МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3

Амебиаз: симптомы, диагностика и лечение

Амебиаз или амебная дизентерия – это инфекционное заболевание, вызываемое простейшим и передающееся от человека к человеку. Широко распространен в тропических и субтропических регионах – Азии, Африке, Латинской Америке. В России эндемичными районами являются Закавказье, Краснодарский край и юг Приморья.

Выделяют кишечную и внекишечные формы заболевания.

Этиология и пути заражения

Дизентерийная амеба имеет 2 стадии жизненного цикла – вегетативную, или стадию активной жизнедеятельности, и стадию цисты, когда микроорганизм покрывается защитной оболочкой и становится стойким к воздействию окружающей среды.

Заражение происходит через цистную форму, которую активно выделяют с фекалиями цистоносители и выздоравливающие (реконвалесценты). Больной в острой стадии выделяет только вегетативную форму и опасности не представляет, так как она быстро погибает вне чужого организма.

Пути заражения – через питьевую воду и пищу, особенно через плохо вымытые фрукты, овощи и зелень. Способствуют распространению амебных цист насекомые – мухи и тараканы. Также можно заразиться через анальный половой контакт.

Инкубационный период длится от 1 недели до нескольких месяцев. Способствуют развитию заболевания слабый иммунитет и дисбактериоз.

Клинические формы амебиаза и их симптомы

Кишечный амебиаз

Наиболее распространенная клиническая форма. Главный признак – нарастающие симптомы колита: обильный жидкий стул 4-6 раз в сутки, схваткообразные боли в животе. Затем характер стула меняется – его частота возрастает, а выделяемый объем падает, каловые массы пропадают, появляется прозрачная слизь. Из-за изъязвления стенок кишечника в стул попадает кровь, он приобретает вид «малинового желе».

Боли в животе могут носить постоянный или схваткообразный характер, усиливаться при дефекации.

При поражении прямой кишки возникают тенезмы – мучительные ложные позывы к дефекации.

Температура тела нормальная или умеренно повышенная. Слабость и недомогание возникают из-за обезвоживания и потери питательных веществ организмом.

В течение 1-1,5 месяцев симптомы регрессируют, и заболевание переходит в хроническую форму. Без лечения оно будет длиться много лет с периодическими обострениями и развитием осложнений.

Внекишечные формы

Возникают из-за распространения амебы из кишечника в другие органы с кровотоком.

• амебный абсцесс печени. Локализуется чаще всего в правой доле, бывают случаи множественных абсцессов. Проявляется болями в правом подреберье, высокой лихорадкой, иногда желтухой. Требуется хирургическое лечение. Абсцесс печени опасен произвольным вскрытием в брюшную полость;
• амебная пневмония. Возбудитель попадает с кровотоком из кишечника или печени, либо проходит через диафрагму при разрыве печеночного абсцесса. Пневмония имеет затяжное течение с опасностью формирования абсцесса легкого;
• амебный перикардит – воспаление сердечной сумки. Развивается остро, как правило, из-за разрыва абсцесса печени. Высокая вероятность летального исхода из-за сердечной недостаточности;
• амебный менингоэнцефалит. Наблюдается сильная интоксикация и выраженные головные боли. Высока вероятность формирования множественных абсцессов в головном мозге, преимущественно в левом полушарии. Разрыв абсцесса заканчивается летальным исходом;
• амебиаз кожи – формирование малоболезненных язв с неприятным запахом. Как правило, при поражении амебами прямой кишки процесс распространяется на кожу перианальной области, ягодиц и промежности.

Осложнения

• перфорация кишечника – возникает из-за изъязвления стенок. Ведет к развитию гнойного перитонита;
• кишечная непроходимость – полная или частичная, возникает из-за рубцовых изменений стенок толстого кишечника;
• амебома – доброкачественное объемное образование на фоне амебного колита;
• периколит – воспаление брюшины, локализованное в проекциях глубоких язв кишечника;
• амебный аппендицит – воспаление червеобразного отростка, вызванное микробной инвазией;
• распространение инфекции на другие органы – печень, легкие, кожу и т. д..

Обращение за медицинской помощью

Поводом для обращения к врачу являются:

• повышенная температура на протяжении несколько дней;
• диарея от 5 раз в сутки;
• изменение характера стула, появление прожилок крови;
• болезненные позывы к дефекации;
• отягощенный эпидемиологический анамнез – возвращение из регионов с неблагополучной эпидемиологической обстановкой, либо контакт с носителем.

Диагностика

Постановка диагноза начинается с осмотра пациента, сбора жалоб и анамнеза. Постарайтесь максимально подробно рассказать доктору о том, что вас беспокоит.

Дифференцировать амебиаз нужно с шигеллезом, сальмонеллезом и пищевым отравлением. Но необходимо помнить, что один диагноз не исключает другого – возможна микст-инфекция.

Бактериологическое исследование кала. Выявляет вегетативную форму и цисты возбудителя и диагностирует кишечную форму заболевания. Забор материала делается непосредственно перед исследованием, так как вегетативная форма быстро погибает.

Серологическое исследование крови. Выявляет антитела к возбудителю. Исследование позволяет диагностировать внекишечную форму заболевания, при которой анализ кала может быть чистым. Анализ не требует предварительной подготовки.

Ректороманоскопия и колоноскопия. Эндоскопические методы обследования толстого кишечника. При остром амебиазе наблюдаются воспалительный процесс и изъязвление, при хроническом – рубцовая деформация кишечных стенок. При необходимости делается забор материала для биопсии.

На бактериологическое исследование берется содержимое абсцессов и отделяемое со дна язв — там обнаруживаются вегетативные формы возбудителя.

Для поиска внекишечных очагов локализации инфекции применяют узи брюшной полости, рентгенографию грудной клетки, КТ головного мозга и другие обследования по показаниям.

Методы лечения

Больные с внекишечной формой и с отягощенным терапевтическим анамнезом подлежат госпитализации. В остальных случаях лечение проводится амбулаторно.

Схему медикаментозного лечения, дозировку препаратов и длительность приема назначает только лечащий врач. Используют специфические химиопрепараты в различных сочетаниях.

Абсцессы лечат хирургическим путем. Гнойники малого размера вытягивают с помощью пункции с последующим введением противомикробных средств. Крупные гнойники вскрывают и дренируют.

Для борьбы с обезвоживанием показано обильное питье, при необходимости внутривенное капельное введение растворов.

При своевременном обращении и соблюдении рекомендаций заболевание заканчивается полным выздоровлением. Критерием выздоровления является 6-кратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1-2 дня и отрицательным результатом.

Без лечения и при распространении возбудителя за пределы кишечника есть вероятность летального исхода.

Способы профилактики

Мероприятия общественной профилактики должны включать в себя контроль за объектами водоснабжения и канализации, обследование работников общественного питания и повышение санитарной грамотности населения.

Вакцинопрофилактики для амебиаза не существует. Лицам, пребывающим в эндемичном регионе, рекомендован прием химиопрепаратов в профилактических дозах.

После выздоровления пациент находится на диспансерном наблюдении у инфекциониста с контролем анализов через 6-12 месяцев, чтобы исключить носительство.

Опасные заблуждения

Основная ошибка заключается в недооценке своего состояния. Часто больные списывают плохое самочувствие и жидкий стул на погрешности в диете и употребление несвежих продуктов. А исчезновение симптомов, которое происходит при переходе в острую форму, воспринимается как выздоровление. Так создается благоприятная почва для распространения инфекции и развития абсцессов в органах. Чтобы этого избежать, нужно лишь более внимательно относиться к своему здоровью и не игнорировать тревожные симптомы.

Другие пациенты относятся с предубеждением к лекарственным препаратам, отдавая предпочтение народным средствам. Действительно, существуют данные о том, что для амеб губительны отвары ягод черемухи, боярышника и облепихи. Но есть высокая вероятность того, что такое бесконтрольное самолечение лишь заглушит симптомы, переведя заболевание в хроническую форму или носительство. Оба варианта опасны для окружающих, так как больной выделяет цисты возбудителя и заразен.

Запись на прием

Записаться на прием к специалистам АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) можно на сайте – интерактивная форма позволяет выбрать врача по специализации или осуществить поиск сотрудника любого отделения по имени и фамилии. Расписание каждого доктора содержит информацию о приемных днях и доступных для визитов пациентов часах.

Администраторы клиники готовы принять заявку на прием или вызов врача на дом по телефону +7 (495) 775-73-60.

Удобное расположение на территории центрального административного округа Москвы (ЦАО) – 2-й Тверской-Ямской переулок, дом 10 – позволяет быстро добраться до клиники от станций метро «Маяковская», «Новослободская», «Тверская», «Чеховская» и «Белорусская».

причины заболевания и лечение, симптомы амебиаза и диагностика

Оглавление

Амебиаз – кишечное заболевание, вызванное простейшими организмами, и наблюдающееся только у человека. Патология нередко принимает хроническое течение, сопровождаясь образованием язв на стенках толстой кишки и формированием абсцессов во внутренних органах.

Амебиаз – что это такое?

Амебиаз распространен в тропических странах с недостаточно развитой санитарией, в Индии, в некоторых частях Центральной и Южной Америки и в Африке. В странах с умеренным климатом наблюдается редко.

Источником инфекции является больной или носитель амеб. Человек заражается при употреблении загрязненной воды, при пищевом отравлении или контактно-бытовым путем (через грязные руки). Цисты амеб, находящиеся в стадии покоя, попадают в кишечник, где преобразуются в просветную форму возбудителя. Такая форма либо постоянно живет в кишечнике, формируя носительство амебиаза, либо проникает в стенку кишки и превращается в тканевую форму.

Тканевая форма амеб выделяет ферменты, разрушающие кишечные ткани, и размножается в образовавшихся язвах. Они могут вскрываться в брюшную полость, вызывая перитонит. После заживления язвенных дефектов образуются рубцы, сужающие просвет кишечника. Также амебы могут попасть в кровеносные сосуды и с потоком крови проникнуть во внутренние органы, чаще всего печень.

Хронический амебиаз приводит к истощению организма. Заболевание встречается как у мужчин, так и у женщин, но чаще им страдают дети.

Причины амебиаза

Возбудитель амебиаза – одноклеточный организм Entamoeba histolytica. У него есть 2 стадии развития – вегетативная и циста (фаза покоя). Микроорганизм выделяется с фекалиями больного или носителя и попадает в окружающую среду.

Развитие заболевания провоцируют дополнительные причины амебиаза. Группа риска:

• пребывание в теплых странах с антисанитарными условиями;
• несоблюдение правил личной гигиены в замкнутом коллективе;
• иммунодефицит или тяжелые сопутствующие заболевания.

Симптомы и диагностика амебиаза

Симптомы амебиаза возникают обычно через 1 – 1,5 месяца после заражения. Проявления болезни могут быть бессимптомными или манифестными, а по длительности – острыми и хроническими (рецидивирующими либо непрерывными).

Симптомы амебиаза у взрослых и детей зависят от формы болезни.

• Кишечный амебиаз

Больного беспокоит недомогание, слабость, температура обычно не повышается. Появляется частый обильный жидкий стул с примесью слизи и крови (амебная дизентерия). Возникает острая боль в правой половине живота.  Постепенно частота дефекаций увеличивается до 10 – 20 раз в день, количество слизи и крови в кале увеличивается. В это время возникают боли в нижнем отделе живота. Дизентерийный амебиаз длится до 6 недель, а затем переходит в хроническую форму. У больного развивается анемия, постоянная слабость, снижается масса тела. Амебиаз у детей характеризуется более тяжелым течением, частым жидким стулом со зловонным запахом, значительным количеством примесей. Заболевание быстро приводит к истощению ребенка.

• Внекишечный амебиаз

Патология проявляется в виде абсцесса (гнойника) в печени либо в форме гепатита. Больного беспокоят боли в правом подреберье, при абсцессе возникает лихорадка и признаки интоксикации.

• Кожный амебиаз

Развивается у истощенных больных при вскрытии язв прямой кишки на поверхность кожи вокруг ануса, при самопроизвольном вскрытии абсцессов или возле операционного шва при хирургическом удалении таких гнойников. Формируются глубокие кожные язвы с неприятным запахом, темными краями, малоболезненные.

Диагностика амебиаза включает оценку жалоб, симптомов, истории пребывания в теплом климате. Из инструментальных методов применяется ректороманоскопия. С ее помощью получают материал кишечной стенки для гистологического анализа.  Для выявления абсцессов наиболее информативна томография.

Анализ на амебиаз включает исследование фекалий больного под микроскопом для обнаружения возбудителя, а также серологические методы, в частности, иммуноферментный анализ.

Лечение амебиаза

Наиболее эффективные медикаменты для уничтожения возбудителей – метронидазол и тинидазол. Их назначают курсом от 3 до 8 дней.

Лечение амебиаза включает дополнительные противомикробные препараты (интестопан, тетрациклины), лекарства для устранения диареи, вздутия живота, энтеросорбенты, витамины. При формировании абсцессов необходимо их хирургическое лечение.

При кожной форме дополнительно назначаются препараты метронидазола в виде крема.

При своевременном лечении прогноз при этом заболевании благоприятный. Опасными для жизни являются поздно диагностированные абсцессы печени или легких.

Профилактика

Вакцина против возбудителя заболевания не создана. Профилактика амебиаза включает такие мероприятия:

• госпитализация и изоляция больных, их лечение до исчезновения возбудителей в фекалиях;
• выявление и лечение носителей болезни;
• запрет лицам, перенесшим амебиаз, работать на предприятиях общественного питания;
• тщательное соблюдение личной гигиены, употребление только кипяченой воды, особенно при пребывании в странах с жарким климатом;
• во время туристических поездок в опасные районы не есть уже помытые кем-то овощи и фрукты, тщательно мыть их перед употреблением, для питья из бутылок с водой использовать соломинку, не употреблять напитки со льдом или газированные, не есть молоко, сыр и другие непастеризованные продукты, не покупать еду на улице.

Самолечение амебиаза недопустимо. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к врачу.

Лечение амебиаза в клинике «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» предоставляет медицинские услуги при подозрении на амебиаз. При появлении жидкого стула, болей в правой половине живота, особенно после возвращения с отдыха из теплых стран, мы рекомендуем обратиться к педиатру, терапевту или гастроэнтерологу.

Преимущества нашей клиники:

• сеть филиалов расположена в Москве и других городах;
• быстрый прием специалиста без очередей;
• хорошая подготовка врачей и большой опыт, позволяющие предположить правильный диагноз клинически;
• подтверждение диагноза проводится путем лабораторных исследований на современном оборудовании, что исключает возможность ошибки;
• назначение современных препаратов для лечения амебиаза у детей и взрослых и контроль эффективности терапии при отказе больного госпитализироваться в инфекционный стационар.

Врачи нашей клиники специализируются на таких заболеваниях, Вы можете записаться на прием прямо сейчас!

Отзывы

Марина Петровна

 

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

 

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

 

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

 

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

 

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

 

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

 

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

 

Клиника “Мама Папа Я” в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

 

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

 

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

 

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

 

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

---

Рекомендовано к прочтению:

 

 

Амебиаз: симптомы и профилактика заболевания

Врач-паразитолог Мариупольского филиала ГУ «ДОЛЦ МЗ Украины» Лариса Клысак предупреждает о таком заболевании, как амебиаз.                                                                                          

На протяжении многих лет амебиаз считался экзотической инфекцией. В Украине это заболевание не встречалось. Однако в течении последних 10 лет в Мариуполе почти ежегодно стали регистрироваться единичные его случаи.

Больная жительница Мариуполя в январе этого года обратилась за медицинской помощью по поводу жалоб на общую слабость, головную боль, боли в животе, расстройство стула, кишечное кровотечение. При опросе выяснилось, что она два месяца назад она прибыла из путешествия по Турции и Египту. При обследовании у больной выявлен возбудитель дизентерийной амебы и поставлен диагноз «амебиаз».

Амебиаз или амебная дизентерия – заболевание, вызываемое простейшим организмом – амебой. Это заболевание сопровождается расстройством стула (от 5 до 15 раз в сутки), кишечными кровотечениями, острыми болями в области живота. У больных наблюдаются повышение температуры, истощение, слабость. Поражается толстый кишечник. Патологические изменения в кишечнике связаны с наличием язв на его стенках и воспалительными процессами. Изъязвленные участки кишечника могут подвергаться прободению и проникновению амеб в брюшную полость, что может привести к тяжелому осложнению – воспалению брюшины (перитониту) и гибели больного. У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжелое течение амебиаза.

Попав в ток крови, амебы могут вызвать абсцессы (гнойные очаги) в других органах: печени, легких, головном мозге. Зачастую заболевание протекает тяжело и плохо поддается лечению. Иногда болезнь может протекать в хронической форме и продолжаться от нескольких месяцев до 30 лет и более. Диагноз амебиаза ставится на основании выявления в кале дизентерийной амебы.

Источником этого заболевания является человек. Носители этого заболевания могут выделять за сутки до 600 млн. этих паразитов. Во внешней среде при температуре 200С они могут сохраняться до трех месяцев, в воде жизнеспособны до 8 месяцев. Дозы хлора, обычно применяемые для обеззараживания воды, не вызывают их гибели.

Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист дизентерийных амеб с водой, пищевыми продуктами, особенно овощами, фруктами, зеленью, через грязные руки. Переносчиками этого заболевания могут быть мухи и другие бытовые насекомые.

Подъем заболеваемости амебиазом приходится на конец лета – начало осени, что совпадает с овощным и фруктовым сезонами, осенними дождями и временем наибольшего размножения мух.

По данным Всемирной организации здравоохранения амебиазом поражено около 10% населения на Земле. Область основного распространения этого заболевания ограничена зоной жаркого климата: Средняя и Юг –Восточная Азия, Африка, Южная Америка. Пребывая там на отдыхе, нужно помнить об этом.

Профилактика данного заболевания состоит в следующем:

• не пить воду из рек, прудов и других незнакомых источников;
• пить кипяченую воду, так как хлорирование не уничтожает цисты амеб;
• соблюдать правила личной гигиены;
• мыть и обязательно обрабатывать кипятком зелень, овощи, фрукты, которые употребляются в пищу сырыми, в салатах, особенно это касается экзотических, завезенных из тропических стран;
• уничтожать мух, бороться со стихийными свалками;
• не удобрять почву огородов и садов нечистотами из туалетов;
• не допускать загрязнения территорий сточными водами;
• необходимо также обеспечить защиту организма от неблагоприятных факторов: утомления, недостаточности питания и истощения от сопутствующих заболеваний.

При первых же признаках этого заболевания обращайтесь к врачу.

Амебиаз – Симптомы, диагностика и лечение

Амебиаз является распространенной причиной диареи у детей в странах с низким уровнем дохода и новой инфекцией, передающейся половым путем, в некоторых развитых странах. Амебиаз также обусловливает развитие колита, проявляющегося диареей и/или дизентерией, которая может иметь острое течение или длиться более 1 недели. Для амебного колита характерны болевой синдром брюшной полости и снижение массы тела.

Амебный абсцесс печени проявляется болью в правом подреберье. Диарея может отсутствовать, но, как правило, в анамнезе имеются данные о недавней диарее.

Редко вызывает развитие абсцесса мозга.

Большинство пациентов посещали или проживали в эндемическом регионе в течение последних 12 месяцев до манифестации заболевания. Орально-анальный половой контакт является фактором риска передачи половым путем.

Диагноз подтверждается или обнаружением антигена/ДНК Entamoeba histolytica в стуле, или антител к паразитам в сыворотке.

Лечение проводят нитроимидазолами (в частности, метронидазолом или тинидазолом) с последующим применением «внутрипросветных» препаратов, например, паромомицина или дилоксанида фуроата, для предупреждения развития рецидива. Повторное инфицирование распространено в эндемичных регионах; пациентов следует проконсультировать о том, как снизить риск повторного заражения.

Амебиаз вызван паразитом Entamoeba histolytica. Этот микроорганизм вызывает диарею и колит. Распространение инфекции из кишечника может привести к формированию абсцесса печени (путем гематогенной диссеминации). Прорыв абсцесса печени может приводить к появлению плеврального или перикардиального выпота. Иногда может развиваться абсцесс мозга.[1]Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Amebiasis. New Engl J Med. 2003;348:1565-1573. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700377?tool=bestpractice.com [2]Petri WA Jr, Singh U. Diagnosis and management of amebiasis. Clin Infect Dis. 1999;29:1117-1125. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10524950?tool=bestpractice.com [3]Solaymani-Mohammadi S, Lam M, Zunt JR. Entamoeba histolytica encephalitis diagnosed by polymerase chain reaction of cerebrospinal fluid. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007;101:311-313. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930651?tool=bestpractice.com [4]Watanabe K. Amebiasis. In: Rakel RE, ed. Conn’s current therapy 2019. New York, NY: W.B. Saunders; 2019.[5]Stanley SL Jr. Amoebiasis. Lancet. 2003;361:1025-1034. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660071?tool=bestpractice.com [6]Diamond LS, Clark CG. A redescription of Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 (amended Walker, 1911) separating it from Entamoeba dispar Brumpt, 1925. J Eukaryot Microbiol. 1993;40:340-344. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8508172?tool=bestpractice.com

Амебиаз и вызывающие его простейшие паразиты, диагностика, симптомы, лечение

Простейшие

Благодаря трудам Антони ван Левенгука и Луи Пастера мы стали понимать, чем именно вызываются так называемые «заразные» (контагиозные, инфекционные) болезни. Любой школьник сегодня сходу выпалит: «Вирусы и бактерии»! – а отличник добавит: «И грибки». Действительно, к настоящему времени описаны и классифицированы сотни тысяч вирусных, бактериальных и грибковых культур, многие из которых в отношении человека являются патогенными, а некоторые и смертоносными. Однако есть в микромире и другие формы жизни, для человека потенциально или реально опасные, но при этом не относящиеся ни к вирусам, ни к грибам, ни к бактериям. Таковы, в частности, протозоа («простейшие», protozoa) – одноклеточные микроорганизмы, имеющие в своем строении клеточное ядро и функциональные «манипуляторы» в виде жгутиков, ножек-псевдоподий и т.д. Этими двумя особенностями, – наличием клеточного ядра и функциональных органоидов, – простейшие отличаются от безъядерных бактерий. Кроме того, протозойные культуры способны размножаться как «бактериальным» агамогенезом (бесполое деление с последующей рекомбинацией разорванной ДНК), так и более совершенным способом гаметогенеза, подразумевающим образование предзародышевых половых клеток с обменом и передачей хромосомной информации. Большинство простейших могут использовать, в зависимости от условий, любой из этих способов. Еще одним ключевым отличием от бактерий является гетеротрофное питание: протозойные организмы неспособны синтезировать необходимые им органические вещества из неорганических и, таким образом, вынуждены искать другие источники – паразитировать, поглощая клетки более развитых макроорганизмов, «охотиться» на другие микроорганизмы (на те же бактерии, например) или питаться детритными, разлагающимися массами мертвой органики. Наконец, по сравнению с бактериями и, тем более, с вирусами – простейшие гораздо крупнее. Их размеры относятся, как правило, к микрометровому диапазону (10-50 миллионных долей метра, т.е. сотые доли миллиметра). Самые мелкие из простейших, – например, очень опасная для определенных категорий населения токсоплазма, внутриклеточный паразит, – это всего один-два микрометра, что сопоставимо с размерами больших бактерий (габариты которых составляют, в среднем, от 0,3 до 5 мкм; впрочем, и среди вирусов, обычно нанометровых, тоже известны микрометровые «гиганты»), но многие протозойные формы вырастают до нескольких миллиметров, т. е. человек с нормальным зрением легко различает их невооруженным глазом – таковы, например, некоторые виды инфузорий или планктонных радиолярий. Диаметр же глубоководной ксенофиофоры, ацетабулярии или валонии пузатой вообще измеряется сантиметрами, хотя все эти организмы являются одноклеточными и классифицируются как простейшие.
Следует отметить, говоря о классификациях, что на разных этапах развития биологической науки простейшим в иерархии живой природы отводились различные позиции. Сегодня большинство специалистов считает их пред‑животными, – примитивной древней формой жизни на Земле (возраст протозоа составляет примерно 2-2,5 млрд лет), – и относит простейших именно к животному царству. Соответственно, протозойные заболевания следует считать скорее паразитарными, нежели инфекционными.

Суммируя сказанное, еще раз вкратце проследим, какое место в биосфере Земли занимает тот микроорганизм, речь о котором пойдет ниже.

Простейшие представляют собой подцарство одноклеточных животных или, скажем осторожней, живых существ, насчитывающее свыше 30 тысяч видов. Размерами они в разы или на порядок крупнее бактерий, и на два-три порядка крупнее вирусов. Способны как к половому, так и к бесполому размножению. Наряду с водорослями и микоидами (псевдогрибами) относятся к протистам, – досл. «предшественникам», то есть самым первым, низшим, примитивным формам жизни на Земле; несмотря на это (а скорее, благодаря этому), отлично адаптированы к широкому спектру условий. Неблагоприятные условия пережидают, иногда годами, в форме «спящих» цист, защищенных оболочкой; в благоприятной для них ситуации активизируются и проходят несколько морфологически разных стадий жизненного цикла. Обладают органоидами, т.е. своеобразными клеточными выростами, появляющимися по мере надобности, – ложноножками (псевдоподиями), жгутиками, иногда ртами-цитостомами, – с помощью которых могут передвигаться и захватывать пищу, метаболизируемую затем в полостях-вакуолях. Питание гетеротрофное: паразитическое, хищническое или сапротрофное (консументное либо редуцентное). Ведут одиночное или колониальное существование.

После всего этого выражение «простой, как амеба» уже не кажется особо удачным. Не так уж они просты, эти амебы, и далеко не так безопасны, как представлялось лет двести назад.

Амебиаз

Тяжелое заболевание, названное амебной дизентерией, амебным колитом или просто амебиазом, – известно с 1875 года. Первое клиническое описание принадлежит коренному петербуржцу, а впоследствии киевскому профессору А.Ф.Лёшу. Двумя годами раньше, в 1873 году, им же был открыт возбудитель этой болезни, который оказался типичным представителем протозойного подцарства. Латинское имя амебы «Entamoeba histolytica» достаточно красноречиво: его можно перевести как «кишечная тканеразъедающая амеба». Классическая (но не единственная из возможных, см. ниже) локализация этой протозойной инвазии – толстый кишечник.
К амебиазам, строго говоря, относят не только кишечную форму, но и прочие амебные паразитозы – например, амебный кератит (воспаление роговицы глаза) или практически неизлечимый амебный менингоэнцефалит. Однако эти заболевания вызываются амебами других родов и встречаются несравнимо реже кишечного амебиаза, поэтому термин преимущественно ассоциируется именно с дизентерией или колитом амебной этиологии.

Источниками, которые ориентируются на данные ВОЗ, доля носителей гистолитической амебы оценивается на уровне 10% населения Земли. Независимые авторы публикуют более сдержанные оценки: примерно 6%, что, впрочем, тоже составляет огромное число людей – около полумиллиарда человек. Активная клиническая форма заболевания развивается у каждого десятого, при этом у каждого десятого из заболевших – по фульминантному (молниеносному) типу. Прогноз считается благоприятным, однако в статистике смертности от паразитарных заболеваний амебная дизентерия занимает второе место, уступая лишь малярии. Летальность составляет один-два случая на тысячу заболевших.

Жизненный цикл

Из стадии «выжидающей» цисты гистолитическая амеба выходит при попадании в организм хозяина, – как правило, на этапе достижения границы между тонким и толстым кишечником. В активной трофозоитной (вегетативной) стадии амеба может существовать в четырех различных формах.

Просветная форма получила свое название в силу того, что обитает она в межстеночном пространстве толстой кишки, обычно в проксимальных (центральных, средних) отделах, питаясь перевариваемым детритом и представителями симбиотического кишечного микробиома. Для организма-хозяина это означает бессимптомное носительство. Большая вегетативная форма, или forma magna, является эритрофагом: она кормится захватом и поглощением красных кровяных телец – эритроцитов. Forma magna способна выделять ферменты, поражать поверхностную слизистую оболочку и, кроме того, внедряться более глубоко, в незащищенные подслизистые уровни кишечной стенки, где метаморфирует в сугубо патогенную тканевую форму. Если это произошло, то по мере дальнейшего размножения амебы (уже как внутритканного паразита) развивается специфическая клиника. Тканевая форма амебы остается эритрофагом, однако также продуцирует ферменты-цитолизины, которые растворяют и разлагают клетки кишечной стенки, вследствие чего образуются абсцессы, а после их вскрытия в просвет кишки – глубокие язвы, заполненные творожистым гнойно-некротическим содержимым; таким образом, амебиаз фактически приобретает характер язвенного колита. Утяжеляющим фактором является инокуляция: в образовавшиеся язвенные дефекты может дополнительно проникнуть иная патогенная микрофлора, попавшая в кишечник. При длительном или хроническом течении формируются гранулемы (амебиомы) – плотные опухолевидные образования из клеток соединительной ткани.

По мере приближения к терминальным отделам кишечника за счет перистальтики (с соответствующим изменением состава и плотности каловых масс) амеба переходит сначала в предцистную форму вегетативной стадии, а затем и в «спокойную», анабиотическую стадию цисты. У одного и того же носителя или больного в кале могут одновременно наблюдаться, кроме цист, все четыре вегетативные формы, однако все они, – в отличие от цисты, – неустойчивы к условиям внешней среды и снаружи быстро погибают.
Кишечный вариант гистолитического амебиаза является наиболее распространенным, однако этот же возбудитель способен проникать с током крови и в другие зоны организма – чаще всего в печень, где образует плохо поддающиеся диагностике абсцессы. Описаны также легочный, кожный и др. варианты.

Заражение

Амебная дизентерия относится к антропонозам: источником распространения является хронический носитель, даже если сам он не обнаруживает клинически значимой симптоматики. При каждой дефекации в окружающее пространство от одного носителя попадают десятки миллионов зрелых и способных к активизации цист. В зависимости от температуры, влажности и характера среды, в которой они оказываются в ходе дальнейшего канализирования (почва, сточные воды и т.д.), цисты гистолитической амебы могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев; на продуктах питания, стекле, металле и пластике, в водопроводной воде, организме мух и т.д., – от нескольких суток до нескольких недель. Попадая в конечном итоге на кожу, цисты остаются опасными в течение 5-7 минут, но под ногтями – до часа. Этого достаточно, чтобы возбудитель пероральным путем проник в организм (как правило, с приемом пищи), т.е. амебиаз является типичной «болезнью грязных рук».

Таким образом, основные пути заражения – алиментарный (с зараженными продуктами питания или водой) и контактно-бытовой. Инфицирование гистолитической и другими патогенными амебами может также произойти при купании в загрязненных стоячих водоемах. Прослеживается определенная сезонность (весна-лето) и эндемичность: амебиаз особенно распространен в теплых и жарких странах третьего мира, которые характеризуются низким уровнем социально-экономического развития, санитарно-гигиенической культуры и системы здравоохранения. В более развитых северных государствах вспышки заболеваемости ранее отмечались спорадически; как правило, очагом становились учреждения закрытого типа, где большие группы людей находятся в постоянном тесном контакте, а основной причиной оказывалась зараженная цистами вода. Однако в последнее время, – с интенсификацией трудовых и вынужденных миграционных процессов, делового и культурного туризма, – во многих регионах, ранее амебиазу практически не подверженных, отмечается достоверная тенденция к учащению отдельных клинических случаев и эпидемических вспышек.
Главными факторами риска выступает несоблюдение элементарной гигиены, потребление необработанной пищи и ослабленный иммунитет.

Симптоматика

Продолжительность инкубационного периода варьирует от недели до четырех и более месяцев. Различают острый и хронический типы течения, несколько степеней тяжести, кишечную и генерализованную (внекишечную) клинические формы амебиаза. Манифестные проявления обычно нарастают постепенно, без повышения температуры тела и других признаков интоксикации; иногда с субфебрилитетом и общим недомоганием, снижением аппетита, слабостью. Встречаются, однако, и значительно более острые манифестации. На первом этапе учащается стул – от 4-6 до, в дальнейшем, 20 раз в сутки. Поначалу в каловых массах присутствует слизь, затем появляются примеси крови. Отмечаются боли в животе, преимущественно справа, а при нисходящем распространении процесса на прямую кишку – тенезмы (режущие или тянущие прямокишечные боли со спазмом сфинктера). Тошнота и рвота встречаются редко; все реже в настоящее время наблюдается и желеобразный «малиновый» кал, – симптом, некогда считавшийся патогномоничным и облигатным для колитов данного генеза.

В отсутствие лечения амебиаз из острой фазы за 1-1,5 мес приобретает хроническое (иногда непрерывное) течение, которое характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов; в такой форме амебная дизентерия может протекать до десяти и более лет, если раньше не разовьется одно из присущих этому заболеванию тяжелых осложнений, – например, язвенное прободение кишечной стенки с последующим перитонитом, кишечное кровотечение, нагноение гранулематозных инфильтратов, фиброзная облитерация просвета (вплоть до непроходимости кишечника), гангрена толстой кишки и т.д.
Внекишечные формы проявляются симптоматикой, специфической для поражаемых органов, т.е. клиникой гепатита, плевропневмонии, абсцесса легкого и т.д. Кожная форма обычно присоединяется к кишечной (у длительно болеющих и потому тотально астенизированных пациентов), локализуется, в основном, в перианальной области и характеризуется глубокими зловонными язвами, кишащими вегетативной формой возбудителя. В редких случаях гистолитическая амеба попадает в головной мозг или околосердечную сумку, и практически всегда такая экспансия стремительно приводит к летальному исходу.

Диагностика

При остром начале или обострении заболевания убедительным свидетельством его амебной этиологии является обнаружение тканевой формы возбудителя в каловых массах (присутствие только цист и/или просветных форм не может считаться достаточным для постановки диагноза, поскольку доказывает лишь носительство). Однако микроскопия, учитывая нестойкость тканевой и большой вегетативной форм гистолитической энтамебы, должна производиться непосредственно после дефекации (в первые 10-15 минут). Кроме того, диагностику может усложнить присутствие в толстом кишечнике других, морфологически близких, но условно-патогенных или непатогенных амебных популяций.
В ходе ректороманоскопии или колоноскопии (сигмоидоскопии) на слизистой кишечника с 4-5 дня от манифестации обнаруживаются первые небольшие, до 0,5 см, гнойные изъязвления, которые к концу второй недели увеличиваются в количестве и размерах, достигая 2 см в диаметре и образуя, таким образом, характерную для заболевания картину. Однако очаг поражения может находиться выше предела досягаемости эндоскопических зондов, т.е. отсутствие наблюдаемых язв не исключает присутствия гистолитической амебы выше по кишечнику. Кроме того, даже при обнаружении изъязвленных участков необходима дифференциальная диагностика с другими видами язвенных колитов. Поэтому микроскопическое исследование препаратов кала, мокроты, гнойного отделяемого и т.д. повторяют многократно, пока возбудитель не будет установлен однозначно. По показаниям, – например, для выявления абсцессов в других зонах, – применяют ультразвуковое исследование, томографические методы, биопсию с последующим гистологическим анализом. Большое диагностическое значение имеют серологические методы, в основе которых лежит поиск специфических по отношению к гистолитической амебе антител (анализы РНИФ, ИФА и т.п.), однако эффективность этих методов существенно выше при внекишечной форме амебиаза (вероятность обнаружения патогена составляет 95% против 75% при кишечном амебиазе). Иногда для генетической идентификации возбудителя применяют полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Однако первоочередным шагом при подозрении на паразитарный характер состояния становится сбор и изучение подробных анамнестических сведений: где и как долго пребывал пациент в последнее время, купался ли в водоемах, употреблял ли во время зарубежных поездок местную экзотическую пищу и т.д.

Лечение

С 1960 года стандартом в лечении амебиазов, а также многих других протозойных и некоторых бактериальных инвазий, становится специально разработанная группа 5‑нитроимидазолов: метронидазол, более поздний тинидазол и другие производные (сегодня выпускается множество дженериков с теми же действующими веществами, но под собственными названиями, приводить которые здесь нет смысла). Кроме того, позже были созданы антипротозойные препараты прицельного действия, особо эффективные в отношении тканевых либо просветных форм (соответственно, тканевые и просветные амебоциды). После успешной эрадикации тканевой формы системным амебоцидом рекомендуется во избежание рецидивов применить просветный амебоцид. В некоторых случаях как основной или дополнительный препарат применяют антибиотики тетрациклинового ряда.

Больной госпитализируется; лечение в изолированном инфекционном боксе продолжается до тех пор, пока вероятность присутствия возбудителя в кишечнике не достигнет приемлемого минимума.

В запущенных и/или осложненных случаях зачастую не обойтись без жизнесохраняющего хирургического вмешательства.

Следует заметить, что собственная иммунная система пациента оказывает активное сопротивление гистолитической амебе, вырабатывая антитела и пытаясь ее уничтожить. Однако даже после успешного и полного излечения стойкий иммунитет не формируется, т.е. повторное инфицирование с развитием той же (или более тяжелой) клинической картины является вполне возможным.

ФАРМАТЕКА » Дифференциальная диагностика болезней кишечника в клинических примерах: кишечный амебиаз и иерсиниоз

Рассматриваются общие принципы дифференциальной диагностики язвенных поражений толстой кишки, требующей проведения достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). С образованием изолированных язв толстой кишки могут протекать и некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз). Приводятся два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз. Подробно рассматриваются диагностические и лечебные мероприятия, проводившиеся на различных этапах течения этих заболеваний.

Многообразие генеза язвенных поражений толстой кишки определяет трудности дифференциальной диагностики и требует достаточно широкого спектра исследований для уточнения характера патологии. В первую очередь исключаются злокачественные новообразования, затем воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона и язвенный колит), а также инфекционные болезни, при которых поражения кишечника сопровождаются образованием язв (туберкулез, сифилис, дизентерия, иерсиниоз, брюшной тиф). Нередко встречаются язвы толстой кишки сосудистого генеза, что характерно для ишемического колита, системных васкулитов и лучевых поражений. Не следует забывать, что некоторые паразитарные кишечные болезни (шистосомоз, шигеллез, амебиаз) могут сопровождаться образованием изолированных язв толстой кишки.

В данной работе мы приводим два клинических случая, демонстрирующих сложность дифференциального диагноза: кишечный амебиаз и иерсиниоз.

Кишечный амебиаз

Амебиаз – это паразитарное поражение толстой кишки, вызываемое дизентерийной амебой (Entamoeba histolytica), которую впервые описал русский ученый Л.Ф. Леш в 1875 г. Для большинства пациентов характерно бессимптомное носительство, но могут развиваться хронические легкие формы диареи, а также тяжелые случаи заболевания. Выделяют семь видов амеб, которые в естественных условиях паразитируют в ротовой полости и кишечнике человека; однако только дизентерийная амеба является патогенной. Она существует в двух формах: подвижного трофозоита и цисты (рис. 1). Трофозоит – это паразитическая форма, обитающая в просвете и/или стенке толстой кишки. Размножается в анаэробных условиях; источником питания для дизентерийной амебы являются другие бактерии и тканевой субстрат. При амебной дизентерии трофозоиты отличаются крупными размерами (до 50 мкм в диаметре) и зачастую содержат фагоцитированные эритроциты на разной стадии переваривания, поэтому амебу также называют гематофагом или эритрофагом. Трофозоиты превращаются в цисты до момента выделения из кишечника. Цисты имеют хитиноподобную стенку, она обеспечивает им устойчивость к изменениям внешней среды, концентрациям хлора в системах водоснабжения и кислой среде желудочного сока [1].

Дизентерийная амеба может паразитировать у крыс, кошек, собак и приматов, но главным хозяином и резервуаром ее служит человек. Поскольку трофозоиты быстро погибают после выделения из кишечника, бессимптомные цистовыделители являются источником новых случаев инфекции; хронические носители могут выделять несколько миллионов цист в сутки. Инфицирующая доза обычно превышает 10³, однако болезнь может возникнуть после заглатывания всего одной цисты. Возбудитель амебиаза передается фекально-оральным путем, обычно при непосредственных контактах человека с человеком. Кишечные и внекишечные (печеночные) формы инфекции поражают преимущественно мужчин, причем с такой частотой, что это трудно объяснить на основании различий в частоте контактов с источниками инвазии.

По сводным данным, 50 % жителей некоторых слаборазвитых стран, что составляет 10 % населения земного шара в целом, инфицированы дизентерийной амебой. Формы амебиаза, вызывающие ежегодно примерно 30 тыс. случаев смерти, встречаются в сравнительно немногих районах мира, чаще всего в Мексике, западных регионах Южной Америки, Южной Азии, а также в западных и юго-восточных районах Африки. Полагают, что это обусловлено одновременным наличием в этих географических регионах вирулентных штаммов дизентерийной амебы и санитарно-гигиенических условий, необходимых для их передачи [1].

Попав в пищеварительный тракт, цисты начинают делиться. В тонкой кишке оболочка цисты разрушается, высвобождая трофозоиты. Незрелые амебы достигают толстой кишки, где обитают в ее просвете, питаясь бактериями и остатками органических веществ. Почти постоянное наличие специфических гуморальных антител у носителей патогенных штаммов свидетельствует о том, что эти штаммы, как правило, проникают и заселяют ткани. Очевидно, что в инфекционном процессе играют роль как состояние организма хозяина, так и степень инфективности возбудителя. Повышению восприимчивости хозяина способствуют белковая дистрофия, употребление больших количеств углеводов, кортикостероидов, железа, а также беременность. Степень инфективности штаммов корелирует с их фагоцитарной активностью, продукцией коллагеназы, а также с иммуногенным цитотоксическим белком, устойчивостью к воспалительным реакциям со стороны организма хозяина и важнее всего – со способностью патогенных штаммов вызывать разрушение тканей хозяина при прямом клеточном контакте [1, 3]. Последний феномен начинается при прикреплении амеб с помощью лецитина к клеткам-мишеням. После этого наступает их цитолиз.

Характерным морфологическим субстратом этого паразитарного кишечного заболевания является изъязвление стенки толстой кишки. Небольшой участок поражения слизистой оболочки маскирует весьма значительную глубину некроза в подслизистом и мышечном слоях. Образовавшаяся язва имеет форму бутылки или пирамиды. Признаки острого воспалительного процесса при этом выражены слабо, и в отличие от поражений при бациллярной дизентерии участки слизистой оболочки в промежутках между изъязвлениями выглядят неизмененными. Локализация поражений в органах в порядке убывания частоты следующая: слепая и восходящая кишка, прямая и сигмовидная кишка, аппендикс и терминальный участок подвздошной кишки. При хроническом процессе в слепой и сигмовидной кишке могут сформироваться большие массы грануляционной ткани, так называемые амебомы [1, 2].

Варианты течения заболевания включают бессимптомное цистовыделение, кишечный амебиаз, амебиаз печени с развитием в ней абсцесса, плевропульмональный амебиаз и другие внекишечные поражения (мозг, перикард, селезенка).

Среди всех вариантов течения чаще встречается клинически выраженный кишечный амебиаз. У больных возникает перемежающийся зловонный, неоформленный или водянистый стул 1–4 раза в сутки. Фекалии иногда содержат примесь слизи и крови. Нарушения стула чередуются с периодами его нормализации, могут повторяться в течение нескольких месяцев или лет. Зачастую беспокоят метеоризм и схваткообразные боли в области живота. При пальпации слепой и восходящей кишки определяется умеренная болезненность. Ректороманоскопия и колоноскопия позволяют выявлять типичные изъязвления с участками неизмененной слизистой оболочки между ними. Диагноз устанавливается на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или в биопсийном материале из язвы. При дифференциальной диагностике следует учитывать характер фекалий. В кроваво-слизистом кале цисты дизентерийной амебы, как правило, отсутствуют, но именно в нем могут быть обнаружены тканевые формы амеб (трофозоиты) [4]. Основная трудность исследования такого материала – нестойкость тканевой формы амебы, которая может разрушаться через 20–30 минут после дефекации. Собранный кал необходимо исследовать немедленно после дефекации. Гибель амеб в процессе хранения кала – основная причина гиподиагностики амебиаза. Если при обычной микроскопии кала амебы выделяются с большим трудом или имеется внекишечная форма, прибегают к иммуноферментным методам исследования крови больного. Одной из наиболее чувствительных является тест РПГА. Широко применяется прямой вариант РИФ, диагностическим считается титр 1 : 80 [4].

В некоторых случаях обнаруживаются обширное разрушение слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки, массивные кишечные кровотечения или перфорация стенки кишки с последующим развитием перитонита. Повторные тяжелые атаки в случае кишечной формы амебиаза могут приводить к развитию язвенного постдизентерийного колита. При этой форме заболевания амебы обычно не обнаруживаются в фекалиях и биопсийном материале, однако отмечаются резко положительные результаты серологических реакций. Пенетрация трофозоитов амеб в мышечный слой стенки кишечника может привести к образованию большой массы грануляционной ткани. Если патологический процесс охватывает всю окружность кишечной трубки, возникают явления частичной непроходимости. При пальпации определяется подвижное, болезненное, цилиндрическое образование. Такое осложнение, или амебома, чаще встречается в области слепой кишки. Наличие такого образования и рентгенологических признаков неравномерного сдавления стенок кишки, сужения просвета кишки может привести к ошибочному диагнозу аденокарциномы толстой кишки, болезни Крона с поражением слепой кишки, туберкулеза кишечника, дивертикулита, синдрома раздраженного кишечника [2].

Клинический случай

Примером сказанного является клиническое наблюдение больного с длительно недиагностируемым кишечным амебиазом и поражением слепой кишки.

Больной М. 1949 года рождения проживает в Московской области. В начале 1970-х гг. работал по контракту в Египте. В настоящее время работает станочником на деревообрабатывающем комбинате. В 1993 г. впервые появились боль в правой подвздошной области, общая слабость, потеря в весе, склонность к запорам, иногда примесь крови в фекалиях. С этими жалобами обратился к врачу лишь в 1995 г. При колоноскопии обнаружен продольный щелевидный рубец на задней стенке прямой кишки, а при ФГДС – язва луковицы 12-перстной кишки. Проведено лечение болезни с положительным эффектом. При повторной колоноскопии в феврале 1998 г. по месту жительства впервые выявлена язва слепой кишки. С подозрением на аденокарциному направлен в Московский областной онкологический диспансер, где диагноз не подтвердился.

В гастроэнтерологическом отделении МОНИКИ наблюдается с марта 1998 г. К этому времени боль в правой подвздошной области усилилась, приобрела постоянный характер, увеличилась примесь крови в фекалиях. Дифференциальный диагноз проводился между болезнью Крона с локализацией в слепой кишке, аденокарциномой толстой кишки, солитарной язвой толстой кишки неясного генеза. При обследовании – анемия: гемоглобин – 118 г/л, эритроциты – 3,74 ´ 10¹²/л, цветовой показатель –0,8; лейкоциты – 5,0 ´ 10⁹/л, палочкоядерные нейтрофилы – 1 %, сегментоядерные нейтрофилы – 78 %, эозинофилы – 3,5 %, лимфоциты – 15 %, моноциты – 2,5 %, СОЭ – 2 мм/ч.

При ректороманоскопии патологические изменения в нижних отделах толстой кишки не выявлены. При рентгеноконтрастном исследовании кишечника (пассаж бариевой взвеси) тонкая кишка без патологических изменений. Колоноскопия 24.03.98: две язвы купола слепой кишки 0,7 ´ 0,6 см и 0,8 ´ 0,5 см с плотными краями, покрытые фибрином. В других отделах толстой кишки изменений нет. В биоптатах, взятых из краев язвенных дефектов, отмечается гиперплазия крипт с гроздьевидным их расположением, отек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов. Заключение: нозологический диагноз по данному препарату затруднителен.

В связи с предположительным диагнозом болезни Крона больной получал в течение месяца сульфасалазин в дозе 4 г/сут без положительного клинического эффекта.

Контрольная колоноскопия 19.05.98: остается язвенный дефект округлой формы размерами 1,1 ´ 0,9 см с наложениями фибрина и выступающими краями на 1–2 мм, слизистая оболочка вокруг отечная, инфильтрированная. Гистологическое исследование препарата из дна язвы: картина хронического гнойного воспаления. На поверхности язвы и в щелях обширные скопления простейших (амебы?), вокруг них скопления эритроцитов. Местами простейшие резорбируют эритроциты (рис. 2, 3). При повторном анализе кала от 18.05.98 обнаружены простейшие, а 29.05.98 – цисты простейших. При повторной ФГДС – язвенная болезнь луковицы 12-перстной кишки в стадии ремиссии. При исследовании биопсийного материала и фекалий больного в Научно-исследовательском институте медицинской паразитологии и тропической медицины им. Марциновского найдены патогенные вегетативные формы Entamoeba histolytica. С диагнозом “кишечный амебиаз” больной направлен на лечение в Институт паразитологии. В течение двух месяцев проводился курс специфической терапии метронидазолом и интетриксом. При контрольном обследовании в сентябре 1998 г. язва слепой кишки зарубцевалась, и возбудитель в фекалиях не обнаруживался при повторных лабораторных пробах.

По данным литературы, при лечении больных с кишечным амебиазом соответствующими препаратами достигается быстрый и полный эффект. Иногда отмечаются рецидивы заболевания, поэтому в течение полугода после лечения ежемесячно рекомендуют проводить контрольные анализы фекалий. Повторные рецидивы трактуют как проявление реинвазии, развития осложнений, недостаточной эффективности специфической терапии или результат неправильной диагностики [1, 3]. Смертность при кишечном амебиазе не превышает 5 %.

Данное наблюдение демонстрирует многолетний латентный период болезни после вероятного инфицирования (1970–1993) и 5-летний период клинически выраженного заболевания (1993–1998). Относительная редкость амебной дизентерии как среди больных гастроэнтерологического профиля, так и в российской популяции в целом, отсутствие настороженности со стороны врачей и сходство клинико-эндоскопической амебиаза с другими заболеваниями (рак толстой кишки, болезнь Крона) затруднили быструю постановку правильного диагноза. Обращает на себя внимание тот факт, что гистологическая верификация диагноза стала возможной только на поздних стадиях заболевания при повторном исследовании. Приведенное наблюдение свидетельствует о необходимости включения кишечного амебиаза в дифференциальный ряд изолированных язвенных поражений толстой кишки. У таких больных целесообразно более пристальное гистологическое исследование биоптатов и раннее проведение специфических лабораторных тестов на наличие возбудителя.

Иерсиниоз

Труднодиагностируемые случаи иерсиниозного колита связаны с относительной редкостью этой инфекции во всем мире [5]. Инфекции, вызываемые Y. enterocolitica, наиболее широко распространены в Северной Европе и Северной Америке, но встречаются практически во всем мире и составляют приблизительно 1–3 % всех случаев острых бактериальных энтероколитов.

Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis – не ферментирующие лактозу грамотрицательные аэробные бактерии, являются представителями семейства энтеробактерий. Штаммы разных видов иерсиний могут быть дифференцированы между собой на основании серологических реакций и биохимических тестов, а также чувствительности к антибиотикам. Эти виды иерсиний вырабатывают W- и V-факторы вирулентности.

Кроме того, у Y. pseudotuberculosis вирулентность связана со способностью этого микроорганизма к внутриклеточному переживанию. Оба микроба продуцируют энтеротоксин, вызывающий пищевые токсикоинфекции. Хотя источник заболевания зачастую остается неустановленным, имеются сообщения о вспышках иерсиниоза, связанных с приемом пищи или воды. Наиболее часто наблюдается распространение инфекции от человека к человеку и от животных (грызунов) к человеку. В зависимости от возраста заболевшего проявления инфекции варьируются. У младенцев и детей раннего возраста преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся от 3 до 14 дней [7]. У 5 % детей в испражнениях выявляется кровь. У детей более старшего возраста и молодых людей отмечается симптомокомплекс с болями в правом нижнем квадранте брюшной полости, повышением температуры тела и лейкоцитозом, не отличимый от острого аппендицита.

У взрослых лиц, особенно женщин в возрасте старше 40 лет, через 1–2 недели после развития энтероколита может появиться узловатая эритема, которая заставляет проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, болезнью Крона. У взрослых больных возможно развитие артритов, поражающих какой-либо один сустав (коленный, другие суставы конечностей) и возникающих на фоне энтероколита или независимо от него [5, 7].

Y. enterocolitica часто вызывает бактериемию, главным образом, у лиц, имеющих какое-либо сопутствующее заболевание (сахарный диабет, тяжелую анемию, цирроз или злокачественную опухоль). Для септицемической формы болезни характерны головные боли, лихорадка, боли в брюшной полости с диареей или без нее, развитие абсцессов в разных органах (селезенке, почках, легких, печени и др.) [5, 6].

Псевдотуберкулез, вызываемый Y. pseudotuberculosis, – редкое заболевание, заражение которым происходит от человека, домашних или диких животных, преимущественно при фекально-оральном механизме передачи [5]. Большинство случаев заболевания носит спорадический характер. Пик инфекции наблюдается в зимние месяцы и соответствует сезонному пику заболеваемости животных. После заглатывания возбудитель пенетрирует слизистую оболочку подвздошной кишки, проникает в илеоцекальные лимфатические узлы и вызывает острый мезентериальный аденит, сопровождающийся рвотой, болями в области живота и диареей. Как правило, наблюдаются высокий лейкоцитоз и лихорадка. При лапаротомии червеобразный отросток выглядит нормальным, но могут обнаруживаться увеличенные мезентериальные лимфоузлы и воспаление терминальных отделов подвздошной кишки, что заставляет думать о возможном диагнозе болезни Крона или висцерального туберкулеза. Осложнения у взрослых больных могут проявляться в виде артритов, узловатой эритемы и септицемии.

Для диагностики иерсиниоза используются микробиологические и серологические методы. Наилучшим материалом для диагностических исследований по выявлению возбудителей являются испражнения и сыворотка крови больных энтероколитом, атипичным аппендицитом, узловатой эритемой или реактивными артритами. Титры антител в реакции гемагглютинации достигают пиковых значений к 8–10-му дню болезни и остаются повышенными в течение 18 месяцев после выздоровления [5, 7].

Клинический случай

Больная Н. 16 лет наблюдалась в терапевтическом отделении МОНИКИ с 7.11.2005 с жалобами на повышение температуры тела до 38,2 °С, общую слабость, отсутствие аппетита, боли в левом плечевом суставе, левом подреберье, потерю в весе на 8 кг за 3 месяца.

С декабря 2004 г. отмечала повышение температуры тела до 37,2 °С без видимых причин, умеренное послабление стула. Резкое ухудшение состояния возникло 10 сентября 2005 г., когда появились выраженная слабость, повышение температуры тела до 38 °С, через 5 дней после этого – жидкий стул до 10 раз в сутки; лечилась дома по поводу гриппа. 16 сентября 2005 г. госпитализирована в инфекционное отделение по месту жительства, где на основании серологических тестов установлен диагноз – псевдотуберкулез, абдоминальная форма по типу мезентериального лимфаденита. РПГА с псевдотуберкулезным диагностикумом от 26.09.05 – титр АТ 1 : 800. Получала антибактериальную терапию, на фоне которой жалобы уменьшились, температура понизилась до 37,2 °С. Через неделю после выписки вновь появилась лихорадка до 38 °С, возникли боли в шее, отеки и боли в голеностопных суставах, узловатая эритема на коже голеней. Повторно обследована в инфекционном отделении, где впервые 1.11.05 при ультразвуковом исследовании брюшной полости выявлены очаговые образования в селезенке, однако псевдотуберкулез не подтвержден повторными серологическими методами. Направлена в терапевтическое отделение МОНИКИ, где в связи с отсутствием четких диагностических данных за иерсиниоз проводился дифференциальный диагноз между системным заболеванием соединительной ткани, малярией, туберкулезом, сепсисом с септическими очагами в селезенке, опухолевым поражением селезенки, в т. ч. иерсиниозом. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание анемия – 107 г/л, лейкоцитоз – до 15,2 ´ 10⁹/л, палочкоядерный сдвиг, тромбоцитоз – 569,2 тыс., увеличение СОЭ до 29 мм/ч. Биохимический анализ крови: снижение сывороточного железа до 1,2 мкмоль/л, повышение уровня С-реактивного белка до 48 мг/л. Выявлены изменения в иммунном статусе: циркулирующие иммунные комплексы (крупно- и среднемолекулярные) – 0,114 (норма 0,035–0,04), антинуклеарный фактор – 31,1 (норма менее 20 ЕД/мл). Возбудитель малярии не обнаружен. Повторные исследования на титры АТ к иерсиниям дали отрицательные результаты. Анализ кала на дизентерийную группу и простейшие отрицательный. Стернальная пункция: кроветворение нормобластическое. Ревматологические пробы – отрицательные.

Рентген-компьютерная томография (РКТ) брюшной полости от 13.12.05: картина многоочагового поражения селезенки (очаги размерами от 3–4 мм до 1,5 см, не накапливающие контрастное вещество). Высказаться однозначно о его генезе затруднительно. Почки, печень без изменений, лимфоузлы брюшной полости не увеличены.

РКТ органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений в легких не определено. Увеличенных лимфатических узлов в средостении и корнях легких не выявлено.

В декабре 2005 г. появился жидкий стул с примесью крови. При ректороманоскопии от 26.12.05 впервые выявлены изменения слизистой оболочки прямой кишки: утолщение, зернистость, отсутствие сосудистого рисунка, небольшая контактная кровоточивость, эрозии, местами сливающиеся в язвенные дефекты, покрытые фибрином.

Переведена в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ, где проводился дифференциальный диагноз между язвенным колитом и постинфекционным колитом на фоне хронической иерсиниозной инфекции. Назначена антибактериальная терапия (пефлоксацин 400 мг ´ 2 раза в день внутривенно капельно, метронидазол 500 мг ´ 3 раза в день внутривенно капельно), метилпреднизолон 250 мг внутривенно капельно 5 дней.

Результат серологического исследования сыворотки крови (в Центре гигиены и эпидемиологии Москвы) от 11.01.06: РПГА со штаммом Y. enterocolitica О5,27 – 1 : 10, остальные показатели отрицательные.

Ректороманоскопия в динамике 11.01.06: эрозивно-язвенного поражения в дистальном отделе толстой кишки не выявлено. РКТ брюшной полости в динамике от 11.01.06: появление “свежих” очагов низкой плотности диаметром от 4 до 7 мм – преимущественно в нижних отделах селезенки, а также отрицательная динамика ранее выявленных очагов в виде их увеличения, тенденции к слиянию или изменению формы очагов, положительная динамика – в виде уменьшения единичных очагов. По остальным паренхиматозным органам без динамики.

Колоноскопия 13.01.06: в толстой кишке и терминальной части подвздошной кишки грубой органической патологии не выявлено. Больная осмотрена фтизиатром и ревматологом, высказано предположение о хронической иерсиниозной инфекции. Достоверных данных за туберкулез органов брюшной полости и грудной клетки, системное заболевание соединительной ткани нет.

После проведенного дообследования в клинике гастроэнтерологии МОНИКИ установлен диагноз: “иерсиниоз”, осложненный септицемией и образованием множественных абсцессов селезенки. Хроническая железодефицитная анемия. На фоне массивной антибактериальной терапии, внутривенной дезинтоксикационной терапии состояние больной значительно улучшилось, нормализовалась температура тела, боли в животе, суставах исчезли, стул – один раз в день, оформленный без примеси крови, узловатой эритемы, отеков нет. В клиническом анализе крови отмечается умеренная анемия, лейкоцитоз – 11,3 ´ 10⁹/л, СОЭ – 6 мм/ч. Больная выписана 17.01.06 для продолжения лечения в стационаре по месту жительства. Повторная консультация в МОНИКИ состоялась через месяц после выписки. При ультразвуковом исследовании брюшной полости очаги в селезенке не выявлены. Ректороманоскопия: в прямой кишке без патологических изменений.

По данным литературы, иерсинии чувствительны invitro к аминогликозидам, левомицетину, тетрациклину, цефалоспоринам третьего поколения, метронидазолу [5]. Однако эффективность антимикробной терапии не установлена, т. к. большинство энтероколитов излечивается самопроизвольно. В то же время больных с тяжелыми формами заболевания или септицемией необходимо лечить, т. к. в этих случаях высока смертность. Адекватное лечение может существенно сократить продолжительность заболевания и период освобождения организма от возбудителя [6, 7].

Приведенный клинический случай представлял значительные трудности для диагностики в связи с многообразием клинических симптомов, характерных для разных заболеваний. Несмотря на типичное для иерсиниоза начало заболевания и обнаружение диагностически значимого титра антител к иерсиниям, впоследствии эти антитела определялись непостоянно и в разных титрах, что затрудняло диагноз. Следует также отметить, что при болезни Крона с высокой частотой выявляются иерсиниозные и псевдотуберкулезные антитела, что с некоторой долей вероятности позволяет предполагать инфекционную природу данного заболевания. Этот факт на определенном этапе диагностического поиска позволил предугадать у больной наличие воспалительного заболевания кишечника. Появление жидкого стула, сопровождающегося эрозивно-язвенным поражением слизистой оболочки толстой кишки, одинаково характерно как для иерсиниоза, так и для язвенного колита и болезни Крона.

Однако быстрое исчезновение дефектов слизистой оболочки (менее чем за 2 недели) даже с учетом применения кортикостероидов не характерно для воспалительных заболеваний кишечника, но вполне типично для инволюции процесса при иерсиниозе на фоне антибактериальной терапии. Осложнения в виде абсцесса селезенки характерны для иерсиниоза в подростковом возрасте.

Таким образом, дифференциальный ряд на разных этапах диагностического поиска включал следующие диагнозы: иерсиниоз, системные заболевания соединительной ткани, язвенный колит и болезнь Крона с системными проявлениями, туберкулез, малярию, сепсис. Комплексная оценка начала заболевания, динамики его развития, лабораторных и инструментальных тестов, характера осложнений, а главное – положительной динамики на фоне антибактериальной терапии позволила в конечном итоге поставить правильный диагноз.

1. Внутренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда и др. М., 1994. С. 273–283.
2. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней / Под ред. Е.М. Тареева. М., 1993. С. 535–547.
3. Руководство по тропическим болезням / Под ред. А.Я. Лысенко. 1983.
4. Лысенко А.Я., Красильников А.А. Лабораторные методы диагностики паразитарных болезней. 1998.
5. Внутренние болезни / Под ред. Е. Браунвальда и др. М., 1993. С. 374–375.
6. Вельтищев Ю.Е., Комаров Ф.И., Навашин С.М. и др. Справочник практического врача / Под ред. А.И. Воробьева. М., 1990. С. 64–70.
7. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Синдром диареи. М., 2000. С. 21–25.

Россельхознадзор – Региональные новости

© ФГУ Краснодарская МВЛ

Из частного сектора г. Краснодара доставлена проба живых пчел. При микроскопическом исследовании обнаружены цисты возбудителя амебиаза.

1.Амебиаз – инвазионная болезнь взрослых рабочих пчёл, трутней и маток.

2.ВОЗБУДИТЕЛИ БОЛЕЗНИ

Возбудители болезни — простейшие — амебы ( Malpighamoeba mellifical ). Амеба представляет собой изменяющейся формы тельце, состоящее из протоплазмы и ядра. Вне организма пчелы амеба сохраняется в форме цисты, которая в свою очередь представляет собой овальной или шаровидной формы тело 6−7мк размером, покрытое плотной, гладкой, двухконтурной оболочкой.

3.БИОЛОГИЯ РАЗВИТИЯ

Источником амебиаза являются больные пчелы (в одной пчеле накапливается до 500тысяч цист), а также зараженные цистами амебы корма, вода, инвентарь и предметы обихода. Развитию болезни способствуют недоброкачественные корма, весеннее похолодание, продолжительная зимовка, а также заражение пчелиной семьи нозематозом.

Заражение пчел происходит при заглатывании цист паразита с водой и кормом или при чистке сотов, они скапливаются в задней части средней кишки. Первичный трофозоит проникает в ворсинки пограничного с мальпигиевым сосудом эпителия средней кишки, в мальпигиевых сосудах вторичные трофозоиты располагаются в просвете и на поверхности клеток эпителия сосуда, с помощью своих псевдоподий проникают в межклеточное пространство. Питаются путем фаго- и эндоцитоза. При температуре 23−32оС цикл развития паразита продолжается 21−28дней. В дальнейшем созревшие цисты продвигаются с током жидкости в просвет кишечника и выделяются с экскрементами пчел. На сотах и в сухих фекалиях цисты сохраняются в течение 5−6 месяцев.

4.ПАТОГЕНЕЗ И СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ.

Амебиаз чаще протекает совместно с нозематозом и другими болезнями. Во время зимовки, когда накопление продуктов обмена у пчел идет медленно, амебиаз практически не проявляется. Весной (особенно при вылете пчел из ульев) интенсивность обмена у пчелы резко возрастает, что приводит к нарастанию в организме пчелы продуктов обмена и активизации амебиаза. Пчелы, вылетев изулья, погибают во время полета, поэтому болезнь можно заподозрить по постепенному уменьшению количества пчел в семье. Также пчеловод видит на своей пасеке ползающих с увеличенным брюшком пчел, на сотах и стенках ульев, из-за расстройства кишечника у пчел, — пятна поноса. У пораженных пчел мальпигиевы сосуды стекловидные, несколько увеличеные, молочно- белого цвета, эпителиальные клетки уплощены. За счет больших клеток исчезает складчатость эпителия. При наличии в пчелиной семье двойной инвазии гибель пчел возрастает.

5.ДИАГНОСТИКА.

Диагноз на амебиаз ставят комплексно с учетом клинических признаков болезни и микроскопического исследования мальпигиевых сосудов с учетом эпизоотической ситуации в районе по инфекционным болезням пчел.

6. МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКА

Наиболее эффективен для борьбы с амёбиазом ноземат. Лечение пчёл начинают в ранне-весенний период (до облёта).

Профилактика основана на улучшении условий ухода, кормления и содержания пчёл. Падевый мёд заменяют цветочным мёдом или сахарным сиропом, в зимних помещениях понижают влажность путём вентиляции. На пасеках необходимо оставлять на зиму сильные пчелосемьи.

Диагностика, симптомы, осложнения и лечение –

Амебиаз – распространенная инфекция желудочно-кишечного тракта человека. Амебиаз более тесно связан с плохой санитарией и социально-экономическим статусом, чем с климатом. Распространяется по всему миру. Это серьезная проблема для здоровья в Китае, Юго-Восточной и Западной Азии и Латинской Америке, особенно в Мексике.

Амебиаз – заболевание, вызываемое паразитом Entamoeba histolytica. Только от 10% до 20% людей, инфицированных E.histolytica заболела инфекцией.

Симптомы

Клинический спектр варьируется от бессимптомной инфекции, диареи и дизентерии до молниеносного колита и перитонита, а также внекишечного амебиаза.

Острый амебиаз может проявляться диареей или дизентерией с частым, маленьким и часто кровянистым стулом.

Хронический амебиаз может проявляться желудочно-кишечными симптомами, а также усталостью, потерей веса и иногда повышением температуры тела.

Внекишечный амебиаз может возникнуть, если паразит распространяется на другие органы, чаще всего на печень, где он вызывает амебный абсцесс печени.Амебный абсцесс печени проявляется лихорадкой и болью в правом верхнем квадранте живота.

Могут быть вовлечены и другие органы, включая плевропульмональные, сердечные, церебральные, почечные, мочеполовые, перитонеальные и кожные участки. В развитых странах амебиаз в первую очередь поражает мигрантов из эндемичных регионов и путешественников в них, мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, а также лиц с ослабленным иммунитетом или лиц, находящихся в специализированных учреждениях.

Причины

Амебиаз вызывается паразитом Entamoeba histolytica.Несколько видов простейших из рода Entamoeba колонизируют людей, но не все из них связаны с болезнями. Он существует в двух формах – вегетативной (трофозоит) и кистозной форме (киста). Трофозоиты размножаются и проникают в толстую кишку. Кисты выделяются с калом и заразны для человека. Цисты остаются жизнеспособными и заразными в течение нескольких дней в фекалиях, воде, сточных водах и почве в присутствии влаги и низкой температуры.

Передача осуществляется через:

• Фекально-оральный путь, либо напрямую при личном контакте, либо косвенно через употребление в пищу или питье загрязненных фекалиями пищи или воды.
• Передача половым путем при орально-ректальном контакте также признана, особенно среди мужчин-гомосексуалистов.
• Переносчиками инфекции также могут быть такие переносчики, как мухи, тараканы и грызуны.

Инкубационный период инфекции E histolytica обычно составляет 2-4 недели, но может варьироваться от нескольких дней до лет.

Использование ночной почвы в сельскохозяйственных целях способствует распространению болезни. Эпидемии / вспышки (возникновение большего числа случаев заболевания, чем можно было бы ожидать в общине или регионе в течение данного периода времени) обычно связаны с просачиванием сточных вод в систему водоснабжения.

Диагностика

Entamoeba histolytica необходимо дифференцировать от других кишечных простейших. Определение цист и трофозоитов в кале под микроскопом является распространенным методом диагностики E. histolytica. Дифференциация основана на морфологических характеристиках цист и трофозоитов.

Кроме того, трофозоиты E. histolytica можно также идентифицировать в аспиратах или биоптатах, полученных во время колоноскопии или хирургического вмешательства.

Иммунодиагностика – Выявление антител –

а) Иммуноферментный анализ (ИФА) наиболее полезен у пациентов с экстракишечными заболеваниями (т.е. амебный абсцесс печени), когда микроорганизмы обычно не обнаруживаются при исследовании кала.

б) Непрямая гемагглютинация (IHA).

Если антитела не обнаруживаются у пациентов с острым проявлением подозрения на амебный абсцесс печени, через 7-10 дней следует взять второй образец. Если второй образец не показывает сероконверсию, следует рассмотреть возможность проведения других тестов.
Обнаруживаемые антитела к E. histolytica могут сохраняться в течение многих лет после успешного лечения, поэтому наличие антител не обязательно указывает на острую или текущую инфекцию.

Обнаружение антигена –

Обнаружение антигена может быть полезным в качестве дополнения к микроскопической диагностике при обнаружении паразитов и различении патогенных и непатогенных инфекций.

Молекулярная диагностика –

Обычная полимеразная цепная реакция (ПЦР). В лабораториях референсной диагностики молекулярный анализ с помощью ПЦР-анализов является методом выбора для различения патогенных видов (E. histolytica) и непатогенных видов (E.Диспар).
Радиография, УЗИ, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут использоваться для обнаружения абсцесса печени, церебрального амебиаза.
Ректосигмоидоскопия и колоноскопия могут предоставить диагностическую информацию при кишечном амебиазе.

Менеджмент

При симптоматической кишечной инфекции и внекишечном заболевании лечение антиамебными препаратами следует проводить после консультации с врачом. Бессимптомные пациенты, инфицированные E.histolytica также следует лечить антиамебными препаратами, потому что они могут инфицировать других и потому что у 4–10% заболевание развивается в течение года, если их не лечить.

Аспирация печени – Аспирация печени показана только в том случае, если абсцессы большие (> 12 см), разрыв абсцесса неизбежен, медикаментозная терапия неэффективна или имеются абсцессы в левой доле.

Осложнения

Осложнения амебного колита включают следующее:

• Фульминантный или некротический колит
• Токсичный мегаколон
• Амебома
• Ректо влагалищный свищ

Осложнения амебного абсцесса печени включают следующее:

• Внутрибрюшинный, внутригрудной или интраперикардиальный разрыв с вторичной бактериальной инфекцией или без нее
• Прямое распространение на плевру или перикард
• Распространение и образование абсцесса головного мозга

К другим осложнениям амебиаза относятся следующие:

• Перфорация кишечника
• Желудочно-кишечное кровотечение
• Образование стриктуры
• Инвагинация
• Перитонит
• Эмпиема

Профилактика

Амебиаз можно предотвратить и контролировать как неспецифическими, так и специфическими мерами.

Касаются неспецифических мер –

1. Улучшение водоснабжения – Цисты не уничтожаются хлором в количестве, используемом для обеззараживания воды. Фильтрация и кипячение воды более эффективны, чем химическая обработка воды против амебиаза.
2. Санитария – Безопасное удаление человеческих экскрементов в сочетании с санитарной практикой мытья рук после дефекации и всегда перед обработкой и употреблением пищи.
3. Безопасность пищевых продуктов – Сырые фрукты и овощи следует тщательно мыть чистой водой, очищать фрукты и отваривать овощи перед употреблением в пищу.Меры должны также включать защиту продуктов питания и напитков от мух и тараканов и борьбу с этими насекомыми. Носителей, которые передают цисты и вовлечены в обработку пищевых продуктов, будь то дома, в уличных киосках или в заведениях общественного питания, следует активно выявлять и лечить, поскольку они являются основными переносчиками амебиаза.
4. Медико-санитарное просвещение населения, а также медицинского персонала на всех уровнях по вопросам санитарии и гигиены пищевых продуктов – Следует распространять и постоянно укреплять методы элементарной гигиены в школах, медицинских учреждениях и дома посредством периодических кампаний с использованием средств массовой информации.
5. Общее социальное и экономическое развитие – Осуществление индивидуальных и коллективных профилактических мер (например, мытье рук, надлежащее удаление фекалий) должно быть неотъемлемой частью этой деятельности.

Конкретные меры, которые следует предпринять, когда это возможно: –

1. обследования населения для мониторинга местной эпидемиологической ситуации по амебиазу;
2. улучшение ведения пациентов, то есть быстрая диагностика и адекватное лечение пациентов с инвазивным амебиазом на всех уровнях служб здравоохранения, включая уровни сообщества и медицинских центров;
3. наблюдение и контроль ситуаций, которые могут способствовать дальнейшему распространению амебиаза, e.ж., лагеря беженцев, загрязненные общественные источники воды.

Каталожные номера:

Учебник профилактической и социальной медицины Парка, 22-е издание, Амебиаз, 219-220

Что такое амебиаз?

Что такое амебиаз?

Амебиаз – это заболевание, вызываемое одноклеточным паразитом под названием Entamoeba histolytica ( ent-a-ME-ba his-to-LI-ti-ka ).

Кто подвержен риску амебиаза?

Хотя это заболевание может быть у любого человека, оно чаще всего встречается у людей, живущих в развивающихся странах с плохими санитарными условиями.В США амебиаз чаще всего встречается у иммигрантов из развивающихся стран. Он также встречается у людей, побывавших в развивающихся странах, и у людей, живущих в учреждениях с плохими санитарными условиями. Мужчины, практикующие секс с мужчинами, могут заразиться и заболеть от инфекции, но часто у них нет симптомов.

Как я могу заразиться E. histolytica?

• Положив в рот все, что касалось стула человека, инфицированного E.histolytica .
• При проглатывании чего-либо, например воды или пищи, зараженного E. histolytica .
• Прикоснувшись и поднеся ко рту кисты (яйца), взятые с поверхностей, зараженных E. histolytica .

Каковы симптомы амебиаза

В среднем примерно один из 10 человек, инфицированных E. histolytica , заболевает этой инфекцией. Симптомы часто довольно легкие и могут включать жидкий стул, боль в животе и спазмы желудка.Амебная дизентерия – тяжелая форма амебиаза, связанная с болью в желудке, кровавым стулом и лихорадкой. Изредка E. histolytica поражает печень и образует абсцесс. Еще реже он распространяется на другие части тела, такие как легкие или мозг.

Если я проглочу E. histolytica, как быстро я заболею?

Обычно через 1–4 недели, но иногда быстрее или медленнее.

Что мне делать, если я думаю, что у меня амебиаз?

Обратитесь к своему врачу.

Как диагностируется амебиаз?

Ваш лечащий врач попросит вас сдать образцы стула. Поскольку E. histolytica не всегда обнаруживается в каждом образце стула, вас могут попросить предоставить несколько образцов стула, взятых в разные дни.

Диагностика амебиаза может быть очень сложной. Одна из проблем заключается в том, что другие паразиты и клетки могут выглядеть очень похожими на E. histolytica , если смотреть под микроскопом. Поэтому иногда людям говорят, что они инфицированы E.histolytica , хотя это не так. Entamoeba histolytica и другая амеба, Entamoeba dispar , которая встречается примерно в 10 раз чаще, выглядят одинаково при рассмотрении под микроскопом. В отличие от заражения E. histolytica , от которого иногда заболевают люди, заражение E. dispar никогда не вызывает заболеваний и поэтому не требует лечения.

Продолжение

Если вам сказали, что вы инфицированы E.histolytica , но вы чувствуете себя хорошо, возможно, вы заразились E. dispar . К сожалению, в большинстве лабораторий пока нет тестов, которые могут определить, инфицирован ли человек E. histolytica или E. dispar . До тех пор, пока эти тесты не станут более общедоступными, обычно лучше всего предположить, что паразитом является E. histolytica .

Также доступен анализ крови. Однако этот тест рекомендуется только в том случае, если ваш лечащий врач считает, что ваша инфекция проникла в стенку кишечника (пищеварительный тракт) или какой-либо другой орган вашего тела, например, печень.Одна из проблем заключается в том, что анализ крови может быть положительным, если у вас в прошлом был амебиаз, даже если вы больше не инфицированы.

Как лечится амебиаз?

Для лечения амебиаза доступно несколько антибиотиков. Лечение должен назначить врач. Вас будут лечить только одним антибиотиком, если ваша инфекция, вызванная E. histolytica , не вызвала у вас заболевания. Скорее всего, вас будут лечить двумя антибиотиками (сначала одним, а затем другим), если вас заболела инфекция.

Я собираюсь поехать в страну с плохими санитарными условиями. Что мне там есть и пить, чтобы НЕ заразиться E. histolytica или другими подобными микробами?

• Пейте только бутилированную или кипяченую (в течение 1 минуты) воду или газированные (шипучие) напитки в банках или бутылках. Не пейте фонтанные напитки или напитки с кубиками льда. Другой способ сделать воду безопасной – это отфильтровать ее через фильтр «абсолютный 1 микрон или меньше» и растворить таблетки йода в фильтрованной воде.Фильтры «Абсолютный 1 микрон» можно найти в магазинах товаров для кемпинга / активного отдыха.
• Не ешьте свежие фрукты и овощи, которые вы не очищали от кожуры.
• Не ешьте и не пейте молоко, сыр или молочные продукты, которые, возможно, не были пастеризованы.
• Не ешьте и не пейте ничего, что продают уличные торговцы.

Следует ли мне беспокоиться о распространении инфекции среди остальных членов моей семьи?

Да. Однако риск распространения инфекции невелик, если инфицированный человек лечится антибиотиками и соблюдает правила личной гигиены.Это включает в себя тщательное мытье рук с мылом и водой после посещения туалета, после смены подгузников и перед тем, как брать пищу.

Амебиаз – Симптомы, диагностика и лечение

Амебиаз – частая причина диареи у младенцев в странах с низким уровнем доходов и возникающая инфекция, передаваемая половым путем в некоторых развитых странах. Амебиаз также вызывает колит, который может проявляться диареей и / или дизентерией, которые могут быть острыми или продолжаться более 1 недели. Болезненность живота и потеря веса – обычное явление при амебном колите.

Амебный абсцесс печени проявляется болью в правом подреберье. Может не проявляться диареей, но обычно в анамнезе присутствует диарея.

Редкая причина абсцесса головного мозга.

Большинство пациентов путешествовали или проживали в эндемичных районах в течение 12 месяцев, предшествующих обращению. Орально-анальный половой контакт является фактором риска передачи половым путем.

Диагноз подтверждается обнаружением антигена Entamoeba histolytica или ДНК в стуле или антител против паразита в сыворотке крови.

Лечение проводится нитроимидазолами (включая метронидазол или тинидазол) с последующим введением просветных агентов, таких как паромомицин или дилоксанид фуроат, для предотвращения рецидива. Реинфекция распространена в эндемичных регионах; Следует проконсультировать пациентов о том, как снизить риск повторного заражения.

Амебиаз вызывается паразитом Entamoeba histolytica . Вызывает диарею и колит. Распространение инфекции из кишечника может привести к абсцессу печени (через гематогенное распространение).Распространение абсцесса печени может привести к плевральному и перикардиальному выпоту. В редких случаях может возникнуть абсцесс мозга [1] Haque R, Huston CD, Hughes M, et al. Амебиаз. New Engl J Med. 2003; 348: 1565-1573. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12700377?tool=bestpractice.com [2] Петри В.А. младший, Сингх У. Диагностика и лечение амебиаза. Clin Infect Dis. 1999; 29: 1117-1125. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10524950?tool=bestpractice.com [3] Солаймани-Мохаммади С., Лам М., Зунт-младший. Энцефалит Entamoeba histolytica диагностируют с помощью полимеразной цепной реакции спинномозговой жидкости.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007; 101: 311-313. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16930651?tool=bestpractice.com [4] Ватанабэ К. Амебиаз. В кн .: Ракель Р.Э., под ред. Текущая терапия Конна 2019. Нью-Йорк, Нью-Йорк: W.B. Сондерс; 2019. [5] Стэнли С.Л. Младший Амебиаз. Ланцет. 2003; 361: 1025-1034. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12660071?tool=bestpractice.com [6] Даймонд Л.С., Кларк К.Г. Переописание Entamoeba histolytica Schaudinn, 1903 (с поправками, Walker, 1911), отделяющее его от Entamoeba dispar Brumpt, 1925.J Eukaryot Microbiol. 1993; 40: 340-344. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8508172?tool=bestpractice.com

Амебиаз – Консультант по терапии рака

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему

Вы уверены, что у вашего пациента амебиаз? Каковы типичные признаки этого заболевания?

Амебиаз вызывается паразитом Entamoeba histolytica. Самый частый симптом инфекции – диарея. Также может развиться дизентерия. Боль в животе или кашель могут быть симптомами, если есть абсцесс печени, что является редким осложнением у детей (чаще всего у молодых мужчин).

Какое другое заболевание / состояние имеет некоторые из этих симптомов?

Практически любая причина диареи может имитировать амебную диарею. Если развивается амебная дизентерия, дифференциальный диагноз сужается до видов Salmonella, Shigella и Campylobacter, а также энтерогеморрагической кишечной палочки.

Что послужило причиной развития этой болезни в это время?

Предрасполагающие факторы включают поездки или иммиграцию из района эндемичной передачи (например, из регионов развивающихся стран, таких как Индийский субконтинент, Юго-Восточная Азия, страны Африки к югу от Сахары, Мексика и некоторые части Центральной и Южной Америки).Стероиды или другие иммунодепрессанты могут активировать скрытую инфекцию, вызванную Entamoeba histolytica.

Какие лабораторные исследования следует запросить для подтверждения диагноза? Как следует интерпретировать результаты?

Амебную диарею или амебный колит лучше всего диагностировать путем обнаружения паразитарного антигена или ДНК в кале (с помощью обнаружения фекального антигена или полимеразной цепной реакции (ПЦР), соответственно). Подтверждают серологические исследования на антитела к E histolytica.Амебный абсцесс печени лучше всего диагностировать с помощью визуализирующего исследования печени (ультразвуковое исследование, компьютерная томография [КТ] или магнитно-резонансная томография [МРТ]).

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Визуализирующие исследования не помогают в диагностике амебного колита. Амебный абсцесс печени лучше всего диагностировать при визуализирующем исследовании печени (УЗИ, КТ или МРТ). Все трое одинаково чувствительны, и никто не может отличить гнойный абсцесс от амебного абсцесса.

Подтверждение диагноза

Амебиаз следует учитывать при дифференциальной диагностике диареи, дизентерии, колита, абсцесса печени (и редко абсцесса печени, распространяющегося на плевру или перикардию) или абсцесса мозга. Полезным ключом к диагностике является история поездок или проживания в развивающейся стране, где амебиаз является эндемическим заболеванием.

Если вы можете подтвердить, что у пациента есть это заболевание, какое лечение следует начать?

Препаратом первого выбора при амебиазе является метронидазол.Детям назначают в дозах 35-50 мг / кг / сут перорально в три приема в течение 7-10 дней.

В качестве альтернативы можно назначить тинидазол 50 мг / кг / день (максимум 2 г в день) перорально в одной дозе в течение 3 дней. Поскольку ни один из этих препаратов не устраняет кишечное носительство
E. histolytica, после лечения необходимо вводить либо йодохинол 30-40 мг / кг / день (максимум 2 г) перорально в 3 приема по 20 дней, либо паромомицин 25-35 мг / кг. в / д перорально в 3 приема х 7 дней.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Метронидазол и тинидазол являются канцерогенными для грызунов и должны применяться с осторожностью у беременных женщин.

Метронидазол и тинидазол в остальном хорошо переносятся (тинидазол переносится лучше, чем метронидазол в целом), но побочные реакции включают тошноту, анорексию, рвоту, металлический привкус, реже периферическую невропатию и редко – токсичность для центральной нервной системы (ЦНС), включая атаксию. .

Безопасность йодохинола при беременности неизвестна. Токсичность йодохинола, который обычно хорошо переносится, включает диарею, тошноту, сыпь и, в редких случаях, неврит зрительного нерва или периферическую невропатию.

Паромомицин, вводимый перорально, не всасывается в значительных количествах и, вероятно, безопасен при беременности. При пероральном приеме наиболее частой токсичностью является диарея.

Каковы возможные исходы амебиаза?

Амебная дизентерия и колит – более серьезные заболевания со смертностью около 2%. В случае развития токсического мегаколона только медикаментозное лечение может потерпеть неудачу, и может потребоваться хирургическое удаление пораженного кишечника.

Наиболее опасным исходом является развитие амебного абсцесса печени, который редко встречается у детей.Амебный абсцесс печени может распространяться на плевральное или перикардиальное пространство и редко приводит к гематогенному распространению в мозг. Медикаментозная терапия эффективна в большинстве случаев и может спасти жизнь.

Что вызывает это заболевание и как часто оно встречается?

Амебиаз вызывается паразитом E histolytica. Заражение происходит фекально-оральным путем и обычно происходит в развивающихся странах, где водоснабжение, санитария и гигиена неоптимальны.

Амебная диарея чаще всего встречается с рождения до дошкольного возраста, а после этого становится необычной.Напротив, амебный абсцесс печени чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Недоедание – фактор риска. Мутация рецептора лептина (Q223R) связана с повышенной восприимчивостью к инфекции.

Как эти патогены / гены / воздействия вызывают болезнь?

Паразит проникает через эпителий толстой кишки и вызывает заболевание.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

Амебная диарея может осложняться развитием дизентерии, колита и токсического мегаколона.Он также может быть осложнен амебным абсцессом печени, хотя он чаще встречается у взрослых мужчин, чем у детей. Амебный абсцесс печени может осложняться амебной эмпиемой плевры и перикардиальным выпотом и, в редких случаях, абсцессом головного мозга.

Доступны ли дополнительные лабораторные исследования, даже те, которые не являются широко доступными?

Обнаружение антигена в кале или ПЦР с дополнительным использованием амебных серологических тестов являются краеугольными камнями диагностики. Колоноскопия с биопсией для визуализации трофозоитов (путем периодического окрашивания по Шиффу [PAS] или иммуногистохимического анализа) и аспирация абсцесса печени с обнаружением паразита с помощью ПЦР также могут быть полезными диагностическими тестами.

Как можно предотвратить это заболевание?

Инфекцию можно предотвратить с помощью соответствующих гигиенических мер. Недоедание увеличивает риск.

Какие доказательства?

Хак, Р., Хьюстон, С.Д., Хьюз, М. «Современные концепции: амебиаз». N Engl J Med. об. 348. 2003. С. 1565-7. (Обзор диагностики и лечения амебиаза.)

Али, ИКМ, Хоссейн, М.Б., Рой, С. «Инфекции у детей, Бангладеш». Emerg Infect Dis. об. 9. 2003.С. 580-4. (Споры о том, вызывает ли болезнь Е. мошковский.)

Хак, Х., Молла, НУ, Али, ИКМ. «Диагностика амебного абсцесса печени и кишечной инфекции с помощью обнаружения антигена TechLab II и тестов на антитела». J Clin Microbiol. об. 38. 2000. pp. 3235-3239. (Обнаружение фекального антигена и использование серологических тестов для диагностики амебиаза.)

Хак, Р., Рой, С., Сиддик, А. «Мультиплексный анализ ПЦР в реальном времени для обнаружения spp». Am J Trop Med Hyg. об. 76. 2007. С. 713-7. (ПЦР кала для диагностики амебиаза.)

Барвик, Р., Узичанин, А., Ларо, С. «Вспышка амебиаза в Тбилиси, Республика Грузия, 1998 г.». Am J Trop Med Hyg. об. 67. 2002. pp. 623–31. (Вспышка амебиаза, передаваемая через воду.)

Blessmann, J, Van Linh, P, Nu, PA. «Эпидемиология амебиаза в регионе высокой заболеваемости амебным абсцессом печени в центральном Вьетнаме». Am J Trop Med Hyg. об. 66. 2002. С. 578–83.

Hung, CC, Deng, HY, Hsiao, WH.«Инвазивный амебиаз как развивающееся паразитарное заболевание у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека типа 1 на Тайване». Arch Intern Med. об. 165. 2005. С. 409-15.

Пауэлл, С.Дж., МакЛауд, И., Уилмот, Алабама. «Метронидазол при амебной дизентерии и амебном абсцессе печени». Ланцет. об. 2. 1966. pp. 1329–1331. (Классическая статья о применении метронидазадола при амебиазе.)

Blessmann, J, Tannich, E. «Лечение бессимптомной кишечной инфекции Entamoeba histolytica». N Engl J Med. об. 347. 2002. pp. 1384-1384. (Демонстрация эффективности лечения.)

McAuley, JB, Хервальд, BL, Стокс, SL. «Дилоксанид фуроат для лечения бессимптомных прохождений кисты Entamoeba histolytica: 14-летний опыт работы в США». Clin Infect Dis. об. 15. 1992. С. 464-8. (Использование дилоксанида при бессимптомных носителях кисты.)

McAuley, JB, Juranek, DD. «Паромомицин в лечении кишечного амебиаза легкой и средней степени тяжести». Clin Infect Dis. об. 15. 1992. С. 551-2. (Использование паромомицина при амебиазе.)

Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

Существует второй вид Entamoeba, E. moshkovskii, который может вызывать диарею, но это не достоверно (постулаты Коха не подтверждены).

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC.Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Амебиаз | Часто задаваемые вопросы

Home Data Ресурсы для отчетов по исследованиям иммунизации

Что нужно знать об амебиазе (am-e-BI-a-sis)

Что такое амебиаз? Что вызывает амебиаз?
Амебиаз – это кишечное заболевание, вызываемое микроскопическим паразитом Entamoeba histolytica. Пара производит кисты, которые выводятся из организма с калом.

Каковы симптомы амебиаза?
Симптомы появляются через 2-4 недели после заражения; однако иногда может пройти несколько дней, несколько месяцев или даже лет, прежде чем он заболеет. Девять из десяти человек, переносящих E. histolytica с фекалиями, не имеют никаких симптомов, но все же могут передать болезнь другим людям. Симптомы часто легкие и могут включать жидкий стул, боль в животе и спазмы желудка.

Тяжелая форма амебиаза вызывает боль в желудке, кровянистый стул и жар.Абсцессы печени, а также инфекции головного мозга или легких возникают нечасто. Насколько распространен амебиаз? Хотя это заболевание может быть у любого человека, оно чаще всего встречается у людей, живущих в развивающихся странах с плохими санитарными условиями. В США амебиаз чаще всего встречается у иммигрантов из развивающихся стран. Он также встречается у людей, которые путешествовали в развивающиеся страны. В некоторых частях Африки, Латинской Америки, Индии и Юго-Восточной Азии амебиаз является эндемическим (обычно или постоянно обнаруживается у людей, живущих в определенном месте).В США до 4% населения, вероятно, являются носителями паразита.

Кому следует проявлять особую осторожность при амебиазе? Кто может заболеть амебиазом?
Амебиаз может поразить кого угодно, однако заболевание чаще всего встречается у людей молодого и среднего возраста. Люди, которые путешествуют в районы мира, где нет санитарного водоснабжения, подвергаются большему риску заболеть амебиазом. секс с мужчинами может привести к инфицированию и заболеванию от инфекции, но у них часто нет симптомов.

Как распространяется амебиаз? Как люди заболевают амебиазом?
Инфекция может распространяться, если инфицированные люди не избавляются от фекалий в соответствии с санитарными правилами или не моют руки после посещения туалета. Загрязненные руки могут затем распространить паразитов на пищу, которую съели другие люди, и на поверхности, к которым могут прикоснуться другие люди. При смене подгузников у инфицированного ребенка руки также могут быть загрязнены. Болезнь также может передаваться половым путем при орально-анальном контакте.

Как защитить себя от амебиаза?
Всегда соблюдайте личную гигиену и меры предосторожности во время путешествий в тропические страны, где существует плохая санитария (см. Ниже). Избегайте сексуальных практик, которые могут привести к фекально-оральной передаче. Меры по безопасному сексу, такие как использование презервативов и зубных прокладок при оральном / анальном контакте, могут помочь предотвратить инфекцию.

Как защитить других от амебиаза?
Работники сферы обслуживания пищевых продуктов, работники по уходу за детьми и медицинские работники с амебиазом не должны работать, пока симптомы не исчезнут.Дети не должны посещать детские сады или школу до тех пор, пока симптомы не исчезнут. Однако риск распространения инфекции невелик, если инфицированный человек лечится антибиотиками и соблюдает правила личной гигиены. Тщательно мойте руки с мылом и горячей проточной водой в течение не менее десяти секунд. :

• Перед приготовлением пищи
• Перед едой
• После использования туалета или смены подгузников
• После курения
• После использования салфетки или носового платка.

Работники, работающие с пищевыми продуктами, должны:

• Тщательно мыть руки перед тем, как прикасаться к продуктам.
• Используйте бумажное полотенце или сушилку для воздуха, чтобы высушить руки. Использование тканевых полотенец не рекомендуется, так как они быстро загрязняются и могут передавать микробы от одного человека к другому.
• Тщательно вымойте и приготовьте сырые овощи
• Разогрейте пищу до внутренней температуры не менее 170 ° F.

Что, если я подумаю У меня амебиаз? Что мне делать, если я думаю, что у меня амебиаз?
Позвоните своему врачу, если возникнет стойкая диарея.Чтобы отследить причину болезни, может потребоваться вспомнить, что вы ели и пили, и куда вы путешествовали за несколько недель до того, как заболели.

Как диагностируется амебиаз?
Диагностика амебиаза может быть затруднена, поскольку амебный колит (воспаление толстой кишки) часто путают с различными воспалительными заболеваниями кишечника. Инфекция диагностируется путем исследования образца стула под микроскопом в поисках паразита. Поскольку амебиаз бывает трудно диагностировать, а количество амеб, обнаруживаемых в стуле, меняется день ото дня, может потребоваться более одного образца стула в разные дни.Анализ крови доступен, но рекомендуется только тогда, когда есть подозрение, что паразит вторгся в другие части тела. Как лечить инфекции амебиаза? Как лечится амебиаз? Для лечения амебиаза врач может назначить специальные антибиотики, такие как метронидазол или тинидазол. Для устранения кист могут потребоваться другие методы лечения.

Стоит ли мне беспокоиться об амебиазе, когда я выезжаю из страны?
При посещении развивающихся стран вам следует:

• Избегать употребления сырых продуктов, особенно овощей и фруктов, которые нельзя очистить перед едой
• Пейте только упакованные напитки, кипяченую воду или хлорированную и фильтрованную воду
• Избегайте напитков, содержащих лед
• Не ешьте и не пейте молоко, сыр или молочные продукты, которые, возможно, не были пастеризованы.
  

Эпидемиологические, клинические и диагностические соображения в неэндемическом контексте (Барселона, 2007-2017)

Аннотация

Фон

Амебный колит – наиболее частое клиническое проявление инвазивной кишечной инфекции, вызываемой Entamoeba histolytica , и распространенная причина диареи во всем мире. Поскольку более высокие показатели передачи обычно связаны с плохим здоровьем и антисанитарными условиями, случаи, регистрируемые в Европе, обычно связаны с иммигрантами и иностранными путешественниками.Цель этого исследования состояла в том, чтобы охарактеризовать как клинические, так и эпидемиологические особенности европейского населения с диагнозом амебный колит, а затем оценить применяемые диагностические инструменты и варианты лечения.

Методы и результаты

Это было ретроспективное обсервационное исследование, в котором были представлены данные всех пациентов с диагнозом амебный колит, посещающих международные отделения здравоохранения двух специализированных больниц, университетской больницы Germans Trias i Pujol (Бадалона, столичная зона Северной Барселоны) и университетской больницы Vall d’Hebron. (Город Барселона) в период с 2007 по 2017 год.За исследуемый период у 50 пациентов был диагностирован амебный колит. Тридцать шесть (72%) были мужчинами, а иммигранты составили 46% всех случаев. Ранее сообщалось о любых международных поездках для 28 (56%), причем наиболее частыми направлениями были Индийский субконтинент, Южная и Центральная Америка и страны Африки к югу от Сахары. Ранее существовавшие патологические состояния или любой вид иммуносупрессии были выявлены у 29 (58%) пациентов; из них 13 (26%) были инфицированы ВИЧ – все мужчины, практикующие секс с мужчинами, – и 5 (10%) имели воспалительное заболевание кишечника.Диарея, боль в животе и дизентерия были наиболее часто регистрируемыми симптомами инвазивных амеб. Диагноз был поставлен путем микробиологического исследования у 45 (90%) и / или гистологической идентификации амеб в биоптатах толстой кишки у 10 (20%). После лечения метронидазолом (82%) или тинидазолом (8%) у всех пациентов были хорошие результаты. Постострое внутрипросветное лечение было показано 28 (56%).

Выводы

Амебный колит следует подозревать у пациентов с диареей и совместимыми эпидемиологическими факторами риска (иммиграция, выезд за границу или мужчины, практикующие секс с мужчинами), особенно при наличии некоторой степени иммуносупрессии.Эти факторы риска необходимо учитывать при любом диагностическом подходе к воспалительному заболеванию кишечника (ВЗК), и в таких случаях следует проводить активный поиск паразитов в стуле, чтобы исключить ошибочный диагноз или одновременную амебную инфекцию. Лечение должно включать внутрипросветную антиамебную терапию, чтобы избежать рецидива и предотвратить дальнейшее распространение болезни.

Образец цитирования: Roure S, Valerio L, Soldevila L, Salvador F, Fernández-Rivas G, Sulleiro E, et al. (2019) Подход к амебному колиту: эпидемиологические, клинические и диагностические соображения в неэндемическом контексте (Барселона, 2007-2017).PLoS ONE 14 (2): e0212791. doi: 10.1371 / journal.pone.0212791

Редактор: Элизабет С. Мейн, Университет Витватерсранда / NHLS, ЮЖНАЯ АФРИКА

Поступила: 3 октября 2018 г .; Дата принятия: 8 февраля 2019 г .; Опубликован: 21 февраля 2019 г.

Авторские права: © 2019 Roure et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Кишечный амебиаз вызывается простейшими E . histolytica . Приблизительно у 50 миллионов человек во всем мире развивается колит или внекишечное заболевание в результате E . histolytica , ежегодно регистрируется более 100 000 случаев смерти [1]. Распространенность непропорционально выше в развивающихся странах из-за плохих социально-экономических и санитарных условий. Районы с самыми высокими показателями амебной инфекции включают Индию, Африку, Мексику и некоторые части Центральной и Южной Америки. Поэтому в развитых странах амебиаз обычно наблюдается у мигрантов и путешественников, прибывающих из эндемичных районов [2].

Заражение E . histolytica начинается с приема внутрь зрелых цист из пищи или воды, загрязненных фекалиями.Попав в просвет кишечника, происходит эксцистанция и развиваются трофозоиты. Они используют галактозный и N-ацетил-D-галактозамин (Gal / GalNAc) -специфический лектин для прикрепления к муцинам толстой кишки и, таким образом, проникновения через слизистый слой толстой кишки [3].

Взаимодействие паразита с эпителием кишечника вызывает воспалительную реакцию. У некоторых пациентов может происходить внекишечное распространение, и трофозоиты достигают брюшины, печени и других областей. Факторы, контролирующие инвазию, вероятно, включают в себя, чувствует ли паразит «кворум», о чем сигнализирует Gal / GalNAc-специфический лектин, его взаимодействия с кишечной бактериальной микробиотой, а также врожденные или приобретенные иммунные ответы хозяина.

Хотя большинство инфекций протекает бессимптомно (90% людей, являющихся носителями паразита, являются бессимптомными носителями), наиболее частыми клиническими проявлениями являются дизентерия и внекишечные заболевания [2]. У пациентов с амебным колитом в течение нескольких недель в анамнезе обычно наблюдаются схваткообразные боли в животе, потеря веса и водянистая или кровавая диарея. Дифференциальный диагноз должен включать другие инфекционные и неинфекционные заболевания, такие как ВЗК. Большинство пациентов с симптомами имеют клиническое течение, подобное хроническому колиту, но у некоторых симптомы острого колита проявляются даже через несколько месяцев или лет после заражения [4].Наиболее патологической реакцией хозяина на амебную инфекцию является молниеносный некротический колит и перфорация – осложнение, наблюдаемое примерно в 0,5% случаев. Сопутствующие показатели смертности могут достигать около 40% [5]. К популяциям высокого риска развития инвазивного амебиаза относятся младенцы, беременные женщины и пациенты, принимающие иммунодепрессанты, особенно пациенты, получающие кортикостероиды [6].

Диагностика Е . Инфекция histolytica является сложной задачей, а современные методы недостаточно чувствительны.В развивающихся странах кишечный амебиаз обычно диагностируется путем выявления цист или подвижных трофозоитов при влажном исследовании образцов кала. К недостаткам этого метода можно отнести низкую чувствительность и специфичность, частые ложноположительные результаты из-за наличия E . dispar или E . мошковский . В идеале диагноз должен основываться либо на обнаружении в образцах стула E . histolytica -специфический антиген / ДНК или наличие антиамебных антител в сыворотке крови [2,7].Серология наиболее полезна у пациентов с внекишечными заболеваниями, когда микроорганизмы не обнаруживаются в образцах стула. Обнаружение антигена может быть полезным в качестве дополнения к микроскопической диагностике и может различать патогенные и непатогенные амебы. Исследование образцов биопсии слизистой оболочки толстой кишки и экссудата может выявить широкий спектр гистопатологических находок, связанных с амебным колитом. К ним относятся диффузное, неспецифическое утолщение слизистой оболочки с изъязвлением или без него и, в редких случаях, наличие амеб в муцинозном экссудате; очаговые язвы с амебами или без них в диффузно воспаленном слое слизистой оболочки; классические образования в форме колб с изъязвлением, распространяющимся через слизистую и мышечную оболочку в подслизистую оболочку; некроз и перфорация стенки кишечника [8].

Растущая популярность международных поездок, а также присутствие растущего числа иммигрантов в районе Барселоны привели к увеличению случаев амебного колита и последующему увеличению диагностических проблем, с которыми сталкиваются местные службы здравоохранения.

Таким образом, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы охарактеризовать как клинические, так и эпидемиологические аспекты населения, у которого диагностировано заболевание в районе Барселоны, а также оценить применяемые к ним диагностические инструменты и терапевтические подходы.

Материалы и методы

Исследуемая популяция

С января 2007 года по декабрь 2017 года дозорные клиницисты из Рабочей группы по импортируемым болезням Северной столицы последовательно регистрировали все случаи людей с диагнозом амебный колит в двух специализированных больницах с расширенными диагностическими возможностями в районе Большой Барселоны (Germans Trias i Pujol Hospital и Vall. госпиталь д’Эброн). Эти учреждения принадлежат каталонской службе общественного здравоохранения, поэтому медицинские услуги, которые они предоставляют, легко доступны и бесплатны.

Люди считались подтвержденными случаями амебного колита, если они соответствовали одному из следующих критериев: а) наличие колита и наличие цист или трофозоитов E . histolytica / E . диспар в образцах стула; б) наличие колита и E . histolytica антиген, обнаруженный в образцах стула; или c) наличие цист или трофозоитов в соскобах при микроскопии или биопсии толстой кишки. Серологический тест был проведен для изучения внекишечного амебного заболевания.

Были оценены следующие переменные: возраст, пол, иммигрант (да / нет), продолжительность проживания в Европейском Союзе (лет), наличие или отсутствие недавних международных поездок, продолжительность поездки (дни), консультации по состоянию здоровья перед поездкой ( да / нет), иммунодефицит (ВИЧ +, кортикостероиды и / или иммуносупрессивное лечение), наличие ВЗК (болезнь Крона / язвенный колит; да / нет), клинические проявления (лихорадка, диарея, дизентерия, боли в животе, потеря веса, абсцесс), диагностический подход (микроскопия кала, тестирование на антигены, серология, предполагаемые результаты колоноскопии, биопсия), лечение (метронидазол, тинидазол, внутрипросветное лечение), новый диагноз ВЗК (да / нет) и неправильный диагноз ВЗК (да / нет).

Данные были собраны и проанализированы анонимно в соответствии с обычными требованиями конфиденциальности. Письменное информированное согласие было получено от всех пациентов или их опекунов во время их оценки. Это исследование было одобрено комитетом по этике клинических исследований больницы Germans Trias (разрешение № PI-17-259).

Диагностика и лечение

Диагностическое обследование пациентов с подозрением на колит зависело от полученного образца.В случае образцов стула кал фиксировали формалином. Образцы стула фиксировали сразу после их выброса. Это означает, что любая паразитарная структура, как циста, так и трофозоит, адекватно сохраняется для последующего микроскопического исследования. Образцы были отправлены в соответствующие отделения микробиологии, где использовалось влажное исследование для выявления возможных кист и / или трофозоитов после концентрирования этилацетата. В некоторых случаях для подтверждения результатов свежие образцы стула тестировали на наличие антиамебных антигенов с помощью теста Entamoeba CELISA Path® (Cellabs, Brookvale, Новый Южный Уэльс, Австралия).В некоторых случаях диагноз был основан на биопсиях, полученных при эндоскопии, проанализированных в соответствующих отделениях патологии. Серологический тест был проведен для изучения внекишечного заболевания с использованием NovaLisa Entamoeba histolytica IgG (NovaTec Immunodiagnostica GmbH. Дитценбах, Германия).

Инвазивный колит лечили метронидазолом 750 мг перорально 2 раза в день × 7-10 дней или тинидазолом 2 г перорально один раз × 3 дня с последующим введением люминального агента для устранения внутрипросветных кист, обычно паромомицина 25-30 мг / кг / сут перорально в 3 дозах × 7 дней.

Статистический анализ

Категориальные переменные и непрерывные данные были представлены в виде процентов и среднего ± стандартное отклонение (SD), соответственно. Чтобы обнаружить существенные различия между категориальными переменными, был проведен критерий хи-квадрат с поправкой Фишера, если это необходимо. Для непрерывных переменных вместо этого использовался критерий Стьюдента или U-критерий Манна – Уитни. Статистическая значимость установлена ​​при α = 0,05. Все указанные значения p двусторонние.Статистический пакет для социальных наук для Windows (SPSS, версия 20; Чикаго, Иллинойс, США) использовался для статистического анализа.

Результаты

В течение десятилетнего периода исследования у 50 человек был диагностирован амебный колит. Их социально-демографические и клинические характеристики представлены в Таблице 1. Двадцать восемь (56%) были в прошлом путешествиями за границу, из которых наиболее часто посещались Индийский субконтинент, Южная и Центральная Америка и страны Африки к югу от Сахары.Тринадцать (26%) пациентов имели ВИЧ-инфекцию, все они были мужчинами, практикующими секс с мужчинами (МСМ), из которых четверо (8%) не были в прошлом поездки за границу. Первоначально у десяти (20%) человек была диагностирована ВЗК, но после повторной оценки, подтвержденной амебным колитом, этот диагноз оказался неверным для пяти из них (10%). Сопутствующие ВЗК и амебный колит были подтверждены в пяти случаях (10%).

РазвернутьТаблицу 1. Социально-демографические и клинические характеристики случаев амебного колита (n = 50).

doi: 10.1371 / journal.pone.0212791.t001

Более ”

Наиболее частыми симптомами были диарея, боли в животе и дизентерия. Двумерный анализ показал, что люди, ранее путешествовавшие, имели тенденцию сообщать о более высоких показателях боли (p = 0,033) и с большей вероятностью болели дизентерией (p = 0,09).

Как подробно показано на рис. 1, диагноз был основан на микробиологическом исследовании 45 (90%) и / или гистологической визуализации трофозоитов после биопсии толстой кишки у 10 (20%).Все развивались благоприятно после начала лечения метронидазолом (70%) или тинидазолом (10%). Обработка просвета паромомицином, дийодоксихином или дилоксанида фуроатом показана в 16 случаях (53,3%).

Развернуть Рис. 1. Диаграмма Венна, показывающая диагностические тесты и количество испытуемых, которым проводился каждый из этих тестов (общее количество = 50).

Положительный результат микроскопии кала 41/45 (91%), положительный тест на антиген 9/12 (75%), положительный результат биопсии 10/18 (55,5%).

doi: 10.1371 / journal.pone.0212791.g001

Более ”

Из пациентов с воспалительным заболеванием кишечника у 4 был язвенный колит, а у 1 – болезнь Крона. У двоих из них одновременно были диагностированы воспалительное заболевание кишечника и амебный колит, а у трех ранее был диагностирован воспалительный заболевание кишечника. Они чаще были женского пола (p = 0,018), имели симптомы дизентерии (p = 0,007) и давали отрицательные результаты исследования стула (p = 0,048).

У пяти человек (10%) изначально был ошибочный диагноз ВЗК (см. Таблицу 2).В трех случаях окончательный диагноз амебного колита был поставлен не ранее, чем через два года, и тем временем эти три пациента получали кортикостероиды и другие иммуносупрессивные препараты. У одного из них развилась амебная киста печени через три года после начала колита, когда он получал иммуносупрессивное лечение.

Разверните Таблицу 2. Случаи неправильного диагноза ВЗК.

doi: 10.1371 / journal.pone.0212791.t002

Более ”

ВИЧ-инфицированных чаще были мужчинами (p = 0.009), реже участвовали в предыдущих международных поездках (p = 0,033) и имели меньше симптомов по сравнению с ВИЧ-отрицательными субъектами (лихорадка p = 0,015, дизентерия p = 0,006, боль в животе p = 0,007, абсцесс p = 0,067 ) (Таблица 3). Тем не менее, доля положительных тестов стула была выше (p = 0,036).

РазвернитеТаблицу 3. Характеристики 13 пациентов с диагнозом ВИЧ и амебный колит.

doi: 10.1371 / journal.pone.0212791.t003

Более ”

Пациенты с внекишечным амебиазом (наличием абсцесса) реже имели паразитов в стуле (p = 0.041) и большая доля положительных антител в сыворотке; клинически они чаще сообщали о лихорадке (p <0,001) и потере веса (p = 0,05).

Обсуждение

Данные, собранные в этом ретроспективном исследовании, поднимают несколько интересных вопросов. Прежде всего, как мы уже отметили, в промышленно развитых странах E . histolytica не является эндемичным и предназначен в основном для иммигрантов и возвращающихся международных путешественников. Возникает вопрос, как происходит заражение E . histolytica могло иметь место в таких случаях, если они сообщили, что не совершали международных поездок до появления симптомов. Среди пациентов, которые не сообщали о поездках за границу, все, кроме одного, были мужчинами; большинство составляли МСМ в возрасте от 30 до 60 лет, из которых четверым был поставлен диагноз ВИЧ, а пятая часть сообщила о наличии другого вида инфекции, передаваемой половым путем. Это убедительно свидетельствует о том, что E . histolytica могла передаваться половым путем.Подтверждая эту гипотезу, E . histolytica был признан другими авторами новым возбудителем, передающимся половым путем, среди МСМ, вызывающим спорадические вспышки в странах, где он не является эндемичным [9–11]. В течение некоторого времени также существует согласие, что пациенты с ВИЧ-инфекцией, как правило, имеют более высокую распространенность – E . histolytica инфекций (но не обязательно с повышенным риском развития инвазивного заболевания) [12]. Более того, недавние исследования показали, что ВИЧ-инфицированные МСМ подвергаются значительно более высокому риску приобретения E . histolytica и инвазивный амебиаз, чем у других ВИЧ-инфицированных пациентов, по крайней мере, в странах с низкой распространенностью. Таким образом, врачи, лечащие МСМ с ВИЧ-инфекцией или без нее, должны знать о потенциале E . histolytica , несмотря на то, что до недавнего времени она почти всегда была ограничена путешественниками, возвращавшимися из E . histolytica -эндемичных регионов [13]. В частности, ВИЧ-инфицированные пациенты (и особенно МСМ) с хронической диареей должны проходить скрининг на амебный колит, даже если они недавно не выезжали за границу.

Амебиаз обладает большой способностью распространяться среди МСМ, иногда вызывая тяжелые случаи заболевания. Этот риск можно рассматривать в контексте других возникающих кишечных инфекций, передаваемых половым путем, о которых сообщалось в ЕС, например, гепатит А [14]. Бессимптомную инфекцию следует проверять и лечить, поскольку она может перейти в инвазивное заболевание. Периодический скрининг с использованием молекулярных методов в ректальных мазках может оказаться полезным методом предотвращения распространения инфекции, особенно в популяциях МСМ с поведением высокого риска [15].

Второй важный вопрос – на этот раз связанный с диагностикой – это сложность дифференциации кишечного амебиаза от ВЗК. Это связано с тем, что типичным признаком обоих заболеваний является подострая диарея, приводящая к потере веса и болям в животе. Различение этих клинически похожих заболеваний осложняется возможностью того, что соответствующие амебные трофозоиты или патогномоничные признаки ВЗК не будут обнаружены при биопсии. Обеспокоенность по поводу этой проблемы оправдана нашими собственными данными, учитывая, что 10% рассмотренных здесь случаев были ошибочно диагностированы как ВЗК, даже несмотря на то, что диагностика проводилась в специализированных медицинских учреждениях с полным набором диагностических средств.В худшем случае неправильный диагноз амебного колита как ВЗК с последующим лечением кортикостероидами может привести к летальному исходу [16]. В недавнем систематическом обзоре сделан вывод о возможной инфекции E . histolytica всегда следует рассматривать перед назначением кортикостероидов, особенно среди пациентов, проживающих в эндемичных районах, или пациентов с историей путешествий [17]. Ранняя диагностика и лечение необходимы, чтобы избежать развития молниеносного колита [18]. Скрининг амебиаза – это возможность дополнительно проверить инфекцию Strongyloides у пациентов с историей эпидемиологического риска, особенно среди пациентов, принимающих кортикостероиды и / или иммуносупрессивное лечение, считающееся высоким риском синдрома гиперинфекции [19].

Инвазивные инфекции амебами чаще встречаются у пациентов с ВЗК по сравнению с населением в целом. Это говорит о том, что эмпирическая антиамебная терапия должна быть рекомендована в случаях стойкой или рецидивирующей ВЗК, особенно в эндемичных регионах [20,21].

Что касается диагностики амебного колита, современные методы включают микроскопию, определение антигена, серологию, молекулярные методы и колоноскопию с гистологическим исследованием. Наилучшие диагностические результаты дает комбинация серологического или антигенного тестирования вместе с идентификацией паразита в образцах кала или внекишечных участков.Обозначение E . histolytica в стуле только путем прямого микроскопического исследования с влажным креплением может дать значительную долю ложноположительных результатов [7], при обычном микроскопическом исследовании одного образца кала, показывающего очень низкую чувствительность (25%). Однако чувствительность можно повысить до 80%, исследуя минимум три образца в отдельные дни. Кроме того, E . histolytica неотличим от E . dispar или E . moshkovskii (обычно считается непатогенной амебой) при прямом микроскопическом исследовании, позволяющем поставить окончательный диагноз E . histolytica сложный. Поэтому в каждой лаборатории должно быть оборудование для проведения по крайней мере еще одного специфического анализа, в частности, теста на антиген [7].

Полевые исследования, в которых проводилось прямое сравнение методов полимеразной цепной реакции (ПЦР) с посевом кала или тестами на обнаружение антигена для диагностики E . histolytica предполагает, что эти три метода работают одинаково хорошо [22]. Сообщалось, что сывороточные антиамебные антитела присутствуют почти у 90% пациентов с симптомами E . histolytica инфекция [23]. Однако одним из недостатков серологического тестирования является то, что пациенты остаются положительными в течение многих лет после заражения, что затрудняет отличить новую инфекцию от прошлой в регионах мира, где серологическая распространенность высока. Это является дополнительным оправданием использования комбинации подходов к диагностике этого заболевания.Согласно литературным данным, микробиологический диагноз амебного колита может вызывать затруднения, но, учитывая наши результаты, диагноз лучше всего достигается путем сочетания совместимых симптомов и выявления паразитов в стуле.

Ригмоидоскопия и / или колоноскопия также могут быть выполнены либо для подтверждения диагноза амебиаза, либо для исключения других причин колита. Эти методы позволяют идентифицировать поражения толстой кишки в результате амебной дизентерии, которые варьируются от неспецифического утолщения и воспаления слизистой оболочки до классических амебных язв в форме колб.Колоноскопия или ректороманоскопия также могут служить для получения ткани для гистологического исследования. Однако колоноскопия не рекомендуется в качестве рутинного диагностического метода, поскольку она дорогостоящая, неудобная для пациента и рискованная, поскольку кишечные амебные язвы увеличивают вероятность перфорации во время вдувания воздуха для расширения толстой кишки. Другими причинами отказа от рутинной колоноскопии являются расходы и неудобства для пациентов, когда доступны более дешевые и простые тесты. Поэтому решение о применении этих методов должно быть основано на высокой степени клинического подозрения и должно предшествовать тщательному эпидемиологическому анамнезу, включая сексуальное поведение и предшествующие путешествия [20].

Следует отметить, что 16% исследуемой популяции (восемь пациентов) имели абсцесс. Фактически, в 10–35% случаев амебного абсцесса печени отмечаются желудочно-кишечные симптомы [2]. Гепатомегалия также является типичной находкой [24]. Ультрасонография, компьютерная томография брюшной полости и магнитно-резонансная томография отлично подходят для обнаружения поражений печени (обычно единичных поражений в правой доле). Полезные ключи к диагнозу включают наличие эпидемиологических факторов риска амебиаза и наличие сывороточных антиамебных антител, положительных у 80–90% пациентов.

Наконец, что касается обращения, то все E . Инфекции histolytica следует лечить из-за их потенциального риска инвазии и дальнейшего распространения. Целью терапии должно быть как устранение трофозоитов, которые следует лечить системными препаратами, такими как метронидазол или тинидазол, так и устранение кист с помощью внутрипросветных препаратов, таких как паромомицин, дииодгидроксихин или дилоксанид фуроат.

Нитроимидазолы, особенно 10-дневный курс метронидазола, являются основой терапии инвазивного амебиаза.Нитроимидазолы с более длительным периодом полураспада (например, тинидазол 2 г перорально один раз в 3 дня) лучше переносятся и позволяют проводить более короткие периоды лечения со степенью излечения около 90%. Однако амебные кисты остаются в кишечнике у 60% людей, получающих нитроимидазол, поэтому после лечения следует назначать паромомицин или дилоксанид фуроат второго ряда для лечения инфекции просвета [25].

Одним из основных ограничений исследования является отсутствие золотого стандартного диагностического теста для диагностики амебного колита.Не все доступные диагностические тесты были применены ко всем пациентам, и поэтому было невозможно оценить прогностическую ценность каждого диагностического метода. Поскольку 90% от E . histolytica инфекции неинвазивны, если используется только микроскопия фекалий, возможно, что другие причины колита ошибочно диагностируются как амебное заболевание. Тем не менее благоприятный ответ на лечение подтвердил предполагаемый диагноз.

В заключение, амебный колит следует предполагать у пациентов с хронической диареей и совместимыми эпидемиологическими предшественниками (иммигранты и / или путешественники) и у МСМ, особенно при наличии ВИЧ-инфекции.Эти факторы риска необходимо учитывать при любом диагностическом подходе к воспалительному заболеванию кишечника (ВЗК), и в таких случаях следует проводить активный поиск паразитов, чтобы исключить ошибочный диагноз или одновременную амебную инфекцию. Также важно, что обращение E . histolytica инфекции должны включать лечение просвета, чтобы не только избежать рецидива, но и предотвратить распространение болезни.

Список литературы

1. 1. Берку Т.Э., Петри В.А., Бем Дж.В.Амебный колит: новые взгляды на патогенез и лечение. Curr Gastroenterol Rep 2007; 9: 429. pmid: 17991346
2. 2. Хак Р., Хьюстон С.Д., Хьюз М. и др. Амебиаз. N Engl J Med 2003; 348: 1565. DOI: 10.1056 / NEJMra022710. pmid: 12700377
3. 3. Петри В.А. младший, Манн Б.Дж., Хак Р. Горько-сладкий интерфейс паразита и хозяина: лектин-углеводные взаимодействия во время вторжения человека паразитом Entamoeba histolytica . Annu Rev Microbiol 2002; 56: 39–64.DOI: 10.1146 / annurev.micro.56.012302.160959. pmid: 12142490
4. 4. Притт Б.С., Кларк К.Г. Амебиаз. Mayo Clin Proc. 2008; 83 (10): 1154–1159. DOI: 10.4065 / 83.10.1154. pmid: 18828976
5. 5. Адамс Э.Б., МакЛауд IN. Инвазивный амебиаз, амебная дизентерия и ее осложнения. Медицина (Балтимор) 1977; 56: 315–323.
6. 6. Стэнли С.Л. Младший. Амебиаз. Ланцет 361: 1025–1034. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (03) 12830-9. pmid: 12660071
7. 7. Услу Х, Актас О, Уяник МХ.Сравнение различных методов диагностики Entamoeba histolytica в образцах кала и сыворотки. Евразийский J Med. 2016; 48 (2): 124–129. DOI: 10.5152 / eurasianjmed.2015.0074. pmid: 27551176
8. 8. Пратап К., Гилман Р. Гистопатология острого кишечного амебиаза: исследование ректальной биопсии. Am J Pathol 1970; 60: 229–246. pmid: 5457212
9. 9. Хунг CC, Чанг SY, Ji DD. Entamoeba histolytica – инфекция у мужчин, практикующих секс с мужчинами.Lancet Infect Dis 2012; 12 (9): 729–736. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (12) 70147-0. pmid: 22917103
10. 10. Старк Д., ван Хал С.Дж., Мэтьюз Г. и др. Инвазивный амебиаз у мужчин, практикующих секс с мужчинами, Австралия. Emerg Infect Dis. 2008; 14 (7): 1141–1143. DOI: 10.3201 / eid1407.080017. pmid: 18598643
11. 11. Вайцель Т., Карбера Дж., Росас Р. и др. Кишечные мультиплексные ПЦР-панели: новый инструмент диагностики амебного абсцесса печени? Новые микробы Новый зараз. 2017; 18: 50–53. DOI: 10.1016 / j.nmni.2017.05.002. pmid: 28626584
12. 12. Моран П., Рамос Ф., Рамиро М. и др. Заражение вирусом иммунодефицита человека-1 не является фактором риска амебиаза. Am J Trop Med Hyg 2005; 73: 296–300. pmid: 16103593
13. 13. Хунг СС, Джи Д.Д., Сун Х.Й., Ли Ю.Т., Сюй С.Ю., Чанг С.И. и др. Повышенный риск заражения Entamoeba histolytica и инвазивного амебиаза у ВИЧ-инфицированных мужчин, практикующих секс с мужчинами, на Тайване (2008 г.). PLOs Negl Trop Dis 2 (2): e175.DOI: 10.1371 / journal.pntd.0000175. pmid: 18301730
14. 14. Бибиджаун К., Дегала С., Балогун К., Симмс И., Вудхолл С.К., Хайнсбрук Е. и др. Вспышка гепатита А, связанная с мужчинами, практикующими секс с мужчинами (МСМ), Англия, июль 2016 г. – январь 2017 г. Euro Surveill. 2017; 22 (5): 30454. DOI: 10.2807 / 1560-7917 ES.2017.22.5.30454 pmid: 28183392.
15. 15. Escolà-Vergé L et al. Вспышка кишечного амебиаза среди мужчин, практикующих секс с мужчинами, Барселона (Испания), октябрь 2016 г. и январь 2017 г. Euro Surveill 2017; 22 (30): pii = 30581.http://dx.doi.org/10.2807/1560-7917. ES. 2017.22.3030581. pmid: 28797327
16. 16. Хансен Л.Х., Лунд С. Амебиаз – дифференциальный диагноз воспалительного заболевания кишечника. Ugeskr Laeger 1998; 160 (38): 5514–5515. pmid: 9763927
17. 17. Shirley DB, Moonah S. Фульминантный амебный колит после терапии кортикостероидами: систематический обзор. PLOS Negl Trop Dis 10 (7): e0004879. DOI: 10.1371 / journal.pntd.0004879. pmid: 27467600
18. 18. Вонг То Юн Э, Суми М.Тяжелый амебный колит у ВИЧ-инфицированного пациента мужского пола. BMJ Case Rep 2016. DOI: 10.1136 / bcr-2016-218570. pmid: 28039352
19. 19. Кейзер ПБ. Nutman TB: Strongyloides stercoralis в популяции с ослабленным иммунитетом. Clin Microbiol Rev.2004; 17: 208–1 DOI: 10.1128 / CMR.17.1.208-217.2004. pmid: 14726461
20. 20. Бабич Э., Беванда М., Мимика М., Карин М., Воларич М. и др. Распространенность амебиаза при воспалительном заболевании кишечника в Университетской клинической больнице Мостара.Springerplus 2016 15; 5 (1): 1586. DOI: 10.1186 / s40064-016-3261-7. eCollection 2016. pmid: 27652159
21. 21. Петриду К., Аль-Бадри А., Дуа А., Драйден М., Саид К. Уроки тяжелого амебного колита. «Инфекция в медицине 2017»; 3: 281–284.
22. 22. Эвангелопулос А., Легакис Н., Вакалис Н. Микроскопия, ПЦР и ИФА применялись в эпидемиологии амебиаза в Греции. Паразитол Инт 2001; 50: 185–189. pmid: 11595575
23. 23. Хак Р., Али ИКМ, Ахтер С., Петри В.А. мл.Сравнение ПЦР, анализа изоферментов и обнаружения антигена для диагностики инфекции Entamoeba histolytica . J Clin Microbiol 1998; 36: 449–452. pmid: 9466756
24. 24. Адамс Э.Б., МакЛауд IN. Инвазивный амебиаз. Амебный абсцесс печени и его осложнения. Медицина (Балтимор) 1977; 56: 325–34.
25. 25. Лекарства от паразитарных инфекций, 3-е изд., The Medical Letter 2013 (Нью-Рошель, Нью-Йорк).

Что такое амебиаз?

Амебиаз (амебиаз) – это термин, обозначающий заболевание, вызываемое простейшими паразитами Entamoeba histolytica , которые в первую очередь поражают кишечник человека, но также могут поражать другие органы (чаще всего печень). Entamoeba histolytica может существовать в двух формах – как недолговечный подвижный трофозоит, способный проникать в различные системы органов, и как долго сохраняющаяся киста, способная колонизировать пациента.

Амебиаз можно найти во всем мире, хотя наибольшее бремя наблюдается в развивающихся странах. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, ежегодно около 50 миллионов человек во всем мире страдают от инвазивной формы амебиаза, что приводит к почти 100 тысячам смертей.Таким образом, Entamoeba histolytica уступает только паразиту Plasmodium (ответственному за малярию) как простейшая причина смерти.

При проглатывании паразитарная киста может вызвать инфекцию путем эксцистирования до стадии трофозоита в желудочно-кишечном тракте человека. Различные клинические классификации амебиаза основаны на инвазивности и локализации инфекции, а также на реакции на различные методы лечения.

Амебиаз кишечника

Кишечный амебиаз представляет собой общий термин для всего спектра клинических кишечных заболеваний, включая амебный колит.Пациенты с последним состоянием обычно жалуются на схваткообразную боль в животе в течение нескольких недель, потерю веса, а также водянистую или (иногда) кровянистую диарею.

Коварное начало, различные симптомы и множество возможностей дифференциальной диагностики препятствуют быстрой диагностике этого заболевания. Возможные необычные проявления амебного колита включают амебому, токсический мегаколон, острый некротический колит, кожный амебиаз и язвы перианальной области (с образованием свищей).

Амебный абсцесс печени

Амебный абсцесс печени в десять раз чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в то же время он очень редко встречается у детей. Следует подчеркнуть, что у большинства пациентов с амебным абсцессом печени сопутствующего кишечного амебиаза нет.

Примерно у 80% пациентов с этим заболеванием наблюдаются острые симптомы кашля, лихорадки и тупой боли в животе в правом подреберье или эпигастрии. Если поражена диафрагмальная поверхность печени, может наблюдаться боль в правой плевре или плече.Увеличение печени с точечной болезненностью – типичная находка.

Амебный абсцесс печени может привести к нескольким осложнениям, если абсцесс разорвется с распространением в брюшину, перикард или плевральную полость. Кроме того, в медицинской литературе описаны внепеченочные амебные абсцессы (особенно в головном мозге, легких и коже).

Диагностика и лечение амебиаза

Из-за неспецифических и часто ненадежных признаков и симптомов диагноз амебиаза подтверждается в микробиологической или паразитологической лаборатории.