Остановка дыхания у новорожденных: Ночное апноэ у детей | Укртелемед

Ночное апноэ у детей | Укртелемед

Некоторые дети подвержены кратковременной остановке дыхания (апноэ) во сне или наблюдается храп у детей во сне. Это состояние у ребенка встречается не очень часто. Оно связанно с незрелостью сложных механизмов возбуждения дыхательного центра. Если у вашего младенца есть эта проблема, то вы должны быть хорошо информированы относительно нее.

Значительное место в причинах смертности грудных детей в возрасте до года (ВАГД) занимает ВАГД — внезапное апноэ у грудных детей. Такое апноэ может возникнуть из-за несовершенства центральной регуляции дыхания у новорожденных детей, особенно недоношенных детей; это также усугубляется при катаральном воспалении, гематомах верхних дыхательных путей и рините.

Апноэ — это кратковременная внезапная остановка дыхания. Для здоровых детей 10-15 секундная задержка дыхания — явление не такое уж редкое. Если оно произошло, то нужно нежно дотронуться до малыша — ребенок фыркнет и дыхание возобновится. Не огорчайтесь, если у вашего малыша апноэ во сне. Наиболее часто эта проблема возникает у недоношенных и детей, родившихся с малой массой. Как правило, дети перерастают это состояние.

Возникновению внезапного апноэ у грудных детей у новорожденных с недоразвитой центральной нервной системой может способствовать также перегревание при нарушении нормального теплового режима. При этом, у новорожденных детей развивается, чаще всего, смешанный синдром внезапного апноэ. В его возникновении участвуют как центральный, так и обструктивный механизмы. Финский институт здравоохранения исследовал продолжительность сна у детей возрастом до 2-х лет и определил границы нормальных для этого возраста продолжительности сна и количества пробуждений.

Если у вашего ребенка апноэ во сне, делайте записи относительно частоты и продолжительности задержки дыхания. Обсудите ситуацию с педиатром.
Некоторые родители используют в таких случаях разного рода системы оповещения и мониторы. Если ваш врач сочтет состояние опасным, он поможет найти решение вопроса.
Ночное апноэ – что является его причиной? Типы ночного апноэ

Ночное апноэ – это фактически повторяющиеся остановки дыхания во время сна продолжительностью от десяти секунд и более в сопровождении тяжелого храпа. При этом человек, страдающий ночным апноэ, постоянно просыпается посреди ночи, часто идет в туалет или пьет воду.

Ночное апноэ бывает трех типов:

  • центральное
  • обструктивное
  • смешанное

Центральное ночное апноэ

При центральном ночном апноэ из мозга не поступают сигналы на мышцы грудной клетки для совершения дыхательных движений. Человек задыхается, потому что, «забывает дышать» во сне. Причинами центрального апноэ могут быть травмы головного мозга, поражения мозга медицинскими препаратами, различные воспалительные процессы, поражение алкоголем, болезнь Альцгеймера-Пика, органические поражения и другие.

Причиной также может быть так называемая первичная недостаточность дыхательного центра. Синдром центрального ночного апноэ наблюдается у 10% пациентов, страдающих апноэ. Центральное апноэ встречается и у детей, они также не являются исключением.

Обструктивное ночное апноэ

Обструктивное ночное апноэ – это такое состояние, при котором у спящего сохраняются дыхательные движения грудной клетки и живота, однако дыхание полностью прервано по причине смыкания дыхательных путей в районе глотки. При этом храпа не слышно, все происходит в абсолютной тишине. В данном случае человек фактически задыхается, потому что, образно говоря «его душат».

Обструктивного апноэ во сне может иметь такие причины:

— нарушена проходимость в верхних дыхательных путях ( слабый тонус мышц глотки и языка)

Есть мнение, что причиной является нарушение контроля за тонусом мышц глотки со стороны специальных отделов мозга.

Многие специалисты считают, что обструктивное аноэ вызывает не само снижение тонуса мышц глотки, нужна комбинация двух факторов: если у человека по каким-либо причинам сужен просвет верхних дыхательных путей (причины при этом могут быть различными).

Причины сужения верхних дыхательных путей:

  • все аномалии при которых сужается диаметр верхних дыхательных путей (микрогнатия, ретрогнатия, макроглоссия, если подъязычная кость неправильно расположена)
  • верхние дыхательные пути могут быть сужены при аденоидах, гипертрофии миндалин, лимфопролиферативных заболеваниях
  • в районе глотки может находиться опухоль или киста
  • при сужении верхних дыхательных путей в мягких тканях шеи могу тнаблюдаться отечно-воспалительные процессы

Факторы которые могут предрасполагать к возникновению обструкции – это ожирение, кифосколиоз, акромегалия. Обструктивное апноэ может быть следствием приема транквилизатора или алкоголя. Обструкции во время сна часто наблюдаются у пожилых людей (которым более 50 лет). Виновницей обструктивного апноэ может стать и плохая наследственность.

Смешанное ночное апноэ

Смешанное ночное апноэ – это буквально сочетание двух вышеприведенных типов апноэ: центрального и обструктивного. Чаще всего у людей, страдающих от ночного апноэ наблюдается именно смешанная форма апноэ.
Как возникает ночное апноэ?

Фрагментация и гипоксемия – вот основные нарушение сна у детей, которые возникают при ночном апноэ.

Гипоксемия возникает при апноэ, которое длится более десяти секунд. Если эпизод апноэ намного дольше также возникает гаперкапния. Мозг человека, страдающего от апноэ, при очень низких уровнях концентрации кислорода в крови, опасных для жизни, в конце концов переводит организм в более высокую фазу сна, во время которой увеличивается тонус мышц в глотке и может произойти восстановление проходимости воздуха. В такие моменты человек мощно и громко всхрапывает (слышен вдох вместе с храпом).

Фрагменты ночного апноэ повторяются снова и снова на протяжении всей ночи: пациент снова постепенно погружается в глубокие фазы сна и снова возникает обструкция.

Типичная продолжительность эпизодов с апноэ составляет около сорока секунд. Иногда могут наблюдаться эпизоды до трех минут. При этом человек абсолютно не дышит, находится на грани жизни и смерти! Эпизоды апноэ могут наблюдаться на протяжении более половины от общего времени сна (ночи).

При апноэ у человека полностью нарушаются глубокая и поверхностная фазы сна, снижается уровень интеллекта и памяти, наблюдается высокое артериальное давление, особенно по утрам, фиксируются сердечные аритмии и, к сожалению, очень часто среди ночи или под утро может наступить внезапная смерть во сне (внезапная остановка сердца).

У больных апноэ снижается секреция гормона соматотропина, из-за чего увеличивается вес и растет синтез катехоламинов, атриопептида и эндотелина. Результатом этого может быть артериальная гипертензия. Также у пациентов с ночным апноэ падает синтез тестостерона и как следствие низкая половая активность.
Каковы симптомы у ночного апноэ?

Жалобы людей с ночным апноэ довольно характерны:

  • прежде всего это жалобы на общую вялость, сонливость, пациенту постоянно хочется спать весь день, он засыпает сидя, за рулем автомобиля, на совещании на рабочем месте и т.п.
  • головная боль по утрам и в течение дня, болит шея, затылок
  • могут наблюдаться проблемы / провалы в памяти
  • человек может быть раздражительным, вести себя слишком эмоционально
  • синдром беспокойных ног (ломит кости, мышцы в ногах)
  • снижение либидо, падает половая активность
  • жалобы родных и близких а также соседей человека, страдающего ночным апноэ:

он сильно (громко) храпит, часто храп сменяется бесшумными фазами (нет дыхания вообще), разговаривает во сне
часто просыпается на протяжении ночи, скрежещет зубами, часто ходит в туалет на протяжении ночи.

Также вам может быть полезно:

что делать, если ребенок не дышит — Про Паллиатив

Содержание

Профилактика: правильное перемещение ребенка  

Искусственное дыхание и санация 

Непрямой массаж сердца

Воздух не проходит. Что делать? 

У ребенка со спинальной амиотрофией риск поперхнуться едой, задохнуться выше, чем у обычного ребенка. Как обезопасить его, что делать, если все-таки он стал задыхаться или произошла внезапнаяя остановка дыхания? Рассказывает Александра Левонтин, анестезиолог-реаниматолог, специалист по респираторной поддержке Детского хосписа “Дом с маяком”. Статья подготовлена совместно с фондом “Семьи СМА” на основе видеоролика. 

Профилактика: правильное перемещение ребенка 

Чтобы предотвратить острую дыхательную недостаточность, всегда нужно помнить про правила перемещения и укладки ребенка, правила кормления. В 90% случаев остановка дыхания и проблемы с дыханием у детей со СМА возникают из-за аспирации, т.е. из-за попадания инородного тела в верхние дыхательные пути. Это может быть еда, если вы резко переместили ребенка, который только что поел, или мокрота, если слюна или слизь не могут оттекать. Поэтому очень важно помнить эти правила: безопасное положение для ребенка со СМА – это положение на боку или полубоком.

При перемещениях всегда нужно контролировать положение головы ребенка. Для этого необходимо фиксировать голову и шею пальцами руки, упираясь в теменные бугры, подводить руку под спину и перемещать ребенка в ровном, горизонтальном, положении, не переразгибая его шею.

Перемещение ребенка со СМА / Фонд “Семьи СМА”

Если вы хотите взять ребенка на руки и прижать к себе, помните, что его голова должна быть повернута вбок и чуть-чуть свешена, чтобы слюна и мокрота могли беспрепятственно вытекать.

Как правильно положить ребенка на плечо / Фонд “Семьи СМА”

К сожалению, даже если вы следуете этим правилам, нет стопроцентной гарантии, что экстренная ситуация не случится.

И даже если у ребенка СМА 2-го и даже 3-го типа, постепенно мышцы его дыхательной мускулатуры слабеют, ребенок не может полноценно откашляться. Поэтому во время кормления он может поперхнуться едой.

Остановка дыхания может быть молниеносной. Но ей может и предшествовать респираторный дистресс-синдром. Как это проявляется у ребенка? В первую очередь, включается дополнительная мускулатура: раздуваются крылья носа, втягиваются уступчивые места грудной клетки, надключичных областей, межреберных промежутков; может наблюдаться так называемое парадоксальное дыхание, когда грудная клетка делает вдох, а живот, наоборот, втягивается и, наоборот, живот раздувается, а грудная клетка втягивается; шумное дыхание.

Что делать в этой ситуации?

Искусственное дыхание и санация

У вас под рукой всегда должен быть аспиратор и мешок Амбу, чтобы оказать ребенку экстренную помощь.

Если вам показалось, что ваш ребенок начал как-то странно дышать или чем-то поперхнулся, в первую очередь, нужно положить его в безопасное положение – на бок. Или если он сидит в стульчике, нужно постараться сразу очистить его дыхательные пути, совершив кашлевой маневр. Если ребенок старше года, можно также надавить кулаком в эпигастральную область. У ребенка до года это делать не рекомендуется, так как есть большой риск повредить внутренние органы.

Кашлевой маневр для ребенка старше года / Фонд “Семьи СМА”

Если ребенок весит менее 10 кг, и вы можете его поднять, – уложите его на свою руку головой вниз, затем ударьте по спине по направлению к шее, чтобы попытаться выбить то, что застряло в дыхательных путях.

Кашлевой маневр для ребенка до 10кг / Фонд “Семьи СМА”

Если это не помогло, мы кладем ребенка на спину, запрокидываем его голову, с помощью большого пальца, опираясь на подбородок, открываем ему рот и производим санацию с помощью электроаспиратора. После этого слушаем: есть ли у ребенка дыхание. Если дыхание отсутствует, и ребенок начинает синеть, нужно вызвать скорую помощь (или попросить кого-то, кто оказался рядом, это сделать) и приступить к реанимации: к искусственному дыханию с помощью мешка Амбу.

По всем международным протоколам оказание первой помощи детям начинают именно с искусственного дыхания, потому что в 90% случаев экстренная ситуация возникает из-за состояния острой гипоксии, т.е. когда дыхания нет, и в кровь не попадает кислород. Чтобы не допустить остановки сердца и кровообращения, нужно начать выполнять компрессии с помощью мешка Амбу.

Алгоритм точно такой же, как при дыхательной гимнастике, с той лишь разницей, что при реанимации, естественно, не нужно дожидаться самостоятельного вдоха. Вы прикладываете маску к носу, прижимаете ее большим пальцем, ротовую часть маски прикладываете к нижней челюсти, прижимаете ее указательным пальцем, другими тремя пальцами выдвигаете челюсть вперед, фиксируете голову и разгибаете шею.

Реанимация с помощью мешка Амбу / Фонд “Семьи СМА”

Проводите 5 нажатий – 5 резких вдохов. После этого отнимаете маску от лица ребенка, смотрите и слушаете, восстановилось ли самостоятельное дыхание, производите санацию.

Непрямой массаж сердца

Если ребенок не пришел в себя и не подает признаков жизни, дыхание не восстанавливается, нужно попытаться нащупать пульс. У маленького ребенка пульс можно прощупать под соском с левой стороны – там, где располагается верхушка сердца, и должен ощущаться сердечный толчок. Также пульс можно прощупать на шее, поставив пальцы в центр шеи и спустившись пальцами по трахее в ложбинку. Если в течение 5 секунд вы не почувствовали ни одного удара сердца, не тратьте время на поиски пульса, а приступайте к непрямому массажу сердца.

У маленьких детей (до года) непрямой массаж сердца проводится двумя пальцами. Вы располагаете пальцы примерно на сантиметр ниже сосков, на грудине, и, выпрямив руки в локтях, надавливаете на грудную клетку.

Непрямой массаж сердца ребенку до года / Фонд “Семьи СМА”

Если ребенок старше, можно проводить компрессии (надавливания) либо одной рукой, располагая пальцы на грудине, либо, если ребенок уже большой, двумя руками, также располагая пальцы на грудине.

Непрямой массаж сердца ребенку старшего возраста / Фонд “Семьи СМА”

Глубина компрессии – от 1,5 до 2 см. Но в экстренной ситуации человек, который делает массаж сердца в первый раз, определить глубину компрессии не сможет. Если вы проводите компрессии одной рукой, достаточно вернуть пальцы туда, где должна проходить сонная артерия, и посмотреть: в тот момент, когда вы делаете компрессию, чувствуете ли вы пульсовую волну. Если это происходит, значит движения эффективны.

Соотношения вдоха к компрессиям должно быть 1 к 15: один вдох (мешком Амбу) – 15 компрессий.

Можно считать вслух. Ничего страшного, если вы собьетесь со счета, продолжайте делать массаж сердца до приезда скорой медицинской помощи.

В комплекте к мешку Амбу есть резервуар для дополнительной подачи кислорода.

Мешок Амбу с резервуаром для подачи кислорода / Фонд “Семьи СМА”

Если остановка дыхания у ребенка произошла дома, и у вас есть кислородный концентратор, то к мешку Амбу можно подсоединить этот резервуар и через него подключить линию от концентратора кислорода. Тогда во вдыхаемом ребенком воздухе будет больше фракций кислорода, что поможет быстрее справиться с гипоксией.

Воздух не проходит. Что делать?

Что делать, если вы приложили маску к лицу, нажимаете на мешок Амбу, а воздух не проходит? Причин может быть несколько.

Первая: вы не разогнули шею (не откинули голову) ребенку, поэтому воздух не может пройти – дыхательные пути перекрыты корнем языка.

Дыхательные нарушения у больных СМАМетоды коррекции и профилактики респираторных проблем

Вторая причина: вы негерметично прижали маску. Если маска прижата негерметично, под своей ладонью вы почувствуете сброс воздуха.

Третья причина: что-то настолько плотно закупорило дыхательные пути, что вы просто не можете протолкнуть туда воздух. В этой ситуации нужно попробовать еще раз сделать кашлевой маневр, провести санацию. Если после этого воздух все равно не проходит, вам придется закрыть клапан безопасности на мешке Амбу и провести искусственное дыхание с закрытым клапаном.

В разных моделях мешка Амбу клапан безопасности перекрывается по-разному. Где-то он закрывается с помощью закручивания по резьбе и надавливания на клапан. Где-то – с помощью переключателя.

Клапан безопасности на мешке Амбу / Фонд “Семьи СМА”

Закрыв клапан безопасности, вы создадите большое давление, что, возможно, приведет к баротравме. Но таким способом вы восстановите дыхание, протолкнув содержимое, закупорившее дыхательные пути, вниз. Впоследствии это, скорее всего, приведет к воспалительному процессу в легких, но ребенок останется жив.

Экстренная ситуация может произойти в любой момент, поэтому, повторюсь, очень важно, чтобы под рукой всегда был мешок Амбу и аспиратор. Чем быстрее вы окажете помощь ребенку, тем больше шансов, что его удастся спасти.

Видео-инструкцию “Помощь в экстренной ситуации. Что делать, если мой ребенок не дышит?” можно посмотреть по ссылке.

 

Апноэ у детей – симптомы и причины.

Храпят во сне не только взрослые, но и дети. Храпят 3-11% дошкольников.



Некоторые малыши просто сопят во сне, а некоторые храпят довольно громко, что сразу и не поймешь, что это ребенок. В большинстве случаев это практически здоровые малыши. В отличие от взрослых, для которых храп является симптомом серьезного заболевания.


К сожалению, у детей также могут быть остановки дыхания во сне. По статистике у 2% дошкольников встречаются расстройства дыхания во время сна. Если ребенок храпит во сне, это вовсе не означает, что у него лишний вес, в отличие от взрослых. Также у детей, как правило, не бывает повышенного артериального давления. 


Расстройства дыхания во сне могут быть из-за врожденных заболеваний

  • макроглоссия, 
  • синдром Дауна, 
  • синдром Пьера-Робена, 
  • атрезия хоан. 

Но храп может быть и у здорового ребенка. Дети могут «перерасти» свое сонное апноэ, но это не значит, что им не нужно помогать. Ведь нарушения дыхания во сне могут стать причиной вялости, невнимательности, утомляемости ребенка.


Часто причиной храпа у детей могут быть увеличенные аденоиды или миндалины, и после осмотра у ЛОР-врача родители и ребенок получают все необходимые рекомендации.


Так как же все-таки понять причину храпа ребенка? 




Существует
ряд дополнительных признаков заболевания:

  1. головокружения; 
  2. недостаточная масса тела;
  3. синдром дефицита внимания (СДВ) и некоторые другие;
  4. ночью ребенок потеет и дышит ртом;
  5. сон, как правило, неравномерный и беспокойный. 

В таком случае лучше обратиться к специалисту для проведения полисомнографии.


Дети, у которых есть расстройства дыхания во сне, нуждаются в СИПАП-терапии. Это наиболее эффективный метод лечения храпа и сонного апноэ. Но для лечения методом СИПАП необходимы индивидуальные рекомендации, которые дает специалист на основе результатов обследования пациента во время сна.


Проходите обследование и будьте здоровы!

Записаться на проведение данного исследования и узнать более подробную информацию можно по телефонам центра:
+375 29 311-88-44;
+375 33 311-01-44;
+375 17 299-99-92.
Или через форму онлайн-записи на сайте.

Апноэ у новорожденных детей – причины и способы терапии

Бывает, что новорожденные дети дышат с существенными отклонениями от нормы. Ритм дыхания сбивается, или, и того хуже, прерывается, может замедляться или учащаться.

В медицине принято считать, что апноэ развивается в случае 10-тисекундных и более прерываний дыхательной функции. И хотя лечение апноэ у младенцев требуется редко – просто само заболевание возникает не так часто, последствия такой болезни весьма серьезные.

Не стоит пугаться периодического дыхания. Это не болезнь и к апноэ такое состояние не причисляется. Новорожденные до полугода дышат чаще обычного ритма. При этом могут появляться непродолжительные 2-х и 5-тиминутные остановки, а затем дыхание возобновляется. В педиатрии это классифицируется, как физиологическая остановка дыхания. Ее еще называют периодическим дыханием. Оно не опасно, если паузы не превышают норму, и не становятся постоянными, а дыхание возобновляется самостоятельно. 

Признаки появления апноэ у младенцев

Общие признаки апноэ новорожденных практически совпадают с клинической картиной этого заболевания у взрослых. Но, список их значительно длиннее.

Наиболее часто симптоматика детского апноэ включает:

  • Длительное отсутствие нормальных дыхательных движений, когда грудная клетка младенца перестает подниматься и опускаться;
  • Пульс грудничка становится очень редким;
  • Кожные покровы становятся синюшными, особенно на губах и на лице;
  • Новорожденный дышит ртом, ибо через нос достаточного количества  кислорода не поступает;
  • Кроха часто и трудно сглатывает слюну, что говорит об узости просвета гортани;
  • В то время как задерживается дыхание, происходит недержание мочи;
  • У младенца развивается потница;

Когда малыш пытается наладить дыхательный процесс, он пробует переворачиваться, поднимать голову.

Причины возникновения

Новорожденные страдают от апноэ в силу многих факторов. Чаще это происходит по причине отсутствия сигнала в мозге, что дает посыл на совершение вдоха. Именно такая проблема возникает у младенцев с синдромом Дауна или пороками в развитии.

  • Давно доказано, что родившиеся раньше срока дети имеют не полностью сформированные легкие, поэтому они подвержены апноэ в большой степени. 
  • Кроме того, проблема может появиться на фоне наследственных или врожденных заболеваний, родовых травм или гематомы мозга. Негативно влияют и инфекционные заболевания носоглотки.
  • Причинами могут служить судороги, аспирация и коклюш, а также лекарства, курение матери и аллергические реакции.
  • Особенно подвержены апноэ младенцы, рожденные до 34 недели с весом, меньше чем 2,4 килограмма.

Как лечить апноэ у новорожденных детей?

Что же должны делать родители, если у новорожденного надолго задерживается дыхание?

  • Возьмите чадо на руки, активно и неоднократно проведите рукой вниз вдоль позвоночника.
  • Разотрите ребенку ноги, а также ушки, грудную клетку и ручки.
  • Если реакция отсутствует, брызните слегка прохладной водой в лицо.

Чаще всего такие меры быстро восстанавливают дыхательную функцию. Если результата нет, и ребенок не дышит, немедленно проведите искусственное дыхание и срочно вызывайте неотложку.

Помните!

Если ваш ребенок недоношенный и родился раньше, нужно быть готовым к тому, что возможно появится апноэ. Научитесь оказывать ему необходимую помощь!

У педиатров алгоритм действий такой:

  • Наступает угроза аспирации – малыш опускается лицом вниз. Можно уложить кроху набок и осторожно запрокинуть ему голову.
  • Посредством медицинского шпателя открывается рот ребенка. Применяется также роторасширитель.
  • Носовая и ротовая полость очищается от слизи с применением электроотсоса и других средств.

При необходимости делается искусственное дыхание. Когда оно восстанавливается, подключается увлажненный кислород. В сложных случаях прибегают к аппаратной респираторной поддержке. Больше информации по лечению всегда предоставит квалифицированный врач.

Вам может быть интересно

Может ли монитор дыхания спасти малыша?

У новорожденных не до конца сформированы система дыхания и нервная система. В связи с этим, в ночные и утренние часы, зачастую происходят задержки дыхания. Для контроля за дыханием ребенка, а также спокойствия родителей, необходимо использовать монитор дыхания, который в случае длительной задержки дыхания оперативно оповестит вас.

Что такое апноэ?

Даже у абсолютно здоровых малышей периодически встречается задержка дыхания или его остановка, а если новорожденный появился на свет преждевременно или с патологиями, то апноэ встречается намного чаще. От регулярных долгих задержек дыхания нарушается правильное развитие организма, в самых запущенных случаях может наступить летальный исход. Перед родителями, которые пережили подобную драму, вопрос о необходимости монитора дыхания не стоит в принципе.

Апноэ – остановка дыхательных движений. Чаще всего наблюдается у малышей в возрасте от 1 до 4х месяцев. Чем ребенок становится старше, тем ниже риск апноэ. 60% новорожденных подвержены периодическим остановкам дыхания.

Симптомы апноэ

Апноэ случается во время сна ребенка и не всегда родители могут его заметить. Основные симптомы у новорожденных:

  • отсутствие дыхательных движений;
  • посиневший цвет лица ребенка, в частности губы;
  • еле заметный пульс.

Ущерб организму ребенка наносится в том случае, если задержка дыхания больше чем на 15-20 секунд или сокращение дыхательной деятельности до 8 вдохов в минуту. Это тяжелая степень апноэ, при которой возможен летальный исход.

Виды апноэ

Причины задержки дыхания могут быть:

  • апноэ, провоцируемое центральной нервной системой;
  • апноэ, обусловленное закупоркой дыхательных путей.

Если задержка дыхания вызвана сбоем центральной нервной системы, то ребенок не подаст никаких знаков, кроме прекращения дыхательных движений и посиневшей кожи. Этот вид апноэ самый опасный, потому что вы его можете просто не заметить. Если апноэ вызвано закупоркой дыхательный путей: гортани, горла, бронхов, то при этом малыш будет пытаться сделать вздох, а значит вы сможете услышать хрип или свист.

Во избежание трагических ситуаций остановки дыхания, необходимо пользоваться монитором дыхания для новорожденных.

Какие действия нужно совершить в случае чрезвычайной ситуации мы писали здесь.

Как монитор дыхания помогает родителям?

Стоит ли покупать монитор дыхания для новорожденных? Поможет ли это вовремя среагировать на остановку дыхания? Однозначно да! Ритм дыхания и сердечного сердцебиения малыша часто тревожит мам и пап. О синдроме детской смерти новорожденных от остановки дыхания слышали все родители. Но теперь, существует современная техника, такая как монитор дыхания для новорожденных Nanny, которая позволяет отслеживать и контролировать дыхание ребенка круглосуточно.

Основные причины использовать монитор дыхания:

  • Снижение риска смерти новорожденного от апноэ. Датчик контролирует дыхание, если задержка более 20 секунд – оперативно информирует родителей громким звуковым сигналом.
  • Снижение тревожности родителей, так как они знают, что прибор зафиксирует нарушение дыхательных движений. Снижение тревожности в свою очередь даст спокойно спать по ночам и повысит психическую устойчивость мам и пап.

Именно поэтому современная медицина настоятельно рекомендует использовать монитор дыхания новорожденных в домашних условиях.

Наряду с использованием монитора дыхания, если ваш ребенок находится в группе риска, нужно прибегать к профилактике апноэ, а именно: малыш не должен подвергаться воздействию сигаретного дыма, спать нужно только на спине, не рекомендуется использовать слишком мягкие подушки и матрац, а также избегайте тугого пеленания.

Монитор дыхания Nanny: основные преимущества

Ультрасовременный монитор дыхания для новорожденных Nanny оснащен новейшим чувствительным датчиком, который контролирует дыхание новорожденного. При задержке дыхания 20 секунд, прибор издает громкий сигнал, который поможет разбудить ребенка от глубокого сна и оповестить родителей.

Основные преимущества:

  • Монитор прошел европейскую сертификацию и используется в больницах и родильных домах Европы;
  • Широко применяется в 85+ странах по всему миру;
  • Гарантия на монитор дыхания 2 года;
  • Удобное использование прибора;
  • Абсолютная безопасность для малыша.

Как пользоваться монитором дыхания Nanny?

Использовать монитор дыхания в домашних условиях очень просто. Необходимо вставить батарейки формата АА в монитор дыхания. Чувствительную подкладку следует разместить под матрас. Надежно закрепите монитор на кроватке ребенка и подсоедините провод к подкладке. Во время включения монитор Nanny всегда автоматические проверяет корректность подключения и уровень заряда батареи. Используя монитор дыхания Nanny ваш малыш будет надежно защищен от апноэ и синдрома детской смерти.

Angelcare: отзывы о продукции

Вот и дошли руки написать о нашей чудо видеоняне.
Выбирали мы ее долго и тщательно.
Наша видеоняня от angelcare с беспроводным монитором движения (подматрасный датчик). Датчик абсолютно БЕЗОПАСЕН. Размещается под матрасом в кроватке и подаёт тревожный сигнал, если движение не фиксируется в течение 20 секунд. Уровень чувствительности может регулироваться. Благодаря ему я отслеживаю сон Варвары.

Сама же камера имеет кучу плюсов, один из них – двусторонняя связь!
Когда девочки бодрствуют, а мне очень срочно надо убежать на кухню, я могу регулировать процесс их игры, попросить ВарЮ накрыть Аврошу, если та ногами скинула пледик♥ или подать соску.
А если Варвара решила пошкодничать я могу прервать сей процесс гаркнув в видеоняню.
Если АвИ чутко спит, я могу поговорить с ней через камеру и она успокаивается, не нужно нестись сломя голову, чтобы дочь услышала мой голос и заснула, я даже ей так колыбельные пою.

Инфракрасная камера позволяет отслеживать ночью действия девочек и для меня это супер удобно, так как работаю я до 3-4 утра за компом, поглядывая в монитор няни.

Так же мне очень удобен контроль температуры в комнате девочек, так как термометра у нас нет вообще, а благодаря термометру на видеоняне я могу понять прохладно девочкам или душно и скорректировать их сон, находясь совершенно в другой комнате.

Ещё из плюсов:

Переносной и заряжаемый родительский блок.

Сенсорный ЖК дисплей

Функция приближения и визуализация под разными углами.

Возможность подключения до 4 камер(удобно для нескольких комнат или дачи).



Для меня покупка этой няни основанна на безопасности девочек и на дальнейшее использование, тобишь впрок, когда пойдем за третьим.

Да и протестив ее я могу сказать, она «увидит» и моих внуков

Будет достаточно мило, если через года сидя на веранде своей дачи я буду смотреть на засыпающего внучка с монитора именно этой няни и охранять его сон.

Дышите!



Новости сайта –

Новости





30.07.2015


Автор: Administrator

Знания, от которых зависит жизнь!
Все мы желаем своим детям здоровья и благополучия. Но, к сожалению, наши пожелания сбываются не всегда. И особенно страшно, когда внезапная трагедия обрывает жизнь совершенно здорового малыша. Одной из наиболее частых причин таких трагедий является механическая асфиксия – удушье, обусловленное попаданием в дыхательные пути инородных тел или возникновением других механических препятствий для дыхания.
Асфиксия может привести к смерти, если в самый короткий срок не устранить причину ее возникновения.
Частыми жертвами асфиксии бывают пожилые люди, больные эпилепсией, лица в состоянии алкогольного опьянения и, увы – маленькие дети, особенно груднички.
Как это бывает?
У новорожденных детей, особенно ослабленных и недоношенных, часто бывает нарушен глотательный рефлекс. И асфиксия может возникнуть из-за проникновения в дыхательную систему грудного молока или рвотных масс. А при неправильном положении во время кормления, когда голова ребенка запрокинута, при плотном прилегании материнской груди к носу ребенка или при срыгивании после кормления асфиксия может возникнуть и у вполне здоровых и крепких новорожденных.  
Но и более старший возраст ребенка – не гарантия от асфиксии. Стать причиной попадания частичек пищи в дыхательные пути могут внезапный смех, плач, испуг,  крик и даже обычный разговор во время еды. Также этому может способствовать торопливость во время приема пищи, и даже нехватка зубов, не позволяющая хорошо пережевывать пищу.
Кроме того, причиной механической асфиксии могут стать попавшие в дыхательный тракт  мелкие предметы. Даже взрослым по неосторожности  случается вдохнуть иголки, булавки, шпильки и зубочистки. А для детей опасностей еще больше: монеты, шарики, пуговицы, фрагменты игрушек, а также некоторые продукты питания – такие, как семечки, горох, фасоль, орехи, леденцы, жесткое мясо.
Как распознать асфиксию?
Существует ряд признаков, которые помогут понять, что речь идет именно об асфиксии:
Кашель. При попадании инородного предмета в гортань человек рефлекторно начнет кашлять. При этом кашель судорожный, мучительный, не приносящий облегчения.     
Возбуждение.    Человек инстинктивно хватается за горло, кашляет, кричит и пытается звать на помощь. Для маленьких детей характерен сдавленный плач, испуганные глаза, хрипящее и свистящее дыхание. Реже плач сдавленный, приглушенный.     
Вынужденная поза. Наклон головы и туловища вперед позволяет увеличить глубину вдоха.    – Синюшный цвет лица.   
Потеря сознания.   
Остановка дыхания, которая наступает в течение нескольких минут.
Если не устранить причину асфиксии и не извлечь инородное тело из просвета дыхательных путей, то через 4 – 6 минут пострадавший погибнет. 
Что делать?
Механическая асфиксия – это неотложное состояние. Она напрямую угрожает жизни пострадавшего и может стать причиной быстро наступившей смерти. Поэтому, в случае распознавания у ребенка признаков асфиксии, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, а далее самостоятельно приступить к оказанию первой помощи.
Оказание ребенку первой помощи:
1. Прием Геймлиха:
•    для детей до 1 года.
Расположить ребенка на своей руке так, чтобы лицо упиралось в ладонь. Хорошо зафиксировать пальцами головку ребенка. Ножки при этом должны быть по разные стороны от предплечья руки. Необходимо слегка наклонить вниз тело ребенка. Произвести 5 – 6 касательных похлопывания по спине ребенка. Похлопывания производят ладонью в области между лопаток.
•    для детей старше 1 года.
Следует положить ребенка на спину и сесть на колени у него в ногах. В эпигастральной области (верхняя часть живота, которая сверху ограничена мечевидным отростком грудины, а справа и слева – реберными дугами) расположить указательный и средний пальцы обеих рук. Произвести нажатия средней силы в данной области до тех пор, пока инородное тело не освободит дыхательные пути. Прием должен выполняться на полу или на любой другой твердой поверхности.
2. Если данные методы по оказанию первой помощи не помогли, а ребенок не дышит и пребывает без сознания, необходимо выполнить искусственное дыхание:
Детям до 1 года искусственное дыхание проводят методом «рот в рот и нос», а детям старше 1 года – «рот в рот».
Для начала следует положить ребенка на спину. Поверхность, на которой должен лежать ребенок, должна быть твердой (пол, доска, стол, земля). Стоит проверить ротовую полость на наличие инородных объектов или рвотных масс. Далее, если инородный предмет не был обнаружен, подложить под голову валик из подручных средств и приступить к выполнению вдуваний воздуха в легкие ребенка. Необходимо воспользоваться тряпичным материалом в качестве прокладки. Следует помнить, что выдох осуществляется лишь тем воздухом, который находится во рту. Объем легких ребенка во много раз меньше, чем у взрослого. Форсированный вдох может попросту разорвать альвеолы в легких.
Количество выдохов для детей до одного года должно составлять 30 в 1 минуту или один выдох раз в 2 секунды, а для детей старше одного года – 20 в 1 минуту или один выдох в 3 секунды. Правильность данной манипуляции можно легко проверить по движению грудной клетки ребенка во время вдувания воздуха. Использовать данный метод необходимо, пока не пребудет бригада скорой помощи или пока у ребенка не восстановится дыхание.
Самопомощь.
Если состояние асфиксии возникло у ребенка старше 10 лет или взрослого, и пострадавший находится в сознании, эффективной может быть самопомощь. Существуют несколько методов, которые помогут в случае асфиксии:
•    Выполнить 4 – 5 сильных кашлевых движения.
При этом необходимо избегать глубоких вдохов, так как, если при кашле инородный предмет освободил просвет дыхательных путей, то глубокий вдох может вновь привести к асфиксии или даже усугубить ее. В случае, если инородный объект располагается в глотке или гортани, то данный метод может оказаться действенным.
•    Произвести 3 – 4 надавливания в верхней области живота.
Для этого кулак правой руки положить в эпигастральную область, открытой ладонью левой руки прижать кулак и быстрым резким движением к себе и вверх произвести 3 – 4 толчка. Так вы повышаете давление внутри брюшной и грудной полости, благодаря чему воздух из дыхательной системы стремится наружу и способен вытолкнуть инородное тело.
•    Опереться верхней частью живота в спинку стула или кресла.
Действует так же, как и второй способ.
Если самопомощь не может быть оказана,  сразу после вызова бригады скорой помощи необходимо  выполнить один из следующих вариантов приема Геймлиха для детей старше 10 лет и взрослого:
•    Встать сзади и обхватить руками туловище пострадавшего чуть ниже ребер. Одну руку расположить в эпигастральной области, сжав ее в кулак. Ладонь второй руки положить перпендикулярно по отношению к первой руке. Быстрым толчковым движением произвести вдавливание кулака в живот. Прием Геймлиха следует повторить 4 – 5 раз до нормализации дыхания. Данный способ является самым эффективным и с большой долей вероятности поможет вытолкнуть инородный предмет из дыхательной системы.
•    Произвести 4 – 5 ударов средней силы открытой ладонью по спине между лопатками. Удары должны быть направлены по касательной траектории.
•    Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, необходимо перевернуть его на спину. Голова не должна быть повернута набок. Затем необходимо расположиться на бедрах пострадавшего и поместить открытое основание одной руки в эпигастральную область. Второй рукой надавить на первую и произвести движение вглубь и вверх. Повторить данную манипуляцию 4 – 5 раз.
2. Если данные методы оказания первой помощи не сработали, а пострадавший находится в бессознательном состоянии и не дышит, то нужно срочно прибегнуть к выполнению искусственного дыхания.
Искусственное дыхание для детей старшего возраста и взрослых производится большим количеством воздуха, чем для маленьких детей, а количество выдохов должно составлять 10 – 15 в минуту или один выдох раз в 4 – 6 секунд.
Как предотвратить трагедию
Для этого знать и соблюдать простые правила, позволяющие сберечь жизнь ваших детей.
Главные правила безопасности ребенка до года:
•    Правильно кормить. Следить за тем, чтобы голова ребенка во время кормления была приподнята, чтобы его нос свободно дышал. После кормления несколько минут подержать малыша в вертикальном положении.
•    В случае частых задержек дыхания во время кормления может быть показано использование зонда. А детям, предрасположенным к механической асфиксии, может потребоваться медикаментозное лечение. Не пытайтесь  в таких случаях действовать самостоятельно: назначать лечение может только лечащий врач.
Правила безопасности для подросшего малыша:
•    Ограничить доступ к продуктам твердой консистенции. Любой твердый продукт на кухне может послужить причиной асфиксии. Такие продукты, как семечки, фасоль, орехи, горох, леденцы, жесткое мясо, не должны попадать в руки ребенка вплоть до четырех лет.
•    Покупать безопасные игрушки, подходящие по возрасту. Тщательно осматривать каждую игрушку на наличие съемных твердых деталей. Не стоит приобретать конструкторы для детей младше 3 – 4 лет.
•    Правильно кормить. Питание для ребенка должно строго соответствовать его возрасту. Хорошо измельченная и обработанная пища является необходимостью для детей до трех лет.
•    Хранить мелкие предметы (канцелярские товары, булавки, кнопки, стирательные резинки, колпачки, пуговицы и так далее) в безопасном месте.
•    Обучать детей тщательно пережевывать пищи. Твердую пищу нужно жевать не менее 30 – 40 раз, а пищу мягкой консистенции (каша, пюре) – 10 – 20 раз.
                                            Берегите себя и своих близких!

Новорожденный респираторный дистресс – Американский семейный врач

1. Эдвардс, МО,
Котеча SJ,
Котеча С.
Респираторный дистресс у доношенного новорожденного. Педиатр Респир Ред. .
2013; 14 (1): 29–36 ….

2. Респираторный дистресс-синдром. В: Schraufnagel DE, Kell B, eds. Дыхание в Америке: болезни, прогресс и надежда. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Американское торакальное общество; 2010: 197–205.

3. Верклан М.Т.
Итак, он немного преждевременен…подумаешь? Crit Care Nurs Clin North Am .
2009. 21 (2): 149–161.

4. Йодер Б.А.,
Гордон MC,
Барт WH младший
Поздние преждевременные роды: меняет ли меняющаяся акушерская парадигма эпидемиологию респираторных осложнений? Акушерский гинекол .
2008. 111 (4): 814–822.

5. Ashraf-Ganjoei T,
Мирзаи Ф,
Анари-Дохт Ф.
Взаимосвязь между дородовым уходом и исходом беременности при беременности с низким риском. Открыть J Obstet Gynecol .
2011; 1: 109–112.

6. Статчфилд П.,
Уитакер Р.,
Рассел I;
Группа исследователей дородовых стероидов для срочного планового кесарева сечения (ASTECS).
Антенатальный бетаметазон и частота респираторного дистресса у новорожденных после планового кесарева сечения: прагматическое рандомизированное исследование. BMJ .
2005; 331 (7518): 662.

7. Американский колледж акушеров и гинекологов; Общество медицины матери и плода.Консенсуса по акушерской помощи нет. 1: безопасная профилактика первичного кесарева сечения. Акушерский гинекол .
2014. 123 (3): 693–711.

8. Hermansen CL,
Lorah KN.
Респираторный дистресс у новорожденного. Ам Фам Врач .
2007. 76 (7): 987–994.

9. Джоб А. Х.,
Банджалари Э.
Бронхолегочная дисплазия. Am J Respir Crit Care Med .
2001. 163 (7): 1723–1729.

10. Бхандари А,
Бхандари В.Бронхолегочная дисплазия: новости. Индийский Дж. Педиатр .
2007. 74 (1): 73–77.

11. Мерфи К.,
Вайнер Дж.
Использование количества лейкоцитов в оценке раннего неонатального сепсиса. Pediatr Infect Dis J .
2012; 31 (1): 16–19.

12. Химаюн М,
Ахмад С,
Расул А.
Роль С-реактивного белка в раннем неонатальном сепсисе. Интернет J Pediatr Neonatol .
2009; 11 (2). http://ispub.com/IJPN/11/2/5613.По состоянию на 14 сентября 2014 г.

13. Saugstad OD,
Рамджи С,
Солл РФ, г.
Венто М.
Реанимация новорожденных с 21% или 100% кислородом: обновленный систематический обзор и метаанализ. Неонатология .
2008. 94 (3): 176–182.

14. Доусон JA,
Камлин КО,
Вонг С,

и другие.
Насыщение кислородом и частота сердечных сокращений во время реанимации младенцев <30 недель беременности воздухом или 100% кислородом в родильном зале. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed .
2009; 94 (2): F87 – F91.

15. Buckmaster AG,
Арнольда Г,
Райт И.М.,
Фостер JP,
Хендерсон-Смарт Диджей.
Непрерывная терапия положительным давлением в дыхательных путях для младенцев с респираторным дистресс-синдромом в центрах нетретичного ухода: рандомизированное контролируемое исследование [опубликованная поправка появилась в Pediatrics. 2008; 121 (6): 1301]. Педиатрия .
2007. 120 (3): 509–518.

16. Менесес Дж.,
Бхандари V,
Alves JG.Носовая интермиттирующая вентиляция с положительным давлением в сравнении с назальным постоянным положительным давлением в дыхательных путях у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: систематический обзор и метаанализ. Arch Pediatr Adolesc Med .
2012. 166 (4): 372–376.

17. Verlato G,
Cogo PE,
Бенетти Э,
Гомирато С,
Гуччиарди А,
Карниелли В.П.
Кинетика сурфактанта при респираторных заболеваниях новорожденного. J Matern Fetal Neonatal Med .2004; 16 (приложение 2): 21–24.

18. Cogo PE,
Факко М,
Симонато М,

и другие.
Дозирование свиного сурфактанта: влияние на кинетику и газообмен при респираторном дистресс-синдроме. Педиатрия .
2009; 124 (5): e950 – e957.

19. Стивенс Т.П.,

и другие.
Раннее введение сурфактанта с кратковременной вентиляцией по сравнению с селективным сурфактантом и продолжением механической вентиляции у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом или с риском развития респираторного дистресс-синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev .
2007; (4): CD003063.

20. Полин РА,
Карло WA;
Комитет по плодам и новорожденным; Американская академия педиатрии.
Заместительная сурфактантная терапия для недоношенных и доношенных новорожденных с респираторной недостаточностью. Педиатрия .
2014; 133 (1): 156–163.

21. Макколл Е.М.,
Альдердиче Ф.А.,
Халлидей Х.Л.,
Дженкинс Дж. Г.,
Вохра С.
Вмешательства для предотвращения переохлаждения при рождении у недоношенных детей и / или новорожденных с низкой массой тела. Кокрановская база данных Syst Rev .
2010; (3): CD004210.

22. Моррисон Дж. Дж.,
Ренни Дж. М.,
Милтон П.Дж.
Заболеваемость респираторными заболеваниями новорожденных и способ родоразрешения в срок: влияние сроков планового кесарева сечения. Br J Obstet Gynaecol .
1995. 102 (2): 101–106.

23. Шаубель Д.,
Йохансен H,
Датта М,
Desmeules M,
Беккер А,
Мао Ю.
Характеристики новорожденных как факторы риска дошкольной астмы. Дж Астма .
1996. 33 (4): 255–264.

24. Бирнкрант DJ,
Пиконе С,
Марковиц В,
Эль Хвад М,
Шен WH,
Тафари Н.
Ассоциация преходящего тахипноэ новорожденных и детской астмы. Педиатр Пульмонол .
2006. 41 (10): 978–984.

25. Рамачандраппа А,
Джайн Л.
Плановое кесарево сечение: его влияние на респираторный исход новорожденных. Клин Перинатол .
2008. 35 (2): 373–393.

26. Бурбон JR,
Франсуаль Дж,
Маньи Дж. Ф.,
Линденбаум А,
Лелук Р,
Дехан М.
Изменения фосфолипидного состава аспиратов трахеи новорожденных с заболеванием гиалиновой мембраны или преходящим тахипноэ. Clin Chim Acta .
1990. 189 (1): 87–94.

27. Мачадо Л.У.,
Fiori HH,
Baldisserotto M,
Рамос Гарсия ПК,
Vieira AC,
Fiori RM.
Дефицит сурфактанта при преходящем тахипноэ новорожденных. Дж Педиатр .
2011. 159 (5): 750–754.

28. Chang JY,
Ким ЧР,
Ким EA,
Ким К.С.
Прогнозируемые факторы риска и клиническое течение длительного преходящего тахипноэ у новорожденных. Корейский J Pediatr .
2010. 53 (3): 349–357.

29. Бекдас М,
Гоксугур С.В.,
Кучукбайрак Б.
Причины длительного преходящего тахипноэ у новорожденного: перекрестное исследование в родильном доме Турции. Юго-Восточная Европа Health Sci J .2013. 3 (2): 152–158.

30. Асенджо М. Визуализация преходящего тахипноэ у новорожденных. Medscape. http://www.emedicine.com/radio/topic710.htm. По состоянию на 14 сентября 2015 г.

31. Kassab M,
Хриесат WM,
Бавади Х,
Анабрис Дж.
Фуросемид при преходящем тахипноэ у новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev .
2013; (6): CD003064.

32. Страуструп А,
Trasande L,
Holzman IR.
Рандомизированное контролируемое испытание ограничительной инфузионной терапии при преходящем тахипноэ у новорожденных. Дж Педиатр .
2012; 160 (1): 38–43.

33. Ким М.Дж.,
Ю ДжХ,
Юнг Дж.А.,
Бюн С.Ю.
Эффекты ингаляционного альбутерола при преходящем тахипноэ у новорожденных. Allergy Asthma Immunol Res .
2014. 6 (2): 126–130.

34. Abughalwa M,
Таха С,
Шараф Н,
Салама Х.
Антибактериальная терапия при классическом преходящем тахипноэ новорожденных: необходимое лечение или нет? Перспективное исследование. Неонатология сегодня .2012; 7 (6): 1–11.

35. Анадкат АО,
Кузневича МВт,
Чаудхари Б.П.,
Коул Ф.С.,
Хамвас А.
Повышенный риск респираторного дистресса у белых, мужских, недоношенных и доношенных детей. Дж Перинатол .
2012. 32 (10): 780–785.

36. Mimouni FB,
Мимуни Г,
Бентал Я.
Ведение новорожденных от матери с диабетом. Педиатрическая терапия .
2013; 4 (1): 1–4.

37. Паренхиматозная болезнь легких.Оклендский окружной совет здравоохранения. http://www.adhb.govt.nz/newborn/TeachingResources/Radiology/LungParenchyma.htm. По состоянию на 14 сентября 2015 г.

38. Koivisto M,
Марттила Р.,
Саарела Т,
Покела М.Л.,
Валкама А.М.,
Холлман М.
Свистящее дыхание и повторная госпитализация в первые два года жизни после респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Дж Педиатр .
2005. 147 (4): 486–492.

39. Sweet DG,
Карниелли V,
Грейзен Джи,

и другие.;
Европейская ассоциация перинатальной медицины.
Европейское консенсусное руководство по ведению неонатального респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей – обновление 2013 г. Неонатология .
2013. 103 (4): 353–368.

40. Чудо X,
Ди Ренцо ГК,
Старк А,
Фанаров А,
Карбонелл-Эстрани X,
Saling E;
Координаторы рабочей группы Всемирной ассоциации перинатальной медицины по недоношенным детям.
Руководство по применению антенатальных кортикостероидов для внутриутробного созревания. Дж Перинат Мед .
2008. 36 (3): 191–196.

41. Oyelese Y,
Кулин А,
Анант CV,
Каминский Л.М.,
Винцилеос А,
Smulian JC.
Окрашенные меконием околоплодные воды во время беременности и неонатальный кислотно-щелочной статус. Акушерский гинекол .
2006. 108 (2): 345–349.

42. Dargaville PA,
Copnell B;
Сеть новорожденных Австралии и Новой Зеландии.
Эпидемиология синдрома аспирации мекония: заболеваемость, факторы риска, методы лечения и исходы. Педиатрия .
2006. 117 (5): 1712–1721.

43. Wiswell TE,
Гэннон СМ,
Джейкоб Дж,

и другие.
Ведение родильного отделения новорожденного с явно выраженным здоровьем, окрашенным меконием: результаты многоцентрового международного совместного исследования. Педиатрия .
2000; 105 (1 pt 1): 1–7.

44. Jesitus J. Сепсис: новорожденные требуют повышенной подозрительности, быстрых действий. 1 января 2015 года. Современная педиатрия. http: // Contemporarypediatrics.modernmedicine.com/con Contemporary-pediatrics/news/sepsis-neonates-require-high-suspicion-quick-action. По состоянию на 9 октября 2015 г.

45. Ohlsson A,
Шах В.С.
Антибиотики во время родов для лечения известной материнской колонизации стрептококками группы B. Кокрановская база данных Syst Rev .
2014; (6): CD007467.

46. Ангстетра Д,
Фергюсон Дж.,
Джайлз В.Б.
Введение всеобщего скрининга на стрептококк группы B (GBS) в соответствии с протоколом управления рисками приводит к снижению заболеваемости GBS с ранним началом в акушерском отделении третичного уровня. Aust N Z J Obstet Gynaecol .
2007. 47 (5): 378–382.

47. Пуополо КМ,
Дрейпер Д,
Wi S,

и другие.
Оценка вероятности неонатальной ранней инфекции на основе материнских факторов риска. Педиатрия .
2011; 128 (5): e1155 – e1163.

48. Циалла Ц,
Боргези А,
Серра Джи,
Стронати М,
Корселло Г.
Антимикробная терапия в отделении интенсивной терапии новорожденных. Ital J Pediatr .2015; 41: 27.

49. Али Х,
Массаро А,
Acun C,
Озен М.
Пневмоторакс у новорожденного: клиника, факторы риска и исходы. J Matern Fetal Neonatal Med .
2014. 27 (4): 402–406.

50. Steinhorn RH.
Легочная гипертензия новорожденных. Pediatr Crit Care Med .
2010; 11 (2 доп.): S79 – S84.

51. Хайбрехтс К.Ф.,
Бейтман Б.Т.,
Пальмстен К,

и другие.
Использование антидепрессантов на поздних сроках беременности и риск стойкой легочной гипертензии у новорожденного. JAMA .
2015; 313 (21): 2142–2151.

52. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Врожденные пороки сердца. Данные и статистика. http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/data.html. Проверено 18 июня 2015 г.

53. Себелиус К. Письмо министра здравоохранения и социальных служб. Сентябрь 2011 г. http://www.hrsa.gov/advisorycommittees/mchbadvisory/heritabledisorders/recommendations/correspondence/cyanoticheartsecre09212011.pdf. По состоянию на 7 июля 2015 г.

54.де-Валь Гранелли А,
Веннергрен М,
Сандберг К,

и другие.
Влияние скрининга пульсоксиметрии на выявление протоковозависимых врожденных пороков сердца: шведское проспективное скрининговое исследование с участием 39 821 новорожденного. BMJ .
2009; 338: а3037.

55. Петерсон С,
Гроссе SD,
Остер МЭ,
Олни Р.С.,
Cassell CH.
Экономическая эффективность рутинного скрининга на критические врожденные пороки сердца у новорожденных в США. Педиатрия .
2013; 132 (3): e595 – e603.

Респираторный дистресс у новорожденного

Пробел в образовании

Респираторный дистресс – распространенное явление, которым страдают до 7% всех доношенных новорожденных (1), и оно все чаще встречается даже у умеренных недоношенных детей. Профилактические и терапевтические меры по устранению некоторых из наиболее распространенных первопричин хорошо изучены, и при их применении они могут снизить бремя болезней. (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) Неспособность быстро распознать симптомы и лечить основную причину респираторного дистресса у новорожденного может привести к краткосрочным и долгосрочным осложнениям, включая хронические заболевание легких, дыхательная недостаточность и даже смерть.

Цели

После прочтения этой статьи читатель должен уметь:

  1. Использовать физиологический подход для понимания и дифференциальной диагностики наиболее частых причин респираторного дистресса у новорожденного.

  2. Отличите легочные заболевания от дыхательных путей, сердечно-сосудистых и других системных причин респираторного дистресса у новорожденных.

  3. Оцените риски, связанные с поздними преждевременными (34–36 недель беременности) и ранними (37–38 недель) родами, особенно с помощью кесарева сечения.

  4. Распознавайте клинические симптомы и рентгенографические картины, которые отражают преходящее тахипноэ новорожденных (TTN), неонатальную пневмонию, респираторный дистресс-синдром (RDS) и синдром аспирации мекония (MAS).

  5. Определите краткосрочные и долгосрочные осложнения, связанные с распространенными респираторными заболеваниями новорожденных, включая пневмоторакс, стойкую легочную гипертензию новорожденных и хронические заболевания легких.

  6. Изучите стратегии лечения TTN, пневмонии, RDS и MAS.

  7. Выполняйте современные рекомендации по профилактике пневмонии новорожденных, РДС и МАС.

Введение

Дыхательная недостаточность – одна из наиболее частых причин, по которой младенец попадает в отделение интенсивной терапии новорожденных. (1) У 15% доношенных и 29% недоношенных новорожденных, поступивших в отделение интенсивной терапии новорожденных, развиваются значительные респираторные заболевания; это еще выше для младенцев, рожденных до 34 недель беременности.(2) Определенные факторы риска увеличивают вероятность респираторного заболевания новорожденных. Эти факторы включают недоношенность, околоплодные воды, окрашенные меконием (MSAF), родоразрешение путем кесарева сечения, гестационный диабет, материнский хориоамнионит или пренатальные ультразвуковые данные, такие как олигогидрамнион или структурные аномалии легких. (2) (9) (10) (11) (12) (13) (14) Однако предсказать, у каких младенцев появятся симптомы, не всегда возможно до рождения. Независимо от причины, если его не распознать и не устранить быстро, респираторный дистресс может перерасти в дыхательную недостаточность и остановку сердечно-сосудистой системы.Следовательно, крайне важно, чтобы любой практикующий врач, ухаживающий за новорожденными, мог легко распознавать признаки и симптомы респираторной недостаточности, дифференцировать различные причины и инициировать стратегии лечения для предотвращения серьезных осложнений или смерти.

Определение, признаки, симптомы

Респираторный дистресс у новорожденного распознается как один или несколько признаков повышенной работы дыхания, например тахипноэ, расширение носа, втягивание грудной клетки или хрюканье. (1) (15) Обычно частота дыхания новорожденного составляет от 30 до 60 вдохов в минуту. Тахипноэ определяется как частота дыхания, превышающая 60 вдохов в минуту. (15) Тахипноэ – это компенсаторный механизм гиперкарбии, гипоксемии или ацидоза (как метаболического, так и респираторного) (16), что делает его частым, но неспецифическим явлением при большом количестве респираторных, сердечно-сосудистых, метаболических или системных заболеваний. Легочная болезнь может спровоцировать тахипноэ, особенно у новорожденных. Естественное эластичное свойство легких – сдуваться. Когда уравновешивается отдачей грудной клетки наружу, функциональная остаточная емкость (FRC) возникает в конце выдоха, чтобы предотвратить коллапс альвеол.Грудная стенка новорожденного, состоящая в основном из хряща, более податлива, что предрасполагает легкие новорожденных к ателектазу легких и снижению FRC. (16) (17) (18) Податливость легких относится к заданному изменению объема (ΔVolume) для каждого данного изменения давления (ΔPressure), по сути, способности альвеол наполняться воздухом при заданном давлении. Если податливость легких снижена, например, при преходящем тахипноэ новорожденных (TTN), респираторном дистресс-синдроме (RDS), пневмонии или отеке легких, наблюдается уменьшение дыхательного объема.Для достижения достаточной минутной вентиляции частота дыхания должна увеличиваться. Гипоксемия еще больше усиливает тахипноэ. (16) (18) Таким образом, у пораженных новорожденных наблюдается выраженное тахипноэ. Поскольку тахипноэ является неспецифическим симптомом, дополнительные клинические данные помогают сузить причину до респираторного расстройства.

Повышенная работа дыхания является результатом несоответствия легочной механики из-за повышенного сопротивления дыхательных путей (ΔДавление / объемный расход), снижения эластичности легких (ΔVolume / ΔPressure) или того и другого.Сопротивление дыхательных путей увеличивается, когда возникает препятствие потоку воздуха. Критическое значение радиуса дыхательных путей указано в уравнении R = V (8lη / πr (4)), где R – сопротивление, V – поток, l – длина, η – вязкость, а r – радиус. (19) Если радиус дыхательных путей уменьшается вдвое, сопротивление увеличивается в 16 раз. Расширение носа – это компенсирующий симптом, который увеличивает диаметр верхних дыхательных путей и снижает сопротивление и работу дыхания. Втягивания, очевидные при использовании вспомогательных мышц шеи, грудной клетки, грудины или живота, возникают, когда легкая податливость плохая или сопротивление дыхательных путей высокое.Шумное дыхание может указывать на повышенное сопротивление дыхательных путей, а тип слышимого шума может помочь локализовать обструкцию дыхательных путей (). Stertor – это громкий звук храпа, который слышен над внегрудными дыхательными путями, что указывает на обструкцию носоглотки. Стридор – это высокий монофонический звук дыхания, который указывает на обструкцию в гортани, голосовой щели или подсвязочной области. Свистящее дыхание также может быть высоким, но обычно полифоническим, выслушивается при выдохе и указывает на трахеобронхиальную обструкцию. Кряхтение – звук выдоха, вызванный внезапным закрытием голосовой щели во время выдоха в попытке сохранить FRC и предотвратить альвеолярный ателектаз. Поскольку комплаентность легких ухудшается при очень низком или очень высоком FRC, достижение и поддержание физиологического FRC имеет важное значение для лечения респираторных расстройств с плохой комплаентностью, таких как RDS или TTN. С другой стороны, синдром аспирации мекония (MAS) является примером обструкции нижних дыхательных путей с захватом воздуха.У этих новорожденных часто бывает большой объем легких, что отрицательно сказывается на эластичности легких. Независимо от причины жизненно важно распознать симптомы и действовать быстро. Если новорожденный не может выдержать дополнительную работу по дыханию для удовлетворения своих респираторных потребностей, следует дыхательная недостаточность. Этот сбой может проявляться нарушением оксигенации (цианоз) или вентиляции (респираторный ацидоз). Без немедленного вмешательства остановка дыхания неизбежна.

Таблица 1.

Характеристики шумного дыхания у доношенных детей

Свистящее дыхание

Тип Определение Причины
Stertor Звуковой звук храпа, среднечастотный, может быть слышен по всему телу самый громкий со стетоскопом возле рта и носа Обструкция носоглотки – выделения из носа или дыхательных путей, заложенность, стеноз хоан, увеличенная или избыточная ткань или язык верхних дыхательных путей
Стридор Музыкальный, монофонический, слышимый звук дыхания.Обычно высокий. Типы: инспираторный (над голосовыми связками), двухфазный (в голосовой щели или подсвязке) или экспираторный (нижняя часть трахеи) Обструкция гортани – ларингомаляция, паралич голосовых связок, стеноз подсвязочного канала, сосудистое кольцо, папилломатоз, инородное тело
Высокий свистящий звук, обычно на выдохе, полифонический, самый громкий в груди Обструкция нижних дыхательных путей – MAS, бронхиолит, пневмония
Кряхтение Низкий или средний звук выдоха, вызванный внезапным закрытием голосовая щель во время выдоха в попытке сохранить FRC Компенсирующий симптом плохой податливости легких – TTN, RDS, пневмония, ателектаз, врожденный порок развития легких или гипоплазия, плевральный выпот, пневмоторакс

Патогенез респираторного дистресса

Причины респираторного дистресса у новорожденного разнообразны и мультисистемны.Легочные причины могут быть связаны с изменениями во время нормального развития легких или переходом к внематочной жизни. Нормальное развитие легких происходит в 5 фаз (20) (). Респираторные заболевания могут быть следствием аномалий развития, возникающих до или после рождения. Пороки развития на раннем этапе включают трахеопищеводный свищ, бронхолегочную секвестрацию (аномальная масса легочной ткани, не связанная с трахеобронхиальным деревом) и бронхогенные кисты (аномальное ветвление трахеобронхиального дерева).На более поздних сроках беременности могут развиться паренхиматозные пороки развития легких, включая врожденную кистозно-аденоматоидную деформацию или гипоплазию легких в результате врожденной диафрагмальной грыжи или тяжелого олигогидрамниона. Более распространенные респираторные заболевания, такие как TTN, RDS, неонатальная пневмония, MAS и стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN), возникают в результате осложнений во время пренатального переходного периода в постнатальный. Хотя зрелые альвеолы ​​присутствуют на 36 неделе беременности, большая часть альвеолярной перегородки и созревания микрососудов происходит постнатально.Легкие не полностью развиты до возраста от 2 до 5 лет. (20) (21) Следовательно, пороки развития легких также могут возникать после рождения. Например, бронхолегочная дисплазия (БЛД) представляет собой серьезное заболевание легких, которое осложняет недоношенность из-за остановки альвеоляризации в развивающихся легких, подвергшихся воздействию механической вентиляции, кислорода и других медиаторов воспаления до завершения нормального развития. Как определяется постоянной потребностью в кислороде на скорректированном сроке беременности 36 недель, ПРЛ поражает до 32% недоношенных детей и 50% детей с очень низкой массой тела при рождении.(22)

Таблица 2.

Стадии развития легких и патогенез респираторных заболеваний

канальцеволярная

Дыхательные бронхиолы, примитивные альвеолы ​​

902

9032 Основная причина у новорожденного варьирует и не всегда находится в легких (15) ().Таким образом, после первоначальной реанимации и стабилизации важно использовать подробный анамнез, физический осмотр, рентгенографические и лабораторные данные для определения более точного диагноза и соответствующего лечения. Тщательный анамнез может помочь в выявлении факторов риска, связанных с частыми причинами респираторного дистресса у новорожденных (). Подробное физическое обследование должно быть сосредоточено не только на легких, чтобы определить нелегочные причины, такие как обструкция дыхательных путей, аномалии грудной стенки, сердечно-сосудистые заболевания или нервно-мышечные заболевания, которые могут первоначально проявляться как респираторный дистресс у новорожденного.Рентгенологические результаты могут выявить паралич диафрагмы, врожденные пороки развития легких и поражения, занимающие внутригрудное пространство, такие как пневмоторакс, новообразование средостения и врожденная диафрагмальная грыжа, которые могут препятствовать расширению легких. Значительное тахипноэ без повышенной работы дыхания требует дополнительных лабораторных исследований для выявления метаболического ацидоза или сепсиса. Гипогликемия, гипомагниемия и гематологические аномалии могут привести к подавленному дыхательному движению или нарушению транспорта кислорода к периферическим тканям, поэтому при этих клинических данных также следует учитывать лабораторную оценку.Гипермагниемия может способствовать респираторному дистрессу и влиять на способность новорожденного реагировать на реанимацию из-за гипотонии и подавленного респираторного влечения или даже апноэ.

Таблица 3.

Дифференциальная диагностика респираторного дистресса у новорожденных

Стадия развития Эмбриональная Псевдогландулярная Канальцевая Концевой мешочек 0–6 недель 7–16 недель 17–24 недели 25–36 недель > 37 недель
Структурный морфогенез Трахея, бронхи Бронхиолы, конечные бронхиолы легкого Альвеолярные протоки, тонкостенные альвеолярные мешочки, увеличивающиеся функциональные клетки 2-го типа a Окончательные альвеолы ​​и зрелые клетки 2-го типа a
Проявление болезни, легочный фистез Трахеоэпиляция

Бронхогенная киста врожденного тальная диафрагмальная грыжа, врожденная кистозно-аденоматоидная мальформация Гипоплазия легких, RDS, BPD, дисплазия альвеолярных капилляров RDS, BPD TTN, MAS, неонатальная пневмония, Дифференциальная диагностика
2 2

902

2 неонатальная кардиомиопатия, выпот в перикард или тампонада сердца, аритмия плода с нарушением сердечной функции и сердечная недостаточность с высоким выбросом 2 2

82

82

82

и полицитемия 4.

Перинатальный анамнез, связанный с распространенными респираторными заболеваниями у новорожденных

Дыхательные пути
Обструкция носа, атрезия хоан, микрогнатия, последовательность Пьера Робина, макроглоссия верхних дыхательных путей, врожденная обструкция дыхательных путей атрезия трахеи, стеноз подсвязочного канала, киста гортани или перепонка гортани, паралич голосовых связок, стеноз подсвязочного канала, гемангиомы или папилломы дыхательных путей, ларингомаляция, трахеобронхомаляция, трахеоэзофагеальный свищ, сосудистые кольца и внешнее сжатие легочной артерии

RDS, a TTN, a MAS, a неонатальная пневмония, a пневмоторакс, a PPHN, a плевральный выпот (врожденный хилоторакс), бронхогенный цихолистогенный кровоизлияние аденоматоидная мальформация или врожденный l порок развития легочных дыхательных путей, гипоплазия легких, врожденная долевая эмфизема, альвеолярный протеиноз легких, дисплазия альвеолярных капилляров, врожденная легочная лимфангиэктазия и дефицит сурфактантного белка
Сердечно-сосудистые заболевания
Грудной
Пневмомедиастинум, деформации стенки диафрагмы2, параплазия грудной клетки
Нервно-мышечный
Повреждение центральной нервной системы (родовая травма или кровотечение), a гипоксически-ишемическая энцефалопатия, a пороки развития головного мозга, хромосомные аномалии, медикаменты , антидепрессанты или магний), врожденные TORCH-инфекции, менингит, судорожные расстройства, затрудненная гидроцефалия, артрогрипоз, врожденная миотоническая дистрофия, неонатальная миастения, спинальная мышечная атрофия, врожденные миопатии и травмы спинного мозга

Сепсис, a гипогликемия, a метаболический ацидоз, a гипотермия или гипертермия, водянка плода, врожденная ошибка метаболизма, гипермагниемия, гипонатриемия или гипернатриемия, тяжелая гемолитическая болезнь, анемия
Респираторные заболевания Факторы риска
TTN Кесарево сечение, преждевременные роды или преждевременные роды дистресс плода, гестационный диабет
Пневмония новорожденных Материнская носительница стрептококка группы B, хориоамнионит, материнская лихорадка, PROM, недоношенность, перинатальная депрессия
RDS Недоношенность, гестационный диабет
MAS MSAF, переношенная беременность, дистресс плода или перинатальная депрессия, афроамериканская этническая принадлежность
Легочная гипоплазия Олигогидрамнион, почечная дисплазия или агенез, обструкция мочевыводящих путей, преждевременная потеря PROM, диафрагмальная грыжа дыхание плода / колоколообразная грудь)

Сердечно-сосудистые заболевания трудно отличить от легочных причин респираторного дистресса ().Большинство врожденных пороков сердца проявляются цианозом, тахипноэ или респираторным дистресс-синдромом из-за сердечной недостаточности. Выбор времени может быть важным ключом к дифференциации, потому что сразу после рождения выявляется очень мало врожденных пороков сердца; чаще они появляются через несколько часов или дней после родов, когда закрывается артериальный проток. (2) помогает в этой дифференциации.

Таблица 5.

Дифференциация цианотической болезни сердца от легочной болезни у младенцев с респираторным дистресс-синдромом a

Цианоз

или шум

9 0287

90 287

Переменная Цианотическая болезнь сердца История болезни легких брат или сестра с врожденным пороком сердца Материнская лихорадка
Диагностика врожденного порока сердца с помощью пренатального ультразвукового исследования MSAF
Преждевременные роды
Цианоз Цианоз Сильное втягивание
Одиночный второй тон сердца Разделение второго звука сердца
Большая печень Температурная нестабильность
Легкий респираторный дистресс
Рентгенограмма грудной клетки Увеличенный размер сердца Нормальный размер сердца
Снижение легочной васкуляризации (за исключением транспозиции магистральных сосудов или общего аномального возврата легочной вены) Аномальная легочная полость, например, общая белая паренхима пятна уплотнения при пневмонии, жидкость в трещинах в TTN или внешний вид матового стекла в RDS
Газ артериальной крови Нормальный или пониженный Paco 2 Повышенный Paco 2
Пониженный 2 Снижение Pao 2
Тест гипероксии Pao 2 <150 мм рт. Ст. Pao 2 > 150 мм рт. Аномальное сердце или сосуды Нормальное сердце и сосуды

Легочную гипертензию следует рассматривать у любого ребенка с респираторным дистресс-синдромом и цианозом.Это состояние возникает при невозможности перехода от внутриутробного к постнатальному малому кровообращению после родов. Сопротивление легочных сосудов остается высоким, что приводит к цианозу из-за нарушения легочного кровотока и шунтирования крови справа налево через овальное отверстие и артериальный проток. Шунтирование дополнительно способствует системной гипоксемии и метаболической ацидемии – оба фактора способствуют постоянному увеличению сопротивления легочных сосудов. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к респираторному заболеванию, особенно врожденной диафрагмальной грыже, MAS или RDS.Когда PPHN возникает без сопутствующего легочного заболевания, дифференцировать его от цианотической болезни сердца сложно. Реакция на вентиляцию 100% кислородом (тест гипероксии) может помочь различить 2 состояния. У некоторых новорожденных с PPHN, Pao 2 будет увеличиваться до уровня выше 100 мм рт. Ст., Тогда как у младенцев с цианотическими пороками сердца, у которых наблюдается перемешивание кровообращения, не будет выше 45 мм рт. (5) (23)

Общие сценарии случаев

Выделены четыре сценария случаев, чтобы помочь в выявлении наиболее распространенных причин респираторного дистресса у новорожденных, после чего следует обсуждение патофизиологии, факторов риска, стратегий профилактики и лечения каждого расстройства. .

Случай 1

Младенец женского пола весом 3,2 кг был доставлен путем кесарева сечения на сроке гестации 38 недель без пробных родов. Ее оценка по шкале Апгар – 9 и 9 на 1 и 5 минуте соответственно. У нее развиваются тахипноэ и втягивание подреберья с расширением носа через 1 час жизни. Температура 97,9 ° F (36,6 ° C), пульс 165 ударов в минуту, частота дыхания 74 вдоха в минуту. Не считая усиленной работы дыхания, ее результаты физикального обследования в норме. Рентгенограмма грудной клетки представлена ​​на рис.Ей требуется дополнительный кислород через носовую канюлю с долей вдыхаемого кислорода (Fio 2 ) 0,3 в течение 36 часов. Затем она отучает воздух в помещении. Ее частота дыхания составляет 35 вдохов в минуту, и у нее нет повышенной дыхательной работы.

Случай 1: Преходящее тахипноэ у новорожденного характеризуется полосами, легочными интерстициальными отметинами и жидкостью в трещине, видимой на рентгенограмме грудной клетки. Случай 2: Пневмония новорожденных с двусторонним помутнением, воздушными бронхограммами и плевральным выпотом.Случай 3: респираторный дистресс-синдром характеризуется диффузными двусторонними полями матового стекла с воздушными бронхограммами, вторичными по отношению к диффузному ателектазу. Случай 4: Синдром аспирации мекония вызывает химический пневмонит, частичную обструкцию дыхательных путей и локальную инактивацию сурфактанта, что на рентгенограммах приводит к участкам гиперинфляции, смешанным с диффузными пятнистыми инфильтратами.

Преходящее тахипноэ у новорожденных

TTN, также известное как синдром задержки фетальной легочной жидкости, проявляется ранним респираторным дистресс-синдромом у доношенных и поздних недоношенных детей.ТТН является частой причиной респираторного дистресса у новорожденных и вызван нарушением клиренса жидкости из легких плода. Обычно в утробе матери воздушные пространства и воздушные мешочки плода заполнены жидкостью. Для эффективного газообмена после рождения эта жидкость должна быть удалена из альвеолярных воздушных пространств. На поздних сроках беременности и до рождения в эпителии легких происходит обратное изменение каналов, выделяющих хлориды и жидкость, так что преобладает абсорбция жидкости и жидкость удаляется из легких. Этот процесс усиливается за счет родов, поэтому роды до начала родов увеличивают риск задержки жидкости в легких плода.(20) Факторы, увеличивающие клиренс легочной жидкости, включают антенатальные кортикостероиды, сжатие грудной клетки плода с сокращениями матки и выброс адреналина плода во время родов, который увеличивает поглощение легочной жидкости. (24)

У младенцев с TTN обычно наблюдается тахипноэ и повышенная работа дыхания, которая сохраняется в течение 24–72 часов. Рентгенограммы грудной клетки выявляют избыточные диффузные паренхиматозные инфильтраты из-за жидкости в интерстиции, жидкости в междолевой щели и иногда плевральные выпоты ().Менеджмент благосклонный. Младенцам может потребоваться дополнительный кислород, и часто необходимы растягивающие силы постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) для поддержания целостности альвеол и обеспечения циркуляции жидкости. Газы крови часто указывают на легкий респираторный ацидоз и гипоксемию. Курс TTN является самоограничивающимся и обычно не требует искусственной вентиляции легких.

Профилактические меры могут включать предотвращение планового кесарева сечения до начала родов у детей младше 39 недель беременности.Это связано с тем, что наиболее распространенные факторы риска TTN включают роды до 39 недель беременности, (1) (2) (3) (9) (25) (26) преждевременные роды, дистресс плода, седативный эффект у матери и диабет у матери. Хотя хорошо известно, что недоношенные дети имеют более высокий риск респираторных заболеваний, последствия преждевременных родов (срок беременности 37–38 недель) недооцениваются. Младенцы в раннем возрасте имеют повышенный риск потребности в респираторной поддержке, механической вентиляции легких и неонатальном обслуживании; родоразрешение путем кесарева сечения в этой популяции является обычным явлением и еще больше увеличивает риск. (25) Кроме того, однократный курс антенатальных глюкокортикоидов (2 дозы бетаметазона) по крайней мере за 48 часов до планового доношенного кесарева сечения снижает респираторную заболеваемость среди младенцев. (27) На основе нескольких когортных исследований и мнений экспертов мы рекомендуем внимательно рассмотреть вопрос о плановых родах до самопроизвольных родов на сроке менее 39 недель и призываем педиатров осознавать повышенный риск респираторных заболеваний при поздних недоношенных родах. и недоношенные новорожденные.(1) (2) (3) (9) (25) (26)

Случай 2

Младенец весом 2,9 кг родился естественным путем на сроке гестации 39 недель после разрыва плодных оболочек в течение 22 часов. Оценка по шкале Апгар составляет 8 и 8 на 1 и 5 минуте соответственно. Ему требуется Fio 2 0,4 в родильном зале. У него тахипноэ, акроцианоз. С двух сторон отмечаются грубые хрипы. Температура 98,6 ° F (37 ° C), пульс 144 удара в минуту, частота дыхания 65 вдохов в минуту. Несмотря на то, что ему сделали CPAP, его хрипы и тахипноэ ухудшились, и ему требуется интубация и вентиляция для прогрессирующего увеличения работы дыхания, респираторного ацидоза и потребности в кислороде в течение следующих 6 часов.Рентгенограмма грудной клетки представлена ​​на рис.

Пневмония новорожденных

Респираторные инфекции у новорожденных могут быть бактериальными, вирусными, грибковыми, спирохетальными или простейшими по происхождению. Младенцы могут заразиться пневмонией трансплацентарно, через инфицированные околоплодные воды, в результате колонизации во время рождения или внутрибольнично. (20) Перинатальная пневмония является наиболее распространенной формой пневмонии новорожденных и приобретается при рождении. Стрептококк группы B (GBS) – наиболее распространенный организм, поражающий доношенных детей.(28) (29) Врожденная пневмония возникает, когда возбудитель передается плоду трансплацентарно. Наиболее распространенными возбудителями являются краснуха, цитомегаловирус, аденовирус, энтеровирусы, эпидемический паротит, Toxoplasma gondii, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes, ветряная оспа и вирус иммунодефицита человека. (30) Незрелость иммунной системы младенца, а также анатомические и физиологические особенности легких делают новорожденного более подверженным риску инфицирования. Недоразвитые респираторные реснички и уменьшенное количество легочных макрофагов приводят к снижению выведения патогенов из дыхательной системы.У новорожденных также снижена клеточная и гуморальная иммунная функция, что еще более выражено у недоношенных детей. (28)

Факторы риска перинатальной пневмонии включают длительный разрыв плодных оболочек (PROM), материнскую инфекцию и недоношенность. (1) У младенцев повышенная работа дыхания и потребность в кислороде. Рентгенография грудной клетки часто выявляет диффузные паренхиматозные инфильтраты с воздушными бронхограммами или долевыми уплотнениями. Также могут наблюдаться плевральные выпоты. В отличие от младенцев и детей старшего возраста пневмония новорожденных является частью генерализованного сепсиса; Таким образом, получение посевов крови и спинномозговой жидкости и начало терапии антибиотиками широкого спектра действия рекомендуется для любого ребенка с симптомами.(31) (32)

У новорожденных с ранней пневмонией или сепсисом комбинация пенициллина и аминогликозида является предпочтительным начальным лечением. (31) Для младенцев, которые были госпитализированы в отделение интенсивной терапии для новорожденных более 4 дней, такие микроорганизмы, как устойчивые к метициллину Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis , нуждаются в терапии ванкомицином. Младенцы, у которых развивается пневмония в яслях или дома, могут иметь инфекции, вызванные респираторными вирусами (аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус и вирус гриппа), грамположительными бактериями (виды стрептококков и S aureus ) и грамотрицательными кишечными бактерии ( Klebsiella , Proteus , Pseudomonas aeruginosa , Serratia marcescens и Escherichia coli ).(30) Младенцы с пневмонией, вызванной Chlamydia trachomatis , появляются позже в период новорожденности (в возрасте 4–12 недель) с отрывистым кашлем, но без хрипов или лихорадки. (33) Также может присутствовать хламидийный конъюнктивит (от 5 до 14 дней после рождения). Рентгенография грудной клетки выявляет диффузные двусторонние инфильтраты, а полный анализ крови с дифференциалом выявляет эозинофилию. Лечение хламидийной пневмонии или конъюнктивита (даже без пневмонии) требует системной терапии антибиотиками макролидами и последующего офтальмологического наблюдения.Независимо от возбудителя, новорожденным с пневмонией требуется поддерживающая терапия в дополнение к антибиотикам. Многим младенцам потребуется не только дополнительный кислород, но также CPAP и искусственная вентиляция легких. Другие поддерживающие меры включают внутривенное питание и вазопрессоры для поддержки сердечно-сосудистой системы. ПРГН – частое осложнение пневмонии новорожденных.

Основываясь на убедительных доказательствах, профилактика пневмонии новорожденных и ее осложнений сосредоточена на скрининге материнского СГБ, профилактике антибиотиками во время родов и надлежащем последующем наблюдении за новорожденными из группы высокого риска после родов.(4) (31) (32) (34) Каждый, кто ухаживает за новорожденным, должен уметь распознавать детей из группы риска и определять, проводилась ли соответствующая антибиотикопрофилактика во время родов. Они также должны знать, какие младенцы нуждаются в дополнительном обследовании, наблюдении и назначении антибиотиков после рождения. Руководство было разработано Центрами по контролю и профилактике заболеваний и одобрено Американской академией педиатрии и Американским колледжем акушерства и гинекологии для наилучшей практики ведения младенцев из группы риска.(4) Младенцы, которым требуется дополнительное внимание, включают детей, рожденных от матерей, являющихся носителями СГБ (положительный результат посева или полимеразной цепной реакции), детей с историей бактериурии СГБ, детей с СГБ или с неизвестным статусом СГБ, но родивших с меньшими затратами. срок беременности более 37 недель, пациенты с PROM длительностью 18 часов или пациенты с лихорадкой во время родов (≥100,4 ° F [38 ° C]). (4) (31) Предпочтительным антибиотиком во время родов в этих ситуациях является пенициллин внутривенно (5 миллионов единиц, за которыми следуют 2.От 5 миллионов до 3,0 миллионов единиц каждые 4 часа) вводится не менее чем за 4 часа до родов; цефазолин можно использовать у женщин с аллергией на пенициллин, которые относятся к группе низкого риска анафилаксии. (4) (31) У женщин с тяжелой аллергией на пенициллин следует определить чувствительность посевов на клиндамицин, а если штамм матери чувствителен (75% случаев), следует использовать клиндамицин. Ванкомицин предназначен для женщин с тяжелой аллергией и устойчивыми штаммами. (4) (31) Помимо антибиотикопрофилактики во время родов, многообещающие вакцины против СГБ проходят клинические испытания (35) и могут быть широко приняты пациентами (36), но еще не готовы к общему использованию.

С момента широкого внедрения скрининга материнского СГБ и назначения антибиотикопрофилактики во время родов, частота раннего начала инфекции СГБ снизилась с 1,8 случая на 1000 до 0,3 случая на 1000 живорождений. (31) (32) Тем не менее, случаи заболевания и смерти продолжают происходить, когда GBS является главным преступником. (31) (34) (35) Большинство доношенных новорожденных рождаются от матерей без или с неизвестным статусом СГБ, но у которых был PROM или лихорадка и которые не получали антибиотики во время родов.(34) Другие родились у женщин, которые не получали адекватной профилактики (менее чем за 4 часа до родов или применения макролидных антибиотиков). (31) Многие упущенные возможности профилактики увеличивают бремя болезней. (29)

Таким образом, после рождения любого новорожденного с вышеупомянутыми факторами риска крайне важно вести себя надлежащим образом. Согласно обновленным руководящим принципам 2010 года, любой младенец, у которого появляются признаки или симптомы заболевания, требует полного диагностического обследования (включая посев крови и спинномозговой жидкости) и назначения антибиотиков.(4) (31) (32) Если есть подозрение на хориоамнионит матери, но у ребенка нет признаков или симптомов заболевания, ограниченное обследование (посев крови и полный анализ клеток крови) вместе с началом антибактериальной терапии в течение не менее 48 часов является обязательным. рекомендуемые. (4) (31) (32) Бессимптомные младенцы из группы риска, которые не получали адекватную антибиотикопрофилактику, нуждаются в ограниченном обследовании и наблюдении в течение 48 часов, но назначение антибиотиков не требуется, если не возникает клинических подозрений. (4) (31) (32) Бессимптомных младенцев из группы риска, получавших адекватную антибиотикопрофилактику во время родов, следует наблюдать в течение 48 часов.Соблюдение этих рекомендаций снизит частоту неонатальной пневмонии и позволит своевременно выявлять и лечить, что может предотвратить опасные для жизни осложнения, такие как послеродовое кровотечение или смерть.

Случай 3

Мужчина весом 1,5 кг доставлен через естественные родовые пути из-за преждевременных родов на 33 неделе беременности. Оценка по шкале Апгар составляет 7 и 8 на 1 и 5 минуте соответственно. Младенец синюшный и требует CPAP сразу после родов. У него втягивание подреберья, кряхтение и расширение носа.Аускультация выявляет снижение поступления воздуха в легочные поля на всем протяжении. Температура 98,2 ° F (36,8 ° C), пульс 175 ударов в минуту, частота дыхания 70 вдохов в минуту. Ему требуется Fio 2 0,4. Рентгенограмма его грудной клетки показана на.

Респираторный дистресс-синдром

РДС, также известная как болезнь гиалиновой мембраны, является частой причиной респираторных заболеваний у недоношенных детей. RDS также наблюдается у младенцев, матери которых во время беременности болеют диабетом. RDS вызывается дефицитом альвеолярного сурфактанта, который увеличивает поверхностное натяжение в альвеолах, что приводит к микротелектазу и низкому объему легких.Дефицит сурфактанта проявляется на рентгенограмме в виде диффузных мелкозернистых инфильтратов (). Отек легких играет центральную роль в патогенезе РДС и способствует развитию воздушных бронхограмм. Избыток легочной жидкости связан с повреждением эпителия дыхательных путей, снижением концентрации каналов, поглощающих натрий в эпителии легких, и относительной олигурией в первые 2 дня после рождения у недоношенных детей. (37) У младенцев диурез обычно улучшается к четвертому дню после рождения.

Младенцы с РДС обычно проявляются в течение первых нескольких часов жизни, часто сразу после родов. Клинически у младенцев наблюдается выраженный респираторный дистресс с тахипноэ, раздуванием носа, хрюканьем и втягиванием подреберных, межреберных и / или надгрудинных мышц. Кряхтение возникает, когда младенец пытается поддерживать адекватный FRC перед лицом плохо податливых легких путем частичного закрытия голосовой щели. По мере того как младенец продлевает фазу выдоха в отношении этой частично закрытой голосовой щели, возникает продолжительный и увеличенный остаточный объем, который поддерживает открытие дыхательных путей, а также слышен звук выдоха.Младенцы с РДС страдают цианозом и нуждаются в дополнительном кислороде. Легкие случаи RDS могут реагировать на расширяющееся давление CPAP, но более тяжелые случаи требуют эндотрахеальной интубации и введения экзогенного сурфактанта в легкие. В настоящее время не существует универсальных руководящих принципов, определяющих, следует ли и когда вводить экзогенное сурфактант. Некоторые учреждения рекомендуют введение профилактического сурфактанта в первые 2 часа жизни всем недоношенным детям моложе 30 недель беременности.Другие начинают с неинвазивной вентиляции (CPAP) и резервной интубации и введения сурфактанта только для младенцев, которым требуется более 35-45% концентрации кислорода для поддержания артериального PaO2 более 50 мм рт. При определении стратегии ведения важно учитывать назначение антенатальных кортикостероидов, клиническую картину, рентгенологические данные и потребность младенца в кислороде. (38)

Курс RDS является самоограничивающимся и обычно улучшается к возрасту от 3 до 4 дней в зависимости от вышеупомянутой фазы диуреза и по мере того, как младенец начинает вырабатывать эндогенное сурфактант.(20) Используйте механическую вентиляцию легких до того, как она станет поддерживающей, и следует действовать с осторожностью, чтобы избежать повреждения легких, вызванного вентилятором. Младенцы, у которых не улучшается состояние при введении сурфактанта, должны быть обследованы на предмет наличия открытого артериального протока или других врожденных пороков сердца. Младенец, состояние которого первоначально улучшается после приема сурфактанта, а затем ухудшается, также следует обследовать на предмет внутрибольничной пневмонии. (20) При поступлении уместно начать антибактериальную терапию новорожденному с РДС, потому что пневмония может проявляться клинически таким же образом, и результаты рентгенограммы грудной клетки могут быть неотличимы от РДС.

Предотвращение преждевременных родов снизит заболеваемость РДС. Однако попытки предотвратить преждевременные роды были в основном безуспешными: показатель преждевременных родов по-прежнему составлял 11,5% от всех рождений в 2012 году. Чтобы помочь тем младенцам, которые родят преждевременно, многочисленные рандомизированные клинические испытания решительно поддерживают использование антенатальных кортикостероидов для беременных. Две дозы бетаметазона значительно снижают частоту RDS, внутрижелудочкового кровоизлияния и смертность у младенцев в возрасте от 23 до 29 недель беременности.(5) (39) (40)

Случай 4

Младенец весом 4,4 кг был доставлен посредством кесарева сечения на сроке 41 недели из-за предполагаемого большого для гестационного возраста статуса. Околоплодные воды окрашены густым меконием. При рождении она вялая и синюшная, дыхательная сила минимальна. Оценка по шкале Апгар составляет 2 и 7 на 1 и 5 минуте соответственно. Температура 99 ° F (37,2 ° C), пульс 177 ударов в минуту, частота дыхания 80 вдохов в минуту. Результаты физикального обследования важны для заметного увеличения работы дыхания с расширением носа, субкостальных и надгрудинных ретракций, бочкообразной грудной клетки и грубых хрипов в двусторонних полях легких.Рентгенограмма ее грудной клетки представлена ​​на рис.

Синдром аспирации мекония

MSAF возникает, когда плод выделяет меконий до рождения. Младенцы, рожденные через MSAF, подвержены риску аспирации мекония внутриутробно или сразу после рождения. Любой младенец, родившийся через MSAF и у которого после родов развивается респираторный дистресс, который не может быть объяснен другой причиной, диагностируется как имеющий MAS.

Меконий состоит из лануго, желчи, верникса, ферментов поджелудочной железы, слущенного эпителия, околоплодных вод и слизи.Меконий присутствует в желудочно-кишечном тракте уже на 16 неделе беременности, но не присутствует в нижних отделах нисходящей толстой кишки до 34 недель беременности; поэтому MSAF редко встречается у детей младше 37 недель беременности. (41) У пораженного плода гипоксия или ацидоз могут вызвать перистальтическую волну и расслабление анального сфинктера, что приведет к прохождению мекония в утробе матери. Аспирация может происходить в утробе матери или сразу после рождения, когда пораженный плод задыхается.

Меконий токсичен для легких новорожденных, вызывая воспаление и повреждение эпителия при его дистальном перемещении.PH мекония составляет от 7,1 до 7,2. Кислотность вызывает воспаление дыхательных путей и химический пневмонит с выбросом цитокинов. (41) Когда меконий достигает мелких дыхательных путей, возникает частичная закупорка, что приводит к захвату воздуха и гипераэрации. На типичной рентгенограмме грудной клетки сначала появляются полосы с диффузными паренхиматозными инфильтратами. Со временем легкие становятся гиперинфляционными с пятнистыми участками ателектаза и инфильтратом на фоне растяжения альвеол (). Поверхностно-активное вещество инактивируется желчными кислотами мекония, что приводит к локализованному ателектазу, поэтому рентгенограммы могут напоминать рентгенограммы RDS с низким объемом легких.Хотя синдромы утечки воздуха могут возникать при других респираторных заболеваниях новорожденных, пневмомедиастинум, пневмоторакс и ПРГН часто встречаются при МАС ().

Общие осложнения синдрома аспирации мекония включают пневмоторакс (слева вверху) и стойкую легочную гипертензию у новорожденного (справа вверху), характеризующиеся цианозом с нормальными полями легких и уменьшенными отметками легочных сосудов.

Менеджмент направлен на разработку стратегий поддержки младенца. Требуется дополнительный кислород, а в тяжелых случаях также могут быть рассмотрены CPAP и механическая вентиляция легких.Замена экзогенным сурфактантом является обычной практикой и снижает потребность в экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО) и риск пневмоторакса. (42) Поскольку MAS приводит к несоответствию вентиляции и перфузии, в результате чего вентилируемые альвеолярные единицы не перфузируются легочными кровеносными сосудами, может возникнуть тяжелая гипоксемия, которая еще больше увеличивает сопротивление легочных сосудов. Эхокардиография помогает подтвердить ПРГН, выявляя уплощение стенки межжелудочковой перегородки, трикуспидальную регургитацию и шунтирование справа налево в открытом артериальном протоке.Оксид азота при вдыхании является селективным легочным вазодилататором без системных эффектов. Он часто используется с высокочастотной вентиляцией в тяжелых случаях MAS для поддержания адекватной оксигенации и вентиляции и снижения потребности в ЭКМО. Начало терапии антибиотиками широкого спектра действия целесообразно, поскольку меконий является питательной средой для грамотрицательных организмов. Остаточная легочная недостаточность является обычным явлением после MAS. У 50% пораженных младенцев диагностируется реактивное заболевание дыхательных путей в течение первых 6 месяцев жизни, а стойкая легочная недостаточность наблюдается у детей в возрасте от 8 лет.(43)

Из-за значительной заболеваемости, связанной с МАС, профилактические меры важны. Исторически сложилось так, что ротоглоточное и носоглоточное отсасывание выполнялось младенцам, окрашенным меконием, после родов головы, но до родов плеч, и первоначально считалось, что это эффективная профилактическая мера. (44) Однако крупное многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное в 2004 г., показало, что эта практика не предотвращает МАС и не снижает потребность в искусственной вентиляции легких или длительность пребывания в больнице.(45) Следовательно, обычное отсасывание промежности больше не показано. Эндотрахеальное отсасывание сразу после рождения также было рутинной практикой для всех младенцев, окрашенных меконием, пока крупное рандомизированное контролируемое исследование не показало, что интубация и отсасывание энергичных младенцев, рожденных с помощью MSAF, не приносят пользы и увеличивают частоту осложнений. (46) Этот вывод был подтвержден дополнительными, хорошо спланированными исследованиями (47), что привело к изменению практических рекомендаций в 2000 году. Текущие данные по-прежнему поддерживают немедленное эндотрахеальное отсасывание ребенка с депрессией, что определяется низкой частотой сердечных сокращений (<100 ударов в минуту), плохой мышечный тонус и отсутствие спонтанных дыхательных усилий. (8) Интубация и отсасывание энергичного, спонтанно дышащего младенца не рекомендуется. (8) (47) (48)

Примерно 13% всех живорождений происходит через MSAF. Хотя число случаев за последнее десятилетие снизилось, у 4–5% из них будет развиваться МАС. (30) (41) Раньше у многих доношенных детей (срок беременности ≥42 недель) развивался МАС. Однако недавний метаанализ предоставляет доказательства того, что индукция родов на 41 неделе беременности снижает риск MAS и перинатальной смерти без увеличения риска кесарева сечения.(7) Поэтому многие акушеры не допускают, чтобы срок беременности превысил 41 неделю. Кроме того, достижения в мониторинге сердечного ритма плода позволили выявить скомпрометированные плоды, что позволило своевременно провести акушерское вмешательство, которое может помочь предотвратить аспирацию мекония в утробе матери. Амниоинфузия или трансцервикальная инфузия физиологического раствора в амниотическую полость была предложена в качестве практики для снижения частоты возникновения MAS. Хотя амниоинфузия полезна для страдающего плода с олигогидрамнионом, лучшие доказательства не указывают на снижение риска умеренного или тяжелого MAS или перинатальной смерти.(49)

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных: диагностика и лечение

RDS расшифровывается как «респираторный дистресс-синдром». Это наиболее распространенное заболевание легких у недоношенных детей, которое возникает из-за того, что легкие ребенка не полностью развиты. Чем более недоношенный ребенок, тем больше вероятность, что у него будет RDS.

RDS возникает из-за недостатка сурфактанта в легких. Поверхностно-активное вещество обычно вырабатывается здоровыми легкими.Он покрывает крошечные воздушные мешочки в легких тонкой пленкой и помогает держать воздушные мешочки открытыми ( Изображение 1 ). Для правильного дыхания воздушные мешки должны быть открыты, чтобы кислород попадал в кровь из легких, а углекислый газ выводился из крови в легкие.

В то время как RDS чаще всего встречается у детей, родившихся рано, другие новорожденные могут получить RDS. Те, кто подвергается большему риску:

  • Белые младенцы
  • Младенцы мужского пола
  • Брат или сестра с инфекцией RDS
  • Двойные или многоплодные роды
  • Доставка кесарева сечения
  • Мать больна диабетом
  • Инфекция

Признаки и симптомы

Младенцы с RDS могут показывать следующие признаки:

  • Быстрое дыхание
  • Втягивание (кожа втягивается между ребрами или под грудной клеткой при быстром и тяжелом дыхании)
  • Кряхтение (звук «тьфу» при каждом вдохе)
  • Расширение (расширение) ноздрей с каждым вдохом
  • Ребенку нужен дополнительный кислород, чтобы кожа оставалась розовой

Диагностика

Диагноз ставится после осмотра ребенка и результатов рентгена грудной клетки и анализов крови.Иногда проводится эхокардиограмма с использованием звуковых волн, чтобы узнать, есть ли пороки сердца. См. Helping Hand, HH-III-114, Эхокардиограмма для получения дополнительной информации.

Лечение

Кислород: Младенцам с RDS требуется дополнительный кислород, чтобы оставаться розовыми. Его можно передать несколькими способами:

  • Назальная канюля. В ноздри вставляют небольшую трубку с зубцами.
  • CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях). Это устройство, которое мягко нагнетает воздух или кислород в легкие, чтобы воздушные мешки оставались открытыми.
  • Вентилятор для тяжелых РДС. Это устройство, которое помогает младенцу дышать, когда он или она не может дышать достаточно хорошо без посторонней помощи. Дыхательная трубка помещается в дыхательное горло младенца. Это называется интубацией (в тоже время избегайте). Затем младенца помещают на вентилятор, чтобы он мог дышать.

Поверхностно-активное вещество: Поверхностно-активное вещество можно вводить в легкие ребенка, чтобы заменить то, чего у него нет. Он подается прямо через дыхательную трубку, которая была помещена в дыхательное горло.

Лечение внутривенным катетером: Очень маленькая трубка, называемая катетером , помещается в один или два кровеносных сосуда в пуповине. Таким образом младенец получает жидкости, питание и лекарства внутривенно. Он также используется для взятия образцов крови.

Лекарства: Иногда при подозрении на инфекцию назначают антибиотики. Для облегчения боли во время лечения могут быть назначены успокаивающие лекарства. Поверхностно-активное вещество – Поверхностно-активное вещество можно вводить в легкие ребенка, чтобы заменить то, чего у вашего ребенка нет.Он подается прямо через дыхательную трубку, которая была помещена в дыхательное горло.

Чего ожидать

Путь к выздоровлению у каждого младенца разный. Часто RDS ухудшается прежде, чем станет лучше. Некоторым младенцам нужно больше кислорода, чем другим. Некоторым может потребоваться обработка сурфактантом. Поскольку ребенок может лучше дышать, ему может потребоваться меньше кислорода и других вспомогательных средств для дыхания.

Как узнать, становится ли ваш младенец лучше

Вот некоторые признаки того, что вашему ребенку становится лучше:

  • Ваш ребенок будет дышать легче и медленнее.Он или она будет выглядеть более комфортно для дыхания.
  • Младенцу нужно меньше кислорода.
  • Если ваш младенец находится на CPAP или на аппарате ИВЛ, настройки аппарата уменьшаются. Через некоторое время помощь машин больше не понадобится.

Респираторный дистресс-синдром: новорожденный (PDF)

HH-I-267 5/11 Пересмотрено 17 марта Copyright 2011, Национальная детская больница

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – NHS

Респираторный дистресс-синдром новорожденного (NRDS) возникает, когда легкие ребенка не полностью развиты и не могут обеспечить достаточное количество кислорода, вызывая затруднения дыхания.Обычно поражаются недоношенные дети.

Он также известен как детский респираторный дистресс-синдром, болезнь гиалиновых мембран или болезнь легких, вызванная дефицитом сурфактанта.

Несмотря на похожее название, NRDS не имеет отношения к острому респираторному дистресс-синдрому (ARDS).

Почему это происходит

NRDS обычно возникает, когда легкие ребенка не производят достаточно сурфактанта.

Это вещество, состоящее из белков и жиров, помогает поддерживать надувание легких и предотвращает их коллапс.

Ребенок обычно начинает вырабатывать сурфактант где-то между 24 и 28 неделями беременности.

Большинство младенцев производят достаточно, чтобы нормально дышать к 34-й неделе.

Если ваш ребенок родился преждевременно, у него может не хватить сурфактанта в легких.

Иногда NRDS поражает недоношенных детей.

Например, когда:

  • мать больна сахарным диабетом
  • ребенок с недостаточным весом
  • легкие ребенка не развиваются должным образом

Около половины всех детей, рожденных на сроке от 28 до 32 недель беременности, заболевают NRDS.

В последние годы количество недоношенных детей, рожденных с NRDS, сократилось за счет инъекций стероидов, которые можно делать матерям во время преждевременных родов.

Симптомы NRDS

Симптомы NRDS часто заметны сразу после рождения и ухудшаются в течение следующих нескольких дней.

Они могут включать:

  • синие губы, пальцы рук и ног
  • быстрое, поверхностное дыхание
  • расширяющиеся ноздри
  • хрюканье при дыхании

Если вы не в больнице во время родов и заметили симптомы NRDS у вашего ребенка, немедленно позвоните в службу 999 и попросите скорую помощь.

Диагностика NRDS

Для диагностики NRDS и исключения других возможных причин можно использовать ряд тестов.

Сюда входят:

  • медицинский осмотр
  • анализы крови для измерения количества кислорода в крови ребенка и проверки на наличие инфекции
  • тест пульсоксиметрии для измерения количества кислорода в крови ребенка с помощью датчика, прикрепленного к его пальцу, уху или пальцу ноги
  • рентген грудной клетки для выявления характерного мутного вида легких в NRDS

Лечение NRDS

Основная цель лечения NRDS – помочь ребенку дышать.

Лечение до рождения

Если предполагается, что вы подвержены риску родов до 34 недели беременности, лечение NRDS можно начать до родов.

Вам могут сделать инъекцию стероидов до родов. Вторая доза обычно вводится через 24 часа после первой.

Стероиды стимулируют развитие легких ребенка. По оценкам, лечение помогает предотвратить NRDS у трети преждевременных родов.

Вам также могут предложить сульфат магния, чтобы снизить риск проблем развития, связанных с ранним рождением.

Если вы принимаете сульфат магния более 5–7 дней или несколько раз во время беременности, вашему новорожденному ребенку могут быть предложены дополнительные проверки. Это связано с тем, что длительное употребление сульфата магния во время беременности в редких случаях было связано с проблемами костей у новорожденных.

Лечение после родов

Ваш ребенок может быть переведен в специализированное отделение для недоношенных детей (неонатальное отделение).

Если симптомы легкие, им может потребоваться только дополнительный кислород.Обычно его вводят в нос через инкубатор или через трубку.

Если симптомы более серьезны, вашего ребенка подключат к дыхательному аппарату (аппарату искусственной вентиляции легких), чтобы либо поддержать, либо взять на себя его дыхание.

Эти процедуры часто начинают сразу в родильном зале перед переводом в неонатальное отделение.

Вашему ребенку также могут дать дозу искусственного сурфактанта, обычно через дыхательную трубку.

Данные свидетельствуют о том, что раннее лечение в течение 2 часов после родов более полезно, чем если лечение откладывается.

Им также будут давать жидкости и питание через трубку, подсоединенную к вене.

Некоторым детям с NRDS требуется помощь с дыханием только в течение нескольких дней. Но некоторым, обычно рожденным крайне преждевременно, может потребоваться поддержка в течение недель или даже месяцев.

Недоношенные дети часто имеют несколько проблем, из-за которых они лежат в больнице, но в целом они достаточно здоровы, чтобы вернуться домой к исходной ожидаемой дате родов.

Продолжительность пребывания вашего ребенка в больнице будет зависеть от того, насколько рано он родился.

Осложнения NRDS

Большинство младенцев с NRDS можно успешно вылечить, хотя у них высок риск развития дальнейших проблем в более позднем возрасте.

Утечка воздуха

Иногда воздух может вытекать из легких ребенка и застревать в его грудной клетке. Это называется пневмотораксом.

Воздушный карман оказывает дополнительное давление на легкие, вызывая их коллапс и приводя к дополнительным проблемам с дыханием.

Утечки воздуха можно устранить, вставив трубку в грудную клетку, чтобы позволить захваченному воздуху выйти.

Внутреннее кровотечение

Младенцы с NRDS могут иметь кровотечение в легких (легочное кровотечение) и головном мозге (кровоизлияние в мозг).

Кровотечение в легкие лечится давлением воздуха из аппарата ИВЛ для остановки кровотечения и переливанием крови.

Кровотечение в мозг довольно часто встречается у недоношенных детей, но большинство кровотечений легкие и не вызывают долгосрочных проблем.

Рубцевание легкого

Иногда вентиляция легких (начатая в течение 24 часов после рождения) или сурфактант, используемый для лечения NRDS, вызывают рубцевание легких ребенка, что влияет на их развитие.

Это рубцевание легких называется бронхолегочной дисплазией (БЛД).

Симптомы ПРЛ включают учащенное поверхностное дыхание и одышку.

Младенцам с тяжелым ПРЛ обычно требуется дополнительный кислород из трубок в нос, чтобы помочь им дышать.

Это обычно прекращается через несколько месяцев, когда легкие заживают.

Но детям с ПРЛ могут потребоваться регулярные лекарства, такие как бронходилататоры, чтобы помочь расширить дыхательные пути и облегчить дыхание.

Нарушения развития

Если мозг ребенка поврежден во время NRDS из-за кровотечения или недостатка кислорода, это может привести к длительным нарушениям развития, таким как трудности в обучении, проблемы с движением, нарушение слуха и нарушение зрения.

Но эти проблемы развития обычно не являются серьезными.Например, одно исследование показало, что 3 из 4 детей с проблемами развития имеют лишь легкую инвалидность, что не должно мешать им вести нормальную взрослую жизнь.

Последняя проверка страницы: 13 февраля 2018 г.
Срок следующей проверки: 13 февраля 2021 г.

Общие респираторные заболевания новорожденных

Реферат

Ключевые моменты

  • Респираторный дистресс-синдром является частой симптоматикой среди новорожденных.

  • Своевременное расследование для установления основного диагноза и соответствующее последующее лечение важны для улучшения результатов.

  • Многие из основных причин респираторного дистресса у новорожденных уникальны для этой возрастной группы.

  • Рентгенограмма грудной клетки имеет решающее значение для диагностики основной причины.

Образовательные цели

  • Чтобы проинформировать читателей об общих респираторных проблемах, с которыми сталкиваются в неонатологии, и о научно-обоснованном лечении этих состояний.

  • Дать возможность читателям разработать основы диагностики младенцев с респираторным дистресс-синдромом.

Первые часы и дни жизни имеют решающее значение для новорожденного, поскольку он адаптируется к внематочной среде. Новорожденный ребенок уязвим для ряда респираторных заболеваний, многие из которых являются уникальными для этого периода ранней жизни, поскольку развивающиеся наполненные жидкостью легкие плода адаптируются к внематочной среде. Клинические признаки респираторного дистресс-синдрома важно распознать и дополнительно изучить для определения основной причины.В этой обзорной статье, предназначенной для всех медицинских работников, контактирующих с новорожденными, рассматриваются эпидемиология, диагностические особенности и лечение распространенных респираторных заболеваний новорожденных.

Введение

Способность новорожденного адаптироваться к внематочной среде имеет решающее значение для выживания. Во время родов все системы организма претерпевают важные физиологические изменения [1]. Пожалуй, ничто не является более важным для выживания, чем адаптация легких [2]. In utero плод получает постоянное снабжение кислородом и питательными веществами через плаценту и пупочные сосуды, при этом выведение углекислого газа также регулируется через материнское кровообращение. Легкие заполнены жидкостью, секретируемой респираторным эпителием [3], которая важна для стимулирования роста легких. Некоторые врожденные пороки развития легких или дыхательных путей могут не повлиять на плод или его развитие in utero , даже аномалии, несовместимые с внематочной жизнью.Водянка плода является признанным осложнением более крупных поражений, в том числе поражающих артериальное кровообращение. Во время первого вдоха сразу после рождения новорожденный наполняет дыхательные пути воздухом до альвеолярного уровня, чтобы начать внематочный газообмен [2]; одновременно снижается легочное сосудистое давление, чтобы увеличить приток крови к легким [4]; Кроме того, происходит реабсорбция жидкости из легких плода [5]. Недоношенный новорожденный, родившийся на сроке <37 недель беременности, имеет дополнительное осложнение, связанное с достижением этих изменений с относительно незрелыми легкими.Крайне недоношенные (срок беременности ≤28 недель) и поздние недоношенные новорожденные (срок беременности ≤32 недель) должны выжить без адекватного альвеолярного развития, которое обычно начинается после гестационного возраста 32 недели [6].

Неонатальные респираторные заболевания могут возникать по нескольким причинам: отсроченная адаптация или дезадаптация к внематочной жизни, существующие состояния, такие как хирургические или врожденные аномалии, или приобретенные состояния, такие как легочные инфекции, возникающие до или после родов.Итальянское исследование показало, что 2,2% всех родов были осложнены респираторным заболеванием [7], а в индийском исследовании – 6,7% [8]. Респираторные заболевания являются наиболее частой причиной госпитализации в неонатальное отделение как доношенных, так и недоношенных детей [9]. Одно исследование показало, что 33,3% всех госпитализированных новорожденных на сроке беременности> 28 недель, за исключением младенцев с синдромами и детей с врожденными или хирургическими заболеваниями, имели респираторные заболевания в качестве основной причины госпитализации [10]. Дальнейшее исследование показало, что 20.У 5% всех госпитализированных новорожденных наблюдались признаки респираторной недостаточности [11]. Имеются данные о повышении частоты госпитализаций новорожденных из-за респираторных заболеваний, возможно, из-за эффекта увеличения частоты родоразрешения путем кесарева сечения [12, 13].

В этом обзоре проводится различие между респираторными заболеваниями новорожденных, которые наблюдаются в основном у недоношенных детей, более частыми у доношенных детей и врожденными / хирургическими аномалиями, которые могут возникать у детей, рожденных на любой стадии беременности. В таблице 1 приведены наиболее распространенные состояния в каждой категории.

Таблица 1

Общие причины респираторного дистресса у новорожденных

Клиническая идентификация и начальное лечение респираторных заболеваний

Тщательная клиническая оценка новорожденного является наиболее важным аспектом точной диагностики основного респираторного заболевания. Младенец с затрудненным дыханием демонстрирует классические клинические признаки респираторной недостаточности независимо от основной причины. К ним относятся тахипноэ (частота дыхания> 60 вдоховмин -1 ), тахикардия (частота сердечных сокращений> 160 ударов⋅мин -1 ), расширение носа, хрюканье, рецессии грудной стенки (надгрудинные, межреберные и подреберные), цианоз. и апноэ.Исследования первой линии при оценке новорожденного с респираторным дистресс-синдромом должны включать пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки и анализы крови (полный анализ крови, С-реактивный белок, посев крови и газы артериальной крови) [14]. Рентгенограмма грудной клетки особенно полезна для определения основной причины. Важно понимать, что респираторный дистресс может быть вызван не респираторной патологией, такой как метаболический ацидоз, нервно-мышечные расстройства, сердечные причины или гипоксически-ишемическая энцефалопатия.Объем этого обзора не распространяется на не респираторные причины респираторного дистресса. Некоторые важные клинические соображения, которые необходимо учитывать при обследовании новорожденного с респираторным дистресс-синдромом, чтобы помочь в диагностике первопричины, показаны в поле слева [14].

Неотложная помощь в случае неонатального респираторного дистресса заключается в обращении любой гипоксии с помощью дополнительного кислорода и предотвращении или обращении вспять любого респираторного ацидоза путем обеспечения адекватной вентиляции легких.Это может потребовать неинвазивной респираторной поддержки, такой как постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) или терапия с высоким потоком [15]; или интубация трахеи и искусственная вентиляция легких в наиболее тяжелых случаях. Кормление обычно откладывают до тех пор, пока не будет поставлен основной диагноз. Дальнейшее лечение зависит от основного диагноза. Антибиотики часто назначают всем младенцам с респираторным дистресс-синдромом из-за сложности исключения респираторных инфекций.

Общие состояния, наблюдаемые в первую очередь у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром

Эпидемиология и факторы риска

Респираторный дистресс-синдром (RDS) наблюдается в основном у недоношенных детей из-за дефицита сурфактанта в легких.Часто также называют заболеванием гиалиновой мембраны, что более точно является гистологическим диагнозом. Классически РДС наблюдается у недоношенных детей, однако от 6,4% [16] до 7,8% [17] случаев РДС диагностируется у младенцев, родившихся на сроке беременности ≥37 недель, многие из которых были рождены путем кесарева сечения. Среди недоношенных детей заболеваемость варьируется в зависимости от срока беременности, причем частота увеличивается с уменьшением срока беременности. Младенцы от матерей с диабетом также подвержены повышенному риску развития RDS.

Поверхностно-активное вещество продуцируется пневмоцитами 2 типа с 24-й недели гестации, и его уровни повышаются с увеличением срока гестации [18].Размер альвеолярного пула сурфактантных фосфолипидов у здорового доношенного ребенка оценивается в 100 мг⋅кг -1 , что примерно в десять раз больше, чем количество, отмеченное в легких младенцев, у которых развивается РДС [19]. Действие сурфактанта не ограничивается снижением поверхностного натяжения жидкости выстилки альвеол, но RDS в первую очередь является следствием неспособности снизить поверхностное натяжение в альвеолах [20]. Уменьшение количества сурфактанта приводит к увеличению дыхательного усилия, необходимого для расширения легких с каждым вдохом, и к увеличению вероятности коллапса альвеол в конце выдоха.

Клинические аспекты

Признаки респираторной недостаточности обычно появляются вскоре после рождения. Рентгенограмма грудной клетки демонстрирует плохо раздутые легкие с появлением «матового стекла» с ретикулярными узловыми тенями во всех полях легких и воздушными бронхограммами, как показано на рисунке 1а. Респираторный дистресс ухудшается в течение первых 2–3 дней жизни, стабилизируется в течение следующих 2–3 дней до клинического улучшения, часто с диуретической фазой.

Рисунок 1

Рентгенограммы грудной клетки.а) Интубированный недоношенный ребенок 23 + 6 недель с RDS. Обратите внимание на двустороннее затенение матовым стеклом и воздушные бронхограммы. На этом изображении трубка ЭТ расположена низко и ее необходимо извлечь. Для публикации получено согласие родителей. б) Экс 24-недельный недоношенный ребенок с ХЗП. Обратите внимание на области кистозных изменений и линейное затемнение в обоих легких. Для публикации получено согласие родителей. в) Доношенный ребенок с ТТН. Обратите внимание на влажный силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. Изображение: © Оклендский окружной совет здравоохранения.г) Доношенный ребенок с МАС. Широко распространенное асимметричное пятнистое затенение в обоих легких с гиперинфляцией. Воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Антенатальный прием кортикостероидов и экзогенная сурфактантная терапия матери произвели революцию в лечении РДС. Антенатальные кортикостероиды приводят к созреванию легких плода, способствуя созреванию антиоксидантной системы и выработке сурфактанта; подготовить легкое плода к дыханию и предотвратить или уменьшить тяжесть RDS соответственно [22].В случае угрозы преждевременных родов матерям обычно назначают дородовые кортикостероиды [23]. Экзогенный сурфактант обычно вводят профилактически недоношенным детям, которым требуется интубация трахеи при рождении для предотвращения РДС. Новые методы доставки сурфактанта с минимальным временем интубации или даже без эндотрахеальной трубки все чаще рассматриваются при ведении недоношенных детей с риском развития РДС [24]. Установившийся РДС можно лечить дополнительными дозами сурфактанта, но оптимальное время введения спасательных доз сурфактанта остается неясным [25].Для младенцев с меньшей степенью поражения рекомендуется поддержание положительного давления в конце выдоха с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP) и при необходимости использование дополнительного кислорода [25]. «Высокопроизводительная» назальная оксигенотерапия как альтернатива CPAP все чаще используется во многих отделениях, но требует тщательной оценки [15, 26].

Прогноз

Восстановление после RDS зависит от его тяжести, которая, в свою очередь, зависит от срока беременности и веса при рождении. Исторически 50% смертности от РДС наблюдались у младенцев с массой тела при рождении <1000 г по сравнению с 0% у детей> 4000 г [11].Хотя RDS редко является изолированной патологией, поражающей крайне недоношенных детей, дыхательная недостаточность из-за незрелости легких ограничивает жизнеспособность крайне недоношенных детей.

Хроническое заболевание легких

Эпидемиология и факторы риска

Хроническое заболевание легких (ХЗЛ), также часто называемое бронхолегочной дисплазией (БЛД), является наиболее частым долгосрочным респираторным последствием недоношенности [27]. ХЗП определяется как дополнительная кислородная зависимость в течение не менее 28 дней с момента рождения и на 36 неделе скорректированного гестационного возраста.Часто продолжительность дополнительной кислородной зависимости используется для оценки степени тяжести. Повреждения развивающегося преждевременного легкого приводят к нарушению развития альвеол и сосудов. ХЗЛ, как известно, является многофакторным заболеванием с множеством факторов риска. Чрезвычайно недоношенные дети подвергаются наибольшему риску. У младенцев, родившихся на сроке гестации 23 недели, частота ХЗЛ составляет 73%, а у детей, родившихся на сроке гестации 28 недель, частота ХЗЛ составляет 23% [28]. Младенцы, не достигшие гестационного возраста, также подвержены большему риску [29].Факторами риска развития ХЗП являются хориоамнионит, искусственная вентиляция легких [30], послеродовой сепсис [30], кислородное отравление [31] и перегрузка жидкостью, часто из-за наличия открытого артериального протока [32]. Считается, что общим путем для каждого из этих механизмов является формирование воспалительной реакции в легких недоношенных детей [33]. Многие исследования показывают чрезмерную воспалительную активность в легких недоношенных детей, у которых развивается ХЗП [34–36]. Сама иммунная система недоношенных может быть подвержена плохо регулируемой или чрезмерной воспалительной активности, что способствует повреждению тканей [37, 38].

Несмотря на попытки изменить все переменные факторы риска, частота ХЗЛ не улучшилась, возможно, из-за увеличения выживаемости большего числа детей, рожденных крайне недоношенными [39]. Однако введение дородовых материнских кортикостероидов и использование экзогенного сурфактанта наряду со стратегиями защитной вентиляции легких привело к изменению патологии от «старого ХЗП» к «новому ХЗП» [40]. Старая ХЗП характеризовалась выраженным фиброзом; различная гиперинфляция и ателектаз; и снижение альвеоляризации [41].Гистологически новорожденные с ХЗП имеют меньший фиброз, меньшую гетерогенность легочного заболевания, но больше и меньше альвеол, чем его более старый вариант [42].

Клинические аспекты

ХЗЛ обычно развивается у недоношенных детей в результате их РДС. Лечение ХЗЗ состоит из поддерживающей терапии и лечения сопутствующих заболеваний для оптимизации функции легких. Кислородная терапия, направленная на оптимизацию насыщения кислородом, не вызывая гипероксического повреждения, является основой лечения. Послеродовые кортикостероиды эффективны для уменьшения воспаления в легких, но риск побочных эффектов со стороны нервной системы ограничивает их использование.Текущая практика заключается в ограничении использования кортикостероидов для экстубации у тех младенцев, которые остаются хронически зависимыми от ИВЛ. Другие методы лечения, такие как диуретики и ингаляционные кортикостероиды, имеют ограниченную доказательную базу [43, 44], но часто используются в клинической практике. Конечной целью является предотвращение развития ХЗЗ у недоношенных детей путем изменения факторов риска и оптимизации клинической помощи. Избегание интубации трахеи и новые методы неинвазивного введения сурфактанта перспективны, но требуют тщательной оценки перед их рутинным использованием.

Рентгенограмма грудной клетки младенца с ХЗП может отображать области кистозных изменений, линейные интерстициальные помутнения и чрезмерное расширение легких (рисунок 1b) [45]. Однако результаты рентгенограммы грудной клетки часто не коррелируют с клинической тяжестью ХЗП [46].

Прогноз

Краткосрочные последствия ХЗЛ часто связаны с необходимостью проведения кислородной терапии в домашних условиях и высоким риском повторной госпитализации [27]. Младенцам с ХЗЛ часто ставят диагноз «астма», и они страдают повторяющимся хрипом; тем не менее, причиной хрипа, вероятно, будет причина, отличная от причины астмы у населения в целом.В 11 лет у младенцев с ХЗЛ выше риск хрипов, использования ингаляторов и сниженной функции легких по сравнению с их сверстниками [47]. Однако считается, что влияние ХЗП длится всю жизнь, а у выживших сниженная функция легких сохраняется и во взрослом возрасте [48].

Таким образом, RDS и CLD часто встречаются у недоношенных детей; хотя у этих младенцев могут развиться и другие респираторные заболевания, особенно инфекционные. Регулярное использование дородовых материнских кортикостероидов, экзогенного сурфактанта и более щадящих методов вентиляции улучшило результаты, остается место для дальнейших улучшений.

Общие состояния, в первую очередь наблюдаемые у доношенных детей

Преходящее тахипноэ у новорожденных

Эпидемиология и факторы риска

Преходящее тахипноэ у новорожденных (TTN) является наиболее часто диагностируемым респираторным заболеванием у доношенных новорожденных [8]. При первом описании в 1966 году было впервые высказано предположение, что респираторный дистресс-синдром, который чаще всего наблюдается после кесарева сечения, был вызван задержкой реабсорбции легочной жидкости [49]. Эта теория продолжает поддерживаться и сегодня.Роды кесарева сечения являются самым большим фактором риска развития TTN, особенно планового кесарева сечения, когда механизмы родов еще не задействованы [50]. Считается, что роды вызывают высвобождение материнских катехоламинов, что приводит к усилению выработки сурфактанта и трансэпителиальному транспорту натрия, вызывая реабсорбцию жидкости в легких младенца [50].

Риск TTN падает между 37 и 42 неделями беременности. Недавно была описана концепция ранних срочных родов, между 37–38 неделями беременности, связанных с более высоким риском респираторных заболеваний [51].Увеличение как ранних родов, так и кесарева сечения за последние 20 лет может объяснить рост числа пациентов с респираторными заболеваниями в неонатальных отделениях [13, 17].

Было высказано предположение, что TTN и RDS являются частью одного и того же спектра болезненного процесса. Данные свидетельствуют о том, что доношенные дети с TTN могут иметь дефицит сурфактанта [52] и что антенатальное введение кортикостероидов может предотвратить TTN [53, 54], что добавляет веса этому утверждению. Тем не менее, различное клиническое течение и различные рентгенограммы грудной клетки свидетельствуют о различных процессах заболевания.Различные результаты с помощью ультразвука легких также могут быть обнаружены для двух состояний [55, 56].

К другим хорошо известным факторам риска TTN относятся материнский диабет, материнская астма, мужской пол, низкая масса тела при рождении и макросомия [17].

Клинические аспекты

Младенец с TTN часто, но не всегда, с рождения имеет легкий респираторный дистресс-синдром. Рентгенограмма грудной клетки классически демонстрирует «мокрый» силуэт вокруг сердца и жидкость в горизонтальной щели. См. Рисунок 1c.Естественная история TTN предназначена для самостоятельного разрешения, поэтому в большинстве случаев лечение ведется консервативно, с исследованиями для исключения более серьезных основных причин и поддерживающим лечением с использованием кислорода через носовую канюлю или неинвазивной респираторной поддержки по мере необходимости.

Прогноз

TTN в целом имеет хороший прогноз. Большинство классификаций TTN требуют клинического улучшения и прекращения кислородной терапии в течение 2–3 дней для постановки диагноза. Действительно, следует искать альтернативный диагноз в случаях, когда требуется длительная респираторная поддержка или кислородная терапия [57].Два рандомизированных исследования были направлены на уменьшение продолжительности симптомов с помощью диуретиков, но никакой пользы не было описано [58].

Стойкая легочная гипертензия новорожденного

Эпидемиология и факторы риска

Стойкая легочная гипертензия новорожденного (PPHN) характеризуется неспособностью легочной сосудистой сети адаптироваться к внешней среде после рождения. PPHN может быть первичным или вторичным по отношению к ассоциированному заболеванию легких. Заболеваемость PPHN составляет приблизительно один случай на 1000 рождений [59]. In utero сопротивление легочных сосудов (PVR) ограничивает кровоток через легкие, позволяя крови шунтироваться через открытый артериальный проток (PDA) и овальное отверстие в большой круг кровообращения. После рождения сочетание кислорода и дыхательных движений способствует снижению ЛСС [60]. Отсутствие этого перехода приводит к сохранению высокого PVR, что приводит к шунтированию справа налево на уровне PDA и овального отверстия, что приводит к легочной гипоперфузии, гипоксии и ацидозу [61].

PPHN возникает из-за неправильного развития, недостаточного развития или дезадаптации [61]. Неправильное развитие и недоразвитие обычно связаны с врожденными дефектами, которые поражают паренхиму легких или легочные кровеносные сосуды, или и то, и другое, что связано с врожденной диафрагмальной грыжей [62]. Младенцы с дезадаптацией имеют нормальную анатомию, но не могут адаптироваться к внематочной жизни. В большинстве случаев дезадаптация является следствием паренхиматозного заболевания легких, инфекции или перинатальной асфиксии [61].Неадаптация, связанная с первичным PPHN, также связана с хромосомными или генетическими нарушениями, включая трисомию 21 [63]; и использование материнскими лекарствами во время беременности, особенно селективных ингибиторов поглощения серотонина; хотя его важность в патогенезе обсуждается [64].

Клинические аспекты

ПРГН трудно отличить от цианотического врожденного порока сердца, поскольку проявления часто очень похожи. Окончательный диагноз ПРГН ставится с помощью эхокардиографии для исключения цианотической болезни сердца и оценки легочного артериального давления.Однако клинические данные также могут помочь в постановке диагноза. Шунтирование справа налево может быть подтверждено путем оценки пре- и пост-протоковой сатурации кислородом, где пред-протоковая сатурация будет значительно выше, чем пост-протоковая. Потребность в кислороде, непропорциональная рентгенологическим данным, может указывать на PPHN, если PPHN не является вторичным по отношению к другому респираторному заболеванию [60].

Эффективное ведение PPHN требует быстрой оценки и активного лечения для снижения ЛСС и устранения эффекта надсистемного легочного давления у тех младенцев, которым может потребоваться поддержка нескольких органов.Стратегии оптимизации вентиляции, уменьшения ацидоза и искоренения гипоксии способствуют обращению PPHN наряду с одновременным лечением любой основной патологии. Требуется непрерывный мониторинг показателей жизнедеятельности, включая пре- и пост-протоковую сатурацию кислорода и инвазивный мониторинг артериального давления. Регулярная повторная клиническая оценка с анализом газов крови и расчетом индекса оксигенации помогает оценить тяжесть заболевания и реакцию на лечение. Младенцы с PPHN хрупки и не переносят стимуляцию [65].Минимальное обращение, седация, обезболивание и индуцированный паралич важны, чтобы помочь избежать катастрофических изменений ЛСС и оксигенации.

Введение сильнодействующего вазодилататора, кислорода, является ключом к снижению ЛСС. Целевое насыщение кислородом выше, чем у обычных неонатальных целевых показателей, при минимальном уровне 94% для показаний до протока. Инвазивная вентиляция способствует оптимизации рекрутирования альвеол, уменьшению несоответствия вентиляции и перфузии и дальнейшему снижению ЛСС. Вдыхаемый оксид азота, производное эндотелия, вызывающее избирательную вазодилатацию легких, снижает потребность в экстракорпоральном мембранном окислении (ЭКМО) [66].

Эффект надсистемного легочного давления смягчается за счет снижения ЛСС. Вазопрессоры улучшают сердечный выброс и повышают системное артериальное давление выше, чем в легочной артерии. Было показано, что норадреналин оказывает благотворное влияние на младенцев с ПРГН [67]. Милринон все чаще используется из-за его дополнительных эффектов ингибитора фосфодиэстеразы (ФДЭ) 3.

Были опробованы различные дополнительные методы лечения PPHN, но они обычно не используются. В отдельных случаях можно использовать поверхностно-активное вещество и сульфат магния.Подавление распада GMP с помощью ингибитора PDE5, такого как силденафил, или циклического AMP с помощью ингибитора PDE3, такого как милринон, может способствовать снижению PVR. Простациклин и толазолин менее предпочтительны из-за их побочных эффектов.

Отказ от традиционного лечения приводит к необходимости ЭКМО. Предлагаемая в специализированных центрах эта форма «обходного дыхания легких» успешно применяется у младенцев с обратимым заболеванием [68].

Прогноз

Прогноз для младенцев с PPHN изменчив.Основная причина оказывает значительное влияние на выживаемость. Отмечено, что в возрасте 2 лет у выживших наблюдаются тяжелые нарушения развития нервной системы, составляющие 12%, и уровни легкой инвалидности, составляющие 30% [69].

Синдром аспирации мекония

Эпидемиология и факторы риска

Здоровый плод обычно не выделяет меконий внутриутробно . Из-за дистресса плода, обычно во время родов, плод может выделять меконий в околоплодные воды перед родами. Физиологическая реакция плода на ухудшение состояния плода – попытка затруднить дыхание.Во время таких вздохов плод может вдыхать жидкость, окрашенную меконием, в легкие. Вдыхаемый меконий отрицательно влияет на легкие несколькими способами:

Возникающая в результате воспалительная реакция вызывает отек, который может блокировать небольшие дыхательные пути; вызывают дисфункцию сурфактанта; ухудшают газообмен и приводят к PPHN. Факторами риска синдрома аспирации мекония (MAS) являются любые факторы, увеличивающие риск или указывающие на наличие дистресса плода; послеродовой гестационный возраст, снижение оценки по шкале Апгар, маловодие и мужской пол [14].Этническая принадлежность также может влиять на риск окрашивания околоплодных вод меконием [70].

Одно исследование показало, что 0,43 на 1000 живорожденных страдали МАС, требующим интубации [70]. Есть свидетельства того, что частота синдрома аспирации мекония снизилась за последние десятилетия, возможно, из-за улучшения дородовой помощи.

Клинические аспекты

У большинства младенцев, у которых меконий внутриутробно , нет симптомов, но период наблюдения в больнице является рутинным. MAS подозревается у младенца с респираторным дистресс-синдромом, при котором было отмечено окрашивание ликвора меконием.Респираторный дистресс обычно присутствует при рождении или вскоре после него. Младенцы также могут страдать от эффектов in utero компромисс и могут проявлять сопутствующие признаки гипоксической ишемической энцефалопатии, включая судороги. Рентгенограмма грудной клетки может показать неоднородные изменения, как показано на рисунке 1d.

Ведение детей с MAS в основном является поддерживающей терапией, пока воспаление легких проходит. Уровень респираторной поддержки будет зависеть от степени тяжести, но в тяжелых случаях может потребоваться высокочастотная осцилляторная вентиляция или даже ЭКМО.PPHN может развиваться, и ею следует управлять, как описано выше. Из-за повышенного риска инфицирования следует регулярно назначать антибактериальную терапию.

Считается, что эндогенный сурфактант инактивируется вдыхаемым меконием, и есть некоторые данные о пользе терапии экзогенным сурфактантом для детей с MAS [71]. Промывание легких с использованием разбавленного сурфактанта для вымывания мекония из легких имеет ограниченные доказательства положительного эффекта, и необходимо провести дополнительные исследования, прежде чем его можно будет регулярно рекомендовать [72].

Результаты

Сообщается о 6,6% смертности младенцев, нуждающихся в вентиляции для лечения МАС, при этом 2,5% напрямую связаны с респираторной системой [70]. Когда изучаются все живорожденные, коэффициент смертности колеблется в пределах 0,96–2,00 на 100 000 живорождений [70, 73]. Доказательства тенденции к улучшению смертности существуют в соответствии с уменьшением заболеваемости MAS [73].

Пневмоторакс

Эпидемиология и факторы риска

Пневмоторакс – это утечка воздуха из легких в плевральную полость.Пневмоторакс – наиболее распространенное заболевание, связанное с утечкой воздуха, у новорожденных и может возникнуть на любой стадии беременности. Большинство исследований сообщают о более высоком риске у недоношенных детей [74], но также сообщалось о бимодальном распределении с более высоким риском как у самых недоношенных, так и у тех, кто родился после родов [75]. Недавнее исследование в Америке показало, что 0,56% всех родов были осложнены пневмотораксом, при этом младенцы с низкой массой тела (<2500 г) относятся к группе более высокого риска [76].

Недоношенные дети с большей вероятностью будут иметь сопутствующие респираторные заболевания (RDS) и получить вентиляцию с положительным давлением, что связано с повышенным риском развития пневмоторакса [75].Неудивительно, что риск утечки воздуха увеличивается у доношенных новорожденных, нуждающихся в реанимации и / или вентиляции с положительным давлением, аспирации мекония и большом весе при рождении [75].

Диагностика и лечение

Диапазон степени тяжести – от бессимптомного малого пневмоторакса, который можно случайно отметить на рентгенограмме грудной клетки, до пневмоторакса большого напряжения, вызывающего критическую дыхательную недостаточность. Диагноз ставится на рентгенограмме грудной клетки, но использование оптоволоконного света для просвечивания грудной клетки может быть полезно в критических ситуациях.Управление зависит от степени тяжести. Небольшой пневмоторакс разрешится спонтанно без вмешательства; однако напряженный пневмоторакс требует срочной декомпрессии с помощью игольного торакоцентеза перед установкой дренажа из грудной клетки. Назначение 100% кислорода доношенным детям для облегчения реабсорбции пневмоторакса неэффективно [77].

Результаты

У недоношенных новорожденных пневмоторакс связан с повышенным риском смертности и внутрижелудочкового кровотечения, при этом риск развития хронического заболевания легких остается спорным [75, 78].Одно исследование не обнаружило увеличения смертности от пневмоторакса у доношенных детей [75].

Врожденная пневмония

Эпидемиология и факторы риска

Врожденная пневмония является причиной 4,5 неонатальных смертей на 100 000 рождений в год в Великобритании [79]. Пневмония, как и неонатальный сепсис, описывается как рано или поздно. Раннее начало или врожденная пневмония связана с транс-плацентарной инфекцией и проявляется в течение 48 часов [80]. Вирусы, бактерии и грибки связаны с врожденной пневмонией, наиболее распространенным возбудителем является стрептококк группы B [81].Хориоамнионит является основным фактором, способствующим сепсису, когда плод вдыхает инфицированную маточную жидкость, что может привести к пневмонии [80]. Текущие руководства поддерживают назначение антибиотиков во время родов при хориоамнионите, в то время как длительный разрыв плодных оболочек более 18 часов считается фактором риска и изолированно не требует применения антибиотиков [82].

Врожденная пневмония имеет те же факторы риска, что и неонатальный сепсис. В рекомендациях Национального института здравоохранения и клинического совершенства Великобритании по раннему неонатальному сепсису [83] указаны факторы риска для ведения лечения:

  • Инвазивная стрептококковая инфекция группы B у предыдущего ребенка

  • Колонизация стрептококками группы B у матери, бактериурия или Инфекция при текущей беременности

  • Предродовой разрыв плодных оболочек

  • Преждевременные роды после самопроизвольных родов (до 37 недель беременности)

  • Предполагаемый или подтвержденный разрыв плодных оболочек на срок более 18 часов при преждевременных родах

  • Внутриродовая лихорадка выше 38 ° C или подтвержденный или подозреваемый хориоамнионит

  • Парентеральное лечение антибиотиками, проводимое женщине при подтвержденной или предполагаемой инвазивной бактериальной инфекции (например, сепсис) в любое время во время родов или в течение 24 часов до и после рождения

  • Подозреваемый или подтвержденная инфекция у другого ребенка в случае многоплодной беременности

Новорожденные дети также подвержены поздней пневмонии.Это классифицируется как начало в возрасте старше 48 часов. Чаще всего это происходит у младенцев, поступающих в неонатальное отделение, и часто связано с ИВЛ. Спектр вероятных возбудителей инфекции отличается от раннего начала инфекции, поскольку инфекция с поздним началом считается приобретенной в больнице, и поэтому выбор антибиотиков, используемых для лечения, будет другим.

Клинические аспекты

Состояние новорожденных с врожденной пневмонией схоже с таковым у новорожденных с сепсисом.Признаки респираторной недостаточности могут сопровождаться нестабильностью температуры, но клинические признаки пневмонии у новорожденного очень трудно выявить при обследовании. Рентгенограмма грудной клетки может показать пятнистую консолидацию с воздушными бронхограммами и долевое распределение консолидации, но изначально может быть нормальным. Маркеры воспаления, такие как С-реактивный белок и количество лейкоцитов, ненадежны при диагностике инфекции в популяции новорожденных, и нормальные значения не должны обнадеживать у нездорового младенца.

Лечение антибиотиками – основа лечения. Микробиологические культуры, полученные от матери или младенца, могут быть полезны при лечении, хотя часто возбудитель болезни не идентифицируется. Могут потребоваться поддерживающие вмешательства, такие как кислородная и механическая вентиляция.

Последствия любой неонатальной инфекции могут быть огромными. Может возникнуть органная недостаточность, и может потребоваться интенсивная терапия. Новорожденные склонны к сепсису и могут быстро ухудшаться. Раннее выявление и лечение антибиотиками имеют жизненно важное значение для снижения смертности и заболеваемости.Это отражено в руководстве, согласно которому прием антибиотиков следует начинать в течение 1 часа после принятия решения о лечении [83].

Прогноз

Исход новорожденных с пневмонией сильно различается и зависит от организма и его вирулентности. Однако раннее выявление и лечение новорожденных с риском инфицирования или с симптомами инфекции снижает как заболеваемость, так и смертность. Хуже прогноза у младенцев с низкой массой тела при рождении и у детей с внутриутробным течением по сравнению с детьми с более поздним началом заболевания [80].

Хирургические и врожденные патологии

Врожденные аномалии дыхательных путей и легких могут потребовать хирургической коррекции. Наиболее частые проблемы:

  • Врожденная диафрагмальная грыжа (CDH)

  • Врожденная аномалия легочных дыхательных путей (CPAM)

  • Трахео-пищеводный свищ (TOF)

Подробные обзоры этих состояний доступны в других местах. [84–86], включая два недавних обзора Целевой группы Европейского респираторного общества по CDH и CPAM [87, 88].

Врожденная диафрагмальная грыжа

CDH недавно была предметом недавнего обзора рабочей группы Европейского респираторного общества [87]. Каждый 2500 живорожденный страдает CDH [89]. Нарушение развития диафрагмы во время ее эмбриологического формирования позволяет образовывать грыжу органов брюшной полости в грудную клетку, что влияет на рост легких и альвеолярное развитие. Многие генетические синдромы и хромосомные аномалии связаны с CDH [84], но лежащий в их основе патогенез и патофизиология плохо изучены.Антенатальная диагностика ставится в 59% случаев [90], позволяющих роды в хирургическом центре. Рентгенограмма грудной клетки левой CDH показана на рисунке 2a.

Рисунок 2

Радиологические изображения хирургических состояний / врожденных аномалий. а) Рентгенограмма грудной клетки младенца с большой левой CDH. Обратите внимание на наличие кишечника и желудка (наконечники стрел) в груди. Смещение средостения вправо. Воспроизведено из [91] с разрешения издателя. б) КТ-изображение левой стороны CCAM, демонстрирующее большие кистозные области; в) рентгенограмма грудной клетки, демонстрирующая спиральный назогастральный зонд в верхнем кармане пищевода, указывающий на атрезию пищевода.Обратите внимание на газ в желудке, указывающий на наличие свища между дистальным отделом пищевода и трахеей. б) и в) воспроизведено из [21] с разрешения издателя.

Требуется хирургическая коррекция дефекта диафрагмы, обычно проводимая после периода стабилизации дыхания, позволяющего снизить давление в легких. ЭКМО использовалась до и во время операции в случаях CDH, когда оптимизация вентиляции недостаточна для преодоления дыхательной недостаточности. Однако этот подход остается спорным [87].

По некоторым данным, показатели выживаемости в последние годы улучшились: более 80% перенесших операцию доживают до выписки [92]; однако, когда рассматриваются все случаи, уровень смертности остается в пределах 42–68% [84].

Врожденная аномалия легочных дыхательных путей

CPAM, также часто называемая врожденной кистозно-аденоматозной мальформацией легких (CCAM), поражает каждого из 10 000–1 из 35 000 новорожденных [85]. Большинство случаев диагностируется с помощью дородового ультразвукового исследования.Большие поражения связаны с многоводием из-за сдавления пищевода плода, затрудняющего глотание околоплодных вод. Гистологически, существует перекрытие между CPAM и секвестрацией легких, состоянием, когда часть легкого не связана с бронхиальным деревом. Смешанная картина описывается секвестрацией, содержащей области CPAM [93]. Спектр постнатальных клинических проявлений существует от бессимптомных до младенцев с дыхательной недостаточностью из-за массового эффекта большого поражения или вторичной гипоплазии легких.Первоначальное обследование должно включать рентгенограмму грудной клетки после родов и компьютерную томографию перед операцией. Пример компьютерной томографии большого левого CPAM приведен на рисунке 2b.

Руководства предполагают, что даже у бессимптомных младенцев поражения следует иссекать в течение первых 6 месяцев жизни, чтобы избежать риска злокачественной трансформации, но удаление бессимптомных поражений остается спорным вопросом [94, 95]. К другим рискам, связанным с CPAM, относятся пневмоторакс, пневмония и кровохарканье. . Хирургическое иссечение может быть выполнено с помощью открытой торакотомии или менее инвазивным торакоскопическим доступом.Прогноз после удаления CPAM обычно благоприятный с редкими осложнениями в виде утечки воздуха, бронхолегочной фистулы и сепсиса. Плановое хирургическое вмешательство в бессимптомных случаях имеет более низкий уровень осложнений по сравнению с хирургическим вмешательством после развития симптомов [96].

Трахео-пищеводный свищ

TOF и атрезия пищевода (ОА) обычно возникают как часть одной и той же врожденной аномалии примерно у 1 из 2500 рождений [97]. Свищ может соединять трахею с проксимальной частью, дистальной частью или обеими частями пищевода.В редких случаях свищей H-типа TOF присутствует без атрезии пищевода. Многоводие и небольшой желудок при антенатальном УЗИ должны вызывать подозрения, но диагноз обычно подтверждается постнатально рентгенограммой грудной клетки, подтверждающей наличие спирального назогастрального зонда в верхнем кармане пищевода (см. Рисунок 2c). Клинически у младенца будет слюноотделение и удушье при попытке кормления. Свищ H-типа обычно проявляется позже в неонатальном или младенческом периоде с признаками повторной аспирации.TOF и атрезия пищевода могут быть связаны с генетическими синдромами, чаще всего с ассоциацией VACTERL (позвоночные / аноректальные / сердечные / трахео-пищеводные / почечные / конечности аномалии), но в большинстве случаев они носят спорадический характер [86].

Респираторные проблемы связаны с аспирацией секрета либо из-за переполнения из пищеводного мешка, либо через TOF. В случае атрезии пищевода это можно свести к минимуму, поместив двухпросветную трубку Replogal в верхний карман, чтобы обеспечить промывание и отсасывание секрета.Окончательное лечение – хирургическая коррекция.

Распространенным респираторным долгосрочным осложнением TOF является трахеомаляция, приводящая к «TOF-кашлю», которая обычно лечится консервативно. Часто встречаются длительные желудочно-кишечные проблемы, такие как стриктуры пищевода и гастроэзофагеальный рефлюкс.

Редкие респираторные заболевания у новорожденных

Обобщены наиболее частые респираторные заболевания новорожденных. Ряд менее распространенных состояний показан в таблице 2.

Таблица 2

Редкие респираторные заболевания, поражающие новорожденного

Заключение

Непосредственный период после рождения имеет решающее значение для адаптации ребенка к внематочной жизни. Новорожденный ребенок подвержен целому ряду респираторных заболеваний, все из которых проявляются признаками респираторной недостаточности. Всем младенцам с признаками респираторной недостаточности требуется тщательное клиническое обследование и соответствующее обследование, чтобы гарантировать точный диагноз и правильное лечение.Важно, чтобы любой медицинский работник, контактирующий с новорожденными, знал о признаках респираторной недостаточности. Своевременное распознавание более серьезных основных состояний важно для улучшения результатов. Обобщены наиболее частые причины респираторного дистресса у недоношенных и доношенных детей, а также респираторные заболевания, требующие хирургического вмешательства.

Часто задаваемые вопросы при оценке младенца с респираторным дистресс-синдромом

Изменено из [14] с разрешения издателя.

Это проблема сердца или дыхания?

Рассмотрите необходимость рентгенографии грудной клетки и эхокардиограммы.

Что-нибудь еще вызывает респираторный дистресс?

Рассмотрите метаболические, почечные или неврологические причины.

Какой срок беременности у ребенка?

Недоношенные новорожденные (<37 недель) чаще страдают респираторным дистресс-синдромом.

У новорожденных в недоношенном возрасте (> 42 недель) выше вероятность развития синдрома аспирации мекония.

Поздние недоношенные и доношенные новорожденные с большей вероятностью будут иметь преходящее тахипноэ у новорожденных.

Дыхательная недостаточность тяжелая или легкая?

Тяжелый дистресс более вероятен при респираторном дистресс-синдроме, синдроме аспирации мекония или стойкой легочной гипертензии у новорожденного.

Легкое недомогание более вероятно при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Есть ли известные врожденные аномалии?

Просмотрите отчеты о антенатальном сканировании на предмет врожденной диафрагмальной грыжи, врожденной кистозно-аденоматоидной мальформации, и т. Д. .

Каким был способ доставки?

Предродовой отсек более вероятен при преходящем тахипноэ у новорожденного.

Признаки околоплодных вод, окрашенных меконием, с большей вероятностью являются синдромом аспирации мекония.

Есть ли плохие улучшения с увеличением потока кислорода?

Рассмотрите стойкую легочную гипертензию новорожденного или врожденный цианотический порок сердца в случае стойкой гипоксии и цианоза, несмотря на 100% кислород.

Есть ли факторы риска сепсиса?

Преждевременный разрыв плодных оболочек, стрептококк группы B на высоком уровне влагалищного мазка, гипертермия матери или повышенные маркеры воспаления в материнской крови могут свидетельствовать о пневмонии.

Респираторный дистресс и стратегии лечения у новорожденного

\ n

4.1. Поэтапный подход к новорожденным с респираторным дистресс-синдромом в родильном зале

\ n

Руководству AHA по реанимации новорожденных следует следовать для новорожденных, которым требуется реанимация в родильном зале [3]. В обновлении 2015 г. были выявлены серьезные управленческие отличия и новые рекомендации по сравнению с руководством 2010 г. [3].

\ n

Спонтанно дышащие недоношенные дети с респираторной недостаточностью могут получать поддержку с помощью CPAP на начальном этапе, а не с помощью стандартной интубации для введения PPV.

\ n

Рис. 3.

Практический подход АУЧ для новорожденных в родильном зале. CS: кесарево сечение; AUCH: Детская больница Университета Анкары.

\ n

Практический подход для детей со спонтанным дыханием, которые не нуждаются в реанимации, но имеют признаки респираторного дистресса, то есть затрудненное дыхание (тахипноэ, апноэ, хрюканье, раздувание ноздрей, втягивание) или стойкий цианоз в соответствии с ILCOR 2015— в родильном отделении детской больницы Университета Анкары (AUCH) показано на рисунках 3 и 4.Доставляемая концентрация кислорода для достижения заданного насыщения и гестационного возраста является ключевым моментом для практического подхода к новорожденным с респираторным дистресс-синдромом в нашем родильном зале (рис. 4). За некоторыми новорожденными, у которых респираторный дистресс улучшился, наблюдение продолжается до 20 минут жизни в родильном зале. Если их респираторные симптомы ухудшатся или не исчезнут через 20 минут, младенцы должны быть помещены в учреждение временного ухода. С другой стороны, если младенцы ≥34 недель беременности и в остальном здоровы, у которых улучшился респираторный дистресс (отсутствие клинических признаков респираторного дистресса, чрескожное насыщение кислородом> 90% без кислорода, частота дыхания <60 / мин) в течение 2 часов в переходный уход объединяет, они могут остаться с матерью.

\ n

Рис. 4.

Практический подход AUCH для детей со спонтанным дыханием с признаками респираторного дистресса (тахипноэ, апноэ, хрюканье, раздувание ноздрей, втягивание, цианоз и т. Д.). AUCH: Детская больница Университета Анкары; CPAP: постоянное положительное давление в дыхательных путях; ВНС: антенатальный стероид; FiO 2 , фракция вдыхаемого кислорода; МВ: ИВЛ; ОИТН: отделение интенсивной терапии новорожденных; RDS: респираторный дистресс-синдром.

\ n \ n

4.2.Методы лечения респираторного дистресса у новорожденного в отделении интенсивной терапии

\ n

Младенцам с респираторным дистресс-синдромом может потребоваться только дополнительный кислород, тогда как детям с респираторным дистресс-синдромом и апноэ требуется неинвазивная или инвазивная механическая вентиляция [2]. Несмотря на то, что выживаемость младенцев с респираторными проблемами значительно улучшилась с помощью методов лечения, они также могут приводить к вредным побочным эффектам, особенно для недоношенных детей. Предотвращение повреждения легких и побочных эффектов этих методов лечения является основной задачей современных отделений интенсивной терапии.Блок-схема для новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, которым требуется вспомогательная вентиляция легких или которые находятся в периоде выздоровления в нашем отделении интенсивной терапии, показана на рисунке 5.

\ n

\ n Кислородная терапия с капюшонами, маской для лица и носовыми канюлями обычно используется в родильное отделение и отделения интенсивной терапии для достижения целевых значений SpO 2 или для снижения нагрузки на долото. В очень легких случаях респираторного дистресс-синдрома можно успешно справиться с помощью 21–30% O 2 в инкубаторах [2]. Оптимизация оксигенации позволяет эффективно использовать дыхательные мышцы.Любые признаки увеличения нагрузки на долото или увеличения потребности в кислороде более чем на 40% указывают на необходимость раннего установления поддержки положительным давлением. Младенцы не должны иметь значительного ацидоза (pH <7,25) без усиления поддержки [39].

\ n

Кислород – это лечебный газ, и его недостаток или избыток может быть вредным для всех новорожденных. Неинвазивное устройство мониторинга для измерения насыщения кислородом с помощью пульсоксиметрии следует постоянно использовать у младенцев, особенно у недоношенных, получающих дополнительный кислород.Хотя у недоношенных детей, получающих кислород, цель насыщения должна составлять от 90% до 95%, соответствующие диапазоны насыщения остаются спорными [15]. И более низкие (85–89%), и более высокие (91–95%) целевые значения насыщения кислородом были связаны с тяжелой заболеваемостью и смертностью у недоношенных детей. Совсем недавно исследование, проведенное совместными группами BOOST-II в Австралии и Соединенном Королевстве, пришло к выводу, что использование целевого диапазона насыщения кислородом 85–89% по сравнению с 91–95% привело к значительному увеличению риска смерти или инвалидности через 2 года. у младенцев, родившихся до 28 недель беременности.Кроме того, следует избегать колебаний SpO 2 в послеродовой период, чтобы избежать ретинопатии недоношенных (РН) [15].

\ n

Рис. 5.

Блок-схема AUCH для новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, которым требуется вспомогательная вентиляция легких или которые находятся в периоде восстановления. NCPAP: постоянное положительное давление в дыхательных путях через нос; BiPAP: двухуровневый назальный CPAP; NSIPPV: назальная синхронизированная вентиляция с перемежающейся положительным давлением; VG PTV: вентиляция, запускаемая пациентом с гарантированным объемом; HFO: высокочастотная колебательная вентиляция; ЭКМО: экстракорпоральная мембранная оксигенация.

\ n

Non инвазивная вентиляция (NIV) поддержка может быть определена как любая форма респираторной поддержки, которая не доставляется через эндотрахеальную трубку [40]. Назальный CPAP (nCPAP) – хорошо известная полезная стратегия для NIV 34 [15]. Среди новых режимов НИВ все большую популярность приобретает чередование назального положительного давления в форме назальной прерывистой вентиляции с положительным давлением (NIPPV) или двухуровневой назальной CPAP и нагретой увлажненной высокопоточной назальной канюли (HHHFNC) [41].

\ n

CPAP обеспечивает стабилизацию дыхательных путей и позволяет рекрутировать альвеол. Поток для доставки CPAP может быть непрерывным или переменным. Нагретый и увлажненный газ непрерывно подается вентиляторами и пузырьковыми устройствами CPAP. Устройство системы CPAP с потоком новорожденных позволяет выдыхать, обеспечивает переменный поток и снижает нагрузку на долото [2].

\ n

Назальный CPAP обеспечивает давление в конце выдоха, что снижает ателектаз, поддерживает более высокий FRC и улучшает функцию легких за счет снижения рабочей нагрузки и минимизации несоответствия вентиляции / перфузии (V / Q).Уменьшает обструктивное и центральное апноэ и улучшает синхронизацию дыхательных движений. Если появляются развивающиеся признаки респираторного дистресс-синдрома, nCPAP лучше всего использовать на ранней стадии, а не ждать, пока состояние ребенка ухудшится, и это было связано со значительным снижением потребности в интубации [39].

\ n

Недавние рандомизированные клинические испытания показали, что по сравнению с профилактическим или ранним использованием сурфактанта использование CPAP снижает потребность в инвазивной механической вентиляции (МВ) и комбинированном исходе – смерти или БЛД [42].Хотя все рандомизированные исследования на сегодняшний день показали высокий уровень неэффективности CPAP у большинства недоношенных детей (гестационный возраст 24–25 недель), эти дети также могут извлечь наибольшую пользу из этой стратегии [43].

\ n

CPAP следует начинать с рождения у детей младше 30 недель беременности, если они не нуждаются в МК. Интерфейс должен представлять собой короткие биназальные зубцы или маску для доставки CPAP, и должно применяться начальное давление 5–6 см H 2 O. Согласно European Consensus Guideline, CPAP с сурфактантом для раннего спасения следует считать оптимальным лечением для детей с RDS [15].

\ n

Использование очень раннего (профилактического) CPAP у недоношенных детей с самопроизвольным дыханием уже изучено в многоцентровых больших исследованиях и рекомендовано, как описано выше. Но существует только одно исследование, посвященное роли профилактического введения CPAP для недоношенных и доношенных детей на поздних сроках, которые имеют более высокий риск развития TTN. Установлено, что профилактическое введение СИПАП снижает частоту поступления в ОИТН без каких-либо побочных эффектов у недоношенных детей на поздних и ранних сроках родов с помощью планового К / С [44].

\ n

Назальные маски меньше травмируют нос, чем короткие биназальные канюли. Рекомендуется CPAP 5–7 см H 2 O. Младенцы с РДС нуждаются в значительно более высоком ПДКВ, чем ребенок с ТТН или сепсисом из-за несовместимости легких. Чрезмерное ПДКВ может привести к пневмотораксу и снижению сердечного выброса [2]. Повышение ПДКВ или требований O 2 (особенно более 40%) может указывать на дальнейшее усиление терапии.

\ n

В клиническом отчете Комитета по неинвазивной респираторной поддержке плода и новорожденного сделан вывод о том, что (а) синхронизированный НИПВП снижает частоту неудач послеэкстубации, чем НСИПАП.(b) Нет никакой разницы между несинхронизированным NIPPV и BiPAP для сбоя после текстубации. (c) Данные не подтверждают преимущества NIPPV / BiPAP перед nCPAP для лечения детей с РДС. (d) Нет опубликованных доказательств пользы NIPPV или BiPAP при апноэ недоношенных. (e) Комитет предполагает, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем рекомендовать NIPPV или BiPAP вместо nCPAP при РДС или апноэ [41].

\ n

Подогреваемые увлажненные носовые канюли с высоким потоком, используемые у недоношенных новорожденных, должны предварительно кондиционировать инспираторные газы, близкие к нормальным условиям трахеального газа (37 ° C и 100% относительная влажность), не вызывая чрезмерного высушивания дыхательных путей, повреждения слизистой оболочки, кровотечения и повышенного риска инфекции, которая может усложнить обычную подачу кислорода через нос.Комитет по вопросам плода и новорожденного также предположил, что устройства HHHFNC, которые предварительно кондиционируют инспираторную газовую смесь и обеспечивают поток 2–8 л / мин, могут быть эффективной альтернативой нСИПАП при неудаче послеэкстубации. В отличие от CPAP, HHHFNC может вызвать непредсказуемо высокое давление в носоглотке и может привести к травматическому повреждению дыхательных путей младенцев. Соответствующий размер зубцов, обнаружение достаточной утечки воздуха между зубцами и ноздрями и использование как можно более низких скоростей воздушного потока снизят риск вредного воздействия HHHFNC [39, 41].Несмотря на растущую популярность, доказательства того, что HHHFNC так же эффективен, как nCPAP, в основном анекдотичны или ретроспективны [39].

\ n

В нашем отделении интенсивной терапии основными режимами респираторной поддержки являются nCPAP, BiPAP или NIPPV для младенцев со спонтанным дыханием. В нашей повседневной практике младенцам с признаками респираторного дистресса, такими как тахипноэ, хрюканье, втягивание мышц или потребность в FiO 2 более 21% через 20 минут, начинали нСИПАП (5–7 см H 2 O) в родильном зале. и переведены в отделение интенсивной терапии по программе nCPAP.Их держали на нСИПАП, если только они не требовали нСИПАП> 7 см H 2 O или FiO 2 ≥0,4, и если это так, их респираторная поддержка положительным давлением была переключена на BiPAP с тем же устройством. BiPAP начинали как 5 и 8 см H 2 O для более низкого и высокого уровней CPAP, соответственно. Давление BiPAP было увеличено до максимальных 7 и 10 см вод. Ст. 2 O для более низкого и более высокого уровней CPAP, соответственно, а скорость обмена давлением была увеличена до максимум 40 в минуту для клинической стабильности и анализа газов крови в пределах нормы. .Лечение обычно повышают до NIPPV, если потребность в FiO 2 более 0,4, или респираторный ацидоз (pH ≤ 7,25), или недостаточное дыхательное усилие, или чрезмерная работа дыхания перед интубацией. После деэскалации поддержки НИВ ее прекращали, когда пациенты не проявляли признаков респираторного дистресса с nCPAP 4 см H 2 O и BiPAP 6–4 см H 2 O и FiO 2 <0,30.

\ n

Градиент давления между отверстием дыхательных путей и легкими, создаваемый посредством механической вентиляции, создает поток газа в легкие.Обычные аппараты ИВЛ для новорожденных бывают с регулируемым давлением или объемом [6].

\ n

Вентиляторы с регулируемым давлением обеспечивают заданное пиковое давление на вдохе (PIP), обеспечивая переменный дыхательный объем, в значительной степени зависящий от эластичности легких. Через вентилятор проходит постоянный поток газа. Давление ограничено желаемой величиной. Эта вентиляция обычно используется с техникой синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV), которая позволяет осуществлять спонтанное дыхание между вдохами ИВЛ [6] и вентиляцией, запускаемой пациентом (PTV).

\ n

Аппараты ИВЛ с регулируемым объемом обеспечивают заданный дыхательный объем с изменяемым PIP, в значительной степени зависящим от эластичности легких. Когда этот газ подан поршнем, вдох прекращается. Дыхательный объем младенцев устанавливается от 4 до 8 мл / кг. PIP может измениться в ответ на усилия пациента, и исторически этот режим вентиляции не был достаточно безопасным для новорожденных. Однако в режимах гарантированного объема (VG) врач устанавливает максимальное значение PIP и желаемый целевой объем для механического дыхания.Поскольку недавние данные свидетельствуют о том, что повреждение легких, скорее всего, связано с волютравмой, режимы гарантии объема используются при лечении респираторных заболеваний новорожденных. Кроме того, объемная вентиляция приводит к сокращению или тенденции к сокращению продолжительности вентиляции, пневмоторакса, внутричерепного кровоизлияния и БЛД [6]. Таким образом, известно, что повреждение легких наиболее непосредственно связано с чрезмерным дыхательным объемом и, наоборот, недостаточный дыхательный объем увеличивает работу дыхания и способствует ателектазу и несоответствию V / Q [39].Целенаправленная вентиляция по объему обеспечивает стратегию открытых легких и снижает частоту чрезмерных дыхательных объемов, уменьшая непреднамеренную гипервентиляцию. Однако не было убедительных доказательств улучшения отдаленных результатов [39].

\ n

\ n Высокочастотная вентиляция (HFV) относится к различным стратегиям и устройствам ИВЛ, предназначенным для обеспечения быстрой вентиляции и очень низких дыхательных объемов. Частота во время HFV выражается в герцах (Гц). Существует два типа высокочастотных вентиляторов (высокочастотный струйный вентилятор – HFJV и высокочастотный осцилляторный вентилятор – HFOV), которые часто используются в медицине новорожденных.Колебательная вентиляция уникальна тем, что выдох активно генерируется, в отличие от других форм высокочастотной вентиляции, в которых он пассивен [6].

\ n

Анализ Cochrane 2015 показал, что доказательств использования плановой HFOV вместо традиционной вентиляции для снижения риска БЛД мало, и доказательства ослаблены из-за несогласованности этого эффекта в исследованиях. Кроме того, этому положительному эффекту может противодействовать повышенный риск острой утечки воздуха [45]. Совсем недавно Iscan et al.предположили, что HFOV с опцией VG приводит к постоянному дыхательному объему и меньшим колебаниям уровней CO 2 по сравнению с одним HFOV у недоношенных детей с RDS [46].

\ n

Один из способов минимизировать повреждение легких, вызванное вентилятором, – это переносить более высокие уровни pCO 2 (разрешающая гиперкапния), что позволяет использовать более низкие дыхательные объемы. К сожалению, проспективные исследования не продемонстрировали снижения БЛД. С другой стороны, известно, что низкий pCO 2 снижает церебральный кровоток.Существует доказанная связь между гипокапнией, неонатальным повреждением головного мозга и последующим церебральным параличом. Поэтому следует по возможности избегать гипокапнии у младенцев, находящихся на ИВЛ [39].

\ n

В нашем отделении интенсивной терапии предпочтительными режимами инвазивной искусственной вентиляции легких являются гарантированный объем – PTV для недоношенных и доношенных новорожденных, чтобы поддерживать более стабильный pCO 2 и избегать чрезмерного растяжения и последующей волютравмы. HFOV предпочтительнее в качестве стратегии спасения, но это основной режим для CDH.

\ n

Существует несколько различных препаратов поверхностно-активных веществ, которые использовались у новорожденных с РДС, включая синтетические (не содержащие белков) и натуральные (полученные из легких животных) продукты.Натуральные поверхностно-активные вещества превосходят синтетические препараты в снижении утечки воздуха из легких и смертности [15]. Природные поверхностно-активные вещества содержат гидрофобный белок поверхностно-активного вещества, SpB и SpC, хотя и в разных концентрациях. Однако некоторые препараты синтетических ПАВ содержат только фосфолипиды [2]. Согласно Кокрановскому обзору, в исследовании, сравнивающем синтетические сурфактанты, содержащие белок, и синтетические сурфактанты, не содержащие белков, для профилактики RDS, не было отмечено статистически различающихся клинических различий в показателях смертности и ПРЛ [47].

\ n

Некоторые испытания, целью которых является сравнение действия порактанта альфа и берактанта для терапии экстренной помощи, продемонстрировали, что более быстрое улучшение оксигенации было достигнуто с помощью порактанта альфа [15]. Согласно европейскому консенсусному руководству, доза порактанта альфа 200 мг / кг имеет преимущество для общей выживаемости, чем 100 мг / кг берактанта или 100 мг / кг порактанта альфа для лечения РДС [15].

\ n

Младенцы, получающие INSURE (интубация, сурфактант, экстубат), меньше нуждаются в ИВЛ, меньше пневмоторакса и БЛД, но доказательства долгосрочной пользы ограничены.

\ n

Рисунок 6.

* FiO 2 отсечка <0,3 для младенцев, рожденных <26 недель беременности. Адаптировано и модифицировано из книги Kalus & Fanaroff «Уход за новорожденными из группы высокого риска».

\ n

В соответствии с European Consensus Guideline [15]:

  1. Младенцам с диагнозом RDS следует давать естественный препарат сурфактанта.

  2. Чрезвычайно недоношенным детям, у которых мать не принимала дородовые стероиды, и младенцам, которым требуется интубация для стабилизации сурфактанта, следует вводить в родильном зале.За исключением этих ситуаций, поверхностно-активное вещество раннего спасения должно быть стандартным.

  3. Младенцам с RDS следует давать сурфактант как можно раньше. Предлагаемый протокол из European Consensus Guideline будет заключаться в лечении младенцев <26 недель беременности, когда FiO 2 потребности> 0,30, и младенцев> 26 недель беременности, когда FiO 2 потребности> 0,40.

  4. Когда начальная доза порактанта альфа составляет 200 мг / кг, для лечения РДС лучше использовать 100 мг / кг порактанта альфа или берактанта.

  5. Важно учитывать методику СТРАХОВАНИЯ. Потому что более зрелые дети часто могут быть экстубированы до НИВ сразу после введения сурфактанта, и необходимо сделать клиническое заключение относительно того, выдержит ли это отдельный ребенок.

  6. Если есть доказательства продолжающегося RDS, можно ввести вторую или иногда третью дозу сурфактанта.

\ n

Управление RDS в AUCH резюмировано на Рисунке 6.

\ n

Есть некоторые ограниченные данные о сурфактантной терапии других заболеваний, кроме RDS.Предварительные сообщения о терапии сурфактантами были отмечены в случаях пневмонии, легочного кровотечения, MAS и PPHN. Однако установленный протокол для этих ситуаций отсутствует [2].

\ n

\ n Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) обеспечивает доставку кислорода, удаление углекислого газа и поддержку сердца у пациентов с сердечной и / или дыхательной недостаточностью. ЭКМО используется для тяжелобольных доношенных и поздних недоношенных детей (≥32–34 недель или ≥1,6–1,8 кг) в качестве вспомогательной терапии при тяжелой, но обратимой дыхательной и / или сердечной недостаточности в случае неэффективности других традиционных методов лечения [48] .

\ n

\ n Оксид азота (NO) представляет собой бесцветный газ с периодом полураспада в несколько секунд, стимулирует растворимую гуанилатциклазу (рГЦ) к увеличению внутриклеточного цГМФ, что косвенно снижает уровень свободного цитозольного кальция, что приводит к расслаблению гладких мышц. Избыток iNO диффундирует в кровоток, где он быстро инактивируется за счет связывания с гемоглобином и последующего метаболизма до нитратов и нитритов. Таким образом, эта быстрая инактивация ограничивает его действие на легочную сосудистую сеть [49].

\ n

Inhaled NO лицензирован Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США только для доношенных и недоношенных новорожденных с гипоксической дыхательной недостаточностью, связанной с клиническими или эхокардиографическими признаками легочной гипертензии [50]. Вдыхаемый NO не улучшает долговременную функцию сурфактанта или маркеры легочного воспаления и окислительного стресса [51]. Хотя использование iNO с годами увеличилось, и это увеличение в основном связано с использованием не по назначению у недоношенных детей, лечение недоношенных детей является более спорным [50].

\ n

\ n Метилксантины использовались в качестве респираторных стимуляторов для уменьшения апноэ у недоношенных и для облегчения успешной экстубации [15, 39]. Метилксантины увеличивают минутную вентиляцию, улучшают чувствительность к CO 2 , уменьшают гипоксическую депрессию, усиливают диафрагмальную активность и уменьшают периодическое дыхание [2].

\ n

В исследовании «Кофеин при апноэ недоношенных» (CAP) оценивался вопрос о долгосрочных эффектах терапии кофеином у младенцев с массой тела при рождении менее 1250 г.Младенцы в исследовании случайным образом получали кофеин или плацебо в первые 10 дней жизни и продолжали до решения врача. Младенцы в группе, получавшей кофеин, прекратили вентиляцию легких на неделю раньше и имели значительное снижение БЛД, чем в группе плацебо [15]. Согласно исследованию CAP, комбинированный исход, состоящий из смерти или нейродезибилизации, снизился у детей, получавших кофеин, в возрасте 18 месяцев, а также снизился уровень церебрального паралича и задержки когнитивных функций [52]. По прошествии 5 лет различия перестали быть значимыми, но убедили их в отсутствии долгосрочного неблагоприятного воздействия на развитие.Младенцы, которые принимали МВ и раньше начали употреблять кофеин, по-видимому, принесли наибольшую пользу [52].

\ n

Респираторный дистресс

Д-р Виктория Кейн описывает некоторые из наиболее распространенных состояний, связанных с респираторным дистресс-синдромом у новорожденных, включая RDS, TTN и пневмонию.

Респираторная недостаточность часто встречается у новорожденных, особенно недоношенных. Давайте начнем с обзора нормального дыхания ребенка в этом первом видео.

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Какие ваши наблюдения? Как бы вы описали своими словами, как выглядит и звучит нормальный паттерн дыхания?

Как звучит респираторный дистресс?

По сравнению с первым видео, послушайте респираторный дистресс, который испытывает этот доношенный ребенок. Какие различия вы заметили?

Это дополнительное видео, размещенное на YouTube.

Давайте кратко рассмотрим наиболее распространенные респираторные заболевания, с которыми вы, вероятно, столкнетесь при обследовании новорожденного.

Респираторный дистресс-синдром (RDS)

RDS чаще всего возникает у недоношенных детей, в первую очередь из-за недостаточности липопротеина, вырабатываемого альвеолярными клетками типа II, называемого сурфактантом .Поверхностно-активное вещество – это скользкое вещество, которое действует как моющее средство на альвеолы ​​ в легких. Альвеолы ​​- это крошечные воздушные мешочки в легких. Сурфактант предотвращает схлопывание легких в конце каждого вдоха. Чем более недоношенный ребенок, тем меньше в нем доступно сурфактанта. К сожалению, запасы сурфактанта быстро истощаются после рождения. Низкий уровень сурфактанта может вызвать у новорожденного глубокий респираторный дистресс и характерный хрюкающий звук, когда новорожденный пытается создать в легких конечное давление, чтобы предотвратить образование альвеол. рушится.Новорожденный быстро истощается. Младенцам с РДС можно вводить сурфактант непосредственно в легкие, что может помочь снизить тяжесть заболевания как у недоношенных, так и у доношенных детей. В следующем видео-примере послушайте характерное «хрюканье», которое издает этот ребенок.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *