Отличия орви от гриппа таблица: Какая же разница между ГРИППОМ и ОРВИ

Posted on by alexxlab

Какая же разница между ГРИППОМ и ОРВИ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) и грипп продолжают оставаться актуальными для нашей страны в период зимнего сезона. Сезон заболеваемости ОРВИ и гриппом, в течение которого существует наибольшая вероятность эпидемического подъема заболеваемости гриппом, рассчитанный на основании многолетних наблюдений,  начинается с декабря текущего года и продолжается до февраля следующего. В предэпидемический сезон предпринимаются такие профилактические меры как вакцинация.

Следует помнить, что возбудители ОРВИ и гриппа передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем.

Какая же разница между ГРИППОМ и ОРВИ.

Грипп – это острое респираторное инфекционное заболевание, возбудителем которого являются вирусы гриппа нескольких типов (А, В и С).

Острое респираторное заболевание (ОРЗ), или острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), охватывает большое количество заболеваний, во многом похожих друг на друга, имеющих сходную клиническую картину с гриппом, но вызывают эти заболевания более 200 совершенно других вирусов.

 

КАК отличить СИМПТОМЫ ГРИППА от СИМПТОМОВ ОРВИ?

ГРИПП:

  • Иногда присоединяются тошнота, рвота, понос
  • Сопровождается частым чиханием.
  • Часто бывает покраснение глаз
  • На второй день появляется мучительный кашель и боль в груди.
  • Вызывает резкое повышение температуры до очень высоких цифр, повышенную чувствительность к свету, ломоту в мышцах и суставах, а также сильную головную боль
  • Учитывая, что вирус гриппа поражает сосуды, возможны кровоизлияния из дёсен и носовые

 

ОРВИ:

  • Болезнь начинается постепенно и чаще всего характеризуется утомляемостью.
  • Температура редко поднимается выше 38°С.
  • Приходит неожиданно и в считанные часы полностью захватывает Ваш организм.
  • После перенесенного гриппа Вы можете заразиться другим заболеванием в течение последующих 3-х недель, такие заболевания чаще всего протекают очень тяжело и могут закончиться смертельным исходом
  • Сразу появляются насморк и/или боли в горле при глотании.
  • После перенесенного ОРВИ Вы можете заболеть в течение последующих 3-х недель, но в отличие от состояния после гриппа, эти заболевания будут проходить в более легкой форме

 

Грипп – болезнь, с которой знаком каждый, наверное, нет людей, которые хотя бы раз в жизни не болели бы им. Тем, кто перенес грипп благополучно, кажется, что в такой обычной болезни нет ничего страшного, но это далеко не так. Грипп коварен и опасен, прежде всего, развитием серьезных постгриппозных осложнений (бронхитов, пневмоний, поражений сердечной мышцы и т.д.), а также обострением уже имеющихся хронических заболеваний. Не исключены и смертельные исходы. Особенно это касается ослабленных людей, лиц пожилого возраста, детей.

Лучшей и эффективной защитой от гриппа является иммунизация. Ее преимущества очевидны. Прежде всего, это строгая специфичность вакцин к наиболее актуальным в сезоне штаммам вируса гриппа. Вакцинопрофилактика более чем в 2 раза превышает эффективность неспецифических средств профилактики. Не требует значительных материальных затрат, так как прививка проводится однократно или двукратно (детям с 6 мес до 3 лет). Вакцины применяются более 50 лет, за этот период их безопасность и эффективность многократно возросли.  К предстоящему сезону выпущены вакцины с актуальными  штаммами вируса гриппа. Во Фрунзенском районе запланировано охватить вакцинацией  против гриппа до 50% населения, в настоящее время уже привито 36% населения, в том числе детей  организованных коллективов 42%. Спокойная эпидемическая обстановка позволяет продолжать  вакцинацию.  Еще есть возможность сделать прививки и детям и взрослым. Вакцинация бесплатная. Эффективные вакцины ( Совигрипп, Ультрикс, Флю-М) есть во всех поликлиниках Фрунзенского района.

Прививочные кабинеты работают в 2 смены. Процедура получения допуска к прививке максимально ускорена для пациентов. У станций метрополитена «Купчино»и «Международная» работают мобильные прививочные бригады в  медицинских автомобилях, в которых эта процедура займет несколько минут. Не упустите возможность получить прививку, сезон прививочной кампании подходит к концу(до конца ноября). Защитите себя и своих близких от гриппа и он не нарушит Ваших планов и Вашего здоровья!

Ориганальный материал располагается на сайте Муниципальное образование “Купчино”

Основные различия симптомов Covid-19 от ОРВИ и гриппа — памятка

Роспотребнадзор распространил сегодня, 29 октября, сообщение, разъясняющее основные различия симптомов коронавируса Covid-19 от простудных заболеваний и гриппа.

Чем похожи Covid-19 и вирусы гриппа?

Covid-19 и вирусы гриппа имеют сходную картину заболевания. Они оба вызывают респираторное заболевание, которое представляет собой широкий спектр вариантов болезни — от бессимптомного или легкого до тяжелого заболевания и смерти.

Оба вируса передаются при контакте, воздушно-капельным путем и через фомиты. Поэтому не стоит забывать о простых правилах профилактики: использовать маску, соблюдать гигиену рук и социальную дистанцию.

Чем отличаются Covid-19 и вирусы гриппа?

Важным различием между этими двумя вирусами является скорость передачи.

Грипп имеет более короткий средний инкубационный период (время от заражения до появления симптомов) и более короткий серийный интервал (время между последовательными случаями), чем у вируса Covid-19. Серийный интервал для вируса Covid-19 оценивается в 5−6 дней, в то время как для вируса гриппа последовательный интервал составляет 3 дня. Это означает, что грипп может распространяться быстрее, чем Covid-19.

Кроме того, передача в первые 3−5 дней болезни или, потенциально, предсимптомная передача — передача вируса до появления симптомов — является основной причиной передачи гриппа. В противоположность этому, известно, что есть люди, которые могут распространять вирус Covid-19 за 24−48 часов до появления симптомов, в настоящее время это, по-видимому, не является основной причиной передачи инфекции.

Предполагается, что репродуктивное число — число вторичных случаев заражения, вызванных одним инфицированным человеком — для вируса Covid-19 составляет от 2 до 2,5, что выше, чем для гриппа. Тем не менее, оценки, сделанные для Covid-19 и гриппа, очень контекстуальны и зависят от временного периода, что затрудняет прямые сравнения.

«Два вируса имеют похожий спектр симптомов, при этом доля тяжелых случаев, по-видимому, отличается. Для Covid-19 данные на сегодняшний день позволяют предположить, что 80% случаев заражения являются легкими или бессимптомными, 15% – тяжелыми, требующими оксигенации, и 5% критическими, требующими вентиляции. Доли тяжелых и критических случаев выше, чем те, которые наблюдаются для гриппа», — отмечает Роспотребнадзор.

Больше всего риску тяжелой гриппозной инфекции подвержены дети, беременные женщины, пожилые люди, лица с хроническими заболеваниями и иммунодефицитом. Что касается Covid-19, известно, что пожилой возраст и сопутствующие заболевания увеличивают риск тяжелой инфекции.

Информация подготовлена на основе материалов ВОЗ, указало ведомство.

ВЗГЛЯД / Как отличить коронавирус от гриппа и простуды? :: Вопрос дня

Симптомы у них довольно схожи, различия проявляются не сразу. Но это и не главное. Главное – не допустить осложнений, а это уже работа врача, а не пациента. Человеку стоит просто следовать рекомендациям. 

На фоне бесчисленных новостей о масштабном распространении по миру коронавируса информация о том, что в России между тем проходит эпидемия ОРВИ, многим интернет-пользователям показалась практически издевкой, не оставляющей сомнений в том, что «власти явно что-то скрывают». Недоумевают и иностранцы, работающие в России: по их мнению, число зараженных явно больше нынешних нескольких сотен.

Кто-то удивляется, почему нет общенационального карантина, почему врачи вместо того, чтобы проверять на COVID-19 всех чем-либо заболевших, ограничивают круг прилетевшими из «вирусных» стран и общавшимися с инфицированными. 

В теории понятно, что поголовные проверки почти наверняка бы увеличили число заболевших в стране, но одним из побочных эффектов стал бы рост уровня паники. Возросли бы и нагрузки на медицинскую систему. А ей на фоне сезонных гриппа и ОРВИ и так приходится непросто. Зима, на которую пришлось начало распространения вируса, только ухудшила ситуацию – наслоение на пандемию обычных для этого времени года заболеваний, равно как и схожесть их симптомов с симптомами COVID-19, заставили каждого второго покашлевшего подозревать у себя коронавирус. Чаще всего необоснованно, но тем не менее стоит разобрать признаки той или иной инфекции поподробнее. 

Во-первых, надо разобраться с терминами. И грипп, и ОРВИ, и коронавирус – все это вирусные инфекции верхних дыхательных путей, просто немного по-разному проявляющиеся. ОРВИ, или простудой, принято называть инфекции, вызванные определенными группами вирусов – аденовирусами, риновирусами, энтеровирусами и прочими. Коронавирусы, кстати, сюда тоже относятся – то есть, строго говоря, и COVID-19 подпадает под категорию ОРВИ. Грипп же вызывает особая группа вирусов определенных штаммов.

Чем грипп отличается от ОРВИ

Простуда – это обычно кашель, насморк, заложенный нос, реже – боль в горле и температура. При этом симптомы развиваются медленно, не возникают внезапно. Серьезных осложнений, как правило, не возникает. 

Грипп же, напротив, появляется резко – и, как правило, у человека сразу поднимается температура. Насморк для него не так характерен – типичными симптомами являются головные боли, кашель, ломота в теле, усталость, озноб. Кроме того, грипп более опасен из-за осложнений, которые он способен вызвать. Среди них риниты, отиты, менингит, пневмония.

То есть простуда обычно более «местечковая», в то время как грипп заставляет реагировать на инфекцию все тело. И этим он отчасти похож на COVID-19. Можно сказать, что новый китайский коронавирус частично объединил в себе симптомы, свойственные простуде и гриппу, и как раз поэтому отличить его не так просто. 

Температура, сухой кашель, слабость в теле и образование мокроты в горле – вот, если верить Всемирной организации здравоохранения, самые распространенные симптомы COVID-19. Задачу по его идентификации они не решают, поскольку также встречаются и при обычной простуде, и при гриппе. Но паниковать на этом этапе точно не стоит, поскольку у 80% инфицированных коронавирусом дальше этих симптомов болезнь не идет. Достаточно постельного режима и большого количества воды, и в течение двух недель человек обычно выздоравливает. 

Чем коронавирус отличается от гриппа

На раннем этапе болезни COVID-19 действительно очень сложно распознать. Однако отличить его от простуды все же легче, чем от гриппа: как только, вслед за температурой, страдать начало все тело – от миалгий, озноба, ломоты, например – простуду можно исключать сразу. В отличие от гриппа.

«К сожалению, пока нет надежного способа отличить ранние симптомы гриппа и коронавируса. Единственный способ сделать это – это диагностический тест в клинике», – говорит инфекционист Амеш Адалья из Центра по безопасности здоровья Университета Джона Хопкинса в США. 

Вот типичные симптомы при гриппе: жар/озноб, кашель, боли в горле, насморк, ломота в теле, головные боли, усталость. Вот симптомы коронавируса из Уханя: жар, кашель, слабость, одышка, ломота, головные боли, озноб, тошнота. Большая часть, как видно, пересекаются. Различия возникают уже на этапе, когда инфекция переходит на следующую стадию – в случае с COVID-19 это чаще всего означает возможную пневмонию. Грипп тоже может к ней привести, но все же не так быстро – у «тяжелой»  части инфицированных коронавирусом пневмония появлялась уже на 9-14 день с момента заражения и предварялась дыхательной недостаточностью, то есть одышкой.  

Это объясняется характером COVID-19 – при нем пространство между легочными альвеолами быстро заполняется жидкостью, и человеку в конечном итоге становится нечем дышать. Если ситуацию запустить, тут-то и понадобится пресловутый аппарат ИВЛ, о «дефиците» которых сейчас кричат на каждом углу. Между тем если врачам удалось вовремя распознать вирус, никакой ИВЛ чаще всего не понадобится, хватит и обычных методов лечения от пневмонии. Об этом недавно говорил главврач клиники в Коммунарке, куда привозят больных с коронавирусом. Там нет ни одного пациента, подключенного к аппарату ИВЛ – это пока и не нужно.

В общем, основным отличием COVID-19 от гриппа можно, да и то с натяжкой, назвать одышку. Но у многих инфицированных она так и не возникает, что только к лучшему. Нет одышки, дышится нормально – не стоит и настаивать на тесте на коронавирус. Вакцины от него пока нет, лишь поддерживающее лечение, поэтому толпы тестирующихся только излишне нагрузят больницы.

Смотрите ещё больше видео на YouTube-канале ВЗГЛЯД

Названы сходства и различия COVID-19 и гриппа

Общество, 15:49 17 марта 2020

Версия для печати

duma.gov.ru

Далее в сюжете Специалисты объяснили, что делать вернувшимся из стран со вспышками коронавируса

Роспотребнадзор представил основные сходства и отличия нового коронавируса COVID-19 с гриппом.

Обе болезни являются респираторными заболеваниями, но между этими двумя вирусами и тем, как они распространяются, есть важные различия. Это, по мнению Роспотребнадзора, важно для определения медико-санитарных мер, которые могут быть приняты для реагирования на каждый вирус.

COVID-19 и вирусы гриппа имеют сходную клиническую картину – оба вызывают респираторное заболевание, которое представляет собой широкий спектр вариантов болезни – от бессимптомного или легкого до тяжелого заболевания и смерти.

Оба вируса передаются при контакте, воздушно-капельным путем и через фомиты, то есть любые предметы или субстанции, содержащие патогенные микроорганизмы, при соприкосновении с которыми возникает риск заражения. Например, одежда, поверхность кожи, волосы, дверные ручки, телефоны, пульты и другие предметы, являются типичными источниками инфицирования.

В силу этого, важные медико-санитарные меры, которые все могут предпринимать для предотвращения инфекции, являются одинаковыми: гигиена рук и соблюдение дыхательного этикета (кашлять в локоть или в бумажный платок с последующим незамедлительным выбрасыванием).

Важным различием между этими двумя вирусами, как утверждает Роспотребнадзор, является скорость передачи. Грипп имеет более короткий средний инкубационный период (время от заражения до появления симптомов), и распространяться быстрее, чем COVID-19.

Кроме того, передача в первые 3-5 дней болезни является основной причиной распространения гриппа. Число вторичных случаев заражения, вызванных одним инфицированным человеком, для вируса COVID-19 составляет от 2 до 2,5, что выше, чем для гриппа.

Специалисты ВОЗ отмечают, что в отличие от гриппа короновирус меньше затрагивает детей, чем взрослых, и частота случаев заболевания с клиническими проявлениями в возрастной группе 0-19 лет является низкой. Дополнительные предварительные данные, полученные в Китае, показывают, что дети заражаются от взрослых, а не наоборот.

Отличается и доля тяжелых случаев заболевания гриппом и коровирусом. Для COVID-19 данные на сегодняшний день позволяют предположить, что 80% случаев заражения являются легкими или бессимптомными, 15% – тяжелыми, требующими оксигенации, и 5% критическими, требующими вентиляции. Доли тяжелых и критических случаев выше, чем те, которые наблюдаются для гриппа.

Больше всего риску тяжелой гриппозной инфекции подвержены дети, беременные женщины, пожилые люди, лица с хроническими заболеваниями и иммунодефицитом.

Для COVID-19 на данный момент известно, что пожилой возраст и сопутствующие заболевания увеличивают риск тяжелой инфекции.

Смертность от COVID-19, по-видимому, выше, чем от гриппа, особенно сезонного. Хотя для полного понимания истинных масштабов смертности от COVID-19 потребуется некоторое время.

Имеющиеся на сегодняшний день данные показывают, что общий коэффициент смертности (число зарегистрированных смертей, деленное на число зарегистрированных случаев заболевания) составляет 3-4%. Для сезонного гриппа смертность обычно значительно ниже 0,1%. Тем не менее, смертность в значительной степени определяется доступом к медицинской помощи и ее качеством.

В настоящее время нет лицензированных вакцин или терапевтических средств против короновируса. Но, по данным ВОЗ, в Китае проводятся клинические испытания ряда лекарственных средств, а в мире разрабатывается более 20 вакцин.

В то же время, противовирусные препараты и вакцины против гриппа существуют. Хотя вакцина против гриппа не эффективна против вируса COVID-19, специалисты настоятельно рекомендуется делать прививки каждый год, чтобы предотвратить заражение гриппом.

Как отличить грипп от коронавируса и почему не стоит бесконтрольно пить антибиотики – мнение эксперта

Узбекистан, Ташкент – АН Podrobno.uz. Член штаба по борьбе с коронавирусом, кандидат медицинских наук Севара Убайдуллаева рассказала, как отличить грипп от коронавируса, и почему не стоит бесконтрольно принимать антибиотики при этих болезнях.

– Как отличить грипп от коронавируса?

– Есть несколько признаков, которые позволяют различить коронавирус и грипп. В частности, при общении с инфицированным пациентом скрытый период болезни гриппа составляет 5-7 дней, а у коронавируса – 2-14 дней.

Оба заболевания сопровождаются насморком, слезоточивостью, чиханием и повышением температуры тела.

Однако при гриппе:

– общие симптомы сохраняются до 1-3 дней. Умеренная температура тела выше 38 градусов наблюдается однократно, с третьих суток состояние больного начинает улучшаться;

– при тяжелом течении гриппа, если болезнь навредила бронхам и легким, то температура тела, которая может быть выше 38 градусов наблюдается не более 5 дней. В случае с гриппом первые 3-4 дня кашель бывает сухим, а затем с мокротой, и основной целью при лечении является содействие разжижению или выносу мокроты;

– Грипп поражает только верхние и нижние дыхательные пути, при этом он не поражает нервную систему

При коронавирусе:

– общие симптомы сохраняются 1-3 дня, температура тела повышается до 38 градусов лишь один раз. Далее она будет на уровне 37 градусов. При правильном проведении лечения в легкой форме состояние больного улучшается на 5-7-й день заболевания;

– при тяжелом течении заболевания, начиная с 8-го дня, температура тела повышается до 39-40 градусов, усиливается общее недомогание и сухой кашель, наблюдается дыхательная недостаточность, то есть одышка. Кашель при коронавирусе бывает без мокроты, и, в зависимости от течения заболевания, может продолжаться от 2-3 недель до 1,5 месяца;

– при лечении кашля при коронавирусе процесс направлен на восстановление снабжения тканей и клеток организма кислородом путем проведения множества дыхательных упражнений и полноценного функционирования альвеол;

– в тяжелых случаях коронавирусной болезни интерстиция легких, покрытие альвеол фиброзной тканью может восстанавливаться в течение нескольких месяцев, а определенная часть – может не восстановится вообще;

– в случае коронавируса поражаются несколько органов человеческого организма (органы дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой системы, почки, эндокринная система, центральная и периферическая нервная система). Также наблюдается поражение нервной системы и психики.

– Насколько правильно сразу принимать антибиотики, когда человек болеет коронавирусом или гриппом?

– Это неправильно. Как при гриппе, так и коронавирусе, причиной заболевания является вирус. При этих двух заболеваниях прием антибиотиков с самого начала заболевания приводит к осложнениям.

Антибиотики не действуют на вирусы, под их воздействием уничтожаются необходимые человеку микроорганизмы. Кроме того, они способствуют распаду необходимых микроэлементов в крови и оттоку их из организма. Это, в свою очередь, создает иммунодефицитное состояние в организме человека и вызывает развитие различных инфекционных заболеваний.

Антибиотики необходимо использовать целенаправленно. Чтобы рекомендовать человеку антибиотики, он должен сдать анализ биологических жидкостей организма. После этого, исходя из полученной картины, назначается конкретный антибиотик.

Сравнительная таблица болезней от Телеграм-канала Entertaining Medicine


Наша телега – подпишись и поехали!

«Би-би-си»: Смертность от коронавируса – почти на уровне сезонного гриппа

Уже больше месяца внимание ведущих мировых СМИ приковано к последним новостям о китайском коронавирусе. По последним данным, за два месяца эпидемии его жертвами стали в общей сложности 1875 человек.

Из них только 86 погибли за пределами провинции Хубэй и лишь трое — за пределами Китая: в Японии, во Франции и на Филиппинах (издание приводит данные, актуальные на 18 февраля 2020 года — Ред.).

В то же время от обычного сезонного гриппа только в США с начала зимы скончалось более 10 тысяч человек. А в целом, по данным ВОЗ, каждый год сезонная эпидемия уносит от 290 до 650 тысяч жизней. В одной Англии ежегодно от гриппа умирает в среднем 17 тысяч пациентов.

Когда в 2009 году на юге Калифорнии началась вспышка свиного гриппа, только за первый год эпидемии жертвами вируса h2N1 стали по меньшей мере 150 тысяч человек, а по некоторым оценкам — более 500 тысяч.

Уровень смертности

Конечно, определять опасность заболевания, сравнивая абсолютные цифры погибших, довольно бессмысленно. Тем же свиным гриппом в 2009–2010 году переболели, по разным данным, от 10 до 20% всего населения земного шара — и в этом контексте даже полмиллиона жертв вируса выглядят не очень устрашающе.

Сравнивать имеет смысл уровень смертности — то есть долю погибших относительно общего числа зараженных.

По статистике, глобальные эпидемии вроде свиного гриппа случаются в среднем раз в 25 лет и убивают 10-20 человек на каждые 100 тысяч инфицированных (0,01-0,02%).

Уровень смертности от китайского коронавируса на сегодняшний день кажется выше на два порядка: на первые 100 тысяч подтвержденных случаев инфекции придется около 2000 летальных исходов, то есть примерно 2%.

В целом различные исследования оценивают летальность Covid-19 на уровне от 0,5% до 4%.

Эти показатели вполне сравнимы с привычным сезонным вирусом. По словам профессора института эпидемиологии и микробиологии Виктора Зуева, «при сезонной гриппозной инфекции летальность бывает такой же или немного выше».

При этом, в отличие от коронавируса, обычный грипп крайне редко диагностируют в лабораторных условиях. А официальная статистика по Covid-19 учитывает только те случаи заражения, когда состояние пациентов ухудшилось настолько, что им потребовалась лабораторная диагностика.

Большинство экспертов уверены, что еще десятки тысяч зараженных коронавирусом не испытывали тяжелых симптомов и не обращались к врачу. А некоторые и вовсе не поняли, что болеют. Следовательно, «официальный» уровень смертности может быть сильно завышен.

В то же время не исключено, что он может оказаться и выше. Не будем забывать, что из 73 тысяч диагностированных пациентов вылечилось лишь около 18%, а оставшиеся 82% по-прежнему больны — и сколько из них в итоге выздоровеют, мы можем только гадать.

Хотя массовая вспышка любого заболевания поначалу почти всегда кажется более серьезной, чем по ее итогам — по той простой причине, что тяжелые случаи болезни привлекают к себе больше внимания.

Эпидемиолог из Гарварда Марк Липсич напоминает, что в первые месяцы эпидемии свиного гриппа h2N1 казалось, что от вируса умирает каждый десятый пациент. Пока не выяснилось, что подавляющее большинство зараженных переносили заболевание на ногах и даже не обращались к врачу. Когда эти случаи добавили в общую статистику, уровень смертности мгновенно упал до 0,1%.

Для сравнения, во время эпидемии SARS (атипичной пневмонии) в 2003 году уровень смертности составлял почти 10%; от вируса ближневосточного респираторного синдрома (MERS) умирает в среднем каждый третий. Так что по этому показателю Covid-19 сильно уступает своим предшественникам.

Так стоит ли бояться?

Еще один важный показатель опасности любой болезни — ее заразность, то есть скольких человек успевает заразить каждый носитель вируса. Даже тот, у кого заболевание протекает в легкой форме и без особых симптомов.

С этой точки зрения Covid-19 действительно опаснее сезонного гриппа. Если 10 больных «обычным» вирусом заражают в среднем еще 13 человек (заразность 1,3), то коронавирус, по подсчетам китайских медиков, распространяется быстрее: 10 носителей инфекции успевают заразить еще 22 здоровых человека (2,2).

На это обращает внимание главный вирусолог Института экспериментальной медицины Лариса Руденко, по мнению которой «вирус очень опасен для тех, кто находится в контакте».

«По-видимому, можно заболеть даже через системы вентиляции, как на лайнере в Японии. Там заболевшие не контачат, они никуда не выходят, но все равно заболевают, — отмечает вирусолог. — Когда был вирус SARS, то в Гонконге жителям верхних этажей по вентиляционным системам передалась инфекция от жителей нижних. Воздушно-капельная передача очень опасна».

Впрочем, уровень заразности SARS был чуть выше — около 3, а у вируса кори он и вовсе превышает 12.

Именно поэтому при подозрении на любое подобное заболевание так важно выдерживать карантин.

«Самое главное — это карантин, но люди не понимают этого. Когда люди уходят из карантина в Боткинской больнице — это безответственность перед обществом», — уверена Руденко.

В группу риска, как и при вспышке практически любой инфекции, попадают дети, пожилые люди, беременные женщины и люди с ослабленным иммунитетом и хроническими заболеваниями.

Однако, как отмечает почетный вице-президент РАЕН Виктор Зуев, в целом здоровым людям бояться коронавируса не стоит. Тем более в России.

«Люди боятся из-за вас, СМИ, — утверждает он. — Это заболевание, которое было вызвано новым вирусом — поэтому такая неожиданная была реакция. Его особенности — низкая летальность (2,5-3%), но при этом вирус очень заразителен».

По мнению профессора Зуева, очередная эпидемия коронавируса совершенно естественна и является «платой за те издержки благ цивилизации, которыми мы пользуемся».

«Мы стали чаще и дальше ездить, мы общаемся с огромным количеством людей — а это значит, что мы везем туда тот микробный багаж, которым мы богаты. Мы же с вами не стерильны — ни бактериологически, ни вирусологически, — объясняет он. — Но нам с вами [в России] не нужны ни маски, ни вакцины».

Отличия коронавируса от гриппа и ОРВИ. Таблица симптомов…

На чтение 5 мин. Просмотров 5.2k. Опубликовано Обновлено

Сегодня очень важно понимать отличия коронавируса от гриппа и ОРВИ. Большинство больных ОРЗ или ОРВИ боятся, что врач может ошибиться с диагнозом и не заметит коронавирусной инфекции.

Тест на коронавирус при простуде и ОРВИ

Сейчас всё ещё недостаточно тестов для выявления коронавируса. Раньше с первыми симптомами простуды никто не ходил к врачу, сейчас люди нервничают и бегут в поликлинику даже с насморком. Это объясняется тем, что многие просто не знают, как отличить простуду от гриппа и коронавируса, а страх заболеть COVID-19 присутствует. Это осложняет ситуацию. Потому что врачи работают в очень напряженной атмосфере. Медицинские работники не всегда справляются с перенапряжением и с ними не так просто поговорить, как это было раньше.

Лечение ОРВИ и коронавируса: отличия

Обычно врачи просят не нервничать и просто лечить простуду самостоятельно. Это не просто, но учитывая переполненность клиник, это единственно возможная реакция врачей. Что же делать?

Если появляются первые признаки простуды, то надо как раньше начинать лечить простуду. Не стоит забывать, что даже если произошло заражение коронавирусом, то он может пройти бессимптомно. Надо поддержать свою иммунную систему и этого может оказаться достаточно. Если позволить себе нервничать и бегать по врачам, то есть шанс заразиться от других пациентов в поликлинике или просто на фоне стресса ослабить свой иммунитет. Поэтому с простудными симптомами не стоит бежать к врачу.

Со временем тестов будет больше, они поступят в продажу. Тогда можно будет просто зайти в аптеку, купить тест и проверить себя на наличие инфекции. Сейчас такой возможности нет. Поэтому лечить простуду надо самостоятельно.

Простуда не проходит — это коронавирус или грипп?

Если лечение не помогает, тогда можно записаться на прием к врачу. Если будет возможность, то он проведет тестирование. Результаты теста тоже надо ждать. То есть все-равно надо держать себя в руках. Скандалы и ажиотаж не помогут в работе медикам.

Самостоятельное лечение простуды не дало результата, тогда терапевт обычно назначает антибиотики. Больной по прежнему лечится дома. И даже на этом этапе организм может справиться с инфекцией коронавируса. Постарайтесь есть больше фруктов, пить имбирный напиток и принимайте иммуностимуляторы. Этого может оказаться достаточно.

Отличие коронавируса от простуды, ОРВИ и Гриппа

Когда заражение коронавирусом действительно произошло и организм не справляется с инфекцией, то появятся первые симптомы коронавируса. Их трудно с чем-то спутать.

Как отличить обычную простуду от коронавируса?

Отличия коронавируса от гриппа и орви уже известны. Вот самые явные симптомы, чем отличается коронавирус:

  1. Потеря обоняния и вкуса не могут остаться незамечены
  2. Далее появится чувство слабости и сонливости
  3. Повышение температуры сменяется лихорадкой

Эти симптомы уже будут указывать на коронавирус. На этом этапе обязательно надо попасть на прием к врачу и начать антибиотикотерапию.

Дальше надо обращать внимание на одышку. До тех пор, пока больной может дышать самостоятельно, его не примут в клинику. Не стоит злиться на врачей. Есть строгие нормы и предписания, по которым они работают. Случаев летального исхода не так много, значит эта терапия работает. Пока человек может дышать самостоятельно, в клинику его не возьмут. Да и что там могут добавить к выписанному уже врачом лечению? Только аппарат для вентиляции легких. Поэтому в клинику берут только тех пациентов, у которых отдышка и нехватка воздуха при коронавирусе осложнены, т.е. не могут дышать самостоятельно. До этого момента можно лечиться дома.

Можно лечиться дома, как от простуды и гриппа так и от коронавируса

Сейчас все очень нервничают, но ведь в нормальной ситуации никто не бежит в клинику без причины. Обычно все предпочитают болеть дома, это всегда удобнее. Можно почитать любимую книгу, посмотреть телевизор и приготовить себе на ужин то, что хочется. Самоизоляция вносит ограничения в жизнь пациента, но в клинике их будет еще больше. Поэтому не стоит нервничать. Организм справляется и на этом этапе. Может быть госпитализация и не потребуется.

Таким образом, даже если коронавирус был не найден сразу и был поставлен ошибочный диагноз, не стоит нервничать. Занимайтесь йогой или физкультурой, смотрите веселые видео т.к. смех помогает не только бороться с болезнями, но и несет обезболивающий эффект. Лечитесь самостоятельно и ждите результатов теста. Есть шанс вылечиться самостоятельно и это намного лучше, чем лежать в клинике.

Таблица: грипп ОРВИ коронавирус сравнение отличий

Здесь представлена подробная таблица симптомов коронавируса, гриппа и ОРВИ. Она дает понимание отличия коронавируса от гриппа и ОРВИ и помогает не поддаваться панике раньше времени =).

Таблица грипп ОРВИ коронавирус

СимптомыКоронавирусГриппОРВИ
ТемператураЧастоЧастоИногда
КашельЧасто (непродуктивный)Часто (непродуктивный)

Незначительный (продуктивный)

Боли в горлеРедкоВ некоторых случаяхЧасто
ЧиханиеОтсутствуетОтсутствуетЧасто
ДиареяИногда у взрослых и детейРедко у детейИногда
ЦефалгияИногда с сильными приступамиЧастоРедко
Общее недомоганиеИногдаЧастоИногда
Ломит суставы, ноют мышцыИногдаЧастоЧасто
Одышка, тяжело дышатьВ тяжёлых случаях с болью и заложенностью в грудиОтсутствуетОтсутствует
РинитВ некоторых случаях с потерей обонянияВ некоторых случаяхЧасто
Сыпь на кожеВ некоторых случаях в виде крапивницыОтсутствуетОтсутствует

Пишем интересные разборы в Телеграм канале

Рекомендуем прочитать популярную статью о том, помогает ли витамин Д при коронавирусе

 

Простуда, грипп, ОРВИ – разница есть!

Грипп

Как это выглядит?

Грипп буквально сбивает с ног – у пациента очень быстро поднимается температура. Кроме того, есть анемия (небольшое количество красных кровяных телец), озноб, головные боли и боли в мышцах. Кроме того, грипп вызывает сухой кашель. Чаще всего пациенты ощущают ломоту в теле и сильную усталость.

Как лечить

Существует три формы гриппа – легкая (обычно это вирус группы В), средняя и тяжелая.Несмотря на то, что легкую форму относительно легко преодолеть при своевременном назначении курса противовирусных препаратов, лечение нормального и тяжелого гриппа следует проводить под наблюдением врача, поскольку эти формы гриппа особенно часто вызывают осложнения. В свою очередь, эти осложнения могут восприниматься пациентом как часть текущей вирусной инфекции. Любое осложнение требует отдельного подхода, поэтому обязательно посетите врача и соблюдайте назначенное лечение (не прерывайте курс лечения, как только почувствуете себя лучше – улучшение вашего состояния обычно не означает полного выздоровления).

В среднем период лечения гриппа составляет 5-8 дней, и в течение двух дополнительных недель после выздоровления следует избегать излишней нагрузки на организм. Первый принцип, сопровождающий назначенные противогриппозные препараты, – пить много жидкости, чтобы избежать обезвоживания из-за лихорадки. При этом подходит далеко не каждый напиток: кофе, крепкий чай, напитки с повышенным содержанием сахара – все это не самые лучшие помощники.

В день необходимо употреблять не менее 50 г белка – мяса, птицы, нежирной рыбы, приготовленных любым способом, кроме жарки.Также полезны фрукты и овощи, богатые витамином С, орехи и творог.

ОРВИ – ОРВИ

Как это выглядит?

Основное отличие ОРВИ от гриппа – это температурный график пациента. Если для гриппа характерна температура 38 ° C, то при ОРВИ преодолеть эту отметку крайне редко. В случае ОРВИ поражаются верхние дыхательные пути: у пациентов появляется влажный кашель, боль в горле и сильный насморк.

Как лечить

Начинать лечение, как только появятся первые признаки болезни. Если симптомы тяжелые, примите противовирусные препараты. Дополнительно можно проводить симптоматическое лечение, т.е. лечить именно те проявления ОРВИ, которые наблюдаются в вашем конкретном случае.

Обычный рецепт при ОРВИ включает обезболивающие и жаропонижающие средства, сосудосуживающие капли и спреи от насморка, а также сиропы от кашля. Пациентам с острой респираторной вирусной инфекцией также рекомендуется использовать сухой жар, полоскать горло (например, теплой водой с раствором прополиса) и нос (слабым солевым раствором) и пробовать лечебные ингаляции, если вы кашляете.

Холодный

Как это выглядит?

Каждая простуда индивидуальна, потому что «простуда» – это собирательное название многих острых респираторных заболеваний, вызываемых схожими вирусами. Среди них могут быть те, которые вызывают ринит, ларингит, бронхит – а это довольно опасные заболевания. Следует проявлять особую осторожность, если у вас есть симптомы простуды, но нет лихорадки – при многих ОРЗ она не проявляется, пока не перерастет в серьезную бактериальную инфекцию.

Как лечить

Из всего вышеперечисленного самый важный совет – обращать внимание на симптомы в самом начале и немедленно обращаться к врачу, если вы заболели.Лечение простуды может быть таким же разным, как и куча болезней, скрывающихся под этим общим термином. Если вас регулярно беспокоит какой-либо тип простуды, также лучше всего пройти обследование на наличие хронического заболевания.

Мягкое небо является важным местом адаптации для трансмиссивных вирусов гриппа

Специфичность связывания рецептора является важным фактором ограничения диапазона хозяев и передачи вирусов гриппа A (ссылки 4, 5 и обзор в ссылке 6). Способность вирусов зоонозного гриппа A передаваться воздушно-капельным путем увеличивает их пандемический потенциал 7 .Недавно несколько исследователей попытались идентифицировать вирусные детерминанты передачи воздушно-капельным путем путем создания трансмиссивных вирусов птичьего гриппа A 8,9,10 H5 и H7. Мы подошли к этому вопросу иначе и использовали эпидемиологически успешный вирус гриппа А, в котором мы изменили предпочтение рецепторов с человеческого (α2,6-связанные сиаловые кислоты) на рецепторы птиц (α2,3-связанные сиаловые кислоты).

Ранее мы создали варианты вируса h2N1pdm с высокоспецифическим связыванием либо с α2,6-связанными, либо с α2,3-связанными сиаловыми кислотами (обозначаемые как вирус α2,6 или α2,3 h2N1pdm соответственно) 11 .Вирус α2,3 h2N1pdm был получен путем введения четырех аминокислотных мутаций в сайт связывания рецептора HA (D187E, I216A, D222G и E224A) 11 . Неожиданно оказалось, что вирусы α2,6 и α2,3 h2N1pdm, передаваемые воздушно-капельным путем, одинаково хорошо переносятся у хорьков (рис. 1 и дополнительная таблица 1) и с аналогичной эффективностью, как наблюдалось ранее для вируса h2N1pdm дикого типа 12,13,14, 15 .

Рис. 1. Передача по воздуху рецептор-специфических вирусов h2N1pdm.

Исследования передачи были выполнены на 4 парах животных (всего 8 животных) в клетках с двойной защитой и перфорированными перегородками. 12 .Один хорек в каждой паре был инфицирован 10 6 50% инфекционной дозой культуры ткани (TCID 50 ) указанного вируса; через 24 часа в соседний отсек был введен наивный хорек (называемый воздушно-десантным). Назальные выделения собирали через день в течение 14 дней. Вирусные титры из носовых выделений наносятся на график для каждого инфицированного или находящегося в контакте с воздухом животного. Передача вирусов α2,6 h2N1pdm ( a ) и α2,3 h2N1pdm ( b ) была аналогичной.Красная стрелка указывает на пиковый день выделения вируса у контактных животных, передающихся по воздуху.

Слайд PowerPoint

Задержка пикового выделения вируса была отмечена у контактных животных (подробности см. В легенде на рис. 1) в группе вируса α2,3 (красные стрелки на рис. 1), что свидетельствует о том, что вирус эволюционировал до передачи. Глубокий анализ последовательности вирусной РНК (вРНК), экстрагированной из носовых смывов хорьков, инфицированных вирусом α2,3 h2N1pdm, выявил смешанную популяцию в положении 222 аминокислоты (нумерация h2) с сконструированным глицином (G) и аспарагиновой кислотой дикого типа (D ), в то время как остальные три инженерных изменения в HA были сохранены (рис.2а и дополнительная таблица 2). Интересно, что вРНК из носовых смывов хорьков, контактирующих с воздухом, содержала только мутацию G222D HA (рис. 2а и дополнительная таблица 2), что позволяет предположить, что эта последовательность по аминокислоте 222 в вирусе α2,3 h2N1pdm была связана с переносом по воздуху. Посевной материал вируса не содержал смеси по этому остатку (фиг. 2а), и связанных изменений в гене нейраминидазы не наблюдалось (дополнительная таблица 3).

Рис. 2: Характеристика трансмиссивных вирусов α2,3 h2N1pdm.

a , Глубокое секвенирование инокулята α2,3 h2N1pdm, промывание носа (NW) от инфицированного хорька при 1, 3 и 5 dpi и промывание носа от одного животного, контактировавшего с воздухом (AC), через 6 дней после экспозиция (dpe) выявила реверсию остатка 222 с G на D. Эти данные являются репрезентативными для трех пар передачи, которые привели к инфицированию животных, контактировавших с воздухом. Показано графическое представление доли прочтений каждого сконструированного нуклеотида. Синяя заливка представляет собой сконструированный нуклеотид α2,3-связанной сиаловой кислоты, а оранжевый представляет собой нуклеотидный остаток дикого типа.Все остальные сконструированные нуклеотиды были сохранены. b , реверсия G222D, в контексте других сконструированных мутаций, влияет на гликановую специфичность вируса α2,3 h2N1pdm. Гликаны указаны в условных обозначениях рисунка и определены в Методах; оранжевые цвета представляют α2,6-связанные сиаловые кислоты, а синие цвета представляют α2,3-связанные сиаловые кислоты. Нумерация h2 используется для всех положений аминокислот.

Слайд PowerPoint

Изменение D222G в HA вируса h2N1pdm 2009 произошло в естественных изолятах, и отчеты предполагают связь с повышенной вирулентностью у людей и не влияют на передачу по воздуху 16,17,18 .Теоретический структурный анализ предполагает, что реверсия G222D делает сайт связывания рецептора лучше подходящим для связывания α2,6-связанных сиаловых кислот, сохраняя при этом контакты с α2,3-связанными сиаловыми кислотами через глутаминовую кислоту по аминокислоте 187 (расширенные данные рис. 1). Данные по связыванию гликанов подтвердили это структурное предсказание, потому что мутация G222D не вызвала изменений в связывании α2,3-связанной сиаловой кислоты, но существенно увеличила связывание с длинноцепочечной α2,6-связанной сиаловой кислотой (рис. 2b). Предыдущие сообщения продемонстрировали важность связывания α2,6-связанной сиаловой кислоты для передачи 4,5,19 .Теперь мы убедительно демонстрируем, что передача по воздуху требует увеличения связывания длинноцепочечной α2,6-связанной сиаловой кислоты и, вопреки предыдущим предположениям 4 , потеря связывания α2,3-связанной сиаловой кислоты не является необходимой.

Наличие отчетливой и идентифицируемой последовательности НА в трансмиссивном вирусе позволило нам определить, появляется ли она в определенной области дыхательных путей экспериментально инфицированных хорьков. Срезы тканей и образцы из верхних и нижних дыхательных путей собирали через несколько дней после инфицирования (dpi) у групп из 3 хорьков, инфицированных вирусом α2,3 h2N1pdm.Вирус был обнаружен у всех хорьков и во всех образцах (расширенные данные, рис. 2). Глубокое секвенирование вРНК как из верхних, так и из нижних дыхательных путей выявило смешанную популяцию по остатку 222 (рис. 3). Неожиданно оказалось, что вРНК из мягкого неба была заметно и уникально обогащена вирусом G222D на 1 dpi и ≥90% последовательностей, кодирующих D222 на 3 dpi (фиг. 3c). Все остальные сконструированные мутации были сохранены (расширенные данные, рис. 3). Эти данные свидетельствуют о том, что ревертантный вирус G222D активно селекционировался в мягком небе хорьков.

Рис. 3. Появление вируса α2,3 G222D h2N1pdm в дыхательных путях хорька.

a – f , Различные образцы из дыхательных путей хорька: смыв из носа ( a ), респираторный эпителий (RE) носовых раковин ( b ), мягкое небо ( c ), трахея ( d ), бронхоальвеолярный лаваж (BAL) ( e ) и комбинированные правые, средние и левые срезы черепа легкого ( f ) были взяты у трех животных каждый с разрешением 1, 3, 5 и 7 dpi.Область респираторного эпителия носовых раковин изображена на рис. 6h с расширенными данными. Ген НА из вирусных популяций в этих образцах был глубоко секвенирован, и доля считываний с D в положении 222 показана оранжевым, а G – синим. Каждая полоса представляет собой одно животное. Стандартная ошибка между правым и левым отделами легкого показана в f .

Слайд PowerPoint

Чтобы определить, является ли быстрое обогащение ревертантного вируса G222D в мягком небе причиной инфицирования животных, контактирующих с воздухом, мы провели исследование передачи по воздуху, в котором наивные хорьки подвергались воздействию экспериментально инфицированных хорьков-доноров в течение всего 2 дней.Удивительно, но даже в течение этого сокращенного времени воздействия два животных, контактировавших с воздухом, выделяли вирус и у 3 из 4 животных, контактировавших с воздухом, произошла сероконверсия (расширенные данные рис. 4 и дополнительная таблица 1). Анализ последовательности вРНК от двух животных, контактировавших по воздуху с обнаруживаемым вирусом в смывах для носа, выявил присутствие ревертанта G222D. Эти данные предполагают, что отбор вируса α2,3 h2N1pdm с последовательностью D222 происходит в пределах 3 dpi у хорька-донора и что хорьки, контактирующие с воздухом, возможно, были инфицированы вирусом, происходящим из мягкого неба, потому что был почти полный отбор вируса G222D мутант на 3 dpi в этой ткани.

Мягкое небо с поверхностями слизистой оболочки, обращенными к ротовой полости и носоглотке, обычно не исследуется на животных моделях гриппа. Чтобы понять, что движет обогащением длинноцепочечного ревертантного вируса G222D, связывающего α2,6-сиаловую кислоту, на этом участке, мы окрашивали мягкое небо лектинами, специфичными для α2,6 или α2,3 сиаловых кислот (расширенные данные, рис. . 5). Мерцательный респираторный эпителий и слизистые бокаловидные клетки респираторного эпителия и подслизистых желез (SMG) содержали α2,6-связанные сиаловые кислоты (окрашивание SNA) (расширенные данные, рис.5). Экспрессия α2,3-связанной сиаловой кислоты (окрашивание MAL II) присутствовала в соединительной ткани, лежащей под респираторным эпителием, и в серозных клетках SMG. Используя очищенный белок HA (SC18), который избирательно связывает длинноцепочечные α2,6-связанные сиаловые кислоты 20 , мы обнаружили высокую экспрессию длинноцепочечных α2,6-связанных сиаловых кислот в мягком небе по сравнению с трахеей и легкими. хорьков (рис. 4 и расширенные данные рис. 6). Недавний отчет, в котором подробно описывается гликановый профиль дыхательных путей хорька, подтверждает, что мягкое небо обильно экспрессирует α2,6 сиалированные структуры LacNAc 21 , аналогичные длинноцепочечным α2,6-связанным сиаловым кислотам, распознаваемым SC18 HA.Интересно, что как респираторный эпителий, так и обонятельный эпителий носовых раковин хорьков экспрессировали высокие уровни длинноцепочечной α2,6-связанной сиаловой кислоты, но респираторный эпителий носовых раковин не был обогащен мутантом G222D (рис. 3b и рис. Расширенные данные (рис. 6). Эти данные свидетельствуют о том, что мягкое небо необычно для селекции вируса G222D.

Рис. 4. Сравнение экспрессии длинноцепочечной α2,6-связанной сиаловой кислоты в мягком небе хорьков, свиней и людей.

a – c , g – i , m – o , Окрашивание мягкого неба гематоксилином и эозином у неинфицированного хорька ( a – c ), свинья ( г – и ) и человека ( м, – или ) выделяют носоглотку, SMG и поверхности рта. d – f , j – l , p – r , Очищенная НА SC18 была использована для определения длинноцепочечных α2,6-связанных сиаловых кислот в этих срезах неинфицированного хорька ( d – f ), свиньи ( j – l ) и человека ( p – r ).Окрашивание носоглоточной поверхности показано для каждого вида в первом ряду, SMG во втором ряду и ротовой поверхности в последнем ряду. По крайней мере, два независимых образца ткани были окрашены и проанализированы для каждого вида. Для каждого образца использовали контроль, обработанный сиалидазой-А, чтобы гарантировать специфичность НА SC18 (не показано). Масштабные полосы, 100 мкм на всех изображениях. Звездочки выделяют SC18-положительные бокаловидные клетки, а белые стрелки указывают на SC18-положительные плазматические клетки мягкого неба человека.

Слайд PowerPoint

Чтобы определить актуальность для людей, мы оценили экспрессию длинноцепочечных α2,6-связанных сиаловых кислот в мягком небе людей и свиней.Интересно, что экспрессия длинноцепочечных α2,6-связанных сиаловых кислот сохранялась на респираторном эпителии и бокаловидных клетках мягкого неба у обоих видов (рис. 4). Кроме того, окрашивание растительными лектинами, специфичными для α2,6-связанных или α2,3-связанных сиаловых кислот (расширенные данные, рис. 7), показало, что α2,6-связанные сиаловые кислоты присутствовали на поверхности носоглотки и SMG обоих свиней и люди. Экспрессия α2,3-связанных сиаловых кислот была обнаружена в базальных клетках поверхности полости рта и на поверхности носоглотки мягкого неба человека; Эти данные согласуются с сообщениями, описывающими распределение сиаловой кислоты в носоглотке человека 22 .Другие исследователи также сообщили о репликации вирусов сезонного и пандемического гриппа А в срезах тканей носоглотки человека 23 . Взятые вместе, эти данные подчеркивают важность носоглотки, мягкое небо которой образует дно, как места адаптации вирусов гриппа А.

Грипп Вирусная инфекция мягкого неба может способствовать передаче воздушно-капельным путем, обеспечивая богатую муцином микросреду для генерации переносимого по воздуху вируса во время кашля, чихания или дыхания.Инфекция вирусом α2,3 h2N1pdm привела к тяжелому воспалению и некрозу респираторных эпителиальных клеток и SMG в мягком небе (расширенные данные, рис. 8). Поскольку мягкое небо иннервируется тройничным нервом, воспаление этой ткани может стимулировать чихание. В качестве альтернативы мягкое небо может быть местом, откуда инфекция инициируется во время передачи воздушно-капельным путем; поэтому связывание с этой тканью обеспечит преимущество в фитнесе.

Эти результаты, хотя и с одним вирусом, улучшают наше понимание свойств, необходимых для воздушной передачи вирусов гриппа А в модели хорька.Утрата специфичности α2,3-связанной сиаловой кислоты не является необходимой, но усиление связывания длинноцепочечной α2,6-связанной сиаловой кислоты имеет решающее значение для эффективной передачи вирусов гриппа A воздушно-капельным путем. Вирусы H7N9 из Китая демонстрируют двойное связывание с рецепторами, но различную эффективность передачи по воздуху у хорьков 24,25 . Интересно, что вирус h2N1 1918 года (A / New York / 1/18), который имеет такое же предпочтение связывания сиаловой кислоты, как и вирус α2,3 h2N1pdm, не передавался воздушно-капельным путем и не адаптировался в организме хорька-хозяина 4 , предполагая, что вирус h2N1pdm 2009 может быть необычным для этой быстрой адаптации.Однако недавно было сообщено об обнаружении мутации, которая усиливает связывание α2,6-связанной сиаловой кислоты в смывах из носа хорьков, инфицированных птичьим вирусом h3, что демонстрирует, что быстрая адаптация вирусов гриппа A к предпочтению рецепторов человека происходит в других случаях. подтипы вируса гриппа А.

Исследования трансмиссивных вирусов H5 показывают, что повышенный pH и термическая стабильность HA усиливают передачу по воздуху. 8,9,27 . Хотя мы не наблюдали адаптивных мутаций в стебле HA вируса α2,3 h2N1pdm, возможно, потому, что HA h2N1pdm уже адаптирован для человека, смешанная популяция наблюдалась на четырех остатках лизина вокруг сайта связывания рецептора (расширенные данные, рис.9 и в дополнительной таблице 2). Известно, что некоторые из них являются адаптивными мутациями к яйцу 28 или являются компонентами предполагаемого положительно заряженного «лизинового барьера» вокруг основания сайта связывания рецептора, расположенного для закрепления N -ацетилнейраминовой кислоты и галактозного сахара α2,3- связанные и α2,6-связанные гликаны сиаловой кислоты 29 . Интересно, что остатки лизина восстанавливались в вРНК, выделенной из носовых смывов хорьков, контактировавших с воздухом, и мягкого неба экспериментально инфицированных хорьков (расширенные данные, рис. 9 и 10).

Вместе с нашими ранее опубликованными данными, связывание длинноцепочечной α2,6-связанной сиаловой кислоты и высокоактивная нейраминидаза вносят вклад в воздушную передачу вируса h2N1pdm 12,30 . Важно отметить, что мы определили ранее упущенное из виду мягкое небо как важное место изоляции трансмиссивного вируса и, возможно, начальное место заражения. Анализ репликационной способности вирусов гриппа A в этой ткани может быть оправдан при оценке их пандемического потенциала.

Вирусная этиология острых респираторных инфекций у госпитализированных детей в г. Новосибирске, Россия (2013 – 2017)

% PDF-1.4 % 75 0 объект > эндобдж 85 0 объект > поток application / pdf

  • Вирусная этиология острых респираторных инфекций у госпитализированных детей в г. Новосибирске, Россия (2013 – 2017)
    • 2021-03-27T16: 53: 36-07: 002021-03-27T16: 53: 36-07: 002021-03-27T16: 53: 36-07: 00uuid: 363f20fe-1dd2-11b2-0a00-b70927edca00uuid: 363f2100- 1dd2-11b2-0a00-380000000000 конечный поток эндобдж 1 0 объект > эндобдж 2 0 obj > / MediaBox [0 0 595. 29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 3 0 obj > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 4 0 obj > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 5 0 obj > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 6 0 obj > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 7 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 8 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 9 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 10 0 obj > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 11 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 12 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 13 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 14 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 15 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 16 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 17 0 объект > / MediaBox [0 0 595.29999 841.

    ] / Parent 1 0 R / Resources> / ProcSet [/ PDF / Text] >> / Type / Page >> эндобдж 18 0 объект > / MediaBox [0 0 595.

    Эпидемическая ситуация

    11 неделя 2021 года (15.21.03 – 21.03.21)

    Данные о заболеваемости гриппом и ОРИ. Активность гриппа и других ОРИ в России увеличилась по сравнению с предыдущей неделей. Общероссийский уровень заболеваемости ГПЗ и ОРИ (63,8 на 10 000 населения) был ниже национального исходного уровня (70,04) на 8,9%.

    Этиология ГПЗ и ОРИ. Среди 3028 обследованных пациентов респираторных проб на грипп не выявлено.

    Выявление ОРВИ. Общая доля респираторных образцов, положительных на другие ОРВИ (PIV, ADV, RSV, RhV, CoV, MPV, BoV), составила 23.1% (ПЦР).

    В системе дозорного эпиднадзора с помощью rRT-PCR было исследовано клинических образцов от 67 пациентов с ТОРИ и 130 пациентов с ГПЗ / ОРИ, среди них случаев гриппа не выявлено. Среди 51 пациента с ТОРИ 13 ( 25,5% ) случаев были положительными на ОРВИ, в том числе 4 случая RSV, 5 случаев CoV, 2 случая MPV и 2 случая BoV-инфекции. Среди 110 пациентов с ГПЗ / ОРИ 17 ( 15,5% ) случаев были положительными на ОРВИ, в том числе 2 случая PIV, 2 случая ADV, один случай RSV, один случай RhV, 7 случаев CoV, 3 случая MPV и один случай инфекции BoV.2 ( 3,0% ) из 67 случаев ТОРИ оказались положительными на коронавирус SARS-CoV-2. Среди 119 больных ГПЗ / ОРИ выявлено 3 ( 2,5% ) случаев положительных на коронавирус SARS-CoV-2.

    COVID-2019. Всего в России зарегистрировано 4 492 692 случая и 96 612 смертей, связанных с COVID-2019, в том числе 9 221 случай и 393 случая смерти за последние 24 часа (на 12:00 25.03.2021). По данным НИЦ Санкт-Петербурга, всего за последнюю неделю ПЦР исследовано 8447 клинических образцов.Среди них коронавирус SARS-CoV-2 выявлен в 878 (, 10,4%, ) случаях.

    Показатели на 10000 населения

    недели

    • Заболеваемость 2020/21
    • Заболеваемость 2019/20
    • Исходный уровень MEM 2020/21

    Эпидемиологические данные показали рост активности гриппа и других ОРИ в России по сравнению с предыдущей неделей. Общероссийский уровень заболеваемости ГПЗ и ОРИ (63,8 на 10 000 населения) был ниже национального исходного уровня (70,04) на 8,9%.

    Показатели на 10000 населения

    недели

    • Сезон 2020/21
    • Сезон 2019/20
    • Базовый уровень MEM

    Уровень заболеваемости клинически диагностированным гриппом увеличился по сравнению с предыдущей неделей и составил 0.0013 на 10 000 населения, это было значительно ниже, чем доэпидемический исходный уровень MEM (0,060).

    Частота на 10000 населения

    недели

    • Сезон 2020/21
    • Сезон 2019/20
    • Базовый уровень MEM

    Частота госпитализаций клинически диагностированного гриппа увеличилась по сравнению с предыдущей неделей и составила 0,00092 на 10000 населения, он был значительно ниже, чем доэпидемический исходный уровень MEM (0,040).

    Совокупные результаты лабораторной диагностики гриппа с помощью рОТ-ПЦР были предоставлены 48 БД и двумя НЦГ ВОЗ.Согласно этим данным, в результате обследования 3028 пациентов респираторных проб, положительных на грипп, методом ПЦР не выявлено.

    Количество положительных случаев% положительных

    недель

    Количество положительных случаев

    недель

    Выявлений ОРВИ. Общая доля респираторных образцов, положительных на другие ОРВИ (PIV, ADV, RSV, RhV, CoV, MPV, BoV) оценивается как 23,1% образцов, исследованных методом ПЦР.

    Количество положительных случаев% положительных

    недель

    Таблица 1.Результаты выявления гриппа и других ОРВИ методом ОТ-ПЦР в России, 11 неделя 2021 г.

    Грипп 15322 %
    Количество образцов / количество положительных случаев % положительных
    Количество образцов, протестированных на грипп 3028 –
    Грипп A (не субт. ) 0 0,0%
    Грипп A (h2) pdm09 0 0,0% 0 0,0%
    Грипп B 0 0,0% 0,0% 0 0,0%
    Прочие ОРВИ
    Количество образцов, испытанных на ОРВИ 2809 70 2,5%
    ADV 9022 8 30 1,1%
    RSV 14 0,5%
    6,6%
    CoV 159 5,7%
    MPV
    BoV 33 1,2%
    Все ARVI 1%
    SARS-CoV-2 (COVID-19)
    Количество образцов s протестирован на SARS-CoV-2 8447 –
    SARS-CoV-2 878 9022%

    COVID-2019. Всего в России зарегистрировано 4 492 692 случая и 96 612 смертей, связанных с COVID-2019, в том числе 9 221 случай и 393 случая смерти за последние 24 часа (на 12:00 25.03.2021). По данным НИЦ Санкт-Петербурга, всего за последнюю неделю ПЦР исследовано 8447 клинических образцов. Среди них коронавирус SARS-CoV-2 выявлен в 878 (, 10,4%, ) случаях.

    Таблица 2. Результаты выделения вирусов гриппа в России, 11 неделя 2021 г.

    Количество образцов 9022
    Количество образцов / количество вирусов % выделенных вирусов 2 –
    Грипп A (h2) pdm09 0 0,0% 0 0,0%
    Грипп В 0 0,0%
    0,0%

    Клинический mples от 67 пациентов с ТОРИ были исследованы с помощью рОТ-ПЦР на грипп, среди них случаев гриппа не выявлено.51 больной ТОРИ был обследован на ОРВИ методом рОТ-ПЦР, из них 13 ( 25,5% ) случаев были положительными на ОРВИ, в том числе 4 случая RSV, 5 случаев CoV, 2 случая MPV и 2 случая BoV инфекции. 2 ( 3,0% ) из 67 пациентов с ТОРИ оказались положительными на коронавирус SARS-CoV-2.

    Клинические образцы от 130 пациентов с ГПЗ / ОРИ были исследованы на грипп и ОРВИ с помощью рОТ-ПЦР, среди них случаев гриппа не выявлено. 17 ( 15,5% ) из 110 случаев ГПЗ / ОРИ были положительными на ОРВИ, включая 2 случая PIV, 2 случая ADV, один случай RSV, один случай RhV, 7 случаев CoV, 3 случая MPV и один случай. случай инфекции BoV.3 ( 2,5% ) из 119 пациентов с ГПЗ / ОРИ были положительными на SARS-CoV2.

    Количество положительных случаев% положительных

    недель

    Количество положительных случаев% положительных

    недель

    Количество положительных случаев

    недель

    Количество положительных случаев

    недель

    Скачать PDF версию

    Проблема бактериальных осложнений после респираторных вирусных инфекций

    Каждый человек в течение своей жизни неоднократно заражается различными респираторными вирусами, которые представляют собой факторы риска развития бактериальных осложнений. Среди этиологических факторов ОРВИ наиболее опасным является вирус гриппа А. Этот вирус способен вызывать катастрофические пандемии с высокой смертностью, в основном из-за вторичной бактериальной пневмонии. Как показали многочисленные недавние исследования, основным механизмом провоцирования бактериальных инфекций независимо от типа респираторного вируса является несбалансированный ответ противовирусного врожденного иммунитета – чрезмерный ответ интерферона и неконтролируемое воспаление. Вероятность тяжелых бактериальных осложнений в течении ОРВИ определяется как вирулентностью самого вируса, так и составом респираторной микробиоты на момент вирусной инфекции, а также генетическими характеристиками организма.На возникновение серьезных бактериальных осложнений также влияют хронические заболевания, которые влияют на регуляцию врожденного иммунного ответа. В этом обзоре суммируется текущая концепция механизмов развития поствирусных бактериальных осложнений, а также возможные стратегии профилактики этих осложнений.

    По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) ежегодно умирает 3,9 миллиона человек [1].Эти инфекции поражают все возрастные группы, но сильнее всего влияют на здоровье детей, пожилых людей и людей с хроническими заболеваниями. Риск ОРВИ определяется их способностью спровоцировать вирусную пневмонию и вторичные бактериальные инфекции, например бактериальная пневмония, отит, менингит, а также хронические заболевания легких. Таким образом, респираторные вирусы вызывают примерно половину всех случаев внебольничной пневмонии (ВП) у детей. Кроме того, они провоцируют более 90% случаев бронхиолита у младенцев и 85-95% случаев обострения астмы у детей.Вне периода пандемического гриппа ОРВИ являются причиной 30-50% случаев ВП, 80% обострений астмы и 20-60% обострений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у взрослых. В целом эти инфекции входят в пятерку основных причин смертности населения в мире, а во многих развивающихся странах они являются ведущими причинами смертности детей в возрасте до пяти лет.

    В отличие от других респираторных вирусов, вирус гриппа A представляет наибольшую опасность из-за его циркуляции у разных видов животных и способности реассортировать геномные фрагменты, что приводит к быстрой модификации основных поверхностных антигенов вируса – гемагглютинина (HA) и нейраминидазы ( NA) (антигенный сдвиг).Этот механизм определяет возможность появления новых антигенных вариантов вирусов гриппа А, таких как h2N1, h3N2, h4N2, h2N1pdm09, которые стали причиной четырех известных пандемий [2, 3].

    В периоды между пандемиями вирусы гриппа также претерпевают антигенные изменения, вызванные постепенным накоплением мутаций в HA и NA (антигенный дрейф), что приводит к возникновению сезонных эпидемий.

    Даже сейчас, в 21 веке, когда доступны противогриппозные препараты и антибиотики широкого спектра действия, у людей с сезонным гриппом есть вероятность развития осложнений.Таким образом, как вирус-индуцированный острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), так и вторичная бактериальная пневмония могут развиться в течение первой недели после вирусной инфекции. По данным ВОЗ, грипп вызывает до 650 000 смертей во всем мире ежегодно [1]. Согласно данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC, Атланта, Джорджия, США), в США с населением около 300 миллионов человек уровень смертности от гриппа колеблется от 16 000 до 56 000 случаев в год. В Российской Федерации с населением около 140 миллионов человек смертность от сезонного гриппа оценивается на уровне нескольких сотен в год, хотя официальных данных в открытом доступе нет.Различие в статистике смертности от гриппа в разных странах можно определить по разнице в методах расчета. Например, статистика смертности от бактериальной пневмонии может не учитывать роль вирусного этиологического фактора как провокатора вторичной инфекции. Таким образом, лица, умершие от бактериальной пневмонии, могут не учитываться при расчете смертности от гриппа, даже если бактериальные осложнения были спровоцированы первичной инфекцией гриппа.

    Пандемия вируса гриппа A (h2N1) (испанский грипп) 1918 года была самой смертельной из когда-либо зарегистрированных эпидемий гриппа. В ходе этой пандемии, случившейся во время Первой мировой войны, было инфицировано 50% населения мира, в результате чего погибло около 40-50 миллионов человек [4]. От пандемии больше всего страдали люди в возрасте от 20 до 40 лет, служившие в армии. Поскольку вирус гриппа был открыт в 1933 году, во время пандемии в Испании этиологический агент болезни еще не был идентифицирован.В то время микробиологи пытались связать испанский грипп с различными бактериальными возбудителями, в частности с Haemophilus influenzae (H. influenzae) [5]. Теперь, благодаря доступности метода ПЦР, стало возможным идентифицировать гены вируса гриппа в вскрытых и гистологических образцах того времени и реконструировать испанский вирус h2N1 с помощью обратной генетики. Удивительно, но реконструированный вирус не имел радикальных отличий по генетической структуре от циркулирующих в настоящее время вирусов [6].Последующее исследование вскрытых образцов показало, что более 90% проанализированных образцов легочной ткани умерших во время пандемии гриппа в Испании имели признаки бактериальной инфекции [7-9]. Оказалось, что 95% смертей были вызваны не самим вирусом гриппа, а последующей бактериальной пневмонией. В частности, было доказано, что Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) был основным инфекционным агентом, вызвавшим диагностированную пневмонию [10]. Вскрытие показало наличие S.pneumoniae в легких у 44% и в крови 33% больных, умерших от испанского гриппа [10, 11]. Хотя S. pneumoniae была основной причиной смертности, другие инфекционные агенты, такие как Staphylococcus aureus (S. aureus) , H. influenzae и ряд других Streptococcus spp . были также идентифицированы при вскрытии образца легкого [5, 7]. Следовательно, катастрофический исход пандемии гриппа 1918 года мог быть определен нехваткой вакцин и противовирусных препаратов против вируса гриппа, а также отсутствием антибиотиков, которые могли бы подавить вторичные бактериальные осложнения.

    Пандемия гриппа в эпоху антибиотиков при отсутствии вакцинации и противовирусных препаратов

    В 1957 году пандемия азиатского гриппа поразила 40-50% людей во всем мире с оценками общей смертности от 1,5 до 4 миллионов человек [13], а число погибших в Соединенных Штатах достигло около 69 800 человек [13-15]. Причиной этой пандемии стал штамм вируса гриппа A (h3N2) [12]. Анализ вскрытых образцов выявил наличие бактериальной инфекции в 80% всех тяжелых и смертельных случаев [8, 16, 17].Следует отметить, что к этому времени такие антибиотики, как пенициллин и стрептомицин, уже были доступны и использовались в медицинской практике в развитых странах. Однако во время этой пандемии в США и ряде других стран произошло заметное увеличение числа госпитализаций, связанных с пневмонией, вызванной в основном S. pneumoniae , H. influenzae и S. aureus [18 ]. Аналогичные данные были получены в Нидерландах, где из 148 смертей, предположительно вызванных азиатской пандемией гриппа, 75% были связаны с бактериальной пневмонией, спровоцированной в 15% случаев S.pneumoniae и в 59% случаев – S. aureus [16]. Следует отметить, что приведенные данные бактериологического исследования могли быть сильно искажены, поскольку в то время многие пациенты уже получали лечение антибиотиками [19].

    Общее число погибших от пандемии в Гонконге 1968-1969 гг., Вызванной штаммом вируса гриппа A (h4N2), составило около 2 миллионов человек [20, 21]. Увеличение смертности от респираторных инфекций на 55%, большинство случаев сопровождались вторичной бактериальной пневмонией, было зарегистрировано в Великобритании в 1969 г. [22].Стафилококковая пневмония оказалась основным осложнением гонконгского гриппа h4N2. Например, из 129 взрослых, у которых был диагностирован пандемический грипп, пневмония была обнаружена в 16% случаев, из которых 40% (6% из всех 129 случаев гриппа) закончились летальным исходом. S. aureus или Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) были обнаружены в 75% вскрытых образцов умершего [23]. Следует отметить, что в ходе пандемии в Испании большинство летальных случаев вторичной бактериальной пневмонии было вызвано S.pneumonia , но во время пандемий 1957 и 1968 годов преобладающим этиологическим агентом вторичной бактериальной пневмонии стал S. aureus . Это можно объяснить повышенной устойчивостью к антибиотикам S. aureus из-за широкого использования антибиотиков населением в то время.

    Пандемия гриппа в присутствии противогриппозных вакцин, противовирусных препаратов и антибиотиков

    Вспышка вируса гриппа A (h2N1) pdm09 в 2009 г. распространилась на 41 страну в течение четырех недель и переросла в пандемию [20, 24 ].Компонент h2N1 вакцин против сезонного гриппа, произведенных в 2009 г., не соответствовал антигенным свойствам недавно появившемуся пандемическому штамму A (h2N1) pdm09. Считается, что общее число погибших от этой пандемии составило около 284 000 человек во всем мире [25]. Частыми причинами смерти в ходе этой пандемии в США были вторичные бактериальные инфекции, вызванные в основном S. pneumoniae и S. pyogenes [26, 27]. Другие исследования в США показали, что почти в 30% из 77 летальных случаев инфекция гриппа сопровождалась бактериальными инфекциями, 46% из которых были вызваны S.pneumoniae , 9% – S. aureus и 1% – H. influenzae . Palacios et al. исследовал мазки из носоглотки почти 200 пациентов с пандемическим гриппом и обнаружил H. influenzae в 52% образцов, S. pneumoniae в 31% и S. aureus в 18% образцов соответственно [28 ]. Тяжесть заболевания чаще всего была связана с вторичной инфекцией, вызванной S. pneumoniae .

    В другом исследовании 838 критически больных детей в США было показано, что через 72 часа после госпитализации в отделение интенсивной терапии бактериальная суперинфекция развилась у 33% пациентов, 48% из которых были вызваны метициллин-резистентными. С.aureus (MRSA), в 5,5% случаев – S. pneumoniae и 5% – H. influenzae [29].

    Таким образом, несмотря на повсеместное внедрение сезонных противогриппозных вакцин, противовирусных препаратов и антибиотиков, проблема бактериальных осложнений течения гриппа не перестает быть актуальной. Более того, из-за развития устойчивости бактериальной флоры к современным антибиотикам эта проблема может обостриться в случае новой пандемии гриппа [30].

    Респираторные вирусные инфекции не гриппозной этиологии как провокаторы вторичной бактериальной пневмонии

    Современная диагностика позволяет ученым анализировать бактериальные осложнения при различных респираторных инфекциях, не связанных с гриппом. В таблице 1 обобщены многочисленные исследования, которые показывают взаимосвязь респираторных вирусных патогенов с некоторыми бактериями, которые могут вызывать пневмонию, средний отит, синусит и менингит в качестве осложнений. Несмотря на то, что другие респираторные вирусы не способны вызывать пандемии, эти вирусы оказались столь же опасными, как и грипп, в провоцировании вторичных бактериальных осложнений.Например, представитель семейства Paramyxoviridae , метапневмовирус человека (hMPV), может вызывать серьезные осложнения, такие как вирус гриппа, включая как вирусную пневмонию с развитием ОРДС, так и бактериальную пневмонию [31]. Другой представитель этого семейства – респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) – оказался даже более опасным, чем грипп, по уровню смертности среди госпитализированных пациентов с диагнозом пневмония. Таким образом, смертность от всех причин через 20 дней после госпитализации была выше у пациентов с RSV-инфекцией (18.4%), чем у больных гриппом (6,7%) [32]. К сожалению, не существует вакцин и эффективных противовирусных препаратов для профилактики и лечения пневмовирусов, а также большинства респираторных вирусов не гриппозной этиологии.

    Хотя обсервационные исследования взаимосвязи вирусных и бактериальных инфекций, проведенные в разных регионах мира, приводят к согласованным выводам, они могут различаться в оценке роли различных патогенов в развитии бактериальной ВП.Это можно объяснить значительным влиянием климатических условий и генетических характеристик населения на распространенность отдельных вирусных и бактериальных патогенов.

    В США обследовали 1024 пациента с ВП и сравнили с группой из 759 контрольных пациентов без симптомов [48]. Оказалось, что вирусы гриппа, RSV, hMPV и, в меньшей степени, вирусы парагриппа и коронавирусы значительно чаще выделялись из группы пациентов с диагнозом пневмония, независимо от возраста пациента.В то же время риновирусы были частой причиной ВП у взрослых, но практически не диагностировались у детей с пневмонией. Напротив, аденовирусы были связаны с ВП только у детей младше 2 лет.

    В исследовании, проведенном в Японии с участием 2617 пожилых (≥65 лет) пациентов с хроническими респираторными или другими сопутствующими заболеваниями, вирусные патогены были изолированы в 23,1% случаев [49]. Риновирусы были наиболее частой причиной пневмонии (9.8%), тогда как и грипп, и RSV были обнаружены в 3,9% случаев. RSV чаще всего диагностировался у людей с хроническими респираторными заболеваниями, тогда как другие вирусы были связаны с пневмонией, независимо от наличия респираторных и других хронических заболеваний. В целом вирусные инфекции не предопределяли повышенного риска смертности пациентов с пневмонией, но грипп привел к трехкратному увеличению смертности пациентов с хроническими респираторными заболеваниями. Следовательно, вклад вирусной инфекции в смертность от пневмонии зависит от типа вирусного агента и наличия сопутствующих заболеваний.

    Южнокорейское метааналитическое исследование, проведенное с участием 5 298 пациентов разных возрастных групп, показало, что провокация бактериальной суперинфекции характерна для всех вирусных респираторных инфекций [50]. Однако тип бактериального патогена, вызывающего вторичную инфекцию, может зависеть как от типа вирусной инфекции, так и от возраста пациента. Например, вирусные инфекции гриппа A и B, риновирус и hMPV вызвали пневмонию у взрослых пациентов, которая была связана с S.aureus , тогда как коронавирус, вирус парагриппа и RSV привели к пневмонии, связанной с грамотрицательными бактериями Klebsiella spp . и Acinetobacter spp. Инфекция микоплазмы ( M. pneumonia ) была наиболее частой причиной бактериальной пневмонии у детей независимо от типа предыдущей вирусной инфекции. Эти исследования подчеркивают важность вирусной диагностики у пациентов с вторичной бактериальной пневмонией с точки зрения выбора правильной антибактериальной терапии.Например, поствирусная пневмония у младенцев и детей должна лечиться антибиотиками, активными против M. pneumoniae (макролиды). Взрослых с гриппом, hMPV или риновирусной инфекцией следует лечить антибиотиками, которые эффективно убивают стафилококковые бактерии, тогда как антибиотики, которые активны против широкого спектра грамотрицательных бактерий, следует назначать в случаях заражения коронавирусом и вирусом парагриппа.

    Однако, как отмечалось выше, взаимосвязь между генотипом популяции и климатическими условиями, с одной стороны, и спектром колонизирующей микробной флоры, с другой стороны, требует дальнейшего изучения с целью разработки адекватных медицинских стандартов для лечения респираторные инфекции у пациентов в разных странах.

    Человеческое тело является переносчиком различных видов бактерий, которые вместе называются микробиотой [51]. Обычно эти бактерии, которые называются комменсальными штаммами, живут во взаимовыгодном симбиозе с хозяином и обеспечивают множество полезных функций для хозяина, такие как защита организма хозяина посредством конкуренции с патогенными бактериями. Обычно небольшое количество болезнетворных бактерий, в том числе S. pneumoniae , S. aureus , H.influenzae , S. pyogenes , Moraxella catarrhalis и MRSA присутствуют в микробиоте верхних дыхательных путей человека без серьезных последствий для организма [52]. Сдвиг микробиоты в сторону увеличения патогенных штаммов может происходить при вирусных респираторных инфекциях из-за подавления факторов антибактериальной защиты. В результате вторичные бактериальные инфекции дыхательных путей, спровоцированные вирусной инфекцией, чаще всего вызываются резидентными патогенными бактериями, а не внешней инфекцией [53, 54].

    На сегодняшний день известно множество факторов, которые способствуют бактериальной колонизации в ходе вирусных инфекций:

    Действие большинства из этих факторов зависит не только от природы вирусного патогена, но и от типа колонизирующих бактерий. . Например, известно, что S. aureus может усиливать репродукцию вируса в результате подавления передачи сигнала IFN типа I путем ингибирования димеризации STAT-1 – STAT-2 [68]. При течении RSV-инфекции у детей степень тяжести заболевания можно определить по распространенности S.pneumoniae и H. influenzae в микробиоте до начала вирусного заболевания [69].

    Тем не менее, результаты экспериментов на животных и клинических наблюдений показывают, что колонизация дыхательных путей патогенными бактериальными штаммами чаще всего вызывается вирусными инфекциями. Первичное инфицирование мышей сублетальной дозой бактерий с последующим заражением сублетальной дозой вируса гриппа не приводило к вторичной бактериальной пневмонии, тогда как обратная последовательность инфекций вызывала пневмонию с летальным исходом [70–72].В случае вирусной инфекции бактериальное осложнение чаще всего возникало на 4-й день у животных после вирусной инфекции или на 7-й день у человека после клинического проявления вирусной инфекции [42, 73]. В этом случае, независимо от типа вирусного патогена, ответ IFN типа I играет основную роль, фокусируя действие системы врожденного иммунитета на борьбу с вирусной инфекцией, но в то же время снижая активность факторов антибактериальной защиты, таких как как фагоцитоз или производство антибактериальных пептидов.

    Роль IFN-ответа в патогенезе вторичных бактериальных инфекций

    Несмотря на различия в структурной и генетической организации вирусов разных семейств, они имеют общее свойство – все они являются внутриклеточными патогенами, вызывающими IFN-ответ типа I. Система врожденного иммунитета распознает вирусную инфекцию с помощью Toll-подобных рецепторов, расположенных на клеточной мембране, или цитоплазматических рецепторов распознавания образов RIG-1 и MDA5 (PRR).Эти рецепторы обнаруживают компоненты патогенов, такие как двухцепочечная РНК (дцРНК) или липосахариды (ЛПС), которые нетипичны для нормальных клеток, но присутствуют в очаге инфекции. Распознавание вирусной инфекции приводит к индукции цитокинового ответа, прежде всего IFN I, II и III типов. Система врожденного противовирусного иммунитета подробно описана в обзорах [74, 75]. Защитные эффекты IFN обусловлены их способностью индуцировать синтез противовирусных белков в инфицированных и окружающих клетках, а также регулированием активации и миграции клеток врожденного иммунитета, которые определяют развитие специфических B- и T- клеточный иммунный ответ [76–78].

    С другой стороны, большая часть недавних экспериментальных данных показывает, что влияние IFN-ответа на течение ОРВИ может быть пагубным. В случае прогрессирующего развития инфекции непрерывная и избыточная продукция IFN может привести к развитию воспаления из-за гиперпродукции хемокинов, таких как CCL2 и CXCL10, и инфильтрации альвеол провоспалительными моноцитами / макрофагами и плазмацитоидами. дендритные клетки. В этом случае попадание вирусных и бактериальных лигандов Toll-подобных рецепторов, таких как LPS или dsRNA, в зону воспаления может привести к усиленной продукции провоспалительных цитокинов этими клетками с возможностью развития так называемого цитокинового шторма [79]. .Тогда неконтролируемая продукция провоспалительных цитокинов и чрезмерная инфильтрация тканей легких клетками врожденного иммунитета могут стать ведущей причиной повреждения легких [80, 81].

    Экспрессия проапоптотического лиганда TRIAL, индуцированная IFN типа I, также приводит к массивному апоптозу эпителиальных клеток, которые вносят вклад в развитие ARDS [82].

    Важным фактором риска развития неконтролируемого воспаления является генетическая предрасположенность организма к регуляции ответа IFN.Например, мыши DBA, которые продуцируют высокие уровни IFN типа I в ответ на инфекцию гриппа, демонстрируют высокую смертность при инфицировании дозами, безопасными для мышей C57BL / 6 с умеренным продуцированием INF [83, 84]. Люди с синдромом Дауна имеют повышенную чувствительность к респираторным инфекциям и высокую вероятность серьезных осложнений, связанных с генетически обусловленной гиперпродукцией IFN α / γ в ответ на вирусную инфекцию [85].

    Помимо стимуляции цитокинового шторма, IFN типа I могут участвовать в патогенезе вторичной бактериальной инфекции [86, 87].Развитие IFN-ответа в ходе вирусной инфекции приводит к снижению как миграции, так и фагоцитарной функции нейтрофилов и макрофагов за счет проапоптотических механизмов или за счет эпигенетической регуляции их функций [61, 88, 89].

    IFN типа I также способны подавлять антибактериальную защиту, подавляя продукцию IL-17 Т-клетками [63, 90]. Отсутствие ответа на IL-17 приводит к снижению продукции антибактериальных пептидов, таких как липокалин 2 и BPIFA1, что, в свою очередь, приводит к увеличению бактериального роста в очаге вирусной инфекции [87].

    Тот факт, что генетически модифицированные мыши с дефицитом рецепторов IFN типа I (IFNAR) были более устойчивы к развитию ОРДС, бактериальной пневмонии или сепсиса по сравнению с мышами с нормальной передачей сигналов IFN, доказывает отрицательный эффект сверхэкспрессии IFN [61, 62, 84, 91, 92]. Использование индуктора поли (I: C) IFN перед заражением мышей пневмококком привело к 100-кратному увеличению колонизации легких введенными бактериями [64].

    Следовательно, развитие тяжелых осложнений после ОРВИ может зависеть не только от вирулентности самого вируса или от состава респираторной микробиоты во время вирусной инфекции, но и от способности организма регулировать выраженность реакций врожденного иммунитета, особенно ответа на ИФН.

    Роль противовирусной вакцинации и противовирусной терапии в профилактике вторичных бактериальных осложнений

    В настоящее время существует множество доказательств того, что противовирусная вакцинация может снизить риск бактериальных осложнений после ОРВИ. Было показано, что иммунизация инактивированной противогриппозной вакциной значительно снижает тяжесть бактериальной суперинфекции у мышей, инфицированных гриппом [93]. В другом исследовании было показано, что иммунизация мышей инактивированной или живой вакциной против гриппа может в равной степени снизить летальность вирусной и последующей бактериальной инфекции, но в то же время она не может ограничить рост S.pyogenes в легких. В этом случае было показано, что вакцинация против гриппа, приводящая к снижению вирусной нагрузки, приводит к снижению провоспалительных цитокинов и индукции IFNγ в легких во время бактериальной суперинфекции [94]. К сожалению, информации о влиянии вакцинации против гриппа на вторичные бактериальные осложнения мало. Это объясняется сложностью подобных исследований, поскольку потребовалась бы параллельная оценка противовирусного и антибактериального иммунитета к большому количеству потенциальных патогенов.Однако в ограниченном исследовании, проведенном в США среди военнослужащих, вакцина против гриппа снизила уровень заболеваемости, вызываемой S. pyogenes [95]. Аналогичным образом вакцинация детей живой вакциной, адаптированной к холоду, показала снижение заболеваемости средним отитом [96].

    Таким образом, вакцинация против респираторных вирусов может помочь предотвратить вторичные бактериальные осложнения из-за различных механизмов неспецифической защиты путем модуляции врожденного иммунитета.Разумно предположить, что снижение репродукции вируса из-за эффективной вакцинации может привести к снижению противовирусного ответа IFN и, как следствие, ограничению негативного действия IFN на эффекторы антибактериальной защиты. Кроме того, снижение концентрации вируса может помочь сохранить респираторный эпителий и уменьшить адгезию бактериальных клеток [56].

    Действие противовирусных препаратов, таких как ингибиторы NA, на предотвращение вторичных бактериальных инфекций также может быть связано со снижением ответа IFN из-за ингибирования репликации вируса.Исследования на животных моделях показали, что ингибиторы NA могут снижать восприимчивость животных, инфицированных гриппом, к вторичной бактериальной пневмонии [97]. Клинические испытания у взрослых и детей показали, что прием ингибиторов НА (занамивир и осельтамивир) приводит к снижению частоты бронхита и, как следствие, к меньшему количеству назначений антибиотиков [98-101].

    Открытие антибиотиков и разработка противогриппозных и бактериальных вакцин значительно снизили шансы повторения катастрофических пандемий, таких как испанский грипп 1918 года [102].Однако грипп и другие респираторные вирусы остаются одной из основных причин бактериальных осложнений и ВП. С другой стороны, растущая устойчивость бактериальных патогенов к современным антибиотикам из-за их широкого использования становится все более тревожной.

    К сожалению, в настоящее время практически отсутствуют вакцины или противовирусные препараты для профилактики и лечения респираторных вирусов, кроме гриппа. Несмотря на прогресс, достигнутый в разработке пневмококковых и других антибактериальных вакцин и обширные усилия по разработке вакцин против респираторных вирусов, маловероятно, что в обозримом будущем будет доступна эффективная комплексная система вакцинации против распространенных вирусных и бактериальных респираторных патогенов.Создание специфических противовирусных препаратов против различных групп респираторных вирусов, эффективных на поздней стадии инфекции, имеет низкую вероятность успеха. Поэтому существует острая необходимость в разработке патогенетических препаратов, снижающих реакции врожденного иммунитета, ослабляющие факторы антибактериальной защиты при вирусной инфекции. Одним из возможных подходов может быть поиск лекарств, предотвращающих чрезмерную продукцию IFN на пике вирусной инфекции.Подавление избыточной передачи сигналов IFN может стать важным терапевтическим подходом к предотвращению как эффектов цитокинового шторма, так и развития вторичных бактериальных осложнений в областях, прилегающих к дыхательным путям [79, 82, 103-105].

    Эта работа была поддержана грантом RSF-FWF № 18-45-05002 (подход VLP к борьбе с бактериальными инфекциями после гриппа).

    Автор не преследует коммерческих или финансовых интересов.

    Егоров А. Проблема бактериальных осложнений после респираторных вирусных инфекций.МИР Ж, 2018; 5 (1), 12-21, DOI: 10.18527 / 2500-2236-2018-5-1-12-21.

    © Егоров, 2018. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Международной общественной лицензии Creative Commons AttributionNonCommercial-ShareAlike 4.0 (CC-BY-NC-SA), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе, при условии, что материал не используется в коммерческих целях при условии ссылки на автора и источник.

    1. Инициатива «Битва с респираторными вирусами» (BRaVe).Всемирная организация здоровья. Доступно: http://www.who.int/influenza/patient_care/clinical/brave/en/#; http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs211/en/

    2. Kilbourne ED. Пандемии гриппа ХХ века. Emerg Infect Dis 2006; 12 (1), 9-14. DOI: 10.3201 / eid1201.051254.

    3. Cheng VC, To KK, Tse H, Hung IF, Yuen KY. Через два года после пандемии гриппа A / 2009 / h2N1: что мы узнали? Clin Microbiol Rev 2012; 25 (2), 223-63. DOI: 10.1128 / CMR.05012-11.

    4. Оксфорд Дж. С., Сефтон А., Джексон Р., Иннес В., Дэниэлс Р. С., Джонсон Н. П.. Первая мировая война, возможно, привела к появлению «испанского» гриппа. Lancet Infect Dis 2002; 2 (2), 111-4. PubMed PMID: 112.

    5. Брем В.В., Боллинг Г.Е., Каспер Э.Дж. Пандемия гриппа и вторичная пневмония в Кэмп-Фремонт, Калифорния. J Am Med Assoc, 1918; 71, 2138-44. DOI: 10.1001 / jama.1918.26020520007010b.

    6. Таубенбергер Дж. К., Балтимор Д., Доэрти П. К., Маркель Х., Моренс Д. М., Вебстер Р. Г. и др.Реконструкция вируса гриппа 1918 года: неожиданные награды из прошлого. MBio 2012; 3 (5). DOI: 10.1128 / mBio.00201-12.

    7. Моррис Д.Е., Клири Д.В., Кларк СК. Вторичные бактериальные инфекции, связанные с пандемиями гриппа. Front Microbiol 2017; 8, 1041. DOI: 10.3389 / fmicb.2017.01041.

    8. Morens DM, Taubenberger JK, Fauci AS. Преобладающая роль бактериальной пневмонии как причины смерти при пандемическом гриппе: последствия для готовности к пандемическому гриппу.J Infect Dis 2008; 198 (7), 962-70. DOI: 10,1086 / 591708.

    9. Чиен Ю.В., Клугман К.П., Моренс Д.М. Бактериальные патогены и смерть во время пандемии гриппа 1918 г. N Engl J Med 2009; 361 (26), 2582-3. DOI: 10.1056 / NEJMc06.

    10. Brundage JF, Shanks GD. Смертность от бактериальной пневмонии во время пандемии гриппа 1918-19 гг. Emerg Infect Dis 2008; 14 (8), 1193-9. DOI: 10.3201 / eid1408.071313.

    11. Вин М.К., Чен М.И., Баркхэм Т., Лин С, Тан А., Лин Р. и др.Бремя заболевания гриппом среди взрослых по подтипам после начальной эпидемии пандемии h2N1 в Сингапуре. Другие респирные вирусы гриппа 2011; 5 (6), е563-7. DOI: 10.1111 / j.1750-2659.2011.00282.x.

    12. Поттер CW. История гриппа. J Appl Microbiol 2001; 91 (4), 572-9. PubMed PMID: 11576290.

    13. Вибоуд К., Симонсен Л., Фуэнтес Р., Флорес Дж., Миллер М.А., Човелл Г. Глобальное влияние пандемии гриппа 1957–1959 гг. На смертность. J Infect Dis 2016; 213 (5), 738-45.DOI: 10.1093 / infdis / jiv534.

    14. Eickhoff TC, Sherman IL, Serfling RE. Наблюдения за повышенной смертностью, связанной с эпидемией гриппа. JAMA 1961; 176, 776-82. PubMed PMID: 13726091.

    15. Хиллеман MR. Реалии и загадки вирусного гриппа человека: патогенез, эпидемиология и борьба. Вакцина 2002; 20 (25-26), 3068-87. PubMed PMID: 12163258.

    16. Херс Дж. Ф., Мазурел Н., Малдер Дж. Бактериология и гистопатология дыхательных путей и легких при фатальном азиатском гриппе.Lancet 1958; 2 (7057), 1141-3. PubMed PMID: 13612141.

    17. Гилл Дж. Р., Шенг З. М., Эли С. Ф., Гвине Д. Г., Бисли М. Б., Су Дж. И др. Легочные патологические находки фатальных вирусных инфекций пандемического гриппа A / h2N1 2009 г. Arch Pathol Lab Med 2010; 134 (2), 235-43. DOI: 10.1043 / 1543-2165-134.2.235.

    18. Петерсдорф Р.Г., Фуско Дж. Дж., Хартер Д.Х., Олбринк В.С. Легочные инфекции, осложняющие азиатский грипп. AMA Arch Intern Med 1959; 103 (2), 262-72. PubMed PMID: 13616762.

    19.Робертсон Л., Кейли Дж. П., Мур Дж. Важность Staphylococcus aureus при пневмонии во время эпидемии гриппа 1957 г. A. Lancet 1958; 2 (7040), 233-6. PubMed PMID: 13564806.

    20. Михаэлис М., Дорр Х.В., Цинатл Дж. Младший. Новый вирус гриппа А свиного происхождения у людей: еще одна пандемия, стучащаяся в дверь. Med Microbiol Immunol 2009; 198 (3), 175-83. DOI: 10.1007 / s00430-009-0118-5.

    21. Климов А., Симонсен Л., Фукуда К., Кокс Н. Эпиднадзор и влияние гриппа в США.Vaccine 1999; 17 Дополнение 1, S42-6. PubMed PMID: 10471179.

    22. Tillett HE, Smith JW, Gooch CD. Чрезмерное количество смертей от гриппа в Англии и Уэльсе: возраст на момент смерти и подтвержденная причина. Int J Epidemiol 1983; 12 (3), 344-52. PubMed PMID: 6629624.

    23. Линдсей М.И., мл., Херрманн Е.К., мл., Морроу Г.В., мл., Браун А.Л., мл. Гонконгский грипп: клинические, микробиологические и патологические особенности в 127 случаях. JAMA 1970; 214 (10), 1825-32. PubMed PMID: 5537337.

    24.Ван Т.Т., Палезе П. Раскрытие тайны вируса свиного гриппа. Cell 2009; 137 (6), 983-5. DOI: 10.1016 / j.cell.2009.05.032.

    25. Чертов Д.С., Мемоли М.Дж. Бактериальная коинфекция при гриппе: обзор большого количества раундов. JAMA 2013; 309 (3), 275-82. DOI: 10.1001 / jama.2012.194139.

    26. Ли Э. Х., Ву С., Ли ЕС, Стаут А., Хэнсон Х., Кук Х. А. и др. Смертельные случаи, связанные с вирусом гриппа A 2009 h2N1 в Нью-Йорке. Clin Infect Dis 2010; 50 (11), 1498-504.DOI: 10,1086 / 652446.

    27. Лукас С. Прогностические клинико-патологические особенности, полученные в результате систематического вскрытия трупов пациентов, умерших от инфекции гриппа A / h2N1 во время пандемии 2009-10 в Великобритании. Оценка медицинских технологий 2010; 14 (55), 83-114. DOI: 10.3310 / hta14550-02.

    28. Паласиос Г., Хорниг М., Цистерна Д., Савджи Н., Буссетти А.В., Капур В. и др. Коинфекция Streptococcus pneumoniae коррелирует с тяжестью пандемического гриппа h2N1. PLoS One 2009; 4 (12), е8540.DOI: 10.1371 / journal.pone.0008540.

    29. Рэндольф А.Г., Вон Ф., Салливан Р., Рубинсон Л., Томпсон Б.Т., Юн Г. и др. Дети в критическом состоянии во время пандемии гриппа 2009-2010 гг. В США. Педиатрия 2011; 128 (6), е1450-8. DOI: 10.1542 / peds.2011-0774.

    30. Живич А. Борьба с бактериальной резистентностью: подходы, проблемы и возможности в поисках новых антибиотиков. Часть 1. Антибиотики, применяемые в клинической практике: механизмы действия и развитие резистентности бактерий.МИР Ж 2017; 4 (1), 31-51. DOI: 10.18527 / 2500-2236-2017-4-1-31-51.

    31. Хасволд Дж., Сджодинг М., Поль К., Кук С., Хизи Р.С. Роль метапневмовируса человека у взрослого пациента в критическом состоянии. J Crit Care 2016; 31 (1), 233-7. DOI: 10.1016 / j.jcrc.2015.09.035.

    32. Квон Ю.С., Пак С.Х., Ким М.А., Ким Х.Дж., Пак Дж.С., Ли М.И. и др. Риск смерти, связанный с респираторно-синцитиальным вирусом и инфекцией гриппа у взрослых. BMC Infect Dis 2017; 17 (1), 785. DOI: 10.1186 / s12879-017-2897-4.

    33. Prasso JE, Deng JC. Поствирусные осложнения: бактериальная пневмония. Clin Chest Med 2017; 38 (1), 127-38. DOI: 10.1016 / j.ccm.2016.11.006.

    34. Метерский М.Л., Мастертон Р.Г., Лоде Х., Файл TM, мл., Бабинчак Т. Эпидемиология, микробиология и соображения по лечению бактериальной пневмонии, осложняющей грипп. Int J Infect Dis 2012; 16 (5), е321-31. DOI: 10.1016 / j.ijid.2012.01.003.

    35. Mulcahy ME, McLoughlin RM. Золотистый стафилококк и вирус гриппа А: партнеры в коинфекции.MBio 2016; 7 (6). DOI: 10.1128 / mBio.02068-16.

    36. Сафеян Ф., Нахаи М.Р., Сейфи С.Дж., Кафил Х.С., Садеги Дж. Количественное определение Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae у пациентов с новым вирусом гриппа A (h2N1) / 2009 и гриппом A / 2010. GMS Hyg Infect Control 2015; 10, Doc06. DOI: 10.3205 / dgkh000249.

    37. Дженнингс Л.С., Андерсон Т.П., Бейнон К.А., Чуа А., Лэйнг Р.Т., Верно А.М. и др. Заболеваемость и характеристики вирусной внебольничной пневмонии у взрослых.Thorax 2008; 63 (1), 42-8. DOI: 10.1136 / thx.2006.075077.

    38. Liderot K, Ahl M, Ozenci V. Вторичные бактериальные инфекции у пациентов с сезонным гриппом A и пандемией h2N1. Biomed Res Int 2013; 2013, 376219. DOI: 10.1155 / 2013/376219.

    39. Чонмайтри Т., Дженнингс К., Головко Г., Ханипов К., Пименова М., Патель Дж. А. и др. Микробиота носоглотки у младенцев и изменения во время вирусной инфекции верхних дыхательных путей и острого среднего отита. PLoS One 2017; 12 (7), e0180630.DOI: 10.1371 / journal.pone.0180630.

    40. Jacobs JH, Viboud C, Tchetgen ET, Schwartz J, Steiner C, Simonsen L, et al. Связь менингококковой инфекции с гриппом в США, 1989-2009 гг. PLoS One 2014; 9 (9), e107486. DOI: 10.1371 / journal.pone.0107486.

    41. Брили Дж. К., Чаппелл К. Дж., Гэлбрейт С., Фантино Е., Гайдон Дж., Тозер С. и др. Колонизация носоглотки Streptococcus pneumoniae связана с усилением тяжести респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей раннего возраста.Респирология 2018; 23 (2), 220-7. DOI: 10.1111 / resp.13179.

    42. Hendaus MA, Jomha FA, Alhammadi AH. Вторичная бактериальная инфекция, индуцированная вирусами: краткий обзор. Ther Clin Risk Manag 2015; 11, 1265-71. DOI: 10.2147 / TCRM.S87789.

    43. Луи Дж. К., Рой-Берман А., Гуардиа-Лабар Л., Бостон Е. Дж., Кианг Д., Падилла Т. и др. Риновирус, связанный с тяжелыми инфекциями нижних дыхательных путей у детей. Pediatr Infect Dis J 2009; 28 (4), 337-9. DOI: 10.1097 / INF.0b013e31818ffc1b.

    44. Маллиа П., Футит Дж., Сотеро Р., Джепсон А., Контоли М., Трухильо-Торральбо МБ и др. Риновирусная инфекция вызывает деградацию антимикробных пептидов и вторичную бактериальную инфекцию при хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186 (11), 1117-24. DOI: 10.1164 / rccm.201205-0806OC.

    45. Kloepfer KM, Lee WM, Pappas TE, Kang TJ, Vrtis RF, Evans MD, et al. Обнаружение патогенных бактерий при риновирусной инфекции связано с усилением респираторных симптомов и обострениями астмы.J Allergy Clin Immunol 2014; 133 (5), 1301-7, 7 е1-3. DOI: 10.1016 / j.jaci.2014.02.030.

    46. Корппи М., Лейнонен М., Макела PH, Лауниала К. Участие бактерий в вирусной инфекции парагриппа у детей. Scand J Infect Dis 1990; 22 (3), 307-12. PubMed PMID: 2164707.

    47. Verkaik NJ, Nguyen DT, de Vogel CP, Moll HA, Verbrugh HA, Jaddoe VW, et al. Воздействие Streptococcus pneumoniae связано с сероконверсией метапневмовируса человека и повышенной восприимчивостью к инфекции HMPV in vitro.Clin Microbiol Infect 2011; 17 (12), 1840-4. DOI: 10.1111 / j.1469-0691.2011.03480.x.

    48. Self WH, Williams DJ, Zhu Y, Ampofo K, Pavia AT, Chappell JD, et al. Выявление респираторных вирусов у детей и взрослых: сравнение бессимптомных контрольных групп и пациентов с внебольничной пневмонией. J Infect Dis 2016; 213 (4), 584-91. DOI: 10.1093 / infdis / jiv323.

    49. Кацурада Н., Сузуки М., Аошима М., Яэгаши М., Ишифудзи Т., Асо Н. и др. Влияние вирусных инфекций на смертность от пневмонии у взрослых сложное: проспективное многоцентровое обсервационное исследование.BMC Infect Dis 2017; 17 (1), 755. DOI: 10.1186 / s12879-017-2858-у.

    50. Юнг Х.С., Кан Б.Дж., Ра С.В., Со К.В., Джегал Й., Джун Дж. Б. и др. Выявление возбудителей бактериальной пневмонии у пациентов с респираторной вирусной инфекцией. Tuberc Respir Dis (Сеул) 2017; 80 (4), 358-67. DOI: 10.4046 / trd.2017.0044.

    51. Хупер Л.В., Литтман Д.Р., Макферсон А.Дж. Взаимодействие между микробиотой и иммунной системой. Наука 2012; 336 (6086), 1268-73. DOI: 10.1126 / наука.1223490.

    52. Чарлсон Е.С., Биттингер К., Хаас А.Р., Фицджеральд А.С., Франк И., Ядав А. и др. Топографическая преемственность бактериальных популяций в дыхательных путях здорового человека. Am J Respir Crit Care Med 2011; 184 (8), 957-63. DOI: 10.1164 / rccm.201104-0655OC.

    53. Богерт Д., Де Гроот Р., Херманс П.В. Колонизация Streptococcus pneumoniae: ключ к пневмококковой инфекции. Lancet Infect Dis 2004; 4 (3), 144-54. DOI: 10.1016 / S1473-3099 (04) 00938-7.

    54.Bosch AA, Biesbroek G, Trzcinski K, Sanders EA, Bogaert D. Взаимодействие с вирусами и бактериями в верхних дыхательных путях. PLoS Pathog 2013; 9 (1), e1003057. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1003057.

    55. Ян Х, Стойкерс Л., Фориер К., Сюн Р., Брекманс К., Ван Рит К. и др. Благоприятная роль нейраминидазы в проникновении вируса гриппа через дыхательную слизь. PLoS One 2014; 9 (10), e110026. DOI: 10.1371 / journal.pone.0110026.

    56. Авадханула В., Родригес К.А., Девинченцо Дж. П., Ван Й., Уэбби Р. Дж., Улетт Г. К. и др.Респираторные вирусы усиливают адгезию бактериальных патогенов к респираторному эпителию в зависимости от вида вируса и типа клеток. J Virol 2006; 80 (4), 1629-36. DOI: 10.1128 / JVI.80.4.1629-1636.2006.

    57. Ли Н, Рен А., Ван Х, Фан Х, Чжао И, Гао Г.Ф. и др. Вирусная нейраминидаза гриппа вызывает бактериальную коинфекцию через TGF-бета-опосредованную экспрессию рецепторов клетки-хозяина. Proc Natl Acad Sci U S A 2015; 112 (1), 238-43. DOI: 10.1073 / pnas.1414422112.

    58.Карсон Дж. Л., Кольер А. М., Ху СС. Приобретенные пороки ресничек носового эпителия у детей с острыми вирусными инфекциями верхних дыхательных путей. N Engl J Med 1985; 312 (8), 463-8. DOI: 10.1056 / NEJM198502213120802.

    59. Питтет Л.А., Холл-Стодли Л., Рутковски М.Р., Хармсен АГ. Инфекция вируса гриппа снижает мукоцилиарную скорость в трахее и клиренс Streptococcus pneumoniae. Am J Respir Cell Mol Biol 2010; 42 (4), 450-60. DOI: 10.1165 / rcmb.2007-0417OC.

    60. Sun K, Metzger DW.Подавление антибактериальной защиты легких интерфероном-гамма во время выздоровления от инфекции гриппа. Nat Med 2008; 14 (5), 558-64. DOI: 10,1038 / нм1765.

    61. Shahangian A, Chow EK, Tian X, Kang JR, Ghaffari A, Liu SY, et al. IFN типа I опосредуют развитие бактериальной пневмонии после гриппа у мышей. J Clin Invest 2009; 119 (7), 1910-20. DOI: 10.1172 / JCI35412.

    62. Накамура С., Дэвис К.М., Вайзер Дж. Н.. Синергетическая стимуляция интерферонов типа I во время коинфекции вирусом гриппа способствует колонизации Streptococcus pneumoniae у мышей.J Clin Invest 2011; 121 (9), 3657-65. DOI: 10,1172 / JCI57762.

    63. Кудва А., Шеллер Э.В., Робинсон К.М., Кроу С.Р., Чой С.М., Слайт С.Р. и др. Грипп A подавляет Th27-опосредованную защиту хозяина от бактериальной пневмонии у мышей. J Immunol 2011; 186 (3), 1666-74. DOI: 10.4049 / jimmunol.1002194.

    64. Тиан X, Сюй Ф., Лунг В.Й., Мейерсон С., Гаффари А.А., Ченг Дж. И др. Поли I: C повышает восприимчивость к вторичным легочным инфекциям, вызываемым грамположительными бактериями. PLoS One 2012; 7 (9), e41879.DOI: 10.1371 / journal.pone.0041879.

    65. Astry CL, Jakab GJ. Иммунные комплексы, индуцированные вирусом гриппа, подавляют фагоцитоз альвеолярных макрофагов. J Virol 1984; 50 (2), 287-92. PubMed PMID: 6708169.

    66. Franke-Ullmann G, Pfortner C, Walter P, Steinmuller C., Lohmann-Matthes ML, Kobzik L, et al. Изменение функции легочных макрофагов инфекцией респираторно-синцитиального вируса in vitro. J Immunol 1995; 154 (1), 268-80. PubMed PMID: 7995946.

    67.Jakab GJ. Иммунное нарушение фагоцитоза альвеолярных макрофагов при пневмонии, вызванной вирусом гриппа. Am Rev Respir Dis 1982; 126 (5), 778-82. DOI: 10.1164 / arrd.1982.126.5.778.

    68. Warnking K, Klemm C, Loffler B, Niemann S, van Kruchten A, Peters G, et al. Суперинфекция Staphylococcus aureus подавляет индуцированную вирусом гриппа передачу сигналов IFN типа I за счет нарушения димеризации STAT1-STAT2. Cell Microbiol 2015; 17 (3), 303-17. DOI: 10,1111 / cmi.12375.

    69.de Steenhuijsen Piters WA, Heinonen S, Hasrat R, Bunsow E, Smith B, Suarez-Arrabal MC и др. Микробиота носоглотки, транскриптом хозяина и тяжесть заболевания у детей с респираторно-синцитиальной вирусной инфекцией. Am J Respir Crit Care Med 2016; 194 (9), 1104-15. DOI: 10.1164 / rccm.201602-0220OC.

    70. Jia L, Xie J, Zhao J, Cao D, Liang Y, Hou X и ​​др. Механизмы сопутствующих бактериальных инфекций, связанных с тяжелой смертностью, после инфицирования вирусом гриппа. Front Cell Infect Microbiol 2017; 7, 338.DOI: 10.3389 / fcimb.2017.00338.

    71. Джеймисон А.М., Пашман Л., Ю. С., Гамрад П., Гомер Р. Дж., Деккер Т. и др. Роль защиты тканей при летальной респираторной вирусно-бактериальной коинфекции. Наука 2013; 340 (6137), 1230-4. DOI: 10.1126 / science.1233632.

    72. Ли Л.Н., Диас П., Хан Д., Юн С., Ши А., Захаров В. и др. Мышиная модель летального синергизма между вирусом гриппа и Haemophilus influenzae. Am J Pathol 2010; 176 (2), 800-11. DOI: 10.2353 / ajpath.2010.0.

    73. McCullers JA. Совместное патогенез вирусов гриппа с бактериями в легких. Nat Rev Microbiol 2014; 12 (4), 252-62. DOI: 10,1038 / nrmicro3231.

    74. Трипати С., Гарсия-Састре А. Противовирусный врожденный иммунитет через призму системной биологии. Virus Res 2016; 218, 10-7. DOI: 10.1016 / j.virusres.2015.11.024.

    75. Бреннан К., Боуи АГ. Активация вирусами рецепторов распознавания образов хозяина. Curr Opin Microbiol 2010; 13 (4), 503-7.DOI: 10.1016 / j.mib.2010.05.007.

    76. Чен Х, Лю С., Горая М.Ю., Мааруф М., Хуанг С., Чен Дж.Л. Иммунный ответ хозяина на инфекцию вирусом гриппа А. Фронт Иммунол 2018; 9, 320. DOI: 10.3389 / fimmu.2018.00320.

    77. Шим Дж. М., Ким Дж., Тенсон Т., Мин Дж. Я., Кайнов Д.Е. Инфекция вирусом гриппа, ответ интерферона, ответный вирусный ответ и апоптоз. Вирусы 2017; 9 (8), 223. DOI: 10.3390 / v23.

    78. Андреакос Э., Салагианни М, Галани И.Е., Кольцида О.Интерферон-лямбды: передовые стражи иммунитета и гомеостаза в дыхательных путях. Фронт Иммунол 2017; 8, 1232. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.01232.

    79. Goritzka M, Durant LR, Pereira C, Salek-Ardakani S, Openshaw PJ, Johansson C. Передача сигналов рецептора альфа / бета-интерферона усиливает раннюю продукцию провоспалительных цитокинов в легких во время респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. J Virol 2014; 88 (11), 6128-36. DOI: 10.1128 / JVI.00333-14.

    80. Доэрти П.С., Тернер С.Дж., Уэбби Р.Г., Томас П.Г.Грипп и вызов иммунологии. Нат Иммунол 2006; 7 (5), 449-55. DOI: 10,1038 / NI1343.

    81. Пейрис Дж. С., Ю В. К., Люнг К. В., Чунг С. Ю., Нг В. Ф., Николлс Дж. М. и др. Повторное появление смертельного человеческого гриппа A подтипа H5N1. Lancet 2004; 363 (9409), 617-9. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (04) 15595-5.

    82. Макрис С., Полсен М., Йоханссон С. Интерфероны типа I как регуляторы воспаления легких. Фронт Иммунол 2017; 8, 259. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.00259.

    83.Шривастава Б., Блажеевска П., Хессманн М., Брудер Д., Гефферс Р., Мауэль С. и др. Генетический фон хозяина сильно влияет на реакцию на вирусную инфекцию гриппа. PLoS One 2009; 4 (3), е4857. DOI: 10.1371 / journal.pone.0004857.

    84. Дэвидсон С., Кротта С., МакКейб TM, Вак А. Патогенный потенциал интерферона алфавита при острой гриппозной инфекции. Nat Commun 2014; 5, 3864. DOI: 10.1038 / ncomms4864.

    85. Броерс С.Дж., Гемке Р.Дж., Вейерман М.Э., ван дер Слуис К.Ф., ван Фурт А.М.Повышенная выработка провоспалительных цитокинов у детей с синдромом Дауна при стимуляции живым вирусом гриппа А. J Clin Immunol 2012; 32 (2), 323-9. DOI: 10.1007 / s10875-011-9625-4.

    86. Рында-Эппл А., Робинсон К.М., Алькорн Дж. Ф. Грипп и бактериальная суперинфекция: освещение иммунологических механизмов заболевания. Infect Immun 2015; 83 (10), 3764-70. DOI: 10.1128 / IAI.00298-15.

    87. Ли Б., Робинсон К.М., МакХью К.Дж., Шеллер Е.В., Мандалапу С., Чен С. и др.Вызванный гриппом интерферон I типа увеличивает восприимчивость к грамотрицательной и грамположительной бактериальной пневмонии у мышей. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2015; 309 (2), Л158-67. DOI: 10.1152 / ajplung.00338.2014.

    88. Шлихе С., Флинн Е.К., Вилагос Б., Ричсон Ю., Сваминантан С., Босняк Б. и др. Метилтрансфераза Setdb2 опосредует вирус-индуцированную чувствительность к бактериальной суперинфекции. Нат Иммунол 2015; 16 (1), 67-74. DOI: 10.1038 / NI.3046.

    89. Кроец Д. Н., Аллен Р. М., Шаллер М. А., Кавалларо К., Ито Т., Кункель С. Л..Эпигенетическая регуляция макрофагов, индуцированная интерфероном I типа, подавляет врожденный и адаптивный иммунитет при острой респираторной вирусной инфекции. PLoS Pathog 2015; 11 (12), e1005338. DOI: 10.1371 / journal.ppat.1005338.

    90. Цао Дж., Ван Д., Сюй Ф., Гун Й., Ван Х., Сун З. и др. Активация передачи сигналов IL-27 способствует развитию постгриппозной пневмококковой пневмонии. EMBO Mol Med 2014; 6 (1), 120-40. DOI: 10.1002 / emmm.201302890.

    91. Ли В., Мольтедо Б., Моран TM. Индукция интерферона типа I во время инфицирования вирусом гриппа увеличивает восприимчивость к вторичной инфекции Streptococcus pneumoniae за счет отрицательной регуляции гаммадельта-Т-клеток.J Virol 2012; 86 (22), 12304-12. DOI: 10.1128 / JVI.01269-12.

    92. Dejager L, Vandevyver S, Ballegeer M, Van Wonterghem E, An LL, Riggs J, et al. Фармакологическое подавление передачи сигналов интерферона типа I защищает мышей от летального сепсиса. J Infect Dis 2014; 209 (6), 960-70. DOI: 10.1093 / infdis / jit600.

    93. Хубер В.К., Пелтола В., Айверсон А.Р., Маккаллерс Дж.А. Вклад индуцированного вакциной иммунитета к HA или NA компоненту вирусов гриппа ограничивает вторичные бактериальные осложнения.J Virol 2010; 84 (8), 4105-8. DOI: 10.1128 / JVI.02621-09.

    94. Chaussee MS, Sandbulte HR, Schuneman MJ, Depaula FP, Addengast LA, Schlenker EH, et al. Инактивированные и живые, аттенуированные вакцины против гриппа защищают мышей от гриппа: суперинфекций Streptococcus pyogenes. Вакцина 2011 г .; 29 (21), 3773-81. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2011.03.031.

    95. Ли С.Е., Эйк А., Блум М.С., Брандейдж Дж.Ф. Иммунизация против гриппа и последующая диагностика стрептококковой болезни группы А среди U.С. Стажеры армии, 2002-2006 гг. Вакцина 2008; 26 (27-28), 3383-6. DOI: 10.1016 / j.vaccine.2008.04.041.

    96. Белше РБ, Грубер WC. Профилактика среднего отита у детей с помощью живой аттенуированной вакцины против гриппа, вводимой интраназально. Pediatr Infect Dis J 2000; 19 (5 доп.), С66-71. PubMed PMID: 10821474.

    97. McCullers JA. Влияние противовирусного лечения на исход вторичной бактериальной пневмонии после гриппа. J Infect Dis 2004; 190 (3), 519-26. DOI: 10,1086 / 421525.

    98. Hayden FG, Osterhaus AD, Treanor JJ, Fleming DM, Aoki FY, Nicholson KG, et al. Эффективность и безопасность занамивира, ингибитора нейраминидазы, при лечении инфекций, вызванных вирусом гриппа. GG167 Исследовательская группа по гриппу. N Engl J Med 1997; 337 (13), 874-80. DOI: 10.1056 / NEJM199709253371302.

    99. Кайзер Л., Кин О.Н., Хаммонд Дж. М., Эллиотт М., Хайден Ф. Г.. Влияние занамивира на использование антибиотиков при респираторных осложнениях после острого гриппа у подростков и взрослых.Arch Intern Med 2000; 160 (21), 3234-40. PubMed PMID: 11088083.

    100. Кайзер Л., Уот С., Миллс Т., Махони П., Уорд П., Хайден Ф. Влияние лечения осельтамивиром на связанные с гриппом осложнения со стороны нижних дыхательных путей и госпитализации. Arch Intern Med 2003; 163 (14), 1667-72. DOI: 10.1001 / archinte.163.14.1667.

    101. Николсон К.Г., Аоки Ф.Й., Остерхаус А.Д., Троттье С., Каревич О., Мерсье С.Х. и др. Эффективность и безопасность осельтамивира при лечении острого гриппа: рандомизированное контролируемое исследование.Группа исследователей лечения гриппа с ингибиторами нейраминидазы. Lancet 2000; 355 (9218), 1845-50. PubMed PMID: 10866439.

    102. Смит AM, Huber VC. Неожиданное влияние вакцин на вторичные бактериальные инфекции после гриппа. Вирусный Иммунол 2018; 31 (2), 159-73. DOI: 10.1089 / vim.2017.0138.

    103. Zang N, Xie X, Deng Y, Wu S, Wang L, Peng C и др. Опосредованное ресвератролом уменьшение гамма-интерферона предотвращает воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность дыхательных путей у мышей с иммунодефицитом, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом.J Virol 2011; 85 (24), 13061-8. DOI: 10.1128 / JVI.05869-11.

    104. Баумгарт Н., Келсо А. Блокада гамма-интерферона in vivo влияет на гуморальный и местный клеточный иммунный ответ в ткани легких, вызванный вирусом гриппа. J Virol 1996; 70 (7), 4411-8. PubMed PMID: 8676464.

    105. Вольф С., Джонсон С., Первитасари О., Махалингам С., Трипп Р.А. Нацеленность на провоспалительный фактор CCL2 (MCP-1) с помощью Bindarit для лечения гриппа A (H7N9). Clin Transl Immunology 2017; 6 (3), е135.DOI: 10.1038 / cti.2017.8.

    Разница между КОРОНАВИРУСОМ, ГРИППОМ, ОРВИ | Симптомы говорят о типе вируса

    COVID-19, тяжелом остром респираторном синдроме и гриппе. Что отличается и какие симптомы говорят вам об этом

    По данным ученых и медицинских исследований

    Во время пандемии многих интересует, в чем разница между коронавирусом и гриппом и атипичной пневмонией. Это не просто праздный интерес к нашумевшей теме, а желание все досконально разобраться, ведь от таких знаний может зависеть жизнь.Профилактика этих заболеваний снижает вероятность их распространения.

    Что такое коронавирус, грипп и ОРВИ?

    Все эти патологии относятся к респираторным заболеваниям. Однако у коронавируса, ОРВИ и гриппа есть свои особенности. Это касается возбудителей, инкубационного периода, течения патологии и вызванных осложнений. Разобраться в этих функциях несложно. Некоторые ключевые моменты:

    1. Коронавирусная инфекция вызывается мутировавшим РНК-содержащим вирусом.
    2.Возбудителями ОРВИ могут быть более 300 видов инфекционных агентов. К ним относятся, например, риновирусы, аденовирусы, реовирусы, респираторно-синцитиальный вирус.
    3. Грипп – респираторное заболевание, вызываемое вирусами групп A, B и C. Заболевание может протекать в виде эпидемий и пандемий.

    Механизм передачи тяжелого острого респираторного синдрома, гриппа и коронавируса

    Источником инфекции во всех этих случаях является инфицированный человек.Вирус, вызывающий заболевание, распространяется с каплями жидкости при выдыхании воздуха, чихании, кашле или даже во время разговора. Попадая на слизистую носа, глаз или рта здорового человека, возбудитель инфекции быстро перемещается в дыхательные пути и начинает активно вступать в контакт.

    Передача вируса воздушным путем – еще один вариант заражения. Его суть такова:

    1. Вирус, выделяющийся с каплями жидкости, попадает на мебель, пол и другие предметы обихода.
    2. Здесь он прикрепляется к пылинкам, а затем снова понимается в воздухе. Разница между коронавирусом и другими вирусами заключается в том, что на пластиковой и нержавеющей поверхности он может сохранять жизнеспособность в течение 3 дней. Для сравнения: инфекционный агент, провоцирующий развитие гриппа, живет всего несколько часов при комнатной температуре.

    Другой способ передачи – через контактный путь. Механизм распределения следующий:

    1. При чихании или кашле инфицированный прикрывает рот ладонью.В результате вирусы оседают на поверхности кожи.
    2. Инфекционные агенты передаются здоровым людям при рукопожатии и использовании обычных предметов домашнего обихода.

    SARS имеет другие способы передачи:

    – аденовирус распространяется водным путем;
    – реовирусы передаются фекально-оральным путем.

    Инкубационный период коронавируса, гриппа и ОРВИ

    Этот период длится с момента попадания возбудителя инфекции в организм до появления первых симптомов.Выявление коронавируса от гриппа и ОРВИ происходит путем сравнения инкубационного периода COVID-19 и других респираторных заболеваний. Продолжительность этого периода следующая:

    Грипп – 1-2 дня;
    SARS – 1-5 дней;
    COVID-19 длится 1-14 дней.

    Симптомы ОРВИ, гриппа и коронавируса

    У этих болезней аналогичное начало. Однако интенсивность проявления симптомов может различаться. При ОРВИ симптомы нарастают постепенно. При гриппе и коронавирусе симптомы быстро развиваются.В том, как отличить симптомы ОРВИ, гриппа и коронавируса, помогут температурные показатели, сопровождающие эти заболевания. Их значения следующие:

    – с коронавирусом – 38 ° C-40 ° C
    – с гриппом – 38 ° C-39 ° C
    – с тяжелым острым респираторным синдромом – от 37,5 ° C до 38,7 ° C

    Признаки сходства и различия коронавируса, ОРВИ, гриппа

    Только врач может поставить точный диагноз. Он умеет отличить коронавирус от гриппа и ОРВИ.При постановке диагноза он будет руководствоваться результатами сданных пациентом анализов и проявляющимися признаками заболевания. Сравнение ОРВИ, гриппа и коронавируса позволяет отменить это, хотя у этих болезней много общего, но есть и различия. Они выражаются в интенсивности проявления отдельных симптомов и возникающих осложнений.

    Сходство коронавируса с гриппом и ОРВИ

    У этих респираторных заболеваний много общего.Вот признаки коронавируса, ОРВИ и гриппа:

    – головная боль;
    – покраснение горла;
    – боль в глазах;
    – кашель;
    – прострация;
    – повышение температуры тела;
    – бледность кожных покровов;
    – снижение аппетита.

    Эти болезни, хотя и имеют много общего, имеют кардинальные различия.

    Самая существенная разница между коронавирусом и гриппом и ОРВИ – опасность заболевания. Имеющиеся факты помогают судить об этом.Таблица различий между коронавирусом и SARS и гриппом проливает свет на некоторые из этих ключевых моментов. Однако нельзя пренебрегать следующими фактами:

    1. Смертность. По предварительным данным, от коронавирусной инфекции умирают от 1% до 3,4% инфицированных. Для сравнения: 0,1% инфицированных становятся жертвами сезонного гриппа. По этой причине отличие коронавируса COVID-19 от гриппа и атипичной пневмонии в том, что риск смерти от нового заболевания намного выше.
    2. Иммунитет. У многих людей уже есть антитела к различным штаммам сезонного гриппа. Вирус, провоцирующий COVID-19, является новым для человечества, поэтому иммунитета к нему нет. Сходство и различие симптомов коронавируса от гриппа и ОРВИ иногда затрудняет постановку точного диагноза, из-за чего неправильно назначается терапия.
    3. Вакцина. Существуют вакцины и лекарства для профилактики и лечения сезонного гриппа.Нет одобренных лекарств от COVID-19. И вакцина на этом этапе находится только в стадии разработки.
    4. Инкубационный период. Это еще одна важная особенность, которая отличает коронавирус от гриппа и ОРВИ. У COVID-19 инкубационный период может достигать 14 дней. Из-за этого человек, инфицированный коронавирусом, может заразить значительно больше людей, чем гриппом или ОРВИ.
    5. Инфекция. По мнению экспертов, коронавирус заразнее, чем штаммы сезонного гриппа.В среднем инфицированный COVID-19 может заразить 2-2,5 человека. В результате запускается цепочка распространения коронавируса, остановить которую практически невозможно.
    6. Группы риска. Сезонный грипп опасен для детей до 4 лет и пожилых людей, перешагнувших 65-летнюю отметку. Дети с COVID-19 не подвержены высокому риску. Однако особую опасность коронавирус представляет для пожилых людей (от 50 лет и старше). В группе риска находятся диабет, пациенты с сердечной недостаточностью, ВИЧ-инфицированные и больные раком.
    7. Госпитализация. У 80% инфицированных коронавирус протекает в легкой форме. Остальные 20% инфицированных нуждаются в госпитализации. При этом четверть из них попадает в реанимацию. Для сравнения: при сезонном гриппе только 2% больных нуждаются в госпитализации.

    Профилактика гриппа, ОРВИ и коронавируса

    Существует ряд мер по предотвращению заражения. Защита от гриппа, коронавируса и ОРВИ заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

    1.Избегайте толп.
    2. В общественных местах держитесь на расстоянии не менее метра от остальных.
    3. Используйте медицинские маски и респираторы.
    4. Тщательно вымойте руки с мылом, используйте антисептические гели и спреи.
    5. Не прикасайтесь к лицу грязными руками.
    6. Проветривайте комнату, регулярно делайте влажную уборку и увлажняйте воздух.
    7. Пейте много жидкости.
    8. Укрепляйте защитную систему организма с помощью растительных и синтетических иммуностимуляторов.

    % PDF-1.7 % 329 0 объект > эндобдж xref 329 120 0000000016 00000 н. 0000003608 00000 п. 0000003869 00000 н. 0000003896 00000 н. 0000003951 00000 н. 0000003987 00000 н. 0000004429 00000 н. 0000004628 00000 н. 0000004827 00000 н. 0000004943 00000 н. 0000005058 00000 н. 0000005175 00000 н. 0000005291 00000 н. 0000005408 00000 н. 0000005525 00000 н. 0000005642 00000 н. 0000005758 00000 н. 0000005875 00000 н. 0000005992 00000 н. 0000006108 00000 н. 0000006224 00000 н. 0000006339 00000 н. 0000006503 00000 н. 0000006672 00000 н. 0000006841 00000 н. 0000006984 00000 н. 0000007157 00000 н. 0000007305 00000 н. 0000007465 00000 н. 0000007631 00000 н. 0000007711 00000 н. 0000007791 00000 н. 0000007870 00000 н. 0000007948 00000 н. 0000008027 00000 н. 0000008105 00000 н. 0000008185 00000 н. 0000008264 00000 н. 0000008344 00000 п. 0000008423 00000 н. 0000008502 00000 н. 0000008580 00000 н. 0000008659 00000 н. 0000008737 00000 н. 0000008815 00000 н. 0000008892 00000 н. 0000008972 00000 н. 0000009231 00000 п. 0000009885 00000 н. 0000010044 00000 п. 0000010561 00000 п. 0000010942 00000 п. 0000011314 00000 п. 0000011538 00000 п. 0000011831 00000 п. 0000017834 00000 п. 0000018256 00000 п. 0000018359 00000 п. 0000018798 00000 п. 0000025224 00000 п. 0000025788 00000 п. 0000029108 00000 п. 0000029497 00000 п. 0000029828 00000 н. 0000030193 00000 п. 0000030393 00000 п. 0000033751 00000 п. 0000035857 00000 п.

    No related posts.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *