Шейный лимфаденит симптомы у взрослых: причины, симптомы, лечение и профилактика

Posted on by alexxlab

симптомы, причины появления, диагностика, лечение

Лимфаденит – это воспаление лимфоузлов. Лимфоузлы – биологический барьер препятствующий распространению инфекции из очага по организму. Зачастую возникает, как осложнение воспаления в любой локализации.

Виды лимфаденита

Болезнь бывает 2-х типов:

  • Неспецифический лимфаденит. Его возбудителями служат стрептококки и стафилококки. Очагом может быть флегнома, фурункул, гнойная рана и даже кариес;
  • Специфический лимфаденит. Возбудителями в данном случае выступают инфекционные болезни начиная от туберкулёза заканчивая сифилисом.

У детей же болезнь связана чаще с воспалительными заболеваниями ЛОР-органов, то есть отитом, ангиной, тонзиллитом и т.д.; заболеваниями кожи, как экзема, дерматит.

Протекает в острой, хронической и подострой форме. Так же, в зависимости от возбудителя, классифицируют болезнь как негнойную (серозную) и гнойную (гангренозную, флегмозную, абсцедирующую).

Хоть количество лимфатических узлов в организме более 600, но чаще всего воспаляются шейные, подмышечные и паховые лимфоузлы.

Симптомы

Общий признак – увеличение и болезненность лимфатических узлов. Так же наблюдается повышение температуры тела, лихорадка, потеря аппетита и слабость. Кожа вокруг воспалённых лимфоузлов краснеет. При воспалении шейных лиматических узлов сложно жевать и глотать пищу.

Как диагностировать

При диагностике необходимо выявить очаг болезни. При хроническом необходимо провести биопсию пораженного лимфоузла. Эта процедура производиться, чтобы исключить риск ошибочного диагноза и не принять за онкологию или лейкоз.

Для диагностики острого неспецифического лимфаденита врачу достаточно сбрать анамнез пациента оценить клинические признаки.

Чтобы выявить специфический характер необходимо пройти клинико-биологические исследования, которые назначит лечащий врач.

Лечение

Цель при лечении заболевания – избавится от источника инфекции. Это можно сделать как хирургическим способом, при необходимых показаниях, так и физиотерапевтическим.

Для предупреждения заболевания необходимо своевременное вскрытие фурункулов и других гнойных образований, лечение ангины вовремя и не запуская её, минимизировать риск возникновения микро травм и нагноений.

Для профилактики следует укреплять иммунную систему.

К какому врачу обращаться

При первом же подозрении на заболевание следует проконсультироваться у терапевта. Он направит к хирургу или флебологу. Нельзя заниматься самолечением!

Получить консультацию
врача-отоларинголога

Лимфаденит неспецифический — причины, симптомы и лечение — Медкомпас

Лимфаденит неспецифический

Неспецифический лимфаденит – это воспалительный процесс в тканях лимфатических узлов, который вызывается действием патогенных неспецифических микроорганизмов. Инфекционные агенты проникают внутрь лимфоузлов по лимфатическим, кровеносным сосудам, непосредственно с окружающей среды при его открытой травме. В большинстве случаев лимфаденит – это вторичный процесс, сопровождает основное патологическое состояние, крайне редко развивается самостоятельно.

Симптомы болезни

Клинические признаки заболевания зависят от формы и типа лимфаденита. Он бывает острый или хронический, региональный (поражение лимфоузлов одной анатомической группы) и генерализированный (вовлечение нескольких групп лимфоузлов), серозный, гнойный, гангренозный, геморрагический, флегмонозный.

В норме лимфатические узлы не пальпируются или прощупываются в виде эластических, не большого размера, не спаянных с соседними тканями и друг с другом образований, кожа над узлами нормального цвета, прощупывание безболезненно.

Самые частые признаки неспецифического лимфаденита:

  • Увеличение размеров пораженных лимфатических структур
  • Появляются выраженные болезненные ощущения при пальпации пораженного участка и при движениях
  • Воспаленные узлы спаиваются между собой и с соседними тканями в один плотный конгломерат
  • Кожа над больными узлами краснеет, становится горячей на ощупь, блестит, выглядит натянутой
  • Появляются симптомы интоксикации организма – лихорадка, слабость, головная боль, отсутствие аппетита, чувство разбитости, боль в мышцах
  • Сопровождается признаками основного заболевания.

Причины болезни

Причиной неспецифического лимфаденита чаще всего являются стафилококки и стрептококки, реже – другие гноеродные микроорганизмы, респираторные вирусы. Первичным процессом при неспецифическом воспалении лимфоузлов выступает:

  • Гнойная рана
  • Гнойничковые поражения кожи и подкожной жировой клетчатки (фурункул, карбункул, рожа, трофическая язва, панариций, тромбофлебит)
  • Очаги хронической инфекции в организме (кариозные зубы, тонзиллит, синусит, фарингит и др.)
  • Респираторные вирусные инфекции.

Предрасполагающие факторы неспецифического лимфаденита:

  • Нарушение реактивности иммунной системы
  • Сахарный диабет
  • Варикозная болезнь нижних конечностей
  • Частые гнойничковые заболевания
  • Несбалансированное питание
  • Очаги хронической инфекции в организме
  • Частые респираторные заболевания.

Диагностика

Диагноз неспецифического лимфаденита ставят, учитывая анамнестические данные и объективное обследование больного (осмотр, пальпация). Как правило, в большинстве случаев у опытного врача не возникает трудностей на данном этапе.

Может возникнуть потребность провести дифференциальный диагноз между неспецифическим лимфаденитом, гнойными процессами клетчатки (абсцесс, флегмона) и специфическими лимфаденитами и лимаденопатиями (например, опухолевыми). В таких случаях диагностическая программа включает:

  • Общий и биохимический анализ крови, мочи
  • Ультразвуковое исследование пораженных лимфатических узлов
  • Лимфаденографию
  • Биопсию при подозрении на злокачественное новообразование
  • Выявление возбудителя инфекционного процесса.

Осложнения

Течение неспецифического лимфаденита может осложняться следующими состояниями:

  • Флегмона
  • Абсцесс
  • Тромбофлебит
  • Сепсис
  • Образование свища
  • Нарушение лимфооттока (лимфостаз, слоновость).

Лечение болезни

Методики лечения неспецифического лимфаденита зависят от формы и причины заболевания. Как правило, острый серозный лимфаденит не требует особой терапии, проходит самостоятельно после ликвидации основного заболевания. Если процесс осложняется нагноением, то тактика лечения полностью меняется.

Принципы консервативного лечения:

  • Строгий постельный режим
  • Иммобилизация пораженного участка тела
  • Легкоусвояемое питание
  • Антибиотикотерапия
  • Обезболивающие, противовоспалительные медикаменты
  • Иммуностимулирующая, общеукрепляющая, дезинтоксикационная терапия.

Если весь лечебный комплекс не приносит желаемого результата, то прибегают к хирургическому лечению. Раскрытие и дренирование гнойной раны, при необходимости выполняют удаление пораженных лимфатических узлов. Но к таким операциям показания очень строгие, так как экстирпация узлов в будущем может привести к тяжелым осложнениям (слоновость).

Весь лечебный комплекс дополняется физиотерапевтическими процедурами (электрофорез, гальванотерапия, магнитотерапия, СВЧ и пр.).

Неспецифический лимфаденит – диагностика и лечение в медицинском центре “Андреевские больницы

Выделяют два типа лимфаденитов неспецифический, о котором мы поговорим подробно в этой статье, и специфический. Неспецифический лимфаденит это воспалительный процесс, который начался в лимфатических узлах.

Во время воспалительного процесса функции лимфоузлов прежде всего сводятся к созданию барьера для микробов, а также выделяемых ими токсинов, что и ставит их под удар. Проявляется поражение, как правило, в качестве осложнения в ответ на инфекцию, то есть для его развития всегда нужно конкретное заболевание.

Причины неспецифического лимфаденита

Поражение лимфатических узлов возникает у человека как осложнение на развитие некого воспалительного заболевания. Причиной возникшей болезни, в свою очередь, могут стать стафилококки, гораздо реже – стрептококки, и, конечно, не последнюю роль будут играть продукты их жизнедеятельности. Названные инородные тела имеют способность проникать в лимфоузлы тремя путями (через открытую рану, кровь или собственно саму лимфу).

Подтолкнуть развитие неспецифического лимфаденита может возникновение:

  • фурункулов;
  • гнойных ран;
  • кариеса;
  • остеомиелита;
  • трофических язв;
  • рожистого воспаления;
  • карбункулов и др.

Воспалительные процессы, охватывающие небольшую территорию, вызывают развитие местного лимфаденита.

Симптомы неспецифического лимфаденита

Признаками, которые проявляются при неспецифическом лимфадените первыми, станут болезненность, а также увеличение лимфоузлов. При определенных формах заболевания (катаральная и гиперпластическая) доктор сможет выявить его при первичном медицинском осмотре, потому что уплотнения легко определяются на ощупь.

Если болезнь запущена, то в лимфоузлах может появиться нагноение. Очевидно, что развивающаяся интоксикация усугубит и симптомы. У больного начнется лихорадка, заболит голова, непременно ухудшится аппетит, и появится слабость. Пораженный узел при этом из-за гнойной начинки станет мягким, но болезненность сохранится. Постепенно в его области проявляется отек и гиперемия, затем начинается гнойное расплавление, которое сопровождает флюктуация.

Если же поражение не лечить, то гной может прорваться наружу или в ткани, соседствующие с очагом поражения. Последствия в этом случае таковы: тахикардия, нарушения сна, исчезновение аппетита, бурное проявление интоксикации.

Диагностика неспецифического лимфаденита

Определить развитие острого неспецифического лимфаденита, когда он имеет локализацию на поверхности, в большинстве случаев легко, потому что тогда клинические признаки явно выражены.

Сложности возникают в случае, когда заболевание осложнено и запущено, то есть на симптомы острого неспецифического лимфаденита накладываются симптомы других проявлений. В этом случае разделить их тяжело. Когда заболевание становится хроническим, и его важно не перепутать с лейкозом, у больного берется биопсия лимфоузла.

В свою очередь доказать наличие острого неспецифического лимфаденита можно при проведении ряда анализов, таких как компьютерная томография и туберкулиновые пробы Пирке и Манту (в общей сложности таких исследований существует около десятка).

Лечение неспецифического лимфаденита

Как правило, лечение гиперпластического и катарального лимфаденита состоит из двух пунктов. Прежде всего, больному необходимо обеспечить покой пораженной области, после чего он получает антибиотики, которые выбирают, основываясь на данных о возбудителе заболевания. Кроме того, пациенту дают витамины, также он проходит УВЧ-терапию.

В случае, когда возникает нагноение, аденофлегмону вскрывают, после чего удаляют гной и производят санацию очага воспаления. Конечно же, лечат и заболевание, запустившее в лимфоузлах пагубный процесс. При специфических лимфаденитах сначала стремятся остановить первичный процесс.

Профилактика неспецифического лимфаденита

Конечно же, лучше не допустить образования лимфаденита, чтобы потом не пришлось столкнуться с его последствиями. Для профилактики поражений необходимо соблюдать некоторые правила: не допускать развития хронических инфекций, при травмах строго соблюдать все необходимые меры предосторожности, а также следить за своим иммунитетом.

Важно получать в нужной дозировке витамин С, который помогает бороться с этим поражением. Нежелательно употреблять продукты, которые могут провоцировать воспалительные процессы (красное мясо).

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой воспалительное или невоспалительное поражение лимфатических узлов в ответ на локальные или общие патологические процессы в организме.

Причины

Увеличение в размерах лимфоидных образований у детей продолжается до 6 или 10 лет, что обусловлено повышенной восприимчивостью к различным инфекционным агентам и некачественной барьерно-фильтрационной функцией. В связи с этим, лимфоузлы, как элементы иммунной системы, вовлекаются во все патологические процессы, которые происходят в организме: они распознают и захватывают чужеродные частицы, а также препятствуют их распространению и проникновению из местного очага в общий кровоток.

Лимфаденит у детей в большинстве случаев имеет неспецифический характер, его основными возбудителями считаются гноеродные микроорганизмы, чаще всего такие, как стафило- и стрептококки. В большинстве случаев при лимфадените у детей обнаруживается первичный очаг острого или хронического гнойного воспаления, из которого инфекция попадает в лимфоузлы лимфогенным, гематогенным или контактным путем.

Примерно в 70% случаев развития заболевания у детей оно связано с воспалительным поражением ЛОР-органов, таким как тонзиллиты, синуситы, отиты. Лимфаденит у детей часто возникает на фоне инфекционного поражения кожи и слизистых оболочек, таких как фурункулы, пиодермия, гнойные раны, экзема, стоматит. Течение лимфаденита может осложнять присоединением бактериальных и вирусных инфекций у детей, таких как скарлатина, дифтерия, грипп, паротит, ветряная оспа и корь. Чаще всего возникновение лимфаденитов у детей отмечается в осенне-зимний период вследствие увеличения числа инфекционных и обострения хронических патологий.

Развитие заболевания у детей старше 7 лет может быть вызвано воспалительными заболеваниями зубо-челюстной системы. При этом нарастание симптомов лимфаденита у детей может происходить после затухания патологического процесса в первичном очаге. Причинный специфического лимфаденита у детей являются инфекционные заболевания с типичным для них поражением лимфатических узлов, иногда развитие недуга происходить при туберкулезе, инфекционном мононуклеозе, бруцеллезе, актиномикозе и сифилисе.

Симптомы

При лимфадените у детей чаще всего отмечается поражение лимфоузлов в области лица и шеи, а в отдельных случаях – подмышечных, паховых.

Серозная стадия острого неспецифического лимфаденита у детей обусловлена проявлением болезненных ощущений и местного увеличения в размерах лимфатических узлов. Данные элементы лимфатической системы являются на ощупь плотно-эластичными, при этом не отмечается потери их подвижности и развития местной кожной реакции.

Общее состояние ребенка не изменено, температура тела иногда повышается до субфебрильных цифр.

Переход острого лимфаденита в гнойную стадию протекает с ярко выраженными местными признаками и резким ухудшением самочувствия детей. У малыша возникают симптомы интоксикации, а в области пораженных лимфоузлов возникают интенсивные тянущие или стреляющие боли, явления периаденита, местная гиперемия и отек кожи. Иногда происходит образование аденофлегмоны с появлением очагов флюктуации и распространением гнойного воспаления за пределы лимфоузла. Аденофлегмоны челюстно-лицевой области могут осложниться тромбозом кавернозного синуса, медиастинитом, сепсисом.

Диагностика

При постановке диагноза проводится тщательный физикальный осмотр, оценка клинической картины и анамнеза заболевания, исследование клинического анализа крови, ультразвуковое исследование лимфатических узлов, а также ряд дополнительных дифференциально-диагностических исследований.

Лечение

Выбор схемы лечение лимфаденита у детей зависит от стадии, типа фонового заболевания, степени интоксикации и нацелено на устранение первичного очага инфекции и инфекционно-воспалительных процессов в лимфоузлах.

При остром серозном неспецифическом лимфадените у детей используется консервативная терапия, включающая назначение антибиотиков, десенсибилизирующих средств, местного лечения. Могут назначаться общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.

При недостаточной эффективности консервативных методов либо перехода лимфаденита в гнойную стадию, проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, а иногда может потребоваться удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде назначают комплексную противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию.

Профилактика

Профилактика лимфаденита у детей заключается в устранении источников хронической инфекции, своевременном лечении зубов, а также травматических и гнойных поражений кожи и слизистых оболочек, повышении общих и местных защитных механизмов.

Лечение лимфаденита в Израиле: стоимость, отзывы, больницы. Симптомы, лимфаденит Израиль: цены, клиники, центры

Лимфаденит – патологическое состояние, характеризующееся воспалением лимфатических узлов. Своевременно начатое лечение лимфаденита в Израиле позволяет избежать распространения инфекции и развития серьезных осложнений.

Основной причиной лимфаденита являются болезнетворные микроорганизмы, которые чаще всего проникают в лимфатические узлы из различных очагов инфекции. Болезнь может протекать остро (с нагноением в лимфоузлах) или в хронической форме. При запущенном лимфадените состояние больного может усугубиться развитием тромбофлебита, септикопиемии, возникновением лимфатических свищей.

Залогом успешного лечения лимфаденита в клиниках Израиля является инновационное диагностическое оборудование, которое позволяет точно дифференцировать болезнь от других патологий со схожими симптомами. Современные программы, основанные на применении малоинвазивных хирургических техник и прогрессивных терапевтических методов, доступны практически всем пациентам благодаря приемлемой стоимости лечения лимфаденита в Израиле. Узнать больше…

Инновации в лечении

Разобраться во всем многообразии предлагаемых медицинских услуг, подобрать подходящую клинику, попасть на прием к лучшему узкопрофильному специалисту вам поможет известная израильская компания ServiceMed. В ведущих клиниках Израиля к услугам наших пациентов — прогрессивные лечебные методики, инновационное оборудование, комфортные палаты, заботливый персонал.

Для пациентов с диагнозом лимфаденит лечение назначается с учетом типа и формы заболевания, его степени тяжести.

  • Простые лимфадениты характеризуются тем, что воспалительный процесс, как правило, не распространяется за пределы капсулы лимфоузла.
  • Деструктивные формы лимфаденита предполагают распространение воспалительного процесса на окружающие ткани, в которых могут развиться серозное либо гнойное воспаление вплоть до образования аденофлегмоны.
  • Острый неспецифический лимфаденит сопровождается болезненным увеличением узлов, довольно часто — с воспалением лимфатических сосудов.
  • Хронический неспецифический лимфаденит — затяжное воспаление лимфоузлов. Его переход в гнойную форму – явление крайне редкое. Однако при отсутствии адекватной терапии возможно разрастание соединительной ткани, что грозит расстройством лимфообращения.

Дифференциальная диагностика имеет решающее значение для успешного лечения лимфаденита. В центрах Израиля в диагностическую программу включаются лабораторные анализы и инструментальные исследования.

  • Анализы крови помогают установить причину лимфаденита.
  • Рентгенологическое исследование позволяет выявить кальцинаты в лимфатических узлах.
  • Диагностическое иссечение одиночного узла с последующим гистологическим исследованием одновременно является и диагностической, и лечебной процедурой.
  • Пункционная биопсия лимфоузла и цитологическое исследование пунктата назначается в сомнительных случаях для подтверждения или исключения наличия метастазов в узле.
  • УЗИ дает возможность исследовать недоступные для пальпации глубоко залегающие лимфоузлы.
  • КТ – очень информативная процедура, позволяющая точно определить источник инфекции.

В программу лечения включаются мероприятия, направленные на устранение воспаления лимфатического узла, и параллельно – на лечение первичного заболевания, спровоцировавшего развитие лимфаденита.

  • Консервативное лечение лимфаденита в больницах Израиля включает в себя физиопроцедуры, прием эффективных антибиотиков и современных медпрепаратов, улучшающих кровообращение и активизирующих отток лимфы. Узнать больше…
  • Дезинтоксикационная терапия основывается на применении салуретических средств. В запущенных случаях показано переливание солевых кровезаменителей и плазмы. По отзывам о лечении лимфаденита в Израиле, дезинтоксикационные мероприятия кардинально улучшают общее состояние больного.
  • Хирургический метод используется для лечения гнойных форм заболевания. В частности, операция требуется для вскрытия аденофлегмоны или абсцесса. Хирургическое вмешательство также показано при гнойном расплавлении железы.

Программа лечения
  1. Консультация ведущего узкопрофильного специалиста.
  2. Диагностические исследования.
  3. Формирование персональной программы лечения.
  4. Терапевтическое или хирургическое лечение в выбранном пациентом медцентре.
  5. Мониторинг состояния.

Вопросы наших пациентов
❓

1. Лечил подчелюстной лимфаденит прогреванием и примочками, но ничего не помогло – теперь в узлах гной. Что делать?

Лечение гнойного воспаления в одном лимфатическом узле может потребовать небольшого хирургического вмешательства. Через крошечный разрез кожи хирург вскрывает капсулу лимфоузла и вставляет в разрез специальный дренажный катетер, через который выполняется эвакуация накопившегося гноя и обработка раны. Если же воспалены сразу несколько лимфоузлов, трубка для дренирования вводится через разрез в подчелюстной области. Рана закрывается с помощью специальных зажимов, назначается курс антибиотиков.

❓

2. Можно ли вылечить шейный лимфаденит народными средствами?

Лечение воспаления шейных лимфатических узлов лучше поручить врачу. Ведь если для детей данное заболевание, как правило, не представляет серьезной опасности, то у взрослых шейный лимфаденит может привести к тяжелым последствиям. Объясняется это тем, что причиной воспаления шейных лимфоузлов могут быть нарушения работы щитовидной железы,  туберкулез, онкозаболевания, ВИЧ, поэтому самолечение категорически не допускается.

Преимущества лечения с ServiceMed
  • Ведущие специалисты с многолетней практикой.
  • Сверхточная дифференциальная диагностика.
  • Новейшие достижения фармацевтической отрасли.
  • Индивидуальный подход.
  • Безопасность, забота, комфорт.
  • Привлекательная цена лечения лимфаденита в Израиле.

ServiceMed – Ваш надежный доступ к последним достижениям медицины и фармпрепаратам нового поколения!

Лечение острых лимфаденитов шеи в детской хирургической практике

1. Афанасьева A.A., Савенкова М.С., Неижко Л.Ю. и др. Лимфаденопа-тия и лимфаденит у детей: диагностика и лечение. // Consilium medicum. – Педиатрия. – 2009. – № 2. – С.45-48.

2. Бычкова E.H. Цитологическая характеристика реактивных лимфадено-патий и некоторые критерии дифференциальной диагностики с неход-жкинскими лимфомами. // Лабораторное дело. -1980.- №4.- С. 205-209.

3. Быкова В.П. Современный аспект проблемы тонзиллярной болезни.// Архив патологии. 1996.- Т. 56. – №3. – С. 23-29.

4. Баиров Г.А., Рошаль Л.М. Гнойная хирургия детей: Руководство для врачей.//- 1991.-272 с.

5. Баринов B.C., Прохорович H.A., Семенченко П.В. и др. Ранние оперативные вмешательства у больных туберкулезом периферических лимфатических узлов. // Амбулаторная хирургия. 2006. – №3. – С. 19-21.

6. Биберман Я.М., Чувилкин В.И., Ивашкевич С.Г. Лимфаденит челюстно-лицевой области и шеи при травме и воспалительных заболеваниях. // Стоматология. 2008. – №4. – С. 12-16.

7. Беллендир Э.Н., Савина Т.А. Диагностика туберкулеза и других заболеваний периферических лимфатических узлов. // Клиническая медицина. 1997.-№12. – С. 35-38.

8. Беллендир Э.Н., Шендерова Р.И. Патогенетический аспект диагностики туберкулезного лимфаденита. // Проблемы туберкулеза. 1998. – № 4. -С. 46-48.

9. Беллендир Э.Н., Горяшина В.И., Виноградов В.В. Моделирование и некоторые вопросы патогенеза туберкулеза лимфатических узлов. // Туберкулез и экология. 1995. – №4. – С. 19-20.

10. Ю.Белянин В.Л., Цыплаков Д.Э. Диагностика реактивных гиперплазий лимфатических узлов.// — СПб. 1999. — 238 с.

11. П.Балин В.Н., Александров Н. М. Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия: Руководство для врачей. // Спб. – 2005. – 574 с.

12. Бахмудов Б.Р. Неспецифический лимфаденит и аденофлегмона челюст-но-лицевой области и шеи у детей. // Стоматология. 1996. – №6. – С. 45-47.

13. З.Борисов A.B. Теория конструкции лимфангиона. // Морфология. 1997. – Т. 112.- №5.- С. 7-17.

14. Н.Богомильский М.Р., Пчеленок C.B. Шейные лимфаденопатии у детей. // Вестник оториноларингологии. 2004. – №6. – С. 49-55.

15. Ботвиньева В.В., Ситников И.Г., Антонова С.С. Дифференциальная диагностика бактериального и вирусного лимфаденита у детей. // Вопросы современной педиатрии. 2008. – №3. – С.76-78.

16. Быкова В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета оболочек. // Архив патологии. 1995. – Т. 57. – №1.- С. 11-16.

17. Быкова В.П. Роль лимфоглоточного кольца в создании иммунного барьера слизистых оболочек. // Новости оториноларингологии и логопато-логии. 1995. – №3. – С. 144-145.

18. Ветра Я.Я., Паварс А.Я., Иванов И.В. и др. Абсцедирующий лимфаденит, осложненный скрытой грибковой инвазией // Хирургия. 2003. -№2. – С.57-58.

19. Воробьева Л.А., Гевлич Н.В. Случай распространенного поствакцинального лимфаденита БЦЖ. // Здравоохранение Дальнего Востока. -2009.- №1. С.85-87.

20. Выклюк М.В. Ультразвуковое исследование высокого разрешения в диагностике патологии лимфатического аппарата челюстно-лицевой зоны у детей. // Вестник рентгенологии и радиологии. 2009. – №1.-С. 16-19.

21. Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция.// М. – 2001.— 80 с.

22. Гладких A.A., Поташникова Д.М., Корнева Е.П. и др. Сравнительный анализ экспрессии циклина dl в клетках в-клеточных лимфом и реактивного лимфаденита. // Гематология и трансфузиология. 2011. – №4. – С.3-11.

23. Гусева С.А., Вознюк В.П. Болезни системы крови. // 2-е изд., доп., пере-раб.-М. -2004.-488 с.

24. Гусева Е.М., Маканина Т.Ф., Камайданова В.Б. и др. Туберкулезные и неспецифические периферические лимфадениты у детей, проживающих на различных территориях Московской области. // Туберкулез и экология. 1995. – №2. – С. 34-35.

25. Гурьева О.И., Аксенова В.А. Диагностическое значение определения активности аденозиндезаминазы для раннего выявления туберкулезноголимфаденита у детей и подростков.// Дальневосточный медицинский журнал. 2011. – №3. – С.60-62.

26. Давыдов A.A., Аниськина B.C., Никульцова М.В. и др. Фелиноз в дифференциальной диагностике новообразований шеи. Описание наблюдений. // Медицинская консультация. 2006. – №2. – С.22-23.

27. Дворецкий Л.И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях. // Consilium Medicum. 2005. – Том 3. – №2. – С. 12-16.

28. Демьянов A.B., Котов А.Ю., Симбирцев A.C. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. // Ци-токины и воспаление. 2003. – Т.2. – №3. – С.20-29.

29. Долгих Т.И., Носкова Ф.В., Магда H.A. и др. Значение Toxoplasma gondii в развитии лимфоаденопатий у детей. // Детские инфекции. -2010. №2. – С.64-65.

30. Дроздова М.В., Тырнова Е.В., Науменко H.H. Клинико-лабораторный мониторинг маркеров вируса Эпштейна-Барр у детей с лимфопролифе-ративным синдромом. // Цитокины и воспаление. 2008. – №3. – С. 43.

31. Дроздова М.В., Тырнова Е.В. Этиологическая роль вируса Эпштейна -Барр в развитии острого лимфопролиферативного синдрома у детей. // Российская оториноларингология. 2008. – №6. – С.44 – 49.

32. Дроздова М.В., Тырнова E.B. Клинико лабораторный мониторинг хронической Эпштейна – Барр вирусной инфекции у детей с лимфопро-лиферативным синдромом. // Российская оториноларингология. – 2008.- №6.- С.50 55.

33. Дроздова М.В., Мальцева Г.С. Предоперационная иммунотерапия детей с патологией лимфаденоидного кольца глотки. // Российская оториноларингология. 2004. – №3. – С. 23 – 26.

34. Динова Е.А., Щербина А.Ю., Румянцев А.Г. Дифференциальная диагностика лимфаденопатий в практике врача. // Трудный пациент. 2007.- №2. Т.5. – С. 15-16.

35. Девятов В.А., Едемский Ю.К., Петров C.B. Острый подчелюстной лимфоаденит: лечение и прогнозирование. // Стоматология. №5. -1991.- С. 42-44.

36. Демихов В.Г., Калинина Е.М. Дифференциальная диагностика лимфаденопатий у детей в условиях поликлиники. // Российский педиатрический журнал. №3. – 2001. – С. 43-45.

37. Дроздова М.В., Тырнова Е.В., Науменко H.H., Янов Ю.К. Клиническая и лабораторная диагностика лимфопролиферативного синдрома у детей. // СПб. 2009. – 33 с.

38. Дроздова М.В., Симбирцев A.C., Варюшина Е.А. и др. Продукция про-воспалительных цитокинов в ткани глоточной миндалины при хроническом лимфопролиферативном синдроме у детей. // Российская оториноларингология. 2009. – №5. – С. 50 – 55.

39. Дьякова М.Е., Титаренко О.Т., Солдатова Н.В. и др. Аденозиндезами-наза в дифференциальной диагностике туберкулеза периферических лимфатических узлов. // Проблемы туберкулеза. 1998. – №2 .- С.25-27.

40. Ершов Ф.И. Антивирусные препараты. // М. 2006. – 312 с.

41. Ерюхина И.А., Гельфанд Б.Р., Шляпникова С.А. Хирургические инфекции. // СПб. 2003. – 145с.

42. Иванова В.В., Родионова В.В., Железникова Г.Ф. и др. Пролонгированная иммуносупрессия и возможная хронизация инфекции у детей с инфекционным мононуклеозом. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. – №4. – С. 50-54.

43. Иорданишвили А.К. Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области. // СПб. – 2007. – 494 с.

44. Йылмаз М., Маманов М.А., Рашидов Р. и др. Редкое наблюдение шейной лимфаденопатии: болезнь Кикучи— Фуимото. // Вестник оториноларингологии. 2012. – №1. – С.65-66.

45. Коровина H.A., Чебуркин A.B., Заплатников A.JI. и др. Иммунокорри-гирующая терапия часто и длительно болеющих детей. // Руководство для врачей. М. – 1998. – 44 с.

46. Караулов A.B. Клиническая иммунология. // Медицинское информационное агентство. 1999. – С. 275-276.

47. Ковалева JI.M., Тимофеева Г.И., Москаленко JI.H. Результаты лабораторного обследования детей с поражением лимфоидного кольца глотки. // Новости отоларингологии и логопатологии. 1998. – № 2. – С. 75-77.

48. Коробкин В.А. Дифференциальная диагностика хронических лимфаденитов челюстно-лицевой области и шеи: автореф. дис. . канд. мед. наук. Л. – 1987. – 26 с.

49. Ковшенкова С.В., Кадникова О.Н. К дифференциальной диагностике срединных кист шеи. // Вестник оториноларингологии. 1999. – №3. -С.40-41.

50. Козлов В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса. // Пособие для врачей. Спб. – 2002. – 48с.

51. Козлов В.К. Рононколейкин: биологическая эффективность, иммунокорригирующая и клиническая эффективность. // Спб. 2002. – 86 с.

52. Козлов В.К., Смирнов М.Н., Егорова В.Н., Лебедев М.Ф. Коррекция иммунореактивности рекомбинантным IL-2. // Пособие для врачей. -Спб.-2001,- 86 с.

53. Козлов И.Г. Лекарственные воздействия через рецепторы врожденного иммунитета. // Сборник научных трудов «Ликопид в комплексном лечении и профилактике иммунодефицитных состояний. 10-летний опыт клинической практики». М. – 2005. – С. 6-18.

54. Кжышковска Ю.Г. Маркеры ретровирусов типа D при В-клеточных лимфаденопатиях человека. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. М.-1997.- 27 с.

55. Ковалева Л.Г., Меликян А.Л., Никитин Е.А. и др. Роль морфологической характеристики лимфоузлов в дифференциальном диагнозе реактивных лимфаденопатий. // Терапевтический архив. 2005. – №4. -С.37-43.

56. Копань Г.А. Качество жизни пациентов детского возраста при различных способах лечения гнойных ран. // Автореф.дис. . канд.мед.наук.-М. 2005. – 24 с.

57. Кунцевич Г.И., Земляной А.Б., Буткевич А.Ц. и др. Дифференциальная диагностика острых воспалительных заболеваний и опухолей шеи. // Клиническая медицина. 2008. – №1. – С.58-61.

58. Кузнецова Р.Н., Сысоев К.А., Лебедев В.В. и др. Иммунологические аспекты консервативной терапии хронических воспалительных процессов в лимфоидной ткани. // Амбулаторная хирургия. Стационарозаме-щающие технологии. №3 (27). – 2007.- С. 79-81.

59. Минаев C.B., Ибрагимов O.P. Совершенствование специализированной помощи детям с гнойно-воспалительными заболеваниями в стационарных и поликлинических условиях. // Стационарозамещающие технологии: Амбулаторная хирургия. 2006. – №1. – С. 72-74.

60. Миронов А.Ю., Савицкая К.И., Воробьев A.A. Микрофлора гнойно-септических заболеваний у больных в Московской области. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. – №5. – С. 11-15.

61. Муковозов И.Н. Дифференциальная диагностика хирургических заболеваний челюстно-лицевой области. // JL – 1982. – 262 с.

62. Морозова В.Т. Цитологическое исследование периферических лимфатических узлов. // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. -№11. – С.25-32.

63. Матвеева JT.A. Местная защита респираторного тракта у детей. // Томск. 1993.-276 с.

64. Мацеха Е.П., Бишарова Г.И. Некоторые клинические и иммунологические параметры дифференциальной диагностики лимфаденопатии различного генеза у детей.// Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра СО РАМН. 2004. – №2. – С. 209-241.

65. Макарова Ю.Я. Сроки лечения и диспансерного наблюдения больных, оперированных по поводу туберкулеза периферических лимфатических узлов. //Проблемы туберкулеза. 1997. – №2. – С. 14-17.

66. Матвеева JI.A. Местная защита респираторного тракта у детей. // 2-е изд. Томск. – 1993. – 276 с.

67. Маянский Д.Н. Проблемы иммунитета в общей патологии. // Методические аспекты современной иммунологии: сборник научных трудов. -Новосибирск: Наука. 1991. – С. 74-84.

68. Малов В.А., Горобченко А.Н. Болезнь кошачьих царапин. // Лечащий врач. 2004. – № 9. – С. 70-73.

69. Москаленко В.З., Журило И.П., Литовка В.К. Опухоли и опухолепо-добные заболевания у детей. // Донецк. 2003. – 96 с.

70. Москаленко В.З., Журило И.П., Литовка В.К. Редкие случаи в практике детского хирурга. // Донецк. 2004. – 162 с.

71. Никуличева В.Н. Лимфаденопатии: руководство для врачей. // Уфа.2001.-264 с.

72. Нестерова И.В., Малиновская В.В., Тараканов В.А. и др. Интерфероно-и иммунотерапия в практике лечения часто и длительно болеющих детей и взрослых. // М. – 2004. – 160 с.

73. Надточий A.C., Джохри В.Р., Инанеишвили М.Г. и др. Паротит и его клинические имитаторы: возможности ультразвуковой дифференциальной диагностики. // Ультразвуковая и функциональная диагностика.2002. №3. – С.50-57.

74. Новик В.И., Чехарина Е.А. О дифференциальной диагностике поражений лимфатических узлов. // Вопросы онкологии. 1979. – №6.- С. 1519.

75. Норкин М.Н. Апоптоз и функциональная неотвечаемость Т-лимфоцитов в патогенезе гнойно-септических заболеваний. // Автореф. Дис. . канд.мед.наук .- Новосибирск. 2000.- 15 с.

76. Назарочкин Ю.В., Мазурин O.E., Фернандо Д.Р. и др. Особенности диагностики острых лимфаденитов и аденофлегмон шеи у больных сахарным диабетом. // Астраханский медицинский журнал. 2009. – Т. 4. -№1.- С. 51-55.

77. Останин A.A., Лепнина О.Ю., Тихонова М.А. и др. Цитокин-опосредованные механизмы развития системной иммунодепрессии у больных с гнойно-хирургической патологией. // Цитокины и воспаление. 2002. – Т.1. – №1. – С. 38-45.

78. Панин М.Г., Васильев А.Ю, Назаров С.С. и др. Клиника и диагностика некоторых объемных новообразований шеи. // Российский стоматологический журнал. 2002. – №6. – С.25-27.

79. Пинегин Б.В., Латышева Т.В. Иммунодефицитные состояния: возможности применения иммуномодуляторов. // Лечащий врач.-2001. №3.-С. 48-50.

80. Плужников М.С., Петров H.JI. Роль эхографии в диагностике заболеваний лимфатических узлов шеи. // Вестник оториноларингологии. -2006. №2. – С. 28-30.

81. Пасевич И.А., Шаргородский А.Г. Инфракрасное лазерное излучение в диагностике и комплексном лечении острого неспецифического лимфаденита лица и шеи у детей. // Стоматология. 1999. – №2. – С. 28-30.

82. Пчеленок C.B., Ганковская Л.В., Богомильский М.Р. Эффективность применения топической цитокинотерапии в лечении шейной лимфаде-нопатии у детей. // Аллергология и иммунология в педиатрии. 2006. -№2-3. – С. 82.

83. Пчеленок C.B., Богомильский М.Р., Ганковская Л.В. и др. Шейные лимфаденопатии при хронических воспалительных процессах лимфог-лоточного кольца у детей. Локальная цитокинотерапия. // Детская больница. 2007.- №2.- С. 24-29.

84. Пчеленок C.B., Долгина E.H., Ганковская Л.В. Исследование локального и системного цитокинового профиля у детей с шейной лимфаденопа-тией. // Детская больница. -2007. №3. – С. 31-33.

85. Пчеленок C.B. Топическая цитокинотерапия у детей с шейной лимфа-денопатией. // IV научно-практическая конференция «Фармакология и физические методы лечения в оториноларингологии». 2006. – С. 42.

86. Петренко В.М. Функциональная морфология лимфатических сосудов. // СПб.-2003.— 248 с.

87. Рейс Б.А., Полуэктов Л.В., Долгих В.Т. Патогенез, профилактика и лечение гнойно-септических заболеваний. // Актуальные вопросы теоретической и клинической медицины. Омск. – 1999. – С. 107-113.

88. Робустова П.Г. Хирургическая стоматология. // М. 1996. – 688 с.

89. Рогинский В.В. Воспалительные заболевания в челюстно-лицевой области у детей. // М. 1998. – 255 с.

90. Робустова Т.Г., Губина Л.К. Локализованная гнойная инфекция у детей раннего возраста. // Российский стоматологический журнал. 2005. – №6. – С.11-15.

91. Рогинский В.В., Ильина Б.С., Вашкевич В.П. и др. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области у детей. // Стоматология. 1983. -№6. – С.30-32.

92. Романцов М.Г., Аспель Ю.В. Линимент циклоферона опыт применения в клинике. Методические рекомендации для врачей. // Спб. -2001.- 108 с.

93. Ридуан А.Н., Ал-Зубаиди. Иммуноцитологическое исследование лимфатических узлов при лимфаденопатиях у детей. // Педиатрия. -1987.-№2.-С. 37-41.

94. Рахманова А.Г. Этиопатогенез, лабораторная диагностика и терапия герпесвирусной инфекции. // СПб. 2003.— 46 с.

95. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Антибактериальная терапия. // М. 2000. – 190 с.

96. Савенкова М.С., Афанасьева A.A., Абдуллаев А.К., Неижко Л.Ю. Лимфаденопатия и лимфаденит у детей: диагностика и лечение. // Трудный пациент. 2008.- №12. – С. 4-8.

97. Савина Т.А. Лимфаденопатии различной этиологии в клинике туберкулеза периферических лимфатических узлов. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. – 1997.-31 с.

98. Светловский A.A., Десятерик В.И., Кривицкий Ю.М. и др. Хирургическое лечение гнилостной флегмоны шеи. // Клиническая хирургия. -1998. №3. – С.27-28.

99. Сенькина Т.И. Туберкулез периферических лимфатических узлов у детей и подростков. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. – 1996. – 24 с.

100. Симбирцев A.C. Толл-белки: специфические рецепторы неспецифического иммунитета. // Иммунология. 2005. – №6. – С. 368-376.

101. СоловьевM.M., Большаков О.П. Абсцессы, флегмоны головы и шеи. // СПб. 1997.-255 с.

102. Сапин М.Р. Лимфатическая система и ее роль в иммунных процессах. // Морфология. 2007. – № 1. – Т. 131. – С. 18-22.

103. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. // Смоленск. 2007 .464 с.

104. Таточенко В.К., Бакрадзе М.Д. Значение лекарственной устойчивости микроорганизмов в педиатрической практике. // Практика педиатра. 2009. – №6. – С. 5-11.

105. Тотолян A.A. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний. // Медицинская иммунология. 1999. – Т.1. -№1/2.- С. 75-108.

106. Тимофеева Г.И. Клинико-лабораторное обоснование лечения детей с регионарным шейным лимфаденитом на фоне хронической патологии лимфоидного кольца глотки. // Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. -2000. – 23 с.

107. Удальцова H.A. Современные подходы к комплексному лечению инфекционно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. // Амбулаторная хирургия. Стационарозамещающие технологии. 2002. – №2(6). – С. 3-6.

108. Фернандо Д.Н., Назарочкин Ю.Н., Проскурин A.C. Особенности лечения больных рецидивирующим паратонзиллярным абсцессом и шейным лимфаденитом.//Врач. 2011. – №13.- С.60-61.

109. Хаитов P.M., Пинегин Б.В., Бутанов A.A. и др. Иммунотерапия инфекционных послеоперационных осложнений с помощью нового иммуностимулятора гликопина. // Иммунология. 1994. – №2. – С. 47-50.

110. Ханова A. K. Оптимизация дифференциальной диагностики синдрома увеличенных периферических лимфатических узлов у детей. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Уфа, 1999.- 28 с.

111. Харьков JT.B., Яковенко JI.H., Чехова И.Л. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста. // М. 2005. -472 с.

112. Харитонов Д.Ю., Володин А.И., Дремалов Б.М. Оптимизация дифференциальной диагностики острых лимфаденитов челюстно-лицевой области у детей. // Детская хирургия. 2012. – №1. – С. 17-19.

113. Хмельницкая Н.М., Полевщиков A.B., Тимофеева Г.И. Шейный лимфаденит: проблемы патогенеза и клиники (обзор литературы). // Новости оториноларингологии и логопатологии.- 1999. № 4(20). – С.114-121.

114. Цуман В.Г., Машков А.Е., Щербина В.И. и др. Новые технологии в лечении осложненных форм гнойно-септических заболеваний у детей. // Детская хирургия. 2001. – №1. – С. 7-11.

115. Чиссов В.И., Трофимова Е.Ю. Ультразвуковое исследование лимфатических узлов в онкологии. // Практическое руководство. М. – 2003. -109 с.

116. Чекалова М.А., Аллахвердян Г.С. Возможности ультразвукового исследования в диагностике патологии поверхностных лимфатических узлов. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2011.- №1.-С.77-84.

117. Чумаков Ф.И., Хмелева Р.И. О патологии лимфатических узлов головы и шеи. // Вестник оториноларингологии. №6. – 2002. – С. 27-29.

118. Шаманская Т.В., Качанов Д.Ю. Лимфаденопатии у детей. // Практика педиатра. 2008. – №3. – С. 24-29.

119. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. // М. 1985. – 352с.

120. Шайхова Х.Э., Хакимов A.M., Хорошаев В.А. Морфология регионарных лимфатических узлов при лимфотропной терапии острого среднего отита. // Вестник оториноларингологии.- 1999,- № 2.- С. 8-10.

121. Яременко А.И., Петров Н.Л., Матина В.Н. и др. Использование эхографии в диагностике и в процессе лечения острых воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи. // Стоматология. 2011. – №4. – С.35-40.

122. Agrawal A., Cha-Molstad H., Samols D. et al. Transactivation of C-reactive protein by IL-6 requires synergistic interactions of CCAAT/enhancer binding protein b (С/ЕВРв) and Rel p50. // J. Immunology. 2001. – Vol. 166.-P. 2378-2384.

123. Ahuja А. Т., King A. D., Kew J. Head and neck lipomas: sonographic appearance. // AJNR Am J Neuroradiol. 1998. – Vol. 19. – №3. – P. 505508.

124. Ahuja А. Т., King A. D., King W., Metreweli C. Thyroglossal duct cysts: sonographic appearances in adults. // AJNR Am J Neuroradiol. 1999. -Vol.20. – №4.-P. 579-582.

125. Ahuja A., Ying M. Grey-scale sonography in assessment of cervical lymphadenopathy: review of sonographic appearances and features that may help a beginner. // Br J Oral Maxillofac Surg. 2000. – №38 (5).- P.451-459.

126. Ahuja A., Ying M., King A., Yuen H.Y. Lymph node hilus: gray scale and power Doppler sonography of cervical nodes. // J. Ultrasound Med. 2001. – №20(9). – P. 987-92.

127. Ahuja A., Ying M., Yuen Y.H., Metreweli C. Power Doppler sonography to differentiate tuberculous cervical lymphadenopathy from nasopharyngeal carcinoma. // JNR Am. J. Neuroradiol. 2001. – №22 (4). – P.735-740.

128. Ahuja A.T., Ying M., Ho S.S., Metreweli C. Distribution of intranodal vessels in differentiating benign from metastatic neck nodes. // Clin Radiol.-2001. -№56 (3). P.197-201.

129. Ahuja A., Ying M. Sonography of neck lymph nodes. Part II: abnormal lymph nodes. // Clin Radiol. 2003. – №58 (5). – P.359-366.

130. Al-Nammari S.S. Methicillin resistant Staphylococcus aureus versus Me-thicillin sensitive Staphylococcus aureus adult hematogenous septic arthritis. // Arch Orthop Trauma Surg. 2007. – Vol. 27 – P.91-92.

131. Anderson J. Clinical and immunological considerations in Epstein-Barr virus associated diseases. // Scand J Infect Dis. 1996. – P. 72-82.

132. Arning C. Ultrasonographic criteria for diagnosing a dissection of the internal carotid artery. // Ultraschall Med. 2005. – Vol. 26. – №1. – P. 24-28.

133. Asai S., Miyachi H., Oshima S. et al. A scoring system for ultrasonographic differentiation between cervical malignant lymphoma and benign lymphadenitis. // Rinsho Byori. 2000. – №49 (6). – P.613-619.

134. Asai S., Miyachi H., Suzuki K., et al. Ultrasonographic differentiation between tuberculous lymphadenitis and malignant lymph nodes. // J. Ultrasound Med. 2001. – №20 (5). – P.533-538.

135. Balk R. Severe sepsis and septic shock. Definitions, Epidemiology and Clinical Manifestations. // Crit. Care Clin. 2000. – Vol.16. – №2. – P. 214226.

136. Berry G.J., Faul J.L., Colby T.V. Thoracic lymphangiomas, lymphangiec-tasis, lymphangiomatosis, and lymphatic dysplasia syndrome. // Am J. Respir CritMed.-2000.-Vol. 161. P.1037-1046.

137. Bloching M., Gudziol S., Gajda M., Berghaus A. Diagnosis and treatment of necrotizing fasciitis of the head and neck region // Laryngorhinootologie. -2000. Vol. 79, №12. – P. 774-779.

138. Blodgett T. M., Fukui M. B., Snyderman C. H. Combined PET-CT in the head and neck: part 1. Physiologic, altered physiologic, and artifactual FDG uptake // Radiographics. 2005. – Vol. 25, №4. – P. 897-912.

139. Branstetter B. F. T., Weissman J. L. Normal anatomy of the neck with CT and MR imaging correlation. // Radiol Clin North Am. 2000. – Vol. 38. -№5.-P. 925-940.

140. Branstetter B. F. T., Weissman J. L. Infection of the facial area, oral cavity, oropharynx, and retropharynx. // Neuroimaging Clin N Am. 2003. -Vol. 13.- №3.- P. 393-410.

141. Brnic Z., Hebrang A. Usefulness of Doppler waveform analysis in differential diagnosis of cervical lymphadenopathy. // Eur. Radiol. -2003. №13 (1). – P.175-180.

142. Bucklein W., Vollert K., Wohlgemuth A., Bohndorf K. Ultrasonography of musculoskeletal disease. // Eur. Radiol. 2000. – Vol. 10. – P. 290-296.

143. Caiazzo L., Assentato F., Girolami G. et al. 3D-vascularization of breast nodules. // Ultrasound in Med. & Biol. 2000. – V. 26. – №4. -P. 13-21.

144. Carcia C.J., Varela C., Abarca K. et al. Regional lymphadenopathy in cat-scratch disease: ultrasonographic findings. // Pediatr Radiol. -2000. №30 (9) P.640-643.

145. Carl M., Stroebel W., Rassner G., Garbe C. The difficulty of ultrasound diagnosis of lymph node metastases of malignant melanoma in protracted tumor growth. // Hautarzt. 1997. – №48 (4). – P.234-239.

146. Catalano O., Lobianco R., Sandomenico F. et al. Real-time, contrast-enhanced sonographic imaging in emergency radiology. // Radiol Med. -2004. Vol. 108. – № 5-6. – P. 454-69.

147. Chan J.M., Shin L.K., Jeffrey R.B. Ultrasonography of Abnormal Neck Lymph Nodes. // Ultrasound Quarterly. 2007. – №23. – P.47-54.

148. Chandawarkar R.Y. Preoperative diagnosis of carcinoma of the breast: Is a “cost-cutter” algorithm tenable. // J. Surg. Oncol. 1997. – №2. – P. 153158.

149. Chikui T., Yonetsu K., Izumi M. Abnormal blood flow to the submandibular glands of patients with Sjogren’s syndrome: Doppler waveform analysis. // J Rheumatol. 2000. – Vol. 27. – № 5. – P. 1222-1228.

150. Chiou H.J., Chou Y.H., Chiou S.Y. High-resolution ultrasonography of primary peripheral soft tissue lymphoma. // J Ultrasound Med. 2005. – Vol. 24, №1. – P.77-86.

151. Choi M.Y., Lee J.W., Jang K.J. Distinction between benign and malignant causes of cervical, axillary, and inguinal lymphadenopathy: value of Doppler spectral waveform analysis. // AJR. 1999. – №4. – P.981-984.

152. Chou Y. H., Tiu C. M., Chiou H. J. Echo-enhancing sonography of a large-vessel hemangioma of the neck. // J Clin Ultrasound. 1999. – Vol. 27. – №8. – P. 465-468.

153. Cohen J., Lynn W.A. Microbiological Considerations in Sepsis. // Sepsis.- 1998. -№2(2). P.101-106.

154. Colreavy M. P., Lacy P. D., Hughes J. Head and neck schwannomas a 10 year review. // J Laryngol Otol. – 2000. – Vol. 114. – №2. – P. 119-124.

155. Correas J. -M., Bridal L., Lesavre A. et al. Ultrasound contrast agents: properties, principles of action, tolerance, and artifacts. // Eur. Radiol. -2001.-Vol. 11.-P. 1316-1328.

156. Dizendorf E. V., Baumert B. G., Von Schulthess G. K. Impact of whole-body 18F-FDG PET on staging and managing patients for radiation therapy. // J Nucl Med. 2003. – Vol. 44. – №1. – P. 24-29.

157. Dybiec E, Brodzisz A, Pietka M et al. The application of ultrasound contrast, 3D imaging and tissue harmonic imaging in the differential diagnosis of lymph nodes enlargement in children. // Ann Univ Mariae Curie Sklodowska. -2002.-№57 (2) P.131-142.

158. Eggermont A.M. Reducing the Need for Sentinel Node Procedures by Ultrasound Examination of Regional Lymph Nodes. // Annals of Surgical Oncology. 2005. – №12. – P.3-5.

159. Eksioglu A.S., Ozdemir A., Ozdemir H. Differential diagnosis of axillary lymph nodes: Usefulness of gray-scale and color-power dop-pler sonography. // Tani Girisim Radyol. 2003. – №9 (4) – P.445-451.

160. Elvin A., Sundstrom C., Larsson S.G., Lindgren P.G. Ultrasound-guided 1.2-mm cutting-needle biopsies of head and neck tumours. // Acta Radiol. -1997. Vol. 38. – №3. – P.376-380.

161. Esen G. Ultrasound of superficial lymph nodes. // Eur J Radiology. -2006. V. 58. – №3. – P.345-359.

162. Evans R.M. Lymph nodes practical head and neck ultrasound. // Greenwich Medical Media Limited. 2000. – P. 67-72.

163. Farber L. A., Benard F., Machtay M. Detection of recurrent head and neck squamous cell carcinomas after radiation therapy with 2-18F-fluoro-2-deoxy-D-glucose positron emission tomography. // Laryngoscope. 1999. – Vol.109,- №6.-P. 970-975.

164. Feld R., Nazarian L.N., Needleman L. Clinical impact of sonographically guided biopsy of salivary gland masses and surrounding lymph nodes. // Ear Nose Throat J. 1999. – Vol. 78. – №12. – P.905, 908-912.

165. Filston H.C. Hemangiomas, cystic hygromas, and teratomas of the head and neck. // Semin Pediatr Surg. 1994. – Vol. 3. – №3. – P. 147-159.

166. Fink L., Kohlhoff S., Magdalea M. et al. cDNA Array Hybridization after Laser-Assisted Microdissection from Nonneoplastic Tissue. // American Journal of Pathology. 2002. -Vol. 160.- №1.-P. 181-185.

167. Fischer T., Filimonow S., Petersein J. Diagnosis of Heerfordt’s syndrome by state-of-the-art ultrasound in combination with parotid biopsy: a case report. //Eur Radiol. 2002. – Vol. 12. – №1. – P. 134-137.

168. Giovagnorio F., Martinoli C. Sonography of the cervical vagus nerve: normal appearance and abnormal findings. // AJR Am J Roentgenol. 2001. – Vol. 176. – №3. – P. 745-749.

169. Giovagnorio F., Galluzzo M., Andreoli C. et al. Color Doppler sonography in the evaluation of superficial lymphomatous lymph nodes. // J Ultrasound Med. 2002. №21 (4). – P.403-408.

170. Glastonbury C. ML, Davidson N. C., Haller J. R., Harnsberger H. R. The CT and MR imaging features of carcinoma arising in thyroglossal duct remnants. // Am. J Neuroradiol. 2000. – Vol. 21. – P. 770-774.

171. Grace S., Rozycki M. D., Raymond A. C., Tchorz K. M. Surgeon-performed ultrasound imaging in acute surgical disorders. // Current Problems in Surgery. 2001. – Vol. 38. – P. 321.

172. Griffith J. F., Kumta S. M., Leung P. C., Cheng J. C., Chow L. T., Me-treweli C. Imaging of musculoskeletal tuberculosis: a new look at an old disease. // Clin Orthop. 2002. – Vol. 398. – P. 32-39.

173. Gritzmann N., Koischwitz D., Rettenbacher T. Sonography of the thyroid and parathyroid glands. // Radiol Clin North Am. 2000. – Vol. 38. – №5.1. P. 1131-1145.

174. Gritzmann N., Hollerweger A., Macheiner P., Rettenbacher T. Sonography of soft tissue masses of the neck. // J Clin Ultrasound. 2002. – Vol. 30. – №6.-P. 356-373.

175. Gritzmann N., Rettenbacher T., Hollerweger A. Sonography of the salivary glands. // Eur Radiol. 2003. – Vol. 13. – №5. – P. 964-975.

176. Gritzmann N. Sonography of the neck: current potentials and limitations. // Ultraschall Med. 2005. – Vol. 26. – №3. – P. 185-196.

177. Hanasono M. M., Kunda L. D., Segall G. M. Uses and limitations of FDG positron emission tomography in patients with head and neck cancer. // Laryngoscope.- 1999.-Vol. 109. №6.-P. 880-885.

178. Ho S.S., Ahuja A.T., Yeo W. et al. Longitudinal colour doppler study of superficial lymph nodes in non-Hodgkin’s lymphoma patients on chemotherapy. II Clin Radiol. 2000. – №55 (2). – P.l 10-113.

179. Huang T.T., Liu T.C., Chen P.R. Deep neck infection: analysis of 185 cases. // Head Neck. 2004. – Vol. 26. – №10. – P.854-860.

180. Huang T.T., Tseng F.Y., Liu T.C. Deep neck infection in diabetic patients: comparison of clinical picture and outcomes with nondiabetic patients. // Otolaryngol Head Neck Surg. 2005 – Vol. 132. – №6. – P.943-947.

181. Hudgins P. A., Dorey J. H., Jacobs I. N. Internal carotid artery narrowing in children with retropharyngeal lymphadenitis and abscess. // AJNR Am J Neuroradiol.- 1998.-Vol. 19.- №10.-P. 1841-1843.

182. Hudgins P. A. Nodal and nonnodal inflammatory processes of the pediatric neck. // Neuroimaging Clin N Am. 2000. – Vol. 10. – №1. – P. 181192.

183. Kane D., Grassi W., Sturrock R., Balint P.V. A brief history of musculoskeletal ultrasound: ‘From bats and ships to babies and hips’. // Rheumatology. -2004. Vol. 43. – №7. – P. 931-933.

184. Kim H.C., Han M.H., Do K.H. et al. Volume of cervical lymph nodes using 3D ultrasonography. Differentiation of metastatic from reactive lympha-denopathy in primary head and neck malignancy. // Acta Radiol. 2002. -№43 (6). – P.571-574.

185. Kim H. J., Park E. D., Kim J. H. Odontogenic versus nonodontogenic deep neck space infections: CT manifestations. // J Comput Assist Tomogr. -1997. Vol. 21. – №2. – P. 202-208.

186. King A. D., Tse G. M., Yuen E. H. Comparison of CT and MR imaging for the detection of extranodal neoplastic spread in metastatic neck nodes. // Eur J Radiol. 2004. – Vol. 52. – №3. – P. 264-270.

187. Koischwitz D., Gritzmann N. Ultrasound of the neck. // Radiol Clin North Am. 2000. – Vol. 38. – №5.-P. 1029-1045.

188. Lowe V. J., Boyd J. H., Dunphy F. R. Surveillance for recurrent head and neck cancer using positron emission tomography // J Clin Oncol. 2000. -Vol. 18. №3.-P. 651-658.

189. Metreweli C. In vivo studies of axillary nodes. // Ultrasound in Med. & Biol. 2000. – V. 26. – №2. – P. 176.

190. Morel M., Boutry N., Demondion X. et al. Normal anatomy of the heel entheses: anatomical and ultrasonographic study of their blood supply. // Surg Radiol Anat. 2005. – Vol. 26. – P. 1234-1239.

191. Moritz J.D., Ludwig A., Oestmann J.W. Contrast-enhanced color Doppler sonography for evaluation of enlarged cervical lymph nodes inhead and neck tumors. // AJR Am J Roentgenol. 2000. – №174 (5). -P.1279-1284.

192. Moritz J.D. Color Doppler staging of lymph nodes. // Diagnostic Imaging Europe. 2000. – №3. – P. 58-63.

193. Mobbs L.M., Jannicky E.A.S., Weaver D.L., Harvey S.C. The Accuracy of Sonography in Detecting Abnormal Axillary Lymph Nodes When Breast Cancer Is Present. // J Diagnostic Medical Sonography. 2005. – V. 21. -№4. – P.297-303.

194. Newman K.D., Sato T.T. Lymph Node Disorders. // Pediatric Surgery. -1998.- P. 737-741.

195. Papakonstantinou O., Bakantaki A., Paspalaki P. et al. Highresolution and color Doppler ultrasonography of cervical lymphade-nopathy in children. // Acta Radiol. 2001. – №42 (5). – P.470-476.

196. Pepys M.V., Hirschfield G.M. C-reactive protein: a critical update. // J. Clin. Invest. 2003. – Vol.111. – P. 1805-1812.

197. Ridder G.J., Richter B., Disko U., Sander A. Gray-scale sonographic evaluation of cervical lymphadenopathy in cat-scratch disease. // J Clin Ultrasound. 2001. – №29 (3). – P.140-145.

198. Riccabona M. Sonographie in der Padiatrie. // Georg Thieme Verlag. 2000. – P. 97-98.

199. Sakaguchi T., Yamashita Y., Katahira K. et al. Differential diagnosis of small round cervical lymph nodes: comparison of power Doppler US with contrast-enhanced CT and pathologic results. // Radiat Med. 2001. – №19 (3). – P.l 19-125. R

200. Schade G. Experiences with using the ultrasound contrast medium levovist in differentiation of cervical lymphomas with color-coded duplex resound. // Laryngorhinootologie. 2001. – №80 (4). – P.209-213.

201. Schulte-Altedorneburg G., Demharter J., Linne R. et al. Does ultrasound contrast agent improve the diagnostic value of colour and power Doppler sonography in superficial lymph node enlargement. // Eur J Radiol . 2003. – №48 (3) – P.252-257.

202. Stengel D., Bauwens K., Sehouli J. et al. Systematic review and metaanalysis of antibiotic therapy for bone and joint infections. // Lancet Infect Dis. -2001. Vol. 1. – №3. – P.175-188.

203. Steinkamp H.J., Teichgraber U.K., Mueffelmann M. et al. Differential diagnosis of lymph node lesions. A semiquantitative approach with power Doppler sonography. // Invest Radiol. 1999. -№34 (8) – P.509-515.

204. Steinkamp H.J., Wissgott C., Rademaker J., Felix R. Current status of power Doppler and color Doppler sonography in the differential diagnosis of lymph node lesions. // Eur Radiol. 2002. – №12 (7). -P.1785-1793.

205. Steinkampf H.J., Maurer J., Cornehl M. Recurrent cervical lympha-denopathy: differential diagnosis with color-duplex sonography. // Eur. Arch. Otorhinolaringol. 1994. – V. 25. – P. 404-409.

206. Stott N.S. Review article: Paediatric bone and joint infection. // Journal of Ortopaedic Surgery. 2001 – Vol. 9 – №1. – P.290-298.

207. Straus S., Cohen J. Epstein-Barr virus infections: biology, pathogenesis and management.//Ann Intern Med. 1992. – Vol.118. – P.45-58.

208. Szalai A.J. The biological functions of C-reactive protein. // Vase. Pharmacol. 2002. – Vol. 39. – P.105-107.

209. Takeuchi Y., Suzuki H., Omura K. et al. Differential diagnosis of cervical lymph nodes in head and neck cancer by ultrasonography. // Auris. Nasus. Larynx. 1999. – №26 (3). – P.331-336.

210. Tschammler A., Beer M., Hahn D. Differential diagnosis of lym-phadenopathy: power Doppler vs color Doppler sonography. // Eur Radiol. 2002. – №12 (7). – P.1794-1799.

211. Tschammler A., Hahn D. Multivariant analysis of the adjustment of the color Duplex unit for the differential diagnosis of lymph node alterations. // Eur. Radiology. 1999. – V. 9. – P. 1445-1450.

212. Tschammler A., Hahn D. Multivariant analysis of the adjustment of the colour duplex unit for the differential diagnosis of lymph node alterations. // Eur. Radiol. 2000. – №7. – P.1567-1574.

213. Tschammler A., Heuser B., Ott G. et al. Pathological angioarchitec-ture in lymph nodes: underlying histopathologic findings. // Ultrasound Med Biol. 2000. – №26 (7). – P.1089-1097.

214. Tschammler A., Ott G., Schang T. et al. Lymphadenopathy: differentiation of benign from malignant disease-color Doppler US assessment of intranodal angioarchitecture. // Radiology. 1998. – №208 (1). -P.l 17-123.

215. Verbanck J., Vandewiele I., De Winter H. et al. Value of axillary ultrasonography and sonographically guided puncture of axillary nodes: a prospective study in 144 consecutive patients. // J. Clin. Ultrasound. 1997. -№2. – P.53-56.

216. Vural C., Gungor A., Comerci S. Accuracy of computerized tomography in deep neck infections in the pediatric population. // Am J Otolaryngol. -2003.-Vol.24. №3. – P. 143-148.

217. Willam C., Maurer J., Steinkamp H.J. et al. Differential diagnosis of cervical lymph node enlargements: ultrasound and histomorphology of reactive lymph nodes. // Bildgebung. -1996. №63 (2). – P.l 13-119.

218. Wu C.H., Chang Y.L., Hsu W.C. et al. Usefulness of Doppler spectral analysis and power Doppler sonography in the differentiation of cervical lymphadenopathies. // AJR Am J Roentgenol. 1998. – №171 (2).-P.503-509.

219. Wu C.H., Hsu M.M., Chang Y.L., Hsieh F.J. Vascular pathology of malignant cervical lymphadenopathy: qualitative and quantitative assessment with power Doppler ultrasound. 11 Cancer. 1998. – №83 (6). – P.1189-1196.

220. Wu C.H., Shih J.C., Chang Y.L. et al. Two-dimensional and three-dimensional power Doppler sonographic classification of vascular patterns in cervical lymphadenopathies. // J Ultrasound Med. 1998. -№17 (7). -P.459-464.

221. Ying M., Ahuja A.T., Evans R. et al. Cervical lymphadenopathy: sonographic differentiation between tuberculous nodes and nodal metastases from non-head and neck carcinomas. // J Clin Ultrasound. -1998. №26 (8). – P. 383-389.

Лимфаденит, описание заболевания на портале Medihost.ru

Воспалительное поражение лимфатических узлов, при котором они увеличиваются в размерах и вызывают болезненные ощущения, называется лимфаденитом. Лимфаденит не является первичным заболеванием, а возникает как осложнение воспалительного процесса. При воспалительном заболевании микроорганизмы-возбудители и токсины, вырабатываемые ими, проникают вместе с током лимфы в лимфоузлы, из-за чего в них возникает воспалительная реакция.

Чаще всего поражаются шейные, подмышечные, затылочные, подчелюстные лимфатические узлы, подколенные, паховые, локтевые, в редких случаях могут встречаться воспаления глубоко расположенных лимфоузлов – подвздошных, тазовых.

Лимфаденит имеет острую и хроническую формы. Острый лимфаденит развивается стадийно. Первая его стадия – катаральная, далее идет гиперпластическая стадия, третья – гнойная. Гнойная стадия – наступает, когда из-за воспаления начинается гнойное расплавление ткани лимфоузла, в нем образуется капсула с абсцессом, которая может прорваться – тогда инфицированное содержимое этой капсулы изливается в окружающие ткани, развивается аденофлегмона или паралимфаденит.

Наиболее тяжелым считается гнилостное разложение лимфоузла – ихирозный лимфаденит. Фибринозный лимфаденит связан с выпадением фибрина. Некротический лимфаденит – с омертвением лимфоузла. При пропитывании лимфатического узла кровью, возникающем при чуме или сибирской язве, возникает геморрагический лимфаденит.

Синдром может вовлекать как одиночный лимфоузел, так и несколько узлов, расположенных рядом.

Различают неспецифический и специфический лимфаденит. Первый возникает вследствие воздействия стафилококков или стрептококков и их токсинов, а также продуктов распада тканей. Причиной его являются гноящиеся раны, фурункулы, трофические язвы, кариес, остеомиелит и другие местные воспалительные процессы с проникновением инфекции. Также лимфаденит может быть вызван различным воспалительными заболеваниями, детскими инфекционными болезнями, заболеваниями кожи. Специфический лимфаденит возникает из-за инфекций – сифилиса, чумы, сибирской язвы, туберкулеза, гонореи, туляремии, актиномикоза и др.

Симптомы лимфаденита

Клиническими проявлениями лимфаденита являются:

  • увеличение размеров лимфоузлов;
  • болезненность увеличенных лимфоузлов;
  • в случае развития абсцесса – лихорадка, общее ухудшение самочувствия, интоксикация организма, головная боль, слабость, снижение аппетита, отек и гиперемия в области загноившегося лимфоузла, сильная боль, усиливающаяся при движении;
  • в случае гнилостного лимфаденита при прощупывании лимфоузла слышится похрустывание пузырьков воздуха.

Без своевременного лечения лимфаденита могут развиться осложнения – лимфатические свищи, тромбофлебит, септикопиемия, инфекционный сепсис и др.

Хронический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатических узлов, их уплотнение, небольшая болезненность.

Диагностику заболевания проводит врач-хирург. Он исследует лимфоузел, определяет наличие лимфаденита, а также его стадию и осложнения. При необходимости врач назначает проведению пункции и биопсии тканей лимфоузла, а также лабораторные тесты для диагностики специфического лимфаденита.

Лечение лимфаденита

Терапия зависит от формы и характера заболевания. В некоторых случаях достаточно бывает консервативного лечения – покой, прием антибиотиков, витаминов, УВЧ-терапия. При гнойной стадии заболевания необходимо провести санацию очага воспаления, также назначается интенсивная антибактериальная терапия. Неспецифический лимфаденит лечится путем устранения фактора, который способствует поддерживанию воспаления. Специфические формы требуют обязательного устранения первичного процесса.

Цервикальный аденит, лечение антибиотиками (детский)

Аденит означает воспаление лимфатического узла. Лимфатические узлы находятся по всему телу и играют важную роль в вашей иммунной системе. Другой термин для этого – лимфаденит. Шейный аденит – это воспаление лимфатического узла на шее. . Инфекция во рту, горле, носовых пазухах или других областях головы, лица или шеи может привести к увеличению размера лимфатических узлов на шее, поскольку они борются с инфекцией. Если увеличение вызвано бактериальной инфекцией, это состояние называется бактериальным цервикальным аденитом.Это довольно часто встречается у детей. Но наиболее частой причиной аденита шейки матки у детей является вирусная инфекция горла, носа, носовых пазух или верхних дыхательных путей.

Симптомы бактериального аденита шейки матки включают отек части шеи. Отек может поражать одну или несколько желез и находиться на одной или обеих сторонах шеи, в зависимости от причины. Шея нежная и болезненная на ощупь. Ребенок может быть возбужденным, раздражительным или суетливым и не заинтересован в еде.

Бактериальный цервикальный аденит обычно лечат антибиотиками.Ребенку также могут дать лекарство от боли и жара. В тяжелых случаях может потребоваться дренирование участков. Бактериальный цервикальный аденит обычно проходит через несколько дней после того, как ребенок начинает принимать антибиотики. У детей младше 5 лет симптомы могут появляться и исчезать с течением времени. Когда аденит шейки матки вызван вирусом, антибиотики не нужны.

Уход на дому

Поставщик медицинских услуг может посоветовать безрецептурные лекарства от боли и лихорадки, а также другие лекарства для лечения проблемы, вызывающей инфекцию (например, лекарства для уменьшения заложенности).Следуйте инструкциям врача по назначению этих лекарств вашему ребенку. Если вашему ребенку прописан антибиотик, обязательно попросите его принять его, пока он не исчезнет. Делайте это, даже если отек пройдет и ребенку станет лучше.

Общий уход

  • Дайте вашему ребенку достаточно времени для отдыха. Планируйте спокойные занятия на несколько дней.

  • Убедитесь, что ваш ребенок пьет много воды и других полезных жидкостей. Обратитесь к лечащему врачу вашего ребенка, если ваш ребенок отказывается есть или пить.

Последующее наблюдение

Наблюдение за вашим лечащим врачом или в соответствии с рекомендациями.

Когда обращаться за медицинской помощью

Если лечащий врач вашего ребенка не посоветует иное, немедленно позвоните поставщику, если:

  • У вашего ребенка высокая температура (см. Раздел «Лихорадка и дети» ниже).

  • Ваш ребенок продолжает отказываться. есть или пить.

  • У вашего ребенка такие симптомы, как отек, боль или болезненность, которые не улучшаются или ухудшаются.

  • У вашего ребенка проблемы с глотанием или дыханием.

  • У вашего ребенка сильная головная боль, боль в задней части шеи или его трудно разбудить.

  • Лимфатические узлы вашего ребенка не уменьшаются в размере в течение следующих 1-2 недель после завершения курса антибиотиков.

Лихорадка и дети

Используйте цифровой термометр, чтобы проверить температуру вашего ребенка. Не используйте ртутный термометр. Цифровые термометры бывают разных видов и применений.К ним относятся:

  • Ректальный. Для детей младше 3 лет ректальная температура является наиболее точной.

  • Лоб (височный). Это работает для детей в возрасте от 3 месяцев и старше. Если у ребенка младше 3 месяцев есть признаки болезни, их можно использовать для первого прохода. Врач может подтвердить ректальную температуру.

  • Ухо (барабанное). Температура в ушах точна после 6 месяцев, но не раньше.

  • Подмышечная (подмышечная). Это наименее надежный, но его можно использовать для первого прохода, чтобы проверить ребенка любого возраста с признаками болезни. Врач может подтвердить ректальную температуру.

  • Рот (оральный). Не используйте термометр во рту ребенка, пока ему не исполнится 4 года.

Осторожно пользуйтесь ректальным термометром. Следуйте инструкциям производителя продукта для правильного использования. Вставьте аккуратно.Пометьте его и убедитесь, что он не используется во рту. Он может передавать микробы через стул. Если вы чувствуете себя плохо с ректальным термометром, спросите у врача, какой тип использовать вместо него. Когда вы разговариваете с любым врачом о лихорадке вашего ребенка, сообщите ему или ей, какой тип вы использовали.

Ниже приведены инструкции, которые помогут узнать, есть ли у вашего маленького ребенка лихорадка. Лечащий врач вашего ребенка может дать вам другие номера для вашего ребенка. Следуйте конкретным инструкциям вашего провайдера.

Показания лихорадки для ребенка в возрасте до 3 месяцев:

Показания лихорадки для ребенка в возрасте от 3 месяцев до 36 месяцев (3 года):

  • Ректально, лоб или ухо: 102 ° F (38 .9 ° C) или выше

  • Подмышечная впадина: 101 ° F (38,3 ° C) или выше

В этих случаях звоните поставщику медицинских услуг:

  • Повторяющаяся температура 104 ° F (40 ° C) ) или выше у ребенка любого возраста

  • Температура 100,4 ° F (38 ° C) или выше у ребенка младше 3 месяцев

  • Лихорадка продолжается более 24 часов у ребенка младше 2 лет

  • Лихорадка, которая сохраняется в течение 3 дней у ребенка в возрасте 2 лет и старше

Корпус 4

Корпус 4

Аденит шейки матки у детей

Общие инфекционные агенты

Аденит шейки матки – состояние, характеризующееся воспалением одного или более лимфатических узлов шеи. Наиболее частой причиной аденита шейки матки является инфекционное заболевание. Наиболее распространенные инфекционные агенты – вирусные.

Хотя шейный лимфаденит может быть проявлением очаговых вирусных инфекций ротоглотки. или дыхательных путей, часто это часть более генерализованного ретикулоэндотелия. ответ на системную инфекцию.

  • Вирусы , обычно ассоциируемые с известными шейный аденит включают
    • Вирус Эпштейна-Барра (EBV)
    • Цитомегаловирус (CMV)
    • ВИЧ
  • Острый односторонний аденит шейки матки ассоциирован в большинстве случаев с
    • Золотистый стафилококк
      • подробнее частые колебания и более длительная продолжительность симптомов.
    • Streptococcus pyogenes
  • Аденит шейки матки у новорожденных , как правило, вызван S. aureus; однако описан синдром целлюлита-аденита, вызванный стрептококками группы B. Бактериемия встречается у многих из этих новорожденных.
  • Анаэробные бактерии май вызывают лимфаденит, обычно связанный с кариесом зубов и пародонтом. болезнь.
  • Рецидивирующий аденит шейки матки, связанный с необычными патогенами (Enterobacteriaceae, грибов, Staphylococcus epidermidis) часто ассоциируется с дефектом в функция гранулоцитов.
  • Подострый или хронический аденит шейки матки , который медленно развивается в течение двух или более недель чаще всего вызвано болезнью кошачьих царапин или микобактериальной инфекцией, и реже из-за токсоплазмоза.
    • Bartonella henslae – предполагаемый этиологический агент болезни кошачьих царапин.
Патогенез шейного лимфаденита.
  • Лимфатическая система шейного отдела служит линией защиты от инфекции верхних дыхательных путей, зубов или инфекции мягких тканей лица и кожи головы.
  • Микроорганизмы, которые поражают эти железы, улавливаются и разрушается фагоцитарными клетками.
  • Первоначальный гистологический ответ – отек и гиперплазия клеток синусоидальной оболочки и инфильтрация лимфоциты.
  • Основные пути проникновения микроорганизмов в шейный отдел лимфатические узлы – это верхние дыхательные пути, рот, зубы и кожа.
Способ распространения
  • Золотистый стафилококк, анаэробы и атипичные микобактерии – нормальных обитателей верхние дыхательные пути.
  • Инфекция Streptococcus группы A, M. tuberculosis и C. diphtheria шейные лимфатические узлы возникают в результате контакта с инфицированными людьми путем передачи воздушно-капельным путем. капли.
  • Атипичные микобактерии обычно проникают через слизистую оболочку рта. Организмы попадает в инфицированное мясо или через непастеризованное молоко может попасть в организм перифарингеальные лимфатические сосуды через разрыв слизистых оболочек или вторичные кровоток.
    • ВЭБ и ЦМВ
  • передаются при контакте с инфицированной слюной и другим телом жидкости.
  • Острая инфекция, вызванная травмой, импетиго или другими кожными поражениями часто принадлежит С.aureus или стрептококки группы А.
  • Хроническая инфекция регионарных лимфатических узлов, связанная с шкура прививочная поражение (лимфокожный синдром) указывает на инфекцию, вызванную болезнью кошачьих царапин, туберкулез, нокардия, туляремия, споротрихоз или кожные микобактерии инфекционное заболевание.

Клинические характеристики

  • Определить характеристики лимфатических узлов
    • Локализованный или диффузный
    • Системный (лимфатические узлы, печень, селезенка, костный мозг) или лимфатический узлы только
    • Нежность, тепло
    • Мягкое, твердое, твердое
    • Матирование, прилегание к коже, прилипание к более глубоким тканям
    • Колебание
    • Дренажные участки
    • Способ возникновения
    • Сопутствующие выводы
    • Продолжительность
  • Инфекционный мононуклеоз
  • ЦМВ-инфекция
  • Нагноение с образованием абсцесса может развиться в зависимости от защитные механизмы организма и возрастные механизмы хозяина.
    • Условия, приводящие к значительным к нагноению инфицированных узлов относятся. S. aureus и инфекции ГАМК, болезнь кошачьих царапин, анаэробные инфекции и микобактериальные заболевания.

  • Хронический аденит

    • Если аденопатия длительная (подострая или хроническая) и пораженные узлы хорошо локализованы, не болезненны, это гранулематозная инфекция или злокачественность наиболее вероятна.
    • История заражения туберкулезом, насекомыми и животными может поможет выяснить наиболее вероятную этиологию.
    • Если аденопатия генерализованная и особенно если поражены узлы средостения, туберкулез и гистоплазмоз более вероятно.
    • Если аденопатия односторонняя, атипичная микобактериальная инфекция или болезнь кошачьих царапин более вероятна.
  • Болезнь кошачьих царапин
    • Болезнь кошачьих царапин иногда ассоциируется с вялотекущей гранулематозной папулой, пузырьком или язвой, однако поражение может исчезнуть к моменту появления аденита..
    • Воспаление в целом включает один узел или одну группу узлов.
    • Нагноение происходит в более чем половина пациентов.
    • Гранулематозное воспаление, вызванное палисадные эпителиоидные клетки наблюдаются при болезни кошачьих царапин.
  • Атипичная микобактериальная инфекция
    • Шейный лимфаденит, приписываемый атипичным микобактериям, гораздо больше чаще встречается у маленьких детей, чем вызванное M.туберкулез.
    • обычно локализуется на одну миндалину или поднижнечелюстной узел.
    • При микобактериальной инфекции узлы часто бывают не нежная, кожа, покрывающая узел, может приобретать фиолетовый цвет, при отсутствии лечения вышележащая кожа может стать тоньше.
    • Нагноение развивается примерно в в половине случаев с последующим прилипанием кожи к узлу и самопроизвольным дренированием в результате образуется свищ.
    • При биопсии лимфатических узлов выявлено гранулематозное воспаление с казеозом некроз при микобактериальных и грибковых инфекциях.

Диагностика

  • Установление конкретной причины, когда инфекция не реагирует на эмпирическое лечение важно.
  • Аспирация пораженного воспаленного узла ценный диагностический тест.
  • Аспират следует отправить за
    • Граммоустойчивые и кислотоупорные пятна
    • Аэробные, анаэробные, микобактериальные и грибковые культуры.
  • Хронический аденит: рекомендуются следующие анализы
    • Внутрикожное кожное исследование на туберкулез (5 МЕ туберкулина).
    • Серологическое тестирование на EBV, CMV, токсоплазмоз, B. henslae, ВИЧ и грибы.
    • Рентген грудной клетки.
  • Положительный результат PPD кожная проба может указывать на туберкулезную инфекцию или перекрестную реактивность от атипичной микобактериальной инфекции.
  • Патология Рентген грудной клетки редко встречается при атипичной микобактериальная инфекция.
  • Если диагноз остается сомнительным и аденит прогрессирует: Следует провести биопсию узла .
  • Материал биопсии должен быть предоставлен для исследований, указанных выше для лимфатических сосудов. аспирационные культуры из узлов, а также для рутинной гистологии, Гимза, периодическая кислота-Шифф (PAS) и пятна метенамина серебра.
  • Другие специальные пятна, например Окрашивание серебром Вартина-Старри на бациллу CSD может потребоваться при соответствующий.
  • Если гистология выявляет неказеозные гранулемы, а у ребенка есть анамнез воздействия кошек, наиболее вероятной диагностической возможностью является CSD (кошачьи царапины). болезнь).
Лечение острых, подострых и хронических заболеваний бактериальный аденит.
  • Острый гнойный шейный лимфаденит чаще всего вызывается заражение золотистым стафилококком или стрептококком группы А.
    • Из-за частое возникновение инфекции, вызванной этими двумя агентами, эмпирическими противомикробными препаратами. терапия должна быть направлена ​​против них.
    • Заболеваемость пенициллиназой, продуцирующей штаммов S. aureus высок в большинстве сообществ, следовательно, устойчивы к пенициллиназе следует использовать пенициллины.
    • Если пациенту требуется парентеральная терапия, могут использоваться оксациллин или нафциллин, или когда считается, что пероральная терапия адекватно рекомендуется клоксациллин или диклоксациллин.
    • В узлах, которые переходят в быстрое нагноение и образование абсцесса, S. aureus – наиболее частый возбудитель изолированный и дренаж i s обязательно.
  • Туберкулез
    • Двухмесячный курс ежедневного приема ЭНГ, рифампицина и пиразинамида с последующим приемом ежедневный режим приема INH и рифампицина в течение 4 месяцев в настоящее время рекомендуется для лечение неосложненного внутригрудного туберкулеза легких и изолированного шейный лимфаденит у детей.
  • Атипичный туберкулез
    • Эти микроорганизмы часто демонстрируют устойчивость in vitro к обычно используемым противотуберкулезные препараты.
    • Хирургическое иссечение – лучший метод лечения нетуберкулезный микобактериальный лимфаденит.
  • Болезнь кошачьих царапин i s обычно доброкачественное, самоизлечивающееся заболевание, не требующее специфическая терапия.
    • Противомикробные препараты не влияют на течение болезни. (Сообщается, что мало пациентов реагируют на терапию рифампицином.)
    • Если лимфа узел прогрессирует до флюктуации, аспирация иглой может ускорить разрешение, а также снять дискомфорт, вызванный увеличенным узлом.

Туберкулезный лимфаденит – обзор

Туберкулезная лимфаденопатия

Туберкулезная лимфаденопатия – наиболее частое проявление туберкулеза брюшной полости. 35 Это может происходить как изолированное проявление без других доказательств поражения брюшной полости; однако часто наблюдается сопутствующее поражение желудочно-кишечного тракта, брюшины и твердых внутренних органов (например, печени и селезенки). Обычно поражаются группы лимфатических узлов: верхняя парааортальная область, малый сальник, брыжейка и переднее околопочечное пространство. 35 Такое преимущественное распределение объясняется лимфодренажем из основных очагов инфекции: тонкой кишки, подвздошной кишки, правой части толстой кишки, печени и селезенки.Нижние парааортальные лимфатические узлы могут быть поражены системным гематогенным распространением или прямым распространением от репродуктивных органов. 17, 26

Туберкулезная лимфаденопатия обычно множественная. Описан широкий спектр паттернов, от увеличенного числа узлов нормального размера до массивных узловых конгломератов. 35, 36 Туберкулезная лимфаденопатия обычно не является причиной инвазии или непроходимости общего желчного протока, кровеносных сосудов, мочевыводящих или желудочно-кишечных трактов. 35, 36

Результаты КТ туберкулезной лимфаденопатии брюшной полости включают круглые или яйцевидные поражения, показывающие периферическое усиление с низкой плотностью центра; также описано гетерогенное или гомогенное усиление на КТ с контрастированием. 35 Пораженные лимфатические узлы могут иногда обнаруживать обызвествление. 37

На МРТ туберкулезная лимфаденопатия в основном гиперинтенсивна на Т2-взвешенных изображениях (рис. 26.11), хотя сообщалось о гипоинтенсивной лимфаденопатии на Т2-взвешенных изображениях. 35, 36 Подобно Т2-взвешенному внешнему виду внутричерепной туберкуломы, интенсивность сигнала может различаться в зависимости от стадии эволюции, с центральной гиперинтенсивностью на Т2-взвешенных изображениях, соответствующей некрозу разжижения, и центральной гипоинтенсивностью в результате наличие парамагнитных свободных радикалов, секретируемых активными фагоцитарными клетками. 38 Было высказано предположение, что облитерация перинодального жира, характеризующаяся повышенной интенсивностью сигнала на Т2-взвешенных изображениях, отражает разрыв капсулы. 35 На T1-взвешенных изображениях с подавлением жира лимфаденопатия является изо- или гипоинтенсивной и демонстрирует различные модели усиления, даже в пределах одной и той же узловой группы, после внутривенного введения гадолиния. Это открытие отражает разные стадии патологического процесса. 35 Узоры улучшения включают периферийное усиление, видимое в виде однородного, тонкого или толстого, полного или неполного обода; и группа конгломератов узлов, показывающая периферические и центральные области усиления.Также может наблюдаться неоднородное усиление и, реже, однородное усиление или его отсутствие. 35–38

Было предложено, чтобы периферическая усиливающая часть соответствовала перинодальной высокососудистой воспалительной реакции или грануляционной ткани в узлах, тогда как центральная неусиливающая часть соответствует казеации или некрозу разжижения внутри узлов. 38 Этот вид, особенно у молодых людей, весьма наводит на размышления, но не патогномоничен для туберкулеза.Подобная картина также может наблюдаться при метастатическом злокачественном новообразовании, лимфоме после лечения, воспалительных состояниях, таких как болезнь Крона, гнойная инфекция и болезнь Уиппла. 27 При нелеченой лимфоме картина усиления лимфаденопатии обычно однородна; однако после лечения увеличенные лимфатические узлы могут иметь пониженную плотность и брыжеечную перевязку. 39 Наличие кальциноза в увеличенных лимфатических узлах не является патогномоничным для ТБ и может редко обнаруживаться при метастазах из тератоматозных опухолей яичка и неходжкинской лимфомы после лечения. 39 Однако кальцификация узлов у пациентов из эндемичных районов при отсутствии известных первичных злокачественных новообразований предполагает туберкулезную этиологию.

Шейный лимфаденит: этиология, диагностика и лечение

  • 1.

    Леунг А.К., Робсон У.Л .: Цервикальная лимфаденопатия у детей . J Pediatr Health Care 2004, 18: 3–7.

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Ларссон Л.О., Бентзон М.В., Берг К. и др.: Пальпируемые лимфатические узлы шеи у шведских школьников . Acta Paediatr 1994, 83: 1092–1094.

    Google Scholar

  • 3.

    Дарвилл Т., Джейкобс РФ: Лимфаденопатия, лимфаденит и лимфангит . In Детские инфекционные болезни: принципы и практика . Под редакцией Дженсона Х. Б., Балтимор, РС. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2002: 610–629.

    Google Scholar

  • 4.

    Gosche JR, Vick LV: Острый, подострый и хронический шейный лимфаденит у детей . Semin Pediatr Surg 2006, 15: 99–106.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 5.

    Леунг А.К., Робсон У.Л .: Цервикальная лимфаденопатия у детей . Can J Pediatr 1991, 3: 10–17.

    Google Scholar

  • 6.

    Петерс Т.Р., Эдвардс КМ: Цервикальная лимфаденопатия и аденит . Pediatr Rev 2000, 21: 399–404.

    PubMed CAS Google Scholar

  • 7.

    Леунг А.К., Келлнер JD: b-гемолитический стрептококковый фарингит группы А у детей . Adv Ther 2004, 21: 277–287.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 8.

    Spyridis P, Maltezou HC, Hantzakos A: Микобактериальный шейный лимфаденит у детей: клинические и лабораторные факторы, важные для дифференциальной диагностики . Scand J Infect Dis 2001, 33: 362–366.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 9.

    Кадри Ф., Аткин Г.К., Томас Д., Дас С.К .: Болезнь Кикучи: важная причина шейной лимфаденопатии . Clin Med 2007, 7: 82–84.

    PubMed CAS Google Scholar

  • 10.

    Twist CJ, Link MP: Оценка лимфаденопатии у детей . Pediatr Clin North Am 2000, 49: 1009–1025.

    Артикул Google Scholar

  • 11.

    Аль-Даджани Н., Вуттон Ш.Х .: шейный лимфаденит, гнойный паротит, тиреоидит и инфицированные кисты . Infect Dis Clin North Am 2007, 21: 523–541.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 12.

    Chesney PJ: Цервикальная лимфаденопатия . Pediatr Rev 1994, 15: 276–284.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 13.

    Трейси Т.Ф. младший, Мураторе CS: Лечение общих новообразований на голове и шее . Semin Pediatr Surg 2007, 16: 3–13.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 14.

    Недзельска Г., Котовски М., Недзельска А. и др .: Цервикальная лимфаденопатия у детей – заболеваемость и диагностика . Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007, 71: 51–56.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 15.

    Баязит Ю.А., Баязит Н., Намидура М: Микобактериальный шейный лимфаденит . ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2004, 66: 275–280.

    PubMed Google Scholar

  • 16.

    Lindeboom JA, Kuijper EJ, Bruijnesteijn van Coppenraet ES, et al .: Хирургическое иссечение против лечения антибиотиками нетуберкулезного микобактериального шейно-лицевого лимфаденита у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование . Clin Infect Dis 2007, 44: 1057–1064.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 17.

    Леунг А.К., Пинто-Рохас A: Инфекционный мононуклеоз . Консультант 2000, 40: 134–136.

    Google Scholar

  • 18.

    Леунг А.К., Ньюман Р., Кумар А. и др .: Быстрое определение антигена в группе диагностики b-гемолитического стрептококкового фарингита . Expert Rev Mol Diagn 2006, 6: 761–766.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 19.

    Кубба H: Ребенок с шейной лимфаденопатией . Клин Отоларингол 2006, 31: 433–434.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 20.

    Чан Дж. М., Шин Л. К., Джеффри РБ: Ультрасонография аномальных лимфатических узлов шеи . Ультразвук Q 2007, 23: 47–54.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 21.

    Ким Б.М., Ким Е.К., Янг В.И. и др.: Биопсия шейки матки с помощью стержневой иглы под сонографическим контролем у пациентов без известных злокачественных новообразований . J Utraasound Med 2007, 26: 585–591.

    Google Scholar

  • 22.

    Абдель Разек А.А., Солиман Нью-Йорк, Элкхамари М.К., Тауфик A: Роль диффузионно-взвешенной МРТ в шейной лимфаденопатии . Eur Radiol 2006, 16: 1468–1477.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 23.

    Бучино Дж. Дж., Джонс В.Ф .: Аспирация тонкой иглой при оценке детей с лимфаденопатией . Arch Pediatr Adolesc Med 1994, 148: 1327–1330.

    PubMed CAS Google Scholar

  • 24.

    Umapthy N, De R, Donaldson I: Цервикальная лимфаденопатия у детей . Hosp Med 2003, 64: 104–107.

    Google Scholar

  • 25.

    Брук И., Фрейзер EH: Микробиология шейного лимфаденита у взрослых . Acta Otolaryngol 1998, 118: 443–446.

    PubMed Статья CAS Google Scholar

  • 26.

    Steele RW: Метициллин-устойчивый золотистый стафилококк: как лучше лечить сейчас? Педиатр-консультант 2005, 4: 274–276.

    Google Scholar

  • 27.

    Американская педиатрическая академия: Туберкулез . В Красная книга 2006: Отчет Комитета по инфекционным болезням , изд. 27. Под редакцией Пикеринга Л.К. Деревня Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии; 2006: 678–704.

    Google Scholar

  • 28.

    Харза Р., Робсон С.Д., Перес-Атайде А.Р. и др .: Лимфаденит, вызванный нетуберкулезными микобактериями у детей: проявление и ответ на терапию . Clin Infect Dis 1999, 28: 123–129.

    Артикул Google Scholar

    • Аденит шейки матки – Медицинский центр Tufts Community Care

    Что такое аденит шейки матки?

    Шейный аденит – это инфекция лимфатического узла на шее. Лимфатические узлы – это маленькие бобовидные органы. Они являются частью лимфатической системы и могут быть найдены группами или по отдельности. Лимфатическая система – это часть системы вашего тела, которая борется с инфекциями.Лимфатическая система состоит из лимфатических узлов, в которых хранятся клетки крови (лимфоциты) для борьбы с инфекцией, и сосудов, переносящих жидкость, питательные вещества и отходы между вашим телом и кровотоком.

    Еще одно название этой инфекции – шейный лимфаденит.

    В чем причина?

    Бактерии или вирусы в носу, миндалинах или аденоидах могут распространяться на лимфатические узлы и вызывать инфекцию. Бактерии также могут распространяться через инфицированный зуб или инфекцию в другой части тела.

    Какие симптомы?

    Симптомы могут включать:

    • Отек и болезненность одного или нескольких лимфатических узлов
    • Болезненная или красная кожа в области пораженных лимфатических узлов
    • Боль при глотании
    • Боль при движении шеей

    Как ставится диагноз?

    Ваш лечащий врач спросит о ваших симптомах и истории болезни и осмотрит вас. Вам нужно будет сдать кровь на анализ на наличие признаков инфекции, включая мононуклеоз.У вас могут быть мазки из миндалин или горла. Если узел сильно опух или у вас сильная боль, у вас может быть:

    • Ультразвук, использующий звуковые волны для отображения изображений лимфатических узлов
    • Компьютерная томография, при которой используются рентгеновские лучи и компьютер, чтобы показать подробные изображения шеи

    Как лечится?

    Инфекции лимфатических узлов, вызванные бактериями, можно лечить с помощью антибиотиков. При более тяжелых инфекциях может потребоваться лечение антибиотиками внутривенно в больнице.Иногда, если инфекция переходит в абсцесс и полон гноя, инфекцию необходимо вскрыть и дренировать.

    Если опухоль настолько сильна, что инфекция давит на горло или дыхательное горло, возможно, вам придется оставаться в больнице, пока опухоль не спадет.

    Как я могу позаботиться о себе?
    • Используйте ацетаминофен или ибупрофен при лихорадке или боли. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, могут вызвать желудочное кровотечение и другие проблемы.Эти риски увеличиваются с возрастом. Прочтите этикетку и примите в соответствии с указаниями. Если ваш лечащий врач не рекомендовал вам принимать это лекарство, ни по какой причине не принимайте это лекарство более 10 дней.
    • Если ваш лечащий врач очертил лимфатический узел ручкой, сообщите своему врачу, если размер лимфатического узла или покраснение выходит за пределы отметок.
    • Если инфекция была удалена, следуйте инструкциям врача по уходу за раной.
    • Спросите своего лечащего врача:
      • Как и когда вы услышите результаты своих тестов
      • Сколько времени потребуется на восстановление
      • Если есть какие-то действия, которых следует избегать и когда вы можете вернуться к своим обычным занятиям
      • Как позаботиться о себе дома
      • На какие симптомы или проблемы следует обращать внимание и что делать, если они у вас есть
    • Убедитесь, что вы знаете, когда вам следует вернуться на обследование.

    Разработано RelayHealth.

    Это содержимое периодически проверяется и может изменяться по мере появления новой информации о здоровье. Информация предназначена для информирования и обучения и не заменяет медицинское обследование, совет, диагностику или лечение, проводимое медицинским работником.

    Авторское право © 1986-2015 McKesson Corporation и / или одна из ее дочерних компаний. Все права защищены.

    Распечатка: Лимфаденопатия – причины

    Распечатка: Лимфаденопатия – причины

    Лимфаденопатия – Причины (Локальный / общий и инфекционный / неинфекционный)

    ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

    Местная аденопатия

    Локализованная лимфаденопатия может указывать на локализацию инфекции, но не обязательно первоисточник заражения.Например, сексуально передаваемые заболевания обычно поражают гениталии и паховые лимфатические узлы, но если первичное поражение (например, сифилитический шанкр) расположено в другом месте, например, во рту аденопатия будет в шейной области. Точно так же болезни распространение насекомых-переносчиков вызовет аденопатию в области, соответствующей место инокуляции ( Таблица 3 ).

    Таблица 3: Локализованные и обобщенные Лимфаденопатия

    ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ
    Аденопатия шейки матки Фарингит
    • Вирус (адено, энтето, парагрипп, ВИЧ, простой герпес, другие)
    • Стрептококк группы А
    • Арканобактерии гемолитик
    • Микоплазма

    Инфекционный мононуклеоз (ВЭБ, ЦМВ)

    ,00
    Дифтерия ( Corynebacterium diphteriae)
    Токсоплазмоз
    Фузобактерии Инфекция
    Микобактериальный аденит (M.туберкулез, M.avium комплекс и др.)
    Болезнь Кикучи
    Болезнь Кавасаки
    Затылочный аденопат y Неспецифическая инфекция кожи головы
    Краснуха
    Периферическая аденопатия Местоположение зависит от места прививки.
    • Бактериальный аденит
    • Bartonella henselae (Кошачьи царапины) болезнь)
    • Туляремия ( Franciscella Tularensis )
    • Чума ( Yersinia pestis )
    • Укус крысы лихорадка ( Streptobacillus moniliformis, Spirillum minus)
    • Риккетсиозы (Orientia Цуцугамуши, Rickettsia akari , Пятнистая лихорадка группы Риккетсиоз Инфекции)
    Обычно подмышечный или эпитрохлеарный
    • Споротрихоз
    • Опоясывающий лишай
    • Герпетический ястреб (HSV1, 2)
    Паховая Первичный сифилис
    LGV (венерическая лимфогранулема) Хламидиоз трахоматис
    Шанкроид Haemophilus ducreyi
    Паховая гранулема Klebsiella granulomatis
    Генитальная герпетическая инфекция, простой герпес тип 2
    ОБЩАЯ ЛИМФАДЕНОПАТИЯ
    • Инфекционный мононуклеоз
    • EBV
    • Краснуха
    • CMV
    • ВИЧ
    • Вирус гепатита
    • Корь
    • Денге
    • Токсоплазмоз
    • Туляремия ( Franciscella tularensis)
    • Бруселла
    • Гистоплазмоз
    • Вторичный сифилис
    • Милиарный туберкулез

    Шейный аденит

    Аденит шейки матки обычно является вторичным по отношению к фарингиту, вызванному респираторными вирусами. или стрептококком группы А.Стрептококковая инфекция глотки (Streptococcus pyogenes) группы А может вызвать болезненную переднюю шейную лимфаденопатию. В внешний вид глотки, наличие экссудативного материала и характер узлов все неспецифические.

    Вирус Эпштейна-Барра:

    Инфекционный мононуклеоз обычно связан с фарингитом, который может быть экссудативным. Аденит шейки матки с поражением как передних почти всегда присутствуют задние шейные узлы.Мононуклеоз должен быть считается причиной фарингита у подростков или молодых людей. В лимфаденопатия не может быть локализована только в шейном отделе, но может быть обобщенный. Спленомегалия, небные петехии, надглазничный отек и может возникнуть генерализованная пятнисто-папулезная сыпь. Гепатомегалия и / или аномалии функция печени часто встречается при инфекционном мононуклеозе.

    Цитомегаловирус:

    Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция может имитировать инфекционную мононуклеоз, но тесты на антитела Monospot и EBV отрицательны.В фарингит и аденопатия шейки матки при ЦМВ-инфекции менее выражены, чем при Мононуклеоз ВЭБ.

    Более редкие бактериальные этиологии фарингита включают Neisseria gonorrhoae. (сильная боль, но минимальная эритема), A. hemolyticum (может сопровождаться диффузная эритема) и виды Yersinia (иногда предполагаемые желудочно-кишечными симптоматика).

    Виды микобактерий:

    Золотуха (туберкулезный шейный лимфаденит) представляет безболезненные, увеличенные и спутанные лимфатические узлы; колебания могут развиваться в некоторых узлы.Самопроизвольный дренаж казеозного материала на поверхность кожи (скрофулодермия) может произойти. Увеличение узла обычно одностороннее и выделяется в одну группу. узлов. Заболевание обычно поражает только лимфатические узлы. Этот синдром обычно наблюдается у детей, которые в остальном здоровы и имеют отрицательный рентгенограмма грудной клетки. Ответственными патогенами являются M. scrofulaceum и M. avium. комплекс (MAC). Микобактериальный цервикальный аденит у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет – это обычно вызывается классическим M.туберкулез .

    Мужчина из Вьетнама, больной туберкулезным лимфаденитом

    Активный туберкулез обычно присутствует в других частях тела, хотя Рентген грудной клетки может не показать туберкулеза у 50 процентов пациентов.Лимфа узлы при микобактериальных инфекциях могут быть большими, слипшимися вместе и обычно безболезненно. Течение туберкулезного аденита в основном хроническое. Хотя казеозные гранулемы являются классическим признаком, это не так. диагностический, если микроорганизмы не могут быть идентифицированы. Образцы для культур должны брать во время иссечения или биопсии. Положительная туберкулиновая кожная проба может предложите диагноз. Туберкулезная аденопатия, вызванная M. tuberculosis обычно реагирует только на противотуберкулезную терапию, но обычно требуется иссечение для лечения заболеваний, вызванных атипичными микобактериями.

    Коринебактерии Диптерии:

    Дифтерия – чрезвычайно редкая причина острого шейная лимфаденопатия, за исключением развивающихся стран. История иммунизации это важно. Дифтерию следует подозревать у любого неиммунизированного пациента с фарингит, сопровождающийся серой псевдомембраной, которую трудно удалить. Аденопатия шейки матки и отек передней части шеи и подчелюстных областей часто возникают при этой форме фарингита.Другие, гораздо более частые причины псевдомембраны глотки: EBV, Streptococcus group A, fusobacterium , Candida albicans и возбудители вирусов верхних дыхательных путей.

    Болезнь Кавасакиса:

    Синдром кожно-слизистых лимфатических узлов (MLNS) характеризуется длительной лихорадкой (более пяти дней), связанной с шейная лимфаденопатия, инъекция конъюнктивы, покраснение глотки и губ и диффузная скарлатинообразная сыпь, в том числе на ладонях и подошвах, с последующим шелушение.Заболевание можно принять за стрептококковый алый стрептококк. лихорадка, но диагностические исследования на стрептококковую инфекцию отрицательны и пенициллин неэффективен. Летальность (около 1%) связана с коронарной болезнью. артериит.

    Болезнь Кикучиса:

    Болезнь Кикучи (также называемая болезнью Кикучи-Фудзимото или Гистиоцитарно-некротический лимфаденит (кикучис) встречается преимущественно в самки.Клинические особенности характеризуются лихорадкой, шейной лимфаденопатией, и преходящая кожная сыпь. Признаки и симптомы обычно проходят самопроизвольно в течение от одного до четырех месяцев. Окончательный диагноз болезни Кикучиса ставится биопсия лимфатического узла. Гистологические данные показывают фолликулярную гиперплазию на ранних стадиях. фаза, наличие бластных клеток в фазе пролиферации и некроз с гистиоцитами в фазе некротизации. Этот синдром более распространен в Азии, чем где-либо еще.

    Прочие небактериальные Причины:

    Аденовирус и простой герпес типа 1 могут продуцировать тяжелый экссудативный и язвенный фарингит, а также первичная ВИЧ-инфекция. Микоплазма может вызвать легкий фарингит, похожий на вирусную инфекцию. Шейный аденопатия может имитироваться другими воспалительными процессами шеи, включая паротит и ангина Людвига.

    Затылочная лимфаденопатия

    Местные инфекции кожи головы, такие как педикулез головы, импетиго и стригущий лишай может вызвать лимфаденопатию в затылочной области.Системные инфекции такие как сифилис и туберкулез, могут увеличивать затылочные узлы, но обычно вовлекают другие узлы более резко. Вирус краснухи вызывает генерализованные инфекция, затрагивающая затылочные узлы; эта аденопатия может предшествовать краснухе высыпание через несколько дней. Узлы, хотя и генерализованные, обычно преобладают в затылочная, сосцевидная и задняя шейные области. Рубеола также может вызывать этот образец аденопатии в дополнение к сыпи, лихорадке и верхних дыхательных путях симптомы.

    Периферическая подмышечная и эпитрохлеарная аденопатия

    Расширение подмышечные и эпитрохлеарные или паховые узлы чаще всего возникают из бактериальная инфекция на конечностях. Повторная травма нижних конечностей может привести к паховой лимфаденопатии. Неспецифическая паховая аденопатия встречается часто. такие, что биопсия паховых узлов обычно не является диагностической. Если другие узлы увеличены и доступны, там биопсия может быть более продуктивной.

    Стрептококк группы А:

    Стрептококковая инфекция конечностей группы А может вызывают целлюлит и лимфангит с регионарной аденопатией. Лихорадка и могут появиться поверхностные красные полосы с болезненными и болезненными припухлостями в области узлы.

    Франсиселла Tularensis:

    Наиболее распространена туляремия язвенно-желтого типа. часто ассоциируется с укусом клеща или олени, или с контактом с туша зараженного животного.Место прививки характеризуется: язвенная папула. Регионарная аденопатия, локализация которой зависит от место прививки, проявляется горячими, большими, колеблющимися и болезненными лимфатическими узлами которые могут нагнаиваться и высыхать самопроизвольно. С другой стороны, узел увеличение временами может быть гораздо менее драматичным и распознаваться только после очень тщательный физический осмотр.

    Бартонелла Вид:

    Болезнь кошачьих царапин может проявляться локализованным аденитом. в эпитрохлеарной, подмышечной и паховой областях в зависимости от места расположения поцарапать или укусить.Этиология болезни кошачьих царапин – Bartonella henselae, a. привередливый грамотрицательный стержень. Поражения на лице могут быть связаны с шейным или шейным отделом матки. ушная аденопатия. Первичное поражение представляет собой нежную папулу, которая часто покрыт пузырьком. Затем региональные узлы становятся увеличенными и нежными, а вышележащая кожа может быть красной. Если узел становится неустойчивым, его следует аспирировать. но не надрезанный. Аспирация может уменьшить местную боль с резким лизисом высокая температура.

    Йерсиния Пестис:

    Самая распространенная форма болезни – бубонная чума – это проявляется высокой температурой и системной токсичностью, а также эритематозным, отечная спутанная группа паховых или подмышечных узлов, которые могут нагнаиваться и слив самопроизвольно.Укус прививочной блохи обычно незаметен. В увеличенный лимфатический узел, бубон, очень болезнен. Диагноз может быть поставлен посев аспирированного лимфатического узла.

    Спириллий Минус:

    Лихорадка от укусов крыс, вызванная S. minus, может вызывать сыпь, приводить к синдром припухлости на месте укуса, регионарная лимфаденопатия и высокая температура. Локальные инфицированные узлы нежные, прочные и свободно перемещаемые.Один к через четыре недели после укуса локальное поражение снова обостряется как системная фаза болезни начинается. Возникают лихорадка, генерализованная сыпь и артрит. Этот Инфекция более распространена в Азии и называется Содоку в Японии. В другом форма крысиной лихорадки, которая чаще встречается в Западном полушарии, вызвана от Streptobacillus moniliformis, аденопатия не выражена.

    Sporotrichum Щенкий:

    Споротрихоз часто проявляется первичным поражением верхние конечности и характерные прерывистые твердые красные шишки вдоль лимфатические сосуды.Затем узлы увеличиваются, и кожные узелки могут изъязвляться. Боль и лихорадка отсутствуют, полосы наблюдаются при острой бактериальной болезни. лимфангит встречается редко. Споротрихоз диагностируется посевом на узелки, поскольку ни серология, ни соскобы, ни пятна для окрашивания не помогают. Обычно инфекция остается локализованной, но для ее разрешения требуется много времени. Хотя редко, первичный кожный кокцидиоидомикоз, нокардиоз и бластомикоз может имитировать местный споротрихоз.

    Опоясывающий лишай:

    Опоясывающий герпес, который чаще всего встречается на стволе, вызывает синдром скопления пузырьков с односторонним сегментарным распределением, часто предшествуют и сопровождаются выраженными парестезиями, легкой лихорадкой и Головная боль. Признаки и симптомы обычно предшествуют высыпанию на несколько дней, но иногда на срок от одной до двух недель. Регионарный аденит – постоянный признак опоясывающий герпес.Узлы негладкие и подвижные.

    Простой герпес (герпетический язв):

    Эпитрохлеарная и подмышечная аденопатия может быть осложнением герпетической инфекции, инфицирования пульпы пальца вызвано Herpes simplex, обычно типа 1. Это первичное поражение обычно очень болезненно.

    Риккетсиозы:

    Риккетсиозная инфекция с лихорадкой, головной болью, миалгической болезнью. и регионарная лимфаденопатия.Этиология включает Oritentia tsutsugamushi (Скраб-сыпной тиф), Rickettsia akari (Rickettsialpox) и другие группы пятнистой лихорадки Риккетсиозные инфекции, включая R. australis (клещевой тиф Квинсленда), R. honei (Пятнистая лихорадка с острова Флиндерс), R. conorii (африканская клещевая лихорадка), R. sibirica (сибирский клещевой тиф), R. sibirica mongolotimonae (Риккетсиоз, связанный с лимфангитом), R. slovaca (клещевой лимфаденопатия).

    Паховая аденопатия

    Многие инфекции, передающиеся половым путем несут ответственность за увеличение паховых лимфатических узлов.Часто генитальная язва сопровождает аденопатию, вызывая язвенно-аденопатический синдром.

    Трепонема Паллидум:

    Сифилис часто проявляется безболезненным поражением кожи, шанкр, обычно на наружных половых органах, с увеличенными, свободно движущимися, твердыми, негнойные и безболезненные паховые узлы. Шанкр заживает от двух до шести недель, но лимфаденопатия может сохраняться месяцами.Диагностика первичного сифилис определяется характерным поражением и серологией.

    Haemophilus Дукрейи:

    В отличие от сифилиса язвы половых органов и паховые узлы шанкроида нежны и болезненны. Если не лечить, узлы могут нагнаиваться и разрыв с образованием большой одиночной язвы. Это последнее осложнение можно предотвратить, если: стремление при напряжении узла.

    Лимфогранулема Венереум (LGV):

    Chylamydia trachomatis является причиной Lymphogranuloma vereum, язвенная болезнь половых органов. Паховая аденопатия – это заметно при LGV и может прогрессировать до многократного нагноения с множественными свищи. Иногда паховая связка образует линию расщепления через спутанные узлы, увеличенные как над, так и под связкой (Groove знак).Первичное поражение половых органов – это одиночная небольшая язва, которая обычно остается незамеченным. Обычно он исчезает к тому времени, когда лимфатический узел происходит увеличение. LGV может сопровождаться генерализованным конституциональным симптомы и иногда связаны с тяжелыми артралгиями, диареей и гиперглобулинемия. Это редко в развивающихся странах, но может быть эндемическим в тропические страны. ПЦР образцов, взятых из язвы, сейчас наиболее чувствительный метод диагностики.

    Клебсиелла Гранулематоз:

    Klebsiella granulomatous является причиной гранулемы inguinale (донованоз). Заболевание проявляется безболезненной папулой на половых органах. узелок анад, который разрушается, оставляя мускулистое красное зернистое основание. Инфекция распространяется на паховую область и вызывает заметную подкожную опухоль. В поражение называется псевдобубо, поскольку на самом деле оно не связано с лимфатическим узлом. вовлечение, а скорее в грануляцию мягких тканей и часто язвы.Эта инфекция редко встречается в развивающихся странах.

    Вирусы герпеса:

    Генитальные герпетические поражения обычно множественные, небольшие эрозии на эритематозной основе, обычно расположенные в виде скоплений. Они чрезвычайно болезненны и часто сопровождаются двусторонними или односторонними паховая лимфаденопатия.

    Генерализованная аденопатия

    Лихорадка и генерализованная аденопатия обычно возникают из-за вирусов, особенно ВЭБ. краснуха и ВИЧ.Мононуклеоз EBV может также имитироваться инфекцией ЦМВ, Toxoplasmosis gondii и ВИЧ. Приобретенная или реактивированная цитомегаловирусная инфекция является наиболее распространенной. часто у здоровых молодых людей, у пациентов, перенесших операцию шунтирования (постперфузионный синдром), реципиенты переливания крови, инфузии лейкоцитов и трансплантаты, и у лиц с ослабленным иммунитетом. Пациенты с этим ЦМВ синдром может проявляться длительной лихорадкой и умеренной печеночной недостаточностью. воспаление вместе с лимфоцитозом и атипичными лимфоцитами, которые возникают поздно в течении болезни.Спленомегалия и аденопатия не всегда настоящее время. Вирусы гепатита и HHV-6, вызывающие инфантильную розеолу, могут также вызывают лимфаденопатию и заболевание, подобное мононуклеозу. Другие вирусы, особенно краснуха, аденовирус и лихорадка денге также могут вызывать значительные генерализованное увеличение лимфатических узлов ( Таблица 3 ).

    Первичная ВИЧ-инфекция вызывает заболевание, подобное мононуклеозу, которое часто сопровождается диффузной сыпью лососевого цвета, охватывающей ладони и подошвы.Лимфаденопатия встречается у 50-75% пациентов, у которых развивается острое заболевание. примерно через 3–6 недель после первого контакта с ВИЧ. В латентный период стойкая генерализованная лимфаденопатия (PGL) поражает от 50 до 70 процентов Пациенты с ВИЧ. Лимфатические узлы безболезненны и поражают узлы в шейная, нижнечелюстная, промежностная и подмышечная области.

    Линфаденопатия встречается в 5% случаев острого вирусного гепатита.ВГВ-инфекция у в детстве может быть связан с папулезным дерматитом с увеличением лимфатических узлов в подмышечная и паховая области – синдром Джанотти-Крости. Этот синдром также может возникать после заражения EBV, HAV, HCV, CMV, энтеровирусом, парвовирусом, парагриппозавирус, ротавирус, респираторно-синцитиальный вирус, ВИЧ, HHV-6, Mycoplasma pneumoniae, бета-гемолитические стрептококки, Bartonella henselae, Borrelia burgdorferi и после вакцинации вакциной против вируса гриппа, вакцина против кори, паротита и краснухи, вакцина против гепатита B, пероральная вакцина против полиомиелита или Вакцина против японского энцефалита.

    Toxoplasma gondii:

    Наиболее частый синдром, наблюдаемый при приобретенных симптоматических заболеваниях. токсоплазмоз напоминает мононуклеоз ВЭБ с увеличением негнойной лимфы узлы, лихорадка и пятнисто-папулезная сыпь. Узлы при токсоплазмозе твердые, незаметный, подвижный, временами болезненный и нежный. Болезнь имеет иногда ошибочно принимали за болезнь Ходжкина. Часто шейный узлы являются самыми большими, что увеличивает клиническое сходство этого объекта с мононуклеоз.Токсоплазмоз может поражать ЦНС, печень, сердце, легкие или глаза. как органы-мишени. Эту инфекцию необходимо учитывать у пациентов с основное иммунодепрессивное заболевание.

    Brucella Виды:

    Бруцеллез характеризуется лихорадкой, ознобом, гепатоспленомегалия, артралгия и лейкопения с относительным лимфоцитозом. Часто встречаются саркоилит и спондилит. Маленький, безболезненный, шейный и подмышечный увеличение узлов – обычное явление.В этих узлах могут быть гранулемы или ярко выраженный ретикулоэндотелиальная гиперплазия с несколькими многоядерными гигантскими клетками. Яичек может возникнуть отек и / или боль.

    Гистоплазмоз и грибы:

    Диссеминированный гистоплазмоз и другие глубокие грибковые заболевания инфекции могут вызывать широкую лимфаденопатию как часть генерализованная ретикулоэндотелиальная реакция на эти агенты.

    Treponema pallidum:

    Вторичный сифилис распознан безболезненным, генерализованная лимфаденопатия с лихорадкой и диффузной не зудящей пятнисто-папулезной сыпь, которая часто распространяется на ладони и подошвы.Узлы могут оставаться пальпируемыми даже через несколько месяцев после исчезновения других стигматов вторичного сифилиса, то есть лихорадка, сыпь, кондиломы и слизистые пятна. Пре- и постаурикулярный, затылочные и эпитрохлеарные узлы часто увеличиваются при вторичных сифилис.

    Mycobacterium tuberculosis:

    Милиарный туберкулез может вызывать генерализованный аденопатия. Типичная военная картина на рентгенограмме грудной клетки часто может быть отложена.

    Неинфекционные причины

    Среди проявлений многих неинфекционных заболеваний – аденопатия, например, лимфоретикулярные злокачественные новообразования, коллагеновые сосудистые заболевания и саркоидоз ( Таблица 2 ). Периферическая безболезненная лимфаденопатия часто встречается при саркоидозе; в шейные, подмышечные, эпитрохлеарные и паховые узлы являются наиболее частыми вовлеченные регионы. В отличие от инфекционных заболеваний, узлы не являются язвенными.

    Таблица 2: Инфекции, вызывающие лимфаденопатию

    Инфекции
    Вирусный
    • Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барра)

    • Цитомегаловирус

    • Инфекционный гепатит
    • Аденовирус
    • Простой герпес, опоясывающий лишай
    • HHV-6 (вирус герпеса человека-6)
    • ВИЧ
    • Т-лимфотропный человеческий вирус
    • Краснуха
    • Корь
    Бактериальный
    • Кожные инфекции (стафилококк, стрептококк)
    • Лихорадка кошачьих царапин
    • Шанкроид
    • Мелиоидоз
    • Туберкулез
    • Атипичные микобактерии
    • Первичный и вторичный сифилис
    Хламидийный
    Простейшие
    Микотический
    • Гистоплазмоз
    • Кокцидиодомикоз
    Рикеттиальный
    Глистное
    Неинфекционные причины
    Аутоиммунные
    • Ревматоидный артрит
    • Юношеский ревматоидный артрит
    • Системная красная волчанка
    • Дерматомиозит
    • Смешанное заболевание соединительной ткани
    • Синдром Шегрена
    Ятрогенная гиперчувствительность
    • Сывороточная болезнь
    • Гиперчувствительность к лекарствам
      • Противосудорожные средства Фенитоин, карбамазепин, примидон
      • Антибиотики Сульфасы, пенициллины, цефалоспорины, эритромицин
      • Золото противовоспалительное, сулиндак, сульфасалазин

      • Другое Аспирин, каптоприл, атенолол хинидин, аллопуринол пириметамин

    Новообразование
    Разное
    • Саркоидоз
    • Амилоидоз
    • Индуцированный вакциной
    • Болезнь Кикучи
    • Гипертиреоз
    • Болезни накопления (Гоше, Ниманн-Пик, Фабри и Танжер)
    • Гипертриглицеридемия тяжелой степени
    • Болезнь Кимура
    • Болезнь Кавасаки
    • Силикон для инъекций
    • Болезнь трансплантата против хозяина
    • Аутоиммунная гемолитическая анемия
    • Синдром Джанотти-Крости

    Текущая диагностика и лечение периферического туберкулезного лимфаденита | Клинические инфекционные болезни

    Аннотация

    Периферический туберкулезный лимфаденит составляет около 10% случаев туберкулеза в США.Эпидемиологические характеристики включают соотношение женщин и мужчин 1,4: 1, пиковый возрастной диапазон 30–40 лет и преобладающее количество иностранцев, родившихся за границей, особенно в Восточной Азии. Пациенты имеют в анамнезе 1-2 месяца безболезненное увеличение одной группы шейных лимфатических узлов. Окончательный диагноз ставится путем посева или нуклеиновой амплификации M ycobacterium tuberculosis ; демонстрация кислотоустойчивых бацилл и гранулематозного воспаления может быть полезной. Эксцизионная биопсия имеет наивысшую чувствительность – 80%, но тонкоигольная аспирация менее инвазивна и может быть полезна, особенно у хозяев с ослабленным иммунитетом и в условиях ограниченных ресурсов.Антимикобактериальная терапия остается краеугольным камнем лечения, но реакция на нее медленнее, чем при туберкулезе легких; постоянная боль и отек являются обычным явлением, и у 20% пациентов могут возникать парадоксальные реакции улучшения состояния. Роль стероидов спорна. Первоначальная эксцизионная биопсия заслуживает рассмотрения как для оптимальной диагностики, так и для лечения медленного ответа на терапию.

    Периферический туберкулезный лимфаденит, ранее называвшийся «золотухой», представляет собой уникальное проявление болезни, вызываемой организмами комплекса M ycobacterium tuberculosis .Эпидемиологические характеристики отличаются от характеристик туберкулеза легких, клинические проявления разнообразны, а диагностика может быть сложной. Наиболее важным для клинициста является то, что ответ на терапию может быть медленным или парадоксальным, с частым развитием увеличенных или новых лимфатических узлов во время и даже после эффективного лечения у ВИЧ-отрицательных пациентов и воспалительного синдрома восстановления иммунитета (ВСВИ) у ВИЧ-положительных. пациенты. Оптимальный подход к лечению таких реакций заслуживает пересмотра в свете новых исследований как у ВИЧ-отрицательных, так и у ВИЧ-положительных пациентов.

    Недавние исследования помогли определить современные проявления туберкулезного лимфаденита и его эпидемиологию. Кроме того, теперь доступны более обширные данные как о стандартных, так и о новых методах диагностики и оптимальном лечении осложнений во время лечения. Мы провели поиск в Medline статей на английском языке с использованием термина «Туберкулез, лимфатические узлы» в качестве основной темы с 1990 по 2011 год, чтобы предоставить врачам современный взгляд на эти проблемы как в развитых, так и в развивающихся странах.

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    В то время как общие показатели заболеваемости туберкулезом легких в Соединенных Штатах продолжали снижаться, доля внелегочных случаев с их основной подгруппой, лимфаденитом, увеличилась. Из 12 904 случаев туберкулеза в США в 2008 г. 1103 (8,5%) представляли лимфаденит [1]. Эпидемиологические характеристики 14 исследований туберкулезного лимфаденита показаны в таблице 1 и разделены на отчеты из стран, где туберкулез является эндемичным (> 40 случаев на 100 000 населения), и из стран, где он не эндемичен.В большинстве исследований туберкулезный лимфаденит чаще встречается среди женщин, чем среди мужчин (составное соотношение 1,4: 1) – картина отличается от туберкулеза легких, который чаще встречается среди мужчин [13]. Хотя раньше это было детское заболевание, максимальный возрастной диапазон в недавних исследованиях составил 30–40 лет. В странах, где туберкулез не является эндемическим, большинство пациентов родились за границей, что соответствует типу реактивационной болезни.

    Таблица 1.

    Эпидемиология туберкулезного лимфаденита

    Калифорния [2] 73 91 737 2005 9173 7 41 917
    Местоположение Дата N Средний возраст Женский% Родившийся за границей% ВИЧ + ( n )
    Не эндемический по туберкулезу
    33 9033 937 1992 11 28
    Вашингтон, округ Колумбия [3] 1995 8 30 62 NA 0 0
    933 9173 917 [4] 41 62 68 0 0
    Калифорния [5]106 34 66 92 5 0
    Миннеаполис [6] 2006 124 25 917
    США [7] 2009 19 107 38 58 61 2102 0
    Австралия [8] 199811 31 35933 NA 87 0 3
    Франция [9] 1999 59 38 52 69 0 0
    Германия [9] 60 41 68 70 0 0
    Великобритания [11] 2007 128 53 90 2 17
    Великобритания [12] 2010 97 14–89⊥ 59 90 NA 4

    71    		 TB-Endemic
    Тайвань [13] 1992 71 423 0393 9173 937
    Замбия [14] 1997 28 24 54 0 0 32
    Тайвань [15] 2008 79 0 0
    Индия [16] 2009 893 20 58 0 0 18
    Катар [17] 2009 35 29 20 86 0 9
    округ Колумбия 937 937 ] 38 Великобритания

    Тайвань [13] 937 0
    9 Место нахождения9 Средний возраст Женский% Родившийся за границей% ВИЧ + ( n ) Поражение легких * (%)
    Не-TB-эндемический

    71

    71
    Калифорния [2] 1992 40 38 52 82 11 28
    9 1995 г. Вашингтон [311719] 30 62 NA 0 0
    Техас [4] 2003 73 41 62 68 0 0
    Калифорния [5] 2005 106 34 66 0373 92 66 92 Миннеаполис [6] 2006 124 25 57 100 0 0
    США [7] 2009 19 1077 38 2102 0
    Австралия [8] 1998 31 35 NA 87 0 3
    Франция [917 5937 52 69 0 0
    Германия [10] 2002 60 41 909 33 68 70 0 0
    Великобритания [11] 2007 128 41 53 90 2 17
    2010 97 14–89⊥ 59 90 4 NA
    TB-Endemic 1992 71 42 59 0 0 42
    Замбия [14] 1997 28 24 32
    Тайвань [15] 2008 79 37 58 0 0 90 933 0
    Индия [16] 2009 893 20 58 0 0 18
    Катар [17]3 2009 20 86 0 9
    Таблица 1.

    Эпидемиология туберкулезного лимфаденита

    * 1171 933 9379 Германия 917 917 909 [10] Замбия [14] 937 0
    Местоположение Дата N Средний возраст Женский% Рожденные за границей% ВИЧ + ( n )
    Не эндемичный по туберкулезу
    Калифорния [2] 1992 40 28
    Вашингтон, округ Колумбия [3] 1995 8 30 62 NA 0 0
    Техас [4] 2003 62 68 0 0
    Калифорния [5] 2005 106 34 66 92 5 0
    Миннеаполис [6] 2006 124 25 9037 033 57 США [7] 2009 19 107 38 58 61 2102 0
    Австралия [8] 1998 3111 35 NA 0 3
    Франция [9] 1999 59 38 52 69 0 0
    917 917 41 68 70 0 0
    Великобритания [11] 2007 128 41 909 33 53 90 2 17
    Великобритания [12] 2010 97 14–89⊥ 59 90 4 NA 909 -Эндемический
    Тайвань [13] 1992 71 42 71 429 942 1997 28 24 54 0 0 32
    Тайвань [15] 2008 79 37 017 0
    Индия [16] 2009 893 20 58 0 0 18
    Катар [17] 2009 35 29 20 86 0 9

    33 [6] 9173 7 0 937 937 917 917 20
    Возраст Женский% Родившийся за границей% ВИЧ + ( n ) Поражение легких * (%)
    Non-TB-Endemic
    Калифорния [2] 1992 40 38 52 82 11 28
    Вашингтон 917 937 909 909 30 62 NA 0 0
    Техас [4] 2003 7 3 41 62 68 0 0
    Калифорния [5] 2005 106 34 66 929 0
    2006 124 25 57 100 0 0
    США [7] 2009 19 107
  • 33
    		•  58 61 2102 0
    Австралия [8] 1998 31 35 NA 87 0 3
    Франция [9] 52 69 0 0
    Германия [10] 2002 60 41 68 70 0 0
    Великобритания [11] 2007 128 41 53 90 2 17
    ] 97 14–89⊥ 59 90 4 NA
    TB-эндемик 13] 1992 71 42 59 0 0 42
    Замбия [14] 1997 28 9037 033 24 32
    Тайвань [15] 2008 79 37 58 0 0
    Индия [16] 2009 893 20 58 0 0 18
    Катар [17] 2009 86 0 9

    Постоянное наблюдение в исследованиях из неэндемичных стран показывает, что иммигранты из Юго-Восточной Азии и Индии, по-видимому, имеют особую предрасположенность к туберкулезному лимфадениту [4, 5, 8, 11].В исследовании, проведенном в Техасе, отношение шансов (OR) составило 11,3 для пациентов из Юго-Восточной Азии ( P <0,01) и 12,7 для пациентов из Индии ( P <0,01) по сравнению с пациентами других национальностей [4]. В исследовании с участием ВИЧ-отрицательных сомалийцев в Миннесоте [6] 30% из 407 больных туберкулезом имели лимфаденит, что позволяет предположить, что у африканцев также может быть повышенный риск туберкулеза лимфатических узлов.

    Причины повышенного риска среди женщин и азиатов и, возможно, африканцев неизвестны.Возможные факторы хозяина включают род занятий или культурные обычаи, благоприятствующие воздействию на ротоглотку комплекса M. tuberculosis (например, воздействие M ycobacterium bovis или M. tuberculosis от дойных коров), генетически детерминированный тропизм органов, гормональные воздействия, эффекты связанных с иммунизацией против бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ) и различиями в поведении, связанном с обращением за здоровьем.

    Кроме того, генетические различия вирулентности органотропизма разных штаммов M.tuberculosis может сыграть свою роль [18, 19]. Внелегочный туберкулез, включая лимфатический туберкулез, чаще встречается среди пациентов с ослабленным иммунитетом, в том числе с ВИЧ-инфекцией [20, 21]. Хотя сахарный диабет является фактором риска туберкулеза легких, исследования показывают, что он может снизить относительный риск туберкулезного лимфаденита [4, 5]. В обзоре внелегочного туберкулеза в США традиционные факторы риска туберкулеза легких, такие как бездомность и чрезмерное употребление алкоголя, были связаны с более низким риском заболевания [7].

    МИКРОБИОЛОГИЯ

    Многие исследования туберкулезного лимфаденита не сообщают о видообразовании возбудителя в комплексе M. tuberculosis . M. bovis исторически был частой причиной туберкулезного лимфаденита, но программы пастеризации и туберкулеза крупного рогатого скота практически устранили этот источник инфекции человека в развитых странах; риск остается при употреблении непастеризованного молока [22]. M. tuberculosis – обычная причина туберкулезного лимфаденита [23].Другие инфекционные причины хронического лимфаденита включают нетуберкулезные микобактерии (включая M . Scrofulaceum, M. avium, и M . haemophilum ), Toxoplasma видов, видов Bartonella и грибов. Неинфекционные причины включают новообразования, саркоидоз, болезнь Кастлемана, лекарственные реакции и неспецифическую реактивную гиперплазию.

    КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    Туберкулезный лимфаденит обычно представляет собой медленно прогрессирующее безболезненное опухание одной группы лимфатических узлов [3, 24].Продолжительность симптомов на момент появления обычно составляет 1-2 месяца, варьируя от 3 недель до 8 месяцев [3, 5, 24]. У ряда пациентов в Индии средняя продолжительность симптомов была значительно больше у мужчин, чем у женщин [24].

    Средний размер лимфатических узлов составляет 3 см, но узлы могут достигать 8–10 см в диаметре [15]. Пациенты обычно не сообщают о значительной боли при обращении, а болезненность узлов при обследовании отмечается только в 10–35% случаев [3, 15, 17]. Дренажная пазуха может присутствовать в 4–11% случаев [3, 17, 24].Одностороннее поражение 1–3 узлов отмечено в 85% случаев [8]. Поражение шейной цепи является наиболее распространенным и регистрируется в 45–70% случаев, с 12–26% в надключичной области; ∼20% случаев двусторонние [2, 5, 15, 17]. В исследовании, проведенном в Замбии, симметричная аденопатия с лимфатическими узлами обычно <3 см была зарегистрирована у 94% пациентов с ВИЧ-индуцированной лимфаденопатией по сравнению с 29% пациентов с ВИЧ-ассоциированным туберкулезным лимфаденитом. Напротив, симметричная аденопатия наблюдалась только у 11% ВИЧ-отрицательных пациентов с туберкулезным лимфаденитом, а размеры лимфоузлов в этой группе обычно превышали 3 см [14].

    Частота системных симптомов, сообщаемых в разных сериях, варьируется отчасти в зависимости от географического происхождения и выбора случая (таблица 2). В серии из 104 преимущественно ВИЧ-отрицательных пациентов из Калифорнии лихорадка была отмечена у 19%, а потеря веса – у 16% [5]. Напротив, лихорадка и потеря веса наблюдались у 40–60% ВИЧ-отрицательных пациентов из Катара и Индии [17, 24]. Системные симптомы чаще встречаются у ВИЧ-положительных пациентов, чем у ВИЧ-отрицательных (76% из 21 против 12% из 43 в отчете из Тайваня) [15].Сопутствующий туберкулез легких встречается у 18–42% пациентов (таблица 1), причем среди ВИЧ-положительных пациентов чаще, чем среди ВИЧ-отрицательных пациентов (90% из 10 против 28% из 25 в исследовании, проведенном в Лос-Анджелесе) [ 2]. ВИЧ-положительные пациенты с туберкулезным лимфаденитом обычно имеют более высокий уровень диссеминированного заболевания, чем ВИЧ-отрицательные пациенты (38% против 8%; P <0,001) [27].

    Таблица 2.

    Признаки и симптомы туберкулезного лимфаденита

    8% 21% 21
    N n
    		Лихорадка
    		 Кашель
    		 Образование абсцесса шейки матки (%)
    Местоположение (Год) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+)
    Неэндемичные по ТБ
    Калифорния (1992) [2] * 40 29 11 18% 63% NA NA 58% 36% NA NA NA
    Калифорния (2005) [5] 106 101 5 18% 80% 19% 100% 57%
    Великобритания (1996) [25] 23 NA 52% NA 40% 3071% 3071%
    Великобритания (2007) [11] 128 126 2 26% NA 87% 100%
    ТБ-эндемик
    Замбия (1997) [14] 185 28 157 32% 44% NA 9 0933 NA 96% 99% 0% 4% 7% 3%
    Индия (2007) [26] 121 45 23 909 % NA 69% NA 4%
    Индия (2009) [16] 893 9173 0% 10% 0% 89% 0% 4% 0% 2% 0%
  • 90

    Лихорадка
    Кашель
    Поражение шейки матки
    Образование абсцесса (%)
    Дренаж пазух (%)
    Местоположение (год) 933 ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) Неэндемичные по туберкулезу Калифорния (1992) [2] * 40 29 11 18% 63% NA NA 58% 36% NA NA NA NA

    4 909 ] 106 101 5 18% 80% 19% 100% 57% 13% 8% UK 1996) [25] 23 NA 52% 9093 3 NA 40% 30% 23% Великобритания (2007) [11] 128 126% NA 87% 100% 21% NA TB-эндемический Замбия (1997) 917 917 909 157 32% 44% NA NA 96% 99% 0% 4% 7% 3% Индия 2007 [261171 ] 121 45 20 23% NA 69% NA 4%
    71 Индия (2009) [16] 893 893 0 4% 0% 10% 0% 89% 0% 4% 0% 0% 0% 2% 0% Таблица 2.

    Признаки и симптомы туберкулезного лимфаденита

    9
    911 71 NA
    N n
    		Лихорадка
    		 Кашель
    		 Цервикальный абсцесс
    Местоположение (Год) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+)
    Неэндемичные по ТБ
    Калифорния (1992) [2] * 40 29 11 18% 63% NA NA 58% 36% NA NA NA NA
    Калифорния (2005) [5] 106 101 5 18% 80% 19% 100% 57% 837933 13% %
    Великобритания (1996) [25] 23 NA 52% NA 40% 9379 30% 9379 30%
    Великобритания (2007) [11] 128 126 2 26% NA 87%33 100% 937 937 21%
    ТБ-эндемик
    Замбия (1997) [14] 185 28 157 32% 44% NA 96% 99% 0% 4% 7% 3%
    Индия (2007) [26] 121 45 20 NA 69% NA 4%
    Индия (2009) [16] 8933 937 937 039 0% 10% 0% 89% 0% 4% 0% 2% 0%
    1 ВИЧ (-) 911 5115

    929 Индия (2009) [16]
    		 Лихорадка
    		 Кашель
    		 Поражение шейки матки
    		 Образование абсцесса (%)
    		 Дренаж пазух (%)
    Местоположение (год) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+) ВИЧ (-) ВИЧ (+)
    Неэндемичные по туберкулезу
    Калифорния (1992) [2] * 40 29 11 18% 63% NA NA 58% 36% NA NA NA NA
    106 101 5 18% 80% 19% 100% 57% 13% 8% UK (Великобритания) ) [25] 23 NA 52% NA 40% 30% 23%
    Великобритания (2007) [11] 128 126 2 26% 87% 100% 21% NA
    ТБ-эндемик
    Замбия (1997) [14] 188537933 917 32% 44% NA NA 96% 99% 0% 4% 7% 3%
    Индия (2007) [26] 121 45 20 23% NA 69% NA 4%
    893 893 0 4% 0% 10% 0% 89% 0% 4% 937 0% 933 % 0%

    ПЕРВИЧНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

    Окончательный диагноз туберкулезного лимфаденита может быть поставлен путем культивирования или демонстрации полимеразной цепной реакции M.tuberculosis в пораженном лимфатическом узле, что позволяет отличить его от других микобактерий, которые могут вызывать лимфаденит. Культура остается золотым стандартом диагностики, но для получения результатов может потребоваться 2–4 недели. Положительный результат окрашивания на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) указывает на микобактериальную этиологию и имеет отличную специфичность в отношении M. tuberculosis у взрослых. Гистологические признаки, такие как неспецифические лимфоидные инфильтраты, неказеозные гранулемы или гигантские клетки Лангергана в областях обширного казеозного некроза, подтверждают диагноз вероятного туберкулеза в случае КУБ-отрицательных и отрицательных культур.

    При выборе диагностического подхода следует учитывать относительную чувствительность различных процедур (таблица 3) и потенциальные терапевтические преимущества. Эксцизионная биопсия – наиболее инвазивный подход к диагностике; однако он имеет наивысшую чувствительность и может вызывать более быстрый и благоприятный симптоматический ответ [3] и был рекомендован в случаях, связанных с множественными узлами [31]. Редкие осложнения биопсии включают послеоперационную боль, инфекцию раны, образование пазух и рубцы [28].В исследовании, проведенном в Гонконге, 80% образцов эксцизионной биопсии дали положительные результаты посева по сравнению с 17% образцов тонкоигольной аспирации (FNA) [32].

    Таблица 3.

    Первичные диагностические тесты при туберкулезном лимфадените

    Индия (2000) [30]
    Местоположение (год) Культура (+) AFB (+) GI (+) Культура + GI (+) NAAT (+ )
    Калифорния (1992) [28]
    Эксцизионная биопсия 28/30 (93%) 11/30 (93%) 11/30 23/30 (77%) НЕТ НЕТ
    FNA 18/29 (62%) 10/29 (35%) 16/29 (55%) НЕТ НЕТ
    Франция (1999) [9]
    Экцизионная биопсия 12/39 (3117%) (5%) 32/39 (82%) НЕТ НЕТ
    FNA 8/26 (31%) 2/26 (8%) НЕТ НЕТ НЕТ
    Калифорния (1999) [29]
    FNA 44/238 (18%) 58/238 (24%) 84/238 (35%) Нет Нет
    Эксцизионная биопсия 4/22 (18%) 5/22 (23%) 13/22 (59%) 17/22 (77%) 15/22 (68%)
    FNA 2/22 (10%) 4/22 (18%) 7/22 (32%) 9/22 (41%) 12/22 (55%)
    Калифорния (2005) [5]
    Экцизионная биопсия 24/34 (71%) 15/39 (38%) 36/31 (88%) НЕТ НЕТ
    FNA 48/77 (62%) ) 5/19 (26%) 47/76 (62%) НЕТ НЕТ
    Великобритания (2010) [12]
    FNA 65/97 (67%) 22/97 (23%) 77/97 (79%) 88/97 (91%) Н / Д
    9 1171 НЕТ 90 929
    Местоположение (Год) Культура (+) AFB (+) GI (+) Культура + GI (+) NAAT (+)
    Калифорния (1992) [28]
    Эксцизионная биопсия 28/30 (93%) 11/30 (37%) 23/30 (77%) НЕТ
    FNA 18/29 (62%) 10/29 (35%) 16/29 (55%) НЕТ НЕТ A
    Франция (1999) [9]
    Эксцизионная биопсия 12/39 (31%) 2/39 (51737%) 2/39 (51737%) 90 39 (82%) НЕТ НЕТ
    FNA 8/26 (31%) 2/26 (8%) НЕТ НЕТ Н / Д
    Калифорния (1999) [29]
    FNA 44/238 (18%) 58/238 (9 2437%) 909 / 238 (35%) НЕТ НЕТ
    Индия (2000) [30]
    Эксцизионная биопсия 4/22 (18%) 5/22 (23%) 13/22 (59%) 17/22 (77%) 15/22 (68%)
    FNA 2/22 (10%) 4/22 (18%) 7/22 (32%) 9/22 (41%) 12/22 (55%)
    Калифорния (2005) [5]
    Эксцизионная биопсия 24/34 (71%) 15/39 (38%) 36933 917 88%) НЕТ НЕТ
    FNA 48/77 (62%) 5/19 (26%) 47/76 (62%) НЕТ НЕТ
    Великобритания (2010) [12]
    FNA 65/97 (67%) 22/933 (23/97) 77/97 (79%) 88/97 (91%) 9 0933 НЕТ
    Таблица 3.

    Первичные диагностические тесты при туберкулезном лимфадените

    917 ) 9 1737 8/26 (31%)
    Местоположение (год) Культура (+) AFB (+) GI (+) Культура + GI (+) NAAT 909 909
    Калифорния (1992) [28]
    Эксцизионная биопсия 28/30 (93%) 11/30 (37%) 23/30 (77%) НЕТ НЕТ
    FNA 18/29 (62%) 10/29 (35%) 16/29 (55%) НЕТ A НЕТ
    Франция (1999) [9]
    Эксцизионная биопсия 12/39 (31%) 2/39 (31%) 32/39 (82%) НЕТ НЕТ
    FNA 2/26 (8%) НЕТ НЕТ НЕТ
    Калифорния (1999) [29]
    FNA 44/238 (18%) 58/238 (24%) 84/238 (35%) Нет Нет
    Индия (2000) [30]
    Эксцизионная биопсия 4/22 (18%) 5/22 (23%) 13/22 (59%) 909 17/22 (77%) 15/22 (68%)
    FNA 2/22 (10%) 4/22 (18%) 7/22 (32%) 9/22 (41%) 12/22 (55%)
    Калифорния (2005) [5]
    Экцизионная биопсия 24/34 (71%) 15/39 (38%) 36/31 (88%) НЕТ НЕТ
    FNA 48/77 (62%) 5/19 (26%) 47/76 (62%) НЕТ НЕТ
    Великобритания (2010) [12]
    FNA 65/97 (67%) 22/97 (23%) 77/97 (79%) 88/97 (91%) НЕТ
    8 (3537 84/23) %) 9117 1 Эксцизионная биопсия 77/97 (79%) 911 71 N / A
    Местоположение (Год) Культура (+) AFB (+) GI (+) Культура + GI (+) NAAT (+)
    Калифорния (1992) [ 28]
    Эксцизионная биопсия 28/30 (93%) 11/30 (37%) 23/30 (77%) НЕТ
    FNA 18/29 (62%) 10/29 (35%) 16/29 (55%) НЕТ НЕТ
    Франция (1999) [9]
    Эксцизионная биопсия 12/39 (31%) 2/39 (5%) 32/39 (82%) ) НЕТ НЕТ
    FNA 8/26 (31%) 2/26 (8%) НЕТ НЕТ НЕТ
    Калифорния (1999) [29]
    FNA 44/238 (18%) 58/238 (24%) НЕТ НЕТ
    Индия (2000) [30]
    4/22 (18%) 5/22 (23%) 13/22 (59%) 17/22 (77%) 15/22 (68%)
    FNA 2/22 (10%) 4/22 (18%) 7/22 (32%) 9/22 (41%) 12/22 (55%)
    Калифорния (2005) [5]
    Эксцизионная биопсия 24/34 (71%) 15/39 (38%) 36/39 %) НЕТ НЕТ
    FNA 48/77 (62%) 5/19 (26%) 47/76 (62%) НЕТ Н / Д
    Великобритания (2010) [12]
    FNA 65/97 (67%) 22/97 937% 88/97 (91%)

    FNA возникла как метод диагностики первой линии, особенно в эндемичных по туберкулезу странах, где тест одновременно чувствителен и специфичен [29, 33].FNA безопаснее, менее инвазивно и практичнее, чем биопсия, особенно в условиях ограниченных ресурсов. Однако следует отметить, что в большинстве исследований FNA в этих регионах диагноз туберкулеза основывался на обнаружении гранулематозного воспаления (GI). В условиях, когда туберкулез не является эндемическим, обнаружение желудочно-кишечного тракта может быть не столь специфичным для туберкулеза. В исследовании 97 случаев из Соединенного Королевства (90% из которых были у пациентов, родившихся за границей), 67% образцов FNA имели положительные результаты посева, а 79% – GI.Пятьдесят четыре (70%) из 77 образцов FNA с GI имели положительные культуры на M. tuberculosis [12]. В исследовании, проведенном в Калифорнии, 18% образцов FNA от 180 пациентов (106 ВИЧ-положительных) дали положительные результаты посева. Когда положительные результаты культивирования были объединены с обнаружением AFB, чувствительность образцов FNA составила 46%, а специфичность – 100% [29]. Среди 106 преимущественно ВИЧ-отрицательных случаев из Калифорнии частота положительных результатов культуральной биопсии и образцов FNA была аналогичной (71% и 62% соответственно; P =.4) [5]. Флуоресцентная микроскопия с использованием светодиодов – недорогой и надежный метод анализа мазков AFB образцов FNA от детей с туберкулезным лимфаденитом в Южной Африке [34].

    Тесты амплификации нуклеиновых кислот (NAAT) могут предоставить быстрые, специфические и чувствительные средства диагностики. В исследовании, проведенном в Индии, 17 (77%) из 22 случаев, диагностированных при посеве и обнаружении ЖКТ, были обнаружены при тестировании образцов эксцизионной биопсии, по сравнению с 9 (41%) из 22 случаев при тестировании образцов FNA.При добавлении NAAT образцов FNA было выявлено 18 (82%) из 22 случаев [30]. Систематический обзор NAAT при туберкулезном лимфадените выявил весьма вариабельные и противоречивые результаты (чувствительность, 2–100%; специфичность, 28–100%), с более благоприятными характеристиками коммерческих анализов и с размером выборки> 20 мкл [35]. В исследовании, проведенном в Германии, 6 из 10 случаев туберкулезного лимфаденита, подтвержденных посевом, были обнаружены с помощью нового теста GeneXpert; 3 случая с положительными результатами имели отрицательные результаты посева, но последующее расследование показало, что это были истинные случаи [36].

    ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ

    Дополнительные диагностические тесты могут быть полезны при подозрении на туберкулезный лимфаденит до постановки окончательного диагноза или для подтверждения диагноза в случаях, когда недиагностические микробиологические или гистологические данные обнаруживаются (Таблица 4). В США у 90 (98%) из 92 ВИЧ-отрицательных пациентов с туберкулезным лимфаденитом был положительный результат туберкулиновой кожной пробы (ТКП) [5]. Реакции на ТКП могут быть ложноположительными у лиц, перенесших в анамнезе БЦЖ или ранее инфицированных нетуберкулезными микобактериями (которые могут вызывать реакции на ТКП размером 5–14 мм) [38].Поскольку на тесты высвобождения интерферона-γ (IGRA) не влияют БЦЖ или нетуберкулезные микобактерии, за исключением M . маринум , М . kansasii, и M . szulgai, они более специфичны, чем TST [39]. В исследовании туберкулезного лимфаденита в Южной Корее чувствительность и специфичность TST составила 86% и 67% соответственно, а IGRA – 86% и 87% соответственно [37].

    Таблица 4.

    Дополнительные диагностические тесты при туберкулезном лимфадените

    9117 1

    9 Год расположения

     )
    Местоположение (год) N (ВИЧ +) Положительный результат посева мокроты (%) (ВИЧ +%) AbnormalCXR (%) (HIV +%) ) (ВИЧ +%) IGRA-положительный (%)
    Неэндемичный по туберкулезу
    ] [2 11) NA 45 (90) 70 (0) NA
    Калифорния (2005) [5] 106 (5) 18 (100) 39 (60) 91 (20) NA
    UK (1996) [25] 23 NA 55 NA NA
    TB-эндемический
    Замбия (1997) [14] 185 (157) NA 3 (0) 13 (0) NA
    Индия (2009) [16] 893 4 10 89 NA
    Корея (2009) [37] 21 NA NA 86 86
    N (ВИЧ +) Положительный результат посева мокроты (%) (ВИЧ +%) Аномальный РРН (%) (ВИЧ +%) TST-положительный (%) (ВИЧ +%) IGRA-положительный (%)
    Неэндемичные по туберкулезу
    Калифорния (1992) [2] 40 (11) NA 45 (90) NA
    Калифорния (2005) [5] 106 (5) 18 (100) 39 (60) 91 (20) NA
    Великобритания (1996) [25] 23 NA 55 NA NA
    Туберкулезный эндемик
    Замбия (1997) NA
    Замбия (1997) NA [14]3 3 (0) 13 (0) NA
    Индия (2009) [16] 893 4 10 89 NA
    Корея (2009) [37] 21 NA NA 86 86
    Таблица 4.

    Дополнительные диагностические тесты при туберкулезном лимфадените

    9117 1

    9 Год расположения

     )
    Местоположение (год) N (ВИЧ +) Положительный результат посева мокроты (%) (ВИЧ +%) AbnormalCXR (%) (HIV +%) ) (ВИЧ +%) IGRA-положительный (%)
    Неэндемичный по туберкулезу
    ] [2 11) NA 45 (90) 70 (0) NA
    Калифорния (2005) [5] 106 (5) 18 (100) 39 (60) 91 (20) NA
    UK (1996) [25] 23 NA 55 NA NA
    TB-эндемический
    Замбия (1997) [14] 185 (157) NA 3 (0) 13 (0) NA
    Индия (2009) [16] 893 4 10 89 NA
    Корея (2009) [37] 21 NA NA 86 86
    N (ВИЧ +) Положительный результат посева мокроты (%) (ВИЧ +%) Аномальный РРН (%) (ВИЧ +%) TST-положительный (%) (ВИЧ +%) IGRA-положительный (%)
    Неэндемичные по туберкулезу
    Калифорния (1992) [2] 40 (11) NA 45 (90) NA
    Калифорния (2005) [5] 106 (5) 18 (100) 39 (60) 91 (20) NA
    Великобритания (1996) [25] 23 NA 55 NA NA
    ТБ-эндемик
    Замбия (1997) NA
    Замбия (1997) NA [14]3 3 (0) 13 (0) NA
    Индия (2009) [16] 893 4 10 89 NA
    Корея (2009) [37] 21 NA NA 86 86

    Результаты рентгенограммы грудной клетки могут быть положительными у 10-40% пациентов, а положительные результаты окрашивания AFB мокроты или результаты посева могут присутствовать у небольшой части ВИЧ-отрицательных случаев.Туберкулезный лимфаденит был связан с более высокой частотой отека окружающих мягких тканей, однородностью, внутриузловым кистозным некрозом, матовостью и увеличением заднего отдела по сравнению с метастазами в лимфатические узлы при УЗИ шеи [40]. При оценке лимфатических узлов брюшной полости с помощью КТ с контрастным усилением туберкулезный лимфаденит был связан с более высокой частотой периферического усиления с множественным внешним видом и гетерогенным ослаблением по сравнению с лимфомой [41].

    Микобактериальный аденит, вызванный нетуберкулезными микобактериями, такими как M.avium , как правило, наблюдается у детей, не прошедших вакцинацию БЦЖ, в развитых странах [42]. Вялое проявление похоже на то, что наблюдается у M. tuberculosis , хотя другие диагностические признаки могут отличаться (таблица 5). Лечение аденита, вызванного нетуберкулезными микобактериями, является хирургическим и позволяет достичь разрешения> 70% [43].

    Таблица 5.

    Особенности периферического лимфаденита, вызванного M. tuberculosis по сравнению с нетуберкулезными микобактериями

    3434
    TB NTM
    –201171 Возраст (лет)–201171 6
    Распределение по полу F> M F≥M
    Страна рождения ТБ-эндемик Неэндемичный по ТБ
    ВИЧ-инфекция Распространена в ВИЧ-эндемичных странах в развитых странах Редко
    Клинические признаки Индолентный безболезненный отек Системные симптомы: нечасто у ВИЧ-отрицательных, часто у ВИЧ-положительных Индолентное безболезненное опухание Системные симптомы: нечасто
    Расположение Цервикальное Шейно-лицевая
    Болезнь легких Обычная A bsent
    Кожная туберкулиновая проба Положительная Иногда положительная
    IGRA Положительная Отрицательная
    Гистология
    Гистология Реактивный аденит Реактивный аденит Иссечение Иссечение +/– антибиотики
    Парадоксальные реакции Обычные Отсутствуют

    9 лет71 ВИЧ-инфекция -эндемичные страны Нечасто в развитых странах
    TB NTM
    1–6
    Распределение полов F> M F≥M
    Страна рождения ТБ-эндемик Неэндемичный ТБ
    Редко
    Клинические признаки Индолентный безболезненный отек Системные симптомы: нечасто у ВИЧ-отрицательных, часто у ВИЧ-положительных Индолентное безболезненное опухание Системные симптомы: нечасто
    Расположение Цервикальный
  • 33
    		•  Шейный Болезнь легких Обычная Отсутствует
    Туберкулиновая кожная проба Положительная Иногда положительная
    IGRA Положительная Отрицательная Рецидивирующая гранита Лечение Антибиотики +/- иссечение Иссечение +/- антибиотики
    Парадоксальные реакции Обычные Отсутствуют
    Таблица 5.

    Характеристики периферического лимфаденита, вызванного M. tuberculosis по сравнению с нетуберкулезными микобактериями

    71 Расположение

    9 Цервикально/
    TB NTM

    9116

    		 Возраст (лет)
    Распределение по полу F> M F≥M
    Страна рождения ТБ-эндемик Неэндемичный ТБ
    ВИЧ-инфекция Часто встречается в странах, эндемичных по ВИЧ Нечасто в развитых странах Редко
    Клинические признаки Индолентный безболезненный отек Системные симптомы: нечасто у ВИЧ-отрицательных, часто у ВИЧ-положительных Индолентное безболезненное опухание Системные симптомы: нечасто
    9 Цервикально 9 Цервикально
    Болезнь легких Обычная Отсутствует 90 933
    Туберкулиновая кожная проба Положительная Изредка положительная
    IGRA Положительная Отрицательная
    Гистология Реактивный аденит

    9 9119 Реактивный аденит    		 Реактивный аденит Лечение Иссечение +/– антибиотики
    Парадоксальные реакции Обычные Отсутствуют
    9-1171 эндемичные страны Нечасто в развитых странах

    71 Шейный 9119 9119 9119 91199 Реактивная грануля Лечение
    TB NTM
    Возраст 1–6
    Распределение по полу F> M F≥M
    Страна рождения ТБ-эндемик Неэндемичный ТБ
    ВИЧ-инфекция Распространенная Rar e
    Клинические признаки Индолентный безболезненный отек Системные симптомы: нечасто у ВИЧ-отрицательных, часто у ВИЧ-положительных Индолентное безболезненное опухание Системные симптомы: нечасто
    Расположение Шейный канал Цервикальный 9029 Болезнь легких Обычная Отсутствует
    Туберкулиновая кожная проба Положительная Иногда положительная
    IGRA Положительная Отрицательная
    Отрицательная
    Антибиотики +/– иссечение Иссечение +/– антибиотики
    Парадоксальные реакции Обычные Отсутствуют

    АНТИБИОТИКОВЫЕ ЛЕЧЕНИЯ

    Американское общество инфекционных заболеваний (IDSA) рекомендует 6 месяцев следующего лечения лимфаденита, вызванного лекарственно-чувствительными организмами [44]: изониазид, рифампин, пиразинамид и этамбутол в течение 2 месяцев, затем изониазид и рифампин в течение еще 4 месяцев. .6-месячная рекомендация подтверждается исследованиями, которые не показали разницы между 6 и 9 месяцами лечения в показателях излечения (89–94%) [45, 46] или частоте рецидивов (3%) [47].

    СТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ

    Польза рутинной терапии кортикостероидами при периферическом туберкулезном лимфадените неизвестна. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 117 детей с эндобронхиальным туберкулезом лимфатических узлов выявило значительно большее улучшение у тех, кто получил 37-дневный курс постепенного снижения дозы стероидов ( P <.05) [48]. Доступны только неконтролируемые исследования результатов лечения периферического лимфаденита у взрослых [49, 50]. Стероиды использовались выборочно для устранения местного дискомфорта [31], что, по нашему опыту, является серьезной проблемой для некоторых пациентов. Руководства IDSA не рекомендуют использование стероидов для лечения туберкулезного лимфаденита [44]. Адъювантная иммунотерапия препаратами против фактора некроза опухоли изучалась у небольшого числа пациентов для рутинного лечения всех форм туберкулеза, но имеющихся данных недостаточно, чтобы дать рекомендацию [51].

    ПАРАДОКСИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ОБНОВЛЕНИЯ

    Уникальной и тревожной особенностью успешного лечения лекарственно-чувствительного туберкулезного лимфаденита является частота, с которой пациенты испытывают ухудшение симптомов во время лечения (например, парадоксальная реакция улучшения [PUR]). Сообщаемые ставки PUR различаются и частично зависят от применяемого определения. Одно из определений – это развитие увеличивающихся узлов, новых узлов или новой дренажной пазухи у пациентов, которые получали лечение не менее 10 дней [50].Более узкое определение исключает более ранние случаи, поскольку оно требует первоначального клинического улучшения до ухудшения и не включает дренирование носовых пазух [52].

    PUR был зарегистрирован у 20–23% ВИЧ-отрицательных пациентов [5, 49, 50]. Это произошло в среднем через 1,5 месяца (46 дней; межквартильный размах, 21–139 дней) после начала лечения в исследовании из Лондона и сохранялось в среднем в течение 2 месяцев (67 дней; межквартильный диапазон, 34–111 дней) [ 50]. По сообщениям из Калифорнии и Южной Кореи, начало происходило в среднем в 2–3 раза.Через 5 месяцев после начала лечения и разрешился в среднем через 3,9 дополнительных месяца [5, 49]. Проявления PUR включают увеличение лимфатических узлов в 32–68% случаев [50], новые узлы в 27–36%, боль в 60% и дренирование пазух в 12–60% [5, 49, 50] . Кроме того, обострение аденопатии также было зарегистрировано у 9–11% пациентов в среднем через 27 месяцев после успешного лечения [5, 53].

    Мужской пол (OR, 2,60) и наличие местной болезненности на момент постановки диагноза (OR, 2,90) были независимо связаны с PUR [49].Биопсия или посев узлов, вовлеченных в PUR, обычно показывает образование гранулемы и отрицательные результаты посева с положительным окрашиванием AFB или без него [5, 50]. Эти особенности согласуются с устойчивым иммунным ответом на M. tuberculosis с началом антибактериальной терапии и высвобождением микобактериальных антигенов.

    Патогенез PUR у пациентов с ВИЧ-инфекцией и туберкулезным лимфаденитом более сложен, потому что IRIS от недавно начатой ​​антиретровирусной терапии (АРТ) также способствует усилению воспалительной реакции, как это происходит при туберкулезе легких [54].Определения парадоксального ВСВИ при ВИЧ-инфекции различаются, но обычно требуют некоторых доказательств ответа на АРТ (например, снижения вирусной нагрузки или увеличения количества клеток CD4) и доказательств обострения осложняющей инфекции [55]. ВСВС обычно развивается по крайней мере после нескольких недель АРТ, 90% случаев возникают в течение 3 месяцев после начала АРТ, и частота выше, когда АРТ начинают при более низком количестве клеток CD4 [55, 56]. Таким образом, обострение туберкулезного лимфаденита у пациентов с ВИЧ-инфекцией и недавно начавших АРТ может отражать сумму ожидаемой частоты PUR среди ВИЧ-отрицательных лиц плюс дополнительный вклад от IRIS.Частота PUR и / или IRIS колебалась от 22% до 60% в опубликованных сериях с участием ВИЧ-положительных пациентов, лечившихся от туберкулезного лимфаденита, которые начали АРТ [5, 54, 57]. Кроме того, у ВИЧ-положительных пациентов с очевидным туберкулезом легких может развиться периферический или центральный лимфаденит как проявление ВСВИС [58].

    Стероиды считались средством снижения стойкого иммунного ответа при PUR, но их использование вызывает споры. Некоторые авторы сообщают о пользе [52, 53], но ретроспективные исследования показали, что стероиды не предотвращали PUR у пациентов, которые получали их с самого начала лечения [59], и не влияли на продолжительность PUR [49, 50].

    ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ

    Рекомендации

    IDSA рекомендуют хирургическое удаление только в необычных обстоятельствах, и эти обстоятельства не определены явно [44]. Хотя хирургическое удаление в сочетании с антибактериальной терапией дало благоприятные результаты [60], нам не известны контролируемые исследования, в которых сравнивали бы иссечение плюс антибактериальная терапия с терапией только антибиотиками. Два соображения позволяют предположить, что раннюю эксцизионную биопсию следует чаще рассматривать в качестве дополнения к терапии антибиотиками, особенно для пациентов с риском PUR (например, с исходной болезненностью) в условиях, где доступна квалифицированная хирургическая помощь и когда косметические соображения не являются противопоказанием.Во-первых, некоторые пациенты, которые реагируют на лечение, имеют значительный исходный и стойкий узловой дискомфорт, который может быть уменьшен путем иссечения. Во-вторых, парадоксальные реакции апгрейда являются обычными и неудобными и требуют дополнительных посещений врача и рассмотрения длительной терапии антибиотиками и / или кортикостероидами, которых потенциально можно избежать путем иссечения. Хирургическое иссечение также следует рассматривать как дополнение к антибактериальной терапии при заболевании, вызванном устойчивыми к лекарствам микроорганизмами.

    Хирургическое иссечение рекомендовано при PUR и при неэффективности лечения в случаях туберкулезного лимфаденита и для пациентов, которые испытывают дискомфорт из-за напряженных колеблющихся лимфатических узлов [5, 61]. В ретроспективном обзоре аспирация, разрез и дренирование или иссечение были связаны с тенденцией к более короткой продолжительности PUR [50]. Хирургическое иссечение является рекомендуемой терапией шейного лимфаденита, вызванного нетуберкулезными микобактериями у детей, и было связано с лучшими результатами, чем трехмесячная терапия антибиотиками с двумя препаратами [62–64].

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Туберкулезный лимфаденит составляет ~ 10% случаев туберкулеза в Соединенных Штатах и ​​часто является единственным проявлением внелегочного туберкулеза. Уровень заболеваемости наиболее высок среди пациентов в возрасте 30–40 лет, а заболевание чаще встречается среди женщин и пациентов азиатского происхождения. Туберкулезный лимфаденит может медленно реагировать на стандартное лечение антибиотиками, со стойким дискомфортом и развитием отрицательных по культуре парадоксальных реакций улучшения состояния у 20% пациентов.Рекомендуется частое наблюдение за пациентом во время лечения для успокоения и устранения местного дискомфорта. Первоначальное хирургическое удаление имеет оптимальную диагностическую чувствительность и заслуживает как текущего рассмотрения, так и дальнейшего изучения в качестве дополнения к стандартной антибактериальной терапии для улучшения медленного ответа на лечение.

    Мы благодарим Фреда Понда за его помощь в разработке стратегии поиска литературы.

    Возможный конфликт интересов. C. F. v. R.работал консультантом в Oxford Immunotec. Дж. Ф. и А. Б .: конфликтов нет.

    Все авторы подали форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальных конфликтах интересов. Конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи, раскрыты в разделе «Благодарности».

    Список литературы

    1.

    CDC

    ,

    Зарегистрированный туберкулез в США, 2008 г.

    ,

    2009

    Атланта, Джорджия

    U.S. Департамент здравоохранения и социальных служб, CDC

    2.,,.

    Сравнение микобактериального лимфаденита среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, и серонегативной контрольной группы

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    1992

    , vol.

    15

    (стр.

    601

    –

    5

    ) 3.,,,.

    Изолированный периферический туберкулезный лимфаденит у взрослых: актуальные клинико-диагностические вопросы

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    1995

    , vol.

    20

    (стр.

    876

    –

    82

    ) 4.,,,,.

    Внегрудной лимфаденит туберкулеза у взрослых ВИЧ-серонегативных пациентов: популяционный анализ в Хьюстоне, Техас, США

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2003

    , vol.

    7

    (стр.

    987

    –

    93

    ) 5.,,.

    Периферический туберкулезный лимфаденит: эпидемиология, диагностика, лечение и исход

    ,

    Медицина (Балтимор)

    ,

    2005

    , vol.

    84

    (стр.

    350

    –

    62

    ) 6.,,,.

    Внелегочный туберкулез среди сомалийцев в Миннесоте

    ,

    Emerg Infect Dis

    ,

    2006

    , vol.

    12

    (стр.

    1434

    –

    6

    ) 7.,,,,.

    Эпидемиология внелегочного туберкулеза в США, 1993–2006 гг.

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2009

    , vol.

    49

    (стр.

    1350

    –

    7

    ) 8.,,,,,.

    Микобактериальный лимфаденит в восточном Сиднее

    ,

    Aust N Z J Med

    ,

    1998

    , vol.

    28

    (стр.

    453

    –

    8

    ) 9.,,, Et al.

    Туберкулез лимфатических узлов в пригороде Парижа: 59 случаев у взрослых, не инфицированных вирусом иммунодефицита человека

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    1999

    , vol.

    3

    (стр.

    162

    –

    5

    ) 10.,,,,.

    Оценка туберкулеза лимфатических узлов в северной Германии: клинический обзор

    ,

    Chest

    ,

    2002

    , vol.

    121

    (стр.

    1177

    –

    82

    ) 11.,,,.

    Клинический обзор 128 случаев туберкулеза головы и шеи за 10-летний период в Брэдфорде, Великобритания

    ,

    J Laryngol Otol

    ,

    2007

    , vol.

    121

    (стр.

    362

    –

    8

    ) 12.,,, Et al.

    Диагностическая эффективность тонкоигольной аспирации с использованием цитологии и посева при туберкулезном лимфадените

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2010

    , vol.

    14

    (стр.

    93

    –

    8

    ) 13.,,,.

    Туберкулез лимфатических узлов: 7-летний опыт работы в больнице общего профиля для ветеранов, Тайбэй, Тайвань

    ,

    Tubercle Lung Dis

    ,

    1992

    , vol.

    73

    (стр.

    368

    –

    71

    ) 14 ..

    Туберкулезный лимфаденит с положительным результатом на вирус иммунодефицита человека в Центральной Африке: клинические проявления 157 случаев

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    1997

    , vol.

    1

    (стр.

    215

    –

    9

    ) 15.,,,,.

    Клинические особенности и предикторы сложного курса лечения периферического туберкулезного лимфаденита

    ,

    J Formos Med Assoc

    ,

    2008

    , vol.

    107

    (стр.

    225

    –

    31

    ) 16.,,,.

    Цервикальная лимфаденопатия: повторное посещение золотухи

    ,

    J Laryngol Otol

    ,

    2009

    , vol.

    123

    (стр.

    764

    –

    7

    ) 17 ..

    Клиническая картина туберкулезного аденита в Катаре: опыт с 35 пациентами

    ,

    Scand J Infect Dis

    ,

    2009

    , vol.

    41

    (стр.

    128

    –

    34

    ) 18.,,, Et al.

    Связь между Mycobacterium tuberculosis , инфекция штамма линии Beijing / W и внегрудной туберкулез: данные эпидемиологической и клинической характеристики трех основных генетических групп M.tuberculosis клинических изолята

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    2007

    , vol.

    45

    (стр.

    409

    –

    14

    ) 19.,,, Et al.

    Генотип микобактерий связан с фенотипом заболевания у детей

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2010

    , vol.

    14

    (стр.

    1252

    –

    8

    ) 20.,,, Et al.

    Туберкулез у ВИЧ-инфицированных пациентов: всесторонний обзор

    ,

    Clin Microbiol Infect

    ,

    2004

    , vol.

    10

    (стр.

    388

    –

    98

    ) 21.,,, Et al.

    Восприимчивость к микобактериальным инфекциям у детей с Х-сцепленной хронической гранулематозной болезнью: обзор 17 пациентов, проживающих в регионе, эндемичном по туберкулезу

    ,

    Pediatr Infect Dis J

    ,

    2008

    , vol.

    27

    (стр.

    224

    –

    30

    ) 22.,,,,,.

    Выделение Mycobacterium bovis из случаев цервикального аденита у людей в Танзании: повод для беспокойства?

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2001

    , т.

    5

    (стр.

    87

    –

    91

    ) 23.,.

    Бактериологическое исследование туберкулезного лимфаденита в юго-восточной Англии, 1981–1989 гг.

    ,

    J Epidemiol Community Health

    ,

    1992

    , vol.

    46

    (стр.

    332

    –

    5

    ) 24.,,,.

    Гендерные различия в клиническом диагнозе туберкулезного лимфаденита – исследование на базе больниц из Центральной Индии

    ,

    Int J Infect Dis

    ,

    2009

    , vol.

    13

    (стр.

    600

    –

    5

    ) 25.,.

    Обзор 23 больных туберкулезом головы и шеи

    ,

    Br J Oral Maxillofac Surg

    ,

    1996

    , vol.

    34

    (стр.

    508

    –

    10

    ) 26.,,,.

    Туберкулез головы и шеи: опыт в Индии

    ,

    J Laryngol Otol

    ,

    2007

    , vol.

    121

    (стр.

    979

    –

    85

    ) 27.,,,.

    Внелегочный туберкулез у больных с инфекцией вируса иммунодефицита человека

    ,

    Медицина (Балтимор)

    ,

    1991

    , vol.

    70

    (стр.

    384

    –

    97

    ) 28.,,,.

    Современное лечение туберкулеза шейки матки

    ,

    Ларингоскоп

    ,

    1992

    , т.

    102

    (стр.

    60

    –

    4

    ) 29.,,.

    Тонкоигольная аспирационная диагностика микобактериального лимфаденита. Чувствительность и прогностическая ценность в США

    ,

    Acta Cytol

    ,

    1999

    , vol.

    43

    (стр.

    153

    –

    7

    ) 30.,,, Et al.

    Сравнение собственной полимеразной цепной реакции с традиционными методами обнаружения ДНК Mycobacterium tuberculosis при гранулематозной лимфаденопатии

    ,

    J Clin Pathol

    ,

    2000

    , vol.

    53

    (стр.

    355

    –

    61

    ) 31.,,.

    Ведение туберкулеза периферических лимфатических узлов в рутинной практике: невыбранная 10-летняя когорта

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2011

    , vol.

    15

    (стр.

    375

    –

    8

    ) 32.,,,.

    Эффективность тонкоигольной аспирационной цитологии в диагностике туберкулезной шейной лимфаденопатии

    ,

    J Laryngol Otol

    ,

    1990

    , vol.

    104

    (стр.

    24

    –

    7

    ) 33.,,,,,.

    Диагностика микобактериального лимфаденита у детей с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии: цитоморфология, окрашивание ZN и аутофлуоресценция – что дает больше, чем меньше

    ,

    Diagn Cytopathol

    ,

    2008

    , vol.

    36

    (стр.

    245

    –

    51

    ) 34.,,,,.

    Использование светодиодной флуоресценции для диагностики микобактериального лимфаденита в тонкоигольных аспиратах от детей

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2011

    , vol.

    15

    (стр.

    56

    –

    60

    ) 35.,,.

    Тесты амплификации нуклеиновых кислот для диагностики туберкулезного лимфаденита: систематический обзор

    ,

    Int J Tuberc Lung Dis

    ,

    2007

    , vol.

    11

    (стр.

    1166

    –

    76

    ) 36.,,,.

    Быстрое молекулярное обнаружение внелегочного туберкулеза с помощью автоматизированной системы GeneXpert® MTB / RIF

    ,

    J Clin Microbiol

    ,

    2011

    , vol.

    49

    (стр.

    1202

    –

    5

    ) 37.,,, Et al.

    Полезность анализа высвобождения гамма-интерферона из цельной крови для диагностики внелегочного туберкулеза

    ,

    Diagn Microbiol Infect Dis

    ,

    2009

    , vol.

    63

    (стр.

    182

    –

    7

    ) 38.,,, Et al.

    Двойное кожное тестирование с использованием сенситина Mycobacterium avium и очищенного производного белка для дифференциации легочного заболевания, вызванного комплексом M. avium , от легочного заболевания, вызванного Mycobacterium tuberculosis

    ,

    J Infect Dis

    ,

    1998

    , vol.

    177

    (стр.

    730

    –

    6

    ) 39.,,.

    Определение гамма-интерферона в иммунодиагностике туберкулеза: систематический обзор

    ,

    Lancet Infect Dis

    ,

    2004

    , vol.

    4

    (стр.

    761

    –

    76

    ) 40.,,,,.

    Цервикальная лимфаденопатия: сонографическая дифференциация туберкулезных узлов и узловых метастазов от карциномы не головы и шеи

    ,

    J Clin Ultrasound

    ,

    1998

    , vol.

    26

    (стр.

    383

    –

    9

    ) 41.,,, Et al.

    Туберкулез в сравнении с лимфомами в лимфатических узлах брюшной полости: оценка с помощью КТ с контрастным усилением

    ,

    AJR Am J Roentgenol

    ,

    1999

    , vol.

    172

    (стр.

    619

    –

    23

    ) 42.,,,,,.

    Атипичные микобактерии при внелегочных заболеваниях у детей. Заболеваемость в Швеции с 1969 по 1990 год, связанная с изменением охвата вакцинацией БЦЖ

    ,

    Tubercle Lung Dis

    ,

    1995

    , vol.

    76

    (стр.

    300

    –

    10

    ) 43.,,,,.

    Нетуберкулезный микобактериальный цервикальный аденит: десятилетний ретроспективный обзор

    ,

    Ларингоскоп

    ,

    2003

    , т.

    113

    (стр.

    149

    –

    54

    ) 44.

    Лечение туберкулеза

    ,

    Центры по борьбе с болезнями. MMWR Recomm Rep

    ,

    2003

    , т.

    52

    (стр.

    1

    –

    77

    ) 45.,,,,.

    Шесть месяцев против девяти месяцев химиотерапии туберкулеза лимфатических узлов: окончательные результаты

    ,

    Respir Med

    ,

    1993

    , vol.

    87

    (стр.

    621

    –

    3

    ) 46.,,,,,.

    Проспективное рандомизированное исследование трехкратной еженедельной шестимесячной и девятимесячной химиотерапии туберкулезной лимфаденопатии шейки матки

    ,

    Otolaryngol Head Neck Surg

    ,

    1997

    , vol.

    116

    (стр.

    189

    –

    92

    ) 47.

    фургон Loenhout-Rooyackers

    JH

    ,,,.

    Сокращение продолжительности лечения туберкулезного лимфаденита шейки матки

    ,

    Eur Respir J

    ,

    2000

    , vol.

    15

    (стр.

    192

    –

    5

    ) 48.,,,.

    Преднизон как дополнение к химиотерапии туберкулеза лимфатических узлов и бронхов в детском возрасте: двойное слепое исследование. II. Дальнейшее наблюдение

    ,

    Am Rev Respir Dis

    ,

    1967

    , vol.

    95

    (стр.

    402

    –

    10

    ) 49.,,, Et al.

    Парадоксальные реакции у не ВИЧ-инфицированных пациентов с туберкулезом периферических лимфатических узлов

    ,

    J Infect

    ,

    2009

    , vol.

    59

    (стр.

    56

    –

    61

    ) 50.,,, Et al.

    Характеристика и лечение парадоксальных реакций улучшения у ВИЧ-неинфицированных пациентов с туберкулезом лимфатических узлов

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2005

    , vol.

    40

    (стр.

    1368

    –

    71

    ) 51 ..

    Новый взгляд на адъювантную иммунотерапию туберкулеза

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2005

    , vol.

    41

    (стр.

    201

    –

    8

    ) 52.,.

    Системное лечение стероидами парадоксальной реакции апгрейда у больных туберкулезом лимфатических узлов

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2005

    , vol.

    41

    (стр.

    915

    –

    6

    ) 53.,,, et al.

    Парадоксальный ответ после терапии у иммунокомпетентных пациентов с туберкулезом лимфатических узлов

    ,

    J Infect

    ,

    2010

    , vol.

    61

    (стр.

    430

    –

    4

    ) 54.,,,.

    Парадоксальное ухудшение туберкулеза после антиретровирусной терапии у больных СПИДом

    ,

    Am J Respir Crit Care Med

    ,

    1998

    , vol.

    158

    (стр.

    157

    –

    61

    ) 55.,,, Et al.

    Определение воспалительного синдрома восстановления иммунитета: оценка мнения экспертов по сравнению с двумя определениями случая в южноафриканской когорте

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2009

    , vol.

    49

    (стр.

    1424

    –

    32

    ) 56.,,, Et al.

    Детерминанты воспалительного синдрома восстановления иммунитета у ВИЧ-инфицированных пациентов с туберкулезом 1 типа после начала антиретровирусной терапии

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2004

    , vol.

    39

    (стр.

    1709

    –

    12

    ) 57.,,,,,.

    Парадоксальное обострение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных

    ,

    Chest

    ,

    2001

    , vol.

    120

    (стр.

    193

    –

    7

    ) 58.,,,.

    Связанное с туберкулезом заболевание восстановления иммунитета: заболеваемость, факторы риска и влияние на службу антиретровирусного лечения в Южной Африке

    ,

    AIDS

    ,

    2007

    , vol.

    21

    (стр.

    335

    –

    41

    ) 59.,.

    Парадоксальное увеличение или развитие внутричерепных туберкулем во время терапии: клинический случай и обзор

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    1994

    , vol.

    19

    (стр.

    1092

    –

    9

    ) 60.,.

    Туберкулезный лимфаденит

    ,

    Br Med J

    ,

    1974

    , т.

    1

    (стр.

    143

    –

    5

    ) 61.,,.

    Туберкулез лимфатических узлов шеи: ограниченная роль в хирургии

    ,

    Отоларингол Head Neck Surg

    ,

    2003

    , vol.

    128

    (стр.

    576

    –

    80

    ) 62.,,

    Bruijnesteijn van Coppenraet

    ES

    ,,.

    Хирургическое удаление в сравнении с лечением антибиотиками нетуберкулезного микобактериального шейно-лицевого лимфаденита у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование

    ,

    Clin Infect Dis

    ,

    2007

    , vol.

    44

    (стр.

    1057

    –

    64

    ) 63.,,,,,.

    Лечение шейного лимфаденита, вызванного нетуберкулезными микобактериями, только под наблюдением

    ,

    Pediatr Infect Dis J

    ,

    2008

    , vol.

    27

    (стр.

    920

    –

    2

    ) 64.,,, И др.

    Официальное заявление ATS / IDSA: диагностика, лечение и профилактика нетуберкулезных микобактериальных заболеваний

    ,

    Am J Respir Crit Care Med

    ,

    2007

    , vol.

    175

    (стр.

    367

    –

    416

    )

    © Автор 2011. Опубликовано Oxford University Press от имени Общества инфекционных болезней Америки. Все права защищены. Для получения разрешений, пожалуйста, пишите на электронную почту: журналы.

    No related posts.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    © МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3