Дыхательное апноэ: Функциональная диагностика синдрома обструктивного сонного апноэ

Храп и апноэ – лечение и средства

Храпом обычно называется характерный звук, возникающий во время дыхания, когда человек спит. Это фактически звуковое проявление  вибрации мягких тканей глотки и неба. Остановка дыхания во сне, или пауза в дыхании, – термин, значение которого понятно уже из названия. Человек, у которого наблюдается это расстройство, перестает дышать во сне на 10-30 секунд (меньшие по дине паузы допускаются). После подобного рода остановки человек, как правило, делает шумный вдох. 

Храп – массовая проблема, ею страдает около 30% взрослого населения планеты! Как всем известно, страдает, конечно, не только пациент, но и те, кто его окружают: члены семьи, попутчики, соседи. Каждый человек хотя бы раз в жизни не мог заснуть из-за громкого храпа соседа, спящего рядом (или в другой комнате) человека.

Если близкие слышат не только громкий храп спящего, но и перемежающиеся длинные паузы в дыхании, шумные вздохи, то, вероятно, такой человек страдает остановками дыхания во сне, или апноэ. Это уже проявление заболевания, имеющего множество отрицательных последствий. Такой человек нуждается в полной своевременной  диагностике и профессиональном лечении.

Далее мы подробнее расскажем об остановках дыхания, а также о том, какими средствами от храпа располагает современная наука и практическая медицина.

Остановимся подробнее на термине «СОАС». Что это значит?

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)  – болезнь, при которой у больного присутствует храп, происходит периодическое спадение верхних дыхательных путей на уровне глотки и останавливается дыхание, снижается уровень насыщения кислородом крови, происходит выраженное нарушение  структуры, длительности и глубины сна. Как следствие, появляется сонливость или засыпание в дневное время.

Основной причиной храпа и остановки дыхания во сне (апноэ) является то, что во время сна у пациента снижается тонус мышц языка, мягкого неба, язычка, глотки. Вследствие этого наблюдается спадение и перекрытие дыхательных путей и воздух не поступает в бронхи и легкие. Происходит временная остановка дыхания, наступает дефицит кислорода в крови. Мозг человека, воспринимая информацию о снижении уровня кислорода в крови, в экстренном режиме, без участия сознания, просыпается и дает команду срочно сделать необходимый вдох. Для этого необходимо увеличение тонуса мышц, так как в состоянии со сниженным тонусом вдох сделать не удается. Затем мозг опять засыпает, и ситуация повторяется циклически. Таких  остановок дыхания у больного в течение одной ночи может происходить несколько сотен, остановки могут длиться до 60 секунд!

Последствия таких остановок дыхания очень серьезны: сердце, мозг и другие органы испытывают колоссальное кислородное голодание. Серьезно страдает и сам сон: глубокая фаза практически исчезает из структуры сна или значительно сокращается. Мозг устает от бесконечных засыпаний-просыпаний. Это приводит к повышенной усталости и сонливости в течение дня, что особенно опасно для некоторых профессий, например, для водителей транспорта (опасность заснуть за рулем чрезвычайно высока!!). Повышается артериальное давление, выделяются гормоны стресса, запускается целая цепь патологических реакций.

Описанные выше остановки дыхания, иначе говоря, апноэ, называется обструктивными. Это значит, что причина их появления – обструкция (закрытие, закупорка) верхних дыхательных путей. В этом случае всегда присутствует храп, который и является важным отличительным признаком.

Возможен и другой, редко встречающийся, вид этой болезни – центральное апноэ. В этом случае храп не наблюдается. Центральное апноэ является, прежде всего, следствием сосудистых заболеваний, черепно-мозговых травм, атеросклероза, когда страдает и «неправильно» работает так называемый дыхательный центр – особый участок головного мозга.

В чем же причины возникновения остановок дыхания (апноэ) сна?

Известно, что избыточная масса тела (ожирение) является самой распространенной причиной сужения просвета глотки. При индексе массы тела более 29 кг/м2 апноэ встречаются чаще, чем у людей с нормальным ИМТ, в десять раз. У таких больных можно увидеть заметное сужение глотки за счет отложения жира в боковых стенках глотки, мягком небе, небном язычке, боковых дужках, на языке (объем отложений жира в языке определяют с помощью магнитной резонансной томографии). В недавно опубликованных результатах исследования, проведенного, в Северной Америке, наглядно доказано, что тяжесть болезни остановок дыхания во сне (апноэ) и объем отложений жира в языке находятся в тесной связи. Да и на практике любой скажет, что храпят в основном тучные малоподвижные люди с короткой шеей, обратное – большая редкость!

Очевидно, что самым логичным и эффективным средством от храпа является снижение массы тела. Известно, что снижение веса всего на десять процентов может сократить количество остановок дыхания в два раза! Апноэ лечение обязательно должно сопровождаться нормализацией массы тела. Для того, чтобы перестать храпеть, при отсутствии остановок дыхания, «работает» снижение веса уже на 5-7%. Кроме того, нормализация веса не имеет отрицательных побочных эффектов и положительно повлияет на все обменные процессы, происходящие в организме.

Другие причины остановок дыхания (спадения дыхательных путей) связаны с заболеваниями ЛОР-органов, среди них:

– патологическое искривление носовой перегородки,

– последствия невылеченных  в детстве аденоидов,

– гиперплазия (увеличение) небных миндалин,

– хронический ринит.

Соответственно, хирургическое исправление этих нарушений является одним из средств от храпа.

Из более редких причин храпа моно назвать нарушение прикуса, микро- и ретрогнатию (небольшая и сдвинутая назад челюсть) также может быть причиной апноэ, равно как и следующие заболевания: акромегалия, гипотиреоз, боковой амиотрофический склероз и т.д.

В чем заключается опасность остановки дыхания во сне?

Постоянный и повторяющийся дефицит кислорода крови, нарушение структуры сна является причиной многих проблем, болезней и неблагоприятных последствий для организма человека.

Во многих научных работах и результатах исследований указана связь различных тяжелых заболеваний с синдромом обструктивного апноэ сна. Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний выше в 3 раза (!), ИБС (ишемическая болезнь сердца) наблюдается в 2 раза чаще, количество инфарктов миокарда больше в 5 раз у больных СОАС, не подвергавшихся лечению. У таких пациентов чаще наблюдаются мерцательная аритмия и блокады сердца. Усугубляется течение гипертонической болезни, апноэ сна – наиболее частая причина вторичной артериальной гипертензии, наиболее устойчивой к применению лекарств. Отсутствие эффекта от лекарственной терапии и выраженное повышение АД утром и ночью могут быть следствиями остановок дыхания во сне.

Кроме того, при апноэ сна уменьшается секреция соматотропного гормона (он отвечает за выход жира из депо), это приводит к повышенному отложению жира и увеличению избыточной массы тела и, соответственно, последующему усугублению остановок дыхания и храпа. Еще одно негативное следствие остановок дыхания – у мужчин вырабатывается меньше гормона тестостерона, это приводит к угасанию потенции, вялости и ожирению. Порочный круг опять замыкается.

Постоянное нарушение сна и его «верные спутники»: ожирение, гипертоническая болезнь, инсульт, атеросклероз – все это приводит к повреждению и в конечном итоге к гибели нервных клеток человека. Появляется немотивированная раздражительность, затяжные депрессии, апатия, дневная усталость и сонливость, снижение таких психических функций, как внимание, память, интеллект. Все это негативно сказывается на качестве жизни человека и, кроме того, может быть очень опасным. Неслучайно с 2013 года во многих странах Евросоюза выдача и продление водительских прав возможна только тем водителям, которые предъявляют подтверждение надлежащего лечения апноэ сна. Ведь, согласно исследованиям, риск попасть в аварию для водителя, который «спит на ходу» выше, чем у пьяного водителя!

Исходя из всего вышесказанного, можно сделать следующий вывод. Если у Вы или Ваши близкие заметили остановки дыхания во сне, то необходимо, как можно скорее, точно и комплексно диагностировать болезнь. После этого нужно узнать, какие существуют средства от храпа (например, прочитав до конца эту статью) и, проконсультировавшись с врачом, начать действовать!

Как узнать о наличии болезни? Кто ставит диагноз?

Как правило, чтобы заподозрить у себя нарушение дыхания во сне, необходимо прибегнуть к помощи близких, ведь самому человеку очень сложно заметить у себя его проявления. К счастью для пациента, они хорошо заметны со стороны. Громкий храп и остановки дыхания – вот что должно насторожить близких. Сам больной может заметить у себя беспокойный сон с частыми пробуждениями, неприятные сны, кошмары, учащенное ночное мочеиспускание достаточно большим количеством жидкости, дневную сонливость, головные боли по утрам, одышка без видимых причин, общее ощущение усталости, снижение внимания, памяти и работоспособности.

Если Вы заметили у себя хотя бы некоторые из вышеперечисленных признаков, Вам следует посетить врача-специалиста и провести соответствующую диагностику. Во время такой диагностики могут быть использованы различные методы обследования: полисомнография, пульсоксиметрия, кардиореспираторное мониторирование. По результатам обследования будет поставлен диагноз, определена тяжесть болезни, будет назначено эффективное комплексное лечение.

Как вылечить храп и остановки дыхания во сне? Какое средство от храпа является наиболее эффективным?

1. Мероприятия первой линии:

  • Снижение веса пациента. Это фундаментальный фактор выздоровления!
  • Отказ от алкоголя и курения, исключить прием алкоголя на ночь
  • Отказ от снотворных
  • Позиционное лечение: изменение позы сна (исключается сон на спине), применение специальных подушек и приподнимание изголовья кровати

Все вышеперечисленные мероприятия по улучшению состояния здоровья человека – надежные и простые средства от храпа, не имеющие противопоказаний и положительно влияющие на организм пациента в целом.

2. Лечение заболеваний носоглотки для обеспечения правильного  носового дыхания

3. Оперативное лечение

4. СиПАП-терапия. Лечение постоянным положительным давлением в дыхательных путях является широко известным средством от храпа. По этому методу используется специализированный аппарат, который создает положительное давление в дыхательных путях и не допускает их спадение и, как следствие, остановки дыхания во сне. Аппарат состоит из компрессора (насоса), специального увлажнителя, носовой (либо ротовой, либо ротоносовой) маски, соединительных трубок. На данный момент на рынке представлено несколько таких аппаратов, они отличаются по набору функций, фирме-производителю, цене. Только врач-специалист может выбрать для пациента маску и нужный прибор, настроить его, проследить его работу и, что немаловажно, оценить эффективность лечения.

Ознакомиться с нашей программой лечения храпа и остановки дыхания во сне Вы можете здесь

 

Лечение апноэ во сне: методы терапии и возможность лечения в домашних условиях

Ответ зависит от того, что вы подразумеваете под «лечением». К сожалению, не существует «волшебной таблетки», которая позволила бы мгновенно избавиться от данного заболевания.

Но, снижение веса почти всегда является первым советом, который врачи дают пациентам с признаками апноэ сна, такими как, сонливость, усталость, храп и так далее. Они поясняют, что потеря всего лишь 10% массы тела при избыточном весе, может кардинально повлиять на симптомы апноэ во сне у взрослых. И будет работать как потенциальное лекарство от обструктивного апноэ, при котором дыхательные пути заблокированы, в отличие от центрального, где проблемы с дыханием являются результатом неудачных сигналов между мозгом и дыхательным центром.

Является ли потеря веса «лекарством» от апноэ во сне?

Нет. Но, для пациентов с диагнозом СОАС (синдром обструктивного апноэ сна) при наличии избыточного веса увеличение жировой ткани в области гортани влечет за собой сужение дыхательных путей. Поэтому снижение веса в комплексе с терапией апноэ сна – один из шагов к уменьшению симптомов и тяжести СОАС, улучшению параметров дыхания.

Помимо этого существует несколько вариантов лечения, которые могут облегчить симптомы, помочь вам наслаждаться здоровым сном и улучшить самочувствие. Какой метод подойдет именно вам, должен определить ваш лечащий врач в ходе консультации и обследования.

Эффективные способы лечения обструктивного апноэ

  • Ротовые аппликаторы – приспособления, выдвигающие вперед нижнюю челюсть;
  • Операции – просвет глотки расширяется хирургическим способом;
  • Специальные СИПАП-аппараты, оснащенные компрессорами, которые нагнетают воздух в дыхательные пути под определенным давлением.

Дентальные шины (ротовые аппликаторы)

Альтернативный метод лечения обструктивного апноэ сна легкой и средней степени тяжести у взрослых , а также храпа – дентальные протрузионные шины. Это помещаемое в рот устройство, с помощью которого нижняя челюсть выдвигается вперед. Если она выдвинута примерно на 0,5 см относительно обычного положения, то язык и мягкое верхнее небо не могут перекрыть дыхательные пути.

Хорошо зарекомендовали себя внутриротовые приспособления SomnoDent от немецкого производителя SomnoMed. Высокий уровень эффективности лечения и комфорта для пациентов подтверждены множеством исследований и клиническими испытаниями. Запатентованный дизайн и уникальная технология производства позволяют свободно открывать и закрывать рот в процессе использования, а также пить и говорить. После консультации с врачом сомнологом-стоматологом внутриротовые шины SomnoDent изготавливаются индивидуально под каждого пациента по персональным слепкам, вследствие чего удобно располагаются во рту, не стесняют язык и позволяют плотно смыкать губы.

Подготовкой аппликаторов занимаются специализирующиеся на этом врачи-стоматологи.

Компактные и удобные протрузионые шины SomnoDent идеальны для путешествий.

Хирургическая коррекция

Раньше при апноэ сна первичным методом зачастую была операция, однако теперь хирургическое лечение применяют гораздо реже. Для расширения дыхательных путей хирургически удаляют мягкие ткани глотки и мягкого неба, хотя такой вариант решения проблемы рекомендуется только в самых крайних случаях. Операция также является возможным выбором, когда причиной затрудненного дыхания являются значительно увеличенные миндалины.

Чтобы хирургическое лечение апноэ во сне принесло положительный эффект, очень важно наличие тщательного предварительного обследования с определением объема нарушений и их тяжести, прогнозированием последствий.

СИПАП-терапия — комфортное лечение апноэ в домашних условиях

СиПАП-терапия – золотой стандарт в лечении апноэ сна

Термин «СИПАП» – это аббревиатура от английских слов Continuous Positive Airway Pressure – CPAP (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Принцип метода заключается в создании в верхних дыхательных путях пациента постоянного положительного давления воздуха. Его поток под определенным давлением препятствует спадению мягких тканей стенок глотки спящего человека и устраняет основной механизм развития храпа и апноэ сна.

Терапия с помощью современного СИПАП-аппарата при правильном подборе маски и режима, не вызывает какого-либо дискомфорта. К тому же, положительные изменения в самочувствии наблюдаются почти сразу после начала лечения.

Еще один важный плюс метода – возможность лечения в домашних условиях. СиПАП-терапия не только не требует госпитализации, но и позволяет человеку, страдающему СОАС, вести обычный образ жизни – ездить в командировки, отпуск, на рыбалку и т.д.

Результаты СиПАП-терапии не заставят себя долго ждать:

  • после начала лечения пациенты отмечают исчезновение постоянной сонливости, прилив сил, улучшение внимания, памяти и способности к умственной работе, выносливости при физических нагрузках;
  • регулярное использование аппарата в сочетании с грамотным питанием и дозированными физическими нагрузками приводит к постепенному стойкому снижению веса за счет нормализации гормонального фона и обмена веществ.

Современные высокотехнологичные СиПАПы способны выполнять как лечебные, так и, в некоторой степени, диагностические функции.

Автоматический СиПАП-аппарат AirSense 10 AutoSet

Так, например, автоматический аппарат AirSense 10 AutoSet производства компании ResMed определяет:

  • храп;
  • ограничение воздушного потока;
  • апноэ по типу нарушения – обструктивное, центральное, нераспознанные эпизоды.

На основании собранных данных, прибор рассчитывает индекс апноэ-гипопное, утечку, приемлемость лечения. Анализируя полученную информацию, врач оценивает эффективность СиПАП-терапии и, при необходимости, корректирует режим лечения.

Лечение и диагностика синдрома обструктивного апноэ сна в СПб больнице РАН

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС, «болезнь остановки дыхания во сне») состояние, когда во время сна храп внезапно обрывается и возникает пугающая остановка дыхания, после чего спящий человек громко всхрапывает, иногда ворочается и потом снова начинает дышать. В зависимости от тяжести синдрома можно наблюдать от нескольких до 400-500 остановок дыхания за время сна, в первую очередь, за ночь. Нарушения дыхания у спящего человека приводят к серьезному ухудшению качества сна и создают условия для развития и прогрессирования многих серьезных осложнений и заболеваний.

Причины СОАС

  • Слабость тонуса мышц глотки, вследствие чего во время сна происходит спадение дыхательных путей с нарушением их воздушной проходимости.
  • Аномалии развития, приводящие к узости дыхательных путей (например, малые размеры нижней челюсти, крупный язык).
  • Анатомические дефекты на уровне носа и глотки (полипы, искривление перегородки носа, увеличение миндалин, аденоиды (патологическое разрастание носоглоточной миндалины), опухолевые образования).
  • Ожирение.
  • Эндокринные заболевания: например, гипотиреоз (вызывает отек глоточных структур), акромегалия, –  все это препятствует нормальному прохождению воздуха по дыхательным путям.
  • Неврологические заболевания, ведущие к снижению мышечного тонуса (инсульты – острое нарушение мозгового кровообращение с гибелью участка мозговой ткани; миопатии, миодистрофии).
  • Нарушение тонуса мышц глотки вследствие влияния алкоголя, некоторых препаратов (снотворных, транквилизаторов).
  • Хронические обструктивные заболевания легких – характеризуются сужением дыхательных путей и нарушением их воздушной проходимости (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)).
  • Курение.
  • Аллергия.

 

Симптомы СОАС:

  • Беспокойный сон, во сне наблюдается избыточная двигательная активность (часто переворачиваются с боку на бок).
  • Отсутствие бодрости после сна, имеется ощущение утренней усталости и разбитости после просыпания.
  • Сонливость в течение дня, склонность к засыпанию во время перерывов в работе, во время вождения автомобиля.
  • Утренние головные боли.
  • Повышение артериального (кровяного) давления (преимущественно ночью и в утренние часы).
  • Учащенное ночное мочеиспускание (>2 раз за ночь).
  • Снижение потенции.
  • Депрессия, раздражительность, снижение концентрации внимания и памяти.
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия), нарушения ритма сердца – аритмии

 

Классификация СОАС

 

Основана на значении индекса апноэ (ИА).

Апноэ — полная остановка дыхания не менее чем на 10 секунд.
Индекс апноэ (ИА) — частота приступов апноэ за 1 час сна.

 

 По степени тяжести:
 

  • Легкое течение: ИА – 5-14.
  • Среднетяжелое течение: ИА – 15-29.
  • Тяжелое течение: ИА – 29 и более. При тяжелых формах может наблюдаться до 300-500 остановок дыхания за время сна, в сумме продолжительностью до 3-4 часов.

 

 

Диагностика СОАС

  • Холтеровское мониторирование ЭКГ (оценивает работу сердца) с одновременной регистрацией пневмограммы (запись дыхательных движений), насыщения крови кислородом, воздушного потока.

  • Кардиореспираторное мониторирование –исследование, которое позволяет оценить храп, дыхание, насыщение крови кислородом, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки. Аппарат портативный, что дает возможность провести исследование на дому.

  • Пульсоксиметрия – определяет кривую насыщения крови кислородом во время сна.

  • Полисомнография — метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна: храп, дыхание, насыщение крови кислородом, дыхательные движения грудной клетки и брюшной стенки, положение тела пациента, электроэнцефалограмма (регистрация активности головного мозга), электроокулограмма (регистрация движения глаз), электромиограмма (регистрирует тонус подбородочных мышц, движения нижних конечностей), постоянная видеозапись в течение всего сна пациента. Исследование позволяет поставить точный диагноз, оценить изменения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем и определить оптимальную тактику лечения. Проводится только в специализированных отделениях.

Осложнения и последствия СОАС

  • Повышение артериального (кровяного) давления.
  • Аритмии.
  • Инфаркт миокарда.
  • Инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения).
  • Прогрессирующее ожирение.
  • Ухудшение течения сахарного диабета 2-го типа.
  • Снижение потенции.
  • Повышенный риск ДТП и аварий на производстве. В некоторых странах СОАС включен в список заболеваний, при которых запрещена выдача водительских прав!!!.
  • Внезапная смерть во время сна.

 

Лечение синдрома обструктивного апноэ сна

  • Снижение массы тела – соблюдение низкокалорийной, богатой витаминами диеты со значительным ограничением содержания жиров и углеводов.
  • Не принимать пищу за 3-4 часа до сна.
  • Отказ от курения и алкоголя за 2 часа до сна.
  • Обеспечение нормальной влажности воздуха и гипоаллергенной обстановки в спальне (не использовать перьевые и пуховые подушки и одеяла, шерстяные ковры и др.).
  • Обеспечение оптимального положения головы и тела во время сна. Нарушения дыхания наиболее выражены при положении человека лежа на спине, поскольку происходит максимальное сближение структур дыхательных путей. Необходимо спать на боку. 
  • Оперативные вмешательства на мягком небе (лазерные или радиочастотные) оказываются эффективны только у пациентов с широким просветом глотки и исходно удлиненным небным язычком. 
  • Основным методом лечения на данный момент является вспомогательная вентиляция легких постоянным положительным давлением во время ночного сна (СРАР-терапия, СИПАП-терапия). Для этого используется специальный аппарат, который подает в маску, плотно надетую на лицо больного, воздух с положительным давлением. Принцип метода основан на расширении воздухоносных путей под давлением нагнетаемого воздуха, что препятствует их спадению. В тяжелых случаях аппарат необходимо использовать каждую ночь. При более легком течении заболевания возможно периодическое применение аппарата (4-5 раз в неделю). Применение аппарата не излечивает человека, но обеспечивает нормальный сон, улучшение качества жизни и профилактику серьезных осложнений.

 


Лечение обструктивного апноэ сна

Опрос водителей пассажирских автобусов в Великобритании показал, что 8% водителей засыпают за рулем как минимум один раз в месяц. Синдром обструктивного апноэ (остановки дыхания) сна, полного или частичного (гипопноэ), является довольно частым нарушением и встречается как минимум у 2-4% населения среднего возраста.

Он характеризуется повторяющимся коллапсом (спадением) верхних дыхательных путей во время сна и может привести к хронической прерывистой гипоксии и фрагментации сна. Факторы риска обструктивного апноэ сна включают в себя ожирение, мужской пол и возраст. Патофизиология обструктивного апноэ сна основана на отсутствии равновесия между прикладываемой анатомической механической нагрузкой и компенсаторным нейромускулярным ответом мышц-расширителей верхних дыхательных путей. Симптомы обструктивного апноэ сна включают в себя: постоянный храп, чрезмерную дневную сонливость, нарушения памяти и ухудшение настроения.


В настоящее время диагноз обструктивного апноэ сна ставится на основании вышеприведенных  клинических признаков, а также индекса апноэ/гипопноэ (AHI), который измеряется в течение всей ночи в процессе полисомнографии (полной или ограниченной). По степени тяжести обструктивное апноэ сна делится на слабое (5≥AHI

В число последствий обструктивного апноэ сна входят повышенный риск сердечно-сосудистых нарушений, метаболические расстройства и нейрокогнитивные нарушения. Перечень сердечно-сосудистых нарушений, связанных с обструктивным апноэ сна, включает повышение кровяного давления, заболевание коронарных артерий, сердечную недостаточность и инсульт. Считается, что к этому приводят такие патологические механизмы, как повторяющиеся эпизоды гипоксии и гиперкапнии, чрезмерное отрицательное внутрилегочное давление и всплески симпатической активности, провоцирующие скачки кровяного давления и частоты сердцебиения. Обструктивное апноэ сна обнаруживают у 40% больных гипертонией и у 50% гипертоников, которые бросили лечение. До 40% страдающих обструктивным апноэ сна имеют повышенное кровяное давление. Влияние обструктивного апноэ сна на гипертонию сильнее выражено у мужчин молодого и среднего возраста, чем у пожилых мужчин. Обструктивное апноэ сна ассоциируется с метаболическим синдромом и, возможно, служит независимым фактором риска для развития диабета II типа. Нейрокогнитивные нарушения при обструктивном апноэ сна включают чрезмерную дневную сонливость, нарушения внимания и памяти, депрессию. Данные последних исследований показали, что обструктивное апноэ сна существенно влияет на бодрость, исполнительные функции и моторную координацию, но не влияет на интеллект, вербальные функции и зрительное восприятие.

Апноэ сна также ассоциируется с общим снижением качества жизни и работоспособности. Наряду с хроническим нарушением сна, оно является очень важной причиной засыпания за рулем. Опрос водителей коммерческих автобусов, проведенный в Великобритании, показал, что 8% водителей засыпают за рулем как минимум один раз в месяц, 7% хотя бы раз попали из-за этого в ДТП, и 18% едва не попали в ДТП из-за сонливости. Другой недавний опрос показал, что 20% водителей автобусов страдают чрезмерной дневной сонливостью, и что частота обструктивного апноэ сна составляет для них примерно 10%.

Существуют следующие виды лечения обструктивного апноэ сна: консервативное, хирургическое, ротовые приспособления и приборы, создающие постоянное положительное давление в дыхательных путях (метод СИПАП-терапии (СРАР – англ.). Консервативное лечение включает в себя советы спать на боку, соблюдать гигиену сна, сбросить лишний вес, отказаться от курения, алкоголя и снотворных. Исследования показали, что снижение веса на 10% прогнозирует уменьшение индекса AHI на 26%, а снижение веса на 20% – уменьшение AHI на 48%. Одно исследование показало, что очень низкокалорийная диета (600-800 ккал в день) вместе с активным образом жизни и соответствующей консультацией специалиста ведет к заметному снижению веса, а потому является эффективным (хотя и нестойким) лечением начальной стадии обструктивного апноэ сна у пациентов с избыточным весом/ожирением. Лечение с помощью хирургического вмешательства и ротовых приспособлений основывается на расширении верхних дыхательных путей, особенно горизонтального диаметра глоточного пространства. Ротовые приспособления снижают склонность верхних дыхательных путей к коллапсу, удерживая нижнюю челюсть выдвинутой вперед по отношению к нейтральному положению. Их рекомендуют пациентам с апноэ слабой и средней степени, которые предпочитают ротовые приспособления СИПАП-аппаратам, пациентам, которые не реагируют на СИПАП-терапию, и пациентам, которым не помог этот вид лечения или консервативное лечение. В случае пациентов с тяжелым обструктивным апноэ сна ротовые приспособления следует применять только для тех пациентов, которые не переносят лечение с помощью СИПАП-оборудования, хотя оно и производит на них больший эффект.

На сегодняшний день метод СИПАП-терапии является стандартным лечением обструктивного апноэ сна, особенно среднего и сильного, а также слабого, но с выраженной дневной сонливостью. Механизм СИПАП-терапии заключается в пневматическом расщеплении коллапсированных (спавшихся) дыхательных путей, используя положительное давление, и тем самым расширяя верхнее дыхательное пространство. Расширение в основном происходит в задненебной и заднеязычной области, особенно в горизонтальном направлении (иллюстрация 1). Оптимальное давление СРАР – воздушное давление, которое исключает большинство проявлений апноэ и гипопноэ; оно измеряется в см водного столба (см Н2О). Оптимальное давление можно определить путем ручного титрования или автоматического компьютеризованного титрования, которое проводится в условиях лаборатории (под присмотром) или дома (без присмотра). Титрование можно проводить в течение всей ночи или ее части (в первую половину ночи проводится полисомнография, а во вторую половину – определение AHI и СИПАП-титрование). Восстанавливая открытость дыхательных путей, СИПАП-терапия может исключить проявления апноэ, гипопноэ и гипоксии, и прекратить вытекающую из этого симпатическую гиперактивность (иллюстрация 2). Существует целый ряд свидетельств, показывающих, что СИПАП-терария помогает существенно снизить дневную сонливость, стабилизировать кровяное давление, резистентность к инсулину и значительно улучшить качество жизни при обструктивном апноэ сна. Лечение с помощью СИПАП-терапии снижает уровень риска сердечно-сосудистых нарушений при тяжелом апноэ до уровня здорового человека.

Иллюстрация 1. СРАР пневматическим путем расщепляет спавшиеся дыхательные пути во сне (рисунок А вверху). Объем дыхательных путей последовательно возрастает при постепенном повышении давления СРАР. Расширение пространства дыхательных путей в основном происходит в задненебной и заднеязычной области (рисунок В в центре), особенно расширяется горизонтальный диаметр глоточного пространства (рисунок С внизу).

Nasopharynx – носоглотка


Retropalatal – задненебная область


Retroglossal – заднеязычная область


Hypopharynx – гортаноглотка

Иллюстрация 2. СРАР обращает вспять проявления апноэ/гипопноэ (красная область) и десатурации (синяя область) (рисунок А вверху) и восстанавливает нормальный поток воздуха, насыщение крови кислородом и структуру сна (рисунок В внизу).



Существует достаточно большой выбор аппаратов, предназначенных для лечения обструктивного апноэ сна, включая аппараты постоянного давления, автоматические аппараты, аппараты со снижением давления и двухуровневые аппараты. Вместе с ними используются такие приспособления, как носовые подушки, носовые маски и лицевые маски (иллюстрация 3).

Иллюстрация 3. Разные виды приспособлений для аппаратов СРАР, которые включают в себя носовую подушку (А), носовую маску (В), лицевую маску (С) и лицевую маску, закупоривающую как нос, так и рот (D).

Виды аппаратов для проведения СИПАП-терапии:

СИПАП-аппарат  постоянного давления

Этот аппарат установлен на постоянное давление, которое имеет одно и то же значение во время всего дыхательного цикла, как на вдохе, так и на выдохе.

СИПАП-аппарат  с автотитрованием (АРАР)

Установленное давление соответствует уровню давления, который прекращает обструктивное апноэ и гипопноэ. Этот аппарат использует метод, который контролирует храп, предельные характеристики воздушного потока и/или импеданс. 95-я перцентиль давления, требуемого для исключения проявлений апноэ/гипопноэ в течение всего времени сна, может применяться в качестве терапевтического давления для последующего лечения с помощью традиционного СИПАП-аппарата постоянного давления. Давление, определенное с использованием автоматического аппарата, может быть ниже, чем давление, определенное посредством ручного титрования. Действие, побочные действия и принятие одинаковы как для автоматического аппарата, так и для аппарата постоянного давления.

СИПАП-аппарат со снижением давления

Аппарат со снижением давления использует снижение давления во время выдоха, которое пропорционально выдыхаемому потоку воздуха пациента. В конце выдоха происходит последовательное возрастание давления до предписанного уровня. Этот аппарат оказывает такое же действие на качество сна, улучшение AHI и показатель пробуждения, как и СИПАП-аппарат постоянного давления.

Двухуровневый аппарат (ВРАР)

Этот аппарат позволяет независимо настраивать давление, прикладываемое во время вдоха и выдоха. Давление, подаваемое на вдохе, выше, чем давление, подаваемое на выдохе. Пониженное давление на выдохе предотвращает полную закупорку внешних дыхательных путей, в то время как повышенное давление на вдохе предотвращает частичную закупорку. Этот аппарат может добиться улучшения AHI, аналогичного тому, которое дает аппарат постоянного давления, но при более низком давлении на выходе. Он может принести пользу в тех случаях, когда требуемая величина давления превышает нормальный уровень (обычно > 20 см Н2О).

Качество работы аппарата можно оценить, используя встроенный измеритель, чувствительный к давлению. Среднее использование аппарата в течение 4 часов и более за ночь рассматривается во многих исследованиях в качестве хорошего принятия. Хотя эффективность СИПАП-аппарата доказана многими исследованиями, степень его принятия обычно остается низкой, на уровне 40-60%. Факторы, прогнозирующие лучшее принятие СИПАП-аппарата, включают наличие храпа, высокий индекс AHI и наличие чрезмерной дневной сонливости.

Программа обучения, которую проводит опытный поставщик услуг, внимательное сопровождение, подогрев и увлажнение воздуха и правильно подобранное приспособление могут улучшить качество лечения. В списке возможных побочных действий во время проведения СИПАП-терапии называют сухость во рту при пробуждении, заложенность носа, ночное бодрствование и остаточную сонливость. Большинство осложнений можно с легкостью устранить. Например, сухость рта и заложенность носа можно смягчить путем увлажнения воздуха или использованием носового аэрозоля.

В заключение следует сказать, что обструктивное апноэ сна является распространенным нарушением, ассоциирующимся с повышением заболеваемости и смертности. Лечение с помощью СИПАП-терапии может предотвратить повторяющуюся закупорку верхних дыхательных путей и обратить вспять некоторые последствия обструктивного апноэ сна, включая чрезмерную дневную сонливость, сердечно-сосудистые нарушения, резистентность к инсулину и отрицательные эффекты ухудшения качества жизни. В настоящее время метод СИПАП-терапии для лечения обструктивного апноэ сна слабой и средней степени невозможно заменить никаким другим лечением.

Д-р Пейлин Ли, исследователь медицины сна

Д-р Рената Риха, консультант по медицине сна

ENT & Audiology News, июль/август 2010 г.

Апноэ сна – вместе

Что такое апноэ сна?

Апноэ сна — это нарушение дыхания, при котором спящий человек перестает дышать на короткие периоды. Дыхание становится нерегулярным, с многократными остановками. Выделяют два основных вида этого состояния: обструктивное апноэ сна и центральное апноэ сна.

  • Обструктивное апноэ сна (ОАС) развивается при сужении или закрытии глотки или верхних дыхательных путей во время сна. Это наиболее распространенный тип апноэ.
  • Центральное апноэ сна наблюдается, когда головной мозг заставляет дыхательную мускулатуру работать неправильно.

Среди детей с онкологическими заболеваниями наибольший риск апноэ сна наблюдается при опухолях головного мозга. Апноэ может сокращать продолжительность сна или отрицательно влиять на его качество.

Плохое качество сна может провоцировать проблемы с мышлением, в эмоциональной сфере и поведении. Дети могут испытывать сложности с мышлением, вниманием или памятью и иметь плохую успеваемость в школе. Кроме того, апноэ может быть причиной таких физических проблем, как кардиологические заболевания, высокое артериальное давление и задержка роста.

Симптомы апноэ сна

Причины апноэ сна

Апноэ возникает из-за сужения просвета верхних дыхательных путей или глотки во время сна. Чаще всего закрытие дыхательных путей происходит по причине расслабления мышц глотки и языка. У детей основной причиной апноэ является увеличение небных или глоточной миндалин. Избыточный вес и ожирение также могут приводить к развитию апноэ сна.

Дети с опухолями головного мозга имеют более высокий риск апноэ по сравнению с детьми, страдающими другими видами рака.

Повышенный риск апноэ ассоциируется с определенными патологическими состояниями, в том числе с синдромом Дауна, серповидно-клеточной анемией, церебральным параличом и нервно-мышечными заболеваниями.

Диагностика апноэ сна

Диагностика апноэ сна может включать следующее:

  • Изучение истории болезни и медицинский осмотр
  • Беседа с пациентом и его семьей или заполнение опросника для уточнения симптомов
  • Исследование сна или полисомнография с целью измерения дыхания, частоты сердечных сокращений и активности во время сна

Лечение апноэ сна

Лечение апноэ зависит от причины и тяжести состояния, а также возраста ребенка. Некоторым детям может быть проведена хирургическая операция по удалению увеличенных миндалин. Это позволяет расширить просвет глотки и обеспечить более свободное прохождение воздуха.

Постоянное положительное давление в дыхательных путях для лечения апноэ

Постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) является распространенным методом лечения обструктивного апноэ сна. Система для CPAP обеспечивает постоянный поток комнатного воздуха (не кислорода) через маску или носовой адаптер, подключенный к аппарату. Давление воздуха позволяет поддерживать дыхательные пути в открытом состоянии во время сна.

Существуют приборы, которые автоматически корректируют давление воздуха во время сна. Такие системы называются саморегулирующаяся CPAP, авто-CPAP или APAP.

Дополнительные способы лечения апноэ сна:

  • Изменение позы
  • Отказ от приема успокоительных препаратов и алкоголя
  • Уменьшение массы тела
  • Использование стоматологического устройства для позиционирования языка или нижней челюсти
  • Дополнительная подача кислорода во время сна (чаще используется при центральном апноэ сна)
  • Препараты для стимуляции дыхания (центральное апноэ сна) или уменьшения отека носовых ходов (обструктивное апноэ сна)
  • Нервная стимуляция с помощью хирургически имплантированного устройства (в настоящее время не применяется у детей)

Лечение апноэ сна: рекомендации для пациентов и их семей

Изменение образа жизни может уменьшить проявления апноэ сна и улучшить качество сна:

  • Регулярно делайте физические упражнения.
  • Возьмите под контроль течение аллергии и астмы.
  • Откажитесь от курения.
  • Откажитесь от алкоголя, особенно перед сном.
  • Уменьшите массу тела.
  • Рекомендуется сон на боку, а не на спине. Используйте клиновидную подушку, чтобы приподнять голову и верхнюю часть тела.

Дополнительные материалы для изучения проблемы апноэ

Лечение храпа и синдрома обструктивного апноэ


По результатам диагностики, проведенных анализов, лабораторных исследований лечащий врач (стоматолог, сомнолог или отоларинголог) назначает лечение апноэ сна.


Наиболее эффективные методы лечения храпа:

  • Хирургическое (иссечение уздечки, удаление полипов и др.)
  • СИПАП-терапия
  • Применение специализированных кап


Лечить храп следует под наблюдением врача – необходимо отслеживать динамику, учитывать общее состояние пациента и по мере необходимости проводить дополнительное терапевтическое лечение.


Хирургическое лечение проводится врачами-отоларингологами при выявлении анатомических препятствий.


СИПАП-терапия – лечение апноэ, заключенное в использовании во время сна аппарата, который формирует дополнительный поток воздуха для повышения давления в носоглотке. Благодаря этому воздуху удается преодолеть имеющиеся препятствия. Функция дыхания восстанавливается, пациент высыпается, угроза жизни практически полностью нивелируется.


Ношение специализированных кап – данные конструкции изготавливаются индивидуально под каждую челюсть и устанавливаются в ротовую полость непосредственно перед сном. Капы обеспечивают циркуляцию воздуха путем выдвижения нижней челюсти вперед. При таком подходе удается предупредить смыкание стенок глотки, то есть поток свободно проходит через дыхательные пути. Это неинвазивный способ лечения храпа у женщин и мужчин. Он подходит для пациентов с храпом без остановок дыхания и в случае апноэ легкой степени тяжести, причиной которых, как правило, являются нарушения строения нижней челюсти (микро- и ретрогнатия).


Особенности лечения апноэ методом ношения кап:

  • Надежная фиксация в ротовой полости
  • Полная безопасность ношения: капы не сдвигаются, не способны перекрыть поступление воздуха в гортань, не могут расколоться на части даже при сильном сжатии зубов
  • Улучшение циркуляции воздуха: наличие специальных отверстий в конструкции обеспечивает поступление дополнительного потока воздуха
  • Точность подгонки под зубной ряд
  • Снижение нагрузки на зубы во время сна
  • Отсутствие напряжения мышц – капы очень удобны и не доставляют дискомфорта независимо от длительности сна


Ношение кап рекомендовано не всем пациентам. Необходимо выявить, нет ли противопоказаний, и только после этого приступать к снятию слепков и изготовлению челюстных конструкций. К примеру, нельзя носить капы при эпилепсии, гингивите, гайморите, подвижности зубов, неправильном прикусе, центральном апноэ сна.

Что делать при сонном апноэ, как сделать сон комфортным?

Внезапные пробуждения среди ночи или храп редко воспринимаются людьми как что-то серьезное. Однако мало кто знает, что причиной этому служит так называемое апноэ, и что такая временная остановка дыхания может нанести достаточно серьезный вред здоровью человека.

Что представляет собой апноэ?

Апноэ – временная остановка дыхательной активности во время сна. Такое состояние может наблюдаться при самых разных обстоятельствах. Что касается сонного апноэ, оно выделяется, как отдельная патология. Дыхание у больного человека может приостанавливаться посекундно несколько сотен раз среди ночи. Таким образом, если это время сложить, за ночь больной может оставаться несколько часов без кислорода.

Специалисты в области медицины выделяют два вида апноэ:

  1. Обструктивное. Дыхательная патология в этом случае возникает из-за воздействия определенных механических факторов. Чаще всего остановка дыхания наблюдается у пожилых людей с переизбытком веса. Отягчающими факторами в случае обструктивного апноэ служат табакокурение и злоупотребление алкогольными напитками.
  2. Центральное. Учащенное дыхание во сне или его остановка происходят из-за того, что ответственные за дыхательную систему отделы мозга перестают подавать сигналы мышечной системе. Такой тип апноэ чаще всего наблюдается у людей, которые в недавнем времени перенесли инфаркт или инсульт.

Симптомы апноэ

Появляется патология чаще всего во время ночного сна. У больного человека наблюдается достаточно сильный храп и нестабильная дыхательная активность.

Если говорить о состоянии бодрствования, сонное апноэ в этом случае проявляется следующими симптомами:

  • Утром после пробуждения наблюдаются головные боли разной интенсивности.
  • Из-за плохого сна в течение дня человеку постоянно хочется спать.
  • Несмотря на хроническую усталость, заснуть вечером достаточно сложно.
  • Рассеянность и проблемы с памятью.

Принимая во внимание то, что последствия апноэ могут быть самыми разными, в легких случаях патология не требует врачебного вмешательства. Однако если храп доставляет неудобства как больному, так и его домочадцам, в этом случае стоит обратиться за консультацией к специалисту.

Диагностика патологии

При проявлении симптомов остановки дыхания у человека во сне, рекомендуется проконсультироваться со специалистом. В центр необходимо обратиться в том случае, если близкие больного фиксируют остановку дыхания во сне более чем на 10-15 секунд.

Для диагностики причины появления патологии дыхательной системы во время сна применяются такие методики, как полисомнография, ЭКГ и пульсометрия. Они дают возможность отследить дыхательную активность, сердцебиение, работу нервной системы и электрические импульсы.

Рекомендации по лечению

Для того чтобы облегчить состояние пациента, необходимо внести в его повседневный образ жизни определенные изменения:

  • Снижение веса. Если снизить индекс массы тела, это поможет сократить дыхательное расстройство до 30%. При переходе на правильное питание и устранении лишних килограммов, такие симптомы, как храп и апноэ также начинают угасать.
  • Отказ от вредных привычек. Из-за курения и злоупотребления алкоголем могут возникнуть осложнения дыхательной системы. Отказ от курения окажет благоприятное влияние на состояние глотки и трахеи.
  • Даже при несложных стадиях, рекомендуется прием седативных и снотворных препаратов.
  • Людям, страдающим апноэ, рекомендуется спать на боку. Для того чтобы выработать такую привычку, на боковые части пижамы можно пришить карманы и класть в них поочередно мячик для тенниса.
  • Для того чтобы обеспечить голове физиологическое расположение по отношению к телу, необходимо заменить обычную подушку ортопедическим аналогом.
  • Выполнение комплекса упражнений для укрепления мышечной системы мягкого неба. Это поможет снизить интенсивность храпа и минимизировать интенсивность апноэ.
  • Использование специальной капы. Такое изделие поможет зафиксировать челюсть в одном положении, чтобы во время сна не повредить язык. Однако выбор капы необходимо производить совместно со специалистом в области стоматологии и общей терапии.

Возникновение апноэ во сне негативно влияет на общее здоровье, но также оно влияет и на здоровье зубов и ротовой полости.  Посещайте стоматолога и ортодонта регулярно. Это поможет предотвратить многие стоматологические заболевания или выявить их на ранней стадии.

МЕХАНИЗМЫ АПНОЭ

Prog Cardiovasc Dis. Авторская рукопись; доступно в PMC 2012 26 августа.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC3427748

NIHMSID: NIHMS87444

, Ph.D., 1 , MD, 1, 2 и, Кандидат наук. 1

Дэнни Дж. Экерт

1 Бригам и женская больница, отделение медицины сна, программа нарушений сна и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02115

Атул Малхотра

1 Бригам и женская больница, отделение медицины сна, программы нарушений сна и Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс 02115

2 Бригам и женская больница, Отделение легочной / реанимации, Бостон, Массачусетс 02115

Эми С.Иордания

1 Бригам и женская больница, Отделение медицины сна, Программа нарушений сна и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс 02115

1 Бригам и женская больница, Отделение медицины сна, Программа нарушений сна и Гарвардская медицинская школа , Бостон, Массачусетс 02115

2 Бригам и женская больница, Отделение легочной / интенсивной терапии, Бостон, Массачусетс, Массачусетс 02115

ПЕРЕПИСКА: Дэнни Экерт, Бригам и женская больница, Отделение медицины сна, Программа нарушений сна @ BIDMC, 75 Фрэнсис-стрит, Бостон, Массачусетс 02115. ЭЛЕКТРОННАЯ ПОЧТА: [email protected], ТЕЛЕФОН: 617-732 5619, ФАКС: 617-732 7337 См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

В этой статье рассматриваются основные механизмы, способствующие нарушению дыхания во сне. Обструктивное апноэ во сне (СОАС) является наиболее распространенным нарушением дыхания во сне и характеризуется повторяющимся сужением или коллапсом глоточных дыхательных путей во время сна. Напротив, центральное апноэ во сне (CSA), широко распространенное при застойной сердечной недостаточности, отличается отсутствием стремления дышать во время сна, что приводит к повторяющимся периодам недостаточной вентиляции.Оба приводят к нарушению газообмена, нарушению непрерывности сна, выбросам катехоламинов и связаны с основными сопутствующими заболеваниями, включая чрезмерную дневную сонливость и повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. В то время как OSA и CSA существуют в спектре нарушений дыхания во сне, эти две сущности пересекаются в своей основной патофизиологии. Этот краткий обзор суммирует этиологию и текущее понимание патофизиологии OSA и CSA, роль сердечно-сосудистой системы, которая может играть роль в развитии патологии заболевания, и подчеркивает вероятное существенное совпадение, которое существует между различными формами нарушения дыхания во время сна.

Ключевые слова: возбуждение, верхние дыхательные пути, стабильность контроля дыхания, контроль дыхания, порог апноэ

МЕХАНИЗМЫ ОБСТРУКТИВНОГО СНА APNEA

Повторяющееся прекращение дыхания во время сна оказывает существенное влияние на сердечно-сосудистую систему, подчеркивая важность понимания лежащая в основе патофизиология этих нарушений. Обструктивное апноэ во сне (СОАС) – распространенное заболевание, характеризующееся повторяющимся коллапсом верхних дыхательных путей во время сна.Обструкция дыхательных путей приводит либо к значительному снижению (гипопноэ), либо к отсутствию (апноэ) вентиляции, несмотря на постоянные дыхательные усилия, так что требования к вентиляции не выполняются. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, которые дополнительно стимулируют дыхательное усилие. Однако без самопроизвольного открытия дыхательных путей усиленный привод неэффективен для увеличения вентиляции. Таким образом, апноэ / гипопноэ обычно продолжается до тех пор, пока пациент не проснется от сна и не прекратит обструкцию. После повторного открытия дыхательных путей происходит гипервентиляция, чтобы обратить вспять нарушения газов в крови, которые возникли во время респираторного события.Затем пациент снова засыпает, и у него развивается другая непроходимость (). Повторяющийся характер этих событий приводит к значительной фрагментации сна, которая наряду с перемежающейся гипоксией, вероятно, приводит к чрезмерной дневной сонливости, утомляемости (1), нейрокогнитивной дисфункции (2) и повышенному риску автомобильных аварий (3). Как будет подробно рассмотрено в этой серии статей, OSA также участвует в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, вероятно, из-за нарушений газов в крови, вегетативных изменений и окислительного стресса среди других причин.

Обструктивное апноэ сна

Полисомнографический пример обструктивного апноэ сна из экспериментального исследования у пациента с тяжелым заболеванием (индекс апноэ / гипопноэ = 75 событий в час). Повторяющееся снижение насыщения кислородом происходит из-за отсутствия воздушного потока (апноэ), несмотря на постоянные дыхательные усилия (Pepi). Обратите внимание на связанные с этим скачки частоты сердечных сокращений, которые происходят при прекращении апноэ и пробуждении от сна стадии 1 (серые прямоугольники). ЭЭГ = электроэнцефалограмма (C3-A2), ЧСС = частота сердечных сокращений, ЭКГ = электрокардиограмма, Пепи = давление на уровне надгортанника (как мера дыхательного усилия), поток, измеренный с помощью назальной маски и пневмотахографа, SaO 2 = артериальный насыщение крови кислородом.

Анатомия верхних дыхательных путей

Основным отклонением от нормы у пациентов с СОАС является разрушение дыхательных путей глотки. Степень сжимаемости конкретного дыхательного пути может быть измерена путем расчета критического давления закрытия глотки, или Pcrit. Pcrit – это давление в дыхательных путях, ниже которого происходит коллапс дыхательных путей, и поэтому обычно оно положительно или равно нулю для пациентов с ОАС и отрицательно для здоровых людей, хотя существует некоторое совпадение между группами (4). У большинства пациентов увеличение сжимаемости дыхательных путей, по крайней мере частично, связано с тем, что площадь поперечного сечения верхних дыхательных путей у пациентов с СОАС меньше, чем у контрольных субъектов (5-7).Отложение жира вокруг дыхательных путей является одним из возможных механизмов, посредством которого ожирение может предрасполагать к апноэ и, кроме того, как некоторые из сердечно-сосудистых проявлений ожирения могут быть опосредованы. Однако другие анатомические факторы также, вероятно, определяют сжимаемость дыхательных путей, такие как длина дыхательных путей, толщина боковой стенки глотки и объем языка (8, 9).

Активность мышц, расширяющих верхние дыхательные пути

Если нарушение анатомии дыхательных путей было единственным объяснением ОАС, то пациенты были бы затруднены как во время бодрствования, так и во время сна, тогда как очевидно, что ОАС возникает только во время сна.Во многом это является результатом высокой активности мышц-расширителей верхних дыхательных путей во время бодрствования (10). Существует множество мышц-расширителей дыхательных путей, которые укрепляют или расширяют различные области верхних дыхательных путей, и большинство из этих мышц-расширителей имеют пониженную активность во время сна (11). Самая большая и наиболее изученная мышца, расширяющая дыхательные пути, – это подъязычно-язычная мышца, которая составляет основную часть языка. Подъязычный язычок получает входные данные от центров сна / бодрствования головного мозга, но в отличие от многих других мышц, расширяющих дыхательные пути, он также получает входные данные от дыхательных паттернов, генерирующих нейроны, хеморецепторы и рецепторы отрицательного давления в дыхательных путях (12-16).Таким образом, в начале сна активность подбородочно-язычного язычка снижается (17-19), но по мере того, как увеличивается сон и сопротивление дыхательных путей и повышение PETCO 2 , активность подбородочно-язычного язычка возвращается, часто до уровня выше, чем было во время бодрствования (18). Следовательно, если активность подбородочно-язычного язычка выше, чем в состоянии бодрствования, почему верхние дыхательные пути все еще разрушаются во время сна? Коллапс, вероятно, происходит из-за того, что активность многих других мышц-расширителей все еще значительно снижена во время сна из-за их минимального воздействия со стороны центров дыхательных движений и рецепторов отрицательного давления.Также возможно, что дыхательные пути более склонны к коллапсу, потому что другие факторы также изменились от бодрствования к сну, такие как уменьшение объема легких в конце выдоха (обсуждается ниже) или другие в настоящее время недооцененные факторы.

Объем легких

Давно известно, что площадь поперечного сечения дыхательных путей увеличивается от остаточного объема до общей емкости легких (20–22). Однако совсем недавно было показано, что требования к сжимаемости дыхательных путей (23), нарушению дыхания во время сна (24) и постоянному положительному давлению в дыхательных путях (CPAP) (25) снижаются при экспериментально индуцированном увеличении объема легких в конце выдоха во время сна.Эта информация в сочетании с наблюдением, что у здоровых нормальных субъектов наблюдается уменьшение объема легких от бодрствования до сна на 200-400 кубических сантиметров (26, 27), привели к выводу о том, что изменения объема легких во время сна, вероятно, вносят вклад в патогенез ОАС. Механизмы, с помощью которых увеличение объема легких влияет на верхние дыхательные пути, изучены минимально. Однако увеличение объема легких может действовать как за счет расширения, так и за счет увеличения жесткости глоточных дыхательных путей (28). Низкий объем легких также может способствовать быстрой и заметной десатурации кислорода при любом респираторном нарушении.Совершенно очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для изучения величины связанных со сном изменений объема легких у пациентов с ОАС, а также величины и последствий таких изменений.

Стабильность контроля дыхания

Ранние исследования лечения ОАС с трахеостомией сообщили о стойких циклических колебаниях дыхания с центральным апноэ-гиперпноэ во время сна (29) и привели к предположению, что центральный контроль дыхания может быть ненормальным при обструктивном апноэ во сне . Эти колебания привлекли внимание в последние годы: у пациентов с СОАС было обнаружено, что у них более нестабильные органы дыхания, чем у здоровых людей (30-32).Считается, что центральная респираторная стабильность влияет на стабильность верхних дыхательных путей за счет периодов гиповентиляции. Во время гиповентиляции активность мышц дыхательного насоса (диафрагмы) и мышц, расширяющих верхние дыхательные пути (например, подбородочно-язычный) снижается (). Следовательно, возрастающий-убывающий паттерн центрального респираторного влечения у человека с верхними дыхательными путями, склонными к коллапсу, будет предрасполагать к апноэ / гипопноэ во время гиповентиляции из-за гипотонии верхних дыхательных путей.Доля пациентов, у которых респираторная стабильность способствует их СОАС, в настоящее время неизвестна, но находится в центре внимания продолжающихся исследований (33).

Снижение центрального дыхательного движения может привести как к центральному апноэ, так и к закрытию верхних дыхательных путей

Схема, демонстрирующая одну из возможных связей между центральным апноэ во сне и обструкцией дыхательных путей. На левой диаграмме выходной сигнал генератора респираторных паттернов как на диафрагму, так и на мышцы-расширители верхних дыхательных путей уменьшается, что приводит к центральному апноэ и закрытию дыхательных путей.В примере справа мощность генератора респираторных паттернов на обе мышцы увеличивается, что приводит к достаточной вентиляции. Обратите внимание, что при обструктивном апноэ во сне несоответствие между выходным сигналом генератора дыхательных путей на диафрагму и расширяющими мышцами верхних дыхательных путей может способствовать коллапсу дыхательных путей.

Пробуждение от сна

Апноэ и гипопноэ во многих случаях прекращаются кратковременным пробуждением (пробуждением) от сна (34). В некоторых случаях это, вероятно, единственный способ, которым дыхательные пути могут снова открыться, и в этой ситуации возбуждение является событием, спасающим жизнь.Однако, когда возбуждение действительно происходит, оно усиливает гипервентиляцию после прекращения респираторного события (34, 35), и, таким образом, возбуждение может вызвать гипокапнию и дальнейшую обструкцию дыхательных путей при возвращении в сон. Однако корковое возбуждение не всегда сопровождает прекращение респираторного события, поскольку, по крайней мере, в некоторых случаях пациенты могут восстановить вентиляцию без возбуждения. Таким образом, если возбуждение происходит очень легко (низкое дыхательное усилие вызывает возбуждение) и связано с выраженной гипервентиляционной реакцией, то это может способствовать патогенезу апноэ.В качестве альтернативы, если возбуждение возникает как последнее средство для открытия дыхательных путей, это может представлять собой событие, спасающее жизнь, по крайней мере, путем предотвращения тяжелой гипоксемии.

ПОСЛЕДСТВИЯ ОАС ДЛЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Существует несколько возможных механизмов, с помощью которых ОАС может приводить к неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам. Во время каждого обструктивного апноэ / гипопноэ внутригрудное давление может стать очень отрицательным (до -100 см вод. объем и повышенная симпатическая активность .Сатурация артериальной крови кислородом также снижается во время обструктивных респираторных явлений, потенциально ведущих к травмам типа ишемии-реперфузии. При пробуждении от сна симпатическая активность, артериальное давление, сердечный выброс и частота сердечных сокращений быстро увеличиваются, что приводит к увеличению потребности сердца в кислороде в то время, когда сатурация артериальной крови минимальна (см., Например, увеличение ЧСС, связанное с прекращением апноэ при возбуждении). В дополнение к этим изменениям у пациентов с СОАС может наблюдаться повышенная активация и агрегация тромбоцитов (36, 37), изменения функции эндотелия (38) и увеличение количества медиаторов воспаления (38, 39), которые могут улучшиться при лечении CPAP.Таким образом, существует несколько физиологически вероятных путей, по которым OSA может увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний. Доказательства связи ОАС с сердечно-сосудистыми заболеваниями и их факторами риска будут обсуждаться в других разделах этой серии.

МЕХАНИЗМЫ ЦЕНТРАЛЬНОГО АПНОЭ СНА

Термин центральное апноэ сна (ЦСА), определяемый как прекращение воздушного потока без дыхательного усилия, часто используется для описания нескольких различных, но взаимосвязанных состояний. К ним относятся периодическое дыхание на большой высоте, CSA, вызванная лекарствами или веществами, идиопатическая CSA и дыхание Чейна-Стокса (CSB) (40).В отличие от постоянных респираторных усилий, направленных против нарушения дыхательных путей, которые возникают при ОАС, различные формы КСА характеризуются отсутствием стремления дышать во время сна. Однако, как будет обсуждаться, вероятно, существует значительное совпадение патофизиологии между CSA и OSA, что несколько затрудняет различие между этими двумя расстройствами. Однако обычно ППС считается первичным диагнозом, когда ≥50% апноэ оцениваются как центральные (т.е.> 10 секунд остановки дыхания при отсутствии дыхательного усилия) на ночной полисомнограмме.Подобно OSA, CSA может нарушать непрерывность сна из-за частых пробуждений в ночное время, что способствует чрезмерной дневной сонливости и связано с повышенным риском неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов (41, 42).

Дыхание Чейна-Стокса

Полисомнографический пример пациента с сердечной недостаточностью, испытывающего дыхание Чейна-Стокса во время сна. ЭЭГ = электроэнцефалография, SaO 2 = сатурация артериальной крови кислородом. Обратите внимание, что возбуждение происходит на пике крещендо (выделено серым цветом на графике ЭЭГ) и что каждая десатурация кислородом (выделена серым цветом на графике SaO 2 ) соответствует предыдущему апноэ из-за длительной задержки кровообращения.Адаптировано с разрешения из ссылки (47).

Распространенность различных форм CSA значительно различается. Например, идиопатический CSA относительно редко встречается и составляет <5% пациентов, направленных в клинику сна (43). И наоборот, в определенных клинических группах, например У пациентов с сердечной недостаточностью и фракцией выброса левого желудочка <45% наличие CSA составляет ~ 40% (44) и даже выше (~ 60%) у пациентов с более тяжелыми заболеваниями сердца (45). Кроме того, в некоторых исследованиях СОАС встречается так же часто, как и КСА у пациентов с ХСН (44).В некоторых случаях OSA трудно отличить от CSA при ХСН, поэтому некоторые объединяют эти сущности, используя термин «нарушение дыхания во сне». <цитируйте Мэри Макональд JCSM 2/2008>. Основное внимание в следующем разделе будет уделено выявлению возможных связей между сердечно-сосудистой системой и патофизиологией CSA (то есть идиопатическим CSA и CSB), а также описанию этиологии и преобладающих механизмов, лежащих в основе этих форм CSA. Для получения дополнительной информации о патофизиологии других форм CSA и связанных со сном синдромов гиповентиляции / гипоксии (т.е. ожирение и врожденные синдромы центральной гиповентиляции) читателя отсылают к недавним обзорам по этим темам (46, 47).

Регуляция дыхания во время бодрствования и сна

Во время бодрствования есть несколько входов, регулирующих дыхание, которые либо отсутствуют, либо регулируются с понижением во время сна. Например, не респираторные поведенческие факторы (т.е. волевые воздействия) и независимое усиление респираторного влечения, известное как «стремление к бодрствованию к дыханию», удаляются во время перехода от бодрствования ко сну (12).Таким образом, другие входные данные, такие как центральные (т.е. нейроны костного мозга) и периферические (т.е. каротидные тела) хеморецепторы, а также обратная связь от афферентов дыхательных мышц становятся критически важными в регулировании дыхания во время сна. Однако даже у здоровых людей чувствительность хеморецепторов к гипоксии и гиперкапнии и способность стимулировать афференты дыхательных мышц для увеличения вентиляции снижается, особенно во время быстрого сна (48-51).

Эти и другие физиологические изменения, которые происходят в начале сна, такие как снижение мышечного тонуса верхних дыхательных путей, приводят к снижению вентиляции после бодрствования (18, 52, 53).Хотя эти изменения происходят у всех людей, если устранение побуждения к бодрствованию к дыханию приводит к заметному, быстрому снижению вентиляции, этого самого по себе может быть достаточно, чтобы вызвать гипопноэ / апноэ в результате задержки, необходимой для вызова соответствующей компенсаторной реакции. ответ хеморецепторов (54). В самом деле, аритмичное дыхание не является редкостью в начале сна даже у здоровых людей. Однако со временем, если достигается стабильный сон, снижение вентиляции в начале сна сопровождается постепенным повышением PaCO 2 (~ 3-8 мм рт. Ст.) И новым заданным значением CO 2 для сна (~ 45 мм рт. установлено (55).

Утрата поведенческих влияний, которые решительно препятствуют прекращению дыхания во время бодрствования, и зависимость от механизмов обратной связи дыхательного и химического контроля подвергают всех людей риску развития центрального апноэ / гипопноэ во время сна. В частности, если PaCO 2 падает ниже критического порога, известного как «порог апноэ», центральное дыхательное движение прекращается. Порог апноэ обычно на ~ 2-6 мм рт.Степень гипокапнии, необходимая для индукции апноэ, по-видимому, решающим образом опосредована периферическими хеморецепторами (59). Как указывалось ранее, кратковременное пробуждение от сна (3-15 секунд) обычно происходит с каждым нарушением дыхания во сне, и легкость, с которой человек просыпается от сна (порог пробуждения), вероятно, способствует патофизиологии апноэ. Кроме того, с возбуждением заданное значение CO 2 сна (~ 45 мм рт. Ст.) Быстро смещается до уровня бодрствования (~ 40 мм рт.После возобновления сна вызванная возбуждением респираторная реакция приводит к снижению PaCO 2 , так что может возникнуть центральное апноэ, если гипокапния достаточна для преодоления порога апноэ CO 2 (60). Таким образом, помимо того, что разница между порогом апноэ и уставкой CO 2 является важным фактором, определяющим склонность к центральному апноэ, изменение вентиляции, которое происходит при возбуждении, также имеет ключевое значение.

Дыхание Чейна-Стокса

CSB характеризуется паттерном дыхания по возрастанию и убыванию () и чаще всего встречается у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией левого желудочка, но может также возникать у пациентов с инсультом или почечной недостаточностью (40) .Симптомы могут включать нарушение непрерывности сна, пароксизмальную ночную одышку, ортопноэ и дневную усталость (61). Увеличенное время циркуляции у этих пациентов, вероятно, способствует увеличению продолжительности цикла, связанного с CSB (> 45 секунд) по сравнению с другими формами CSA (62). Во время сна возбуждение обычно происходит на пике паттерна крещендо (63). После кратковременной фазы возбуждения и гипервентиляции и когда человек снова засыпает, наступает относительное состояние гипокапнии. Сниженный химический драйв и внезапное изменение состояния вносят важный вклад в фазу декрещендо / апноэ, которая чаще всего возникает во время более легкого сна (стадии 1 и 2).Однако, хотя и гораздо реже, чем во время сна, в тяжелых случаях паттерн CSB может проявляться во время бодрствования, что связано с плохим прогнозом выживаемости (45).

В отличие от других форм CSA, которые могут иметь нарушение вентиляции и гиперкапнию во время бодрствования (т. Е. Ожирение и врожденные синдромы центральной гиповентиляции), пациенты с сердечной недостаточностью и CSB обычно являются нормокапническими или гипокапническими во время бодрствования. Действительно, у этих пациентов имеется сильная вентиляция, которая, вероятно, вносит свой вклад в патофизиологию ЦСБ (61, 64).Кроме того, существует минимальная разница между заданными значениями бодрствования и сна CO 2 при отсутствии одновременного сдвига порога апноэ, что делает этих пациентов более подверженными риску развития центрального апноэ во время сна (65). Другие факторы, такие как увеличенное время циркуляции, приводящее к несоответствию между концентрацией газов в артериальной крови с респираторными регуляторами (54, 62) и нарушение цереброваскулярной реактивности к CO 2 (66), также могут вносить свой вклад. В подтверждение роли сердечно-сосудистой системы в патофизиологии CSB, терапия ß-блокаторами дозозависимо снижает CSA у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, по крайней мере, в некоторых исследованиях (67).У животных застой в легких активирует афферентные С-волокна, которые могут вызывать сильный тормозной рефлекс, вызывающий апноэ, за которым следует период гипервентиляции, который, вероятно, еще больше дестабилизирует дыхание (68). У пациентов с сердечной недостаточностью существует тесная взаимосвязь между давлением заклинивания легочных капилляров, гипокапнией и тяжестью CSA (69), что позволяет предположить, что аналогичные механизмы существуют у людей.

Идиопатическое центральное апноэ во сне

Пациенты с нормокапническим или гипокапническим синдромом во время бодрствования и с центральным апноэ во время сна без типичного паттерна CSB попадают в категорию идиопатического CSA (ICSA).При ICSA центральное апноэ может возникать без явной закономерности или иметь повторяющийся циклический характер. Продолжительность цикла (от ~ 20 до 40 секунд) и связанные с этим нарушения газов в крови, как правило, меньше, чем при CSB. Пробуждение также характерно для прекращения центрального апноэ при ICSA. Подобно CSB, гипопноэ / апноэ чаще всего возникают во время более легкого сна (стадии 1 и 2). Бессонница и дневная сонливость – общие симптомы. Повышенные гиперкапнические респираторные реакции (64, 70, 71), ведущие к повышенной склонности к гипокапнии и нестабильности дыхательного контроля, считаются особенно важными патофизиологическими признаками при ICSA.Хотя возбуждение может играть важную роль в прекращении гипопноэ / апноэ у пациентов с ИКСА, последующее развитие гипокапнии, по-видимому, играет важную роль в дальнейшей дестабилизации дыхания (60).

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ АПНОЭ

Потенциал нарушения дыхания во сне может способствовать сердечно-сосудистым заболеваниям, а наоборот и лежащие в их основе механизмы – это вопросы продолжающегося исследования. Например, новые данные о животных показывают повышенную склонность к апноэ и нестабильному дыханию в ответ на резкое повышение давления в левом предсердии (72).Наличие перемежающейся гипоксии может привести к дальнейшему повреждению сердечной мышцы (73) и, следовательно, увеличить риск развития CSA. Учитывая связь между такими состояниями, как сердечная и почечная недостаточность и нарушение дыхания во сне, в ряде недавних исследований изучалась потенциальная роль сдвига жидкости в патофизиологии апноэ. Чиу и его коллеги применяли положительное давление на нижнюю часть тела к здоровым людям во время бодрствования и продемонстрировали увеличение окружности шеи, сопровождающееся повышенным сопротивлением верхних дыхательных путей (74).Последующее исследование с использованием аналогичной методологии продемонстрировало уменьшение площади поперечного сечения верхних дыхательных путей у здоровых людей (75). Кроме того, острое лечение диуретиками для уменьшения отека дыхательных путей у пациентов с сердечной недостаточностью и тяжелым ОАС снижает индекс апноэ / гипопноэ, что еще раз подтверждает потенциальную роль накопления жидкости в верхних дыхательных путях в нарушении дыхания во сне (76). На сегодняшний день аналогичные исследования у пациентов с сердечной недостаточностью и CSA не проводились, но теоретически стратегии по уменьшению накопления жидкости могут быть полезными за счет снижения стимуляции афферентных C-волокон.

Лечение нарушения дыхания во сне с помощью CPAP улучшает гемодинамику у пациентов с сердечной недостаточностью (77). Однако крупнейшее на сегодняшний день рандомизированное исследование пациентов с сердечной недостаточностью и CSA не продемонстрировало положительного эффекта лечения на выживаемость (78). Однако эффективность CPAP в разрешении CSA резко различалась между пациентами, и последующий анализ этих пациентов показал положительное влияние на выживаемость и другие связанные показатели исходов у пациентов, которые «ответили», у которых CSA снизилась ниже 15 событий в час сна (79). .Интенсивная стимуляция предсердий для улучшения сердечной функции и уменьшения тяжести апноэ показала некоторые обнадеживающие результаты в одном исследовании (80), но не в других (81, 82). Было показано, что другие стратегии, такие как сердечная ресинхронизирующая терапия, эффективны в снижении тяжести как CSA (83), так и OSA (84), предположительно за счет уменьшения задержки кровообращения и стабилизации дыхательного контроля. Недавно было показано, что 6-месячная программа аэробных упражнений улучшает показатели центрального, но не обструктивного апноэ у пациентов с сердечной недостаточностью и нарушением дыхания во сне, что потенциально может быть опосредовано изменениями чувствительности к химиотерапии, вызванными физической нагрузкой (85).

СПЕКТР ЗАБОЛЕВАНИЯ: сходства и различия между OSA и CSA

Хотя мы изначально пытались разделить наше описание основных механизмов OSA и CSA, существует значительное совпадение, и большинство пациентов испытывают разные степени обоих. Действительно, центральное апноэ в большинстве случаев приводит к закрытию верхних дыхательных путей (86). Это, вероятно, является отражением снижения активности всех дыхательных мышц (включая подбородочно-язычный), которое возникает при центральном апноэ ().Кроме того, у пациентов с СОАС наблюдается нестабильный респираторный контроль (30-32, 87). Таким образом, множественные патофизиологические факторы, лежащие в основе нарушения дыхания во сне, играют важную роль в том, где человек находится в спектре заболевания (то есть процент наличия центрального апноэ по сравнению с обструктивным апноэ). Кроме того, другие факторы, такие как употребление алкоголя или положение тела (например, верхнее или поперечное), могут дополнительно влиять на смену ночи и ночи относительно того, где человек находится в спектре болезни.В связи с этим в последнее время проявился интерес к клиническому наблюдению, что у некоторых пациентов с первичным СОАС на исходном уровне развивается CSA после начала лечения CPAP. Таким образом, кое-что, связанное с исправлением складывающегося сегмента дыхательных путей с помощью CPAP, сдвигает человека с обструктивной стороны спектра болезни на центральную (). Возникшее при лечении CSA называют «комплексным апноэ во сне», и примерно у 5-15% пациентов с диагнозом OSA развивается CSA в первую ночь лечения CPAP (88, 89).

Спектр заболеваний

Схема спектра заболеваний от OSA до CSA и некоторых из различных постоянных факторов, которые, вероятно, влияют на то, где находится конкретный пациент (серые пунктирные стрелки). Также изображен предлагаемый пример комплексного апноэ, при котором пациент с диагнозом ОАС на исходном уровне переключается на сторону CSA спектра заболевания после начала CPAP из-за неизвестных в настоящее время механизмов. Обратитесь к тексту для получения более подробной информации.

В то время как исследования, изучающие механизмы, лежащие в основе сложного апноэ во сне, отсутствуют, потенциальные способствующие факторы могут включать повышенное возбуждение во время титрования CPAP, ведущее к нестабильному дыханию, апноэ, вызванное рефлексом растяжения, из-за эффектов увеличения объема легких (особенно если CPAP чрезмерно титрован) , или повышенная эффективность выделения CO 2 (за счет снижения сопротивления верхних дыхательных путей), что делает пациента уязвимым для пересечения порога апноэ.Центральное апноэ обычно проходит при продолжающемся лечении, хотя их клиническое значение остается неясным. Тем не менее адаптивная серво-вентиляция, по-видимому, является полезным вариантом лечения для этих пациентов (90). В поддержку идеи о том, что сложное апноэ не является уникальным патофизиологическим состоянием, а вместо этого может просто представлять сдвиг в спектре заболеваний в группе, которая находится ближе к середине до лечения (), недавнее исследование предполагает, что важные факторы риска – это наличие в анамнезе сердечных заболеваний и наличия некоторого количества CSA на исходном уровне (89).Ясно, что для изучения этих возможностей необходимы физиологические исследования.

Хотя между CSA и OSA явно существует значительное патофизиологическое совпадение, и оба имеют тенденцию ухудшаться во время более легких стадий сна (стадии 1 и 2) и несколько улучшаться во время более глубоких стадий сна (стадии 3 и 4), они значительно различаются во время быстрого сна. При ОАС гипопноэ и апноэ ухудшаются во время фазы быстрого сна (91). Действительно, у некоторых пациентов ОАС развивается исключительно во время быстрого сна (92). Снижение мышечного тонуса верхних дыхательных путей (93, 94) и пониженная чувствительность к химиотерапии (49, 50), вероятно, способствуют этим эффектам, связанным с REM, при ОАС.С другой стороны, при CSA тяжесть апноэ имеет тенденцию заметно улучшаться во время быстрого сна (47), вероятно, из-за повышенной активности респираторных нейронов, которая возникает в этом состоянии сна (95).

РЕЗЮМЕ И ВАЖНОСТЬ УЛУЧШЕННОГО ПОНИМАНИЯ МЕХАНИЗМОВ АПНОЭ

Остановки дыхания и связанные с ними события, которые происходят во время нарушения дыхания во сне, явно оказывают существенное влияние на сердечно-сосудистую систему. Основные механизмы, которые способствуют как OSA, так и CSA, многофакторны.Однако у обоих могут быть общие черты. К важным сопутствующим факторам, вероятно, относятся анатомия верхних дыхательных путей, активность мышц верхних дыхательных путей, стабильность контроля дыхания, объем легких и возбуждение от сна. Сердечно-сосудистые заболевания также могут вносить важный вклад в патофизиологию нарушения дыхания во сне, особенно в развитии CSA, хотя недавние данные о роли избытка жидкости и нарушения функции верхних дыхательных путей также подтверждают важную роль в патогенезе OSA. Когда человек находится в спектре заболевания, различные патофизиологические детерминанты, которые влияют на тип и тяжесть нарушения дыхания во сне, могут значительно различаться между пациентами.Лечение CPAP для OSA эффективно для большинства пациентов, однако у значительного меньшинства может наблюдаться сдвиг в сторону CSA после начала CPAP. Кроме того, CPAP лишь частично эффективен в лечении CSA для большинства пациентов, хотя новые устройства, такие как устройства адаптивной сервовентиляции, являются многообещающими. Конечной целью лечения остается разработка подходов, позволяющих определять относительную важность различных патофизиологических причин нарушения дыхания во сне для каждого пациента и соответственно разрабатывать новые варианты терапевтического лечения (96, 97).

Благодарности

ПОДДЕРЖКА: Доктор Эккерт является стипендиатом торакального общества Австралии и Новой Зеландии / стипендии Аллена и Хэнбери по респираторным исследованиям. Доктор Малхотра финансируется NIH P50 HL060292-09, AG024837-01, RO1-HL73146 и премией AHA Established Investigator Award. Доктор Джордан пользуется поддержкой AHA.

Сноски

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Пенджаби Н.М., О’Хирн Д.Д., Нойбауэр Д.Н., Ньето Ф.Дж., Шварц А.Р., Смит П.Л., Бандин-Рош К.Моделирование гиперсонливости при нарушениях дыхания во сне. Новый подход с использованием анализа выживаемости. Am J Respir Crit Care Med. 1999; 159: 1703–1709. [PubMed] [Google Scholar] 2. Kim HC, Young T, Matthews CG, Weber SM, Woodward AR, Palta M. Нарушение дыхания во сне и нейропсихологические дефициты. Популяционное исследование. Am J Respir Crit Care Med. 1997; 156: 1813–1819. [PubMed] [Google Scholar] 3. Янг Т., Блуштейн Дж., Финн Л., Палта М. Нарушение дыхания во сне и дорожно-транспортные происшествия в популяционной выборке работающих взрослых.Спать. 1997. 20: 608–613. [PubMed] [Google Scholar] 4. Патил С.П., Шнайдер Х., Маркс Дж.Дж., Гладмон Э., Шварц А.Р., Смит П.Л. Нейромеханический контроль проходимости верхних дыхательных путей во время сна. J Appl Physiol. 2007. 102: 547–556. [PubMed] [Google Scholar] 5. Schwab RJ, Gupta KB, Gefter WB, Metzger LJ, Hoffman EA, Pack AI. Анатомия верхних дыхательных путей и мягких тканей у здоровых людей и пациентов с нарушенным дыханием во сне. Значение боковых стенок глотки. Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152: 1673–1689.[PubMed] [Google Scholar] 6. Haponik EF, Smith PL, Bohlman ME, Allen RP, Goldman SM, Bleecker ER. Компьютерная томография при обструктивном апноэ во сне. Корреляция размера дыхательных путей с физиологией во время сна и бодрствования. Am Rev Respir Dis. 1983; 127: 221–226. [PubMed] [Google Scholar] 7. Burger CD, Stanson AW, Sheedy PF, 2nd, Daniels BK, Shepard JW., Jr. Быстрая компьютерная томография для оценки возрастных изменений в структуре и функции верхних дыхательных путей у нормальных мужчин. Am Rev Respir Dis. 1992; 145: 846–852.[PubMed] [Google Scholar] 8. Малхотра А., Хуанг Ю., Фогель Р. Б., Столб G, Эдвардс Дж. К., Кикинис Р., Лоринг С. Х., Уайт Д. П.. Предрасположенность мужчин к коллапсу глотки: важность длины дыхательных путей. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166: 1388–1395. [PubMed] [Google Scholar] 9. Шваб Р.Дж., Пасирштейн М., Пирсон Р., Макли А., Хачадориан Р., Аренс Р., Мэйслин Г., Пак А.И. Выявление анатомических факторов риска обструктивного апноэ во сне верхних дыхательных путей с помощью объемной МРТ. Am J Respir Crit Care Med. 2003 В печати.[PubMed] [Google Scholar] 10. Mezzanotte WS, Tangel DJ, White DP. Электромиограмма челюстно-язычного бодрствования у пациентов с апноэ во сне по сравнению с нормальной контрольной группой (нервно-мышечный компенсаторный механизм) J Clin Invest. 1992; 89: 1571–1579. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 11. Кубин Л, Дэвис РО. Механизмы гипотонии дыхательных путей. В: Pack AI, редактор. Апноэ во сне: патогенез, диагностика и лечение. Нью-Йорк: Марсель Деккер; 2002. С. 99–154. [Google Scholar] 12. Орем Дж. Природа бодрствования стимулом к ​​дыханию.Прогресс в клинических и биологических исследованиях. 1990; 345: 23–30. обсуждение 31. [PubMed] [Google Scholar] 13. Онал Э., Лопата М, О’Коннор Т.Д. Ответы на изокапническую гипоксию у людей на электромиограмме диафрагмы и подбородочно-язычного отдела. Am Rev Respir Dis. 1981; 124: 215–217. [PubMed] [Google Scholar] 14. Онал Э., Лопата М, О’Коннор Т.Д. Диафрагмальные и челюстно-язычные реакции электромиограммы на повторное дыхание CO2 у людей. J Appl Physiol. 1981; 50: 1052–1055. [PubMed] [Google Scholar] 15. Хорнер Р.Л., Иннес Дж. А., Холден Х. Б., Гуз А.Афферентный путь (пути) для рефлекса глоточного расширителя на отрицательное давление у человека: исследование с использованием анестезии верхних дыхательных путей. J. Physiol (Лондон), 1991; 436: 31–44. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Хорнер Р.Л., Иннес Дж. А., Мерфи К., Гуз А. Доказательства рефлекторной активации мышцы-расширителя верхних дыхательных путей внезапным отрицательным давлением в дыхательных путях у человека. J. Physiol (Лондон), 1991; 436: 15–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Mezzanotte WS, Tangel DJ, White DP. Влияние начала сна на активность мышц верхних дыхательных путей у пациентов с апноэ по сравнению с нормальной контрольной группой.Am J Respir Crit Care Med. 1996; 153: 1880–1887. [PubMed] [Google Scholar] 18. Worsnop C, Kay A, Pierce R, Kim Y, Trinder J. Активность дыхательного насоса и мышц верхних дыхательных путей во время сна. J Appl Physiol. 1998. 85: 908–920. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ло Ю.Л., Джордан А.С., Малхотра А., Веллман А., Хайнцер Р.С., Эйкерман М., Схори К., Довер Л., Уайт Д.П. Влияние бодрствования на активность мышц глоточных дыхательных путей. Грудная клетка. 2007. 29: 470–477. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Хоффштейн В., Замел Н., Филипсон Э.А.Зависимость площади поперечного сечения глотки от объема легких у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Am Rev Respir Dis. 1984. 130: 175–178. [PubMed] [Google Scholar] 21. Брэдли Т.Д., Браун И.Г., Гроссман Р.Ф., Замель Н., Мартинес Д., Филлипсон Э.А., Хоффштейн В. Размер глотки у храпящих, нешлюпающих и пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Медицинский журнал Новой Англии. 1986; 315: 1327–1331. [PubMed] [Google Scholar] 22. Браун И.Г., Замель Н., Хоффштейн В. Площадь поперечного сечения глотки у нормальных мужчин и женщин.J Appl Physiol. 1986; 61: 890–895. [PubMed] [Google Scholar] 23. Stanchina ML, Malhotra A, Fogel RB, Trinder J, Edwards JK, Schory K, White DP. Влияние объема легких на механику глотки, сжимаемость и активацию язычно-язычных мышц во время сна. Спать. 2003. 26: 851–856. [PubMed] [Google Scholar] 24. Хайнцер Р.К., Станчина М.Л., Малхотра А., Джордан А.С., Патель С.Р., Ло Y, Веллман А., Шори К., Довер Л., Уайт Д.П. Влияние увеличения объема легких на нарушение дыхания во сне у пациентов с апноэ во сне.Грудная клетка. 2006. 61: 435–439. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Хайнцер Р.К., Станчина М.Л., Малхотра А., Фогель Р.Б., Пател С.Р., Джордан А.С., Шори К., Уайт Д.П. Требования к объему легких и постоянному положительному давлению в дыхательных путях при обструктивном апноэ во сне. Am J Respir Crit Care Med. 2005. 172: 114–117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Хаджел Д.В., Девадатта П. Снижение функциональной остаточной емкости во время сна у нормальных людей. J Appl Physiol. 1984; 57: 1319–1322. [PubMed] [Google Scholar] 27.Баллард Р.Д., Ирвин К.Г., Мартин Р.Дж., Пак Дж., Пандей Р., Белый Д.П. Влияние сна на объем легких у пациентов с астмой и здоровых людей. J Appl Physiol. 1990; 68: 2034–2041. [PubMed] [Google Scholar] 28. Ван де Грааф ВБ. Влияние грудной клетки на проходимость верхних дыхательных путей. J Appl Physiol. 1988; 65: 2124–2131. [PubMed] [Google Scholar] 29. Onal E, Lopata M. Периодическое дыхание и патогенез окклюзионного апноэ во сне. Am Rev Respir Dis. 1982; 126: 676–680. [PubMed] [Google Scholar] 30. Юнес М., Островски М., Томпсон В., Лесли С., Шевчук В.Стабильность химического контроля у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1181–1190. [PubMed] [Google Scholar] 31. Asyali MH, Berry RB, Khoo MC. Оценка вентиляционной устойчивости с замкнутым контуром при обструктивном апноэ во сне. IEEE Trans Biomed Eng. 2002; 49: 206–216. [PubMed] [Google Scholar] 32. Хаджел Д.В., Гордон Е.А., Танакитчару С., Брюс Э.Н. Нестабильность дыхательного контроля у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Am J Respir Crit Care Med. 1998; 158: 1142–1149. [PubMed] [Google Scholar] 33.Eckert DJ, Jordan AS, Wellman A, Smith SA, Malhotra A, White DP. Вариабельность физиологических фенотипических признаков при обструктивном апноэ во сне. Биологические ритмы сна. 2007; 5: А3. [Google Scholar] 34. Юнес МК. Роль пробуждений в патогенезе обструктивного апноэ сна. Am J Respir Crit Care Med. 2004. 169: 623–633. [PubMed] [Google Scholar] 35. Джордан А.С., Макэвой Р.Д., Эдвардс Дж.К., Шори К., Ян С.К., Кэтчесайд П.Г., Фогель Р.Б., Малхотра А., Уайт Д.П. Влияние пола и сопротивления верхних дыхательных путей на респираторную реакцию на возбуждение при обструктивном апноэ во сне у людей.J Physiol. 2004; 558: 993–1004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Бокинский Г., Миллер М., Олт К., Муж П., Митчелл Дж. Спонтанная активация и агрегация тромбоцитов во время обструктивного апноэ во сне и ее ответ на терапию с постоянным положительным давлением в дыхательных путях через нос. Предварительное расследование. Грудь. 1995; 108: 625–630. [PubMed] [Google Scholar] 37. Hui DS, Ko FW, Fok JP, Chan MC, Li TS, Tomlinson B, Cheng G. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях через нос на активацию тромбоцитов при синдроме обструктивного апноэ во сне.Грудь. 2004; 125: 1768–1775. [PubMed] [Google Scholar] 38. Филлипс Б.Г., Наркевич К., Песек К.А., Хейнс В.Г., Дайкен М.Э., Сомерс В.К. Влияние обструктивного апноэ во сне на эндотелин-1 и артериальное давление. J Hypertens. 1999; 17: 61–66. [PubMed] [Google Scholar] 39. Yokoe T, Minoguchi K, Matsuo H, Oda N, Minoguchi H, Yoshino G, Hirano T., Adachi M. Повышенные уровни c-реактивного белка и интерлейкина-6 у пациентов с синдромом обструктивного апноэ во сне снижаются постоянным положительным давлением в дыхательных путях через нос. .Тираж. 2003; 107: 1129–1134. [PubMed] [Google Scholar] 40. Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна: Руководство по диагностике и кодированию. 2. Вестчестер, Иллинойс: 2005 г. [Google Scholar] 41. Lanfranchi PA, Somers VK, Braghiroli A, Corra U, Eleuteri E, Giannuzzi P. Центральное апноэ во сне при дисфункции левого желудочка: распространенность и последствия для аритмического риска. Тираж. 2003; 107: 727–732. [PubMed] [Google Scholar] 42. Джавахери С., Паркер Т.Дж., Лиминг Д.Д., Корбетт В.С., Нишияма Х., Векслер Л., Розель Г.А.Апноэ сна у 81 амбулаторного пациента мужского пола со стабильной сердечной недостаточностью. Типы и их распространенность, последствия и формы проявления. Тираж. 1998. 97: 2154–2159. [PubMed] [Google Scholar] 43. Мальхотра А., Берри РБ, Уайт ДП. Центральное апноэ сна. В: Carney PR, Berry RB, Geyer JD, редакторы. Клинические нарушения сна. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004. С. 331–346. [Google Scholar] 44. Джавахери С. Расстройства сна при систолической сердечной недостаточности: проспективное исследование 100 пациентов мужского пола.Итоговый отчет. Международный кардиологический журнал. 2006; 106: 21–28. [PubMed] [Google Scholar] 45. Brack T, Thuer I, Clarenbach CF, Senn O, Noll G, Russi EW, Bloch KE. Дневное дыхание Чейн-Стокса у амбулаторных пациентов с тяжелой застойной сердечной недостаточностью связано с повышенной смертностью. Грудь. 2007. 132: 1463–1471. [PubMed] [Google Scholar] 46. Кейси К.Р., Кантильо К.О., Браун Л.К. Связанные со сном синдромы гиповентиляции / гипоксемии. Грудь. 2007; 131: 1936–1948. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wiegand L, Zwillich CW, Белый DP.Сон и респираторная реакция на резистивную нагрузку у нормальных мужчин. J Appl Physiol. 1988; 64: 1186–1195. [PubMed] [Google Scholar] 49. Дуглас Нью-Джерси, Уайт Д.П., Вейл СП, Пикетт К.К., Мартин Р.Дж., Хаджел Д.В., Цвиллих CW. Гипоксическая респираторная реакция снижается во время сна у нормальных мужчин. Am Rev Respir Dis. 1982; 125: 286–289. [PubMed] [Google Scholar] 50. Уайт ДП, Дуглас Нью-Джерси, Пикетт СК, Вейл СП, Цвиллих CW. Гипоксический респираторный ответ во время сна у нормальных женщин в пременопаузе. Am Rev Respir Dis. 1982; 126: 530–533.[PubMed] [Google Scholar] 51. Дуглас Нью-Джерси, Уайт Д.П., Вейл СП, Пикетт К.К., Цвиллих CW. Гиперкапнический респираторный ответ у спящих взрослых. Am Rev Respir Dis. 1982; 126: 758–762. [PubMed] [Google Scholar] 52. Кей А., Триндер Дж., Боуз Дж., Ким Ю. Изменения сопротивления дыхательных путей во время засыпания. J Appl Physiol. 1994; 76: 1600–1607. [PubMed] [Google Scholar] 53. Дунай Дж., Уилкинсон М., Триндер Дж. Взаимодействие химического и государственного воздействия на вентиляцию во время сна. J Appl Physiol. 1996. 81: 2235–2243. [PubMed] [Google Scholar] 54.Khoo MC, Gottschalk A, Pack AI. Периодическое дыхание, вызванное сном и апноэ: теоретическое исследование. J Appl Physiol. 1991; 70: 2014–2024. [PubMed] [Google Scholar] 55. Скатруд Дж. Б., Демпси Дж. А., Бадр С., Бегл Р. Л.. Влияние импеданса дыхательных путей на удержание СО2 и активность дыхательных мышц во время безремонтного сна. J Appl Physiol. 1988; 65: 1676–1685. [PubMed] [Google Scholar] 56. Меза С., Мендес М., Островски М., Юнес М. Восприимчивость к периодическому дыханию с вспомогательной вентиляцией во время сна у нормальных субъектов. J Appl Physiol.1998; 85: 1929–1940. [PubMed] [Google Scholar] 57. Скатруд Дж. Б., Демпси Дж. А.. Взаимодействие состояния сна и химических раздражителей при поддержании ритмичной вентиляции. J Appl Physiol. 1983; 55: 813–822. [PubMed] [Google Scholar] 58. Демпси Дж. Преодоление порога апноэ: причины и последствия. Экспериментальная физиология. 2005; 90: 13–24. [PubMed] [Google Scholar] 59. Смит CA, Ченуэль Б.Дж., Хендерсон К.С., Демпси Д.А. Порог апноэ во время безремного сна у собак: чувствительность каротидного тела по сравнению с центральными хеморецепторами.J Appl Physiol. 2007. 103: 578–586. [PubMed] [Google Scholar] 60. Се А, Вонг Б., Филипсон Э.А., Слуцкий А.С., Брэдли Т.Д. Взаимодействие гипервентиляции и возбуждения в патогенезе идиопатического центрального апноэ во сне. Am J Respir Crit Care Med. 1994; 150: 489–495. [PubMed] [Google Scholar] 61. Нотон М., Бенард Д., Там А., Резерфорд Р., Брэдли Т. Д.. Роль гипервентиляции в патогенезе центрального апноэ сна у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am Rev Respir Dis. 1993. 148: 330–338. [PubMed] [Google Scholar] 62.Холл MJ, Xie A, Rutherford R, Ando S, Floras JS, Bradley TD. Продолжительность цикла периодического дыхания у пациентов с сердечной недостаточностью и без нее. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154: 376–381. [PubMed] [Google Scholar] 63. Триндер Дж., Мерсон Р., Розенберг Дж., Фицджеральд Ф., Клейман Дж., Дуглас Брэдли Т. Патофизиологические взаимодействия вентиляции, пробуждений и колебаний артериального давления во время дыхания Чейн-Стокса у пациентов с сердечной недостаточностью. Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 808–813. [PubMed] [Google Scholar] 64.Солин П., Робак Т., Джонс Д.П., Уолтерс Э.Х., Нотон М.Т. Периферические и центральные респираторные реакции при центральном апноэ во сне с застойной сердечной недостаточностью и без нее. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 162: 2194–2200. [PubMed] [Google Scholar] 65. Xie A, Skatrud JB, Puleo DS, Rahko PS, Dempsey JA. Порог апноэ-гипопноэ для co2 у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 165: 1245–1250. [PubMed] [Google Scholar] 66. Се А., Скатруд Дж. Б., Хаят Р., Демпси Дж. А., Морган Б., Рассел Д.Цереброваскулярный ответ на углекислый газ у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 371–378. [PubMed] [Google Scholar] 67. Тамура А., Кавано Ю., Наоно С., Котоку М., Кадота Дж. Связь между лечением бета-блокаторами и тяжестью центрального апноэ сна при хронической сердечной недостаточности. Грудь. 2007. 131: 130–135. [PubMed] [Google Scholar] 68. Paintal AS. Блуждающие сенсорные рецепторы и их рефлекторные эффекты. Physiol Rev.1973; 53: 159–227. [PubMed] [Google Scholar] 69. Солин П., Бергин П., Ричардсон М., Кэй Д.М., Уолтерс Э.Х., Нотон М.Т.Влияние давления клина легочных капилляров на центральное апноэ при сердечной недостаточности. Тираж. 1999; 99: 1574–1579. [PubMed] [Google Scholar] 70. Солин П., Джексон Д.М., Робак Т., Нотон М.Т. Диастолическая функция сердца и гиперкапнические респираторные реакции при центральном апноэ во сне. Eur Respir J. 2002; 20: 717–723. [PubMed] [Google Scholar] 71. Се А., Резерфорд Р., Рэнкин Ф., Вонг Б., Брэдли Т. Д.. Гипокапния и повышенная респираторная реакция у пациентов с идиопатическим центральным апноэ во сне. Am J Respir Crit Care Med.1995; 152: 1950–1955. [PubMed] [Google Scholar] 72. Ченуэль Б.Дж., Смит, Калифорния, Скатруд Дж. Б., Хендерсон К.С., Демпси Д.А. Повышенная склонность к апноэ в ответ на резкое повышение давления в левом предсердии во время сна у собак. J Appl Physiol. 2006; 101: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 73. Чен Л., Чжан Дж., Ган Техас, Чен-Идзу Ю., Хасдай Д. Д., Кармазын М., Балке С. В., Шарф С. М.. Дисфункция левого желудочка и связанное с ним клеточное повреждение у крыс, подвергшихся хронической перемежающейся гипоксии. J Appl Physiol. 2008. 104: 218–223.[PubMed] [Google Scholar] 74. Чиу К.Л., Райан С.М., Шиота С., Руттанаумпаван П., Арзт М., Хейт Дж. С., Чан К. Т., Флорас Дж. С., Брэдли Т.Д. Перемещение жидкости за счет положительного давления в нижней части тела увеличивает сопротивление глотки у здоровых людей. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 174: 1378–1383. [PubMed] [Google Scholar] 75. Шиота С., Райан С.М., Чиу К.Л., Руттанаумпаван П., Хейт Дж., Арзт М., Флорас Д.С., Чан С., Брэдли Т.Д. Изменения площади поперечного сечения верхних дыхательных путей в ответ на положительное давление в нижней части тела у здоровых субъектов.Грудная клетка. 2007. 62: 868–872. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 76. Bucca CB, Brussino L, Battisti A, Mutani R, Rolla G, Mangiardi L, Cicolin A. Диуретики при обструктивном апноэ во сне с диастолической сердечной недостаточностью. Грудь. 2007. 132: 440–446. [PubMed] [Google Scholar] 77. Арцт М, Брэдли Т.Д. Лечение апноэ сна при сердечной недостаточности. Am J Respir Crit Care Med. 2006. 173: 1300–1308. [PubMed] [Google Scholar] 78. Брэдли Т.Д., Логан А.Г., Кимофф Р.Дж., Серия F, Моррисон Д., Фергюсон К., Беленьки И., Пфайфер М., Флитхэм Дж., Ханли П. и др.Постоянное положительное давление в дыхательных путях при центральном апноэ во сне и сердечной недостаточности. N Engl J Med. 2005; 353: 2025–2033. [PubMed] [Google Scholar] 79. Arzt M, Floras JS, Logan AG, Kimoff RJ, Series F, Morrison D, Ferguson K, Belenkie I, Pfeifer M, Fleetham J, et al. Подавление центрального апноэ во сне за счет постоянного положительного давления в дыхательных путях и выживаемости без трансплантата при сердечной недостаточности: апостериорный анализ канадского постоянного положительного давления в дыхательных путях у пациентов с центральным апноэ во сне и сердечной недостаточностью (canpap) Circulation.2007; 115: 3173–3180. [PubMed] [Google Scholar] 80. Гарриг С., Бордье П., Джейс П., Шах Д.К., Хосини М., Рахерисон С., Тунон Де Лара М., Хейссагерр М., Клементи Дж. Польза стимуляции предсердий при синдроме апноэ во сне. N Engl J Med. 2002; 346: 404–412. [PubMed] [Google Scholar] 81. Симантиракис Е.Н., Шиза С.Е., Хризостомакис С.И., Хлоуверакис Г.И., Клапсинос Н.С., Сиафакас Н.М., Вардас ЧП. Интенсивная стимуляция предсердий при синдроме обструктивного апноэ-гипопноэ во сне. N Engl J Med. 2005; 353: 2568–2577. [PubMed] [Google Scholar] 82.Luthje L, Unterberg-Buchwald C, Dajani D, Vollmann D, Hasenfuss G, Andreas S. Интенсивная стимуляция предсердий у пациентов с апноэ во сне с имплантированным кардиостимулятором. Am J Respir Crit Care Med. 2005. 172: 118–122. [PubMed] [Google Scholar] 83. Sinha AM, Skobel EC, Breithardt OA, Norra C, Markus KU, Breuer C, Hanrath P, Stellbrink C. Сердечная ресинхронизирующая терапия улучшает центральное апноэ во сне и дыхание Чейн-Стокса у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Журнал Американского колледжа кардиологии.2004. 44: 68–71. [PubMed] [Google Scholar] 84. Stanchina ML, Ellison K, Malhotra A, Anderson M, Kirk M, Benser ME, Tosi C, Carlisle C, Millman RP, Buxton A. Влияние сердечной ресинхронизирующей терапии на обструктивное апноэ во сне у пациентов с сердечной недостаточностью: пилотное исследование. Грудь. 2007. 132: 433–439. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Ямамото У, Мохри М., Шимада К., Оригути Х., Мията К., Ито К., Абе К., Ямамото Х. Шестимесячные аэробные упражнения улучшают центральное апноэ во сне у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.Журнал сердечной недостаточности. 2007; 13: 825–829. [PubMed] [Google Scholar] 86. Бадр М.С., Тойбер Ф., Скатруд Дж. Б., Демпси Дж. Сужение / окклюзия глотки во время центрального апноэ во сне. J Appl Physiol. 1995; 78: 1806–1815. [PubMed] [Google Scholar] 87. Веллман А., Джордан А.С., Малхотра А., Фогель Р. Б., Кац Е. С., Шори К., Эдвардс Дж. К., Уайт Д.П. Вентиляционный контроль и анатомия дыхательных путей при обструктивном апноэ во сне. Am J Respir Crit Care Med. 2004. 170: 1225–1232. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 88. Моргенталер Т.И., Каграманов В., Ханак В., Деккер П.А.Синдром сложного апноэ во сне: уникальный клинический синдром? Спать. 2006. 29: 1203–1209. [PubMed] [Google Scholar] 89. Леман С., Антик Н.А., Томпсон С., Катчесайд П.Г., Мерсер Дж., МакЭвой Р.Д. Центральное апноэ во сне в начале постоянного положительного давления в дыхательных путях у пациентов с первичным диагнозом обструктивного апноэ-гипопноэ во сне. J Clin Sleep Med. 2007; 3: 462–466. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Моргенталер Т.И., Гей-ПК, Гордон Н., Браун Л.К. Адаптивная сервовентиляция в сравнении с неинвазивной вентиляцией с положительным давлением при центральных, смешанных и сложных синдромах апноэ во сне.Спать. 2007. 30: 468–475. [PubMed] [Google Scholar] 91. Финдли LJ, Wilhoit SC, Suratt PM. Продолжительность апноэ и гипоксемия во время сна у пациентов с обструктивным апноэ во сне. Грудь. 1985. 87: 432–436. [PubMed] [Google Scholar] 92. Касс Дж. Э., Акерс С. М., Барттер Т. К., Праттер МР. Нарушение дыхания во время сна, связанное с быстрым движением глаз: возможная причина чрезмерной дневной сонливости. Am J Respir Crit Care Med. 1996. 154: 167–169. [PubMed] [Google Scholar] 93. Зауэрланд Э.К., Харпер РМ. Человеческий язык во время сна: электромиографическая активность подбородочно-язычной мышцы.Exp Neurol. 1976; 51: 160–170. [PubMed] [Google Scholar] 94. Wiegand L, Zwillich CW, Wiegand D, White DP. Изменения активации и вентиляции мышц верхних дыхательных путей во время фазового сна у нормальных мужчин. J Appl Physiol. 1991; 71: 488–497. [PubMed] [Google Scholar] 95. Орем Дж. Нейронные механизмы дыхания во время сна. Спать. 1980; 3: 251–267. [PubMed] [Google Scholar] 97. Белый DP. Патогенез обструктивного и центрального апноэ сна. Am J Respir Crit Care Med. 2005; 172: 1363–1370. [PubMed] [Google Scholar]

Апноэ во сне | ассоциация легких

Апноэ во сне означает остановки дыхания, которые происходят во время сна.Эти паузы дыхания, называемые апноэ или апноэ, могут длиться 10 секунд или дольше. Люди с апноэ во сне могут перестать дышать сотни раз за ночь. Это приводит к нарушению сна и низкому уровню кислорода.
Апноэ во сне мешает вам спокойно выспаться, чтобы оставаться здоровым. Если не лечить апноэ во сне, это может привести к дневной сонливости и нарушению ясности мышления. Люди с нелеченным апноэ во сне имеют повышенный риск автомобильной или производственной аварии, сердечно-сосудистых заболеваний, высокого кровяного давления или преждевременной смерти.Апноэ во сне – серьезное, возможно, опасное для жизни заболевание.

Основные типы апноэ во сне
1. Обструктивное апноэ во сне (СОАС) возникает, когда ткани задней стенки горла разрушаются и частично или полностью блокируют верхние дыхательные пути. Даже если вы все еще пытаетесь дышать, в легкие попадает очень мало или совсем нет воздуха. ОАС – наиболее распространенная форма апноэ во сне, и ей посвящено настоящее руководство.
2. Центральное апноэ во сне возникает, когда мозг не может сигнализировать мышцам о необходимости дышать.Это не так часто, как обструктивное апноэ во сне.
3. Смешанное или сложное апноэ во сне представляет собой сочетание центрального и обструктивного апноэ во сне. Каждый эпизод обычно начинается без дыхательных усилий (центральное апноэ во сне). Затем начинается дыхательное усилие, но дыхательные пути блокируются (обструктивное апноэ во сне).

Обструктивное апноэ во сне
Обструктивное апноэ во сне (СОАС) мешает вам нормально дышать ночью. Дыхательные пути могут частично или полностью заблокироваться во время сна. Это может произойти из-за того, что язык и мягкие ткани в задней части глотки расслабляются, откидываются назад и блокируют дыхательные пути.Жировая ткань также может способствовать закупорке дыхательных путей. Если у вас OSA, вы, вероятно, повторите этот цикл во время сна:

Первый , можно спокойно спать и нормально дышать. Воздух из дыхательных путей легко попадает в легкие.

Тогда , ты начинаешь громко храпеть. Это признак того, что ваши дыхательные пути частично заблокированы. Если закупорка усиливается, это может повлиять на количество воздуха, которое может попасть в легкие. Это означает, что ваш уровень кислорода может упасть на
, а уровень углекислого газа может повыситься.

Следующий , дыхательные пути полностью закрываются. В легкие не попадает воздух. Ваш мозг говорит вам дышать как обычно, но вы не можете, потому что дыхательные пути перекрыты. После паузы в 10 секунд или более,
ваш мозг понимает, что вы не дышите, поэтому он заставляет вас просыпаться достаточно, чтобы вы могли сделать вдох. Вы делаете большой вдох и снова начинаете дышать.

Этот цикл может продолжаться всю ночь: вы дышите спокойно; вы храпите; у вас пауза в дыхании; вы задыхаетесь; и вы снова начинаете дышать.У некоторых людей бывают сотни случаев апноэ во сне за ночь. Это означает множество прерываний сна. Когда это происходит, вы не можете получить отдых, в котором нуждается ваше тело.

Легкое, умеренное или тяжелое апноэ во сне?
Специалисты по сну классифицируют апноэ во сне по количеству событий, которые происходят каждый час сна:
• Легкое апноэ во сне – от 5 до 15 событий в час
• Среднее апноэ во сне – от 15 до 30 событий в час
• Тяжелое апноэ во сне – подробнее более 30 событий в час

Другие факторы, определяющие, как апноэ во сне влияет на вас:
• Как вы чувствуете сонливость, когда бодрствуете
• Как низко падает ваш уровень кислорода
• Как долго ваш уровень кислорода остается ниже 90%
• Другие медицинские условия, которые могут быть у вас, например, болезнь сердца

Остановка дыхания, апноэ и агональное дыхание

Остановка дыхания – это отсутствие или остановка дыхания.Остановка дыхания проявляется двумя разными способами: либо как полное отсутствие дыхания (апноэ), либо как совершенно неэффективные вздохи (агональное дыхание). Независимо от того, есть ли у пациента движение мышц в груди и плечах, если воздух не проходит через дыхательные пути (или проходит лишь немного), значит, у него остановка дыхания.

Чалабала / Getty Images

Апноэ

Полное отсутствие дыхания с медицинской точки зрения называется апноэ. На современной латыни a- означает «нет» или «нет», а -pnea означает дыхание.Апноэ может быть временным (то есть оно приходит и уходит), как апноэ во сне. Или он может быть постоянным, например, в конце жизни.

Если пациент все еще дышит, но испытывает затруднения, такие как одышка, это называется одышкой ( dys- как «дисфункциональный» и -пноэ как «дыхание»).

Агональное дыхание

Медицинские тексты и медицинские работники иногда ссылаются на тип дыхания, называемый агональным дыханием или агональным дыханием.Возможно, вы слышали этот термин и задавались вопросом, что он означает. Это особый тип респираторного паттерна, который в экстренной ситуации может быть ошибочно принят за адекватное дыхание.

Агональное дыхание нерегулярное, затрудненное дыхание часто наблюдается при остановке сердца. В большинстве случаев спасатели наблюдают, как пострадавшие делают такие затрудненные вдохи не чаще 10–12 раз в минуту; это каждые пять-шесть секунд. Агональное дыхание не обеспечивает организм достаточным количеством кислорода и должно рассматриваться как полное отсутствие дыхания.Иногда такое дыхание называют «дыханием рыбы» или «дыханием гуппи» из-за его сходства с рыбой, выброшенной из воды.

Лечение

В большинстве случаев пациенты, у которых внезапно прекращается дыхание без предупреждения, также страдают от остановки сердца, и им следует пройти СЛР. Остановка дыхания также может быть вызвана тяжелой астмой, удушьем и т. Д. В случаях, когда пациент не дышит или имеет агональное дыхание, но все еще имеет пульс, считается, что у него или нее остановка дыхания, а не остановка сердца.Руководящие принципы СЛР 2015 года призывают непрофессиональных спасателей лечить оба состояния одинаково: начинать СЛР.

Одна из наиболее частых причин остановки дыхания без остановки сердца, которую наблюдают парамедики и другие медицинские работники, – это употребление опиоидных препаратов или наркотиков. Очень важно немедленно выявить передозировку опиоидов и действовать соответствующим образом. Пока пациент лечится быстро, это состояние легко исправить с помощью налоксона, и пациент может выздороветь без каких-либо длительных эффектов.

Если налоксон недоступен пациенту с передозировкой опиоидов, позвоните по номеру 911. В ожидании скорой помощи выполните искусственное дыхание для пациента. Спасательное дыхание поможет пациенту выжить до тех пор, пока фельдшеры не введут налоксон.

В некоторых регионах налоксон можно получить по рецепту у врача или через программы обмена игл бесплатно. Налоксон действует только на опиоидные вещества, и единственные известные побочные эффекты связаны с обращением эффектов опиоидов.

Причины, симптомы, тесты и методы лечения

Обзор

Обструктивное апноэ во сне возникает, когда язык и мягкое небо блокируют дыхательные пути во время сна.

Что такое апноэ во сне?

Апноэ во сне – серьезное нарушение сна, которое возникает, когда дыхание человека прерывается во время сна. Люди с нелеченным апноэ во сне часто перестают дышать во время сна, иногда сотни раз за ночь.

Если не лечить, апноэ во сне может вызвать ряд проблем со здоровьем, включая гипертонию (высокое кровяное давление), инсульт, кардиомиопатию (увеличение мышечной ткани сердца), сердечную недостаточность, диабет и сердечные приступы.Нелеченное апноэ во сне также может быть причиной нарушения работы, связанных с работой несчастных случаев и дорожно-транспортных происшествий, а также низкой успеваемости в школе у ​​детей и подростков.

Существует два типа апноэ во сне: обструктивный и центральный :

  • Обструктивное апноэ сна является наиболее распространенным из двух. Обструктивное апноэ во сне возникает как повторяющиеся эпизоды полной или частичной закупорки верхних дыхательных путей во время сна. Во время приступа апноэ диафрагма и мышцы груди работают сильнее, поскольку давление увеличивается, открывая дыхательные пути.Дыхание обычно возобновляется с громким вздохом или рывками. Эти эпизоды могут мешать крепкому сну, уменьшать приток кислорода к жизненно важным органам и вызывать нарушения сердечного ритма.
  • При центральном апноэ сна дыхательные пути не заблокированы, но мозг не может подать сигнал мышцам о дыхании из-за нестабильности центра управления дыханием. Центральное апноэ связано с функцией центральной нервной системы.

Кто страдает апноэ во сне?

Апноэ во сне встречается примерно у 25% мужчин и почти у 10% женщин.Апноэ во сне может поражать людей всех возрастов, включая младенцев и детей, особенно людей старше 50 лет и тех, кто имеет избыточный вес.

Определенные физические характеристики и клинические особенности характерны для пациентов с обструктивным апноэ во сне. К ним относятся чрезмерный вес, большая шея и структурные аномалии, уменьшающие диаметр верхних дыхательных путей, такие как заложенность носа, низко висящее мягкое небо, увеличенные миндалины или небольшая челюсть с неправильным прикусом.

Что произойдет, если вы перестанете дышать?

Когда вы перестаете дышать, ваш пульс также имеет тенденцию падать, чем дольше ваше тело лишается кислорода.Затем ваши непроизвольные рефлексы заставляют вас просыпаться в конце этого периода бездыхания. Когда это происходит, ваш пульс имеет тенденцию к быстрому ускорению и повышается кровяное давление.

Это изменения, которые происходят резко, когда вы перестаете дышать. Однако ваше тело начинает испытывать хронические эффекты, если вы часто испытываете апноэ. Данные свидетельствуют о повышенном риске, особенно когда вы перестаете дышать примерно 30 или более раз в час. Но риск есть даже при более низких частотах.

Например, ваше кровяное давление имеет тенденцию повышаться, стенки вашего сердца утолщаются из-за увеличения нагрузки и изменяется структура вашего сердца. Он имеет тенденцию становиться более жестким и менее гибким, потому что между мышечными клетками растет больше фиброзных клеток.

Все это увеличивает риск развития предсердной или желудочковой аритмии. Они также имеют тенденцию снижать функцию сердца, поэтому оно менее эффективно перекачивает кровь.

Симптомы и причины

Что вызывает апноэ во сне?

Обструктивное апноэ во сне возникает из-за закупорки дыхательных путей, обычно когда мягкие ткани в задней части глотки разрушаются во время сна.Центральное апноэ во сне обычно наблюдается у пациентов с дисфункцией центральной нервной системы, например, после инсульта или у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями, такими как боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Лу Герига). Это также часто встречается у пациентов с сердечной недостаточностью и другими формами заболеваний сердца, почек или легких.

Каковы симптомы апноэ во сне?

Часто первые признаки СОАС распознает не пациент, а партнер по постели. Многие из пострадавших не жалуются на сон.К наиболее частым признакам и симптомам СОАС относятся:

  • Храп.
  • Дневная сонливость или утомляемость.
  • Беспокойство во сне, частые ночные пробуждения.
  • Внезапное пробуждение с ощущением удушья или удушья.
  • Сухость во рту или боль в горле при пробуждении.
  • Когнитивные нарушения, такие как проблемы с концентрацией внимания, забывчивость или раздражительность.
  • Расстройства настроения (депрессия или беспокойство).
  • Ночная потливость.
  • Частое ночное мочеиспускание.
  • Сексуальная дисфункция.
  • Головные боли.

Люди с центральным апноэ во сне чаще сообщают о повторяющихся пробуждениях или бессоннице, хотя они также могут испытывать ощущение удушья или удушья при пробуждении.

Симптомы у детей могут быть не столь очевидными и включают:

  • Плохая успеваемость в школе.
  • Вялость или сонливость, часто ошибочно принимаемые за лень в классе.
  • Дневное дыхание через рот и затруднение глотания.
  • Движение грудной клетки внутрь при вдохе.
  • Необычные положения для сна, например, сон на четвереньках или с чрезмерно вытянутой шеей.
  • Чрезмерное потоотделение по ночам.
  • Расстройства обучения и поведения (гиперактивность, дефицит внимания).
  • Ночное недержание мочи.

Диагностика и тесты

Как диагностируется апноэ во сне?

Если ваш врач определит, что у вас есть симптомы, указывающие на апноэ во сне, вас могут попросить пройти оценку сна у специалиста по сну или вы можете назначить исследование ночного сна для объективной оценки апноэ во сне.

  • Тестирование включает исследование ночного сна, которое называется полисомнограммой (ПСГ). ПСГ проводится в лаборатории сна под непосредственным наблюдением квалифицированного технолога. Во время теста различные функции организма, такие как электрическая активность мозга, движения глаз, мышечная активность, частота сердечных сокращений, характер дыхания, поток воздуха и уровень кислорода в крови, регистрируются ночью во время сна. После завершения исследования подсчитывают количество случаев нарушения дыхания во время сна и оценивают тяжесть апноэ во сне.
  • Вместо этого для взрослых может быть проведен домашний тест сна (HST). Это модифицированный тип исследования сна, который можно проводить, не выходя из дома. Он регистрирует меньше функций организма, чем ПСГ, включая поток воздуха, дыхательные усилия, уровень кислорода в крови и храп, чтобы подтвердить диагноз обструктивного апноэ во сне от умеренной до тяжелой степени.

HST не подходит для использования в качестве инструмента скрининга пациентов без симптомов. Он не используется для пациентов с серьезными проблемами со здоровьем (такими как сердечная недостаточность, сердечное заболевание от умеренного до тяжелого, нервно-мышечное заболевание или легочное заболевание от умеренного до тяжелого).Он также не используется для пациентов с другими нарушениями сна (такими как центральное апноэ во сне, синдром беспокойных ног, бессонница, нарушения циркадного ритма, парасомния или нарколепсия) в дополнение к подозрению на обструктивное апноэ во сне.

Ведение и лечение

Узнайте, что такое пап-терапия при апноэ во сне

Каковы методы лечения апноэ во сне?

Консервативное лечение : В легких случаях обструктивного апноэ во сне может потребоваться консервативная терапия.

  • Люди с избыточным весом могут получить пользу от похудания. Даже 10% потеря веса может снизить количество приступов апноэ у большинства пациентов. Однако похудание может быть затруднено при отсутствии лечения обструктивного апноэ во сне из-за повышенного аппетита и изменений метаболизма, которые могут произойти при обструктивном апноэ во сне.
  • Людям с обструктивным апноэ во сне следует избегать употребления алкоголя и некоторых снотворных, которые увеличивают вероятность разрушения дыхательных путей во время сна и продлевают периоды апноэ.
  • У некоторых пациентов с легкой формой обструктивного апноэ во сне паузы дыхания возникают только тогда, когда они спят на спине. В таких случаях может помочь использование клиновидной подушки или других приспособлений, которые помогают им спать на боку.
  • Людям с проблемами носовых пазух или заложенностью носа следует использовать назальные спреи или дыхательные полоски, чтобы уменьшить храп и улучшить поток воздуха для более комфортного ночного дыхания. Избегать недосыпания важно для всех пациентов с нарушениями сна.

Механическая терапия : терапия положительным давлением в дыхательных путях (PAP) является предпочтительным начальным лечением для большинства людей с обструктивным апноэ во сне.При PAP-терапии пациенты надевают маску на нос и / или рот. Воздуходувка осторожно нагнетает воздух через нос и / или рот. Давление воздуха регулируется таким образом, чтобы его было достаточно для предотвращения разрушения тканей верхних дыхательных путей во время сна. PAP-терапия предотвращает закрытие дыхательных путей во время использования, но эпизоды апноэ возвращаются, когда PAP прекращается или если она используется неправильно. Существует несколько стилей и типов устройств положительного давления в дыхательных путях в зависимости от конкретных потребностей пациентов. Стили и типы включают:

  • CPAP (Постоянное положительное давление в дыхательных путях) является наиболее широко используемым из устройств PAP.Машина настроена на одно давление.
  • Двухуровневый PAP использует одно давление во время вдоха (вдох) и более низкое давление во время выдоха (выдох). Прежде чем медицинское страхование покроет двухуровневую страховку, необходимо выполнить критерий. Обычно это означает, что сначала необходимо безуспешно опробовать аппарат CPAP, и эти результаты должны быть задокументированы до того, как страховка оплатит двухуровневый.
  • Автоматический CPAP или автоматический двухуровневый PAP использует диапазон давлений, который саморегулируется во время использования в зависимости от требований к давлению, определяемых аппаратом.
  • Адаптивная сервовентиляция (ASV) – это тип неинвазивной вентиляции, которая используется для пациентов с центральным апноэ во сне, которая поддерживает дыхательные пути открытыми и при необходимости обеспечивает принудительное дыхание.

Устройства для выдвижения нижней челюсти : Это устройства для пациентов с обструктивным апноэ во сне легкой и средней степени тяжести. Могут быть изготовлены стоматологические приспособления или устройства для выдвижения нижней челюсти, которые помогают предотвратить закупоривание глотки языком и / или продвижение нижней челюсти вперед.Эти устройства помогают держать дыхательные пути открытыми во время сна. Специалист по сну и стоматолог (имеющий опыт работы с оральными приспособлениями для этой цели) должны совместно определить, подходит ли вам это лечение.

Стимулятор подъязычного нерва : Стимулятор имплантируется под кожу на правой стороне грудной клетки с электродами, проходящими под кожей к подъязычному нерву на шее и к межреберным мышцам (между двумя ребрами) на груди. Устройство включается перед сном с помощью пульта дистанционного управления.С каждым вдохом стимулируется подъязычный нерв, язык выходит из дыхательных путей вперед, и дыхательные пути открываются.

Хирургия : Хирургические процедуры могут помочь людям с обструктивным апноэ во сне и другим людям, которые храпят, но не страдают апноэ во сне. Среди множества видов операций – амбулаторные. Хирургия предназначена для людей, у которых имеется чрезмерная или деформированная ткань, препятствующая потоку воздуха через нос или горло, например, искривленная носовая перегородка, заметно увеличенные миндалины или небольшая нижняя челюсть с чрезмерным прикусом, из-за которого горло становится ненормально узким.Эти процедуры обычно выполняются после того, как апноэ во сне не подействовало на консервативные меры и испытание CPAP. Типы операций включают:

  • Сомнопластика – это малоинвазивная процедура, при которой используется радиочастотная энергия для сокращения мягких тканей в верхних дыхательных путях.
  • Тонзиллэктомия – это процедура удаления ткани миндалин в задней части глотки, которая является частой причиной обструкции у детей с апноэ во сне.
  • Увулопалатофарингопластика (UPPP) – это процедура, при которой удаляются мягкие ткани на задней стороне глотки и нёба, увеличивая ширину дыхательных путей у отверстия горла.
  • Операция по продвижению нижней / верхней челюсти – это хирургическая коррекция определенных лицевых аномалий или непроходимости горла, которые способствуют обструктивному апноэ во сне. Это инвазивная процедура, которая предназначена для пациентов с тяжелым синдромом обструктивного апноэ во сне с аномалиями головы и лица.
  • Хирургия носа включает исправление заложенности носа, например искривленной перегородки.

Жить с

Каковы последствия апноэ во сне?

При отсутствии лечения апноэ во сне может привести к ряду проблем со здоровьем, включая гипертонию, инсульт, аритмию, кардиомиопатию (увеличение мышечной ткани сердца), сердечную недостаточность, диабет, ожирение и сердечные приступы.

Вероятно, что апноэ во сне может вызвать аритмию и сердечную недостаточность, потому что, если у вас апноэ во сне, у вас, как правило, повышается артериальное давление. Фактически, апноэ во сне встречается примерно у 50% людей с сердечной недостаточностью или фибрилляцией предсердий.

Это потому, что апноэ во сне может вызвать:

  • Повторные эпизоды кислородного голодания (то, что врачи называют гипоксией).
  • Изменения уровня углекислого газа.
  • Прямое воздействие на сердце из-за изменений давления в грудной клетке.
  • Повышенный уровень маркеров воспаления.

В связи с высокой распространенностью апноэ во сне при сердечных аритмиях и сердечной недостаточности (по сути, бросок монеты в отношении того, есть ли это у пациента), эксперты рекомендуют вам не откладывать консультации с врачом.

Центральное апноэ сна: причины и методы лечения

Центральное апноэ во сне (ЦАС) – это нарушение дыхания во время сна. Он отличается от обструктивного апноэ во сне (СОАС), которое встречается гораздо чаще и хорошо известно.

CSA часто связан с основным состоянием здоровья, и если его не устранить, он может повлиять на общее состояние здоровья, вызывая фрагментированный сон, дневную сонливость, проблемы с мышлением, капризность и усталость.

Хотя причины, симптомы и методы лечения обструктивного апноэ во сне могут совпадать, центральное апноэ во сне является отдельным расстройством, и важно понимать центральное апноэ во сне само по себе.

Что такое центральное апноэ сна?

Центральное апноэ во сне – это состояние, определяемое паузами дыхания из-за недостаточного дыхательного усилия во время сна.В отличие от обструктивного апноэ во сне, паузы в дыхании в течение ночи возникают из-за отсутствия активации дыхательных мышц или из-за того, что мозг не может попросить дыхательные мышцы активироваться.

Чтобы сделать вдох, наш мозг посылает сигнал диафрагме и мышцам грудной клетки, чтобы они сокращались. Сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки вызывает вдох. При центральном апноэ сна обычно отсутствует связь между мозгом и этими мышцами.

Важно отметить, что несколько центральных апноэ за ночь считаются нормальным явлением.Мы часто ненадолго «забываем дышать», засыпая или просыпаясь.

Пройдите тест на апноэ во сне, не выходя из собственной спальни!

Lofta WatchPAT – это одобренное FDA портативное диагностическое устройство, в котором используются самые инновационные технологии для обеспечения точного скрининга, обнаружения и последующего лечения апноэ во сне. Для получения дополнительной информации нажмите здесь.

Чем центральное апноэ сна отличается от обструктивного апноэ сна?

При обструктивном апноэ во сне человек прилагает значительные усилия, чтобы дышать, но дыхательные пути в задней части глотки заблокированы.Закупорка в задней части горла создает препятствие для дыхательного горла, что приводит к фрагментации сна и нарушению кислородного баланса в организме.

При центральном апноэ во сне проблема не в закупорке дыхательных путей. Вместо этого паузы в дыхании возникают из-за того, что мозг и мышцы, контролирующие дыхание, не работают должным образом. В результате отсутствует нормальное дыхательное усилие, что резко контрастирует с СОАС.

Хотя OSA и CSA являются отдельными состояниями, они могут возникать одновременно при так называемом смешанном апноэ во сне.Кроме того, лечение OSA с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) может вызвать центральное апноэ во сне, и это называется центральным апноэ сна, возникающим после лечения.

Насколько распространено центральное апноэ сна?

Хотя точное количество людей с центральным апноэ во сне неизвестно, по оценкам, около 0,9% людей старше 40 лет в Соединенных Штатах страдают этим заболеванием. Хотя это поражает как мужчин, так и женщин, чаще встречается у мужчин старше 65 лет. Люди с сердечным заболеванием, употребляющие наркотики, страдающие инсультом, живущие на большой высоте или использующие СИПАП, подвержены большему риску центрального апноэ во сне.

Какие существуют типы центрального апноэ сна?

Центральное апноэ во сне делится на две категории, каждая из которых имеет свои подтипы.

Первая категория, которую мы рассмотрим, – это гиповентиляция. При этом типе центрального апноэ во сне мозг не может эффективно посылать сигналы дыхательной мышце, чтобы инициировать дыхание. Часто в этих случаях накапливается углекислый газ. Гиповентиляционный тип центрального апноэ сна включает следующие подтипы:

  • Центральное апноэ во сне, вызванное наркотиками: При этом типе центрального апноэ во сне употребление наркотиков, таких как опиоиды, снижает способность мозга правильно инициировать и регулировать дыхание.
  • Центральное апноэ во сне, связанное с заболеванием: Этот тип центрального апноэ во сне часто возникает в результате инсульта, опухоли или травмы головного мозга. Обычно поражается ствол головного мозга, часть мозга, которая помогает контролировать дыхание.
  • Врожденный синдром центральной гиповентиляции (CCHS): CCHS – очень редкое генетическое заболевание, которое чаще всего поражает новорожденных или очень маленьких детей. Отсутствует сигнал о дыхании во время бодрствования и сна
  • Центральное апноэ сна, вызванное нервно-мышечным заболеванием: Обычно наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе (БАС) или рассеянном склерозе, центральное апноэ сна возникает из-за крайней слабости дыхательных мышц.

Вторая категория центрального апноэ во сне включает гипервентиляцию (глубокое и быстрое дыхание) с последующими паузами в дыхании. Этот тип центрального апноэ во сне возникает из-за аберрантной стимуляции и контроля дыхания. Гипервентиляционный тип центрального апноэ сна включает следующие подтипы:

  • Дыхание Чейна-Стокса: Дыхание Чейнса-Стокса – это уникальный тип центрального апноэ во сне, обычно встречающийся у людей с сердечными заболеваниями.Наиболее распространенные сердечные заболевания, связанные с дыханием Чейнса-Стокса, включают сердечную недостаточность и фибрилляцию предсердий. Характер дыхания отличается от всех других перечисленных типов центрального апноэ во сне и включает колебания малых и больших вдохов, за которыми следуют длительные паузы дыхания.
  • Периодическое дыхание, вызванное высотой: Эта форма центрального апноэ во сне может возникнуть вскоре после того, как человек поднялся на высоту, например, выше 8000 футов, где в воздухе концентрация кислорода ниже.В ответ дыхание человека учащается и увеличивается. Во время сна это может вызвать паузы в дыхании.
  • Центральное апноэ сна, возникающее при лечении: Ранее известный как комплексное апноэ сна, это тип центрального апноэ сна, который начинает возникать после того, как кто-то начинает лечение ОАС с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP). В большинстве случаев эта версия CSA разрешается сама по себе.
  • Идиопатическое центральное апноэ во сне: Идиопатическое означает, что у него нет ясной причины, поэтому эта версия CSA возникает без легко идентифицируемого объяснения.

Каковы симптомы центрального апноэ сна?

У большинства людей с центральным апноэ во сне наблюдается нарушение сна, например чрезмерная дневная сонливость, фрагментарный сон, ощущение бодрости при пробуждении или утренние головные боли. Как вы понимаете, эти симптомы весьма неспецифичны, и при их наличии следует обратиться к врачу для дальнейшего обследования.

В некоторых случаях центральное апноэ во сне может проявляться из-за того, что партнер по постели замечает тихие паузы в дыхании.В отличие от СОАС храп не является частым симптомом центрального апноэ во сне.

Как диагностируется центральное апноэ сна?

Окончательный диагноз CSA ставится с помощью лабораторной полисомнографии, которая представляет собой подробное исследование сна, которое измеряет дыхание, дыхательное усилие, электрокардиограмму, частоту сердечных сокращений, кислород, активность движения глаз, мышечную активность и электрическую активность мозга во время ночевка в клинике сна.

Поскольку центральное апноэ во сне может быть связано с несколькими проблемами со здоровьем, поставщик медицинских услуг может также порекомендовать другие тесты, такие как сканирование мозга или эхокардиограмма сердца, чтобы определить основную причину.

Любой, кто заметил потенциальные симптомы центрального апноэ во сне, должен поговорить с врачом, который может проанализировать их ситуацию и определить, подходит ли какое-либо диагностическое обследование.

Что такое лечение центрального апноэ сна?

Ключом к лечению центрального апноэ во сне является устранение любых основных проблем со здоровьем, которые вызывают это состояние. Тип лечения центрального апноэ во сне зависит от категории и подтипа центрального апноэ во сне. Например, могут быть предприняты шаги для смягчения застойной сердечной недостаточности.Те, кто принимает опиоиды или другие лекарства от угнетения дыхания, могут постепенно уменьшать или уменьшать дозу. На большой высоте человек может вернуться на уровень моря. Во многих случаях сосредоточение внимания на сопутствующей проблеме может облегчить или устранить нарушение дыхания во время сна.

У многих пациентов с центральным апноэ во сне использование аппаратов CPAP или BiPAP может снизить частоту остановки дыхания. Аналогичным образом можно использовать дополнительный кислород.

В 2017 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило имплантируемое устройство, которое стимулирует мышцы, связанные с дыханием, в качестве лечения CSA.В некоторых исследованиях этот метод лечения показал многообещающие улучшения в улучшении дыхания и качества сна.

В зависимости от ситуации человека может использоваться комбинация методов лечения (10), чтобы наилучшим образом устранить его симптомы. Медицинский работник, специализирующийся на медицине сна, лучше всего изучит преимущества и побочные эффекты различных вариантов лечения центрального апноэ во сне.

  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Апноэ во сне – причины и симптомы

Апноэ во сне – это состояние, при котором наблюдается нарушение дыхания во время сна.У людей с апноэ во сне бывает несколько длительных пауз во сне. Эти временные задержки дыхания приводят к ухудшению качества сна и влияют на снабжение организма кислородом, что может привести к серьезным последствиям для здоровья.

Апноэ во сне – одно из наиболее распространенных нарушений сна в США. Он может поражать детей и взрослых, а также людей обоего пола, хотя чаще встречается у мужчин.

Из-за распространенности апноэ во сне и его потенциального воздействия на здоровье людям важно знать, что такое апноэ во сне, а также знать его типы, симптомы, причины и методы лечения.

Какие типы апноэ во сне?

Существует три типа апноэ во сне:

  • Обструктивное апноэ во сне (OSA) : OSA возникает, когда дыхательные пути в задней части горла становятся физически заблокированными. Это препятствие вызывает временную задержку дыхания.
  • Центральное апноэ во сне (CSA) : CSA возникает из-за проблемы с системой мозга, контролирующей мышцы, участвующие в дыхании, что приводит к более медленному и неглубокому дыханию.
  • Смешанное апноэ во сне: Когда у человека одновременно наблюдаются и СОА, и КСА, это называется смешанным апноэ во сне или комплексным апноэ во сне.

Поскольку основные причины различны, существуют важные различия в симптомах, причинах и методах лечения OSA и CSA.

Пройдите тест на апноэ во сне, не выходя из собственной спальни!

Lofta WatchPAT – это одобренное FDA портативное диагностическое устройство, в котором используются самые инновационные технологии для обеспечения точного скрининга, обнаружения и последующего лечения апноэ во сне.Для получения дополнительной информации нажмите здесь.

Насколько распространено апноэ во сне?

Обструктивное апноэ во сне, по оценкам, поражает от 2 до 9% взрослых в Соединенных Штатах, но считается, что многие случаи остаются недиагностированными, что согласуется с исследованиями, которые выявили значительно более высокие показатели ОАС. Трудно определить точную распространенность, потому что в исследованиях использовались разные критерии для диагностики состояния. Однако постоянный вывод состоит в том, что ОАС поражает мужчин больше, чем женщин. Это может произойти у людей любого возраста, но чаще встречается у пожилых людей.

Было обнаружено, что центральное апноэ во сне поражает около 0,9% взрослых в возрасте старше 40 лет. Оно обнаруживается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин.

Как показывают эти данные, OSA встречается гораздо чаще, чем CSA. По этой причине, когда люди говорят об «апноэ во сне», они обычно имеют в виду СОАС.

Каковы симптомы апноэ во сне?

Все три типа апноэ во сне имеют определенные общие симптомы:

  • Нарушение дыхания, при котором дыхание человека может стать затрудненным или даже остановиться на срок до минуты
  • Чрезмерная дневная сонливость
  • Утренние головные боли
  • Раздражительность
  • Ограниченная концентрация внимания или трудности с ясным мышлением

Многие из этих симптомов возникают из-за плохого сна и снижения уровня кислорода в результате прерывания дыхания.

Некоторые дополнительные симптомы связаны с обструктивным апноэ во сне:

  • Храп, в том числе особенно громкий храп, включающий удушье, удушье или фырканье, из-за которого человек может ненадолго проснуться
  • Утренняя ангина или сухость во рту
  • Частые позывы к мочеиспусканию (никтурия)

Хронический храп – самый распространенный симптом СОАС, но это не означает, что у всех, кто храпит, есть апноэ во сне. Храп – не частый симптом у людей с CSA.

Обычно человек с апноэ во сне не осознает своих проблем с дыханием ночью. По этой причине они часто узнают о проблеме только от партнера по постели, члена семьи или соседа по комнате. Чрезмерная дневная сонливость – это наиболее вероятный симптом, который могут заметить одинокие люди с апноэ во сне.

Каковы причины апноэ во сне?

Обструктивное апноэ во сне возникает, когда дыхательные пути человека блокируются во время сна. Было обнаружено множество факторов, увеличивающих риск закупорки и СОАС:

  • Анатомические характеристики. Размер и расположение шеи, челюсти, языка, миндалин и других тканей человека в задней части глотки могут напрямую влиять на воздушный поток.
  • Ожирение. Избыточный вес является основной причиной СОАС и может быть основным фактором риска до 60% случаев. Ожирение способствует анатомическому сужению дыхательных путей, и исследования показали, что увеличение веса на 10% может равняться шестикратному увеличению риска СОАС.
  • Употребление седативных средств, включая алкоголь. Седативные препараты и лекарственные препараты могут вызвать расслабление тканей в горле, что облегчает закупорку дыхательных путей.
  • Семейная история. Люди, у которых есть один или несколько близких родственников с ОАС, более склонны к самому развитию ОАС.
  • Курение сигарет. У курильщиков, особенно у заядлых курильщиков, был более высокий уровень ОАС, чем у людей, которые не курят.
  • Спать на спине. Это положение для сна облегчает схлопывание тканей вокруг дыхательных путей и их закупорку.
  • Заложенность носа. Люди, у которых снижена способность дышать через нос из-за заложенности носа, чаще страдают ОАС.
  • Гормональные нарушения. Гормональные состояния, такие как гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) и акромегалия (избыток гормона роста), могут повышать риск СОАС, вызывая отек тканей около дыхательных путей и / или способствуя риску ожирения у человека.

При CSA дыхание нарушается иначе, чем при OSA.Вместо препятствия, вызывающего задержку дыхания, проблема возникает в том, как мозг взаимодействует с мышцами, отвечающими за дыхание. В частности, ствол мозга не может адекватно воспринимать уровни углекислого газа в организме, что приводит к более медленному и поверхностному дыханию, чем должно быть.

CSA обычно связан с основным заболеванием. Например, инсульт, инфекция головного мозга или, в редких случаях, опухоль головного мозга могут повредить ствол головного мозга. Обезболивающие, такие как опиоиды, также могут мешать нормальному процессу дыхания.

Сердечная недостаточность считается фактором риска CSA, и CSA также может возникать, когда уровень кислорода у человека снижается из-за того, что он находится на большой высоте.

Каковы риски для здоровья при апноэ во сне?

Апноэ во сне может привести к недосыпанию из-за постоянных ночных перерывов и более поверхностного сна в целом. Недостаток сна связан с далеко идущими последствиями для здоровья, которые влияют на человека физически, умственно и эмоционально, и поэтому неудивительно, что апноэ во сне связано с различными проблемами со здоровьем.

Из-за того, как оно влияет на кислородный баланс в организме, нелеченное апноэ во сне создает опасность для различных типов сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, сердечный приступ, сердечные заболевания и инсульт.

Какие методы лечения апноэ во сне?

Если у вас есть симптомы апноэ во сне, обязательно проконсультируйтесь с врачом. Без понимания первопричин апноэ во сне его трудно лечить. При необходимости врач может порекомендовать исследование ночного сна, чтобы проанализировать ваш сон, в том числе дыхание.

Если человеку поставлен диагноз СОАС или КСА, лечение часто эффективно для улучшения сна и снижения рисков долгосрочных осложнений для здоровья. Врач, знакомый с ситуацией пациента, может лучше всего рассмотреть потенциальные преимущества и риски лечения и дать конкретные рекомендации.

Изменения образа жизни, такие как снижение веса, сокращение употребления седативных средств и сон на боку, могут помочь в некоторых случаях СОАС. Другим распространенным лечением является использование аппарата постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP) или двухуровневого положительного давления в дыхательных путях (BiPAP) каждую ночь.Эти устройства проталкивают воздух через маску в дыхательные пути, чтобы они оставались открытыми во время сна.

Некоторые типы мундштуков, которые удерживают челюсть или язык в определенном положении, подходят для людей с определенными анатомическими особенностями, которые вызывают легкое СОАС. Кроме того, хотя обычно это не первый вариант лечения, можно рассмотреть операцию по удалению ткани и расширению дыхательных путей. Людям с этим симптомом могут быть назначены лекарства для снятия дневной сонливости.

Лечение CSA обычно сосредоточено на лечении основного состояния, такого как инфекция мозга, сердечная недостаточность или изменение высоты над уровнем моря, которое вызывает нарушение дыхания.Некоторым пациентам также могут помочь аппараты CPAP или BiPAP или дополнительный кислород.

  • Была ли эта статья полезной?
  • Да Нет

Что происходит во время OSA | Апноэ во сне

Обычно, когда вы вдыхаете, воздух проходит через нос и / или рот, проходит через заднюю стенку горла и попадает в легкие (см. Рисунок 1). Обратное происходит при выдохе; поток идет из легких через горло, а затем из носа и / или рта. Когда вы засыпаете, дыхание остается более или менее неизменным, за исключением того, что частота дыхания немного замедляется.

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) возникает, когда дыхательные пути человека неоднократно блокируются, несмотря на попытки дышать (см. Рисунок 2). Такое прекращение дыхания называется обструктивным апноэ во сне. В случаях, когда наблюдаются частые эпизоды как полной, так и частичной блокады, используется термин обструктивное апноэ во сне и гипопноэ.

Что происходит во время апноэ?

Чтобы понять, что происходит при апноэ, полезно подумать об этой аналогии. Представьте, что вы пытаетесь выпить молочный коктейль через бумажную трубочку с содовой.Когда вы всасываете, слабая бумажная соломинка разрушается, и вы не получаете молочный коктейль. Это коллапс похоже на то, что случается с людьми с ОАС, но вместо того, чтобы пропустить молочный коктейль, они не получают достаточного количества воздуха в легкие. Этого не происходит при нормальном дыхании во время бодрствования, потому что сигналы из мозга активируют язык и мышцы, окружающие дыхательные пути, и укрепляют дыхательные пути. Таким образом, воздух может беспрепятственно поступать в легкие. Другими словами, нормальное дыхание во время бодрствования похоже на питье молочного коктейля через пластиковую соломинку с содовой.

Когда мы спим, существует повышенный риск схлопывания дыхательных путей за языком при каждом вдохе (особенно, когда мы спим на спине). У большинства людей этого коллапса не происходит, потому что активация мышц, окружающих дыхательные пути, во время сна все еще достаточно сильна, чтобы предотвратить любую закупорку. Однако у людей с СОАС мышцы не реагируют должным образом. Подобно бумажной соломке, которая разрушается, дыхательные пути разрушаются, и воздух не достигает легких.

Что происходит, если дыхательные пути заблокированы или частично заблокированы?

Когда в легкие человека не попадает достаточное количество воздуха, уровень кислорода в крови падает, а уровень углекислого газа (продуктов жизнедеятельности метаболизма) повышается.Через несколько минут бездыхания человек может умереть. К счастью, при ОАС после периода бездыхания мозг просыпается и дыхание возобновляется. Этот период времени может варьироваться от нескольких секунд до более минуты. Когда дыхание возобновляется, размер дыхательных путей остается уменьшенным. Ткани, окружающие этот узкий дыхательный путь, вибрируют – мы называем это храпом. Другими словами, храп является признаком закупорки дыхательных путей, но он действительно означает, что человек дышит; тишина может указывать на то, что дыхательные пути полностью заблокированы.

Каковы последствия апноэ?

Поскольку пробуждение необходимо для прекращения эпизода апноэ или гипопноэ, человек с OSA просыпается снова и снова во время сна. Это сокращает продолжительность и качество сна. В большинстве случаев человек с СОАС не осознает этих повторяющихся пробуждений, потому что они происходят ниже уровня сознания. В результате люди с ОАС часто жалуются на дневную сонливость, утомляемость и / или бессонницу. Плохой сон также может вызвать проблемы с памятью, концентрацией и изменениями настроения.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *