Лечение вируса эпштейна барра: Вирус Эпштейна-Барр — симптоматика у взрослых - МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3

Вирус Эпштейна-Барр — симптоматика у взрослых

Эпштейна-Барр – вирус, который встречается чаще других. Согласно статистике, им болеет 100 процентов взрослых. Симптоматика вируса Эпштейна-Барр включает образование опухоли.

Общее описание вируса

Эпштейна-Барр относится к категории вирусов герпеса 4 типа. Он опасен не тем, что вызывает у человека болезни, а тем, что даёт толчок появлению опухолей. Эпштейна-Барр разделяют на следующие категории:

по времени, когда инфекция попала в организм, бывает приобретённый и врождённый;
по форме может быть типичный – расширяет лимфоузлы, и вызывает проблемы с кровеносной системой, селезёнкой и печенью, а также апатичный – внешне признаков болезни не видно, поскольку она поражает внутренние органы;
по тяжести – лёгкая, средняя и тяжёлая;
по активности – активная и не активная;
по течению – острая, хроническая и затяжная;
по сочетанию Эпштейна-Барр и других болезней. Чаще всего, он сочетается с вирусом, который меняет строение организма.

При попадании в организм, симптомы могут не появиться, до момента снижения иммунитета. От Эпштейна-Барр не погибают клетки. Вместо этого, он увеличивает поражённые ткани. Именно потому появляются новообразования.

Симптомы заболевания, которое вызывается вирусом Эпштейна-Барр чаще всего — инфекционный мононуклеоз: инкубационный период, симптоматика (сыпь, лимфоузлы, боль в горле).

Общая симптоматика присутствия Эпштейна-Барр в организме в острой форме

После того как в организме появится Эпштейна-Барр, он начнёт развиваться. Для этого ему нужно от нескольких дней, до двух месяцев. Чаще всего, он развивается за две — три недели.

Симптомы вируса Эпштейна-Барр появляются постепенно. Сначала больной начинает жаловаться на слабость, недомогание, тошноту, быструю утомляемость и боль в горле.

Температура может быть нормальной, или повышенной – ниже 38 градусов. Но через некоторое время она повышается до 40 градусов, и появляются симптомы интоксикации.

Главный признак наличия этого вируса в организме – увеличение лимфоузлов. Могут быть увеличены следующие узлы: на шее (передние и задние), затылочные, подчелюстные, над ключицей и под ней, локтевые, подмышечные, бедренные, паховые. Их размер может быть до двух сантиметров в диаметре. Их можно пощупать, они становятся немного тверже. Может присутствовать слабый болевой синдром. Максимально выраженными лимфоузлы становятся через неделю, после появления первых симптомов, а через 15 дней, они начинают постепенно уменьшаться.

Кроме перечисленных симптомов, также у больного воспаляются миндалины, что приводит к ангине, нарушению дыхания через нос, хриплости голоса. появлению на глотке гнойников или ранок.

Также один из симптомов – увеличение селезёнки. Она приходит в норму через 20–30 дней. Печень же увеличивается редко. При некоторых осложнениях, может проявляться лёгкая форма желтухи и потемнение мочи.

Нервная система поражается редко. Но все же есть риск следующих болезней: серозный менингит. Поражает головной и спинной мозг, но негнойного характера. Энцефаломиелит. Поражает мозг, вызывая патологии в нервной системе. Полирадикулоневрит. Разрушает нервные окончания, вызывает онемение, мышечную слабость и временный паралич.

Может также проявляться сыпь на теле: пятна, наросты, точки, кровоизлияния. Она будет держаться около двух недель.

Заболевания, спровоцированные вирусом и их симптомы

Как отличить вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) от ВИЧ, цитомегаловируса, ангины.

<div id="yandex_rtb_4" class="lazy lazy-hidden yandex-adaptive classYandexRTB"></div> <script type="text/javascript">if(rtbW>=960){var rtbBlockID="R-A-800333-3";} else{var rtbBlockID="R-A-800333-5";} window.yaContextCb.push(()=>{Ya.Context.AdvManager.render({renderTo:"yandex_rtb_4",blockId:rtbBlockID,pageNumber:4,onError:(data)=>{var g=document.createElement("ins");g.className="adsbygoogle";g.style.display="inline";if(rtbW>=960){g.style.width="580px";g.style.height="400px";g.setAttribute("data-ad-slot","7683656859");}else{g.style.width="300px";g.style.height="600px";g.setAttribute("data-ad-slot","7683656859");} g.setAttribute("data-ad-client","ca-pub-5948177564140711");g.setAttribute("data-alternate-ad-url",stroke2);document.getElementById("yandex_rtb_4").appendChild(g);(adsbygoogle=window.adsbygoogle||[]).push({});}})});window.addEventListener("load",()=>{var ins=document.getElementById("yandex_rtb_4");if(ins.clientHeight =="0"){ins.innerHTML=stroke3;}},true);</script>

Вирус Эпштейна-Барр вызывает следующие болезни и симптомы этих заболеваний:

болезнь Филатова — постоянные проблемы с лимфоузлами, кровеносной системой, печенью и горлом. В 90 процентах случаев проявляется в хронической форме;
болезнь Ходжкина — появление опухоли на лимфатической системе;
синдром постоянной усталости;
опухоль на носоглотке;
лимфома Беркитта — у неё очень высокая степень злокачественности;
постоянная иммунная недостаточность;
гепатит — вызывает воспаление печени, чаще всего хроническое;
поражение спинного и головного мозга, может привести к склерозу;
герпес — появление наростов на губах и половых органах;
опухоль на одном из органов пищеварительной системы;
заболевание слизистой оболочки – волосатая лейкоплакия;

отит — воспаление уха;
разрыв селезёнки из-за чрезмерного увеличения;
дыхательная недостаточность, поскольку произошёл отёк миндалин;
нарушение функциональности почек;
тромбоцитопеническая пурпура – повышенная кровоточивость;
панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
миокардит – воспаление сердца;
рак почек, яичников, одного из органов лимфатической системы или пищеварения.

Признаки хронической ВЭБ-инфекции

Хроническое, стертое и бессимптомное (латентное) течение вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ).

Хроническая форма означает, что время протекания болезни увеличивается, а также появляется риск рецидива. Симптомы следующие:

Сильная слабость, усталость и увеличенная потливость.

Боли в мышцах и суставах.
Кашель и проблемы с дыханием через нос.
Головная боль, боль в рёбрах, эмоциональная нестабильность, стрессы, склероз, невнимательность, плохой сон.
Размер селезёнки и печени увеличивается.
Сильное увеличение миндалин, которое сопровождается болью.

Очень часто Эпштейна-Барр способствует появлению бактерий, грибов и токсинов, что приводит к нарушению функциональности пищеварительной системы, герпесу на губах и половых органах, молочнице, и другим проблемам, связанным с половой системой.

Про увеличение печени и селезенки при вирусе Эпштейна-Барр (ВЭБ). Симптомы разрыва селезенки.

Если вы обнаружили у себя один из перечисленных выше симптомов, рекомендуется обратиться к врачу. При подтверждении Эпштейна-Барр, вас госпитализируют. Будет назначено лечение, подавляющее развитие вируса. Не следует заниматься самолечением, поскольку это может привести к негативным последствиям.

Эпштейн барра вирус лечение. Современные способы лечения. Med-Sovety.ru

Вирус Эпштейна-Барр у детей и взрослых: сипмтоматика и лечение

Своё название вирус получил в честь исследователей – профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот – инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации – патологического разрастания.
Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток – в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна-Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

У населения Китая – вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента – рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции – высокая температура (до 40#186; в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна-Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи – разнообразные и обширные:

воздушно-капельный;
контактный;
половой;
плацентарный.

Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания. Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% – организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме – двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть – начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна-Барр у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев. Реже – формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна-Барра: симптомы, лечение

Эпштейна-Барра – вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками – малорезультативно и чревато осложнениями.

Инфекция Эпштейна-Барр симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название – инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

Симптомы ОРЗ – плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
Симптомы гепатита: увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
Симптомы ангины: болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
Признаки общей интоксикации: слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
Симптомы воспалений дыхательных органов: затруднённое дыхание, кашель.
Признаки поражения центральной нервной системы: головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

Синдром хронической усталости, анемия.
Частые рецидививы различных инфекций – бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
Аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
Онкология (опухоли).

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейна-Барра: диагностика

Анализ на вирус Эпштейна-Барра включает несколько лабораторных обследований:

Вирус Эпштейна-Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции – мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета – гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барраа у детей имеет особенности:

Сокращаются инкубационные сроки болезни – с 40-50 дней они уменьшают до 10-20 дней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна-Барра у детей: лечение острой инфекции

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета – закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна-Барр: лечение противовирусными препаратами

Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это – валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения – 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

Кортикостероиды – гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
Иммуноглобулины – для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
Гормоны тимические – для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

Как вылечить вирус Эпштейна-Барра

В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса – это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием, дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.

Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.

http://pro-gerpes.ru/virus/virus_ehpshtejna_barra

Вирус Эпштейна-Барр у детей и взрослых: сипмтоматика и лечение

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот – инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации – патологического разрастания.
Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток – в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Вирус Эпштейна-Барра: как передается

воздушно-капельный;
контактный;
половой;
плацентарный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания. Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% – организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра: симптомы, лечение

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь. Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра – вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками – малорезультативно и чревато осложнениями.

Инфекция Эпштейна-Барр симптомы

Признаки острого мононуклеоза:

Симптомы ОРЗ – плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
Симптомы гепатита: увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
Симптомы ангины: болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
Признаки общей интоксикации: слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
Симптомы воспалений дыхательных органов: затруднённое дыхание, кашель.
Признаки поражения центральной нервной системы: головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

Синдром хронической усталости, анемия.
Частые рецидививы различных инфекций – бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
Аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
Онкология (опухоли).

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Эпштейна-Барра: диагностика

Анализ на вирус Эпштейна-Барра включает несколько лабораторных обследований:

Вирус Эпштейна-Барра у детей: симптомы, особенности

Болезнь Эпштейна-Барраа у детей имеет особенности:

Сокращаются инкубационные сроки болезни – с 40-50 дней они уменьшают до 10-20 дней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна-Барра у детей: лечение острой инфекции

Вирус Эпштейна-Барр: лечение противовирусными препаратами

Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это – валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения – 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

Кортикостероиды – гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
Иммуноглобулины – для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
Гормоны тимические – для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

Как вылечить вирус Эпштейна-Барра

http://pro-gerpes.ru/virus/virus_ehpshtejna_barra

Каковы симптомы вируса Эпштейн Барр у взрослых

Находясь в теле человека, возбудитель заболевания способен вызывать развитие лимфопролиферативных и аутоиммунных патологий. Самым распространенным проявлением бывает мононуклеоз. У взрослых пациентов передача вирусного агента осуществляется в процессе поцелуя через слюнную жидкость. В ее клетках обнаруживается огромное количество вирионов.

Симптомы Эпштейн Барр у взрослых

Симптоматика проявляется не сразу, происходит постепенное ее нарастание в определенной последовательности. В первой фазе симптомы практически не проявляются или выражены очень слабо, как при острой респираторной вирусной инфекции.

После того как организм человека поразила вирусная инфекция хронического течения, развиваются такие симптомы:

Отличительной чертой инфекционного процесса является увеличение лимфоузлов и их покраснение, на миндалинах формируется налет, развивается легкая гиперемия глнд, добавляется кашель, резь в горле при проглатывании и в состоянии покоя, дыхание через нос затрудняется.

Инфекция имеет фазы возрастания и стихания симптомов. Большинство пострадавших путает важные признаки патологии с гриппом вялого течения.

ВЭБ часто передается вместе с другими инфекционными агентами: грибками (молочница) и патогенными бактериями, возбудителями заболеваний ЖКТ.

Потенциальная опасность вируса Эпштейн-Барр

Вирус Эпштейна Барра у взрослых может вызывать следующие осложнения:

воспаление мозговой оболочки и/или головного мозга;
полирадикулоневрит;
нарушения нормального функционирования клубочков почек;
воспаление сердечной мышцы;
тяжелые формы гепатита.

Именно развитие одного или сразу нескольких осложнений может стать причиной смертельного исхода. Эпштейн Барр вирус способен приводить к разным патологиям в организме.

Инфекционный мононуклеоз

Хроническая усталость и ее проявления

Основной признак синдрома хронической усталости – это беспричинный гнев. После к нему добавляются депрессивные расстройства, боли в мышцах и суставах, проблемы с фиксацией внимания. Это связано с Эпштейн Барр вирусом.

Лимфогранулематоз

В первую очередь увеличиваются лимфатические узлы в шейной и подключичной области, при пальпации боль отсутствует. При озлокачествлении тканей возможно продвижение процесса на другие органы и системы.

Африканская лимфома злокачественного типа

Раковое поражение носоглотки

Если вирус поразил иммунитет человека, то начинает страдать ЦНС, печень, селезенка. У пострадавшего развивается желтуха, присоединяются психические расстройства и приступообразные боли в желудке.

При подозрении на наличие в теле человека вируса Эпштейна Барра стоит мгновенно обратиться за специализированной помощью и провести комплекс диагностический мероприятий. Это позволить выявить патологию на ранних этапах и уменьшить риск развития осложнений.

Диагностика вируса Эпштейн Барр

Для того чтобы обнаружить вирус Эпштейн Барра, врач должен провести осмотр предполагаемого больного и собрать анамнез. Для постановки точного диагноза схема диагностики включает такие мероприятия и процедуры.

Все вышеперечисленные исследования и манипуляции помогут как можно раньше определить наличие патологического процесса как у мужчин, так и у женщин. Это поможет начать своевременную терапию и предотвратить развитие неприятных осложнений.

Лечебные мероприятия

К сожалению, современная медицина не предлагает специфического лечения вируса Эпштейна Барра.

При перерождении патологического процесса в хроническую или острую форму, больного направляют к врачу-инфекционисту, а при ухудшении в виде опухолевых новообразований обращаются за помощью к врачу-онколога.

Продолжительность лечебной терапии вируса Эпштейн Барра зависит от степени поражения организма и может колебаться в пределах от 3 до 10 недель.

После проведения иммунологических исследований, и выявления отклонений в работе иммунной системы необходимо включить в схему лечения следующие группы медикаментов:

С целью увеличения фармакологической активности вышеперечисленных медикаментов возможно использование следующих позиций:

противоаллергические препараты;
бактерии для восстановления микрофлоры кишечника;
гепатопротекторы;
энтеросорбенты.

Для определения эффективности назначенной терапии и реакции организма больного на предложенную терапию необходимо каждую неделю сдавать клинический анализ крови, и ежемесячно осуществлять биохимическое исследование состава крови.

При тяжелых симптомах и осложнении лечение больного должно проводиться в стационарных условиях инфекционной больницы.

При обнаружении мононуклеоза инфекционного происхождения пациенту дополнительно назначается антибактериальная терапия (Азитромицин, Тетрациклин) сроком на 8-10 суток. В это время больной должен находиться в постоянном покое, и как можно больше отдыхать, для уменьшения риска разрыва селезенки. 2-3 недели запрещается поднимать тяжелые предметы, в некоторых случаях даже 2 месяца.

Чтобы избежать повторного заражения вирусом Эпштейна Барра следует на некоторое время поехать на оздоровительные процедуры в санаторий.

У людей, которые столкнулись, и переболи Эпштейном Барр вирусом, в организме обнаруживаются антитела из класса IgG. Они сохраняются на протяжении всей жизни. Вирус Эпштейн Барра не так страшен, как его описывают, главное – вовремя обратиться за лечением.

Почитать еще по теме:

Оставить комментарий Отменить ответ

Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения.

Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом.

Каковы симптомы вируса Эпштейн Барр у взрослых

Комментариев пока нет!

Тайная эпидемия: Вирус Эпштейна – Барр

В этой статье вы узнаете историю возникновения ✅ВИРУСА Эпштейна – Барр, механизм его передачи и тот чудовищный хаос, который он сеет на этапах стратегической защиты организма, о которых никто не знает, и какие средства могут уничтожить вирус и вернуть вам здоровье.

Вирус Эпштейна – Барр (ВЭБ) породил тайную эпидемию. По грубым подсчетам, из 320 миллионов американцев свыше 225 миллионов страдают той или иной формой ВЭБ. Вирус Эпштейна – Барр виновен в таинственных заболеваниях всех видов: у одних пациентов он вызывает усталость и боль, которой нет названия. У других проявляющиеся симптомы ВЭБ заставляют врачей назначать неэффективные методы лечения, в том числе заместительную гормональную терапию. Столько людей живут с этим вирусом, а врачи не могут его правильно распознать.

Вирус Эпштейна – Барр, синдром хронической усталости и фибромиалгия

Эпидемия ВЭБ бурно развивается, в том числе потому, что мало кто понимает, что это такое. В медицинских кругах известна только одна разновидность ВЭБ, но на самом деле таких разновидностей более шестидесяти. Вирус Эпштейна – Барр вызывает некоторые мучительные болезни, которые заводят врачей в тупик. Из таинственных болезней эта самая таинственная.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

У врачей нет ни малейшего представления, как функционирует вирус в долгосрочной перспективе и какие проблемы он создает. Можно только сказать, что ВЭБ вызывает множество проблем со здоровьем, считающихся сегодня таинственными заболеваниями, скажем, такими как фибромиалгия и синдром хронической усталости. Кроме того, ВЭБ является причиной и более серьезных заболеваний, о которых врачи думают, что разбираются в них, хотя в реальности все обстоит иначе, например, расстройства щитовидной железы, головокружение и шум в ушах.

Происхождение и механизм передачи вируса Эпштейна – Барр

Хотя вирус Эпштейна – Барр был обнаружен двумя замечательными врачами в 1964 году, его победоносное «шествие» по планете началось еще в 1900-е годы, то есть на полвека ранее. Ранние штаммы ВЭБ, которые до сих пор существуют среди нас, обнаруживаются очень нескоро, и заметные симптомы могут проявиться только ближе к старости, и даже тогда их вред незначителен. У большинства людей – именно эти неагрессивные штаммы ВЭБ.

К сожалению, ВЭБ эволюционировал десятки лет, и каждая последующая генерация вируса была сложнее предыдущей.

Врачи редко считают ВЭБ главной причиной того мириада проблем, которые он на самом деле создает; к тому же они совершенно не представляют себе, что с ним делать, даже если и диагностировали его наличие.

Механизм передачи разнообразен. Например, можно заразиться в младенческом возрасте, если мать была инфицирована. Вирус можно подцепить через инфицированную кровь, так как донорский материал не проверяется на наличие ВЭБ, поэтому любое переливание крови несет в себе риски. Вирусом можно заразиться, просто обедая в ресторане! И все потому, что повара очень нервничают, ведь блюда надо готовить быстро. В итоге они могут порезать палец или руку, наспех налепить пластырь и продолжить работать. Кровь попадает в пищу… И если вирус в контагиозной фазе, этого оказывается вполне достаточно для заражения.

Заражение может происходить через биологические жидкости, которыми обмениваются партнеры при половом контакте. В некоторых случаях достаточно одного поцелуя.

Впрочем, инфицированный человек не всегда заразен. Как правило, вирус распространяется на второй стадии. Открою секрет: в своем развитии ВЭБ проходит четыре стадии.

Вирус Эпштейна – Барр: Стадия первая

С момента заражения начинается латентный период: вирус находится в общем кровотоке, не причиняя никакого вреда, – он просто медленно самовоспроизводится, возрастает в численности и выжидает удобного момента для целенаправленного инфицирования.

Например, на протяжении многих дней вы выбиваетесь из сил, не оставляете себе ни малейшего шанса на полноценный отдых, лишаете свой организм необходимых питательных веществ, таких, как цинк или витамин B12. Вы испытываете травмирующее эмоциональное переживание, например, расставание или смерть любимого человека. В таком случае вирус обнаружит гормоны стресса и выберет удобное время для атаки.

Часто ВЭБ активизируется, когда в организме происходит серьезный гормональный сдвиг, например, в период полового созревания, беременности или менопаузы. Рассмотрим такой пример: женщина рожает ребенка. В послеродовой период у нее могут возникнуть разные симптомы, в том числе усталость, боли, недомогания, депрессия. В этом случае ВЭБ не нащупывает слабое место, так как гормоны служат ему питательной средой, а их избыток воздействует как провоцирующий фактор.

ВЭБ нечеловечески терпелив. Период укрепления в организме и выжидания удобного случая может занять несколько недель, месяцев или даже десяток лет, в зависимости от множества факторов.

Вирус особенно уязвим на первой стадии. Но поскольку он никак себя не проявляет и анализы не обнаруживают его наличие, то человек не подозревает, что нужно бороться с каким-то заболеванием, ведь недомогания он не ощущает.

Вирус Эпштейна – Барр: Стадия вторая

К концу своей первой стадии вирус Эпштейна – Барр уже готов бросить вызов человеческому организму. Именно тогда ВЭБ впервые заявляет о себе… симптомами мононуклеоза. Того самого печально известного мононуклеоза, который взрослые называют «болезнью поцелуев». Эту болезнь тысячи студентов подхватывают каждый год, изнуряя себя ночными вечеринками или зубрежкой.

Медицинское сообщество не знает о том, что каждый случай мононуклеоза означает вторую стадию ВЭБ.

Это период, когда вирус наиболее заразителен. Поэтому следует избегать контакта с кровью, слюной и другими биологическими жидкостями от инфицированного мононуклеозом… Или не допускать контакта с вашими биологическими жидкостями, если заразились вы.

На второй стадии заболевания иммунитет объявляет войну вирусу. Он вырабатывает клетки-идентификаторы, которые «метят» вирусы, то есть присоединяют к ним гормон, который обозначает их как захватчиков. Затем иммунитет высылает клеток-«солдат», которые обнаруживают и уничтожают меченые вирусные клетки. Такова сила иммунитета, который вас защищает.

Насколько жестокой будет эта битва – зависит от каждого конкретного человеческого организма, так как и люди разные, и штаммы ВЭБ отличаются друг от друга. Исход битвы определяется в итоге тем, каким именно штаммом вируса заражен человек. Одну-две недели у него может першить в горле, он утомляется – это все симптомы мононуклеоза, но очень маловероятно, что пациент поймет, что, собственно, случилось, и пойдет сдавать анализы.

Опять же, усталость, боль в горле, жар, головная боль, высыпания на нервной почве и прочее могут причинить серьезный вред и продержаться несколько месяцев. В таком случае человек с большей вероятностью обратится к врачу, тот возьмет кровь на анализ и обнаружит вирус в форме мононуклеоза… Но это далеко не обязательно так.

На протяжении второй стадии ВЭБ ищет для себя место постоянной дислокации, атакуя один или несколько важных органов; чаще всего это печень и/или селезенка. Вирус любит эти органы, потому что там накапливаются ртуть, диоксины и другие токсины. Эти яды – его благоприятная среда.

У вируса есть еще один секрет. Стрептококковая бактерия – его лучший друг. Организм сталкивается не просто с вирусом, а с бактерией, которая сеет хаос в иммунной системе организма и порождает собственный перечень симптомов. Стрептококк – это сопутствующий фактор номер один для вируса Эпштейна – Барр.

На второй стадии развития ВЭБ стрептококк может подняться вверх к носоглотке и вызвать острый фарингит, инфицируя пазухи носа, нос и ротовую полость. Или же спуститься вниз, вызывая инфекции в мочеполовой системе, вагине, почках или мочевом пузыре, провоцируя тем самым цистит.

Вирус Эпштейна – Барр: Стадия третья

Вирус поселяется в печени, селезенке и/или других органах и сразу же начинает обживать их.

С этого момента при проверке наличия вируса Эпштейна – Барр врач обнаружит антитела и сочтет, что они указывают на имевшую место в прошломинфекцию мононуклеотической фазы ВЭБ. Врач не найдет следов присутствия действующего вируса в кровотоке. Неразбериха вызвана одной из грубейших ошибок в истории медицины – непониманием механизма проникновения вируса сквозь бреши в иммунной системе организма. Пока вы не начнете следовать правилам по ликвидации ВЭБ, изложенным в этой книге, вирус будет размножаться и вызывать новые симптомы, причем они не отразятся в анализах. Та к как вирус селится в печени, селезенке и других органах, анализы по его обнаружению пока что не разработаны.

Так как вирус прячется в органах и его трудно обнаружить, организм полагает, что он выиграл войну и захватчик уже уничтожен. Иммунная система возвращается в свое обычное состояние, исчезают симптомы мононуклеоза, и врач говорит вам, что вы здоровы. К сожалению, на этом этапе вирус Эпштейна – Барр на самом деле только начинает свое путешествие по организму.

Если у вас типичная разновидность вируса, он может бездействовать внутри организма годами, может быть, десятилетиями, и вы ничего не узнаете. Но если у вас особенно агрессивная разновидность, ВЭБ может создать серьезные проблемы даже на первых этапах своего заселения.

Например, вирус может проникнуть глубоко в печень и селезенку, при этом они воспаляются и увеличиваются в размерах. Опять-таки, имейте в виду, что врач не знает, как увязать между собой симптомы, указывающие на наличие активного ВЭБ в прошлом и его текущую активность.

Вирус вырабатывает яды трех типов:

ВЭБ выделяет токсичные отходы или побочные продукты жизнедеятельности вируса. Их становится все больше и больше, поскольку вирус размножается, его растущей в численности армии подвозят продовольствие, и она выделяет ядовитый побочный продукт. Эти отходы часто идентифицируются как спирохеты, которые вызывают ложный положительный результат при титриметрическом анализе на боррелиоз, что приводит к ошибочному диагнозу.
Когда погибает вирусная клетка – а это случается довольно часто, так как ее жизненный цикл составляет шесть недель, – ее мертвая оболочка токсична и продолжает отравлять тело. Как и в случае с вирусными отходами жизнедеятельности, эта проблема только усугубляется с ростом численности армии ВЭБ и вызывает усталость.
В ходе двух вышеописанных процессов ВЭБ вырабатывает нейротоксин – иначе говоря, яд, который нарушает нервную функцию и нарушает работу иммунной системы. Вирус выделяет этот специфический токсин в стратегически важные периоды третьей стадии. На четвертой стадии процесс выделения токсина безостановочен, и это защищает вирус от того, чтобы быть обнаруженным и атакованным иммунной системой организма.

Последствия наличия в организме агрессивного штамма ВЭБ могут быть следующими:

Печень работает настолько вяло, что плохо нейтрализует токсины в организме.
Гепатит С (кстати, ВЭБ – основная причина гепатита С).
Из-за слабоактивной печени снижается уровень соляной кислоты в желудке и начинается процесс самоотравления кишечника, который иногда вызывает неполное переваривание и гниение остатков пищи и заканчивается рвотой и/или запором.
Обостренная восприимчивость к еде, которая никогда не вызывала проблем ранее. Так происходит потому, что вирус потребляет пищу, которая ему нравится, допустим, сыр, и перерабатывает в нечто такое, что организм не выносит.

Вы «сгораете» на работе, переживаете сильную эмоциональную встряску, получаете травму в результате автомобильной аварии, вы беременны или у вас наступила менопауза.

Вирус ждет своего часа, пока гормоны стресса не подадут сигнал, что вы находитесь в особо уязвимом состоянии, и он не почувствует их.

Когда вирус практически готов к нападению, он начинает выделять нейротоксин. Таким образом, усиливается нагрузка на иммунитет, и без того уже ослабленный продуктами жизнедеятельности ВЭБ и погибшими вирусами. Рано или поздно весь этот яд в организме запустит механизм иммунного ответа, но иммунная система будет в полном замешательстве, поскольку не представляет, откуда именно взялся токсин.

Волчанка

Механизм реагирования иммунной системы, только что мной описанный, порождает таинственные симптомы, которые врачи называют волчанкой. У медицинского сообщества нет ни малейшего понятия, что волчанка – это просто реакция организма на продукты жизнедеятельности и токсины вируса Эпштейна – Барр. Это аллергическая реакция организма на нейротоксины. Из-за них повышается уровень индикаторов воспаления, которые служат врачам маркерами для распознания и диагностирования волчанки. По сути, волчанка – это не что иное, как вирусная инфекция Эпштейна – Барр.

Гипотиреоз и другие расстройства щитовидной железы

Между тем как иммунная система пребывает в полном расстройстве, ВЭБ, воспользовавшись этим преимуществом, покидает органы, где обосновался ранее, и совершает набег на другие жизненно важные органы или на железы – и тогда приходит время вашей щитовидной железы.

Медицинское сообщество до сих пор не имеет представления о том, что реальной причиной большинства расстройств и заболеваний щитовидной железы является вирус Эпштейна – Барр – в частности, не только болезни Хашимото, но и болезни Грейвса, рака щитовидной железы и других заболеваний. (Иногда заболевания щитовидной железы вызываются радиацией, но более чем в 95 процентах случаев виновником является вирус Эпштейна – Барр.) До сих пор медицинские исследования не выявили истинные причины заболеваний щитовидной железы, и должны пройти десятки лет, прежде чем ученые обнаружат, что ВЭБ – тот самый вирус, который их вызывает. Если вы слышите диагноз «болезнь Хашимото», на самом деле это означает, что врач не знает, что идет не так. Он утверждает, что организм атакует щитовидную железу, и причина этой точки зрения – заблуждение. Истина в том, что именно ВЭБ, а не ваш организм, атакует щитовидную железу.

Добравшись до щитовидки, ВЭБ вонзается в ее ткани. Вирусные клетки буквально извиваются и вращаются наподобие сверл, проникая вглубь щитовидки, умерщвляя ее клетки, оставляя рубцы на своем пути, вызывая скрытый гипотиреоз у миллионов женщин, как в легкой, так и более серьезной форме.

Иммунная система замечает вторжение и пытается среагировать, вызывая воспаление, но поскольку она путает нейротоксин ВЭБ, его продукты жизнедеятельности и ядовитые погибшие вирусные клетки, и сам вирус, который прячется в щитовидке, то ей не удается пометить вирус и окончательно уничтожить его.

Хотя вышеизложенная информация может звучать пугающе, не беспокойтесь: у щитовидки есть внутренний резерв, который поможет ей омолодиться и самоисцелиться – с тем условием, что она будет получать для этого все необходимое. Никогда не стоит недооценивать силу иммунитета, тем более что в конце этой главы вы узнаете, как его можно активизировать вновь.

У иммунной системы есть план Б: она пытается выстроить на пути вируса заслон из кальция, и в щитовидке образуются узелки. Впрочем, эта попытка не причиняет вреда ВЭБ. Во-первых, бо́льшая часть вирусных клеток избегает этой атаки и остается на свободе. Во-вторых, вирусная клетка, от которой вроде бы успешно отгородилась иммунная система, как правило, остается в живых и обустраивается в своей кальциевой тюрьме, как в уютном домике. Она питается вашей щитовидкой и высасывает из нее энергию. В конечном счете, вирусная клетка может перестроить свою тюрьму под активное новообразование, так называемую кисту, что создает дополнительную нагрузку на щитовидную железу.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Заметьте, атаки иммунной системы против ВЭБ могут причинить вред вашему организму, если вы не едите пищу, богатую кальцием. Если для строительства защитной стены иммунитету не хватает кальция, он извлечет необходимое из костей, и разовьется остеопороз.

Одновременно сотни вирусных клеток, которые не томятся в плену узелков щитовидной железы, могут ослабить ее и снизить эффективность выработки гормонов, необходимых для нормального функционирования организма. В свою очередь, дефицит соответствующих гормонов щитовидки в сочетании с токсинами ВЭБ может привести к ожирению, усталости, туману в голове, ухудшению памяти, депрессии, облысению, бессоннице, ломкости ногтей, мышечной слабости и/или десяткам прочих симптомов.

Впрочем, некоторые особенно редкие и агрессивные штаммы ВЭБ не останавливаются на достигнутом. Они вызывают рак щитовидной железы. Уровень данного онкологического заболевания стремительно растет, но врачи не подозревают, что причина кроется в увеличении численности редких, агрессивных штаммов ВЭБ.

Вирус Эпштейна – Барр вторгается в щитовидную железу, преследуя стратегическую цель: он стремится посеять хаос в эндокринной системе организма и подвергнуть ее стрессу. Колония вирусов в надпочечной железе вырабатывает дополнительный адреналин – любимую пищу ВЭБ. Он прибавляет ему сил и позволяет нацелиться на конечную цель – нервную систему.

Вирус Эпштейна – Барр: стадия четвертая

Конечная цель вируса Эпштейна – Барр – покинуть щитовидную железу и воспалить центральную нервную систему.

Как правило, иммунная система не допускает подобного сценария. Но если на третьей стадии проникновения в щитовидную железу вирус с успехом истощил организм и, в довершение всех бед, вас вдруг свалит с ног болезнь или серьезная эмоциональная травма, то ВЭБ воспользуется вашей слабостью и начнет вызывать множество странных симптомов, которые варьируются от учащенного сердцебиения до общего недомогания и болей.

Стандартный сценарий обычно включает в себя несчастный случай, хирургическую операцию или другую физическую травму, повлекшую за собой страдания и отвратительные ощущения, которые оказываются намного устойчивее, чем предполагалось вначале. Типичная жалоба пациента: «чувствую себя так, словно меня переехал грузовик».

Анализы крови, рентген, МРТ ничего не выявляют, и доктора не подозревают, что нервы воспалены. Таким образом, четвертая стадия ВЭБ является основной причиной таинственных заболеваний – тех, которые сбивают с толку врачей.

На самом деле происходит следующее: поврежденные нервные клетки стимулируют выработку гормона, сигнализирующего организму, что они попали под удар и нуждаются в восстановлении. На четвертой стадии ВЭБ обнаруживает этот гормон и рвется вперед, чтобы ухватиться за эти поврежденные нервы.

Нерв похож на нить пряжи, с которой свисают крошечные корневые волоски. Когда нерв повреждается, то на краях оболочки нерва погибают корневые волоски. ВЭБ выискивает в них отверстия и прикрепляется к ним. Если ему это удается, воспаление в этой области может сохраняться годами. В результате даже относительно небольшая травма долго не заживает и причиняет постоянную боль.

К проблемам, которые вызваны этим вирусным воспалением, могут относиться мышечные боли, боли в суставах, болезненные уплотнения, боли в спине, покалывание и/или онемение верхних и нижних конечностей, мигрени, постоянная усталость, головокружение, мушки перед глазами, бессонница, беспокойный сон и ночная потливость. Иногда пациентам с этими недомоганиями ставят диагноз: фибромиалгия, синдром хронической усталости или ревматоидный артрит, притом, что эти названия лишь характеризуют симптомы, и, выдумывая их, медицинские круги расписываются в собственном невежестве и незнании средств для излечения. Пациентов неправильно лечат, потому что не обращают внимания на истинного виновника заболевания, на самом же деле эти таинственные болезни относятся к проявлению четвертой стадии вируса Эпштейна – Барр.

Одной из самых больших ошибок является ситуация, когда врачи ошибочно принимают вирус Эпштейна – Барр за симптомы перименопаузы и менопаузы у женщин. Такие симптомы, как приливы, ночная потливость, учащенное сердцебиение, головокружение, депрессия, выпадение волос, тревога, и раньше, и сейчас неверно истолковываются как гормональные сдвиги, что положило начало злополучному движению сторонников заместительной гормональной терапии.

Давайте рассмотрим подробнее хронические заболевания, которые десятилетиями озадачивают врачей и наблюдаются на четвертой стадии вируса Эпштейна – Барр.

Синдром хронической усталости

На протяжении многих веков женщины сталкиваются с отрицанием наличия физической причины их недомоганий. Как и пациенты с фибромиалгией (смотри ниже), пациенты с синдромом хронической усталости (СХУ), известным под такими названиями, как миалгический энцефаломиелит/синдром хронической усталости (МЭ/СХУ), синдром хронической усталости иммунной дисфункции (СХУИД) и расстройство систематического истощения и эмоциональной неустойчивости (РСИЭН), нередко слышат, что они – лжецы, лентяи, сумасброды и/или сумасшедшие. Но эта болезнь поражает женщин в несоразмерно больших масштабах, чем мужчин.

Синдром хронической усталости на подъеме.

Это состояние широко распространено среди молодых студенток, когда к середине семестра они приходят домой и валятся в постель, еле живые от усталости. Для девушки в позднем подростковом возрасте или на рубеже двадцати лет такая напасть, как СХУ, может быть весьма пагубной – тем временем как ее друзья вступают в отношения, строят карьеру, она понимает, что топчется на месте и не оправдывает родительских надежд.

Женщины, которым ставят диагноз СХУ в тридцать, сорок или пятьдесят лет, сталкиваются с другими препятствиями: хотя к этому моменту вы уже достаточно взрослый человек – ваша жизнь вошла в определенную колею и есть группа поддержки, но вы берете на себя определенные обязательства. Очень возможно, что вы, пытаясь быть незаменимым человеком, берете на себя слишком большую ответственность, и тогда вам будет труднее вести себя адекватно, когда СХУ перейдет в наступление. Ошибочный диагноз сопровождается чувствами вины, страха и стыда, которые усугубляют изоляцию обеих возрастных групп.

Я уверен, что если у вас СХУ, значит, ваше физическое страдание невыносимо, но вы сталкиваетесь с тем, что вам говорят: «Да ладно тебе, ты же выглядишь совершенно здоровой». Это так досадно: чувствовать себя больной и слышать от врачей, друзей и близких, что с тобой все в порядке.

Синдром хронической усталости реален. Так проявляется вирус Эпштейна – Барр.

Как мы уже видели, у пациентов со СХУ присутствует повышенная нагрузка в форме ВЭБ, который систематически подтачивает организм, вырабатывая нейротоксин, воспаляющий ЦНС. В конечном счете этот нейротоксин может ослабить функцию надпочечников и пищеварительной системы, так что вы чувствуете себя обессиленными.

Фибромиалгия

Более 60 лет медицина отказывала фибромиалгии в статусе легитимной проблемы. В настоящее время медицинское сообщество наконец-то признало, что она существует.

Лучшим объяснением официальной медицины на данный момент является то, что фибромиалгия – это повышенная нервная активность. Но что это такое на самом деле, никто не знает. Здесь нет вины врачей. Они не располагают магической книгой, которая рассказала бы, что именно поможет пациентам с фибромиалгией или в чем истинная причина их боли.

Пройдут годы, пока система здравоохранения обнаружит подлинную причину этого заболевания – поскольку оно вирусное и имеет непосредственную локализацию на уровне нервов, что современные медицинские приборы определить не могут.

Лица, страдающие фибромиалгией, подвергаются самой настоящей и выматывающей атаке. Это расстройство вызвано вирусом Эпштейна – Барр, который одинаково воспаляет как ЦНС, так и нервы всего организма, вызывая при этом ноющую боль, чувствительность к прикосновениям, ужасную усталость и массу других проблем.

Тиннитус

В большинстве случаев тиннитус, или звон в ушах, вызван попаданием ВЭБ в нервный канал внутреннего уха, именуемый лабиринтом. Из-за вируса возникают воспаление и вибрация в лабиринте и вестибулокохлеарном нерве, и поэтому звенит в ушах.

Головокружение и болезнь Меньера

В головокружении и болезни Меньера врачи часто винят кристаллы кальция, или камни, которые отрываются от стенок внутреннего уха. Однако большинство хронических случаев вызваны раздражающим воздействием нейротоксина ВЭБ на блуждающий нерв.

Прочие симптомы

Беспокойство, головокружение, сдавленность и боль в груди, спазм пищевода и астма могут быть вызваны воспалением блуждающего нерва вследствие ВЭБ.

Бессонница, покалывание и онемение рук и ног могут быть вызваны постоянным воспалением диафрагмального нерва из-за ВЭБ.

Учащенное сердцебиение может возникнуть из-за переизбытка ядовитых останков и продуктов жизнедеятельности ВЭБ в митральном клапане сердца.

Если вы заражены или подозреваете, что заражены, вы понимаете, что вирус можно обнаружить в четвертой стадии. Не отчаивайтесь. Расслабьтесь. Если вы предпримете верные шаги – врачи не знают о них, но они рассматриваются в конце этой главы, вы сможете выздороветь, восстановить иммунитет, вернуть себе нормальное состояние и снова стать хозяином своей жизни.

Разновидности вируса Эпштейна – Барр

Как я уже отмечал выше, существует более 60 разновидностей вируса Эпштейна – Барр. Это число так велико, потому что вирусу уже больше века. За это время поколения людей переболели различными гибридами и штаммами, которые развивались и мутировали. По степени опасности их можно разделить на шесть групп, по десять разновидностей на группу.

ВЭБ первой группы – самый старый и самый слабый. Как правило, у этих штаммов вируса переход от одной стадии к другой растягивается на годы и даже десятилетия. Их влияние может быть незаметно, пока вы не разменяете седьмой или восьмой десяток лет, и то это будет всего лишь боль в спине. Они могут остаться внутри организма и никогда не достигнут третьей или четвертой стадии.

У ВЭБ второй группы переход из одной стадии в другую занимает чуть меньше времени, чем у ВЭБ первой группы: симптомы могут проявиться в 50–60 лет. Эти разновидности вируса в основном задерживаются в щитовидке и высылают лишь отдельные вирусные клетки, чтобы те вызвали воспаление в нервах, но оно будет умеренным. Медицине известны лишь те разновидности ВЭБ, которые относятся к этой группе.

У ВЭБ третьей группы переход будет еще быстрее, чем у ВЭБ второй группы, и поэтому его симптомы могут проявиться в возрасте 40 лет. Добавлю, что эти вирусы проходят все четыре стадии, то есть окончательно покидают щитовидку и прикрепляются к нервам. Вирусы этой группы могут вызывать множество болезней, в том числе боли в суставах, усталость, учащенное сердцебиение, звон в ушах и головокружение.

Заболевания ВЭБ четвертой группы заметны уже в тридцать лет. Его агрессивное воздействие на нервы может привести к симптомам фибромиалгии, синдрому хронической усталости, туману в голове, спутанности сознания, беспокойству, нервозности и прочему букету заболеваний первой, второй и третьей групп в совокупности. Мало того, эта группа может вызывать симптомы посттравматического стрессового расстройства, даже если человек никогда не подвергался никаким травмам, кроме внутреннего воспаления из-за вируса.

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

ВЭБ пятой группы вызывает значительные проблемы уже в двадцать лет. Это особенно скверная форма вируса, так как она поражает организм уже тогда, когда молодой человек только вступает во взрослую жизнь. Она может вызывать все проблемы четвертой группы и питается такими негативными эмоциями, как беспокойство и страх. Не замечая никаких отклонений от нормы, врачи считают своих пациентов молодыми и здоровыми людьми и поэтому заявляют: «Все это у вас в голове» и дают направление к психологам, чтобы те убедили их, что происходящее в организме нереально. Мало того, если пациенту «посчастливится» попасть к врачу, который увлекается модными веяниями, очень возможно, что он уйдет с неправильным диагнозом «боррелиоз».

Наихудшей разновидностью является ВЭБ шестой группы, который поражает даже маленьких детей. Помимо того вреда, который причиняет ВЭБ пятой группы, симптомы ВЭБ шестой группы могут быть настолько серьезны, что ошибочно диагностируются как лейкемия, вирусный менингит, волчанка и многое другое. Вирус подавляет иммунитет, что приводит к множеству симптомов, таких как нервная сыпь, дрожь в конечностях и сильные нервные боли.

Исцеление от вируса Эпштейна – Барр

Поскольку вирус легко подхватить, но трудно обнаружить, и он вызывает множество таинственных симптомов, вполне объяснимо, что вы думаете о вирусе как о непобедимом, а его предполагаемые последствия приводят вас в уныние.

Но есть одна хорошая новость. Если вы будете внимательно и терпеливо следовать шагам, изложенным в этой статье, вы можете исцелиться. Можно восстановить иммунитет, избавиться от ВЭБ, омолодить организм, получить полный контроль над здоровьем и двигаться дальше.

Продолжительность процесса сугубо индивидуальна и зависит от бесчисленного множества факторов. Кто-то побеждает вирус за три месяца. В большинстве случаев этот период занимает один год, но кому-то понадобится полтора года и более.

Полезные продукты

Определенные виды фруктов и овощей могут помочь вашему организму избавиться от ВЭБ и исцелиться от его последствий. Ниже приведены наименования продуктов, которые нужно включить в свой рацион в первую очередь (они перечислены в порядке от важных к второстепенным). Постарайтесь употреблять хотя бы три таких продукта в день – чем больше, тем лучше, и чередуйте их в своем рационе, чтобы через неделю-другую все эти продукты были в вашем организме.

Дикая черника: способствует восстановлению ЦНС и выводит из печени нейротоксины ВЭБ.
Сельдерей: повышает уровень соляной кислоты в кишечнике и обеспечивает приток минеральных солей в ЦНС.
Бобовые: в них содержится много цинка и селена, они укрепляют иммунитет против ВЭБ.
Спаржа: чистит печень и селезенку; укрепляет поджелудочную железу.
Шпинат: создает щелочную среду в организме и обеспечивает нервную систему высокоусваиваемыми микроэлементами.
Кориандр: выводит тяжелые металлы, например, ртуть и свинец – любимые продукты питания ВЭБ.
Петрушка: выводит избыток меди и алюминия, которыми питается ВЭБ.
Кокосовое масло: противовирусное и противовоспалительное средство.
Чеснок: противовирусное и антибактериальное средство, которое защищает от ВЭБ.
Имбирь: способствует усвоению питательных веществ и снимает спазмы, ассоциируемые с ВЭБ.
Малина: богата антиоксидантами. Выводит свободные радикалы из органов и кровотока.
Салат-латук: стимулирует перистальтику желудочно-кишечного тракта и ускоряет вывод ВЭБ из печени.
Папайя: восстанавливает центральную нервную систему; нормализует и восстанавливает баланс соляной кислоты в кишечнике.
Абрикосы: восстанавливают иммунную систему и улучшают кровь.
Гранаты: способствуют детоксикации и очищению крови, а также лимфатической системы.
Грейпфрут: неиссякаемый источник биофлавоноидов и кальция. Поддерживает иммунную систему и выводит токсины из организма.
Капуста: высокое содержание специфических алкалоидов, которые защищают от ВЭБ.
Сладкий картофель: способствует очищению и детоксикации печени от побочных продуктов и токсинов ВЭБ.
Огурцы: укрепляют надпочечники и почки, выводят нейротоксины из кровотока.

Лечебные травы и биологически активные добавки

Следующие травы и добавки (перечислены в порядке от важных к второстепенным) укрепляют иммунитет, помогают организму исцелиться от последствий вируса:

Кошачий коготь: эта трава уменьшает концентрацию ВЭБ и сопутствующих бактерий, например, Streptococcus A и Streptococcus B.
Серебряный гидрозоль: снижает вирусную нагрузку ВЭБ.
Цинк: укрепляет иммунитет и защищает щитовидку от воспаления ВЭБ.
Витамин B₁₂ (метилкобаламин и/или аденозилкобаламин): укрепляет ЦНС.
Корень солодки: снижает воспроизводство ВЭБ, укрепляет надпочечники и почки.
Мята лимонная: противовирусное и антибактериальное средство. Уничтожает клетки ВЭБ и укрепляет иммунитет.
5-MTHF (5-метилтетрагидрофолат): способствует укреплению эндокринной системы и ЦНС.
Селен: укрепляет и защищает ЦНС.
Красные морские водоросли: мощное противовирусное средство, которое выводит тяжелые металлы, например ртуть, и снижает концентрацию вируса.
L-лизин: снижает концентрацию ВЭБ и действует как противовоспалительное средство ЦНС.
Спирулина (предпочтительно из Гавайев): восстанавливает ЦНС и выводит тяжелые металлы.
Эстер-C: укрепляет иммунную систему и выводит из печени токсины ВЭБ.
Лист крапивы: обеспечивает приток жизненно важных микроэлементов в мозг, кровь и ЦНС.
Монолаурин: противовирусное средство; минимизирует концентрацию ВЭБ и ослабляет сопутствующие факторы.
Бузина: противовирусное средство; укрепляет иммунную систему.
Красный клевер: чистит печень, лимфатическую систему и селезенку от нейротоксинов ВЭБ.
Звездчатый анис: противовирусное средство; способствует уничтожению ВЭБ в печени и щитовидной железе.
Куркумин: компонент куркумы, который способствует укреплению эндокринной системы и ЦНС.опубликовано econet.ru.

Автор Энтони Уильям,”Взгляд внутрь болезни. Все секреты хронических и таинственных заболеваний и эффективные способы их полного исцеления “

Задайте вопрос по теме статьи здесь

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

способов лечения вируса Эпштейна-Барра – RightDiagnosis.com

Лечение вируса Эпштейна-Барра:

В отличие от многих других вирусных заболеваний, очень сложно контролировать распространение инфекции Эпштейна-Барра с помощью элементарных гигиенических мер. Это связано с тем, что вирус Эпштейна-Барра чрезвычайно распространен и вызывает инфекцию у 95% людей в тот или иной момент в течение их жизни. Также возможно распространение вируса Эпштейна-Барра, даже если человек не болен после того, как исчезли все признаки инфекции.Тем не менее, избегание контакта со слюной других людей, которая потенциально может переносить вирус Эпштейна-Барра, путем отказа от совместного использования очков или зубных щеток по-прежнему является хорошей мерой профилактики заболеваний.

В настоящее время нет лекарства от вируса Эпштейна-Барра. Если есть симптомы, лечение включает меры, которые помогают облегчить симптомы, чтобы человек чувствовал себя достаточно комфортно, чтобы получить отдых, необходимый для поддержания сил и восстановления без развития осложнений.

Лечение включает в себя достаточный отдых и прием безрецептурных лекарств, таких как ацетаминофен или ибупрофен, по назначению для облегчения симптомов, таких как жар, головная боль и боль в горле.Никогда не следует давать аспирин детям или подросткам, у которых есть лихорадка, из-за риска развития опасного для жизни расстройства, называемого синдромом Рея. Хороший уход также включает употребление большого количества жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание.

Антибиотики не назначаются против вируса Эпштейна-Барра, потому что они неэффективны против вирусов, вызывающих вирус Эпштейна-Барра. Однако антибиотики могут быть назначены, если у человека развивается вторичная бактериальная инфекция как осложнение вируса Эпштейна-Барра, например, ангина, тонзиллит или бактериальный синусит.Доступные в настоящее время противовирусные препараты также не действуют при лечении вируса Эпштейна-Барра.

Кортикостероидные препараты могут быть назначены для уменьшения отека миндалин и горла, который может возникнуть при мононуклеозе.

Список лечения вируса Эпштейна-Барра

Список методов лечения, упомянутых в различных источниках для вируса Эпштейна-Барра включает следующий список. Всегда обращайтесь за профессиональной медицинской помощью по поводу любого лечения или изменить планы лечения.

Вирус Эпштейна-Барра: продукты, скидки и предложения на торговой площадке

Категории продуктов, предложений и рекламных акций, доступных для вируса Эпштейна-Барра:

Вирус Эпштейна-Барра: врачи-исследователи и специалисты

Изучите всех специалистов, включая рейтинги, принадлежность и санкции.

Немеченые лекарственные средства и лекарства для лечения вируса Эпштейна-Барра:

Немаркированные альтернативные лекарственные препараты для лечения вируса Эпштейна-Барра включают:

Купить товары, связанные с лечением вируса Эпштейна-Барра

Новый способ борьбы с вирусом Эпштейна-Барра

На этом электронно-микроскопическом изображении двух вирионов вируса Эпштейна-Барра (вирусных частиц) показаны круглые капсиды – генетический материал, заключенный в белковые оболочки, – свободно окруженные мембранной оболочкой.Кредит: DOI: 10.1371 / journal.pbio.0030430.g001

Группа исследователей из Университета здравоохранения штата Юта показала, что вирус Эпштейна-Барра, вызывающий мононуклеоз и связанный с развитием нескольких видов рака, использует новую стратегию выживания. Вирус берет на себя бразды правления клеточным механизмом своего хозяина, чтобы делать копии самого себя и отдавать приоритет производству собственных белков над белками клетки-хозяина. Исследователи надеются использовать эти знания для разработки нового вида лечения инфекции вирусом Эпштейна-Барра.

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) – это вирус герпеса человека, обнаруживаемый у 95% населения. Как и другие герпесвирусы, ВЭБ может передаваться от человека к человеку. Однако вирус обычно остается латентным – то есть он задерживается внутри клеток без активной репликации – в течение всей жизни хозяина и редко вызывает заболевание, выходящее за рамки первоначальной инфекции. Однако в некоторых случаях триггеры окружающей среды, включая стресс или сопутствующие инфекции и подавление иммунитета, создают условия, в которых вирус может процветать, иногда вызывая редкий тип лимфомы или другого рака.

Четыре года назад исследовательская группа U of U Health обнаружила, что спиронолактон, лекарство, обычно применяемое для лечения сердечной недостаточности, обладает неожиданной противовирусной активностью против EBV. Они обнаружили, что лекарство нацелено на белок EBV, называемый SM, который лаборатория Сваминатана и другие ранее показали, что он необходим для репликации EBV.

«Мы были озадачены тем, как спиронолактон, лекарство, которое, как считается, действует на совершенно несвязанный путь, связанный с потоком натрия в почках, может влиять на вирус или на функцию SM», – говорит старший автор Санкар Сваминатан, M.Н., Заведующий отделением инфекционных болезней Университета здравоохранения и профессор кафедры внутренних болезней.

Теперь они узнали больше о том, как это работает, и опубликовали свои выводы в Proceedings of the National Academy of Sciences .

Несколько лет назад группа французских исследователей обнаружила, что спиронолактон разрушает белок хозяина, называемый XPB, который играет важную роль в клеточной транскрипции – одном из первых шагов в экспрессии генов. Следуя этой инициативе, Сваминатан и его коллега Динеш Верма провели серию экспериментов, чтобы изучить потенциальную связь между двумя белками, с которыми взаимодействует препарат, XPB и SM.

Исследователи впервые применили метод молекулярной биологии, чтобы снизить количество XPB в клетках-хозяевах. В результате вирус не смог реактивироваться и начал действовать так, как будто у него больше не было функционального SM. Затем исследовательская группа показала, что SM переправляет белок XPB непосредственно в вирусную ДНК.

Наконец, исследователи использовали метод, включающий химическое маркирование уридина, одного из четырех строительных блоков алфавита РНК, для изучения репликации вируса.Используя этот метод, они продемонстрировали, что отключение XPB приводит к более низким уровням информационных РНК для 15 специфических вирусных белков, производство которых способствует SM, в то время как экспрессия других генов EBV не затрагивается.

«Мы показали, что SM неожиданно играет роль в активации транскрипции и кооптирует этот единственный клеточный белок для этого», – говорит Динеш Верма, доктор философии, доцент кафедры внутренней медицины.

Согласно Сваминатану, эти 15 белков выполняют функции, которые позволяют вирусу размножаться у здоровых людей.”Вирус эволюционировал, чтобы производить эти белки в нужное время, чтобы не дать инфицированным клеткам погибнуть достаточно долго, чтобы сделать несколько копий вируса и, возможно, заразить еще пару клеток

, прежде чем сработает иммунная система и позаботится об этом, – говорит Сваминатан. – Как это часто бывает с вирусами, это решение одновременно очень специфическое и очень умное ».

У пациентов с нарушенной иммунной системой те же самые свойства – поддержание жизни инфицированных клеток и помощь им в уклонении от иммунной системы – могут привести к неконтролируемой пролиферации, общей характеристике рака.

В настоящее время исследователи пытаются найти новые лекарства, нацеленные на XPB, чтобы предотвратить реактивацию EBV и других герпесвирусов человека у пациентов с трансплантатами, пациентов с ВИЧ и других пациентов с ослабленным иммунитетом.

«Долгосрочная идея заключается в том, что мы сможем разработать лекарства, которые сохранят вирус в полной латентности и что это поможет снизить риск развития рака, связанного с ВЭБ», – говорит Сваминатан.

«Вирус Эпштейна-Барра кооптирует компонент TFIIH XPB для специфической активации основных литических промоторов вируса» Динеш Верма, Трентон Мел Черч и Санкар Сваминатан был опубликован в Интернете в PNAS .

Скрыто на виду: хорошо известный препарат может стать новым средством лечения вирусов герпеса

Дополнительная информация: Динеш Верма и др. Вирус Эпштейна-Барра кооптирует компонент TFIIH XPB для специфической активации основных литических промоторов вируса, Proceedings of the National Academy of Sciences (2020).DOI: 10.1073 / pnas.2000625117 Предоставлено Университет медицинских наук штата Юта

Ссылка : Новый способ борьбы с вирусом Эпштейна-Барра (29 мая 2020 г.) получено 21 ноября 2020 из https: // medicalxpress.ru / news / 2020-05-epstein-barr-virus.html

Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

Вирус Эпштейна-Барра как триггер аутоиммунных заболеваний печени

Патогенез аутоиммунных заболеваний включает сочетание генетических факторов и воздействия окружающей среды, включая инфекционные агенты.Инфекционные триггеры обычно участвуют в индукции аутоиммунного заболевания, при этом вирус Эпштейна-Барра (EBV) участвует в некоторых аутоиммунных заболеваниях. ВЭБ привлекает внимание в патогенезе аутоиммунных заболеваний из-за его высокой распространенности во всем мире, его устойчивости на протяжении всей жизни в В-лимфоцитах хозяина, а также его способности изменять иммунный ответ хозяина и подавлять апоптоз. Однако доказательства в поддержку ВЭБ в патогенезе варьируются в зависимости от заболевания.Аутоиммунные заболевания печени (AiLD), включая аутоиммунный гепатит (AIH), первичный билиарный цирроз (PBC) и первичный склерозирующий холангит (PSC), имеют потенциальную причинную связь с EBV. Данных о EBV и AiLD немного. Отсутствие доказательств того, что ВЭБ при AiLD также может отражать редкость этих состояний. Инфекция ВЭБ также связана с другими аутоиммунными заболеваниями, которые часто сопутствуют AiLD. В этой статье будет проведен критический анализ литературы, посвященной связи между инфекцией EBV и развитием AiLD.Текущие данные далеки от окончательного подтверждения теории связи между EBV и AiLD.

1. Введение

Некоторые вирусы считаются триггерами аутоиммунитета и явного аутоиммунного заболевания [1–6]. Среди них вирус Эпштейна-Барра (EBV), который является причиной инфекционного мононуклеоза, является уникальным в определенном смысле, так как он участвует в индукции множества аутоиммунных заболеваний [7, 8]. К ним относятся системная красная волчанка (СКВ), рассеянный склероз (РС), аутоиммунный тиреоидит (АТ), ревматоидный артрит (РА), воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), инсулинозависимый сахарный диабет (IDDM), синдром Шегрена (SjS), системные заболевания. склероз (SSc), миастения и аутоиммунные заболевания печени (AiLD) [7–20].Фактически, существует очень мало аутоиммунных заболеваний, при которых ВЭБ не рассматривается как потенциальный триггер иммуно-опосредованного разрушения. Хотя в отношении некоторых из этих заболеваний появляется все больше данных в поддержку связи между EBV и аутоиммунитетом, эта связь не так сильна, как при других, и патогенное участие EBV является предметом жарких споров.

В этой статье обсуждаются клинические и экспериментальные данные, исследующие роль EBV в патогенезе AiLD. Поскольку эти заболевания часто встречаются вместе с внепеченочными аутоиммунными заболеваниями, мы также обсуждаем участие EBV в патогенезе аутоиммунных проявлений, наблюдаемых у пациентов с AiLD, поскольку эта тема ранее не обсуждалась подробно.AiLD включают гетерогенную группу заболеваний, которые влияют на гепатоциты, как в случае аутоиммунного гепатита (AIH), и холангиоциты, как в случае первичного билиарного цирроза (PBC) и первичного склерозирующего холангита (PSC). Доказательства того, что EBV является возбудителем, варьируются от одного аутоиммунного заболевания печени к другому (таблица 1). Однако не существует убедительных доказательств связи EBV с индукцией AiLD.


Болезнь	Доказательства в пользу EBV	Доказательства против EBV

Аутоиммунный гепатит (AIH)	(i) Несколько отчетов о случаях, указывающих на развитие АИГ после инфицирования ВЭБ	(i) Высокая распространенность ВЭБ указывает на более высокое развитие инфекции АИГ после ВЭБ, что не так (ii) Сильная связь ВЭБ с аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка (СКВ ), которые обычно не сопутствуют АИГ (iii) пептид, имитирующий CYP2D6 _259–271 из BVRF1 EBV, совершенно нереактивен у анти-CYP2D6 _254–271 положительных пациентов с AIH-2
	(ii) Серологические доказательства EBV-инфекции у пациентов с АИГ
	(iii) Сильная связь между EBV и ревматоидным артритом, аутоиммунным тироидным заболеванием и синдромом Шегренса д, которые часто являются сопутствующими у пациентов с АИГ или другими AiLD
	(iv) Молекулярная мимикрия и иммунологическая перекрестная реактивность с участием эпитопа EBNA EBV и иммунодоминантного эпитопа CYP2D6 _259–271 продемонстрирована у пациентов с AIH-2

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ)	(i) Повышенное содержание ДНК EBV, обнаруженное в мононуклеарных клетках периферической крови, печени и слюне пациентов с ПБЦ
	(ii) Повышение титров ранних антигенов EBV в PBC	(i) Повышенные титры ранних антигенов EBV, также обнаруживаемые при других аутоиммунных заболеваниях
	(iii) Сильная связь между EBV и ревматоидным артритом, аутоиммунным тироидным заболеванием и синдромом Шегрена, которые часто сопутствуют AiLD	(ii) ) Сильная связь EBV с аутоиммунными заболеваниями, такими как СКВ, которые обычно не сочетаются с PBC
	(iv) Гомологичные области b между белками EBV и sp100

Первичный склерозирующий холангит (PSC)	(i) Повышенное количество инфицированных EBV B-лимфоцитов в слизистой оболочке кишечника пациентов с язвенным колитом (часто сопутствующим PSC)	( i) Нет прямых доказательств или сообщений о случаях, связывающих ВЭБ с PSC

2.Общие аспекты аутоиммунитета

Большинство исследователей в целом поддерживает то, что подавляющее большинство аутоиммунных заболеваний развиваются в результате тесного взаимодействия генов, эпигенетических факторов и «множественных ударов» факторов окружающей среды [21, 22]. На данный момент описано более 100 типов аутоиммунных заболеваний. Отдельные аутоиммунные заболевания возникают редко, но по оценкам ~ 5–20% населения Северной Америки страдает хотя бы одним аутоиммунным заболеванием [23].

Этиология аутоиммунных заболеваний сложна и включает иммунологические, генетические факторы и факторы окружающей среды.Степень влияния этих факторов различается от одной болезни к другой. Показатели монозиготной конкордантности ниже 50% подтверждают мнение о том, что окружающая среда, а также генетика тесно вовлечены [24–28]. Кроме того, эпидемиологические исследования групп населения с одинаковым или схожим генетическим или этническим происхождением, живущих в разных условиях или мигрирующих в разные места, показали разные уровни заболеваемости аутоиммунными заболеваниями. Развитие аутоиммунного заболевания в результате воздействия этих факторов может быть опосредовано различными механизмами, такими как нарушение регуляции Т-клеток, неспецифическая активация иммунной системы, высвобождение криптических антигенов, изменение структуры или экспрессии аутоантигенов, антиапоптотические эффекты на аутореактивные клетки, молекулярная мимикрия и иммунологическая перекрестная реактивность, и это лишь некоторые из них [1, 29–33].В последние годы крупные генетические исследования, известные как исследования геномных ассоциаций (GWAS), обнаружили несколько ассоциаций генов с различными аутоиммунными заболеваниями [34]. Хотя GWAS сыграли ключевую роль в выявлении специфических генетических влияний, подверженность инфекциям также может участвовать в нарушении иммунологической толерантности и развитии полномасштабного аутоиммунного заболевания [34, 35]. Фактически, некоторые из генов, которые придают предрасположенность к аутоиммунитету, могут также влиять на пенетрантность инфекционных агентов и появление рецидивирующих инфекций вирусами или микробами, участвующими в индукции аутоиммунитета.Эпидемиологические исследования помогли нам идентифицировать инфекционные и неинфекционные агенты окружающей среды (такие как ксенобиотики, химические соединения, радиация, вакцины) [35]. Преобладающее представление из GWAS состоит в том, что для индукции аутоиммунитета необходимо несколько генов [34]. Эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования также показали, что несколько инфекционных триггеров, скорее всего, необходимы, чтобы спровоцировать иммуноопосредованные процессы, ведущие к аутоиммунитету. Аддитивные эффекты этих агентов и их взаимодействие с чувствительными генами остаются плохо изученными.Фактически, в нескольких случаях одни и те же инфекционные агенты, вызывающие аутоиммунитет, также могут быть ответственны за отмену аутоиммунных явлений в других клинических условиях.

На этом фоне, который предполагает, что индукция аутоиммунного заболевания представляет собой сложный многофакторный процесс, в котором участвует множество генетических, инфекционных и экологических агентов, действующих согласованно, существуют исследования, позволяющие предположить, что один вирус может обладать уникальным свойством вызывать генерализованный аутоиммунитет.Эти исследования выделяют ВЭБ как наиболее вероятного кандидата с такими свойствами [7, 8, 36].

Идеальный вирус, который может вызывать аутоиммунные реакции, должен объяснять особенности заболевания, часто наблюдаемые при большинстве аутоиммунных заболеваний. Например, участие этого вируса должно дать ключ к разгадке того, почему некоторые аутоиммунные заболевания протекают субклинически в течение нескольких лет, при этом диагноз заболевания ставится после повреждения органа-мишени. Такие случаи встречаются, например, у значительной части пациентов с AiLD, AT и IDDM.Вызванный вирусами аутоиммунитет также должен объяснить ремиттирующее течение рассеянного склероза, РА, язвенного колита, ПСХ и АИГ [1, 4–6]. Поскольку большинство аутоиммунных заболеваний характеризуются неорганическими и органоспецифическими аутоантителами, рассматриваемый вирус должен быть способен вызывать индукцию широкого спектра специфичности аутоантител [2]. Это также должно было бы объяснить преобладание у женщин большинства аутоиммунных заболеваний и тенденцию к выявлению этих заболеваний в постменопаузальном или послеродовом периоде [21].

3. ВЭБ как триггер аутоиммунитета

Инфекция ВЭБ (также известная как вирус герпеса 4 человека) широко распространена, при этом инфицировано 98% населения мира [8]. Его геном состоит из двойной цепи ДНК размером 172 т.п.н. [8]. Первичная инфекция EBV сопровождается репликацией вируса в эпителии носоглотки и В-клетках, за которой следует латентная стадия в В-клетках [8]. Есть несколько особенностей EBV, которые делают его привлекательным виновником патогенеза аутоиммунных заболеваний [7, 8, 36].К ним относятся его высокая распространенность во всем мире, его постоянство в организме хозяина на протяжении всей жизни, его способность изменять иммунную систему хозяина и подавлять апоптоз, а также тот факт, что инфекция предшествует появлению симптомов заболевания [8].

Среди них наиболее интригующей характеристикой ВЭБ является его способность инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах. In vitro системы покоящихся B-клеток, инфицированных EBV, показали, что эти клетки пролиферируют без необходимости «Т-клеточно-зависимой помощи» [37].Кроме того, исследования in vitro и показали, что В-лимфоциты, трансформированные EBV, могут индуцировать продукцию моноклональных антител, направленных на различные органоспецифические аутоантигены [38]. Большинство пролиферирующих B-клеток, инфицированных EBV, действуют как мишени для вирус-специфических CD8 + T-клеток и выводятся из кровотока, однако B-клетки памяти могут сохраняться на всю жизнь у инфицированных людей [37].

Большинство исследований, в которых ВЭБ является триггером аутоиммунных заболеваний, основаны на результатах, указывающих на высокие титры антител, специфичных к ВЭБ, у пациентов по сравнению с контрольной группой [3].Кроме того, более высокая доля EBV-инфицированных клеток с повышенной нагрузкой EBV обнаруживается в лимфоцитах периферической крови по сравнению с другими патологическими или нормальными контролями. Заболевания с повышенным риском лимфомы, такие как первичный SjS, RA и SLE, считаются более склонными к развитию EBV по сравнению с другими с риском лимфомы, сопоставимым с таковым в контрольной популяции.

4. ВЭБ и АИГ

АИГ – это воспалительное заболевание печени, в первую очередь поражающее женщин, которое характеризуется повышенным уровнем трансаминаз, наличием специфических аутоантител, повышенным уровнем IgG и интерфейсным гепатитом по гистологии [39–44].Хотя этиопатогенез АИГ неясен, было предложено несколько аутоиммунных путей, которые в значительной степени основаны на аутореактивных CD4 + Т-лимфоцитах, распознающих специфический для печени аутоантиген [45–47].

АИГ можно разделить на АИГ типа 1 или 2, в основном на основании различных профилей аутоантител [48, 49]. АИГ 1-го типа поражает людей всех возрастов, в то время как АИГ 2-го типа практически ограничен детской популяцией. Антинуклеарные антитела (ANA) и антитела к гладкой мускулатуре (SMA) характеризуют тип 1, в то время как антитела к микросомальному антигену печени и почек типа 1 (анти-LKM1) и антитела против цитозоля печени типа 1 (анти-LC1) являются характеристиками типа 2 [39 , 41, 44, 48, 49].Другие аутоантитела включают антирастворимый печеночный антиген / печеночные антитела поджелудочной железы (SLA / LP) и антитела против рецептора асиалогликопротеина (ASGP-R) [39, 41, 44, 48, 49].

Традиционные методы лечения АИГ включают иммуносупрессию преднизолоном, с азатиоприном или без него [39, 40, 50]. Большинство пациентов демонстрируют хороший ответ на лечение, которое следует начинать вскоре после постановки диагноза. При отсутствии лечения АИГ прогрессирует до цирроза и печеночной недостаточности, требующей трансплантации печени [39, 40, 50].Распространенность АИГ оценивается от 1,9 до 20 на 100 000, но это, вероятно, недооценено [39, 40, 50]. Заболевания характеризуются преобладанием женщин, причем 75% пациентов составляют женщины, и семейным анамнезом аутоиммунных заболеваний, которые обнаруживаются в 40% случаев [39–44].

АИГ может проявляться остро примерно в 40% случаев и может напоминать острый вирусный гепатит [39–44, 51]. Остальные случаи могут иметь незаметное начало с менее острым заболеванием, характеризующимся рецидивом желтухи, утомляемостью и потерей веса в течение нескольких месяцев или лет [39–44, 51].Другие причины хронического заболевания печени, такие как вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, лекарственный гепатит, алкогольный гепатит, а также другие нечастые причины хронического заболевания печени должны быть исключены [39–44, 51]. Этиопатогенез АИГ плохо изучен, но есть некоторые данные, позволяющие предположить, что может быть вовлечено количественное и функциональное нарушение Т-регуляторных клеток [45, 52–55]. Кроме того, в развитии болезни участвуют различные генетические факторы и факторы окружающей среды, включая вирусы.АИГ после острой вирусной инфекции тесно связан с вирусом гепатита А (ВГА) и вирусом гепатита В (ВГВ), но в нескольких случаях сообщается о развитии АИГ после инфицирования ВЭБ [20, 56–58]. Проспективное исследование, проведенное Vento et al. проследили за родственниками 13 пациентов с АИГ, чтобы определить, появились ли у этих родственников серологические или клинические признаки АИГ [20]. Инфекционный мононуклеоз развился у 7 из 13 пациентов после инфицирования EBV, а АИГ развился в течение 4 месяцев после этой инфекции у 2 из 7 человек [20].

История болезни Кодзимы и др. [57] также описывает связь АИГ с инфекцией ВЭБ. В этом случае участвовал 73-летний мужчина с лихорадкой, лимфаденопатией, гранулоцитопенией, тромбоцитопенией, асцитом, плевральным выпотом, повреждением печени и кожной сыпью [57]. Были обнаружены антитела к EBV, а циркулирующие лимфоциты были положительными на геном EBV [57]. АНА также присутствовали, а гистологические особенности биопсии печени напоминали таковые при АИГ [57]. Также сообщалось о педиатрическом случае 5-летнего ребенка с гистопатологическими особенностями, подобными АИГ, индуцированными после инфицирования ВЭБ [58].Эти сообщения свидетельствуют о том, что ВЭБ вызывают у детей и взрослых формы АИГ типа 1, но все еще остается неясным, существует ли истинная связь или это связано с редкостью этих случаев и отсутствием прямых доказательств, связывающих эти два состояния. . Из-за повсеместного заражения ВЭБ-инфекцией можно было бы ожидать увеличения числа исследований, сообщающих об индукции АИГ, вызванного ВЭБ, но, похоже, это не так.

Одна группа сообщает о смертельном случае хронической активной EBV-инфекции, имитирующей АИГ [59].Эта 22-летняя женщина обратилась с жалобами на гипертермию, панцитопению и нарушение функции печени. Ее предыдущая история болезни включала диагноз АИГ шесть лет назад после выявления дисфункции печени, субфебрильной лихорадки и легкой гепатоспленомегалии [59]. Биопсия печени при поступлении выявила хроническую активную инфекцию EBV, включая гибридизацию in situ и , которая показала, что лимфоциты и клетки Купфера положительны в отношении кодируемой EBV малой РНК-1 [59]. Серологические маркеры EBV также были повышены.Она была начата с преднизолона и циклоспорина [59]. Через десять месяцев после постановки диагноза пациент умер из-за печеночной недостаточности и вирус-ассоциированного гемофагоцитоза [59]. Ретроспективное исследование образцов сыворотки, взятых при предыдущем диагнозе АИГ, показало высокие титры антител к ВЭБ, а ДНК ВЭБ была обнаружена с помощью ПЦР [59]. Эти авторы подчеркивают, что поражение печени хронической активной EBV-инфекцией должно быть включено в список дифференциальных диагнозов в случаях дисфункции печени с клиническими и биохимическими особенностями АИГ [59].Напротив, отчет Nakajima et al. [60], который описывает случай десятилетней девочки, госпитализированной из-за холестаза и повышенных ферментов печени в течение 2 месяцев. Было обнаружено, что ДНК ВЭБ повышается в мононуклеарных клетках периферической крови [60]. У нее была гипергаммаглобулинемия, положительный результат на АНА и СМА [60]. Гистология печени показала интерфейсный гепатит, плотные инфильтраты мононуклеарных клеток и умеренный фиброз, но при гибридизации in situ и была отрицательной для EBV [60].Эти авторы подчеркивают, что гистология печени важна для дифференциации АИГ от гепатита ВЭБ [60]. Другой случай ВЭБ как триггера АИГ был описан Cabibi et al. [61]. Мужчина 31 года поступил с желтухой, общей утомляемостью и отклонениями в биохимических исследованиях печени [61]. Анти-HAV, анти-HBV и анти-HCV были отрицательными, как и ANA, SMA и AMA [61]. Антитела к гепатиту Е оказались положительными, был поставлен диагноз «острый гепатит типа Е», и состояние пациента постепенно улучшилось [61].Более чем через год у пациента заметно повысилась аминотрансфераза и относительный лимфоцитоз [61]. IgM к VCA / EBV оказался положительным, но все остальные вирусные маркеры и аутоантитела были отрицательными [61]. Через несколько месяцев ANA стал положительным, при этом ANA-HEp2 был обнаружен в титре 1: 2560 с гомогенной структурой, которая специфична для AIH. IgG анти-VCA / EBV и EBNA / EBV IgG были положительными; однако EBV-ДНК была отрицательной в периферических мононуклеарных клетках [61]. Гистология печени показала хронический гепатит, который соответствовал АИГ [61].Пациенту начали принимать метилпреднизолон и, в конечном итоге, азатиоприн, которые были прекращены, когда биохимия печени вернулась к норме [61].

За исключением предыдущих отчетов о клинических случаях, никакие комплексные исследования не связывают инфекцию ВЭБ с развитием АИГ. Кроме того, потенциальные механизмы, которые могут быть вовлечены в патогенный процесс АИГ после заражения ВЭБ, такие как молекулярная мимикрия, широко не исследовались. В лучшем случае можно сказать, что ВЭБ индуцировал АИГ в отдельных случаях, но в целом доказательств связи ВЭБ с АИГ нет.

5. EBV и PBC

PBC – это хроническое холестатическое заболевание печени, характеризующееся иммуноопосредованным разрушением мелких внутрипеченочных желчных протоков [62–64]. Распространенность ПБЦ варьирует от 28 до 402 на миллион и, по-видимому, растет [65–68]. Заболевание чаще всего поражает женщин среднего возраста [65]. Антимитохондриальные аутоантитела (АМА) в сыворотке с высоким титром являются патогномоничными для ПБЦ [48, 62–64, 69–78], и их присутствие у бессимптомных пациентов считается предиктором возможного развития болезни [79].Примерно у 30% пациентов есть АНА, специфичная для ПБЦ [48, 49, 70, 72, 74, 77, 80–82]. ANA может присутствовать у AMA-отрицательных пациентов с ПБЦ, а также у бессимптомных лиц и членов семей пациентов с ПБЦ [83–89]. Некоторые исследования показали, что пациенты с ПБЦ-специфической АНА имеют худший прогноз [83, 86–98].

Симптомы часто неспецифические, такие как зуд и / или утомляемость, или могут быть более серьезными при желтухе и портальной гипертензии [62–64]. Большинство бессимптомных пациентов диагностируются случайно [99, 100].Диагноз ПБЦ основывается на повышении уровня щелочной фосфатазы (ЩФ), наличии сывороточной АМА (титр ≥1: 40) и характерной гистологии печени [62–64, 101]. Для лечения ПБХ используется урсодезоксихолевая кислота (УДХК), которая значительно улучшила продолжительность и качество жизни пациентов с ПБХ [102, 103].

Патогенез ПБЦ неясен, но экспериментальные и клинические данные позволяют предположить, что болезнь носит аутоиммунный характер [104, 105]. Это включает наличие аутореактивных Т- и В-клеток против специфических антигенов в периферической крови и воспаленной ткани печени пациентов с ПБЦ, а также характерных для этого заболевания аутоантител в сыворотке с высоким титром [69, 75, 105–114].Имеются также данные в пользу того, что инфекционные агенты и ксенобиотики, имитирующие основной аутоантиген ПБЦ, PDC-E2, могут вызывать потерю иммунологической толерантности и патологию, специфичную для билиарного эпителия, что приводит к разрушению желчных протоков [22, 115–117]. .

Некоторые исследования обнаружили связь между инфекцией ПБЦ и ВЭБ [118]. Моршед и др. [119] получили мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC), ткань печени и слюну (см. Ниже) от пациентов с ПБЦ и подвергали их ПЦР для обнаружения вирусных последовательностей.Повышенная ДНК EBV была обнаружена в 61% PBMC, по сравнению с 19% при аутоиммунном гепатите, 14% у пациентов с циррозом печени различных причин и 11% у здоровых людей из контрольной группы [119]. Образцы печени и слюны также показали повышенные уровни ДНК EBV у пациентов с ПБЦ по сравнению с патологическими и здоровыми контролями [119]. Исследование Barzilai et al. [3] исследовали 1595 образцов сыворотки от 23 аутоиммунных заболеваний и проверили их на наличие ВЭБ и ЦМВ инфекции. Шестьдесят девять образцов были взяты у пациентов с ПБЦ [3].Было отмечено, что повышенные титры ранних антигенов EBV IgG были выше у пациентов с ПБЦ по сравнению с нормальным контролем [3]. Однако это не было специфическим для ПБЦ, так как другие заболевания, такие как СКВ, РА, антифосфолипидный синдром, РС, полимиозит, СС, SjS, гигантоклеточный артрит, васкулит Черга-Стросса и криоглобулинемия также характеризовались повышенными титрами раннего антигена EBV. [3].

Как и в случае с AIH, не существует доказательств, убедительно связывающих PBC и EBV. Более высокая распространенность ВЭБ не является специфической для ПБЦ, но, по-видимому, характерна для аутоиммунного заболевания в целом.Это необходимо учитывать при изучении распространенности ВЭБ при аутоиммунных заболеваниях, которые являются сопутствующими и не сопутствующими ПБЦ. Доступны относительно ограниченные данные, которые могут указывать на роль молекулярной мимикрии как потенциального механизма EBV-индуцированного ПБЦ (см. Ниже).

6. EBV и PSC

Данные о связи EBV с PSC скудны. ПСХ – хроническое прогрессирующее холестатическое заболевание, характеризующееся иммуноопосредованным разрушением билиарных эпителиальных клеток, приводящим к фиброзу и билиарному циррозу.Сообщаемая распространенность ПСХ варьируется в разных исследованиях, но оценивается в 10 случаев на 100 000 в популяциях Северной Европы. В подавляющем большинстве случаев пациенты с ПСХ – молодые мужчины. Это состояние связано с повышенным риском холангиокарциномы и сочетанием воспалительного заболевания кишечника. Диагноз заболевания в значительной степени основывается на эндоскопической холангиографии и / или магнитно-резонансной томографии и в меньшей степени на биохимических показателях холестаза и иммунологическом профилировании, связанном с заболеванием, которое в основном включает перинуклеарные антинейтрофильные антитела (p-ANCA).Что касается ПБХ, фармацевтическое лечение ПСХ включает введение урсодезоксихолевой кислоты. Однако этот режим не улучшает выживаемость, и лечебное лечение заключается в трансплантации печени. В отсутствие холангиокарциномы большинство пациентов с трансплантированными ПСХ имеют отличные показатели выживаемости.

Хотя прямых доказательств участия ВЭБ в ПСХ нет, есть исследования, позволяющие установить связь ВЭБ с ЯК с или без одновременного ПСХ. Lidar et al. [120] исследовали серологию антител против различных инфекционных агентов и сравнили их титры у пациентов с ВЗК по сравнению со здоровым контролем.Титры антител против ВЭБ не различались между ЯК и БК, а также между ВЗК и здоровым контролем [120]. Однако сообщалось об увеличении количества В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, в образцах слизистой оболочки кишечника пациентов с язвенным колитом по сравнению со здоровым контролем [121, 122]. Однако неясно, у скольких из пациентов с ЯК с повышенным числом В-лимфоцитов, инфицированных ВЭБ, имелись сосуществующие ПСХ [122]. На сегодняшний день не существует убедительных или прямых доказательств связи EBV и PSC.Неясно, играет ли связь между инфекцией ЯК и ВЭБ роль в ассоциации ЯК с ПСХ.

7. ВЭБ и внепеченочные аутоиммунные проявления при AiLD

Похоже, что в отличие от других аутоиммунных заболеваний доказательства, связывающие ВЭБ с аутоиммунитетом печени, неубедительны. Это может быть по нескольким причинам. Например, если бы ВЭБ был основным триггером AiLD, мы бы ожидали увидеть связанные с EBV внепеченочные аутоиммунные заболевания у значительной части пациентов с AiLD.По-видимому, это не относится к MS и SLE, которые были связаны с EBV, но нечасто обнаруживаются при AIH и PBC. Однако другие внепеченочные аутоиммунные заболевания, такие как аутоиммунное заболевание щитовидной железы (AiTD), SjS и RA, связанные с EBV, действительно проявляются как сопутствующие аутоиммунные заболевания у значительной части пациентов с AiLD.

AiTD и SjS – два наиболее распространенных сопутствующих аутоиммунных заболевания, поражающих пациентов с AiLD. Было продемонстрировано, что повышенные уровни антител против EBV присутствуют в сыворотке крови пациентов с AiTD и SjS [19, 123, 124].EBV, по-видимому, играет роль в патогенезе тиреотоксикоза, который может возникать сразу после инфекционного мононуклеоза, а аутоиммунный гипотиреоз может развиваться в результате острой EBV-инфекции [125]. Кроме того, EBV-инфицированные B-клетки могут играть роль в развитии B-клеточной лимфомы в щитовидной железе у пациентов с AiTD [126]. Как уже упоминалось, образцы слюны пациентов с ПБЦ показали высокий титр ВЭБ [119]. Это представляет интерес, учитывая, что повышенное выделение EBV из ротоглотки наблюдалось у пациентов с SjS [124], а симптоматика SjS или Sicca часто наблюдается у пациентов с ПБЦ.

RA также часто встречается у пациентов с AiLD, и инфекция EBV также, по-видимому, является признаком RA. Повышенные антитела против EBV были обнаружены в сыворотке пациентов с РА [127], а другое исследование обнаружило десятикратное увеличение ДНК EBV в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с РА по сравнению с нормальным контролем [128]. Тем не менее, остаются некоторые разногласия относительно роли EBV в патогенезе RA. Используя высокочувствительные методы гибридизации in situ для обнаружения кодируемых EBV малых ядерных РНК (EBER) в образцах биопсии синовиальных мембран пациентов с РА, Niedobitek et al.[129] пришли к выводу, что данных, подтверждающих роль EBV в патогенезе РА, недостаточно. Тем не менее, 19% из их когорты из 37 пациентов с РА имели EBER, которые не были обнаружены ни в одной из контрольных групп пациентов с заболеванием суставов без РА [129]. EBER экспрессировались В-клетками и плазматическими клетками [129]. Наконец, EBV-специфические CD8 + Т-клетки в большом количестве присутствуют в воспаленных суставах пациентов с РА, хотя это также обнаруживается в суставах, инфицированных ЦМВ [130].

8. Роль молекулярной мимикрии между EBV и Self в AIH

Механизмы, с помощью которых микробные агенты могут вызывать аутоиммунное заболевание, в настоящее время неизвестны, хотя была указана молекулярная мимикрия между микробными и собственными пептидами [56, 83–85, 106, 131–135].Несколько исследований предоставили доказательства перекрестной реактивности Т-клеток или антител между EBV и аутоантигенами [136–140]. Сюда входят основной белок миелина при MS [136, 139], антиген La при SjS [137], SmD при SLE [138] и пептиды, производные от MHC при олигоартикулярном ювенильном идиопатическом артрите [140].

Поскольку анти-LKM-1 антитела пациентов с АИГ 2 типа распознают короткую эпитопную область на CYP2D6, охватывающую аминокислоты 254–271, были предприняты попытки идентифицировать вирусные триггеры, которые могут инициировать вирусные / самореактивные иммунные ответы.После первоначальных отчетов, демонстрирующих сходство аминокислот между CYP2D6 _254–271, HCV и HSV-1 [141, 142], исследователи из Королевского колледжа Лондона идентифицировали дополнительные имитаторы, происходящие от аденовируса человека, цитомегаловируса человека и EBV [135, 143] .

Последовательности, имитирующие CYP2D6 _259–271 из EBV (таблица 2), происходят из ядерного белка EBNA и белка вириона BVRF1. Мимик EBNA, общий с CYP2D6, гексамерный мотив PAQPP, который является центральной областью, также является общим для CYP2D6 и HSV-1.Несмотря на высокую степень гомологии с аутоэпитопом, пептид BVRF1 EBV был полностью инертен у анти-CYP2D6 254–271 положительных пациентов с AIH-2. Было обнаружено, что миметик EBNA EBV является специфической мишенью для ответов антител в образцах сыворотки пациентов с AIH-2 [135, 143].

C вирус (HCV) P

Виды

Белок

Код

Неструктурный белок 5B

NS5B

Вирус гепатита C (HCV)

Конверт 1

900

Человек

Цитохром P450IID6

CYP2D6

aa254

271

Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1)

Немедленно раннее 175 кДа

IE175

P 9037

0 A

Вирус Эпштейна-Барра (EBV)

Ядерный белок EBNA

EBNA

Вирус Эпштейна-Барра (EBV)

Вирионный белок BVRF1

UL25

900 V

45 D
0
0

Эта же группа следователей описала случай с девушкой У ho развился анти-LKM1 после инфицирования во время трансплантации печени (LT) для конечной стадии цирроза, связанного с дефицитом альфа-1-антитрипсина [144].Через восемь лет после LT у девочки развился явный de novo AIH. Эта девочка была подвержена заражению EBV и HSV-1 до LT и приобрела инфекции HCV и CMV после LT [144]. Эксперименты по изучению реактивности по отношению к вирусам / самоподражающим последовательностям были выполнены в образцах сыворотки, собранных в период с 1989 по 2000 годы. Для оценки перекрестной реактивности между CYP2D6 (252–271), ключевым эпитопом реактивности LKM1, использовали in house ELISA. и его гомологи вирусов HCV, HSV-1, CMV и EBV.До LT присутствовал только ответ IgG на мимик HSV-1, тогда как вновь приобретенный ответ CYP2D6 _252–271 сопровождался реактивностью к имитаторам E1 / HCV, CMV и HSV после LT [144]. Реактивность к имитатору EBV стала определяться через 2 месяца после LT. Реактивность к CYP2D6 _252–271 все еще присутствовала, когда 8 лет спустя был диагностирован de novo AIH. Идентичная реактивность LKM1 была обнаружена через одиннадцать лет после LT [144] . Эти данные подтверждают идею о том, что популяция перекрестно-реактивных лимфоцитов CYP2D6 _252–271, примированная HSV-1, подверглась разрастанию после воздействия имитирующих последовательностей HCV, CMV и EBV с последующим продуцированием LKM1 и, в конечном итоге, развитием AIH [144] .

9. Роль молекулярной мимикрии между EBV и Self в PBC

Несколько исследований продемонстрировали перекрестную реактивность между микробными пептидами и основным эпитопом PBC, известным как PDC-E2 [131]. В одном исследовании изучали сходство различных микробных последовательностей с PDC-E2 [131]. Сходство последовательностей между основной аутоэпитопной областью PDC-E2 человека было обнаружено только у Escherichia coli , Helicobacter pylori , Pseudomonas aeruginosa , цитомегаловируса человека и Haemophilus influenza [131].Сходства с EBV не отмечено [131].

Как уже упоминалось, антигены EBV, которые могли бы служить мишенями для перекрестно-реактивных антител, специфичных к PDC-E2 человека, не обнаружены [145]. Однако другие группы исследовали перекрестную реактивность между последовательностями EBV и sp100, основным аутоантигеном ядерных тел в ответах антител против PBC, специфичных для MND [146]. Эти антитела обнаруживаются примерно у 30% пациентов с ПБЦ, а антитела подкласса IgG3 связаны с более тяжелым прогрессированием заболевания [89].Xie и Snyder [146] картировали эпитопы, которые реагируют с аутоантителами к sp100 (ядерная точка). Иммуноблоттинг показал, что 10 из 12 сывороток распознают два основных аутоэпитопа длиной примерно восемь аминокислот [146]. Эти два линейных эпитопа имеют общую гомологию с несколькими вирусными белками, которые были обнаружены в базе данных, включая два слитых белка, содержащих последовательности белков EBV [146]. Эти последовательности включают UL37, который имеет общую гомологию с ND EI (эпитоп E1-V1), а также EBN4 и KITH, которые имеют общие гомологичные области с ND EII (эпитопы EII-V1 и V2, соответственно.) [146]. Интересно, что последовательности UL37 и KITH показали реактивность с сыворотками пациентов с аутоиммунным заболеванием [146]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что EBV может участвовать в патогенезе аутоиммунных заболеваний с sp100, таких как некоторые случаи ПБЦ.

10. Аутоиммунные заболевания печени, ВЭБ и нарушение иммунной регуляции

Как отмечено в семейных исследованиях, проведенных Vento et al. [20, 147], двое родственников, инфицированных EBV и HAV, у которых впоследствии развился АИГ, у обоих были ранее существовавшие Т-клеточные дефекты супрессора-индуктора ASGPR.Это привело к гипотезе о включении генетической предрасположенности к вирусной инфекции в развитие АИГ [148]. Согласно этой теории, у человека должна быть генетическая предрасположенность, такая как определенный гаплотип HLA, связанный с АИГ, и нарушение антиген-специфических аутореактивных регуляторных клеток [148]. Инфекция HAV или HBV может привести к стойкой реактивности Т- и / или В-клеток на связанные с печенью аутоантигены, такие как ASGPR, у этих людей, что приведет к цитотоксичности для нормальных гепатоцитов и развитию АИГ [148].Эта теория также может быть применима к другим вирусным инфекциям с реактивностью Т- и / или В-клеток к антигенам, отдельным от ASGPR. Несколько лет спустя было продемонстрировано, что количественная и функциональная дисрегуляция в CD4 + CD25 + Т-регуляторных клетках (Treg) характерна для пациентов с АИГ [52–55]. Недавно описанные клетки Th27 также могут быть вовлечены, но их роль в настоящее время недостаточно определена [45]. Эти исследования ясно показывают, что патогенные процессы, вовлеченные в AIH, должны происходить в среде, в которой регуляторные Т-клетки не противостоят или в которой наблюдается нарушение регуляции функции Т-регуляторных клеток [52–55, 149].Однако актуальность этих результатов для статуса иммунитета, специфичного для EBV, подробно не исследовалась.

Синдром IPEX – врожденное заболевание, характеризующееся иммунной дисрегуляцией, вызванной мутациями в гене FOXP3 Х-хромосомы, который необходим для подавляющей функции естественно возникающих регуляторных Т-клеток CD4 + CD25 + [150–152]. Следовательно, дефекты этих путей могут вызывать аутоиммунитет. Известно, что пациенты с синдромом IPEX вырабатывают множество аутоантител, включая AMA [153].Цуда и др. сообщают о случае 11-летнего мужчины с IPEX, который был положительным на AMA, но не имел клинических или биохимических признаков заболевания печени [153]. Неизвестно, была ли AMA в этом случае направлена против PDC-E2, и неизвестно, развился ли у ребенка в этом случае в конечном итоге PBC [153]. Лукас и др. сообщают о случае ребенка с IPEX, у которого развилась лимфома, вызванная EBV [154]. Эти авторы отмечают, что иммуносупрессивная терапия может использоваться для контроля аутоиммунных проявлений у пациентов с IPEX [154].Трехмесячный пациент из группы IPEX в своем отчете лечился рапамицином, который улучшил его состояние при экземе, диарее и афтозном стоматите [154]. Через восемь месяцев после лечения у него возникла лихорадка и болезненная шейная лимфаденопатия, которая позже была диагностирована как В-клеточная лимфома с положительным результатом теста на ВЭБ [154]. Эти случаи подчеркивают возможность того, что ВЭБ может вызывать аутоиммунитет у генетически предрасположенных людей, например, с синдромом IPEX. Также возможно, что иммунологическая дисрегуляция, наблюдаемая в этих условиях, может повысить их восприимчивость к инфекции EBV.

Недавняя статья Пендера [155] представляет убедительную гипотезу, касающуюся иммунологической дисрегуляции, инфекции ВЭБ и развития аутоиммунитета. Дефицит CD8 + Т-клеток характерен для нескольких аутоиммунных заболеваний, а также встречается у некоторых родственников пациентов с аутоиммунным заболеванием, что указывает на лежащую в основе генетическую предрасположенность [155]. Пендер предполагает, что нарушение CD8 + Т-клеток приводит к неспособности контролировать инфекцию EBV и, таким образом, происходит накопление EBV-инфицированных аутореактивных B-клеток в различных органах-мишенях с клональной экспансией этих клеток и развитием эктопической лимфоидные фолликулы [155].Внутри органа-мишени аутореактивные В-клетки, инфицированные ВЭБ, будут продуцировать патогенные аутоантитела и обеспечивать костимулирующие сигналы для выживания аутореактивных Т-клеток [155]. Пендер также указывает на роль дефицита витамина D в этой модели [155]. Поскольку было обнаружено, что витамин D (и рецептор витамина D) снижается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, а снижение витамина D отмечается в более высоких широтах, где выше уровень аутоиммунных заболеваний, предполагается, что дефицит витамина D влияет на аутоиммунитет.Пендер предполагает, что пониженный уровень витамина D усугубляет дефицит CD8 + Т-лимфоцитов, вызывая дальнейшее нарушение контроля над ВЭБ [155]. Несмотря на необходимость обширных исследований, эта гипотеза подчеркивает интригующее взаимодействие между генетической предрасположенностью и инфекцией, которое может играть роль в развитии аутоиммунного заболевания.

11. Выводы

Похоже, что ВЭБ может вызывать аутоиммунные реакции и даже аутоиммунные заболевания. На протяжении многих лет было предоставлено множество экспериментальных данных по различным аутоиммунным заболеваниям, в основном аутоиммунным ревматологическим состояниям.Однако данных, полученных при аутоиммунных заболеваниях печени, недостаточно, и необходимо проделать большую работу. Кроме того, необходимы проспективные исследования, чтобы выяснить, связана ли инфекция ВЭБ причинно-следственной связью с развитием внепеченочных аутоиммунных заболеваний, таких как синдром Шегрена, аутоиммунный тиреоидит и ревматоидный артрит, которые часто возникают вместе у пациентов с ПБЦ или АИГ. В настоящее время тезис о том, что ВЭБ тесно связан с аутоиммунными заболеваниями печени, не подтверждается убедительными данными.

Сокращения

AIH:	Аутоиммунный гепатит
AiLD:	Аутоиммунное заболевание печени
AMA:	Антимитохондриальные антитела
ANA	Антинуклеарные антитела
Аутоиммунный тиреоидит
EBV:	Вирус Эпштейна-Барра
GWAS:	Общегеномные исследования ассоциации
IBD:	Воспалительное заболевание кишечника
IDDM:	Инсулинозависимый диабет mellitus
MS:	Рассеянный склероз
PBC:	Первичный билиарный цирроз
PDC:	Пируватдегидрогеназный комплекс
PSC:	Первичный склерозирующий холангит
R гевматоидный артрит
SjS:	Синдром Шегрена
SLE:	Системная красная волчанка
SSc:	Системный склероз
UC:	Язвенный колит.

Вирус Эпштейна-Барра | инфекционный агент

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) , вирус семейства Herpesviridae, который является основной причиной острого инфекционного мононуклеоза, распространенного синдрома, характеризующегося лихорадкой, болью в горле, сильной утомляемостью и увеличением лимфатических узлов.

Вирус Эпштейна-Барра

Электронно-микроскопическое изображение двух вирионов вируса Эпштейна-Барра.

Лиза Гросс, (15 ноября 2005 г.) Вирусные белки предотвращают самоубийство клеток на достаточно долгое время, чтобы выявить скрытую инфекцию.PLoS Biol 3 (12): e430 doi: 10.1371 / journal.pbio.0030430

Подробнее по этой теме

рак: вирус Эпштейна-Барра

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) – это тип вируса герпеса, который, как известно, вызывает мононуклеоз. Это также способствует …

Вирус Эпштейна-Барра был впервые обнаружен британскими учеными М.А. Эпштейном, Ю.М. Барр, Б.Дж. Ачонг, который обнаружил вирусоподобные частицы в клетках, выросших из тканей, пораженных недавно описанным лимфатическим раком. Известно, что вирус Эпштейна-Барра способен инфицировать только два разных типа клеток в организме: некоторые клетки слюнных желез и один особый тип белых кровяных телец (лейкоциты). Вирус, поражающий клетки слюнной железы, попадает в рот в потоке слюны, которая является единственной жидкостью организма, которая, как было доказано, содержит инфекционные частицы EBV. Тип лейкоцитов, называемых В-лимфоцитами, также может переносить вирус Эпштейна-Барра.Эти высокоспециализированные клетки вырабатывают антитела, помогающие бороться с инфекциями. В слюнной железе цикл роста вируса завершается, и образуются инфекционные вирусные частицы; однако внутри В-лимфоцитов цикл роста вируса прерывается, и ВЭБ сохраняется в В-лимфоцитах в частично реплицированном состоянии на протяжении всей жизни клетки. Даже несмотря на то, что рост вируса в В-клетке является неполным, лимфоцит постоянно изменяется в результате инфекционного процесса, т. Е. В-клетки могут приобретать характеристики роста, напоминающие характеристики злокачественных лимфоцитов.Пораженные В-лимфоциты могут чрезмерно размножаться, вызывая рак лимфатической системы.

В менее развитых странах инфицирование ВЭБ встречается почти у всех детей в возрасте до пяти лет и не связано с распознаваемыми симптомами. В промышленно развитых странах около половины населения успешно избегают заражения ВЭБ в подростковом или раннем возрасте. Когда заражение ВЭБ откладывается до подросткового или раннего взрослого возраста, кажется, что организм реагирует на это иначе.Примерно в двух третях этих случаев инфекция протекает бессимптомно или в очень легкой форме. В оставшейся трети случаев инфекция вызывает мононуклеоз.

Другие редкие заболевания также были связаны с вирусом Эпштейна-Барра. К ним относятся африканский лимфоидный рак, называемый лимфомой Беркитта; носоглоточная карцинома, рак носовых пазух и горла, распространенный в южном Китае, Юго-Восточной Азии, Северной Африке и среди эскимосов; и некоторые неврологические заболевания, включая энцефалит (воспаление головного мозга) и параличи различных нервных групп (например, паралич Белла, поражающий лицевой нерв).

Получите эксклюзивный доступ к контенту нашего 1768 First Edition с подпиской. Подпишитесь сегодня

Специфических методов лечения любой формы ВЭБ-инфекции не существует, а вакцины еще не разработаны.

Вирус Эпштейна-Барра (болезнь) – симптомы и лечение

Определение вируса Эпштейна-Барра

Член семейства вирусов герпеса, наиболее известный как вызывающий инфекционный мононуклеоз. Инфекция вирусом Эпштейна-Барра, также называемым вирусом герпеса-4 человека (HHV-4), также вызывает другие заболевания и была первым исследователем вируса, связанного с раком (особенно лимфомой Беркитта).

Вирус Эпштейна-Барра распространен повсеместно; он поражает более 90 процентов американцев к 25 годам.

Причины вируса Эпштейна-Барра

Как характерно для герпесвирусных инфекций, вирус Эпштейна-Барра сначала вызывает острое заболевание (инфекционный мононуклеоз), затем переходит в состояние покоя и остается в организме в виде латентной инфекции, не вызывающей болезни или симптомов.

B-клеточных лимфоцитов, лейкоцитов, которые являются ключом к опосредованному антителами иммунитету, содержат латентный вирус Эпштейна-Барра.Хотя вирус не изменяет способность лимфоцитов В-клеток-хозяев функционировать в рамках иммунного ответа, он изменяет их ДНК так, что они становятся бессмертными – они теряют свое генетическое кодирование апоптоза, естественного процесса гибели клеток.

Лишь небольшой процент В-клеточных лимфоцитов содержит вирус, поэтому по большей части иммунная функция остается нормальной. Здоровая иммунная система поддерживает баланс между B-клеточными лимфоцитами и T-клеточными лимфоцитами (белые кровяные клетки – ключ к клеточному иммунитету), что предотвращает бесконечную пролиферацию B-клеточных лимфоцитов, содержащих латентный вирус Эпштейна-Барра.В результате этого баланса у большинства людей вирус никогда не восстанавливает достаточно присутствия, чтобы снова вызвать болезнь.

Обстоятельства, бросающие вызов иммунной системе, позволяют вирусу Эпштейна-Барра реактивироваться. Наиболее заметными из этих обстоятельств являются ВИЧ / СПИД и иммуносупрессивная терапия после трансплантации органов.

Реактивированный вирус Эпштейна-Барра может вызывать симптомы, похожие на инфекционный мононуклеоз (хронический инфекционный мононуклеоз), во время которого человек может передавать вирус другим.Он также может вызывать лимфопролиферативные нарушения: аномальный рост (опухоли) лимфатических структур, таких как лимфатические узлы и лимфоидная ткань, связанная со слизистой оболочкой (MALT).

Хотя в настоящее время ведутся исследования по разработке вакцины для предотвращения заражения вирусом Эпштейна-Барра, в настоящее время отсутствуют эффективные меры по предотвращению заражения этим вирусом и методы лечения для уничтожения вируса после того, как он установит инфекцию.

Болезни, связанные с вирусом Эпштейна-Барра

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРРА
острый инфекционный	Лимфома, связанная со СПИДом
мононуклеоз	Лимфома Беркитта
хронический инфекционный мононуклеоз	Генерализованное лимфопролиферативное заболевание
Рак носоглотки	посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание (PTLD)

См. Также В-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОЦИТ; СТРУКТУРА И ФУНКЦИЯ ЯЧЕЙКИ; ПРОСТОЙ ГЕРПЕС; ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС; САРКОМА КАПОСИ; ЛИМФНЫЙ УЗЕЛ; ЛИМФОЦИТ; МОНОНУКЛЕОЗ ИНФЕКЦИОННЫЙ; ОПОРТУНИСТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ; Т-КЛЕТОЧНЫЙ ЛИМФОЦИТ.

Последняя проверка страницы: 30 марта 2019 г.

Связь вируса Эпштейна-Барра с раком молочной железы и аутоиммунным заболеванием

[Примечание редактора] Первоначально эта публикация была опубликована в январе 2017 г. Она была обновлена и переиздана в мае 2019 г.

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) – один из наиболее распространенных вирусов, обнаруживаемых у человека. Фактически, около 50% детей подверглись облучению в очень раннем возрасте, а к зрелому возрасту считается, что пострадало не менее 95% населения.

Наряду с герпесом, опоясывающим лишаем и ветряной оспой EVB является частью семейства вирусов герпеса (HHV-4 herpes). ВЭБ может вызывать мононуклеоз («болезнь поцелуев»), но обычно это не так. На самом деле, в этом и заключается проблема – большинство инфекций EVB незаметны, даже когда они активны в организме.

Хотя для большинства людей он не влечет серьезных немедленных последствий (кроме страданий от симптомов простуды и усталости), он может иметь долгосрочные последствия для здоровья…

Если вы заболели ВЭБ, он никогда не уйдет.Он остается бездействующим на протяжении всей жизни. Однако, есть много триггеров, которые могут обеспечить топливо для вирусов и других патогенов в организме , так что спящий вирус может воспользоваться этим и реактивироваться. Эти триггеры включают воздействие радиации, пестицидов, гербицидов, паров краски и плесени.

Они также могут быть связаны с недостаточностью питания, физическими травмами, воздействием токсичных тяжелых металлов и эмоциональными травмами. ВЭБ может реактивироваться в любой момент, когда ваша иммунная защита снижается.

Женщины, которые претерпели серьезные изменения в жизни, такие как смерть супруга или даже менопауза, могут быть особенно восприимчивы к реактивации вируса. Хотя реактивация не всегда сопровождается симптомами, вы можете испытывать усталость, боль в мышцах и суставах, увеличение лимфатических узлов и другие симптомы гриппа. У людей с ослабленной иммунной системой более вероятно развитие симптомов при реактивации ВЭБ.

Вирус Эпштейна-Барра и рак: какая связь?

Вам нужно знать, что герпетические вирусы, такие как EBV, часто являются причиной аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка, рассеянный склероз и тиреоидит Хашимото. И EBV может даже подпитывать ваш рак груди.

Врачи редко рассматривают ВЭБ как причину болезни, поскольку у пациента часто нет симптомов вируса. Тем не менее, у человека, страдающего заболеванием щитовидной железы, аутоиммунным заболеванием или раком, вероятно, был случай моно еще в студенческие годы, который никогда не покидал его организм. Он просто поселился в теле и начал вызывать более серьезные проблемы. И это не только моно, но и опоясывающий лишай, герпес и множество других вирусов.

В течение многих лет исследователя связывали вирусы с развитием рака, такого как различные лимфомы . Однако недавно была обнаружена невероятно сильная связь с раком груди. .

Исследования показали, что 30-50% больных раком груди имеют EBV, активный или спящий. Другие ставят цифру намного выше, до 90%.

В исследовании, опубликованном в 2016 году в Центральноевропейском журнале иммунологии , сообщается, что ВЭБ проявляет иммуномодулирующие и онкогенные эффекты, которые подавляют апоптоз (гибель раковых клеток) и контролируют воспаление.

В 2017 году исследователи из Немецкого центра исследования рака обнаружили, что ВЭБ препятствует делению клеток и перепрограммирует клетки, превращая их в раковые. Последовательные исследования показывают, что ВЭБ приводит к изменению экспрессии генов, активации онкогенных сигналов и увеличивает риск раковой трансформации.

По данным Американского онкологического общества, ВЭБ связан с раком носоглотки, некоторыми типами лимфом и раком желудка. Некоторые исследования указывают на то, что в большинстве случаев рак хотя бы частично вызван вирусом.

Однако слишком часто пациентам говорят, что ВЭБ или другие вирусы не могут быть проблемой. Это может быть связано с тем, что анализы крови показывают антитела, которые указывают на перенесенную инфекцию, а не на настоящую, или что врачи просто не думают ее искать. Однако исследование, опубликованное в Journal of General Virology , показало, что вирус EBV может инициировать рак или играть скрытую роль в его развитии. Они сообщили, что вирусы могут поселиться в клетках-хозяевах, не активируя иммунную систему, но могут исчезнуть из опухолевых клеток к моменту обнаружения рака.¹

Другие исследователи предположили, что простая борьба с вирусом может истощить или ослабить иммунный ответ, что может помочь раку избежать иммунного разрушения.

ВЭБ и рак груди

Научные данные показывают, что инфекция ВЭБ стимулирует активацию генов, которые повышают риск развития рака груди у человека. В исследовании 2016 года, опубликованном в журнале The Lancet , сообщается, что вирус EBV приводит к изменению экспрессии генов, активирует передачу сигналов онкогена и снижает защиту от раковой трансформации. Исследователи назвали эти изменения экспрессии генов «EBVness», что означает, что они связаны с остаточной ДНК EBV. Они пришли к выводу, что ВЭБ может увеличить вероятность образования рака груди. ²

Исследователи, возглавляемые Гербери Вульфом, доктором медицины, из отделения гематологии и онкологии Медицинского центра Бет Исраэль Дьяконесса, сообщили, что ВЭБ может ускорить развитие злокачественного рака груди. Они обнаружили, что клетки груди связаны с вирусом Эпштейна-Барра и что этот вирус снижает порог трансформации в особенно агрессивную форму рака.

«Мы думаем, что если у молодой женщины разовьется ВЭБ в подростковом возрасте или позже, ее эпителиальные клетки груди будут подвержены воздействию вируса и могут быть инфицированы. В то время как для большинства людей долгосрочных последствий не будет, у некоторых инфекция может оставить генетические шрамы и изменить метаболизм этих клеток », – пояснил Вульф. «Хотя это незначительные изменения, они могут спустя десятилетия способствовать образованию рака груди».

Исследование, проведенное в 2014 году, обнаружило «сильную связь между EBV и карциномой рака груди у суданских пациентов, а также значительное эпигенетическое подавление опухолевых супрессоров, которое, вероятно, является результатом или ассоциацией с вирусным онкогенезом.”

Исследователи обнаружили EVB во всех биопсиях рака молочной железы и ни одного в биопсиях нормальной ткани молочной железы . Рак груди – наиболее распространенный вид рака у суданских женщин, и, что интересно, мутации BRCA очень редко встречаются у пациентов с суданским раком груди.

Другое исследование, опубликованное в 2015 году, обнаружило связь между EBV и развитием рака груди. Хотя результаты исследования противоречивы, исследователи пришли к выводу, что ВЭБ и другие вирусы могут играть роль на более поздней стадии в развитии рака груди.Они также предположили, что это может объяснить повышенный уровень IgG, связанный с раком груди.

Многие другие исследователи пришли к выводу, что нельзя упускать из виду роль EBV в развитии и прогрессировании рака груди, а также в аутоиммунных заболеваниях, и ее следует изучить дополнительно. У рака есть известная причина, и этот вирус – одна из них. Поэтому, если ваша медицинская бригада не знает об этой связи, вам нужно будет выступить в защиту самого себя и взять под свой контроль свое лечение, что всегда является хорошей идеей.

Что вы можете сделать сейчас, чтобы снизить риск рака груди

Многие природные соединения обладают способностью подавлять активацию вирусов. Научные исследования подтверждают, что любая пища, которая считается противовирусной и / или антибактериальной или может поддерживать иммунную систему и печень, может помочь. Энтони Уильям был в авангарде веществ, нацеленных на ВЭБ, и упоминает многие продукты и вещества в своей книге Life Changing Foods .

Например, согласно его книге, мелисса, йод, лизин и корень солодки особенно полезны.Он говорит, что лизин препятствует распространению ВЭБ. Врачи уже много лет рекомендуют лизин для профилактики герпеса, так что это имеет смысл. Известное исследование 2005 года, представленное в публикации Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine , показало, что лизин, а также различные пробиотики, фрукты, овощи, специи и другие растения поддерживают иммунную функцию и подавляют ВЭБ.

Некоторые другие цитируемые агенты включают астрагал, пчелиный прополис и цинк. ³

Исследования показывают, что корень солодки (и входящий в его состав кверцетин) обладает мощным противовирусным действием и останавливает размножение вирусов.Он также обладает антимикробным, противовоспалительным, апоптотическим, гепатопротекторным, антинейродегенеративным и противоопухолевым действием. ⁴

Монолаурин, липидный экстракт кокосового ореха, обладает мощным противовирусным, антибактериальным и антипатогенным действием. ⁵ Он может работать против вируса, разрушая защитную липидную оболочку, окружающую вирус, облегчая гибель клеток EBV. ⁶

Витамин С стимулирует выработку организмом противовирусных цитокинов и интерферона, которые усиливают иммунный ответ на вирусы и подавляют рост их клеток.⁷

Витамин D играет ключевую роль в оптимизации функции иммунной системы и экспрессии нескольких генов, которые могут участвовать в путях борьбы с инфекциями. Исследование 2017 года показало, что пероральный прием высоких доз витамина D3 может улучшить иммунный ответ против ВЭБ. ⁸

Вот несколько полезных трав и специй, эфирных масел и добавок, которые вы, возможно, уже имеете под рукой:

Кошачий коготь является мощным средством против патогенов и вирусов.
Cilantro отлично подходит для удаления тяжелых металлов. Он также обладает антибактериальным и противовирусным действием.
Лимонный бальзам обладает противопаразитарным, противовирусным и антибактериальным действием
Корень солодки обладает мощным противовирусным действием и останавливает размножение вирусов. Он также выталкивает вирус из организма, создавая среду, неблагоприятную для размещения таких вирусов.
Петрушка является сильным истребителем патогенов и поражает паразитов, бактерий и грибков.
Куркума является лучшим борцом с воспалениями, в том числе с воспалениями в головном мозге, которые возникают в результате ВЭБ.
Алоэ вера – противовирусное, антибактериальное, противогрибковое и противопаразитарное средство. Исследования показали, что он полезен для борьбы с патогенами, связанными с раком толстой кишки, желудка и прямой кишки.
Астрагал, пчелиный прополис и цинк поддерживают иммунную функцию и подавляют ВЭБ.
Корень лопуха поддерживает печень, удаляя патогены и токсины.
Астаксанатин, лютеин, кверцетин и селен обладают мощной защитой от активации EBV.
EBV – один из вирусов, запускающих NF-kB, и активация NF-kB была связана с различными видами рака. Альфа-липоевая кислота (ALA) ингибирует NF-kB.
NAC (N-ацетилцистеин) является противовирусным средством и обеспечивает значительное снижение NF-kB.
Витамин D подавляет ВЭБ. И, как NAC и ALA, он ингибирует NF-kB и уменьшает воспаление, вызванное EBV.Важно отметить, что низкий уровень витамина D препятствует ответу иммунной системы на ВЭБ и рак. Кроме того, молодые люди с низким статусом витамина D и высокой реактивностью антител к ВЭБ имеют повышенный риск развития РС.
Кожура цитрусовых оказалась эффективной против активного EBV. Исследователи обнаружили, что d-лимонен, извлеченный из кожуры, подавляет TPA, который является промотором опухоли, связанным с EBV. Таким образом, эфирные масла лимона и мирта также могут быть полезны благодаря содержащемуся в них d-лимонену.
Кордицепс обладает противовирусным, противовоспалительным, противомикробным и противоопухолевым действием, подавляя репликацию EBV и защищая печень. ⁹
Мирт является противовирусным, противовоспалительным и содержит другие химиопрофилактические соединения.
Оливковый лист обладает мощными противовирусными, противомикробными, антиоксидантными и противораковыми свойствами. ¹⁰
Витамин C препятствует вирусной инфекции и репликации.
Монолаурин обладает противовирусной, антибактериальной и антипатогенной активностью.
Имбирь блокирует TPA, а также экспрессию антигенов EBV, тем самым блокируя вирусную и опухолевую активность, связанную с EBV.

После первоначального заражения ВЭБ остается в организме на протяжении всей жизни. Он должен оставаться бездействующим, иначе он может снова активироваться. И это вполне может быть причиной вашего аутоиммунного заболевания или рака.

Следующие продукты считаются особенно эффективными против EBV:

Яблоки
Авокадо
Виноград
Апельсины и мандарины (включая кожуру)
Папайя
15 910 Черника и ежевика
15 910
Спаржа
Крестоцветные овощи
Огурцы
Листовая зелень
Лук и чеснок
Картофель
Ростки и микрозелень
Травы (орегано, тимьян и т. Д.)
Кинза и петрушка
Имбирь
Мелисса
Корень солодки
Куркума
Алоэ вера
Атлантические морские овощи
Корень лопуха
910 910 910 Кокосовый орех 910 910 Кокосовый орех 910
Чего следует избегать, чтобы свести к минимуму риск заражения ВЭБ и раком
Так же важно, как «что есть», чего не есть. Если у вас есть симптомы или вы считаете, что у вас активный ВЭБ, , возможно, вам следует избегать молочных продуктов, яиц, кукурузы и пшеницы, пока ситуация не разрешится. Я обычно рекомендую избегать пшеницы и кукурузы, несмотря на то, что они, как правило, генетически модифицированы, а кукуруза богата афлатоксинами.
Всегда избегайте вредных для здоровья жиров и растительных масел, таких как рапсовое и соевое масла. И помните, что генетическая экспрессия включается или выключается факторами образа жизни. То, что вы едите, пьете, делаете и о чем думаете, определяет генетическое выражение. Заботьтесь о своем здоровье, и ваше тело скажет вам спасибо.
Помните, что после первоначального заражения ВЭБ остается в вашем организме на протяжении всей жизни.Он должен оставаться бездействующим, иначе он может снова активироваться. И поскольку вполне вероятно, что вы подвергались воздействию ВЭБ, было бы разумно включить приведенные выше рекомендации в свой ежедневный рацион. Также необходимо уменьшить стресс, который является основной причиной дисфункции иммунной системы. Как человек, наделенный полномочиями, вы можете полностью снизить риск того, что ВЭБ нанесет вред вашему здоровью.
Пожалуйста, помогите повысить осведомленность о связи между ВЭБ и раком, поделившись этой статьей со своими друзьями и семьей ниже.
Краткое содержание статьи
- Вирус Эпштейна-Барра (EBV) – один из наиболее распространенных вирусов, обнаруживаемых у человека. Около 50% детей подверглись облучению в очень раннем возрасте, а к зрелому возрасту считается, что пострадало не менее 95% населения.
- Когда вы поражены ВЭБ, он никогда не уходит и остается бездействующим на протяжении всей жизни. Однако есть много триггеров, которые вызывают повторную активацию вирусов. Эти триггеры включают воздействие радиации, пестицидов, гербицидов, паров краски и плесени.
- В течение многих лет исследователи связывали вирусы с развитием рака, такого как различные лимфомы. Недавно было обнаружено, что связь с раком груди невероятно сильна.
- В исследовании, опубликованном в 2016 году, исследователи сообщили, что ВЭБ может ускорять развитие злокачественного рака груди. Многие другие исследователи пришли к выводу, что нельзя упускать из виду роль ВЭБ в развитии и прогрессировании рака груди, а также в аутоиммунных заболеваниях, и ее следует изучить дополнительно.
- Многие природные соединения обладают способностью подавлять активацию вирусов. К ним относятся любые пищевые продукты, добавки или эфирные масла, которые считаются противовирусными и / или антибактериальными или могут поддерживать иммунную систему и печень.
- Вот некоторые из полезных трав и специй, эфирных масел и пищевых добавок:
  1. Кошачий коготь
  2. Кориандро
  3. Лимонная мелисса
  4. Корень солодки
  5. Петрушка
  7. Куркума
  8. Корень лопуха
  9. Дикие продукты (продукты, растущие в природе без посадки людьми)
  10. Астаксанатин, лютеин, кверцетин и селен
  11. Витамин Е и селен
  12. Витамин B12
  13. Альфа-липоевая кислота (AL1012) NAC15 910
  14. Витамин D
  15. Кожура цитрусовых
  16. Мирт
  17. Имбирь
- Если у вас есть симптомы или вы считаете, что у вас активный ВЭБ, вам может потребоваться избегать молочных продуктов, яиц, кукурузы и пшеницы, пока ситуация не разрешится.
  No related posts.
  Posted in Разное