает после десятого дня жизни ребенка. Новоиспеченным мамам не стоит сразу же паниковать, но оповестить врача об изменениях мочи младенца все же стоит.

Проявления инфаркта почки

Симптомы инфаркта почки зависят от площади поражения паренхимы. Если участок некроза небольшой, то клиники не будет вовсе, и пациент может не догадываться о таких изменениях.

При крупных инфарктах нарушения работы почек не избежать, появляются клинические признаки патологии:

1. Боль в поясничной области;
2. Лихорадка;
3. Гематурия;
4. Повышение артериального давления;
5. Снижение образования мочи.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (обычно не выше 38°С) отражает ответную воспалительную реакцию и появляется примерно ко второму-третьему дню от возникновения очага некроза в почке. Пациента беспокоит озноб, нарастание симптомов интоксикации, болезненные ощущения, в моче появляются видимые глазом сгустки крови (макрогематурия). Макрогематурия длится около 3-5 дней, а потом эритроциты в моче обнаруживаются лишь под микроскопом.

Описанные признаки больше характерны для белого (анемического) инфаркта. Венозные некрозы протекают более тяжело, симптомы нарастают постепенно, заболевание начинается с подъема температуры, присоединяются озноб, сильная слабость, беспокойство, болезненность в пояснице, учащается пульс. Гематурия при венозных инфарктах сильно выражена, а кровяные сгустки могут вызвать тампонаду мочевого пузыря. В результате некроза паренхимы резко снижается количество образуемой мочи, зачастую не превышающее 150 мл в сутки.

При мочекислых инфарктах у новорожденных общее состояние не страдает, а единственным признаком их появления становится темно-окрашенная или кирпичного цвета моча на пеленке или подгузнике.

Диагностика и лечение инфаркта почки

Диагностика инфаркта почки проводится урологом или хирургом и основана на данных осмотра и выяснении симптомов патологии, лабораторных показателях и других обследованиях. Обязателен общий анализ мочи, где обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. При исследовании крови обращает на себя внимание увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови показывает повышение фермента ЛДГ, что довольно характерна для некротического поражения почек.

Из инструментальных методов диагностики большое значение имеет ультразвуковой с допплерографией. Преимущества его – большой объем информации и возможность широкого круглосуточного проведения в большинстве больниц. «Золотым стандартом» диагностики артериальных некрозов считают ангиографию, но возможности широкого применения этого метода ограничены.

Лечение инфаркта почки осуществляется только в условиях стационара, а пациент нуждается в строгом постельном режиме. При подозрении на эту патологию лечение назначается врачом урологом и может быть медикаментозным или хирургическим.

Медикаментозная терапия направлена на восстановление кровотока по закупоренному сосуду, устранение сосудистого спазма, ликвидацию уродинамических проблем, а инфекционные осложнения предполагают проведение антибактериальной терапии.

Болевой синдром требует обязательного назначения анальгетиков, в том числе – наркотических (морфин, омнопон). Растворение тромбов проводят с помощью тромболитиков (стрептокиназа), а для профилактики тромбозов назначаются антикоагулянты (гепарин, клексан). Антикоагулянтная терапия должна быть начата как можно раньше, пока еще не произошли необратимые изменения в почечной паренхиме. При сильной гематурии показаны гемостатики – этамзилат натрия.

Чтобы избежать обезвоживания необходим достаточный объем употребляемой жидкости. Внутривенные инфузии помогают бороться со сгущением крови, гипотонией, ацидозом за счет накопления кислых продуктов обмена в крови.

Хирургическое лечение показано при тяжелых инфарктах. Если некроз затрагивает весь объем почки, то может быть проведена нефрэктомия (удаление органа). В других случаях помогают более щадящие методики – баллонная ангиопластика, тромбэктомия.

Мочекислый инфаркт у новорожденных малышей не требует специфического лечения и проходит сам собой. Для облегчения и ускорения выведения излишков солей мочевой кислоты ребенку необходим достаточный объем жидкости. Возможно допаивание кипяченой водой.

Прогноз при инфаркте почки чаще всего благоприятный. Своевременное лечение позволяет восстановить функцию органа, а на месте участка омертвения образуется рубец. Окружающая ткань берет на себя функцию утраченной, поэтому образование мочи сохраняется на приемлемом уровне. Вместе с тем, риск повторных тромбозов и эмболий, особенно, при наличии предрасполагающей патологии, вынуждает назначать пациентам антиагреганты на длительный срок и даже пожизненно.

Для профилактики инфаркта почки нужно уделять большое внимание состоянию сердечно-сосудистой системы, препятствовать атеросклеротическому поражению путем назначения статинов, фибратов, диеты. При пороках сердца, искусственных клапанах, аритмиях обязательны антиагреганты (аспирин, клопидогрель, варфарин).

Инфаркт почки

Инфаркт почки – это редкое нефрологическое заболевание, обусловленное эмболией артериальных сосудов органа с последующим некрозом его тканей и нарушением функциональной активности. Симптомы зависят от объема поражения, варьируются от полного отсутствия проявлений до резких болей в пояснице, гематурии, почечной недостаточности, увеличения уровня артериального давления. Диагностика производится на основании данных анамнеза, результатов анализов крови и мочи, УЗДГ сосудов почки, почечной ангиографии. Лечение преимущественно симптоматическое, также включает в себя применение антиагрегантных и антикоагулянтных средств, иногда показано хирургическое вмешательство.

Общие сведения

Инфаркт почки встречается намного реже других ишемических расстройств органов мочевыделительной системы. Данное состояние практически никогда не является изолированным нарушением, а выступает в качестве осложнений других, преимущественно сердечно-сосудистых патологий. Точные статистические данные относительно встречаемости болезни отсутствуют, поскольку определенная доля больных не обращается к специалистам из-за слабой выраженности симптомов.

Заболевание следует дифференцировать с мочекислым инфарктом почек у детей, являющимся одним из этапов адаптации мочевыделительной системы к внеутробному существованию. Из-за особенностей эпидемиологии болезней, способных осложняться инфарктом почки, патология чаще возникает у лиц старшего возраста, страдающих ожирением и обменными нарушениями.

Причины

В подавляющем большинстве случаев состояние имеет ишемический характер и вызывается эмболией магистральных почечных сосудов. Чаще всего эмбол представлен тромботическим сгустком, реже в таком качестве могут выступать фрагменты атеросклеротических бляшек, жировые массы. Картину, схожую с эмболией ветвей почечной артерии, иногда провоцируют артериовенозные фистулы или кровотечения. Таким образом, основной причиной заболевания является наличие в артериальной части большого круга кровообращения эмболов, которые могут образовываться при следующих патологиях:

• Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки левого желудочка или предсердия часто осложняется формированием пристеночного тромба. Его фрагменты периодически попадают в большой круг кровообращения и могут закупоривать просвет артерий почек.
• Аритмии и пороки сердца. Различные нарушения сердечного ритма сопровождаются нарушениями гемодинамики внутри полостей сердца, что иногда приводит к тромбообразованию. Схожий механизм возникновения тромбов отмечается при недостаточности митрального клапана или пролапсе его створок.
• Атеросклеротическое поражение. Выраженный атеросклероз аорты или венечных артерий являются одной из наиболее частых причин инфаркта почки. Закупорка сосуда может быть обусловлена как фрагментом собственно атеросклеротической бляшки, так и тромбом, который образовался на ее поверхности. Атеросклероз почечных сосудов может приводить к расслоению их стенок, что также провоцирует закупорку просвета и острую ишемию.
• Узелковый периартериит. Данное состояние неясной этиологии в случае вовлечения в патологический процесс сосудистой сети почек может становиться причиной инфарктов.
• Медицинские манипуляции. Различные диагностические и лечебные манипуляции на органах мочевыделительной системы могут осложняться стенозом сосудов с развитием острой ишемии почечной ткани.

Косвенной причиной патологии иногда является наркотическая зависимость, связанная с частыми внутривенными вливаниями (опиоидная или эфедриновая наркомания). В случае использования нестерильного инструментария развивается специфический эндокардит с образованием многочисленных тромбов. Различные формы инфаркта почки обнаруживаются у 20-30% инъекционных наркоманов. Множественные очаги инфарктов в почечной ткани возникают и при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Патогенез

Основополагающим звеном патогенеза более чем в 90% случаев инфаркта почки считается образование эмболов, которые вызывают закупорку сосудов органа. В результате нарушается снабжение участка почечной ткани кислородом и питательными веществами. По своей кислородной потребности почки уступают только нервной ткани и миокарду, из-за чего в результате ишемии довольно быстро возникают дистрофические изменения в клетках нефронов. Размер поражения зависит от калибра артериального сосуда, перекрытого эмболом – чем он больше, тем распространеннее зона инфаркта. Характерная форма зоны ишемии – клиновидная или треугольная с вершиной у ворот почки и обращенным к корковому веществу основанием. Это обусловлено особенностями распределения кровеносных сосудов в органе.

После прекращения поступления артериальной крови дистрофия клеток нефронов постепенно нарастает, сменяясь их гибелью и формированием участков некроза. Одновременно возникает раздражение юкстагломерулярного аппарата с образованием больших количеств гормона ангиотензина 2, что приводит к развитию вазоренальной гипертензии и каскаду связанных с этим нарушений (повышается риск инфаркта миокарда или инсульта). Продукты распада некротизированных тканей всасываются в системный кровоток и становятся причиной интоксикации организма, проявляющейся повышением температуры, головными болями, тошнотой. Исходом некроза становится разрастание фиброзной ткани и формирование рубца.

Симптомы инфаркта почки

Клиническая картина заболевания характеризуется различной выраженностью симптомов, которая, прежде всего, зависит от объема ишемизированной и некротизированной ткани почек. При незначительных инфарктах субъективные жалобы отсутствуют, патология выявляется случайно по измененным данным диагностических исследований. В случае более обширных поражений симптоматика становится выраженной, однако большинство проявлений неспецифичны – боль в пояснице, гематурия, уменьшение объема выделяемой мочи.

Болезненные ощущения, возникающие сначала с двух сторон, постепенно смещаются в сторону пораженной почки – двухсторонние инфаркты встречаются крайне редко. Интенсивность болевого синдрома иногда сопоставима с почечной коликой, боль устраняется только приемом сильных наркотических анальгетиков. Степень выраженности гематурии при инфаркте почки также может сильно варьироваться – от микроскопических количеств эритроцитов в моче до ее ярко алой окраски и профузного почечного кровотечения.

Иногда наблюдается реальная почечная колика, обусловленная прохождением кровяного сгустка или кусочка некротизированной ткани по мочевыводящим путям. Проявления почечной недостаточности обычно выражены слабо, особенно при сохраненной функциональной активности второй почки. При тотальном инфаркте возможно токсическое поражение парного органа, что проявляется развитием ОПН – анурией, запахом аммиака изо рта и от кожных покровов больного.

Общие симптомы заболевания сводятся к повышению температуры тела до 38 градусов, явлениям интоксикации (тошноте, рвоте, разбитому состоянию), ознобу. В некоторых случаях из-за нарушенного кровоснабжения почки возникает стимуляция юкстагломерулярного аппарата, провоцирующая рост артериального давления. Вышеперечисленные проявления обычно сочетаются с симптомами основной патологии, которая спровоцировала ишемию и инфаркт почечной ткани. Таковыми могут быть боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки циркуляторных расстройств при пороках клапанов (цианоз, повышение давления крови в малом круге кровообращения).

Осложнения

Ранним и наиболее тяжелым осложнением инфаркта почки является развитие острой почечной недостаточности. ОПН наблюдается достаточно редко, поскольку для этого необходимо наличие ряда условий – двухсторонний характер инфаркта либо наличие у больного только одной почки. При тотальной ишемии недостаточность может возникать из-за чрезмерной нагрузки на второй орган или по причине его токсического поражения. В отдаленной перспективе из-за формирования рубцов в пораженной почке снижается ее функциональная активность, что создает предпосылки для возникновения ХПН в будущем. У ряда больных после разрешения инфаркта сохраняется стойкое увеличение артериального давления, обусловленное нарушениями кровообращения в почках.

Диагностика

Определение инфаркта почки осложняется неспецифичностью симптомов, поскольку боли в пояснице, ухудшение общего состояния, гематурия характерны и для иных нефрологических заболеваний. Во многих случаях врачу-нефрологу или урологу требуется кооперация с другими медицинскими специалистами (например, с кардиологом) для уточнения диагноза. Особую важность имеет скорость определения болезни, так как от своевременности лечебных мер зависит ее исход, а при неправильном лечении повышается риск развития осложнений. В числе диагностических мероприятий выделяют следующие группы методов:

• Опрос и общий осмотр. При опросе акцентируют внимание на субъективных симптомах и жалобах больного. Имеет значение выраженность и локализация болезненных ощущений, наличие или отсутствие расстройств мочеиспускания. В анамнезе определяют наличие сердечно-сосудистых, гематологических или иных заболеваний, способных спровоцировать ишемию тканей почки.
• Лабораторные исследования. В общем анализе мочи практически всегда определяется наличие эритроцитов – от выраженной макрогематурии до микроскопических примесей крови, часто возникает протеинурия. При биохимическом исследовании мочи специфическим признаком инфаркта является увеличение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аналогичное повышение наблюдается и в сыворотке крови. У большинства пациентов также обнаруживается незначительный лейкоцитоз, изменяются показатели коагулограммы – последняя выполняется для оценки необходимости использования антикоагулянтов.
• Инструментальные исследования. Обычно при подозрении на инфаркт почки производят ультразвуковую допплерографию (УЗДГ почечных артерий), позволяющую оценить показатели кровотока в основных сосудах органа. Еще больше информации дает селективная контрастная почечная ангиография, по результатам которой выявляется участок ишемизированной ткани, не накапливающей контраст. Как альтернативу последнему исследованию могут назначать МСКТ или МРТ с контрастом и последующим 3Д-моделированием почечной сосудистой сети.
• Эндоскопические исследования.Цистография при данном заболевании производится с целью дифференциальной диагностики. С помощью этого метода исключается вероятность кровотечения из мочевого пузыря (наблюдаемого при опухолях, травмах), уточняется односторонний характер поражения.

Дифференциальную диагностику инфаркта почки проводят с опухолевыми поражениями мочевыводящих путей (чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря и уретры) и кровотечениями из них. Иногда проявления заболевания создают ложную клиническую картину гломерулонефрита – он исключается при подтверждении одностороннего характера процесса и наличии ишемизированного участка тканей. При помощи дополнительных исследований инфаркт почки дифференцируют с почечной коликой при мочекаменной болезни и расслоением стенки брюшной аорты.

Лечение инфаркта почки

Основные цели терапии данного заболевания изменяются в зависимости от этапа патологического процесса. На начальных этапах первоочередной задачей является восстановление адекватного кровотока в органах выделения, что позволяет минимизировать негативные последствия ишемии. В дальнейшем на первый план выступает устранение кровотечения (макрогематурии), явлений общей интоксикации и сохранение функциональности оставшейся части органа. Зачастую для этих целей используют препараты с противоположным действием (например, антикоагулянты и гемостатики), поэтому от специалиста требуется особая осторожность при их назначении. Консервативная терапия инфаркта сводится к использованию следующих лекарственных средств:

• Обезболивающие препараты. Боли могут быть очень интенсивными, в ряде случаев болевой синдром устраняется только мощными наркотическими анальгетиками – морфином, фентанилом и другими.
• Тромболитические средства. К ним относят стрептокиназу и другие препараты данной группы, цель их применения – устранение тромба в сосуде, восстановления адекватного кровотока. Медикаменты используются только на первых этапах заболевания, до развития выраженной гематурии. После начала выделения крови с мочой назначение этих средств строго запрещено.
• Гемостатические препараты. Применяются при выраженной гематурии и профузном почечном кровотечении. Основным лекарственным средством данной группы является этамзилат натрия, введение которого позволяет минимизировать кровопотерю и улучшить прогноз заболевания.
• Антикоагулянты. На любом этапе патологии рекомендуется принимать меры по нормализации работы свертывающей системы крови, с этой целью назначаются антикоагулянты прямого действия (например, гепарин). Схема, дозировки и длительность применения строго индивидуальны, определяются после изучения коагулограммы больного.
• Антиагрегантные средства. Антиагреганты (например, ацетилсалициловая кислота) редко используются в остром периоде заболевания. Их назначают через 1-2 недели после исчезновения гематурии для снижения риска рецидива и отдаленных осложнений. Дозировка и длительность курса лечения определяется с учетом функциональной активности выделительной системы.

В тяжелых случаях (например, тотальный инфаркт почки) проводят хирургическое лечение, которое на начальных стадиях болезни сводится к восстановлению проходимости магистральных артерий и почечного кровотока. При поздней диагностике и развитии некротических изменений в почке по показаниям осуществляют оперативное удаление зоны инфаркта вплоть до нефрэктомии (при наличии у больного второго здорового органа). В числе вспомогательных лечебных мероприятий используют гемодиализ (при почечной недостаточности), назначают диуретические, гипотензивные и другие средства по показаниям.

Прогноз и профилактика

Прогноз инфаркта почки определяется объемом пораженных тканей – обычно страдает относительно небольшой фрагмент органа, после рубцевания это слабо отражается на работе выделительной системы. При ишемии значительной области органа возможно развитие острой или хронической почечной недостаточности, кровотечения и прочих жизнеугрожающих состояний. Существует риск рецидива, особенно при сохранении провоцирующего фактора (эндокардитов, пороков сердца, атеросклероза магистральных сосудов).

Поскольку заболевание часто является осложнением болезней сердечно-сосудистой системы, его профилактика заключается в правильном лечении основной патологии – использовании антиагрегантных средств, антибиотиков при эндокардитах, антихолестеринемических средств в случае атеросклероза.

Ишемический инфаркт почки макропрепарат описание

Особенности проявления инфаркта почки: вследствие чего возникает, как проявляется и каковы последствия?

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Любые поражения тканей внутренних органов влекут за собой серьезные нарушения в системах кровообращения, обеспечения организма необходимыми веществами и кислородом. Мочевыводящая система, основными органами которой можно назвать почки, несет ответственность за выведение продуктов распада в жидком виде, потому любые их поражения становятся причиной интоксикации всех систем и ухудшение общего состояния здоровья человека. Такое явление, как инфаркт почки, является нечастым и диагностируется преимущественно у пожилых людей с проблемами со здоровьем. Однако в настоящее время, согласно данным медицинской статистики, это заболевание помолодело и может проявляться даже в относительно молодом возрасте.

Ишемический инфаркт почки сопровождается выраженным некрозом тканей, что влечет за собой полный сбой и дальнейшую остановку функционирования почки. Отказ одной из почек, а тем более обеих, чреват уже не только для здоровья человека, но и для его жизни. Знание характерных проявлений данного состояния, а также причин, которые могут спровоцировать инфаркт почки, позволит своевременно выявить начальную стадию патологического процесса и начать лечебное воздействие, которое сохранит почку и не нарушит ее работы. Благодаря современным методам диагностики можно быстро обнаружить данное заболевание, ведь именно ранние стадии любых болезней органов мочевыводящей системы в лучшей степени поддаются полному излечению без негативных последствий для здоровья пострадавшего.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Общее описание инфаркта почки

Начало такого поражения, как инфаркт почки, — это ишемическая болезнь, вследствие которой развивается некроз определенных участков тканей почки. При параллельном с активизацией ишемической болезни с закупоркой вен в полости почки происходит отмирание тканей, которые перестают получать необходимое для их нормального функционирования количество питательных веществ и кислорода, что важно для своевременного выведения из организма продуктов распада.

Начало инфаркта почки сопровождается внезапным и полным отсутствие процесса движения крови по главной вене этого органа. При этом ткань почки, куда перестает поступать нужный объем крови, отмирает, что провоцирует распространение некротического процесса в здоровые части почки.

Также инфарктное состояние почки может возникнуть вследствие выраженного ухудшения кровоснабжения любой части почки без последующего оттока поступающей крови. Такое состояние часто диагностируется у пожилых людей, когда функционирование почки в значительной степени ухудшается вследствие наличия параллельно текущих хронических болезней. Особенно это касается любых видов поражений мочевыводящей системы.

Наиболее частые причины, которые вызывают инфарктное состояние почки, — это следствия неправильного и нездорового образа жизни, а также недостаточность внимания к собственному здоровью. Потому изучение данного патологического состояния тканей почки следует считать важным шагом на пути профилактики данного заболевания.

Причины, провоцирующие инфаркт почки

Основных причин, которые могут вызвать инфарктное состояние почек, на сегодняшний день выделено две. Это нарушение кровообращения в тканях почки, вызванное закупоркой артерии или вены кровяным сгустком; при этом возникает быстрое омертвение тканей вследствие отсутствия необходимого питания и доступа кислорода.

Вторая причина — частичное ухудшение процесса кровообращения, которое проявляется в поступлении крови в полость почки и отсутствием ее выведения. При таком нарушении также начинаются некротические процессы, которые постепенно охватывают все ткани пораженного органа.

К факторам риска возникновения инфарктного состояния почки следует отнести наличие эмболии: эмбол может возникать вследствие наличия тромбов в сосудах желудочка сердца или предсердия. Они разносятся током крови и представляют собой реальную опасность для почек. Также к провоцирующим данное патологическое состояние факторам следует отнести следующие состояния:

• разрыв аневризмы, которая располагалась на одной из стенок кровеносного сосуда;
• образование опухолей достаточных размеров, которые пережимают кровеносные сосуды в почках и способны вызвать нарушения в процессе кровообращения в этом органе;
• образование на стенках кровеносных капилляров и артерий большого количества соединительной ткани, которая постепенно перекрывает проход сосудов и мешает кровообращению и нормальному питанию тканей почек;
• негативное воздействие химиотерапии и лучевого воздействия, которые отрицательно влияют на стенки кровеносных сосудов и артерий: они становятся более хрупкими, теряют свою природную эластичность, вследствие чего при прохождении через них тромбов даже незначительных размеров повышается вероятность закупорки с последующим кислородным голоданием тканей почки и их некрозом.

Перечисленные факторы риска развития инфаркта почки многообразны, степень зависимости данного заболевания от их сочетания зависит от состояния здоровья больного, наличия склонности у него к сгущению крови и образованию кровяных сгустков (тромбов).

Поскольку ишемия является основной причиной возникновения инфарктного состояния почек, следует следить за состоянием сердечной системы. Обычно такая патология, как инфаркт почки, проявляется как сопутствующее заболевание на фоне кардиологических изменений, которые в значительной мере могут считаться провоцирующими факторами для выявления инфарктного состояния почки. К таким серьезным патологиям сердечной системы, к которым относится инфаркт почки, следует отнести мерцательную аритмию, атеросклероз сосудов, эмболию, пороки сердца, сердечная недостаточность.

Разновидности механизмов возникновения

Различия в процессе образования патологии в тканях почки и процессе ее кровоснабжения — причина различия в механизмах развития болезни. Сегодня медиками-кардиологами выделяется несколько разновидностей механизмов течения заболевани

Амилоидоз и заболевание почек | NIDDK

Что такое амилоидоз?

Амилоидоз – редкое заболевание, которое возникает, когда амилоидные белки откладываются в тканях и органах. Амилоидные белки – это аномальные белки, которые организм не может расщепить и переработать, как это происходит с нормальными белками. Когда амилоидные белки слипаются, они образуют амилоидные отложения. Накопление этих отложений повреждает органы и ткани человека. Амилоидоз может поражать разные органы и ткани у разных людей и может поражать более одного органа одновременно.Амилоидоз чаще всего поражает почки, сердце, нервную систему, печень и пищеварительный тракт. Симптомы и тяжесть амилоидоза зависят от пораженных органов и тканей.

Что такое почки и что они делают?

Почки – это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак. Они расположены чуть ниже грудной клетки, по одной с каждой стороны позвоночника. Каждый день две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и лишней жидкости.Моча течет из почек в мочевой пузырь по трубкам, называемым мочеточниками. Мочевой пузырь хранит мочу. Когда мочевой пузырь опорожняется, моча выходит из организма через трубку, называемую уретрой, расположенную в нижней части мочевого пузыря. У мужчин уретра длинная, а у женщин короткая.

Почки – это два органа в форме бобов, каждый размером с кулак.

Какие типы амилоидоза поражают почки?

Первичный амилоидоз и амилоидоз, связанный с диализом, – это типы амилоидоза, которые могут поражать почки.

Первичный амилоидоз почек

Почки – это органы, наиболее часто поражаемые первичным амилоидозом. Амилоидные отложения повреждают почки и затрудняют им фильтрацию отходов и расщепление белков. Когда почки становятся слишком поврежденными, они больше не могут функционировать достаточно хорошо для поддержания здоровья, что приводит к почечной недостаточности. Почечная недостаточность может привести к таким проблемам, как высокое кровяное давление, болезни костей и анемия – состояние, при котором в организме меньше эритроцитов, чем обычно.

Амилоидоз, связанный с диализом

У людей, страдающих почечной недостаточностью и находящихся на длительном диализе, может развиться амилоидоз, связанный с диализом. Этот тип амилоидоза возникает, когда в крови накапливается определенный белок, называемый микроглобулином бета-2, поскольку диализ не удаляет его полностью. Два типа диализа –

• гемодиализ. Гемодиализ использует специальный фильтр, называемый диализатором, для удаления отходов и лишней жидкости из крови.
• перитонеальный диализ. При перитонеальном диализе для фильтрации крови используется слизистая оболочка брюшной полости – пространство в теле, в котором находятся такие органы, как желудок, кишечник и печень.

Амилоидоз, связанный с диализом, является осложнением почечной недостаточности, поскольку ни гемодиализ, ни перитонеальный диализ не эффективно фильтруют бета-2-микроглобулин из крови. В результате в крови остается повышенное количество бета-2-микроглобулина.

Каковы признаки и симптомы первичного амилоидоза почек?

Наиболее частым признаком первичного амилоидоза почек является нефротический синдром – совокупность признаков, указывающих на поражение почек.Признаки нефротического синдрома включают

• альбуминурия – повышенное количество альбумина, белка, в моче. Человек с нефротическим синдромом выделяет более половины чайной ложки альбумина в день.
• гиперлипидемия – состояние, при котором в крови человека содержится больше, чем обычно, жиров и холестерина.
• отек – отек, обычно в ногах, ступнях или лодыжках человека, реже – в руках или лице.
• гипоальбуминемия – состояние, при котором в крови человека содержится меньше, чем обычно, альбумина.

Другие признаки и симптомы первичного амилоидоза могут включать

• Усталость или чувство усталости
• одышка
• низкое давление
• Онемение, покалывание или жжение в руках или ногах
• потеря веса

Каковы симптомы диализного амилоидоза?

Симптомы диализного амилоидоза могут включать

• Боль, скованность и жидкость в суставах.
• аномальные, содержащие жидкость мешочки, называемые кистами, в некоторых костях.
• синдром запястного канала, вызванный необычным накоплением амилоидных белков в запястьях. Симптомы синдрома запястного канала включают онемение или покалывание, иногда связанное с мышечной слабостью, в пальцах и руках.

Связанный с диализом амилоидоз чаще всего поражает кости, суставы и ткани, соединяющие мышцы с костью, называемые сухожилиями. Заболевание также может поражать пищеварительный тракт и такие органы, как сердце и легкие.Костные кисты, вызванные диализным амилоидозом, могут привести к переломам костей. Амилоидоз, связанный с диализом, также может вызывать разрывы сухожилий и связок. Связки – это ткани, которые соединяют кости с другими костями.

Как диагностируется первичный амилоидоз почек?

Врач диагностирует первичный амилоидоз почек с помощью

• Медицинский и семейный анамнез
• медицинский осмотр
• общий анализ мочи
• Анализы крови
• биопсия почки

Медицинский и семейный анамнез

Медицинский и семейный анамнез может помочь врачу диагностировать амилоидоз почек.Он или она попросят пациента предоставить медицинский и семейный анамнез.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь диагностировать первичный амилоидоз почек. Во время медицинского осмотра врач обычно

• исследует тело пациента на отек
• использует стетоскоп для прослушивания легких
• удары по определенным участкам тела пациента

Анализ мочи

Медицинский работник может использовать анализ мочи – анализ образца мочи – для проверки содержания альбумина и амилоидных белков в моче.Пациент сдает образец мочи в специальном контейнере в офисе врача или в коммерческом учреждении. Медсестра или технический специалист могут протестировать образец в том же месте или отправить его в лабораторию для анализа. Содержание альбумина в моче выше нормы может указывать на повреждение почек из-за первичного амилоидоза. Амилоидные белки в моче могут указывать на амилоидоз.

Анализы крови

Врач может использовать анализы крови, чтобы увидеть, насколько хорошо работают почки, а также на наличие амилоидных белков и гиперлипидемии.Анализ крови включает в себя забор крови пациента в офисе поставщика медицинских услуг или в коммерческом учреждении и отправку образца в лабораторию для анализа. Анализы крови на функцию почек определяют количество продуктов жизнедеятельности в крови, которые обычно отфильтровываются здоровыми почками. Гиперлипидемия может указывать на нефротический синдром. Амилоидные белки в крови могут указывать на амилоидоз.

Биопсия почки

Только биопсия может показать отложения амилоидного белка в почках. Врач может порекомендовать биопсию почки, если другие тесты показывают повреждение почек.Биопсия почки – это процедура, которая включает взятие кусочка ткани почек для исследования под микроскопом. Врач выполняет биопсию почки в больнице с легкой седацией и местной анестезией. Врач использует методы визуализации, такие как ультразвук или компьютерная томография (КТ), чтобы ввести иглу для биопсии в почку и взять образец ткани. Патолог – врач, специализирующийся на диагностике заболеваний – исследует ткань в лаборатории на наличие амилоидных белков и повреждений почек.

Результаты биопсии могут помочь врачу выбрать лучший курс лечения.

Как диагностируется амилоидоз, связанный с диализом?

Поставщик медицинских услуг диагностирует связанный с диализом амилоидоз с помощью

• Общий анализ мочи
• Анализы крови
• визуализационные тесты

Медицинский работник может использовать общий анализ мочи и анализы крови для определения количества амилоидных белков в моче и крови. Визуализирующие обследования, такие как рентген и компьютерная томография, могут предоставить изображения костных кист и амилоидных отложений в костях, суставах, сухожилиях и связках.Техник-рентгенолог выполняет визуализационные тесты в офисе поставщика медицинских услуг, амбулаторном центре или больнице. Радиолог – врач, специализирующийся на медицинской визуализации – интерпретирует изображения. Пациенту не требуется обезболивание.

Рентгеновский снимок, показывающий отложения амилоида на запястье

Как лечится первичный амилоидоз почек?

Медицинский работник лечит первичный амилоидоз почек следующими препаратами:

• Медикаментозная терапия, в том числе химиотерапия
• трансплантат стволовых клеток
• Лечение других заболеваний

Медикаментозная терапия. Целью медикаментозной терапии, включая химиотерапию, является снижение уровня амилоидного белка в крови. Многие поставщики медицинских услуг рекомендуют комбинированную медикаментозную терапию, например

.

• мелфалан (Алькеран), вид химиотерапии
• дексаметазон (декадрон), противовоспалительный стероидный препарат

Эти лекарства могут остановить рост клеток, производящих амилоидные белки. Эти лекарства могут вызвать выпадение волос и серьезные побочные эффекты, такие как тошнота, рвота и усталость.

Пересадка стволовых клеток. Трансплантация стволовых клеток – это процедура замены поврежденных стволовых клеток пациента на здоровые. Стволовые клетки находятся в костном мозге и превращаются в три типа клеток крови, в которых нуждается организм. Чтобы подготовиться к трансплантации стволовых клеток, пациент получает высокие дозы химиотерапии. Фактическая трансплантация похожа на переливание крови. Пересаженные стволовые клетки попадают в костный мозг, чтобы производить новые здоровые клетки крови. Химиотерапия, которую пациент получает для подготовки к трансплантации, может иметь серьезные побочные эффекты, поэтому важно поговорить с врачом о рисках этой процедуры.

Подробнее в Трансплантации крови и костного мозга.

Лечение других заболеваний. Первичный амилоидоз неизлечим, поэтому лечение некоторых побочных эффектов и других состояний, наблюдаемых при этом заболевании, имеет важное значение. Другие условия могут включать

• анемия – лечение может включать лекарства
• Депрессия – лечение может включать беседу с психологом и прием лекарств
• Усталость – лечение может включать изменение диеты и уровня активности
• Заболевание почек – лечение может включать лекарства, помогающие поддерживать функцию почек или замедлять прогрессирование заболевания почек.

Пациенту и его семье следует обсудить с лечащим врачом ресурсы для поддержки и вариантов лечения.

Как лечится диализный амилоидоз?

Медицинский работник лечит связанный с диализом амилоидоз с помощью

• медикаментозная терапия
• новые и эффективные фильтры для гемодиализа
• хирургия
• трансплантат почки

Целью медикаментозной терапии и использования новых, более эффективных фильтров для гемодиализа является снижение уровня амилоидного белка в крови. Медикаментозная терапия может помочь уменьшить такие симптомы, как боль и воспаление.Поставщик медицинских услуг может лечить человека с диализным амилоидозом, у которого есть проблемы с костями, суставами и сухожилиями, такие как костные кисты и синдром запястного канала, с помощью хирургического вмешательства.

Амилоидоз, связанный с диализом, неизлечим; однако успешная пересадка почки может остановить прогрессирование болезни.

Питание, диета и питание

Исследователи не обнаружили, что еда, диета и питание играют роль в возникновении или предотвращении первичного амилоидоза почек или амилоидоза, связанного с диализом.Люди с нефротическим синдромом могут вносить изменения в рацион питания, например,

• ограничение натрия в рационе (PDF, 167 КБ) , часто из соли, для уменьшения отеков и снижения артериального давления
• уменьшение потребления жидкости для уменьшения отеков и снижения артериального давления
• придерживаться диеты с низким содержанием насыщенных жиров и холестерина, чтобы контролировать количество жиров и холестерина в крови, превышающее норму

Медицинские работники могут рекомендовать людям с заболеванием почек есть умеренное или уменьшенное количество белка.Белки распадаются на продукты жизнедеятельности, которые почки фильтруют из крови. Употребление в пищу большего количества белка, чем необходимо организму, может обременить почки и привести к более быстрому ухудшению функции почек. Однако слишком низкое потребление белка может привести к недоеданию – состоянию, которое возникает, когда организм не получает достаточного количества питательных веществ.

Люди с заболеванием почек, соблюдающие диету с ограничением белков (PDF, 112 КБ) должны сдавать анализы крови, которые могут показать низкий уровень питательных веществ. Людям с первичным амилоидозом почек или амилоидозом, связанным с диализом, следует поговорить с врачом об ограничениях в питании, чтобы наилучшим образом удовлетворить свои индивидуальные потребности.

Если вы узнаете о своем лечении как можно больше, вы сможете стать важным членом вашей медицинской бригады.

Клинические испытания

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK) и другие подразделения Национального института здоровья (NIH) проводят и поддерживают исследования многих заболеваний и состояний.

Что такое клинические испытания и подходят ли они вам?

Клинические испытания являются частью клинических исследований и лежат в основе всех достижений медицины.Клинические испытания ищут новые способы предотвращения, обнаружения или лечения заболеваний. Исследователи также используют клинические испытания для изучения других аспектов лечения, таких как улучшение качества жизни людей с хроническими заболеваниями. Узнайте, подходят ли вам клинические испытания.

Какие клинические испытания открыты?

Клинические испытания

, которые в настоящее время открыты и набираются, можно просмотреть на сайте www.ClinicalTrials.gov.

Амилоидоз – NHS

Амилоидоз – это группа редких серьезных заболеваний, вызванных накоплением аномального белка, называемого амилоидом, в органах и тканях по всему телу.

Накопление амилоидных белков (отложений) может затруднить правильную работу органов и тканей. Без лечения это может привести к органной недостаточности.

Эта страница посвящена амилоидозу AL, который является наиболее распространенным типом, и амилоидозу ATTR, который часто передается в семье.

Для получения информации о других типах амилоидоза посетите информационный сайт для пациентов Национального центра амилоидоза UCL.

Симптомы амилоидоза AL

Симптомы амилоидоза AL зависят от пораженных тканей и органов.

Почечная недостаточность

У большинства людей с амилоидозом AL накапливается амилоидный белок в почках, и они подвержены риску почечной недостаточности.

Симптомы почечной недостаточности включают:

• отек, часто в ногах, вызванный задержкой жидкости (отек)
• усталость
• слабость
• потеря аппетита

Сердечная недостаточность

Отложения амилоида в сердце могут заставляют мышцы становиться жестче, что затрудняет перекачивание крови по телу.Это может привести к сердечной недостаточности, которая может вызвать:

Другие симптомы

Амилоидные белки также могут накапливаться в других областях, таких как печень, селезенка, нервы или пищеварительная система. Симптомы могут включать:

AL амилоидоз не влияет на мозг, поэтому он не вызывает, например, проблем с памятью или мышлением.

Обратитесь к терапевту, если у вас есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов и вы беспокоитесь. Врач общей практики может назначить лечение, чтобы облегчить эти симптомы.

В некоторых случаях амилоидоз AL может быть связан с типом рака кости, называемым множественной миеломой.

Благотворительная организация Myeloma UK предоставляет дополнительную информацию о множественной миеломе и ее связи с амилоидозом AL.

Причина AL-амилоидоза

AL-амилоидоз вызывается аномалией в определенных клетках костного мозга, называемых плазматическими клетками.

Аномальные плазматические клетки продуцируют аномальные формы белков легкой цепи, которые попадают в кровоток и могут образовывать отложения амилоида.

У здоровых людей в крови нормальные белки легкой цепи, которые являются частью их естественных белков антител.Они помогают защитить организм от инфекции.

Аномальные легкие цепи у пациентов с амилоидозом AL собираются вместе в нитевидные нити (амилоидные фибриллы), от которых организм не может легко избавиться.

Со временем амилоидные фибриллы накапливаются в виде отложений амилоида AL в тканях и органах. Это постепенно мешает им функционировать должным образом, вызывая многие симптомы амилоидоза AL.

В отличие от некоторых других типов амилоидоза, амилоидоз AL не передается по наследству, поэтому человек с этим заболеванием не может передать его своим детям.

Лечение амилоидоза AL

В настоящее время лекарства от амилоидоза не существует. Амилоидные отложения нельзя удалить напрямую.

Но есть методы лечения, которые останавливают выработку аномальных белков и избавляют от симптомов.

Эти процедуры могут дать вашему организму время постепенно очистить отложения, прежде чем они снова начнут накапливаться. Это может помочь предотвратить повреждение органов.

В большинстве случаев лечение будет включать химиотерапию.Химиотерапия повреждает аномальные клетки костного мозга и останавливает их производство аномальных белков, которые образуют отложения амилоида.

Стероиды обычно назначают вместе с химиотерапией для усиления эффекта химиотерапевтических препаратов. Они также могут снизить ваши шансы на плохую реакцию на химиотерапию.

Ваш врач может также обсудить использование других методов лечения, таких как трансплантация стволовых клеток.

Вам также могут потребоваться специальные лекарства, если у вас сердечная или почечная недостаточность.

Вашим врачам и медсестрам необходимо будет тщательно контролировать количество употребляемой вами соли и количество выпиваемой вами жидкости. Вам также может потребоваться диализ, если у вас терминальная стадия почечной недостаточности.

Некоторым людям с почечной недостаточностью может подойти пересадка почки. Но основную проблему с костным мозгом все равно нужно будет лечить с помощью химиотерапии, поскольку это предотвратит накопление амилоида в новой почке.

После химиотерапии вам понадобятся регулярные осмотры каждые 6–12 месяцев для выявления признаков возврата амилоидоза AL.Если он все же вернется, возможно, вам придется снова начать химиотерапию.

Диагностика амилоидоза AL

Диагностика амилоидоза AL может быть трудной, поскольку симптомы часто расплывчаты.

Небольшой образец ткани (биопсия) может быть взят из пораженной части вашего тела. Ваш врач расскажет вам, как это будет сделано.

Биопсия будет исследована под микроскопом в лаборатории, чтобы увидеть, есть ли в ней отложения амилоида.

Другие тесты

Вы также можете пройти другие тесты, чтобы оценить, как отложения амилоида повлияли на ваши отдельные органы.

Например:

• взятие образца костного мозга
• ультразвуковое сканирование сердца (эхокардиограмма) для проверки состояния вашего сердца
• различные анализы крови для выявления повреждений сердца, почек или других органов
• компьютерная томография или магнитно-резонансная томография для проверки состояния различных органов вашего тела

Национальный центр амилоидоза Национальной службы здравоохранения при Королевской бесплатной больнице в Лондоне также предлагает вид сканирования тела, называемый сканированием SAP.

Это включает инъекцию небольшого количества радиоактивно меченного белка крови, называемого сывороточным амилоидным P-компонентом (SAP). Затем вас сканируют с помощью специальной камеры, которая обнаруживает радиоактивность.

Белок с радиоактивной меткой прикрепляется к любым отложениям амилоида в вашем теле, поэтому вы можете видеть пораженные участки тела.

Амилоидоз ATTR

Амилоидоз

ATTR – очень редкое заболевание, вызванное отложениями амилоида из аномальных версий белка крови, называемого транстиретином (TTR).

Амилоидоз ATTR может передаваться в семьях и известен как наследственный амилоидоз ATTR. Люди с наследственным амилоидозом ATTR несут мутации в гене TTR.

Это означает, что их тела на протяжении всей жизни вырабатывают аномальные белки TTR, которые могут образовывать амилоидные отложения. Обычно они поражают нервы или сердце, или и то, и другое.

Другой тип амилоидоза ATTR не является наследственным. Это называется амилоидозом ATTR дикого типа или сенильным системным амилоидозом.

В этом состоянии отложения амилоида в основном поражают сердце, а также могут вызывать синдром запястного канала у некоторых людей.

Наследственный амилоидоз ATTR может вызывать симптомы в любом возрасте от 30 лет. Симптомы ATTR-амилоидоза дикого типа обычно появляются только в возрасте примерно 65 лет.

ATTR-амилоидоз можно диагностировать с помощью:

Лечение амилоидоза ATTR

Лекарства, используемые для лечения ATTR, включают:

• патизиран (Onpattro) – данные показывают, что он снижает инвалидность и улучшает качество жизни. Он также может остановить и потенциально обратить вспять болезнь
• inotersen (Тегседи) – данные показывают, что он замедляет прогрессирование болезни

Некоторые типы наследственного амилоидоза ATTR можно лечить с помощью трансплантации печени.

Сердечную недостаточность можно лечить, тщательно контролируя количество потребляемой соли и количество выпиваемой жидкости, а также принимая лекарства от сердечной недостаточности. Трансплантация сердца может быть вариантом очень редко.

Информация о вас

Если у вас амилоидоз, ваша клиническая бригада передаст информацию о вас в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS).

Это помогает ученым искать более эффективные способы профилактики и лечения этого состояния.Вы можете отказаться от регистрации в любое время.

Подробнее о реестре

Последняя проверка страницы: 17 сентября 2020 г.
Срок следующей проверки: 17 сентября 2023 г.

Причины, симптомы, лечение и перспективы

Что такое амилоидоз?

Амилоидоз – это заболевание, при котором амилоидные белки откладываются и накапливаются в жизненно важных органах. Это накопление белков заставляет эти органы утолщаться и терять функцию.

Наш организм вырабатывает несколько белков, которые могут вызывать амилоидоз. Чтобы лечить пациента с амилоидозом, очень важно точно знать, какой белок вызывает заболевание.

Что такое амилоидоз АА?

Сывороточный амилоид Белок вырабатывается в высоких концентрациях, когда в организме присутствует воспаление (раздражение и отек). АА-амилоидоз возникает, когда уровень сывороточного протеина А в кровотоке остается высоким в течение длительного периода времени. Это можно увидеть при хронических (длительных) воспалительных состояниях, таких как ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) и хронические инфекции.Это также наблюдается при наследственных синдромах периодической лихорадки, таких как семейная средиземноморская лихорадка. Аамилоидоз, который иногда называют вторичным амилоидозом из-за основного воспалительного заболевания, чаще встречается в развивающихся странах. Эта форма редко значительно влияет на сердце.

Что вызывает амилоидоз?

Амилоидоз – это «нарушение неправильного свертывания белков». Обычно белки в кровотоке удаляются и / или используются повторно после того, как они завершили свою работу. Однако при амилоидозе белок может изменить форму (или «неправильно сложить») и больше не может очищаться.Эти неправильно свернутые белки слипаются и образуют амилоидные фибриллы, которые затем откладываются в промежутках между клетками жизненно важных органов. По мере того как амилоидные фибриллы накапливаются в одной или нескольких тканях и органах, клетки больше не могут работать вместе, и орган (а) теряет функцию.

Каковы признаки и симптомы амилоидоза АА?

АА амилоидоз может поражать многие органы, проявляя следующие признаки и симптомы:

Признаки и симптомы, указывающие на поражение почек, включают:

Признаки поражения печени включают:

• Увеличенная печень (гепатомегалия)

Симптомы, указывающие на поражение желудка или кишечника, включают:

Симптомы, указывающие на поражение сердца (редко), включают:

• Отек стопы или голени
• Одышка
• Сердцебиение
• Боль в груди

Другие признаки и симптомы:

• Увеличенная селезенка (спленомегалия)
• Повышение уровня белка в моче (протеинурия)
• Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия)

Далее: Диагностика и тесты

Последний раз проверял медицинский работник Cleveland Clinic 23.05.2018.

Список литературы

Получите полезную, полезную и актуальную информацию о здоровье и благополучии

е Новости

Клиника Кливленда – некоммерческий академический медицинский центр.Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic. Политика

AL Амилоидоз | Центр почек UNC

Что такое амилоидоз AL?

AL Амилоидоз (также называемый «первичным» амилоидозом) – это заболевание крови, при котором в различных частях тела накапливается особый белок.Этот белок, называемый «М-белок», на самом деле состоит из частей иммуноглобулинов (также называемых антителами), которые естественным образом присутствуют в организме и борются с инфекцией. В случае людей с амилоидозом в кровотоке присутствует слишком много из этих элементов борьбы с болезнью. Они могут застрять практически в любом органе тела, таком как мозг, легкие, печень, сердце, кожа или почки . По мере того, как эти белки накапливаются, они начинают мешать работе того органа, в котором они находятся.Хотя амилоидоз AL можно предположить на основании многих его различных симптомов (см. Ниже), единственный способ узнать наверняка, что он существует, – это проанализировать клетки с помощью биопсии.

В почках этот нерегулярный амилоидный белок может застрять в фильтрующем блоке. По мере накопления амилоида почки больше не могут нормально работать. Амилоид в почках может вызвать утечку белка с мочой, что приведет к низкому уровню белка в крови и отеку ног или лица. Этот синдром известен как «нефротический синдром».Кроме того, почки обычно фильтруют и очищают кровь, избавляясь от таких естественных отходов организма, как моча. Если они не могут этого сделать, эти отходы накапливаются в крови. Это называется почечной недостаточностью. В конечном итоге почечная недостаточность также может вызвать проблемы с низким количеством эритроцитов (также называемым анемией), высоким кровяным давлением и скоплением жидкости.

Как это выглядит?

Во-первых, взглянем на почки. У большинства людей две почки, по одной с каждой стороны поясницы.Вся кровь в вашем теле проходит через почки много раз в течение дня, и каждый раз, когда кровь проходит через нее, часть ее очищается специальными фильтрами, известными как « клубочка» (всего один = клубочка ).

Эта фильтрация – это то, как ваше тело выводит загрязнения из крови (и удаляет лишнюю воду), а часть очищенной крови становится вашей мочой. Моча не красная (как кровь), потому что красные кровяные тельца, придающие крови ее цвет, слишком велики, чтобы пройти через фильтры.Клубочки – это всего лишь крошечный мешок с контейнерами для крови, через которые фильтруется кровь, а вся чистая кровь (моча) попадает в трубки (мочеточники), которые в конечном итоге приводят к мочевому пузырю.

Нормальные клубочки	Клубочки, пораженные амилоидозом AL

Выше показаны два клубочка, или почечные фильтры, как они выглядят под микроскопом. Слева – нормальный фильтр, справа – фильтр, поврежденный этой болезнью.В нормальном фильтре (слева) есть много открытых «петель», разбросанных по всей поверхности – все это мелкие кровеносные сосуды, видимые на небольшом кусочке, вырезанном из почки. В пораженном фильтре справа почти все эти петли сглажены из-за накопления амилоидного белка.

Выше показан еще один почечный фильтр (клубочки). На этот раз было добавлено «пятно», которое окрашивает поврежденные клетки в ярко-зеленый цвет.

Это еще один краситель, который используется для обнаружения болезни, которая называется «Конго Красный».Это пятно становится «ярко-яблочно-зеленым», когда касается больных клеток.

В редких случаях этот «М-белок» может застревать в почках по разным причинам, не затрагивая другие органы тела. Когда поражена только почка и нет рака крови, эти различные паттерны часто называют «моноклональной гаммопатией почечной значимости» (MGRS). Выше приведен пример другого типа повреждения почек М-белком, известного как «болезнь отложения моноклонального иммуноглобина» (MIDD).«MGRS» иногда может не иметь симптомов у пациента или может проявляться почечной недостаточностью и / или отеками ног и лица из-за утечки белка, как обсуждалось выше.

Как я его получил?

Мы еще не знаем, почему некоторые люди заболевают амилоидозом AL, хотя в США ежегодно выявляется 1000–3000 новых случаев. Примерно 2/3 этих пациентов – мужчины, и почти все они старше 40 лет. Хотя этот тип амилоидоза может возникать сам по себе, он часто встречается с другими заболеваниями крови, такими как множественная миелома и макроглобулинемия Вальденстрема.Оба эти заболевания относятся к типу клеток крови, вырабатывающих антитела.

Какие симптомы?

Амилоидоз может нанести вред многим органам, кроме почек, поэтому его симптомы могут быть самыми разными. Некоторые из наиболее распространенных перечислены ниже вместе с вовлеченными органами.

Почки	Почечная недостаточность, задержка жидкости, отек, одышка
Сердце	Сердечная недостаточность, аритмии, инфаркт
Желудочно-кишечный тракт	Набухание печени / селезенки, желудочно-кишечное кровотечение, мальабсорбция
Неврологический	Боль и онемение
Кровеносные сосуды	Низкое артериальное давление
Скелетно-мышечный	Опухшие (но ослабленные) мышцы, опухший язык, боль в суставах
Кровь	Кровотечение, анемия
Легкое	Одышка, жидкость в легких
Кожа	Кожа утолщенная, легко появляются синяки

Амилоидоз можно определить по любой из перечисленных выше проблем.И кровь, и моча также могут быть проверены на М-белок, вызывающий это заболевание. Однако для фактического диагноза требуется образец пораженного органа. Хотя это может быть любой орган, например кожа или костный мозг, иногда это заболевание можно диагностировать, только посмотрев на часть вашей почки.

Какие у меня варианты лечения?

Поскольку амилоидоз AL вызывается слишком большим количеством антител, которые происходят из клеток крови, его лучше лечить в сотрудничестве с врачом, который исследует кровь и рак крови (гематолог / онколог).Лечение обычно включает химиотерапию; некоторые из наиболее часто используемых препаратов:

• Стероиды
• Циклофосфамид
• Бортезомиб
• Ритуксимаб
• Леналидомид.

Иногда требуется пересадка костного мозга.

Каковы мои шансы поправиться?

Поскольку первичный амилоидоз может поражать очень много разных органов, то, что он делает в организме, широко варьируется от человека к человеку.Наиболее опасные для жизни проблемы обычно связаны не с почками, а с проблемами с сердцем или инфекциями. Пациенты, входящие в группу наибольшего риска, имеют одно или несколько из следующего:

• Большое количество циркулирующих плазматических клеток
• Значительная инфильтрация костного мозга
• Поражение сердца

Пациенты, которые реагируют на терапию, обычно также имеют стабилизацию заболевания почек. В противном случае может потребоваться заместительная почечная терапия (диализ).

---

Эта страница была проверена и обновлена ​​в сентябре 2018 г. доктором Koyal Jain, MD.

12. Системный амилоидоз – греч.доктор

Последнее обновление 17 января 2019 г., 16:16

Орган: Почка, печень, поджелудочная железа

Описание:

Препарат содержит срезы почек (слева), печени (в центре), поджелудочной железы (справа). Все три органа имеют серовато-беловатый оттенок и напоминают резину.

Диагноз: Системный амилоидоз

Причины:

• Системный AL-тип (первичный амилоидоз)
• Системный AA-тип (вторичный амилоидоз)
  • Хроническое воспаление
  • Воспалительные заболевания кишечника
  • Туберкулез
  • Ревматоидный артрит
  • Системная красная волчанка

Теория:

Амилоидоз – это заболевание, при котором амилоиды откладываются во многих органах.Амилоиды образуются в результате накопления неправильно свернутых белков. Эти неправильно свернутые белки имеют структуру перекрестного β-слоя. Эти β-листы обладают свойством, называемым двойным лучепреломлением, что означает, что их можно легко увидеть в поляризационный микроскоп. Специальное окрашивание, называемое красителем Конго, можно использовать для увеличения двойного лучепреломления амилоидов, которые становятся зелеными под поляризационным микроскопом.

Амилоидоз теоретически может поражать любой орган, но чаще всего поражаются следующие органы:

• Сердце
• Желудочно-кишечный тракт
  • Приводит к истощению, диарее
• Печень и селезенка
  • Вызывает увеличение размера и консистенции резины
• Почки
• Язык
  • Простая биопсия для подтверждения амилоидоза

Дополнительные сведения об амилоидозе см. В теоретической теме 16.

Важно отметить, что сами амилоиды не токсичны. Они опасны для тканей, потому что занимают интерстициальное пространство, которое вызывает сжатие близлежащих клеток и капилляров, повреждая их.

Я знаю, что Ли отмечает, и какой-то учитель говорит, что это селезенка, а не поджелудочная железа, но я спросил своего учителя группы, и он подтвердил, что это поджелудочная железа. Кроме того, на мой взгляд, сзади орган не похож на селезенку.

Предыдущая страница:
11.

No related posts.