Туберкулез бактерия: бактерии, выживает в следующих условиях, новые методы диагностики, пути распространения в организме, микробиология, виды, лекарственная устойчивость, антитела суммарные, свойства, строение, сколько живет во внешней среде, квартире - МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3

бактерии, выживает в следующих условиях, новые методы диагностики, пути распространения в организме, микробиология, виды, лекарственная устойчивость, антитела суммарные, свойства, строение, сколько живет во внешней среде, квартире

Микобактерии туберкулеза (mycobacterium tuberculosis) – это крайне опасные микроорганизмы, которые могут провоцировать заболеваемость как у человека, так и у животных. Данные патогенные микроорганизмы отличаются высокой степенью вирулентности, т.е. способны быстро адаптироваться к неблагоприятным внешним факторам.

Они способны за короткий период приобрести резистентность к использующимся для их подавления антибиотикам. Данный эффект сильно усложняет лечение этой бактериальной инфекции.

Какие бактерии вызывают туберкулез

Классификация группы Mycobacterium включает 74 разновидности микробов. Все они являются одноклеточными микроорганизмами. Многие виды микобактерий являются безопасными для человека. Данные типы обитают в почве и водной среде, но не вызывают заболеваемость людей и домашних животных.

Однако есть и опасные формы микобактерий туберкулеза. Наиболее патогенной считается вид mycobacterium tuberculosis. Другое название этого микроорганизма – палочка Коха. Это бактерии, вызывающие туберкулез у людей и животных.

Примерно 95% случаев заражения микобактериозом вызваны этим микробом.

Еще одной часто встречающейся разновидностью микобактерий выступает mycobacterium bovis. Этот микроорганизм чаще поражает крупный рогатый скот. Данная бактерия туберкулеза называется бычьей. У людей, страдающих туберкулезом, болезнь выявляется в 3-6% случаев. Данные бактерии провоцируют кишечную форму заболевания.

К распространенным разновидностям микобактерии относятся птичий и африканский типы. Они не вызывают заболеваемости у людей, но могут под действием различных неблагоприятных факторов контактировать с человеческим штаммом. Это повышает риск появления высоко патогенных атипичных микобактерий, имеющих устойчивость к препаратам.

Строение

Физиология микобактерий туберкулеза обусловлена крайне простым строением. Эти организмы представляют собой прямые или изогнутые палочки. Их длина достигает примерно 1-10 мкм. Их ширина не превышает 0,2-0,6 мкм. Оболочка микроорганизма представлена микрокапсулой. Она состоит из фибриллярных структур и мукополисахаридов. В ней также содержатся факторы вирулентности, отвечающие за изменчивость микобактерий туберкулеза.

Внутри оболочки располагается клеточная стенка. Данный элемент обеспечивает стабильность размера и формы клетки. Кроме того, от данного элемента зависят факторы патогенности и токсичность. Внутри оболочки присутствует цитоплазма. Она отвечает за процесс размножения микобактерий, который протекает путем деления. Внутри микроорганизма присутствует ядерная субстанция. ДНК микобактерии, представленная набором плазмидов и хромосом, содержится ядре.

Свойства

Бактерии возбудители туберкулеза относятся к грамположительным микроорганизмам. Они являются устойчивыми к кислотной среде. Это свойство микобактерии туберкулеза обусловлено присутствием в клеточной стенке воска. Они могут быть как свободноживущими в окружающей среде, так и вести паразитический образ жизни.

Эти организмы отличаются полиморфизмом. Если бактерия попадает в неблагоприятную среду, она переходит в L-форму. В этом виде организм неактивен, но может пережить влияние различных факторов. При изменении характеристик среды на более благоприятные патогенная микрофлора активизируется. Эти микробы не способны продуцировать споры.

Культуральные свойства

Возбудитель туберкулеза является облигатным аэробом. Активизации деления способствуют следующие условия:

температура 37-38°C;
повышенное содержание кислорода:
уровень рН -7,0-7,2.
наличие белков и глицерина;
присутствие железа, магния и других минеральных веществ.

Стимулятором их роста является лецитин. Размножение микроорганизмов происходит путем деления. Культивирование микобактерий туберкулеза проводится на яичных, картофельно-желчных и синтетических средах. Палочка при выращивании в искусственных условиях может образовывать R- и S-колонии.

В каком виде будет формироваться колония, зависит от корд-фактора микроорганизма.

Он обуславливает степень вирулентности. R-колонии отличаются шероховатостью и повышенной изменчивостью. S-колонии гладкие и обладают низкой изменчивостью. На жидкой питательной среде всего за 5-7 недель микроорганизмы формируют толстую морщинистую пленку. При проведении экспресс-диагностики применяют метод культивирования на стеклах с использованием жидкой питательной среды. Он позволяет получить результат всего за 2-3 суток.

Биохимические свойства

Туберкулезная бактерия вырабатывает ряд ферментов, в т.ч. эстеразу, аминотрансферазу, трегалозу. Дыхание микроорганизма происходит за счет оксидоредуктазы. Вирулентность микроорганизма связана со способностью выработки пероксидазы и каталазы.

Жизненный цикл микобактерий протекает с продукцией большого количества никотиновой кислоты. Это вещество накапливается в жидкой питательной среде. Из-за этого при добавлении к ней раствора хлорамина Б и цианида калия происходит изменение цвета среды на ярко-желтый.

Тинкториальные свойства

Для окраски препаратов с возбудителем туберкулеза не применяют анилиновые красители. В данном случае используется метод Циля-Нильсена, предполагающий сернокислое протравливание. При таком подходе в препаратах выявляются ярко-красные палочки, устойчивые к кислотной среде. Они могут располагаться одиночно или скоплениями по 2-3 клеток.

В какой среде выживает

Наличие в микроорганизме липидов обеспечивает ему высокую устойчивость к влиянию различных неблагоприятных факторов. Во внешней среде микобактерии выживают в почве, речной воде, канализационных стоках и других средах. В условиях падения температуры и влияния других неблагоприятных факторов происходит замедление воспроизведения микобактерий и их переход в L-форму. В мокроте и биологических жидкостях микроорганизм может сохраняться на протяжении длительного времени. МБТ устойчивы к дезинфицирующим средствам в стандартных концентрациях.

Сколько живет

Продолжительность жизни микобактерий зависит от характеристики питательной среды и внешних факторов. Жизненный цикл этих бактерий может протекать как внутри организма хозяина, так и в окружающей среде. При отсутствии доступа прямых солнечных лучей, высокой влажности и комнатной температуре в квартире этот микроорганизм проживет на поверхности предметов на протяжении нескольких месяцев.

При рассеянном свете они сохраняются около 1,5 месяцев.

В уличной грязи микобактерии нередко живут до 4 месяцев. В условиях речной воды микобактерии сохраняют жизнедеятельность до 7 месяцев. В сточной воде возбудители заболевания туберкулез могут жить около 1,5 лет. В почве они сохраняются до 2 лет. Под прямыми солнечными лучами бактерии сохраняются около 90 минут.

Как передается у людей

Наиболее часто источником распространения микобактерий являются инфицированные люди. В организме больного патогенная микрофлора стремительно размножается. Выделяются контактный и воздушно-капельный пути распространения микобактерий. Наиболее часто от больного человека инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Патогенная микрофлора выделяется при чихании, кашле и при разговоре. В этом случае в воздух попадает большое количество капелек, в которых присутствуют активные микобактерии.

Инфицирование контактным путем часто происходит при совместном использовании средств личной гигиены, а также зараженных предметов интерьера, одежды, продуктов, воды и т.д. Вдыхание капелек, содержащих бактерии, и контакт с зараженными предметами не всегда приводит к инфицированию. В большинстве случаев заражение происходит на фоне длительного контакта с источником инфекции или при наличии сниженного иммунитета.

Исследование на наличие

Использующиеся методы диагностики позволяют выявить наличие туберкулеза до появления выраженных признаков заболевания. Для определения наличия заболевания назначаются:

общий и биохимический анализы крови;
исследование микробиологии мокроты;
проба Манту;
проба Пирке;
бронхоскопия;
бактериологический посев;
биопсия;
КТ;
МРТ.

В процессе диагностики нередко используются новые методы выявления микобактерий туберкулеза. Точные данные позволяют иммунологические и серологические исследования крови и мокроты. Часто применяется при диагностике ПЦР, квантифероновый тест и ИФА. Для выявления внелегочной формы патологии часто назначается РПГА. Нередко оцениваются суммарные показатели, полученные при проведении исследований.

Микроскопический метод

Данный метод обнаружения микроорганизмов, вызывающих туберкулез, предполагает исследование под микроскопом мазков мокроты, ликвора и других жидкостей. Материал окрашивается по методу Циля-Нильсена и дальнейшее обрабатывается спиртом и промывается водой.

В обработанном таким способом препарате микобактерии светятся красным цветом.

Данный эффект хорошо виден при рассмотрении препарата люминесцентным микроскопом. Недостатком этого метода диагностики является то, что действует он только при высокой концентрации бактерий в препарате. Если активность микобактерий невелика, положительная реакция не проявляется при проведении окрашивания.

Бактериологический метод

Для выявления микобактерий и их штаммов диагностика дополняется путем проведения бактериологического посева. Данный метод предполагает занесение бактерий в питательную среду. В дальнейшем емкость перемещается в термостат, где выдерживается при температуре 37°C на протяжении 3-12 недель. Каждый день оценивается активность патогенной микрофлоры. При посеве на кровяной среде удается вырастить культуру быстрее. Это исследование позволяет выявить чувствительность микроорганизмов к антибиотикам и степень вирулентности.

Биологический метод

Определение микобактерий биологическим методом позволяет быстро получить результат, даже если содержание в материале патогенных микроорганизмов невелико. Этот способ предполагает введение зараженного материала, полученного от человека, в брюшную полость морской свинки. Всего за 10-12 дней в месте укола формируется уплотнение. В дальнейшем развивается генерализованная форма туберкулеза. Вызываемая введением зараженного препарата реакция губительна для животного.

Аллергологический метод

Примером этого метода выявления туберкулеза является проба Манту. Это исследование предполагает введение туберкулина в кожу предплечья. При отрицательной реакции след от укола исчезает за 72 часа. При положительной пробе появляется пятно, достигающее 1,5-2 см в диаметре. Данное исследование не всегда показательно. Если у человека сильно ослаблен иммунитет, при туберкулезе проба может давать отрицательный результат.

Что убивает

Если иммунная система у человека сильна, она вырабатывает специфические антитела к микобактериям. Они способны уничтожать патогенную микрофлору. Для формирования иммунитета детям делается прививка БЦЖ. Некоторые родители, не имея понятия о важности вакцинации от туберкулеза, отказываются от нее. Палочка Коха быстро погибает под действием:

ультрафиолета;
прямых солнечных лучей;
длительного кипячения.

Поспособствовать гибели бактерий может длительный контакт с хлорсодержащими дезинфицирующими препаратами.

Причины лекарственной устойчивости микобактерий

У патогенной микрофлоры, вызывающей развитие туберкулеза, устойчивость во многом обусловлена генетически заложенной изменчивостью. Высокая вирулентность данного микроорганизма способствует его быстрой адаптации к влиянию возникших неблагоприятных факторов. Это приводит к тому, что каждое последующее поколение бактерий имеет заложенные механизмы нейтрализации влияния внешних неблагоприятных факторов. Кроме того, причины множественной лекарственной устойчивости (МЛУ) микобактерий кроются в нерациональном использовании антибиотиков.

Микобактерии туберкулеза-морфология, размножение, резистентность

Туберкулезом называют антропозоонозное — свойственное и животным, и человеку — заболевание инфекционного характера. Для него характерно хроническое течение с образованием специфического гранулематозного воспаления. Вызывают его особые микроорганизмы — микобактерии туберкулеза. Отличительная особенность болезни — широкий диапазон клинических проявлений и обширная зона поражения в человеческом организме. Кроме респираторного тракта (дыхательной системы), страдают и другие органы, системы и ткани.

Туберкулез идет с нами нога в ногу с момента рождения человечества. В мумиях египетских фараонов, живших 5 — 7 тысяч лет назад, сравнительно недавно была обнаружена туберкулезная палочка. Люди болели туберкулезом позвоночника в далеко зашедшей форме еще в каменном веке. В разные времена чахоткой называлась легочная форма туберкулеза, золотухой — кожная, сухоткой — неврологическая. В наше время был развеян миф о том, что это болезнь исключительно бедных слоев населения.

Туберкулез. Как это было

Открытие основного возбудителя принадлежит выдающемуся немецкому микробиологу Роберту Коху. Он объявил о существовании микобактерии в 1882 году. Так она получила свое имя — бактерия Коха. В своих экспериментах ученый смог выделить чистую культуру и сумел вызвать заболевание у животных. Ему же принадлежит заслуга открытия туберкулина, который был предложен общественности как эффективный диагностический тест на туберкулез. Кох вначале ошибочно полагал, что туберкулин является методом лечения самой болезни.

Открытию предшествовал спор Коха и Вирхова о сути заболевания. Немецкий ученый, врач Рудольф Вирхов трактовал туберкулез как социальную болезнь и настаивал на этом. Борьбу с ней он видел в улучшении условий проживания бедных слоев. Кох же подозревал присутствие в воздухе некоего болезнетворного начала, вдыхание которого приводит к заражению. В этом продуктивном споре родилась истина, которая, как это часто бывает, оказалась посередине. В результате был обнаружен возбудитель, подтвердилась инфекционная природа болезни.

С тридцатых годов прошлого века в качестве лечения применяли пульмонэктомию — частичное удаление легкого пациента. Больших успехов методика не достигла, была достаточно спорной. В 1943 году ученому З. Ваксману удалось получить первый антимикробный препарат группы аминогликозидов — стрептомицин. Он стал вторым после открытия пенициллина. И этот момент явился поворотным в истории инфекционных болезней и, конечно, туберкулеза. Ученый стал нобелевским лауреатом в 1952 году.

Первоначально применение стрептомицина поражало своей эффективностью. Были спасены многие миллионы жизней. Но спустя всего лишь десятилетие он утратил свою клиническую эффективность. Но разработки продолжались. С середины пятидесятых годов вошел в оборот такой препарат, как изониазид (тубазид). С шестидесятых годов в ряду эффективных противомикробных препаратов занял свое место рифампицин.

В семидесятых — был предложен принцип DOTS — стратегии. Это особая противотуберкулезная короткая химиотерапия, осуществляемая под строгим контролем системы здравоохранения. Методика получила широкое признание. Через 20 лет она была рекомендована ВОЗ как одна из основных в тех регионах, где вопросы заболеваемости и смертности от туберкулеза стоят особенно остро. Ученые вносят некоторые коррективы, вводят новые препараты для эффективной борьбы с возбудителем. Но сама пятиступенчатая схема является основополагающей.

Микобактерии — кто они? Классификация

Микобактерии относятся к порядку актиномицетов (Actinomycetalis), род Mycobacterium семейства Mycobacteriaceae. Название происходит от двух слов: myces — гриб, bactron — палочка, прутик. Род насчитывает десятки видов. Большинство их являются сопрофитами, широко представленными во внешней среде.

Выделяют условно — патогенные и патогенные виды. Условно — патогенные бактерии, такие как M. avium, M. kansassi, M. fortuitum, M. marinum провоцируют развитие микобактериозов. Они населяют микрофлору организма человека и активизируются при резком снижении иммунитета — возникновении иммунодефицитных состояний. Заболевание туберкулезом происходит под воздействием патогенных штаммов — человеческого вида Mycobacterium tuberculosis, бычьего M. bovis и M. africanum. Существует также патогенный вид M. leprae — возбудитель лепры.

На долю болезнетворной бактерии M. tuberculosis приходится около 92% всех случаев заболевания туберкулезом у человека.

Все штаммы существуют и процветают благодаря вирулентности — своему основному видовому признаку. Вирулентность заложена в генетической кодировке микобактерии. Она может меняться в зависимости от факторов внешних и внутренних. Генетически патогенные штаммы туберкулеза идентичны на 99.9%. В них содержится около 4 тысяч генов. Установлено, что в геноме болезнетворных микобактерий присутствует специфичная область — RD1. Функционально с ее помощью микобактерия кодирует образование специфичных белков SFP10 и ESAT6. Именно эти белки синтезируются в процессе размножения бактерии, определяют ее вирулентные свойства.

Как известно, для предупреждения у детей тяжелых форм туберкулеза проводится БЦЖ — вакцинация новорожденных. Живая аттенуированная (содержащая ослабленный штамм) вакцина вводится новорожденным с последующей ревакцинацией до 30 лет. В вакцине содержатся живые штаммы M. bovis BCG. В отличие от вирулентных штаммов микобактерии tuberculosis, у штамма M. bovis BCG нет фрагмента генома RD1, определяющего основные вирулентные свойства. В результате вакцинации возникает пролонгированный специфический противотуберкулезный иммунитет — до 7 лет и более.

Морфология

Морфология и размеры туберкулезных микобактерий не постоянны. Они находятся в прямой зависимости от возраста клеток, особенностей их существования в макроорганизме, состава питательной среды.

Это грамположительная прямая или слегка изогнутая, с бугорком палочка. Как и большинство патогенных Грам (+) микроорганизмов, имеет однослойную клеточную мембрану. При использовании диагностического окрашивания по методу Грама палочка не теряет фиолетовый цвет даже после обработки обесцвечивающим раствором.

Микобактерия выявляется в соответствии со своими уникальными характеристиками. Кислотоустойчивость — одно из удивительных свойств, отличающих ее от многих видов микроорганизмов. При использовании метода Циля — Нильсена туберкулезные бактерии окрашиваются красным, не обесцвечиваются кислотой и отчетливо видны на синем фоне под микроскопом.

Кислотоустойчивый метод окраски используется около 140 лет и до сих пор имеет широкое применение. Является одним из главных методов определения патогена. В настоящее время есть и более чувствительные методы. Например, применяемая реже окраска аурамином с последующей флуоресцентной микроскопией.

Обладает дополнительным полиморфизмом, что часто затрудняет диагностику. Имеет тенденцию образовывать нитчатые, зернистые (зерна Муха), ветвящиеся, похожие на плесень формы. Их тонкие изогнутые палочки очень стойки к кислотам, щелочам и высыханию. Очень важно понимать, что туберкулез — именно грибковое заболевание. Клиническая медицина считает микобактерию туберкулеза наиболее значимой из актиномицетов.

Не имеет предела изменчивости. Под воздействием лекарственных химиопрепаратов превращается в организме больного в фильтрующиеся L — формы. В этом состоянии проходит через антибактериальные фильтры подобно вирусам. В L — форме бактерия недосягаема для антибиотиков, антител и невидима в мокроте при исследовании. Врач на данном этапе может ошибочно поставить отрицательный диагноз.

Не обладает самостоятельным движением, то есть не имеет спор и жгутиков. Но имеет другое неоспоримое преимущество перед многими видами бактерий: благодаря имеющейся капсуле является кислото -, спирто — и щелочеустойчивым микробом, не боящимся высыхания.

Наружная оболочка микобактерии содержит сложные воска и гликолипидные структуры. Липидная фракция оболочки придает ей удивительную нечувствительность к кислотам, щелочам и дезинфицирующим растворам.

Культуральные особенности

Микобактерия туберкулеза является аэробом, то есть размножается только в присутствии кислорода воздуха. Нужно отметить, что при кислородной недостаточности может изменять клеточный метаболизм, становясь микроаэрофилом или даже анаэробом.

Мезофил, предпочитает умеренную температурную среду обитания, может расти и размножаться при температуре до 42°С. Оптимальной для нее является температура человеческого тела.

Во внешней среде она особенно устойчива. За счет строения клеточной стенки и химического состава сохраняет относительную жизнеспособность при достаточно низких температурах. В замороженном состоянии живет до 30 лет. В воде сохраняется до 150 дней. Может выдерживать температуру свыше 100°С (сухой жар) в течение 60 минут. На страницах библиотечных книг жизнеспособна до 3 месяцев. Высохшие микобактерии провоцируют туберкулез у морских свинок спустя месяцы и даже годы.

Микобактерия чувствительна лишь к прямым солнечным лучам. И нечувствительна к рассеянному солнечному свету, если находится во взвешенном, вместе с пылевыми частицами состоянии. При интенсивном ультрафиолетовом облучении и повышении температуры внешней среды ее жизнеспособность резко снижается. УФ — лучи убивают ее за 2 — 3 минуты. Напротив, в темноте и сырости, в непроветриваемых помещениях выживаемость максимальна.

Дезинфекция хлорамином инактивирует туберкулезную палочку в течение 5 часов, обработка хлорной известью должна длиться не менее 3 часов.

Микобактерия размножается достаточно медленно. После выхода из макрофага она начинает делиться. Период удвоения МБТ на питательных средах составляет от 18 до 24 часов. Из каждой клетки бактерии вырастает микроколония, которая имеет вид кос или жгутиков. На питательных средах заметный рост M. tuberculosis регистрируется через 15 — 25 дней, а M. bovis — в среднем через 25 — 40 дней. Для роста культур, выделенных в клинических условиях, требуется от 4 недель до трех месяцев.

Культивируются микроорганизмы на сложных питательных средах, содержащих 0,5% глицерина. Рост хорошо стимулирует присутствие в воздушной среде углекислого газа СО₂ в объеме 5 — 10%. Главные используемые питательные обогащенные среды: Петраньяни, Левенштейна — Йенсена и Сотона.

Использование ускоренного метода Прайса позволяет сейчас получить микроколонию уже за 7 — 14 дней. Делящиеся клетки микобактерий при этом как бы склеиваются между собой на лабораторном стекле, образуя характерный рисунок из кос. В качестве питательной среды по Прайсу используют агар и глицерин с добавлением цитратной кроличьей крови.

На плотных питательных средах скопления микроорганизмов выглядят как небольшие возвышающиеся бесцветные или желтоватые колонии, с неровными краями, крошащиеся, сухие. В жидких средах они заметны в виде тонкой желтоватой пленки, морщинистой и хрупкой. Питательный субстрат при этом остается прозрачным.

Размножение

Примечательно, что бактерии туберкулеза могут делиться вне клеток и в самих макрофагах, являясь клеточными паразитами. Это происходит в случае неполноценного фагоцитоза, когда организм и его иммунитет ослаблены. Сбой иммунной системы может произойти по разным причинам. Негативно отражаются на макроорганизме интоксикации, общие иммунодефицитные состояния, недостаток белкового и липидного питания, потребляемой воды и многие другие.

Фагоциты (макрофаги) в норме атакуют и поглощают микобактерию. Происходит ее разрушение и гибель. Макрофаг выделяет интерлейкины (противовоспалительные цитокины), которые притягивают Т-лимфоциты в очаг воспаления. Происходит считывание информации об антигенах с мембраны макрофага.

Затем активированные Т-лимфоциты производят эффекторные (уничтожающие воспаление) цитокины: γ — интерферон и фактор некроза опухоли. В очаг инфекции устремляется масса разнообразных клеток — гранулоцитов, лимфоидных клеток, макрофагов. Эти клетки в дальнейшем участвуют в формировании бугорка — гранулемы. Таким комплексом мер ограничивается распространение туберкулеза в организме.

Но случаются ситуации, когда срок жизни макрофага в несколько месяцев истекает, а микобактерия остается жизнеспособной. Она выходит, дает потомство, устойчивое к атаке макрофагов и «знающее», как пережить макрофагальную стадию. С такой устойчивой бактерией справиться уже намного труднее.

Вирулентность (степень патогенности) и изменчивость микобактерий

Микобактерия — необычный микроорганизм. Ей не свойственны классические факторы вирулентности, такие как выработка эндо — или экзотоксинов. Определяют вирулентность МБТ липиды ее клеточной стенки. Гликолипидный корд — фактор (или фактор инертности) наделяет ее также способностью к образованию структур в виде кос. Поверхностные липиды инициируют выработку информационных молекул — цитокинов, которые играют огромную роль во внутриклеточной адаптации и выживаемости микобактерий.

Поверхностно — активные сульфолипиды наряду с корд — фактором образуют цитотоксичные мембранокомлексы. Это первая группа липидов, с которой связывают высочайшую токсичность и вирулентность возбудителя туберкулеза.

О корд — факторе упоминал еще Р. Кох. Поначалу его связывали только с вирулентностью. Но способность формировать скопления (косы) характерна и для микроорганизмов, которые имеют низкую вирулентность либо вообще ею не обладают. Позже существование корд — фактора было связано с содержанием в клеточной стенке необычного биологического вещества — trehalose 6,6-dimycolate. Благодаря этому особо активному компоненту КС палочка обладает высокой вирулентностью.

МБТ наделены самым гибким метаболизмом, который позволяет изменяться и выживать при любых условиях. Образование L-форм является одним из самых удивительных факторов изменчивости микобактерии. Это состояние пониженного метаболизма, ослабленная вирулентность. По сути, перемирие между организмом человека и патогеном, состояние «ни войны — ни мира». Метаболическая активность МБТ в это время направлена на усиление собственной клеточной стенки и накопление генетического материала для потенциально успешного функционирования клетки в будущем.

Оставаясь в организме в подобном ослабленном, менее агрессивном состоянии, палочка продуцирует противотуберкулезный иммунитет.

L- форма отличается выраженными морфологическими и функциональными изменениями. Наиболее часто L — трансформации микобактерии происходят при длительном воздействии антибактериальной терапией. Известно, что мокрота абациллярных больных с деструкцией легких содержит L-формы. Другие факторы, такие как изменение климатических условий проживания больного так же могут несколько тормозить рост, развитие и образование мембраны клеток микобактерии. Отсюда берет начало санаторный метод лечения пациентов с туберкулезом.

Абациллирование туберкулезного больного не означает, что он будет оставаться устойчивым к заболеванию всю жизнь. При возникновении соответствующих условий бактерия способна реверсировать, изменяться в агрессивный палочковидный вариант.

Если процесс размножения приходится на период проведения химиотерапии, палочки быстро погибнут. В противном случае возможна реактивация туберкулезного процесса. Поэтому для недопущения рецидивов болезни применяют длительное, с дополнительными короткими профилактическими курсами лечение.

Факторы патогенности

Главными факторами патогенности туберкулезной палочки являются:

микрокапсула,
корд-фактор,
сульфатиды,
липоарабинома,
туберкулин,
липиды клеточной стенки (КС) — жирные кислоты, восковая, фосфатидная и жировая фракции.

Микрокапсула состоит из полисахаридов. Они защищают микроорганизм от фагоцитоза и антител.

Токсичный корд — фактор — гликолипид, дислоцирующийся на поверхности и в толще КС. Является повреждающим, провоцирующим острый воспалительный процесс фактором. Токсически воздействует на ткани, защищает бактерию от фагоцитоза. Корд — фактор разрушает мембраны митохондрий фагоцита, чем нарушает процесс дыхания и тормозит его миграцию. Клетки хозяина испытывают энергетическое голодание, что приводит к нарушению их жизнедеятельности. В результате воспалительный ответ становится слабовыраженным.

Сульфатиды — серосодержащие гликолипиды, расположенные на поверхности КС. Они так же снижают активность фагоцитов — ингибируют слияние ферментов фагосомы и лизосомы. Но даже если образование фаголизосомы состоялось, сульфатиды способны нейтрализовать окислительное воздействие фагоцита. Внутриклеточной инактивации (переваривания) микобактерии при этом не наблюдается.

Липоарабинома — гетерополисахарид КС. По своему строению липоарабинома аналогична эндотоксину грамотрицательных бактерий. Под ее влиянием макрофаги выделяют Интерлейкин — 10 (противовоспалительный цитокин), который тормозит пролиферацию, то есть деление Т-клеток. Это способствует секреции веществ, вызывающих повреждение тканей и лихорадку.

Туберкулин поражает нервную систему и является токсином для фагоцитов.

С липидными составляющими внешней оболочки связывают устойчивость возбудителя туберкулеза к кислотам, спиртам и щелочам. Липиды КС оказывают сверхтоксичное действие на ткани, вызывают образование туберкулоидной ткани, гигантских и эпителиоидных клеток. В итоге все эти тканевые реакции способствуют образованию туберкулезного бугорка.

Такие бугорки, или гранулемы свидетельствуют об образовании у пациента первичного туберкулезного комплекса (ПТК). Одновременно ПТК сопровождается возникновением гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Она выявляется по реакции на туберкулиновую пробу.

Структура туберкулезной гранулемы

Макрофаги с расположенными внутри микроорганизмами под воздействием фосфолипидной фракции клеточной стенки увеличиваются в размерах. Они приобретают форму эпителиоидных клеток и окружаются валом из Т — лимфоцитов. Скопление лимфоидных клеток и Т — лимфоцитов приобретает форму бугорка. Эпителиоидные клетки сливаются, образуя клетки Пирогова — Лангханса. Вокруг бугорка образуется туберкулезная грануляционная ткань из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов и фибробластов.

В центральной части под влиянием бактериальных ядов происходит распад клеток бугорка. Образующийся при этом гомогенный творожистый некроз называется казеозом.

Гранулемы чаще всего образуются в легких, имеют округлую форму, размеры от 1 мм до 2 см. В гранулемах размножение бактерий прекращается или замедляется.

Наиболее часто наблюдается заживление очагов ПТК. Первичный очаг, как правило, окружается соединительной тканью в виде капсулы, которая затем пропитывается кальцием и сморщивается. Кальцинированный участок ткани легких называют очагом Гона. Так завершается стадия ответной реакции макроорганизма на внедрение туберкулезной бактерии. Формируется приобретенный инфекционный иммунитет к туберкулезу.

Микобактерии сохраняют жизнедеятельность в очаге многие годы. И это чревато опасностью эндогенной реактивации. Развивается вторичный туберкулез, как правило, при резком снижении иммунитета или вследствие повторных заражений — реинфицирования. Протекает интенсивнее, с образованием полостей распада, на фоне сформировавшейся чувствительности организма к микобактериям.

Прогрессирование вторичного туберкулеза часто осложняется выходом инфекции в кровеносное русло. Микобактерии заносятся в органы и ткани, формируются различные участки воспаления. Они располагаются, в основном, в верхних долях легких под плеврой. Но могут быть и в почках, коже, половых органах, костях и т.д.

В очагах наблюдается разрастание казеоза благодаря притоку лейкоцитов. Казеозные массы прорываются в бронхиальное дерево, формируется казеозная полость — фистула. В этом случае процесс переходит уже в деструктивную форму.

Резистентность МБТ

Микобактерии недосягаемы для многих антибиотиков по своей природе. Исследования подтверждают, что основная причина устойчивости бактерий закодирована в генной структуре. Их клеточная стенка служит физическим барьером для проникновения терапевтических агентов.

В то же время, МБТ способны дополнительно вырабатывать резистентность к антибиотикам. И это значительно снижает эффективность противотуберкулезного лечения. Сегодня мы имеем дело с большим набором штаммов, не реагирующих на воздействие лекарственных препаратов. Для их обнаружения и правильного назначения методов лечения требуется комплекс целенаправленных мер.

Поэтому на практике очень важно не только обнаружить микобактерию туберкулеза, но и установить ее резистентность. Необходимо это делать достаточно быстро, чтобы вовремя начать эффективную терапию.

Стандартная диагностика раньше исчислялась 4 — 6 неделями. С конца восьмидесятых годов существует методика ПЦР, значительно сокращающая время такого анализа. Диагностика основывается на избирательной амплификации (увеличении числа копий) нуклеиновых кислот ДНК микобактерии путем полимеразной реакции. Методика осуществляется в искусственных условиях — in vitro и впечатляет возможностями в качестве точечной ДНК — диагностики. С ее помощью можно идентифицировать любой штамм и определить первопричину устойчивости к конкретному лекарственному препарату.

На сегодняшний день известна генетическая структура бактерии — ее нуклеотидная последовательность. Лабораторные исследования выявили, что возникновение резистентности микобактерии связано с нуклеотидными элементами. Вся информация о ее ДНК хранится в международных банках данных. Считают, что резистентность к стрептомицину, изониазиду и другим антибиотикам объясняется той или иной мутацией.

Однако не исключено, что благодаря экспрессии генов некоторые факторы патогенности существуют непосредственно внутри зараженной клетки. Несмотря на расшифровку генома туберкулезной микобактерии, 30% кодонов (единиц ее генетического кода) относятся к неизвестным науке белкам.

Механизмы передачи микобактерии

Естественный резурвуар для туберкулезной палочки — больной человек, домашние животные и птицы. Больной человек — бацилловыводитель — распространяет микобактерии и является в обществе основным источником инфекции.

Выделяют три значимых механизма передачи туберкулеза:

аэрогенный (воздушно — капельный путь и пылевой),
фекально — оральный (через пищеварительный тракт и контактно — бытовой),
контактный (через плаценту, околоплодные воды, пупочную вену).

Белки, углеводы и липиды составляют основные биокомпоненты микробной клетки. Наряду с морфологическими особенностями, они инициируют различные реакции в организме. Течение инфекции зависит как от вирулентности микроорганизма, так и от устойчивости и реактивности организма — хозяина.

С момента первичного проникновения в дыхательный тракт до проявления результатов борьбы между макроорганизмом и возбудителем происходит масса сложнейших событий. Эти процессы определяют, в конечном итоге, судьбу огромного количества людей, инфицированных микобактериями туберкулеза.

Циклическое развитие туберкулезного процесса

Условно цикл течения болезни с момента инфицирования до проявлений туберкулеза и распространения бактерий во внешнюю среду разделяют на 5 этапов:

Собственно инфицирование (распространение инфекции).
Внедрение инфекции, ее пролиферация (разрастание) и диссеминация в организме.
Формирование организмом иммунного ответа.
Казеация с последующим образованием полости, ускоренное размножение возбудителя.
Вторичная инфекция, способность заражать и инфицировать.

Развитие третьего этапа — иммунного ответа — может происходить в двух вариантах: с благоприятным исходом и неблагоприятным. Если у пациента развивается выраженная устойчивость, размножение микобактерий останавливается. Развитие туберкулеза в этом случае подавляется на протяжении всей жизни. Остаточные проявления при этом минимальны, но туберкулиновый тест становится положительным.

При недостаточной активности иммунной системы происходит прогрессирование патологического процесса. Что очень часто наблюдается у ВИЧ — инфицированных, детей и у предрасположенных лиц. У некоторых пациентов происходит реактивация скрытой инфекции в легких или вне их. Процесс осложняется тканевыми повреждениями, формированием полостей распада и вторичным размножением возбудителя.

Для развития клинических проявлений заболевания необходима сочетанность целого ряда факторов. Очень часто у абсолютно здоровых людей обнаруживают вирулентные микобактерии. Но только при сочетании благоприятных для палочки внешних и внутренних факторов заражение может перейти в болезнь. В то же время возможен переход инфекции в скрытую форму без значительных последствий. Клеточный иммунитет человека, его стойкость и реактивность определяют, главным образом, сценарий, по которому будет развиваться туберкулезный процесс.

Таким образом, по степени значимости противотуберкулезный иммунитет располагают в следующем порядке:

клеточный (когда сам организм борется и побеждает бактерии),
гуморальный (с формированием антител),
нестерильный иммунитет (существующий до той поры, пока в организме присутствует
возбудитель в ослабленной форме).

Лабораторное выявление возбудителя туберкулеза

Для эффективного выявления используют мокроту, кровь, мочу, биоптат или резекционный материал.

Диагностика в условиях лаборатории традиционно включает в себя следующий комплекс методов:

бактериоскопию (микроскопию мазков с карбол — фуксиновым окрашиванием по Цилю — Нильсену, люминесцентную микроскопию),
бактериологию (посев на питательную среду),
биопробу на морских свинках и кроликах,
серодиагностику,
пробу Манту +

Туберкулезная палочка — практически совершенный по своей природе, идеально приспособленный к жизни на Земле микроорганизм. Сегодня виды микобактерий туберкулеза исчисляются сотнями, и сдавать свои позиции они не собираются. Скорее, наоборот, терпеливо ждут, чтобы очередной катаклизм с человечеством или отдельно взятым человеком позволили им еще больше укрепиться.

ВОЗ предупреждает о том, что полирезистентность микобактерии может привести в будущем к неизлечимости туберкулеза, подобно СПИДу или вирусу Эбола. В борьбе с болезнью нет места для беспечности и почивания на лаврах. Чтобы понять это, не обязательно изучать научные трактаты. Стоит просто слегка соприкоснуться с миром микобактерий и узнать о них немного больше.

Что такое туберкулез? – Профилактика заболеваний

Туберкулез – одна из 10 основных причин смерти во всем мире.

Это самое древнее из известных человечеству инфекционных заболеваний. Раньше туберкулез называли чахоткой.

Победить эту болезнь до сих пор не удалось.

На сегодняшний день около трети населения планеты инфицировано микобактерией туберкулеза.

Ежегодно, 24 марта отмечается Всемирный день борьбы с туберкулезом!

Всемирный день борьбы с туберкулезом отмечается по решению Всемирной организации здравоохранения в день, когда в 1882 году немецкий микробиолог Роберт Кох открыл возбудителя туберкулеза.

В 1905 году Кох получил Нобелевскую премию за открытие и описание микобактерии туберкулеза.

Девиз Всемирного дня борьбы с туберкулезом в 2019 году – «Время пришло» – акцентирует внимание на необходимости выполнения обязательств, взятых мировыми лидерами, среди которых:

расширить доступ к профилактике и лечению
обеспечить достаточное и устойчивое финансирование, в том числе на научные исследования
продвигать справедливое, основанное на правах человека и ориентированное на людей противодействие туберкулезу.

В 1993г. Всемирная организация здравоохранения ВОЗ объявила туберкулез проблемой «глобальной опасности».

В этот день проходят различные мероприятия, посвященные проблеме туберкулеза.

Основные целевые группы для проведения мероприятий – медицинские работники, учащиеся и их родители, преподаватели общеобразовательных учреждений, а также жители труднодоступных районов и уязвимые слои населения.

Во всем мире проходят семинары, акции, конференции, раздача листовок, информирующие население по вопросам профилактики туберкулеза.

Для медицинских работников организуются научно-практические конференции, заслушиваются результаты работы медицинских организаций по раннему выявлению туберкулеза.

В образовательных организациях проводится анкетирование для оценки уровня осведомленности учащихся и их родителей о туберкулезе, а также проводятся уроки здоровья, тематические диктанты, занятия.

Фтизиатры обследуют население с помощью передвижных флюорографов, оказывают консультативную помощь, выезжая в удаленные населенные пункты.

Для обеспечения масштабного охвата населения информационной кампанией осуществляется теле- и радиовещание, размещается тематическая информация на интернет-сайтах. Проводятся дни открытых дверей в медицинских организациях.

Для населения медицинскими работниками проводятся лекции и индивидуальные беседы.

Все эти мероприятия призывают население задуматься о серьезности проблемы туберкулеза, об опасности для жизни этого заболевания.

Символ дня борьбы с туберкулезом – белая ромашка, как символ здорового дыхания.

Впервые День белой ромашки был отмечен в Швеции – 1 мая 1908г. в знак солидарности с больными туберкулезом.

В России подъем заболеваемости туберкулезом начался в 1991 году и к 2000 году достиг своего максимума – 83 человека на 100000 населения и до сих пор не снижается. Сейчас в России от туберкулеза умирают более 20 тысяч людей в год.

Увеличение заболеваемости туберкулезом тесно связано с увеличением потока мигрантов из неблагополучных по туберкулезу стран, с игнорированием проблемы туберкулеза, с отказом части больных от лечения в стационарах, со связью туберкулеза с ВИЧ-инфекцией, а также с социальными факторами – нищетой, наркоманией, бродяжничеством.

Характерно, что мужчины заболевают туберкулезом втрое чаще, чем женщины.

В настоящее время заболеваемость туберкулезом снизилась на 6,6% по сравнению с прошлым годом.

Несмотря на то, что в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости туберкулезом, на сегодняшний день туберкулез сохраняет за собой статус одной из социально значимых для Российской Федерации инфекций.

В 2017 году зарегистрировано около 70 тыс. впервые выявленных случаев активного туберкулеза, показатель заболеваемости составил 48,09 на 100 тыс. населения.

Во всем мире среди детей до 15 лет каждый год регистрируется 1 миллион новых случаев туберкулеза.

У детей чаще могут развиваться более серьезные формы туберкулеза, такие как милиарный туберкулез и менингит, в результате чего заболеваемость и смертность возрастают.

Что такое туберкулез и каковы пути его передачи?

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое различными видами микобактерий – Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха). Туберкулез обычно поражает легкие, реже затрагивает другие органы и системы (кости, суставы, мочеполовые органы, кожу, глаза, лимфатическую систему, нервную систему). При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и заканчивается летально. Наряду с человеком, туберкулезом могут быть инфицированы и животные (крупный рогатый скот, грызуны, куры и др.).

Основным путем передачи туберкулеза является воздушно-капельный. Возбудитель выделяется в воздух при кашле, чихании, разговоре в составе мельчайших капель. При высыхании капель образуются еще меньшие частицы, состоящие из одной-двух микробных клеток. Они не оседают под действием силы тяжести и подолгу остаются в воздухе, откуда попадают в легкие здорового человека находящегося вблизи источника инфекции.

Также проникновение возбудителя в организм человека может происходить контактно-бытовым (через вещи, которыми пользовался больной) и пищевым (молоко больной коровы, яйца и др.) путями. Туберкулез легко передается через поцелуи и даже через совместное курение одной сигареты.

Входные ворота:

легкие
кишечник
кожа, слизистые оболочки.

Одной из основных причин эпидемического неблагополучия по туберкулезу является распространение штаммов Mycobacterium tuberculosis с лекарственной устойчивостью, которые вне зависимости от генотипа возбудителя отличает тяжелое течение с исходом в хроническую рецидивирующую форму, требующую применения хирургических методов лечения.

Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью – редкий тип туберкулеза, устойчивый практически ко всем лекарствам, используемым для лечения туберкулеза.

Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью – заболевание туберкулезом, вызванное бактериями, устойчивыми к двум наиболее важным препаратам первого ряда – изониазиду и рифампицину.

После проникновения в организм микобактерий туберкулеза возможны 2 варианта развития событий:

1. Переход в латентную туберкулезную инфекцию – 90% случаев инфицирования

2. Развитие специфического воспаления (заболевания) – активный туберкулез – у 10% инфицированных.

Естественная восприимчивость к микобактерии туберкулеза высокая. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте до 3 лет.

Кто входит в группы риска?

Люди с туберкулезом чаще всего распространяют его среди людей, с которыми проводят время каждый день: среди членов семьи, друзей, коллег по работе или одноклассников.

Наиболее восприимчивы к туберкулезу люди с ослабленными защитными силами организма:

дети раннего возраста
пожилые люди
больные СПИД и ВИЧ-инфицированные
люди, недостаточно питающиеся, испытывающие частые переохлаждения
люди, живущие в сырых, плохо отапливаемых и проветриваемых помещениях
люди, ведущие асоциальный образ жизни: страдающие алкоголизмом, наркоманы, лица без определенного места жительства, находящиеся в местах лишения свободы, мигранты и беженцы

Риск заражения увеличивается при наличии у больного активного туберкулеза легких.

Факторы риска:

частые простудные заболевания у детей (более 6 раз в год)
плохие социально-бытовые условия
угнетение иммунитета (в особенности, при СПИДе), в том числе, длительная терапия повышенными дозами глюкокортикоидов.

Больные ВИЧ-инфекцией имеют 50% вероятность заболеть туберкулезом в течение жизни, 5-15 % – в течение года.

тесный контакт с больными туберкулезом
курение
хронические заболевания легких и дыхательных путей
лимфогранулематоз – онкологическое заболевание лимфатической системы
злокачественные заболевания крови (лимфомы)
сахарный диабет
хроническая почечная недостаточность
голодание
скопление людей в плохо проветриваемых помещениях

Какую опасность представляет туберкулез для взрослых?

Туберкулез опасен для окружающих, так как распространяется очень быстро воздушно-капельным путем.

Каждую секунду в мире происходит заражение одного человека этой инфекцией. После того, как бактерия попадает другому человеку, она начинает размножаться. Если иммунная система ослаблена – инфекция начинает развиваться и появляются первые симптомы туберкулеза. Каждый больной активным бациллярным туберкулезом способен заразить 10-15 человек, но только 5-10% инфицированных заболевают, у остальных вырабатывается нестерильный иммунитет (гибели возбудителя не происходит, и он остается в организме. Пока микроорганизмы находятся в организме – до тех пор сохраняется иммунитет и повторного заражения не происходит).

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех месяцев до года, в некоторых случаях дольше.

Скрытая (латентная) туберкулезная инфекция

Не все инфицированные микобактерией туберкулеза заболевают.

Возбудитель инфекции может жить в организме, не вызывая заболевания. Это называется латентной или скрытой туберкулезной инфекцией. У большинства людей, которые вдыхают туберкулезные бактерии и заражаются, организм способен бороться с этими бактериями и подавлять их размножение самостоятельно.

Люди с латентной туберкулезной инфекцией:

не имеют симптомов
не чувствуют себя заболевшими
не могут распространять туберкулез.

Заподозрить и подтвердить наличие инфицирования в данной ситуации возможно только в случае обнаружения положительной реакции на кожные тесты на туберкулез (р.Манту, Диаскинтест) или получив положительный анализ крови на туберкулез. При данном варианте инфекции при прохождении флюорографического исследования, а также при сдаче мокроты на анализ отклонений может быть не выявлено.

Возможен ли переход латентной формы туберкулеза в активную?

От 5 до 10% инфицированных людей, которые не получают лечения от скрытой туберкулезной инфекции, в какой-то момент своей жизни заболевают туберкулезом. Особенно это касается людей с ослабленной иммунной системой.

Для людей с ВИЧ-инфекцией, риск развития туберкулезного заболевания намного выше, чем для людей с нормальной иммунной системой

Также существует вероятность развития туберкулеза, спустя годы латентной инфекции, в случае ослабления иммунной системы.

Стоит отметить, что многие люди с латентной туберкулезной инфекцией никогда не заболевают туберкулезом. У этих людей туберкулезные бактерии остаются неактивными в течение всей жизни, не вызывая заболевания.

Признаки и симптомы туберкулеза

Симптомы заболевания туберкулезом зависят от локализации инфекционного процесса в организме.

Туберкулез легких

Симптомы:

кашель: сначала сухой, затем присоединяется мокрота, которая становится гнойной, иногда с прожилками крови; кашель может продолжаться от 3 недель и дольше.
кровохарканье (не всегда)
при разрушении стенки сосуда может возникнуть легочное кровотечение
боль в груди, усиливающаяся при дыхании
одышка
лихорадка
озноб
слабость
ночная потливость
значительное похудение
потеря аппетита.

Существует две формы туберкулеза – открытая и закрытая.

При открытой форме туберкулеза в мокроте определяются микобактерии туберкулеза. Открытой формой считается форма туберкулеза, при которой имеется очаг поражения (распад в легком, язвенная форма туберкулеза в бронхах). При такой форме больной считается заразным для окружающих.

При закрытой форме туберкулеза микобактерии в мокроте не обнаруживаются. Больные не предоставляют опасность для окружающих.

Туберкулез, который возникает сразу после заражения, называется первичным. При первичном туберкулезе формируется первичный очаг – участок легкого, пораженный туберкулезом – туберкулезная гранулема. Первичный очаг может самостоятельно зажить и превратиться в небольшой участок рубцовой ткани, а может распасться. Из первичного легочного очага микобактерии могут попадать в кровоток и оседать на других органах, образуя на них туберкулезные гранулемы (бугорки).

Вторичный туберкулез возникает при повторном инфицировании или при повторной активации уже имеющийся в организме инфекции.

Без лечения около трети больных погибают в первые месяцы. У остальных болезнь приобретает затяжной характер.

Осложнения туберкулеза легких:

легочный плеврит – туберкулезное поражение плевры (оболочки, покрывающей легкие)

туберкулез верхних дыхательных путей
туберкулезный лимфаденит
туберкулез мочеполовых органов.

Туберкулез костей и суставов

Встречается, в основном, среди ВИЧ-инфицированных. Поражаются межпозвоночные, тазобедренные и коленные суставы.

Туберкулез центральной нервной системы

Встречается, в основном у ВИЧ-инфицированных и у детей младшего возраста. Происходит поражение оболочки мозга – туберкулезный менингит или формирование туберкулёмы в веществе головного мозга.

Без лечения туберкулезный менингит всегда заканчивается летально.

Милиарный туберкулез

Милиарный туберкулез – генерализованная форма заболевания, которая возникает при распространении возбудителя через кровь по всему организму. При этой форме туберкулеза по всему организму образуются небольшие очаги поражения – гранулемы, которые представляют собой бугорки диаметром 1-2 мм.

Основные проявления соответствуют проявлениям туберкулеза легких, но помимо этого появляются признаки поражения других органов.

После излеченного туберкулезного процесса в большинстве случаев наблюдаются остаточные изменения. Со стороны легких – фиброзные, фиброзно-очаговые изменения, кальцинаты в легких, лимфатических узлах. Со стороны других органов отмечаются рубцовые изменения, обызвествление.

Туберкулез у детей

Туберкулез у детей является большой проблемой на сегодняшний день. Признаки и симптомы туберкулеза у детей не имеют специфичности.

У детей данное заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых. Вероятность заражения туберкулезом у детей выше, так как меньше бактерий туберкулеза требуется для заражения. Интервал между заражением и болезнью у детей короче.

Чаще всего виновниками развития туберкулеза у детей являются взрослые. Наиболее частый путь заражения детей – воздушно-капельный. Для ребенка опасен даже кратковременный контакт с больным человеком.

Туберкулез у детей способен развиться в любом органе. И во всех органах происходит один и тот же процесс – воспаление и образование гранулем. При прогрессировании заболевания бугорки сливаются между собой, образуя творожистый некроз (мертвая ткань при туберкулезе похожа на мягкую творожистую массу).

Формы туберкулеза у детей:

Туберкулезная интоксикация
Первичный комплекс в легком (болезнь чаще развивается у не привитых детей и у детей из очагов туберкулезной инфекции)
Туберкулез внутригрудных лимфоузлов.
Туберкулез бронхов
Туберкулез легких
Туберкулезный плеврит
Туберкулезный менингит
Туберкулез костно – суставной системы
Туберкулез почек
Туберкулез периферических лимфоузлов.

При попадании микобактерии туберкулеза в дыхательные пути ребенка, она очень быстро попадает в кровеносное русло, проявляются первые симптомы заболевания, схожие с симптомами ОРЗ:

Отсутствие аппетита и потеря веса – первые признаки туберкулеза у детей.

По мере распространения микобактерии туберкулеза появляются изменения в других органах .

Осложнения и летальный исход туберкулеза чаще всего встречается у детей. Это связано с несовершенным строением анатомических структур (узкие бронхи, отсутствие хрящей), с несовершенными механизмами защиты, а также с несформировавшейся иммунной системой. Особенно тяжело болезнь протекает у детей до 2 лет. У более старших детей защитная система работает лучше.

Лечение туберкулеза

Лечение длительное, может занимать от полугода и больше.

СП 3.1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза»
Приказ Минздрава РФ от 21.03.2003 № 109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации (ред. от 29.10.2009)»
Письмо Минздрава России от 07.04.2017 n 15-2/10/2-2343 “о направлении клинических рекомендаций “выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях”” (вместе с “клиническими рекомендациями “выявление и диагностика туберкулеза у детей, поступающих и обучающихся в образовательных организациях”, утв. Российским обществом фтизиатров 07.03.2017.

сколько живет в помещении, в доме где жил больной, квартире, при какой температуре погибает, сохраняет жизнеспособность, симптомы, лечение, вредоносная, что это такое, размер, чего боится, как убить, относится к каким бактериям, как передается, паразитический организм или нет, что вызывает у ребенка, анализ, является возбудителем, носитель, заболевание, тест, есть в каждом человеке

Сегодня каждый знает, что такое туберкулезная палочка, или палочка Коха (по имени ученого, который ее обнаружил). Туберкулез до начала XX в. был практически неизлечимым. Сейчас инфекцию стараются выявить на ранних стадиях, когда она легче поддается лечению. Для этой цели разработан комплекс мер по ранней диагностике и профилактике.

Как передается

Туберкулез – это инфекционное заболевание. Кроме палочки Коха (бактерии M. tuberculosis), существуют и группа близкородственных микобактерий, вызывающих туберкулез. Обнаружена типовая микобактерия и доказана инфекционная природа заболевания Робертом Кохом в 1882 г. Микобактерии имеют такое название, потому что совмещают в себе свойства бактерий и грибов.

Разные формы туберкулеза широко распространены в мире, им болеют как люди, так и животные. Инфицирование наступает после попадания туберкулезной палочки в организм. Начнет ли развиваться болезнь, зависит от иммунного статуса человека, поэтому надо помнить о том, что к снижению иммунитета приводят не только хронические болезни, но и такие причины, как стресс или вредные привычки.

Наиболее частый способ заражения – воздушно-капельный.

В таком случае патогенные микробы распространяются по воздуху, когда больной человек чихает, кашляет или разговаривает. Гораздо реже (примерно 5% случаев заражения) болезнь может передаваться алиментарным путем. Бактерии попадают в организм человека через продукты, особенно животного происхождения. Например, можно заразиться, употребив в пищу мясо больного животного.

Еще один вид заражения – внутриутробный, когда болезнь передается от матери к ребенку. Инфекция также может передаваться контактно (через кожные покровы) или опосредованно (через общие бытовые предметы).

Чем она опасна

Палочка Коха является возбудителем заболевания, которое и в XXI в. остается смертельно опасным. Сейчас смертность от туберкулеза ниже, чем была в прошлых столетиях, но болезнь еще остается непобежденной. Причина этого – наличие лекарственно-устойчивых форм микобактерии.

Такие формы инфекции не поддаются лечению наиболее распространенными противотуберкулезными препаратами. В такой ситуации прибегают к антибиотикам второго ряда. Лечение устойчивых форм туберкулеза занимает не менее 2 лет. Если микобактерии не реагируют и на препараты второго ряда, то заболевание такой формой туберкулеза является смертельным приговором.

Появление лекарственно-устойчивых штаммов – результат того, что у микобактерий есть способность к мутации. Они могут приспосабливаться под действие антибиотиков, и препараты перестают быть губительными для бактерий. Появление лекарственной устойчивости может произойти у тех пациентов, которые не придерживаются правил приема антибиотиков. Прерывание курса является смертельно опасным. Ученые постоянно работают над созданием лекарств, которые смогут уничтожить лекарственно устойчивые штаммы туберкулезной инфекции.

Высокий уровень заболеваемости сохраняется в местах лишения свободы.

Среди заключенных высокий уровень смертности от туберкулеза. Еще один фактор, способствующий распространению туберкулеза, – ВИЧ-инфекция. Из-за сниженного иммунитета люди с ВИЧ-инфекцией чаще других заболевают туберкулезом. Туберкулез – самая частая причина смерти больных СПИДом.

Высокозаразную болезнь не удается полностью победить еще и потому, что многие пациенты годами болеют открытой формой заболевания, но не знают о диагнозе и, соответственно, заражают других людей. Ученые разрабатывают механизмы ранней диагностики заболевания и считают, что снизить уровень заболеваемости поможет высокая осведомленность населения об инфекции.

Симптомы

В начале развития заболевания проявляются неспецифические признаки интоксикации организма. Это слабость, быстрая утомляемость, повышенная потливость, особенно в ночное время. Часто наблюдается снижение веса из-за пониженного аппетита. Кожа больного выглядит бледной. Отмечается длительная субфебрильная температура (в пределах +37,1…+38 °C). Могут увеличиваться лимфоузлы.

По мере прогрессирования заболевания присоединяются симптомы со стороны пораженного органа. У туберкулеза существует несколько форм, которые отличаются симптомами и лечением.

Легочная форма туберкулеза

Наиболее часто встречающаяся форма инфекции – легочная. О ней может свидетельствовать длительный кашель с мокротой, в запущенных случаях – кровохаркание. При осмотре врач слышит хрипы в легких. Больной отмечает появление одышки и затруднение дыхания. При присоединении плеврита (скопление жидкости в легких) появляются сильные боли в грудной клетке.

Почечная форма

Если туберкулезная палочка поразила почки, на начальной стадии заболевание трудно дифференцировать от других патологий. У больных присутствуют общие признаки интоксикации – слабость, лихорадка, потливость. К ним могут добавиться боли в пояснице и нарушение мочеиспускания. В запущенных стадиях может наблюдаться повышение артериального давления.

Кожная форма туберкулеза

Для этой формы заболевания характерны различные внешние изменения кожных покровов, появление уплотненных узелков, папул красно-коричневого цвета, мелких высыпаний, язв. Туберкулез кожи имеет много клинических форм, что затрудняет постановку диагноза.

Диагностика

К традиционным методам диагностики туберкулеза легких относится проведение флюорографии, рентгена грудной клетки, туберкулинодиагностики (проба Манту). Рентгеновские снимки показывают структурные изменения в легких, проба Манту дает возможность оценить иммунную реакцию на микобактерии. Для получения более подробной картины состояния легких используют компьютерную томограмму.

Одним из основных диагностических методов является посев мокроты больного. Это исследование позволяет обнаружить наличие бактерий в мокроте, но отрицательный результат не всегда говорит об отсутствии инфекции у человека. Бактерии в мокроте обнаруживаются только у больных открытой формой туберкулеза, которые могут заражать других. У пациентов с закрытой формой и у детей на ранней стадии заболевания посев часто дает отрицательный результат.

Еще одним методом диагностики является ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Это исследование нацелено на обнаружение микобактерии в биологическом материале пациента.

В случае внелегочных заболеваний исследуются кровь и моча на наличие антител к туберкулезной инфекции, образцы пораженных органов – на наличие микобактерий. При подозрении на почечный туберкулез проводят УЗИ или компьютерную томографию почек. Диагноз туберкулез кожи ставится на основе осмотра дерматологом, обнаружения антител к инфекции в биологических жидкостях, проведения пункции для подтверждения нахождения микобактерий в очаге поражения кожи.

К новым методам диагностики относится экспресс-тест. Он позволяет определить не только наличие микобактерий, но и устойчивость к самому распространенному препарату против туберкулеза – Рифампицину. Результаты доступны через 2 часа после проведения анализа. ВОЗ рекомендует этот метод диагностики как приоритетный у людей с подозрением на инфекцию.

Сколько живет палочка Коха

Сколько живет туберкулезная палочка, зависит от условий, в которых она находится. Наиболее благоприятная среда – высокая влажность и умеренная температура.

В организме человека

Продолжительность жизни микобактерии – 18 часов. Опасность в том, что за это время палочка размножается, и количество паразитических микроорганизмов увеличивается в сотни раз.

Человеческий организм – не самая благоприятная среда для микобактерий, но они могут длительное время находиться в неактивной форме. В таком случае иммунитет не реагирует на наличие паразитических бактерий, а защитная оболочка туберкулезной палочки уберегает ее от внешних воздействий. В таком виде микобактерии могут прожить в организме человека десятки лет до того, как начнет развиваться заболевание.

Во внешней среде

В окружающей среде палочка туберкулеза может прожить от нескольких недель до нескольких лет.

Если в доме или квартире жил больной человек, у которого была открытая форма туберкулеза, то в воздухе, пыли и на предметах быта палочка сохраняет жизнеспособность около месяца. В книгах она может сохраняться до 3 месяцев.

В темном влажном помещении микобактерии живут около 3 лет, в прохладной воде – полгода.

Длительную жизнеспособность микобактерии могут сохранять в продуктах питания. Если в молоке палочка погибает через 18 дней, то в сыре, масле и замороженном мясе может существовать в течении 10 месяцев.

Как убить

Боится палочка Коха ультрафиолетового излучения и повышенной кислотности. Под прямыми солнечными лучами микобактерии погибают за несколько часов, чистый ультрафиолет убивает паразитов за несколько минут. Поэтому палаты в больницах оборудованы ультрафиолетовыми лампами большого размера. Важно регулярно обеззараживать помещения.

Больного туберкулезом для уничтожения вредоносных бактерий лечат комплексом антибиотиков. Чтобы вылечить туберкулезную инфекцию, необходима длительная терапия. В среднем она занимает от полугода до года, при устойчивой к лекарствам форме – несколько лет.

Палочка Коха погибает при обработке антисептическими средствами, которые содержат хлор, в течение 4-5 часов. Микобактерии разрушаются при кипячении. В горячей воде, но не кипятке, бактерии гибнут, но для этого необходимо длительное воздействие температур.

При какой температуре погибает

Микобактерии сохраняют жизнеспособность в условиях влажности и невысокой температуры. Низкой температуры возбудитель инфекции не боится, палочку Коха не убивает температура -20°C, в таких условиях она может прожить 7 лет.

Губительным для патогенного микроорганизма становится воздействие температуры +85°C и выше. При такой температуре погибает палочка Коха за 30 минут.

Туберкулез

Для поиска по всей книге введите термин или фразу в форму ниже

Пользовательский поиск

Mycobacterium tuberculosis и Tuberculosis (стр. 1)

(В этой главе 4 страницы)

Туберкулез (ТБ) – основная причина смерти в мире от бактериального инфекционного заболевания.Болезнь поражает 1,8 миллиарда человек. человек / год что составляет одну треть всего населения мира.

В США туберкулез сокращается. В 2007 году всего Сообщалось о 13 293 случаях. Заболеваемость туберкулезом снизилась до 4,4 случаев на 100 000 населения, самый низкий зарегистрированный показатель с Репортаж начался в 1953 году.Несмотря на это общее улучшение, прогресс к ликвидации туберкулеза замедлился в последние годы; среднегодовое процентное снижение заболеваемости туберкулезом темп снизился с 7,3% в год в 1993-2000 гг. до 3,8% в 2000-2007 гг. Кроме того, с 1993 года наблюдается постепенное снижение количество больных туберкулезом с коинфекцией ВИЧ, а также количество случаев ТБ с множественной лекарственной устойчивостью постепенно снизился.

С другой стороны, доля случаев ТБ, вызванная Число лиц иностранного происхождения увеличивалось с 1993 года. В 2007 году Заболеваемость туберкулезом среди лиц иностранного происхождения в Соединенных Штатах Америки составила 9,7 раза. выше, чем у рожденных в США. Во многих штатах, особенно в Запад, в верхней части Среднего Запада и Северо-Востоке большинство новых случаев туберкулеза сейчас происходит в лица иностранного происхождения.

Эта и другие сведения об эпидемиологии туберкулеза в США Состояния, предоставленные отделом CDC по ликвидации туберкулеза, приводится в конце данного главу. Перво-наперво: Mycobacterium туберкулез и болезнь туберкулез.

Mycobacterium tuberculosis сканирование электронная микрофотография.Mag 15549X. CDC.

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis является этиологическим агентом туберкулез в людях. Человек – единственный резервуар для бактерий.

Mycobacterium bovis является этиологическим агентом туберкулеза в коровы и редко у людей.И коровы, и люди могут служить резервуарами. Люди также могут заразиться при употреблении непастеризованного молока. Эта маршрут передачи может привести к развитию внелегочного туберкулеза, примером в истории являются инфекции костей, которые привели к сгорбленной спине.

Другие патогены человека, принадлежащие к роду Mycobacterium включают Микобактерии avium , вызывающий туберкулезное заболевание, особенно распространенное в СПИД больных, и Mycobacterium leprae, возбудителя из Проказа .

История и современное значение

Mycobacterium tuberculosis (MTB) была причиной “Белый Чума »17-18 веков в Европе. В этот период около 100 процентов населения Европы было инфицировано MTB, а также 25 процентов всех смертей среди взрослых были вызваны MTB (Примечание: The White Чума не следует путать с «Черной чумой», которая была вызвана Yersinia pestis и произошел примерно на 3 века раньше).

Общие характеристики

Mycobacterium tuberculosis – довольно крупная неподвижная стержневидный бактерия , отдаленно родственная актиномицетам. Многие не патогенный микобактерии являются компонентами нормальной флоры человека, чаще всего встречаются довольно часто в сухих и маслянистых местах.Стержни имеют длину 2-4 мкм и 0,2-0,5 мкм в ширина.

Mycobacterium tuberculosis – это облигатный аэроб . За по этой причине в классическом случае туберкулеза комплексы МТБ являются всегда находится в хорошо вентилируемых верхних долях легких.В бактерия является факультативным внутриклеточным паразитом , обычно макрофаги, и имеет медленное время генерации , 15-20 часов, физиологическое характерная черта что может способствовать его вирулентности.

Две среды используются для выращивания MTB Среда Миддлбрука , которая является среду на основе агара и среду Левенштейна-Йенсена , которая является яйцо основанная среда. Колонии MTB маленькие и желтовато-коричневые при выращивании на или средний.Оба типа сред содержат ингибиторы для предотвращения загрязнения от перерастающий МП. Для получения визуальных колоний на любом из них требуется 4-6 недель. тип СМИ.

Колонии Mycobacterium tuberculosis на среде Левенштейна-Йенсена.CDC.

Цепочки клеток в мазках, полученных из колоний, выращенных in vitro, часто форма характерные шнуры змеевидные . Это наблюдение было впервые сделано по Роберт Кох, который связал пуповинный фактор с вирулентными штаммами бактерия.

MTB не классифицируется как грамположительный или Грамотрицательный потому что он не имеет химических характеристик, хотя бактерии действительно содержат пептидогликан (муреин) в своей клеточной стенке.Если Окрашивание по Граму проводится на MTB, окрашивает очень слабо по Грамположительному или совсем нет (клетки именуются «привидениями»).

Mycobacterium видов вместе с членами родственного рода Нокардия , г. классифицируются как кислотоустойчивые бактерии из-за их непроницаемость некоторыми красителями и пятнами.Несмотря на это, однажды окрашенный, кислотоупорный бактерии сохранит красители при нагревании и обработке подкисленной органикой соединения. Один из кислотостойких методов окрашивания для Mycobacterium tuberculosis – это краситель Циля-Нильсена . При использовании этого метода метод MTB.мазок фиксируется, окрашивается карбол-фуксином (розовый краситель) и обесцвечивается с кислота-спирт. Мазок контрастируют метиленовым синим или определенный другие красители. Кислотоустойчивые бациллы на контрастном фоне выглядят розовыми.

Для выявления Mycobacterium tuberculosis в мокроте образец, необходимо излишек 10000 организмов на мл мокроты для визуализировать бациллы с объективом микроскопа 100X (увеличение 1000X). Один кислотоустойчивый палочка / слайд считается «подозрительным» в отношении инфекции MTB.

Mycobacterium tuberculosis. Кислотно-быстрый пятно. CDC.

Структура клеточной стенки

Структура клеточной стенки Mycobacterium tuberculosis заслуживает особое внимание, потому что он уникален среди прокариот, и это главный определитель вирулентности бактерии.Комплекс клеточной стенки содержит пептидогликан , но в остальном он состоит из сложных липидов. Более 60% микобактериальный клеточная стенка липидная. Липидная фракция клеточной стенки МТБ состоит из три основных компонента: миколиновые кислоты, кордовый фактор и воск-D.

Миколиновые кислоты – это уникальные альфа-разветвленные липиды, обнаруженные в клетках. стенки Mycobacterium и Corynebacterium. Они делают вверх 50% от сухого веса оболочки микобактериальных клеток. Миколический кислоты – это сильные гидрофобные молекулы, которые образуют липидную оболочку вокруг то организма и влияют на свойства проницаемости на поверхности клетки. Считается, что миколиновые кислоты являются важным фактором, определяющим вирулентность в МТБ. Возможно, они предотвращают атаку микобактерий катионными белки, лизоцим и кислородные радикалы в фагоцитарной грануле. Они также защищают внеклеточные микобактерии от отложений комплемента. в сыворотке.

Cord Factor отвечает за змеевиковый шнур упомянутый над. Пуповинный фактор токсичен для клеток млекопитающих, а также является ингибитором миграции PMN. Пуповинный фактор наиболее широко продуцируется в вирулентных напряжения МТБ.

Воск-D в оболочке клетки является основным компонентом Фрейнда. полный адъювант (CFA).

Высокая концентрация липидов в клеточной стенке Mycobacterium tuberculosis были связаны с этими свойствами бактерия:
Непроницаемость для пятен и красителей
Устойчивость ко многим антибиотикам
Устойчивость к убийству кислотными и щелочными соединениями
Устойчивость к осмотическому лизису за счет отложения комплемента
Устойчивость к летальному окислению и выживание внутри макрофагов

продолжение главы

Следующая страница

Какие существуют типы бактерий туберкулеза?

Существует два основных типа бактерий туберкулеза, хотя один из них встречается довольно редко. Основной тип бактерий называется Mycobacterium tuberculosis . Это составляет большинство случаев и обычно поддается лечению, особенно при раннем выявлении. Другие типы известны как атипичный туберкулез и происходят из того же семейства бактерий. Их часто гораздо труднее лечить.

Некоторые виды туберкулезных бактерий могут вызывать пневмонию в легких.

Оба основных типа туберкулезных бактерий обычно безвредны для людей с нормально функционирующей иммунной системой. Атипичные разновидности обычно живут в организме, не вызывая никаких симптомов и не приводя к инфекции. Если симптомы основного типа туберкулеза действительно возникают, это обычно вызывает пневмонию в легких. Обычно иммунная система останавливает распространение бактерий, образуя вокруг них рубцовую ткань, чтобы они не могли покинуть определенную область.Когда иммунная система нарушена, бактерии туберкулеза могут мигрировать в другие системы органов, например, в почки или мозг.

Рентген грудной клетки можно использовать для диагностики туберкулеза.

В редких случаях конкретная атипичная разновидность туберкулезных бактерий может передаваться через молочные продукты.Это называется Mycobacterium bovis. Сейчас это очень редко в большинстве промышленно развитых стран из-за широко распространенной пастеризации молока и всех побочных продуктов молока.

Есть два типа бактерий туберкулеза.

Когда туберкулезные бактерии могут вызывать инфекцию из-за ослабленной иммунной системы, симптомы могут включать затрудненное дыхание из-за пневмонии, слабость, утомляемость, жар, сильный кашель и чрезмерное количество слизи в легких.В редких случаях бактерии могут распространяться на другие участки тела и вызывать дополнительные осложнения. В большинстве случаев антибиотики убивают бактерии, вызывающие туберкулез. Атипичные типы часто труднее вылечить и могут потребовать более длительного лечения.

Туберкулез – заразное заболевание, которое может вызывать увеличение лимфатических узлов.

Есть люди, которые более подвержены риску развития активной туберкулезной инфекции и дополнительных осложнений. Люди с ослабленной иммунной системой из-за вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), определенных лекарств и других заболеваний могут подвергаться риску развития активной инфекции. Младенцы и очень маленькие дети также подвергаются более высокому риску. Дополнительные группы риска включают тех, кто живет или работает с кем-то, кто имеет активную инфекцию, медицинских работников и тех, кто ухаживает за маленькими детьми.

Пациенты с неактивными бактериями туберкулеза не могут передавать заболевание другим и не проявляют никаких симптомов. Инфекция может активизироваться позже, когда иммунная система ослабнет. Туберкулез – это не та угроза, которой он был раньше, и большинство случаев полностью поддаются лечению при раннем выявлении и немедленном обращении за медицинской помощью.

Больные туберкулезом не имеют права сдавать кровь. .

Как бактерия туберкулеза обманывает иммунную систему – ScienceDaily

Туберкулез вызывается бактерией Mycobacterium tuberculosis , и ею страдают более 12 миллионов человек во всем мире. Когда бактерия заражает человека, иммунный ответ организма имеет решающее значение для развития болезни; либо помогает организму бороться с бактериями, либо, если задействованы определенные ключевые молекулы, фактически обостряет инфекцию. Ученые EPFL теперь показывают, как туберкулезная бактерия кооптирует механизмы иммунной системы в своих интересах.Исследование опубликовано в Cell Host & Microbe .

Организм борется с туберкулезом: Инфламмасома, интерлейкины, интерфероны

Когда M. tuberculosis заражает человека, он атакует иммунные клетки легких, отвечающие за первую реакцию, – макрофаги. Иммунный ответ макрофагов включает комплекс из четырех разных белков, называемых «инфламмасом». Основная роль инфламмасомы – подготовка определенных белков иммунитета в макрофагах, которые называются «интерлейкинами».”Когда M. tuberculosis поражает легкие, интерлейкины макрофагов находятся на первой линии защиты.

Но если оставить ее неконтролируемой, эта защита также может нанести серьезный вред пациенту. Чтобы предотвратить это, макрофаги также выделяют другую группу белков, называемых «интерферонами типа I.». Хотя интерфероны важны для защиты организма от вирусов, когда дело доходит до туберкулеза, они действительно помогают бактериям, тем самым обостряя болезнь. И хотя часть иммунного ответа, связанная с воспалением интерлейкинов, достаточно хорошо изучена, часть, связанная с интерферонами, остается неуловимой.

Обман ДНК

Лаборатория Андреа Аблассер в EPFL в сотрудничестве с лабораторией Стюарта Коула открыла, как M. tuberculosis тонко атакует нашу иммунную защиту. Ключевым моментом является молекула под названием cGAS, которая находится в макрофагах легких и является частью группы молекул ДНК-сенсоров; Короче говоря, cGAS патрулирует внутреннюю часть макрофагов и обнаруживает неопознанные фрагменты ДНК, например, те, которые были выпущены M.tuberculosis , он вызывает иммунный ответ макрофагов.

Бактерия туберкулеза использует специальную систему секреции, чтобы высвободить массив токсичных белков в макрофаги. Но, как ни странно, он также высвобождает небольшие кусочки ДНК, которые обнаруживаются сенсорными системами внутри макрофагов, а именно инфламмасомой и cGAS. Это заставляет макрофаги выделять два типа белков: интерлейкин-1, который борется с бактериями, и интерфероны типа I, которые в конечном итоге помогают им.

Группа Аблассера использовала макрофаги человека и животных для изучения того, что происходит, когда они заражаются M. tuberculosis . Они обнаружили, что бактерия передает кусочки ДНК в макрофаги, тем самым заставляя cGAS сигнализировать о продукции интерферонов, которые снижают иммунный ответ. Другими словами, бактерия обманывает макрофаги, чтобы уменьшить их защиту от нее.

Но на этом исследователи не остановились. Они также показали, что можно манипулировать M.tuberculosis таким образом, что он больше не может активировать выработку интерферонов через cGAS, сохраняя при этом производство интерлейкина-1 – и, следовательно, иммунный ответ организма – нетронутым.

Исследование является первым, кто идентифицирует cGAS в качестве сенсора для ДНК M. tuberculosis , а также предполагает, что этот метод молекулярной манипуляции применим к другим бактериям, которые используют специализированные системы секреции для заражения клеток. «Наша работа показывает, что туберкулез – гораздо более сложное заболевание, чем считалось ранее», – говорит Андреа Аблассер, которая сейчас работает, среди других проектов, над идентификацией фрагментов ДНК, которые M.tuberculosis использует для обмана макрофагов.