Влияние тимуса на наш организм
Возможно, нам это только кажется, а возможно, это и правда. Чем старше становится человек, тем больше он подвержен различным травмам и болезням. Вероятно, это происходит потому, что в молодости в нашем теле было что-то, что могло бы защитить нас от проблем со здоровьем. В теле человека много разных органов, желез, мышц, костей, но ни одна из этих частей человеческого тела никогда не станет для нас бесполезной. Но есть одна железа, которая становится ненужной с возрастом. Ненужной не в прямом смысле, потому что она очень важна для нашего организма, ненужной в том плане, что некоторые её функции начинают выполнять другие органы.
Что такое эндокринная система?
Эндокринная система организма человека состоит из набора эндокринных желез, то есть желез внутренней секреции, вырабатывающих вещества – гормоны. Основные железы с внутренней секрецией включают в себя гипоталамус, гипофиз, эпифиз, щитовидную железу, паращитовидные железы, поджелудочную железу, надпочечники, половые железы, тканевые гормоны. Наконец, остаётся железа, о которой мы говорим, железа, которая, в отличие от остальных, не будет с нами всю жизнь.
Тимус, вилочковая железа, детская железа…
Что ни говори, это важная часть нашего тела. В некоторых языках тимус называется «детской железой», потому что наиболее продуктивна эта железа именно в детстве. Мы даже знаем, что эта железа развивается задолго до рождения и работает в то время, когда мозг, сердце и печень ещё работают не полностью. Тимус (гр. Thymos = душа) находится в верхней части грудной клетки сразу за грудиной, перед трахеей. У детей её местоположение варьируется: тимус может распологаться и у щитовидной железы, и около сердца. После начала полового созревания тимус подвергается значительной атрофии и покрывается жиром. После 30 лет – мы даже не вспомним, что у нас был тимус. Тем не менее, мы осознаём, что наше тело не может защищать себя, когда обычный грипп укладывает нас в постель на целую неделю.
Влияние вилочковой железы на иммунитет
Наиболее активен тимус у детей до пяти лет. Функция тимуса заключается в дифференцировке и клонировании Т-лимфоцитов, которые отвечают за клеточный иммунитет. Т-лимфоциты – это белые кровяные тельца, основные регуляторные клетки приобретённого иммунитета. Они способны уничтожать бактерии, вирусы, в результате чего образуются здоровые клетки, и организм выздоравливает. Кроме того, тимус контролирует лимфопоэз, поэтому рост, созревание и приобретение иммунной компетентности происходит не только в тимусе, но и в других лимфоорганах и, таким образом, увеличивает потенциал нашего организма для защиты от различных патогенных микроорганизмов.
Как бы бережно мы не заботились о своём организме, мы всё равно утратим эту железу, хотим мы этого или нет. С началом переходного возраста тимус передаёт некоторые свои функции половым железам. К тридцати годам железа полностью перестаёт функционировать и покрывается слоем жира. В настоящее время мы не можем оставить без внимания такой важный процесс, как размножение Т-лимфоцитов. Необходимо дать своему организму достаточную имунную поддержку, которую он заслуживает.
Небольшой глоссарий ALAGENEX life
Эндокринная система – система желез с внутренней секрецией (выделением)
Эпофиз – шишковидная железа, вырабатывает гормон мелатонина
Гипоталамус – часть промежуточного мозга, образует основание и стенки нижней части третьего желудочка. Регулирует эндокринную систему.
Гипофиз – мозговой придаток, железа с внутренним выделением. Он координирует остальные железы, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.
Лимфопоэз – образование лимфоцитов
Тимус – железа, в которой происходит созревание, дифференцировка имуннологическое «обучение» Т-клеток
Т-лимфоцит – это тип лимфоцитов, белые кровяные тельца. Основная регуляторная клетка приобретённого иммунитета
Иммунорегуляторные пептиды
Большая группа – иммунорегуляторные пептиды – включает подгруппы: тимические пептиды, костномозговые, селезеночные и прочие. Это препараты, прототипами которых являются природные биорегуляторы, вырабатываемые органами или отдельными тканями, передающие информацию и управляющие множеством биохимических реакций. Такие вещества имеют пептидно-белковую природу и названы цитомединами, они способны регулировать клеточную популяцию, из которой выделены. А выделены они из ткани головного мозга, тимуса, костного мозга, селезенки, лимфатических узлов.
Тимические иммунорегуляторные пептиды представлены Тактивином, Тимозином, Тималином, Тимактидом, Тиостимулином [23]. Все препараты содержат тимозин-альфа и в значительной мере близки между собой по действию.
Тимус является уникальным органом нейроэндокринной и иммунной систем, способным продуцировать гормоны: тимопоэтин (блокирует нервно-мышечную передачу, влияет на предшественники Т-лимфоцитов), тимический гуморальный фактор (активирует Т-клетки), тимический фактор Х (восстанавливает число Т-лимфоцитов), тимулин (влияет на этапы дифференцировки Т-лимфоцитов и Т-киллеров), тимозин-альфа 1 (влияет на ранние этапы Т-клеток и Т-хелперов), тимозин-альфа 3 (АКТГ-подобное действие), тимозин-альфа 7 (влияет на дифференцировку Т-супрессоров и поздние этапы Т-лимфоцитов), тимозин-бета 4 (ранние этапы дифференцировки Т-лимфоцитов) и т.д. [116]. Под действием этих гормонов происходит дозревание в тимусе и вне его тимус-зависимых лимфоцитов, ответственных за иммунные реакции клеточного типа. Опосредованно гормоны влияют на активность и созревание макрофагов и естественных киллеров, стимулируют антителообразование.
Препараты тимуса известны с 70-х годов прошлого столетия и на протяжении 30 лет довольно широко использовались зарубежными онкологами при проведении специального лечения [54]. Первоначально выделялись экстракты из органов животных для компенсации 50-70% недостаточности тимуса у пожилых людей с конечной целью омоложения организма.
Тимозин – первый из пептидов тимуса. Выделенные из тимуса теленка в лаборатории Медицинской школы Техасского университета в 1965 г. A.L. Goldstein 28 полипептидных компонентов получили название тимозин. В эксперименте на животных было доказано, что препарат способен восстанавливать иммунореактивность. Позже было выяснено, что активностью обладает только часть молекулы, названная тимопентином.
Тимозин стимулирует и модулирует различные функции Т-супрессоров и естественных киллеров, стимулирует образования ряда лимфокинов, способствует созреванию лимфоцитов [51]. Имеется доказательство того, что тимозин участвует во взаимодействии иммунной и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. Тимозин повышает секрецию гонадотропинов, а при воздействии стероидов на тимус снижается продукция собственных тимозинов.
В настоящее время синтезирован аналог тимоген-альфа1 задаксин, идентичный пептиду тимуса человека, используемый в терапии хронического гепатита и адъюванта (усиление иммунного ответа) при вакцинации от гриппа. Из сердца эмбриона выделен тимозин-бета 4, который у мышей способствует не только уменьшению рубца при инфаркте миокарда, но и сокращает размеры левого желудочка при его дилятации.
Тактивин получают из тимуса крупного рогатого скота. При иммунодефицитных состояниях препарат нормализует количественные и функциональные показатели Т-лимфоцитов, независимо от того, были они снижены или повышены до лечения. Стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе alfa- и gamma-интерферонов, восстанавливает активность Т-киллеров и стволовых гемопоэтических клеток.
Активен при стойких нарушениях Т-клеточного иммунитета, возникающих при инфекционных и гнойных процессах, лимфопролиферативных заболеваниях, туберкулезе. Препарат эффективен только в случаях, когда дефицит Т-лимфоцитов является главным патогенетическим звеном болезни.
При злокачественных опухолях Тактивин назначается по 1 мл (100 мкг) 0,01% раствора подкожно один раз в день 5-6 дней в перерывах специфической терапии, далее поддерживающая терапия 1 раз в 7-10 дней до нормализации показателей Т-системы иммунитета. Для профилактики послеоперационной инфекции Тактивин вводят в течение 2 дней до и 3 дней – после вмешательства.
Для профилактики гнойно-септических осложнений после радикальной мастэктомии 12 больным вводили 400 мкг 0,01% тактивина в 1, 2, 5 и 7 дни подкожно в клетчатку предплечье, затем накладывали на гидратационный инфильтрат манжету пневматической установки АКПУ-5. Предполагалось, что таким образом создается высокая концентрация Тактивина в лимфатической жидкости [75]. Изначально у всех пациентов имелось снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета. В результате терапии увеличилось количество Т-лимфоцитов, Ig A,M,G, плазматических клеток. Уровень В-лимфоцитов не изменился.
Некоторые авторы рекомендуют перед назначением Тактивина провести подготовку выброса из костного мозга предшественников Т-клеток метилурацилом или нуклеинатом натрия в течение 7-10 дней [50]. Препарат противопоказан при атопической бронхиальной астме.
Тималин получают путем экстракции из вилочковой железы крупного рогатого скота, состоит из 38 аминокислот. Иммуномодулятор и биостимулятор. Регулирует количество и соотношение Т- и В-лимфоцитов и их популяций, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз. Тималин влияет на циклические нуклеотиды и кальциевый обмен и тем самым активирует пролиферацию и дифференцировку клеток. Улучшает процессы клеточного метаболизма, за счет чего ускоряется регенерация тканей.
Эффективен при переломах костей, лучевых некрозах тканей, трофических язвах, гнойных процессах кожи и мягких тканей. Вводится внутримышечно по 5-20 мг ежедневно до 5 раз.
Тимактид – комплекс полипептидов из зобных желез тюленей, телят и ягнят [52]. Индуцирует пролиферацию и дифференцировку Т-клеток, активизирует фагоцитарную функцию нейтрофилов, стимулирует мегакариоцитарный росток.
Применяется при хронических неспецифических заболеваниях легких, для профилактики послеоперационных осложнений, снижает частоту осложнений при лучевой и химиотерапии. Отмечается сокращение пребывания в стационаре вдвое при лечении тимактидом гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области.
Выпускается в виде буккальных таблеток, хорошо всасывающихся в полости рта. Препарат принимают за 1,5-2 часа до ужина, рассасывая таблетку под языком или за щекой. Интервал между приемами – 4 дня. Курс – 5-7 таблеток, повторение курса возможно через 1-2 месяца [24].
Тимостимулин – экстракт, выделенный из тимуса теленка, состоит из двух фракций. Относится к плейотропным гормонам за счет влияния на две системы: иммунную и нервную.
Способен повышать количество и активность Т-лимфоцитов, подавляет индукцию ранней и индуцирует позднюю дифференцировку В-лимфоцитов.
Вводится внутримышечно 1 мг/кг веса тела в сутки первую неделю, далее 2-3 раза в неделю. Длительность зависит от индивидуальной эффективности. В России используется редко, вероятно, из-за наличия отечественных препаратов низкой стоимости.
Костномозговые иммунорегуляторные пептиды – пептиды, продуцируемые клетками костного мозга, – представлены Миелопидом. Миелопептиды (МП) не обладают видовой специфичностью, то есть полученные от животного, они успешно работают у человека или другого вида животных.
Первой из обнаруженных биологических активностей миелопептидов была их способность стимулировать продукцию антител на пике иммунного ответа, причем ответ усиливался при недостатке антителообразующих клеток путем «включения» резервных клеток [30].
Изменения в иммунной системе под действием иммуномодуляторов проходят в двух направлениях. Если активация идет по естественному пути, то этот путь называется центростремительным – от центра к периферии; если активируются различные компоненты иммунной системы (ИЛ, ИНФ, ФНО и т.д.), а через них и иммунокомпетентные клетки, то такой путь называется центробежным – от периферии к центру [25]. Миелопид активирует систему в двух направлениях.
Миелопид – смесь неидентифицированных пептидов из культуры клеток костного мозга свиньи [26]. На настоящее время выделено и изучено 4 миелопептида, входящих в состав Миелопида. Каждый из них воспроизводит одну из активностей препарата, строго определенную, имея собственную клетку-мишень и действуя на конкретное звено иммунитета.
МП-1 воздействует на Т-хелпер, соединяясь с ним, нормализует соотношение хелперов и супрессоров.
МП-2 нормализует фенотип и функциональную активность Т-лимфоцитов, подавленную опухолевыми токсинами. В эксперименте по комбинированному лечению злокачественных опухолей мышей МП-2 позволил не только потенцировать эффект, но и существенно (в 8 раз) снизить цитотоксичную дозу цисплатина. Эффективность МП-2 обратно пропорциональна степени подавления иммунитета: чем ниже иммунитет, тем выше эффективность МП-2.
МП-3 стимулирует активность макрофагов, усиливая их цитотоксичность, экспрессию антигенов и способность представлять лимфоцитам антигенные пептиды. [27].
МП-4 вызывает терминальную дифференцировку лейкозных клеток [28,29,30,31].
При сравнении с традиционными методами послеоперационного ведения онкологических больных применение миелопида существеннее снижает число гнойно-септических осложнений, способствует профилактике несостоятельности швов межкишечных анастомозов, снижает послеоперационную летальность. В клинике отмечено, что после проведения курса иммунокоррегирующей терапии больным с послеоперационными осложнениями наблюдается только частичная нормализация показателей отдельных звеньев иммунитета, которая запаздывает по сравнению с клиническим эффектом. Поэтому реабилитация должна быть достаточно длительной [53]. Стандартный курс миелопида – 3-6 мг подкожно ежедневно или через день 3-5 раз.
Из пептидов различного происхождения в клинике нашли применение альфетин, аффинолейкин и анаферон.
Альфетин состоит из высокоочищенного альфа-фетопротеина и реополиглюкина. Получают его из абортивной крови путем ее фракционирования. Препарат модулирует действие некоторых цитокинов и регулирующих факторов, в частности, усиливает действие альфа-интерферона и фактора некроза опухоли, модулирует активность простагландинов.
Альфетин применяется в комплексной терапии аутоиммунных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза цитокинов, регулирующих Т-клеточный иммунитет: неспецифический язвенный колит, болезнь Хашимото, и других иммунопатологических состояниях.
Ежедневно внутримышечно или внутривенно вводится 1-4 мг/кг массы 1-2 раза в сутки. Курс лечения 14-30 дней. Повторять лечение можно через 2-3 месяца. Препарат потенцирует действие стероидных гормонов и ненаркотических анальгетиков [32].
Анаферон содержит антитела к гамма-интерферону и используется для профилактики и лечения ОРВИ.
Аффинолейкин применяется при офтальмогерпесе. Оба препарата не воздействуют на противоопухолевый иммунитет.
Мещерякова Н.Г.
Вопрос 3. Гормоны тимуса и эпифиза, их роль в организме. Регуляция функции тимуса и эпифиза.
Тимус, или вилочковая железа, расположена за грудиной. В тимусе различают два слоя: корковый и мозговой. В обоих слоях имеется два типа клеток: лимфоциты и ретикулярные клетки. Тимус хорошо развит у новорожденных животных. У большинства взрослых животных к двум-трем годам (у крупного рогатого скота к шести годам) он подвергается инволюции. Из тимуса выделено пять биологически активных полипептидов. Все они обладают функциями гормонов, из которых наиболее изучены три: тимозин, тимин и Т-активин, влияющие на скорость развития и созревания лимфоцитов.
Функция тимуса тесно связана с гормонами других желёз. Так, гормоны щитовидной железы (соматотропин, тироксин) и половых органов (эстрогены) стимулируют образование тимусных гормонов, а гормоны надпочечников (глюкокортикоиды), яичников (андрогены), жёлтого тела (прогестерон) оказывают противоположный эффект и угнетают иммунитет.
Тимус является основным органом клеточного иммунитета — системы защиты организма от всего генетически чужеродного: микробов, вирусов, чужих или собственных генетически измененных клеток. Главные клетки, осуществляющие иммунологический контроль в организме,— лимфоциты, а также плазматические клетки и макрофаги. Различают две разновидности лимфоцитов: В-лимфоциты, отвечающие за гуморальный ответ, и Т-лимфоциты, – за клеточный иммунитет, а также за регуляцию активности В-лимфоцитов.
Система иммунитета и его центральная железа —тимус тесно связаны с деятельностью нейроэндокринной системы организма. Известно модулирующее влияние различных эндокринных желез — эпифиза, гипофиза, коркового вещества надпочечников и гонад — на интенсивность гормонопоэза в тимусе. В свою очередь, тимус оказывает влияние на функции этих эндокринных органов. После тимэктомии корковое вещество надпочечников гипертрофируется, а адреналэктомия снижает продукцию и повышает реализацию гормонов тимуса. Гормоны коркового вещества надпочечников необходимы для распределения тимических факторов между тимусом, селезенкой и лимфоузлами (нормальное соотношение соответвен-но 3 : 2 : 1), которое после удаления надпочечников возможно лишь при комплексной заместительной терапии. Гормон мозгового вещества надпочечника адреналин вызывает инволюцию клеточного состава коркового и мозгового вещества тимуса. Эпителиальные клетки тимуса и Т-лимфоциты имеют рецепторы к половым гормонам (эстрогенам, андрогенам и прогестерону), причем совокупность различных половых гормонов может снижать продукцию и реализацию гормонов тимуса, поэтому после кастрации интенсивность гормонопоэза повышается. Удаление щитовиднойжелезы существенно снижает как продукцию, так и реализацию гормонов тимуса, тогда как введение тироксина восстанавливает уро вень циркулирующих тимических факторов даже у старых животных. Влияние щитовидной железы на тимус имеет выраженную обратную связь: выделены тимотиреоидный и антитиреоидные факторы тимуса. Несомненно и влияние эпифиза: изменяется числоэпителиальных клеток тимуса и значительно усиливается их фупкция. Поддержание полноценного микроокружения в тимусе существенно зависит от продукции гормонов гипофиза.
Эпифиз (шишковидная железа), у млекопитающих расположена над четверохолмием. В эпифизе синтезируется гормон мелатонин из серотонина, мексалин и другие активные вещества, регулирующие процессы размножения, роста и обмена пигментов. Механизм действия эпифиза связан с синтезом мелатонина и серотонина. Эти гормоны тормозят образование фол- и люлиберинов в гипоталамусе, то есть нейросекретов, стимулирующих синтез гонадотропинов в гипофизе, оказывающие влияние на функцию яичников. Мелатонин и серотонин препятствуют преждевременному половому созреванию. Удаление эпифиза у птиц и млекопитающих приводит к преждевременному половому созреванию, увеличению массы семенников и усиленному развитию вторичных половых признаков. У самок удлиняется срок существования желтых тел, увеличивается масса матки. При удалении эпифиза происходит преждевременное развитие костной ткани и увеличение массы тела. Мелатонин — это универсальный регулятор биологических циклов и ритмов. Мелатонин контролирует процессы деления и дифферёнцировки клеток. Он участвует в формировании зрительного восприятия образов и цветоощущения и имеет отношение к регуляции сна и бодрствования.
Согласно последним биологическим исследованиям эпифиз человека и многих типов животных является существенной составной частью фотонейроэндокринной системы. Свет оказывает тормозящее влияние на активность эпифиза, тогда как темнота — стимулирующее. Свет не проникает напрямую к эпифизу, но последний имеет ганглиозную связь с сетчаткой: сетчатка воспринимает свет и посылает по ретиногипоталамическому тракту сигналы в гипоталамус, откуда те через цепь нейронов достигают шейного отдела симпатической нервной системы, переключаются на восходящие симпатические волокна, которые проходят через верхний шейный ганглий внутрь черепа и наконец иннервируют эпифиз.
Стимулирующее действие на эпифиз оказывает норадреналин, служащий, как и во всех случаях с симпатической иннервацией, нейромедиатором.
Синтез и секреция мелатонина зависят от освещенности — избыток света тормозит его образование. Путь регуляции секреции начинается от сетчатки глаза ретиогипоталамическим трактом, из межуточного мозга по преганглионарным волокнам информация поступает в верхний шейный симпатический ганглий, затем отростки постганглионарных клеток возвращаются в мозг и доходят до эпифиза. Снижение освещенности повышает выделение на окончаниях симпатического шишковидного нерва норадреналина и, соответственно, синтез и секрецию мелатонина.
Основной физиологический эффект мелатонина заключается в торможении секреции гонадотропинов как на уровне аденогипофиза, так и опосредованно через угнетение нейросекреции либеринов гипоталамуса. Кроме того, снижается, но в меньшей степени, секреция и других гормонов аденогипофиза — кортикотропина, тиреотропина, соматотропина. Секреция мелатонина подчинена суточному ритму (циркадианный ритм), определяющему ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции. Деятельность эпифиза называют «биологическими часами» организма, так как железа обеспечивает процессы адаптации организма к смене часовых поясов. Введение мелатонина человеку вызывает легкую эйфорию и сон. В экспериментальных условиях экстракты эпифиза оказывают инсулиноподобный и паратиреоподобный эффекты, что, по-видимому, связано не только с мелатонином, но и с другими биологически активными веществами эпифиза — серотонином, адреногломерулотропином, гиперкалиемическим фактором и другими. Проявляется и диуретическое влияние экстрактов эпифиза, что позволяет считать его ответственным за ритмическую регуляцию водно-солевого обмена. Показана способность экстрактов эпифиза тормозить естественную гибель клеток и старение, выявлен противоопухолевый эффект эпифизарных гормонов.
Ученые случайно изобрели омолаживающий коктейль — Российская газета
Немало знаменитых открытий сделано случайно. Из самых громких – пенициллин, рентген, радиоактивность. Такой же громкой может оказаться и работа американских ученых Калифорнийского университета под руководством Грегори Фахи. Они поставили перед собой скромную задачу: посмотреть, как коктейль из нескольких гормонов и лекарств влияет на тимус (вилочковую железу), который отвечает за иммунитет. А получили совершенно неожиданный эффект – железа помолодела.
Напомним, что возраст оставляет в организме разные следы. Например, со временем в наших клетках укорачиваются теломеры – концевые участки хромосом. С каждым клеточным делением они становятся все короче, и по их длине можно понять, сколько клетка уже прожила и сколько ей осталось.
Другой молекулярный признак возраста – узор так называемых эпигенетических меток на ДНК. Он появляется с возрастом в ответ на разные факторы, например, на сильные стрессы, которые пережил человек. Но самое главное, что это не просто безобидный узор. Метки могут менять активность генов, влияя на наш характер, здоровье, возраст. Не случайно узор из меток еще называют эпигенетическими часами, по которым можно оценить возраст человека.
Грегори Фахи сумел заставить эти часы идти в обратную сторону. Сей факт настолько поразил самый авторитетный научный журнал Nature, что он преподнес его как сенсацию, написав, что “биологический возраст можно обратить вспять”.
Хотя Фахи всего лишь собирался попробовать восстановить вилочковую железу. Этот небольшой орган играет важнейшую роль в иммунной системе, однако после начала полового созревания железа сжимается и забивается жировой тканью. К 20 годам она состоит из 20 процентов жира, а к 50-60 годам – практически полностью. Поэтому с годами падает наш иммунитет и начинают одолевать недуги.
Напиток пили два года девять добровольцев. За время эксперимента их ДНК помолодели на два года
Но наука давно выяснила, что есть шанс повернуть процесс вспять. Это по силам гормону роста. Все здорово, если бы не один минус: гормон стимулирует развитие диабета. Словом, одно лечим, другое… Впрочем, и на диабет есть управа – различные антидиабетические препараты. Что же сделал Фахи? Не мудрствуя лукаво, он создал коктейль из двух таких лекарств и гормона роста. Этот напиток пили два года девять добровольцев. А затем их проверили на МРТ. У семи жир на тимусе исчез, заменился нормальной тканью. Что уже стало большим успехом эксперимента.
Но главное было впереди. Фахи решил посмотреть на эпигенетические часы, на узор меток ДНК. Оказалось, что он изменился. Соответствовал более молодому возрасту, чем был в начале эксперимента. За первый год ДНК помолодели на 1,5 года, а в итоге всего эксперимента – на два.
Возможно, такой эффект проявляется не только в вилочковой железе, но и в других органах. Но даже если все ограничивается тимусом, это не так уж и мало: от иммунитета у нас зависит очень и очень многое, и пожилой человек может в целом почувствовать себя моложе, если омолодить его иммунную систему.
Автор исследования подчеркивает, что пока говорить о перспективах технологии сложно: предстоит еще проверить результаты на большей выборке из пациентов, в том числе женщин. На разных возрастных и этнических группах.
Между тем
Еще недавно считалось, что мы полностью зависим от генного наследства. И все свои поступки можем списать на не слишком неудачный вариант того или иного гена. Как король в пьесе “Обыкновенное чудо”, сделав злой поступок, оправдывался, что “во мне дядя заговорил, такой негодяй был”.
Молодая наука эпигенетика изменила это представление. Она изучает, как условия жизни могут повлиять на наши гены.
– В частности, изучается, как взаимодействуют гены, которые отвечают за выработку гормона стресса кортизола, и условия воспитания, – сказала корреспонденту “РГ” доктор биологических наук из Института общей генетики РАН Светлана Боринская. – Во время экспериментов только родившихся крысят брали от матери, что было для них сильным стрессом, а потом возвращали.
Оказалось, гормон стресса у них и у животных с благополучным детством работает по-разному. Что во многом определило их поведение в дальнейшей жизни. Особи с трудным детством более пугливы, слишком нервно реагируют на разные внешние факторы и, что интересно, хуже обучаемы.
Сегодня уже понятно, в чем генетическая причина такого влияния стресса. Дело в том, что на ДНК он оставляет след в виде так называемых метиловых меток, которые снижают уровень активности гена, а значит, и выработки гормона, противостоящего стрессу. Конечно, ученые на этом не остановились, они изучали людей, которые воспитывались в благополучных семьях с двумя родителями и в неполных с одним. Картина получилась ожидаемая. В неполных семьях ученые увидели метильные группы на ДНК, сниженную активность гена, большую подверженность стрессам. Такие люди чувствуют себя более тревожно, мир чаще представляется им опасным.
Но что важно: в экспериментах на крысах показано, что если мать заботливая, тщательно вычесывает и облизывает детеныша после сильного стресса, то метильные метки с ДНК снимаются и работа гена возвращается к норме.
Словом, генетика позволяет взглянуть на человека, на его мироощущение, чем давно занимаются психологи, педагоги, философы, с принципиально другой стороны. Она в конкретных экспериментах объясняет многие выводы гуманитариев, показывает новые аспекты, которые надо учитывать и обществу, и отдельному человеку.
Кстати, термин “эпигенетика” был предложен английским биологом Уоддингтоном в 1942 году, как производное от слов “генетика” и аристотелевского слова “эпигенез”. Физическая природа генов тогда не была до конца известна, поэтому ученый использовал этот термин в качестве концептуальной модели.
Заболевания вилочковой железы | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства
11.05.2011 Вилочковая железа или тимус является важным органом иммунной системы, который в детском возрасте отвечает за формирование первичного иммунитета. Он расположен сразу за грудиной в переднем отделе средостения (средостение — пространство в грудной полости, ограниченное легкими с двух сторон) и частично распространяется на шею. У взрослых в 20-25 лет функционирование вилочковой железы прекращается, и она постепенно превращается в жировую клетчатку.В тимусе могут появляться опухоли, кисты, метастазы рака других органов, лимфомы. Тимомы — наиболее часто встречающиеся опухоли вилочковой железы. Они могут прорастать в окружающие ткани или нет. По гистологическому строению тимомы относят к опухолям с неопределенным поведением.
Часто пациенты не предъявляют никаких жалоб, и тимомы оказываются случайной находкой при КТ исследовании грудной клетки. У некоторых пациентов появляются ряд симптомов (см. новообразования средостения).
Однако особым свойством заболеваний вилочковой железы, выделяющих их среди других новообразований, являются так называемые «паратимические синдромы». К ним относятся гипогаммаглобулинемия, гипоплазия красного костного мозга, дерматомиозит, системная красная волчанка, апластическая анемия, ревматоидный артрит и другие аутоиммунные заболевания. Однако наиболее распространенным из них является неврологическое заболевание – аутоиммунная миастения, которая встречается более чем у 40% больных тимомами.
Миастения — заболевание, которое характеризуется аутоиммунным поражением нервно-мышечного соединения, приводящим к затруднению или к полной блокаде передачи сигнала от нерва к мышечному волокну. Оно проявляется слабостью и патологической утомляемостью различных групп скелетной мускулатуры. Вилочковая железа у больного миастенией вырабатывает аутоантитела, блокирующие ацетилхолиновые рецепторы и, тем самым, передачу сигнала о движении от нерва к мышце.
Чаще всего заболевание начинается с двоения в глазах к вечеру, невозможности поднять веки и изменения голоса (гнусавость) по вечерам или после длительной речевой нагрузки, патологической утомляемости мышц шеи и конечностей, затруднения речи, глотания и жевательных движений. Заболевшие люди отмечают, что утром чувствуют себя хорошо, но уже после утреннего туалета испытывают сильную усталость. В холодное время самочувствие улучшается, в теплое – ухудшается. Силы после отдыха восстанавливаются так же быстро, как и пропадают. Особенностью двигательных расстройств при миастении является распространение мышечной слабости с одних истощенных физической нагрузкой мышц на другие, не участвовавшие в данном движении. Например, возможно нарастание птоза (опущения век) при форсированных нагрузках на мышцы конечностей. Болезнь может оставаться нераспознанной годами, но она прогрессирует, и рано или поздно дает о себе знать.
Миастенический криз (развивается у 10-15% больных) — крайняя степень миастении, характеризующаяся быстрым усугублением двигательных расстройств, приводящих к нарушению дыхания и глотания. Если в это время не оказать больному экстренную помощь, возникает реальная угроза для жизни.
Некоторые лекарственные препараты могут провоцировать обострение миастении. К ним относятся некоторые антибиотики, β-адреноблокаторы, ботулотоксин, антагонисты кальция, курареподобные миорелаксанты, соли магния, лидокаин, прокаинамид, хинин, хинидин, рентгеноконтрастные средства, D-пеницилламин, дифенин, гормоны щитовидной железы, а также глюкокортикоиды.
При подозрении на миастению необходима консультация невропатолога и госпитализация в специализированную клинику, владеющую всем комплексом диагностических (в том числе КТ и МРТ) и лечебных возможностей, включая хирургическое лечение — удаление вилочковой железы (тимэктомия).
Для лечения тимом используют хирургический метод. Часто операцию можно выполнить торакоскопически, однако при больших размерах новообразования (более 8 см) используют стернотомию. При прорастании опухоли в соседние ткани и органы лечение следует продолжить лучевой терапией.
Центр торакальной хирургии
Тимус гормоны – Справочник химика 21
Тимус млекопитающих претерпевает по мере созревания и старения организма обратное развитие рис. 3.3). У человека оно начинается в период полового созревания и продолжается до конца жизни. Возрастная инволюция прежде всего захватывает корковую зону долек вплоть до полного ее исчезновения, при сохранности мозговой зоны. Атрофия корковой зоны обусловлена чувствительностью кортикальных тимоцитов к кортикостероидным гормонам надпочечников. Например, атрофию тимуса вызывают все состо- [c.46]Роль тимуса как эндокринной железы известна давно. Известно также, что тимус вскоре после рождения ребенка поставляет лимфоидные клетки в лимфатические узлы и селезенку и осуществляет образование и секрецию специфических гормонов, оказывающих влияние на развитие и созревание определенных клеток лимфоидной ткани. Неизвестной, однако, оставалась химическая природа гормонально-активных препаратов, хотя в опытах на животных было четко показано, что бесклеточный экстракт вилочковой железы оказывает влияние как на рост целостного организма, так и на развитие и поддержание иммунологической компетентности, обеспечивая нормальное функционирование клеточного и гуморального иммунитетов. [c.288]
Помимо тимуса и эпифиза с возрастом непосредственно связана деятельность половой системы, а интенсивность продукции половых гормонов в значительной мере опреде- [c.166]
ГОРМОНЫ вилочковой ЖЕЛЕЗЫ (ТИМУСА) [c.288]
Кератиноциты. Это — основной клеточный компонент эпидермиса. Кератиноциты морфологически и биохимически схожи с эпителиальными клетками тимуса. Мало того, они вырабатывают для Т-клеток факторы дифференцировки, подобные гормонам тимуса. Наконец, кератиноциты выделяют еще один важный белковый фактор — интерлейкин-1 (ИЛ1), который активирует функцию Т-хелперов. [c.21]
Определение гормонов тимуса [c.92]
Ли [1397] провел этерификацию ае-АКТГ путем обработки его 0,1 н. НС1 в метаноле в течение 40 час при 22° и показал, что активность полученного эфира составляет только 12% активности природного гормона (АКТГ-активность на крысах с удаленным гипофизом измерение веса тимуса). Гидролиз эфира [c.320]
О гормонах тимуса существует много данных, но еще больше о них предстоит узнать. Неплохо изучена химическая природа самих веществ-регуляторов дифференцировки Т-клеток. Они представлены семейством полипептидных цепей протяженностью от 25 до 50 аминокислотных остатков. Активность каждого полипептида, как правило, определяется небольшим фрагментом, размеры которого составляют 5—9 остатков аминокислот. [c.127]
Показатели клеточного иммунитета. Определение показателей клеточного иммунитета, характеризующих иммунный статус организма, включает постановку кожных проб с аллергенами, контактную сенсибилизацию динитрохлорбензолом (ДНХБ), определение количества Г-лимфоцитов в периферической крови и субпопуляций Т -лимфоцитов, бласттрансформацию Т -лимфоцитов под действием Г-клеточных митогенов, определение гормонов тимуса, а также уровня секретируемых цитокинов. [c.91]
Сравнительно недавно было показано, что в мРНК, детерминирующей синтез легких цепей иммуноглобулинов, содержится информация как для вариабельной, так и для константной части белковых цепей [191]. Согласно результатам, полученным при генетических исследованиях, процессу транскрипции, вероятно, предшествует объединение областей V и С. Путь дифференцировки клеток, продуцирующих антитела, очень сложен, что, по-видимому, тесно связано со сложностью самого иммунного ответа 192, 193]. Т- и В-клетки (гл. 5, разд. В,4), называемые иногда малыми лимфоцитами, образуются из общего предшественника — стволовых клеток. У птиц В-клетки формируются в специальном органе — фабрициевой сумке и в других частях тада. У млекопитающих, очевидно, В-клеткн образуются главным образом в костном мозге, а Т-клетки — в тимусе (зобной железе), где они находятся под регуляторным влиянием гормона тимозина [194, 195], изменяющего направление развития каким-то еще непонятным обрадом. [c.365]
ГОРМОНЫ ТИМУСА, пептиды, вырабатываемые вилоч-ковой железой (тимусом) и стимулирующие созревание тимусозависимых лимфоцитов (Т-лимфоцитов). Последние осуществляют главные ф-ции иммунной системы по противовирусной и противораковой защите организма, а также участвуют в отторжении чужеродных тканей при пересадке органов. [c.599]
Нек-рые П.-регуляторы иммунитета. К таким П. относят гормоны тимуса, тетрапептид тафтснн Thr—Lys—Pro—Arg (букв, обозначения см. в ст. Аминокислоты), являющийся фрагментом домена С 2 иммуноглобулина G, и пептидный антибиотик циклоспорин А, обладающий иммунодепрессив-ными св-вамн. К пептидным антибиотикам относят также актиномицины и др. Важную роль в активном транспорте ионов через биол. мембраны играют ионофоры. [c.471]
Кальцитонин — пептид, состоящий из 32 аминокислот, синтезируется в парафолликулярных ЛГ(С)-клетках щитовидной железы (реже — в клетках паращитовидной железы и тимуса). Секреция каль-цитонина происходит при значительном увеличении уровня кальция в крови. Уровни секреции кальцитонина и паратгормона связаны обратной зависимостью. Органы-мишени кости в регуляции участвуют кишечник и почки. В костях кальцитонин ингибирует остеокласты, снижает высвобождение кальция и фосфата. Увеличивает содержание цАМФ в костной ткани, влияя на клетки, которые не являются мишенью паратгормона. Способствует поступлению фосфата в клетки костей и периостальную жидкость, снижая при этом высвобождение кальция из костей в плазму крбви. Поступление в кости фосфата может сопровождаться и поступлением кальция. Уровень гормона повышается у кормящих и беременных, что защищает организм от потерь кальция. [c.417]
В некоторых белках происходит ацетилирование а-аминогрупп и е-аминогрупп остатков лизина. Субстраты ацетилирования различаются по размеру от меланоцит-стимулирующего гормона (76) до цитохрома с и гистонов, В гистоне IV из тимуса теленка ацетилируются а-аминогруппа концевого остатка серина и боковой радикал Lys-16. Были выделены специфические ацетилазы, использующие в качестве молекулы-донора ацетил-СоА. Следует [c.545]
К настоящему времени из экстрактов вилочковой железы вьщелено и охарактеризовано несколько гормонов, в основном представленных низкомолекулярными полипептидами. Они оказывают влияние на различные типы лимфоидных клеток, выполняющих специфические функции. Приводим первичную структуру тимопоэтина И, вьвделенного из тимуса теленка, который является, по-ввдимому, основным гормоном, стимулирующим образование Т-лимфоцитов. [c.288]
Недавно получен новый гормон тимуса (нонапептвд), индуцирующий дифференцировку Т-клеток. Для проявления его биологической активности требуется наличие двухвалентных ионов цинка. Цинксодержащий гормон имеет своеобразную конфигурацию. [c.288]
Помимо гормонов пептидной природы, из тимуса вьвделена активная неполярная фракция, сходная по биологическим свойствам со стероидными гормонами, названная тимостерином природа ее пока не расшифрована. [c.288]Иммунный статус определяется количеством и активностью циркулирующих лимфоцитов и макрофагов, состоянием системы комплемента, факторов неспецифической резистентности, количеством и функцией киллерных клеток, концентрацией иммуноглобулинов, специфических АТ, интерлейкинов, гормонов тимуса и другими показателями. [c.89]
Оценку гормонов тимуса чаще всего проводят, определяя уровни а1-тимозина и тимулина, отражающих функции эпителиальных клеток стромы тимуса. Для выявления уровня секретируемых цитокинов (интерлейкины, миелопептиды и др.) наиболее перспективными являются иммуноферментные методы, основанные на применении моноклональных АТ к двум различным эпитопам цитокина. С этой целью можно также поставить РТМЛ. [c.91]
Сукцинилирование N-концевой аминогруппы и е-аминогрупп лизина аб-АКТГ приводит к понижению МСГ-активности (на коже лягушек) от 3,2 10 до 2,9 10 единиц/г АКТГ-активность сукциниладренокортикотропина (по весу тимуса крыс с удаленным гипофизом) составляет 14,1 0,7 единиц/мг (активность природного гормона 34,7 0,9 единиц/мг). При исследовании строения сукциниладренокортикотропина выяснилось, что модификация е-аминогрупп лизина. сообщает лизиновым пептидным связям стойкость к триптическому гидролизу. Поэтому при инкубации пентасукцинил-аб-АКТГ образовались только три пептидных фрагмента (в результате расщепления аргининовых пептидных связей) [1401]. [c.320]
Действие кальцитриола на клеточном уровне аналогично действию других стероидных гормонов (рис.47.5). В исследованиях, проведенных с радиоактивным кальцитриолом, было показано, что он накапливается в ядре клеток кишечных ворсинок и крипт, а также остеобластов и клеток дистальных почечных канальцев. Кроме того, он был обнаружен в ядре клеток, в отношении которых и не предполагалось, что они являются клетками-мишенями кальцитриола речь идет о клетках мальпигиевого слоя кожи и островков Лангерганса поджелудочной железы, некоторых клетках головного мозга, а также некоторых клетках гипофиза, яичников, семенников, плаценты, матки, грудных желез, тимуса, клетках-предшественниках миелоидного ряда. Связывание кальцитриола было обнаружено и в клетках паращитовидных желез, что крайне интересно, так как указывает на возможное участие кальцитриола в регуляции обмена ПТГ. [c.201]
Основными продуцентами ИЛ-2 являются Т-хелперы. Субпопуляция данного клеточного типа неоднородна по такому показателю как синтез различных цитокинов. Тем не менее, приблизительно 75% ее клеток синтезируют именно ИЛ-2. Около 20% цитотоксических Т-клеток также способны к продукции данного цитокина. На синтез ИЛ-2 в этих клетках влияют не только антигены или митогены, но и ряд других биологически активных соединений. Так, определенные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, ИФН), продуцируемые другими классами клеток, стимулируют продукцию ИЛ-2 у преактивированных антигеном Т-клеток. Гормоны тимуса (тимозин, сывороточный фактор тимуса) обеспечивают дифференцировку незрелых тимоцитов в клетки-продуценты ИЛ-2. Ионофюры, увеличивающие уровень внутриклеточного Са , также усиливают продукцию данного цитокина. [c.114]
Введение кортикостероидов влияет и на первичный ответ, вызываемый тимус-иезависимым антигеном — ЛПС. В этом случае подавление активности клеток селезенки, образующих зоны гемолиза, было пропорционально дозе введенных гормонов. Однако ответ костного мозга на ЛПС при увеличении ежедневной дозы кортикостероидов повышался. Таким образом, у мыши сиитез антнтел в костном мозгу (в отличие от селезенки), по-видимому, очень устойчив к тормозящему действию кортикостероидов. [c.288]
Эпителиальные клетки тимуса. Крупные эпителиальные клетки регулируют один из этапов созревания лимфоцитов в корковом веществе тимуса. Эти огромные клетки обволакивают своей мембраной мелкие лимфоциты (поэтому их называют клетками-няньками” , воздействуя на них как контактным путем, так и с помощью растворимых веществ. Последние представляют собой группу пептидных соединений, называемых гормонами тимуса. Пептидные гормоны тимуса индуцируют дифференцировку претимических предшественников, приобретение ими некоторых характерных свойств Т-лимфоцитов. [c.21]
Описанными клеточными взаимодействиями не ограничивается разнообразие иммунных функций кожи. Здесь продолжается дифференцировка незрелых Т-лимфоцитов. Эпителиальные клетки — кератиноциты, как и эпителиальные клетки тимуса, вырабатывают тимопоэтин — гормон (ы), необходимый для созревания Т-лимфоцитов. Кроме того, кератиноциты вырабатывают ИЛ1, который стимулирует и секреторные, и пролиферативные свойства лимфоцитов. Очень важно и то, что с помощью ИЛ1 кератиноциты усиливают способность клеток Лангерганса к переработке антигенов. [c.31]
Пептидные гормоны тимуса синтезируются эпителиальными клетками. Их действие на созревающие Т-лимфоциты находится в процессе изучения. Для большинства пептидов еще не удалось точно установить, какое изменение в лимфоидной клетке они вызывают и каков молекулярный механизм действия гормона на клетку. Пока лишь известно, что некоторые пептиды тимуса могут индуцировать в лимфоидной клетке синтез тех или иных присущих Т-лимфоцитам белков (например, Thyl, TdT или Т4). Есть основания считать, что эта функция пептидов осуществляется через активацию мембранного фермента аденилатциклазы, т. е. через сигнальный механизм, который используется в эндокринной системе при запуске реакций различных клеток на самые разные пептидные гормоны (соматотропный, адренокортикотропный, пептиды гипоталамуса и др.). [c.127]
Модуляторы биологических реакций (МБР), используемые для усиления иммунного ответа на опухоли, подразделяются на четыре группы. В общем случае, бактериальные продукты обладают адъювантными функциями по отношению к макрофагам (см. гл. 17 и 19) различные синтетические полимеры, нуклеотиды и полинуклеотиды индуцируют образование и выделение ИФ введенные цитокины непосредственно действуют на макрофаги и НК-клетки разнообразные гормоны, в том числе тимуса, могут усиливать активность Т-клеток. (ДЭМА – дивиниловый эфир малеинового ангидрида ФНО – фактор некроза опухолей поли-(1 С) – полиинозиновая и полицитидиловая кислоты). [c.388]
Разнонаправленная дифференцировка Трлимфоцитов (в хелперы, киллеры, супрессоры) определяется влиянием гормонов тимуса и контролируется генетически. В процессе дифференцировки на клеточной мембране Т-клеток появляются антиген- [c.57]
Стремительное развитие биохимнп привело к пониманию молекулярных механизмов ряда биологических явлений, включая такие проблемы, как структура белков, механизм ферментативного катализа, различные аспекты процессов синтеза нуклеиновых кислот и белков (в том числе генетическое значение и роль изменений этих процессов в патологии), особенности регуляции метаболизма, строение и роль различных клеточных органелл п мембран, биоэнергетика, основы мышечного сокращения, структура и функция нервной системы и соединительной ткани, механизм действия гормонов. Это заставило фактически заново написать более 75% книги. Даже те из глав, которые в основном были сохранены в соответствии с предыдущим изданием, были значительно переработаны. Содержание четырех совершенно новых глав-— Простаг-ландины , Вирусы , Иммунохимия и система комплемента и Тимус — отражает увеличивающийся вклад фундаментальных представлений и экспериментальных подходов биохимии в развитие других разделов биологии. [c.9]
Учитывая сложную полипептидную природу гормонов тимуса, стали создавать синтетическим путем препараты менее сложной пептидной структуры, но оказывающие иммуностимулирующее действие. К ним относится тимоген (глутамил-триптофан) и другие новые иммуностимуляторы. [c.136]
Европейский Институт Здоровья Семьи, г. Павловск | ВНИМАНИЕ!Новая услуга
15.02.2019
Тимус (вилочковая железа) – является центральным органом иммунной системы. В нем происходит созревание и развитие т-лимфоцитов, клеток иммунной системы. Расположенный тимус в верхней части грудной клетки. Состоит из долей, плотно прилегающих друг к другу, иногда сращенных. Нижние части обеих долей широкие, а верхние узкие – поэтому орган напоминает двузубую вилку, отсюда и произошло его название. Тимус растет и формируется до наступления периода полового созревания, потом уменьшается в размерах, и к преклонному возрасту весит всего 6-7 граммов. Отвечает за выработку таких гормонов как тимозин, тимпоэтин, тималин, инсулиноподобный фактор роста.
Его главной функцией является иммунная защита. Поскольку она активна в детском возрасте, обследование этого органа назначают младенцам в качестве плановой процедуры, а деткам постарше – в профилактических целях или при жалобах на снижение иммунитета.
До недавнего времени самым информативным методом обследования считался рентген грудной клетки. На сегодняшний день самым информативным и безопасным способом исследования этого органа является УЗИ. Это метод позволяет выявить индивидуальные особенности состояния органа у детей, а также в полной мере оценить его структуру. Чаще его назначают в сочетании с анализами крови и мочи.
Показания к УЗИ вилочковой железы
- частые респираторные заболевания (больше 10 раз в год)
- частые бронхиты, воспаления лёгких, синуситы, как осложнения инфекционных заболеваний
- склонность к дерматитам и аллергическим реакциям
- диатезные проявления даже при соблюдении диеты
- избыточный вес в сочетании с малоподвижностью и раздражительностью
- чётко выраженный сосудистый рисунок в области грудной клетки
- бледность и потливость
- увеличение лимфатических узлов
Что может выявить УЗИ вилочковой железы+
В время исследования врач оценивает в первую очередь размеры. Затем определяется структура органа. Она должна быть в норме эхогенной и однородной.
Основные заболевания и патологии тимуса:
- тимомегалия – выраженное увеличение железы;
- синдром увеличенной вилочковой железы;
- тимома;
- Т-клеточная лимфома;
- миастения;
- синдром MEDAC и др
Самая часто встречающаяся патология тимуса – его увеличение или тимомегалия.
Что это такое и нужно ли это лечить?
До конца этот вопрос остается спорным.На данный момент можно сказать точно – тимус отвечает за иммунитет. Известно, что дети с тимомегалией (увеличенной вилочковой железой) более подвержены респираторным вирусным заболеваниям. Малышам с тимомегалией рекомендована консультация иммунолога для определения тактики поддержания иммунитета.
Но большинство исследований показывают, что у большинства детей тимус приходит в норму к шести годам без дополнительного лечения. В норме после 12 лет тимус на УЗИ не определяется.
В чём особенность детей с тимомегалией? Нужно помнить, что деток с такой патологией нужно больше беречь от различных инфекционных болезней, избегать вместе с ним скоплений людей в период сезонных вспышек заболеваний. Нельзя закаливаться популярными способами типа обливаний или стояния босыми ногами на снегу, также следует избегать стрессов и нервного перенапряжения. Хотя, даже на кратковременную простуду тимус вполне может ответить увеличением размеров.
Как подготовиться
Специальной подготовки для данного исследования не требуется. Детям в возрасте до 9 месяцев обследование проводят в положении лежа, от 9 месяцев и до полутора лет – в положении сидя, после полутора – стоя.
Стоимость УЗИ тимуса в Павловске:
A04.06.003 | Ультразвуковое исследование вилочковой железы (тимуса) | 1100 |
Для записи на УЗИ тимуса в Павловске, Пушкине, Коммунаре, Славянке, Фёдоровском, позвоните по телефону
608-00-66
452-01-01
Что такое вилочковая железа и почему она важна?
Вилочковая железа — это орган тела, на изучение которого ученым потребовалось больше всего времени. Он активен только с момента вашего рождения до подросткового возраста. Тем не менее, он играет огромную роль в подготовке вашего тела к борьбе с инфекциями и даже раком на всю оставшуюся жизнь. Это также жизненно важно для обмена химическими веществами или эндокринной системы организма.
Читайте дальше, чтобы узнать больше о роли тимуса в иммунитете, аутоиммунитете и старении, а также о том, как некоторые заболевания могут повлиять на этот важный орган.
Веривелл / Нез Риаз
История и анатомия
Вилочковая железа обычно располагается за грудиной, перед сердцем и между легкими. Однако у некоторых людей этот орган находится на шее или в верхней части груди.
Хотя это может показаться странным, это часть тайны органа, которая веками сбивала с толку ученых. Исследователи только начали понимать некоторые функции железы около 50 лет назад.
Они до сих пор не уверены, откуда он получил свое название.Некоторые эксперты говорят, что древние греки, открывшие этот орган, назвали его вилочковой железой , потому что его форма напоминает листья тимьяна, кулинарной травы. Другие говорят, что это название произошло от греческого слова «душа», потому что орган находится рядом с сердцем.
В любом случае вилочковая железа считается органом иммунной системы. Как ваши миндалины и аденоиды, он помогает бороться с инфекциями.
Вилочковая железа.
Клетки тимуса
В отличие от вашего сердца или легких, то, что делает вилочковая железа, неочевидно.Его работа включает в себя множество крошечных химических процессов.
Внутри вилочковой железы находится множество различных клеток. К ним относятся:
- Эпителиальные клетки выстилают все поверхности тела и действуют как защитный барьер.
- Клетки Кульчицкого вырабатывают гормоны, химические мессенджеры для тимуса и других клеток.
- Тимоциты представляют собой клетки, которые становятся зрелыми Т-лимфоцитами, специализированными борцами с инфекциями.
- Дендритные клетки находятся в коже и других тканях.Они помогают защитить от токсинов и других посторонних веществ.
- Макрофаги — это клетки , которые иногда называют «мусоровозами» иммунной системы. Они поедают инородные тела и удаляют опухоли.
- В-лимфоциты — это клетки , которые вырабатывают антитела, белки, атакующие вирусы и бактерии.
- Миоидные клетки представляют собой мышечные клетки. Ученые считают, что они вызывают аутоиммунный ответ при мышечном заболевании.
Этот список намекает на то, насколько сложна работа вилочковой железы. Его роль также меняется на протяжении всей вашей жизни.
Изменения с возрастом
Знаменитый греческий философ-хирург Гален первым заметил, что вилочковая железа с возрастом меняется. Гален писал, что он большой у новорожденных животных и становится меньше, когда они становятся взрослыми.
Ваша вилочковая железа достигает своего максимального размера, когда вы подростки. Затем он начинает медленно уменьшаться. К тому времени, когда вам исполняется 75 лет, ваша вилочковая железа превращается в жир.
Термин, который ученые используют для описания этого процесса сокращения органа, называется инволюцией. Врачи также знают, что сильный стресс может привести к уменьшению вилочковой железы. Фактически, в начале 20-го века исследователи не верили, что вилочковая железа у младенцев больше. Когда они проводили вскрытие младенцев, умерших от таких болезней, как дифтерия, они уменьшались в размерах.
Функция
С момента зачатия и до достижения половой зрелости ваша вилочковая железа очень активна.Он обслуживает как иммунную, так и эндокринную системы. Это система, которая вырабатывает гормоны, химические мессенджеры организма.
Чтобы понять роль тимуса в иммунной системе, вам нужно знать разницу между двумя видами лейкоцитов. Это Т-лимфоциты (Т-клетки) и В-лимфоциты (В-клетки). Эти клетки подобны силам «спецназа» иммунной системы.
Т-клетки против В-клеток
Т-клетки также известны как лимфоциты, происходящие из тимуса. Они помогают бороться с инородными захватчиками тела, такими как бактерии, вирусы и токсины.Они также могут идентифицировать и атаковать раковые клетки.
В-лимфоциты, или В-клетки, играют другую роль. Они производят белки, называемые антителами, и используют их для уничтожения конкретных захватчиков.
Тренировочная площадка T Cell
Когда первым ответчикам и защитникам иммунной системы нужна дополнительная помощь, они вызывают Т-клетки. Они сделаны в костном мозге, губчатой ткани внутри ваших костей. Когда Т-клетки молодые или незрелые, они путешествуют по кровотоку и попадают в вилочковую железу.
Тимус имеет две доли. В одном находится что-то вроде «тренировочного лагеря» для Т-клеток. Именно здесь они созревают и превращаются в специализированные клетки для борьбы с болезнями, выполняющие различные функции.
Типы Т-клеток
Т-клетки в тимусе превращаются в три основных борца с болезнями иммунной системы:
- Цитотоксические Т-клетки : Эти клетки ответственны за непосредственное уничтожение инфицированных клеток.
- Вспомогательные Т-клетки : Эти клетки заставляют В-клетки вырабатывать антитела.Они также активируют Т-клетки и заставляют их атаковать чужеродных захватчиков.
- Регуляторные Т-клетки : Эти клетки действуют как «полицейские». Они подавляют как В-клетки, так и другие Т-клетки, если они ошибочно наносят вред организму.
Положительный и отрицательный выбор
Часть вилочковой железы, называемая корой, — это то место, где проходят тренировочные сборы Т-клеток. Здесь молодые Т-клетки учатся идентифицировать антигены или токсины, связанные с чужеродными клетками и веществом.Этот процесс называется «положительный отбор».
Как только Т-клетки распознают специфические патогены, они перемещаются в другую часть вилочковой железы, называемую мозговым веществом. Здесь они получают другой вид обучения, «отрицательный отбор». Они знакомятся с антигенами организма, поэтому не атакуют их и не причиняют им вреда.
Это предотвращает аутоиммунные заболевания. Это медицинские состояния, когда что-то идет не так, и ваши клетки атакуют ткани и клетки вашего тела, а не чужеродные захватчики.
Не все Т-клетки проходят этот процесс отбора. Только около 2% в конечном итоге проходят как положительный, так и отрицательный отбор.
Затем выжившие подвергаются воздействию гормонов, вырабатываемых вилочковой железой, для завершения обучения. Затем их отпускают выполнять свою работу.
Роли зрелых Т-клеток
Эти хорошо обученные клетки циркулируют в кровотоке или ждут в лимфатических узлах, пока иммунная система не подаст сигнал тревоги. Зрелые Т-клетки играют некоторые жизненно важные роли.
Иммунитет
Т-клетки являются частью системы адаптивного иммунитета организма. Это иммунитет, который вырабатывается вашим телом после того, как ваша иммунная система подверглась воздействию инфекции, вакцины или инородного вещества.
Т-клетки обучены распознавать и устранять внешние угрозы, которые преодолевают первую линию защиты организма. Когда киллерные цитотоксические Т-клетки распознают чужеродного захватчика, они захватывают клетку и разрушают ее с помощью хелперных и регуляторных Т-клеток.
Это то, что известно как клеточно-опосредованный иммунитет или использование иммунных клеток для борьбы с инфекциями.
Аутоиммунитет
Процесс отрицательного отбора происходит в тимусе. Он используется для избавления от Т-клеток, которые стали чрезмерно реактивными и слишком сильно связались с другими молекулами. Процесс удаления удаляет Т-клетки, которые могут атаковать собственные ткани и клетки организма. Это предотвращает развитие аутоиммунных заболеваний.
Старение
Раньше ученые считали, что старение — это просто изнашивание тела.Теперь они понимают, что старение — это активный химический процесс.
Некоторые ученые считают, что сокращение вилочковой железы может запускать процесс старения.
По мере того, как вилочковая железа сжимается, ваш иммунитет снижается. Вот почему пожилые люди чаще болеют или заболевают такими заболеваниями, как рак. Они также с меньшей вероятностью реагируют на вакцины. В настоящее время ученые ищут способы отсрочить сокращение тимуса, повысить иммунитет и замедлить процесс старения.
Это направление исследований является очень новым.В одном небольшом исследовании с участием девяти здоровых мужчин исследователи использовали гормон роста, стероиды и лекарство от диабета для перезагрузки вилочковой железы.
Более двух лет они проводили анализы крови и изображений мужчин. Они также измерили их эпигенетический возраст. Вот сколько лет тело основано на биологии. Мужчинам было от 51 до 65 лет.
Исследователи говорят, что через год у мужчин было больше Т-клеток и более сильная иммунная система. Согласно биологии, их тела также были примерно на 2,5 года моложе их хронологического возраста.
Производство гормонов
Вилочковая железа вырабатывает несколько гормонов, в том числе:
- Тимопоэтин и тимулин: Эти гормоны участвуют в процессе , в ходе которого Т-клетки превращаются в различные типы борцов с болезнями.
- Тимозин: Этот гормон повышает реакцию иммунной системы. Тимозин также стимулирует гормоны, которые контролируют рост.
- Гуморальный фактор тимуса: Эти гормоны усиливают реакцию иммунной системы на вирусы.
Вилочковая железа также вырабатывает небольшое количество гормонов в других частях тела. К ним относятся мелатонин, который помогает вам спать, и инсулин, который помогает контролировать уровень сахара в крови.
Сопутствующие состояния
Многие состояния могут повлиять на вилочковую железу, начиная от генетических нарушений и заканчивая раком у пожилых людей. Это может привести к проблемам с иммунитетом и аутоиммунитетом.
Гипоплазия/аплазия вилочковой железы
Синдром Ди Джорджи — это редкое нарушение развития у детей, поражающее вилочковую железу.Мутация гена вызывает это.
У детей, рожденных с этим заболеванием, вилочковая железа либо недоразвита, либо вообще отсутствует. Это вызывает у них серьезные проблемы с иммунной системой и высокий риск инфекций. У них также есть проблемы с щитовидной железой или гипопаратиреоз.
Фолликулярная гиперплазия тимуса
При этом состоянии вилочковая железа опухает и воспаляется. Это может произойти при аутоиммунных заболеваниях, таких как:
- Волчанка: Когда иммунная система атакует суставы, кожу, почки, клетки крови, мозг, сердце и легкие
- Эритематоз: Когда иммунная система атакует соединительную ткань
- Myasthenia gravis (MG): Когда иммунная система атакует костно-мышечную систему
- (подробнее о MG ниже)
- Ревматоидный артрит: Когда иммунная система атакует суставы
- Болезнь Грейвса: Когда иммунная система атакует щитовидную железу
- Синдром Шегрена: Когда иммунная система атакует клетки, вырабатывающие слюну и слезы
Кисты вилочковой железы
Кисты представляют собой аномальные новообразования, заполненные жидкостью.Они крошечные, менее 3 сантиметров (см). Они обычно не проблема.
Кисты вилочковой железы часто обнаруживаются только тогда, когда врач лечит вас от чего-то другого. Например, скрининг рака легких. В редких случаях кисты тимуса могут скрывать рак.
Опухоли вилочковой железы
Тимомы — это опухоли, возникающие в вилочковой железе. Они могут быть безвредными или раковыми. Они также могут возникать в шее, щитовидной железе или легких.
Другие опухоли, которые могут возникать в тимусе, включают лимфомы тимуса, опухоли зародышевых клеток и карциноиды.Симптомы тимом часто зависят от локализации рака. Например, попадание в грудь может вызвать одышку.
Врачи могут обнаружить эти опухоли, потому что у пациента развились так называемые паранеопластические синдромы. Эти редкие аутоиммунные заболевания возникают, когда Т-клетки пытаются бороться с определенным видом раковой опухоли. Клетки ошибочно атакуют части головного и спинного мозга, нервы и мышцы.
Таких состояний несколько:
- Myasthenia gravis (MG) : Это состояние, при котором ваши мышцы ослабевают и устают, и вы теряете способность их контролировать.Это аутоиммунное заболевание встречается у 25% людей с тимомами.
- Чистая эритроцитарная аплазия : Это состояние, при котором Т-клетки атакуют молодые эритроциты. Это вызывает тяжелую анемию, недостаток эритроцитов, переносящих кислород. Это происходит примерно у 5% людей с тимомами.
- Гипогаммаглобулинемия : Это состояние, при котором В-клетки не вырабатывают достаточное количество антител. Это происходит примерно у 10% людей с тимомами.
Тимомы также могут вызывать состояние, называемое полиорганным аутоиммунитетом, связанным с тимомой.Это состояние похоже на отторжение, наблюдаемое у некоторых людей с пересаженными органами. В этих случаях опухоль вырабатывает Т-клетки, атакующие организм человека.
Тимэктомия
Хирурги могут удалить вилочковую железу, тимэктомию, при определенных условиях. Одной из причин является то, что ребенок рождается с пороком сердца. Вилочковая железа расположена близко к сердцу и у детей имеет большие размеры. Поэтому хирургам приходится удалять его, чтобы оперировать сердце ребенка.
Хирурги также могут удалить вилочковую железу, если в ней обнаружен рак или если у вас диагностирована миастения.Исследования показывают, что примерно у 60% людей с миастенией наступает ремиссия после удаления вилочковой железы.
Операция обычно проводится в период полового созревания и среднего возраста, чтобы избежать возможных последствий слишком раннего удаления вилочковой железы.
Последствия удаления тимуса
Вилочковая железа важна, потому что она тренирует иммунную систему для борьбы с инфекциями. Большая часть этого обучения происходит до рождения. Однако исследования связывают удаление тимуса у младенцев с повышенным риском инфекций и аутоиммунных заболеваний.
У детей также повышен риск заболеваний щитовидной железы, астмы, аллергии и, возможно, рака. Это связано с тем, что Т-клетки играют жизненно важную роль в предотвращении рака. Есть также некоторые свидетельства того, что удаление тимуса может вызвать раннее старение иммунной системы.
Резюме
Вилочковая железа играет жизненно важную роль в обучении иммунной системы для защиты организма от инфекций, даже рака. Этот процесс начинается, когда вы зачаты. Вилочковая железа достигает максимального размера в подростковом возрасте.Затем он начинает медленно уменьшаться.
Некоторые ученые считают, что естественное сокращение вилочковой железы вызывает старение иммунной системы. Вот почему с возрастом мы чаще болеем и меньше реагируем на вакцины. Исследователи изучают способы замедления процесса сокращения тимуса.
Слово из Веривелла
Вилочковая железа необходима как для иммунной, так и для эндокринной систем. Микрохимические процессы, которые он контролирует, очень сложны. До недавнего времени у исследователей не было научных знаний, чтобы понять многие из них.
Они все еще учатся. Резкий рост числа аутоиммунных заболеваний повысил интерес ученых к вилочковой железе. Еще более интригующей является его роль в процессе старения. Так что вполне вероятно, что в будущем мы узнаем еще больше о функциях вилочковой железы и правильном здоровье.
Часто задаваемые вопросы
Какова функция вилочковой железы?
Вилочковая железа предназначена для обучения нашей иммунной системы борьбе с болезнями, инфекциями и раком.Этот процесс начинается еще до рождения. Железа продолжает расти до 13 лет, после чего начинает очень медленно уменьшаться.
Где находится вилочковая железа?
Вилочковая железа имеет два возможных расположения. Обычно он находится перед сердцем, но у некоторых людей вилочковая железа расположена на шее или в верхней части груди.
Каковы симптомы рака тимуса?
Симптомы рака вилочковой железы включают одышку, кашель (который может включать кровянистую мокроту), боль в груди, затрудненное глотание, потерю аппетита и потерю веса.Это может быть результатом давления опухоли на тимусе на близлежащие кровеносные сосуды, дыхательные пути или пищевод.
Обзор вилочковой железы
Вилочковая железа, расположенная за грудиной и между легкими, активна только до полового созревания.
После полового созревания вилочковая железа начинает медленно уменьшаться и замещаться жиром.
Тимозин – это гормон тимуса, который стимулирует развитие Т-клеток, борющихся с болезнями.
Вилочковая железа не будет функционировать на протяжении всей жизни, но когда она активна, она несет большую ответственность — помогает организму защитить себя от аутоиммунитета, который возникает, когда иммунная система восстает против самой себя. Таким образом, вилочковая железа играет жизненно важную роль в лимфатической системе (защитной сети вашего организма) и эндокринной системе.
До рождения и на протяжении всего детства вилочковая железа играет важную роль в производстве и созревании Т-лимфоцитов или Т-клеток, особого типа лейкоцитов, которые защищают организм от определенных угроз, включая вирусы и инфекции.Вилочковая железа производит и секретирует тимозин, гормон, необходимый для развития и производства Т-клеток.
Вилочковая железа уникальна тем, что, в отличие от большинства органов, у детей она самая большая. Как только вы достигаете половой зрелости, вилочковая железа начинает медленно уменьшаться и замещаться жиром. К 75 годам вилочковая железа представляет собой не более чем жировую ткань. К счастью, к моменту полового созревания тимус производит все ваши Т-клетки.
Вилочковая железа расположена в верхней передней (передней) части грудной клетки непосредственно за грудиной и между легкими.Орган розовато-серого цвета имеет две доли тимуса.
Вилочковая железа достигает своего максимального веса (около 1 унции) в период полового созревания.
Двумя основными категориями клеток тимуса являются эпителиальные клетки тимуса и тимоциты.
Эпителиальные клетки тимуса появляются в коре тимуса или самом внешнем слое органа, а также во внутреннем мозговом веществе тимуса. TECs создают два типа цитокератина, K5 и K8, и играют важную роль в развитии тимоцитов.
Тимоциты также называются Т-лимфоцитами или Т-клетками, и они начинаются как стволовые клетки в костном мозге.Они достигают тимуса через кровоток. Тимопоэз — это процесс, при котором Т-клетки превращаются в клетки, способные бороться с инородными телами, но не атаковать собственные структуры и процессы организма.
Другие клетки тимуса включают:
Фибробласты, которые производят соединительную ткань, поддерживающую тимус.
Дендритные клетки, помогающие созреванию Т-клеток.
Макрофаги, лейкоциты, которые «поедают» инородные тела, такие как раковые клетки и микробы.
Моноциты, лейкоциты, которые способствуют адаптивному иммунитету, «запоминая» чужеродные вещества, разрушенные макрофагами, как события, заслуживающие иммунного ответа.
Дендритные клетки, макрофаги и моноциты составляют так называемую миелогенную клеточную линию.
Т-клетки и В-клетки появляются, когда работы макрофагов и других врожденных иммунных клеток недостаточно для защиты организма от захватчиков.
Это лимфоциты, образующиеся в тимусе и костном мозге.В-клетки вырабатывают антитела для борьбы с бактериями и вирусами. Т-клетки также борются с чужеродным присутствием, но двумя способами: Т-хелперы помогают расти В-клеткам, а Т-клетки-киллеры. Т-клетки-киллеры непосредственно убивают инфицированные клетки.
Т-клетки атакуют и атакуют раковые клетки, и они используются в некоторых иммунотерапевтических препаратах и методах лечения некоторых видов рака. В-клетки с большей вероятностью, чем Т-клетки, мутируют в хронический лимфоцитарный лейкоз или В-клеточную лимфому.
Тимозин: гормон тимуса
Тимозин стимулирует развитие Т-клеток.В детстве белые кровяные тельца, называемые лимфоцитами, проходят через тимус, где трансформируются в Т-клетки.
После полного созревания Т-клеток в тимусе они мигрируют в лимфатические узлы (группы клеток иммунной системы) по всему телу, где помогают иммунной системе бороться с болезнями. Однако некоторые лимфоциты, независимо от того, находятся ли они в лимфатических узлах или вилочковой железе, могут развиваться в рак (известный как болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы).
Несмотря на то, что вилочковая железа активна только до полового созревания, ее двойная функция эндокринной и лимфатической желез играет важную роль в вашем долгосрочном здоровье.
Примечания. Эта статья была первоначально опубликована 8 июня 2009 г. и последний раз обновлялась 18 января 2022 г.
Эндокринолог Чикагский университет Чикагский университет. Он получил степень бакалавра в Карлтон-колледже в Нортфилде, штат Миннесота, прежде чем получить медицинскую степень в Медицинском колледже Университета Раша в Чикаго. Он также получил докторскую степень в Высшем колледже Университета Раша.
Гормоны тимуса – PubMed
Тимус продуцирует несколько полипептидов, которые индуцируют дифференцировку лимфоцитов in vitro и in vivo. Некоторые из этих полипептидов были химически охарактеризованы, а три из них секвенированы и синтезированы (альфа-1 тимозин, тимопоэтин и сывороточный тимический фактор). Гормоны тимуса не действуют одинаково на все субпопуляции Т-клеток: они преимущественно изменяют посттимусные клетки-предшественники, а среди зрелых Т-клеток — цитотоксические клетки и клетки-супрессоры.Их способ действия на клеточном уровне включает связывание со специфическими клеточными рецепторами и взаимодействие с аденилциклазой. Предварительные клинические испытания неочищенных экстрактов дали многообещающие результаты у пациентов с иммунодефицитом и раком. Дифференциация Т-клеток из стволовых клеток была предметом серьезных исследований в течение последних двух десятилетий, поскольку было установлено, что тимус и его продукты, клетки, происходящие из тимуса (Т-клетки), играют центральную роль в генерации эффекторные клетки в клеточно-опосредованном иммунитете и в регуляции различных категорий иммунных ответов.То, что тимус может действовать через промежуточное звено гуморальных веществ, было заранее предположено MILLER и OSOBA до наблюдения, что тимусы, пересаженные в непроницаемую для клеток диффузионную камеру Millipore, восстанавливают иммунокомпетентность новорожденных мышей с тимэктомией (Tx) (1). Однако, хотя этот эксперимент был в конечном итоге подтвержден использованием камер с хорошо контролируемой непроницаемостью (2), МИЛЛЕР не стал развивать идею гуморальной функции тимуса. Вероятно, поразительные результаты, полученные DAVIES (3) и другими исследователями, указывающие на прямую миграцию функциональных Т-клеток из тимуса, и плохие результаты, первоначально полученные при попытке восстановить иммунную систему новорожденных мышей Tx с помощью бесклеточных экстрактов тимуса, способствовали этому. это разочарование.Новый импульс этому вопросу был дан в начале 70-х годов, когда стали доступны испытания функции лимфоцитов in vitro и когда доказана способность очищенных экстрактов тимуса восстанавливать антигенспецифическую и неспецифическую иммунокомпетентность мышей Tx. Совсем недавно были получены полностью определенные синтетические гормоны тимуса. Вопрос больше не в том, чтобы решить, существуют ли гормоны тимуса, а в том, чтобы выяснить их биологическое значение и потенциальное клиническое применение. Множественность имеющихся факторов создала некоторую путаницу.Целью этих нескольких страниц будет критический обзор различных факторов, о которых сообщается в литературе, уделяя особое внимание их фармакологии и их потенциальному использованию для модуляции иммунных ответов.
Гормон тимуса – обзор
4 Бета-тимозин 4
Бета-тимозины были впервые выделены из тимуса крупного рогатого скота и считались гормонами тимуса (Goldstein, Slater, & White, 1966). Среди известных членов семейства Tβ4, Tβ10 и Tβ15 обнаружены у людей (Goldstein et al., 2005; Хафф, Мюллер, Отто, Нетцкер и Ханнаппель, 2001 г.). Tβ4 является наиболее широко экспрессируемым членом семейства бета-тимозинов (Low, Hu, & Goldstein, 1981). Поскольку Тβ4 в основном участвует в поддержании большого пула неполимеризованного G-актина (мономера актина) в виде внутриклеточных связывающих актин молекул, он регулирует полимеризацию актина, которая необходима для подвижности клеток и органогенеза (Sanders et al., 1992). Все больше данных свидетельствует о том, что Tβ4 связан с несколькими физиологическими процессами, включая ангиогенез, апоптоз, развитие, дифференцировку, рост волос, воспаление и заживление ран (Cha, Jeong, & Kleinman, 2003; Grant et al., 1999; Хафф и др., 2001; Филп, Гольдштейн и Кляйнман, 2004 г.). Экспрессия Tβ4 обнаруживается в нервной системе и в дифференцирующихся клетках сердца во время эмбриогенеза (Gomez-Marquez, Franco del Amo, Carpintero, & Anadon, 1996; Lugo et al., 1991; Yamamoto, Yamagishi, Yaginuma, Murakami, & Ueno). , 1994). Трансгенные мыши со сверхэкспрессией Tβ4 обнаруживают аномальное развитие зубов (Cha et al., 2010). Tβ4 также влияет на дифференцировку Т-клеток и эндотелиальных клеток (Grant et al., 1999; Hu, Low, & Goldstein, 1981; Low et al., 1981). При кожных ранах лечение Tβ4 способствует заживлению ран посредством множества механизмов, включая усиление ангиогенеза, миграцию кератиноцитов, отложение коллагена и сокращение раны (Malinda et al., 1999; Philp et al., 2003). Tβ4 повышает TGF-β, который важен для синтеза коллагена (Sosne et al., 2004). Активация TGF-β с помощью Tβ4, по-видимому, играет ключевую роль в ускорении отложения коллагена в кожных ранах. При травмах сердца после перевязки коронарных артерий Tβ4 эндогенно увеличивается и способствует процессам репарации, что приводит к улучшению сердечной функции (Bock-Marquette, Saxena, White, DiMaio, & Srivastava, 2004).Эти данные указывают на то, что Tβ4 участвует в развитии и дифференцировке нескольких типов клеток, а также в реакции на повреждение во многих органах.
Экспрессия Tβ4 наблюдалась при многих патологических состояниях в организме человека. В поврежденной ткани Tβ4 продуцируется и высвобождается различными типами клеток, такими как фибробласты, гранулоциты, тромбоциты, макрофаги, эндотелиальные клетки сосудов и эпителиальные клетки роговицы (Goldstein et al., 2005; Grant et al., 1995; Huff et al. ., 2001; Хафф, Отто, Мюллер, Мейер и Ханнаппель, 2002 г .; Сюй, Ханнаппель, Морган, Хемпстед и Хорекер, 1982). Активация Tβ4 наблюдается при склеродермии легких, гипоксической ишемии головного мозга и почечном фиброзе (De Santis et al., 2011; Vartiainen et al., 1996; Zuo et al., 2013). В фиброзных поражениях Tβ4 напрямую контролирует выработку компонентов ВКМ, стимулируя экспрессию генов и синтез коллагена и фибронектина (Kumar & Gupta, 2011; Malinda et al., 1999; Sosne et al., 2004; Zuo et al., 2013). Повышенная экспрессия Tβ4 также наблюдается при некоторых типах опухолей, таких как метастатическая меланома, фибросаркома, злокачественные глиомы, рак молочной железы, рак яичников и колоректальный рак (Clark, Golub, Lander, & Hynes, 2000; Ji et al., 2013). ; Kobayashi et al., 2002; Larsson & Holck, 2007; Wang et al., 2004; Wirsching et al., 2014). В опухолях Tβ4 способствует ЭМП, стимулируя синтез многих факторов, включая VEGF и фактор роста фибробластов, которые способствуют ангиогенезу и метастазированию опухоли (Cha et al., 2003; Ким и др., 2011). Взятые вместе, эти результаты предполагают, что Tβ4 участвует как в нормальной, так и в патологической физиологии и регулирует множество биологических процессов. Далее мы обсудим экспрессию и потенциальную роль Tβ4 в печени.
Гормон тимуса – обзор
4 Бета-тимозин 4
Бета-тимозины были впервые выделены из тимуса крупного рогатого скота и считались гормонами тимуса (Goldstein, Slater, & White, 1966). Среди известных членов семейства Tβ4, Tβ10 и Tβ15 обнаружены у людей (Goldstein et al., 2005; Хафф, Мюллер, Отто, Нетцкер и Ханнаппель, 2001 г.). Tβ4 является наиболее широко экспрессируемым членом семейства бета-тимозинов (Low, Hu, & Goldstein, 1981). Поскольку Тβ4 в основном участвует в поддержании большого пула неполимеризованного G-актина (мономера актина) в виде внутриклеточных связывающих актин молекул, он регулирует полимеризацию актина, которая необходима для подвижности клеток и органогенеза (Sanders et al., 1992). Все больше данных свидетельствует о том, что Tβ4 связан с несколькими физиологическими процессами, включая ангиогенез, апоптоз, развитие, дифференцировку, рост волос, воспаление и заживление ран (Cha, Jeong, & Kleinman, 2003; Grant et al., 1999; Хафф и др., 2001; Филп, Гольдштейн и Кляйнман, 2004 г.). Экспрессия Tβ4 обнаруживается в нервной системе и в дифференцирующихся клетках сердца во время эмбриогенеза (Gomez-Marquez, Franco del Amo, Carpintero, & Anadon, 1996; Lugo et al., 1991; Yamamoto, Yamagishi, Yaginuma, Murakami, & Ueno). , 1994). Трансгенные мыши со сверхэкспрессией Tβ4 обнаруживают аномальное развитие зубов (Cha et al., 2010). Tβ4 также влияет на дифференцировку Т-клеток и эндотелиальных клеток (Grant et al., 1999; Hu, Low, & Goldstein, 1981; Low et al., 1981). При кожных ранах лечение Tβ4 способствует заживлению ран посредством множества механизмов, включая усиление ангиогенеза, миграцию кератиноцитов, отложение коллагена и сокращение раны (Malinda et al., 1999; Philp et al., 2003). Tβ4 повышает TGF-β, который важен для синтеза коллагена (Sosne et al., 2004). Активация TGF-β с помощью Tβ4, по-видимому, играет ключевую роль в ускорении отложения коллагена в кожных ранах. При травмах сердца после перевязки коронарных артерий Tβ4 эндогенно увеличивается и способствует процессам репарации, что приводит к улучшению сердечной функции (Bock-Marquette, Saxena, White, DiMaio, & Srivastava, 2004).Эти данные указывают на то, что Tβ4 участвует в развитии и дифференцировке нескольких типов клеток, а также в реакции на повреждение во многих органах.
Экспрессия Tβ4 наблюдалась при многих патологических состояниях в организме человека. В поврежденной ткани Tβ4 продуцируется и высвобождается различными типами клеток, такими как фибробласты, гранулоциты, тромбоциты, макрофаги, эндотелиальные клетки сосудов и эпителиальные клетки роговицы (Goldstein et al., 2005; Grant et al., 1995; Huff et al. ., 2001; Хафф, Отто, Мюллер, Мейер и Ханнаппель, 2002 г .; Сюй, Ханнаппель, Морган, Хемпстед и Хорекер, 1982). Активация Tβ4 наблюдается при склеродермии легких, гипоксической ишемии головного мозга и почечном фиброзе (De Santis et al., 2011; Vartiainen et al., 1996; Zuo et al., 2013). В фиброзных поражениях Tβ4 напрямую контролирует выработку компонентов ВКМ, стимулируя экспрессию генов и синтез коллагена и фибронектина (Kumar & Gupta, 2011; Malinda et al., 1999; Sosne et al., 2004; Zuo et al., 2013). Повышенная экспрессия Tβ4 также наблюдается при некоторых типах опухолей, таких как метастатическая меланома, фибросаркома, злокачественные глиомы, рак молочной железы, рак яичников и колоректальный рак (Clark, Golub, Lander, & Hynes, 2000; Ji et al., 2013). ; Kobayashi et al., 2002; Larsson & Holck, 2007; Wang et al., 2004; Wirsching et al., 2014). В опухолях Tβ4 способствует ЭМП, стимулируя синтез многих факторов, включая VEGF и фактор роста фибробластов, которые способствуют ангиогенезу и метастазированию опухоли (Cha et al., 2003; Ким и др., 2011). Взятые вместе, эти результаты предполагают, что Tβ4 участвует как в нормальной, так и в патологической физиологии и регулирует множество биологических процессов. Далее мы обсудим экспрессию и потенциальную роль Tβ4 в печени.
Тимус: факты, функции и болезни
Несмотря на то, что вилочковая железа малоизвестна, она выполняет очень важные функции. Он является частью лимфатической системы, наряду с миндалинами, аденоидами и селезенкой, а также частью эндокринной системы.
Функция
Вилочковая железа продуцирует клетки-предшественники, которые созревают в Т-клетки (клетки, происходящие из тимуса). Организм использует Т-клетки для уничтожения инфицированных или раковых клеток. Т-клетки, созданные вилочковой железой, также помогают правильному росту других органов иммунной системы.
Эти клетки настолько жизненно важны, что их часто жертвуют нуждающимся. «Он (тимус) является основным донором клеток для лимфатической системы, так же как костный мозг является донором клеток для сердечно-сосудистой системы», — говорится в опубликованной статье «Вилочковая железа: забытый, но очень важный орган». У.S. Национальная медицинская библиотека (NLM).
Размер и форма
Вилочковая железа расположена непосредственно под грудиной. Он относительно велик у младенцев и растет до полового созревания. По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, во взрослом возрасте он начинает медленно уменьшаться и замещаться жиром. У пожилых людей он может весить всего 5 граммов.
По мере того, как он становится меньше, кажется, что орган становится менее важным. «Удаление органа у взрослого малоэффективно, но когда у новорожденного удаляют вилочковую железу, Т-клетки в крови и лимфоидной ткани истощаются, а отказ иммунной системы вызывает постепенное, фатальное истощение», — говорится в сообщении. в Британскую энциклопедию.
Вилочковая железа получила свое название из-за своего силуэта. По форме он очень похож на лист тимьяна, распространенную приправу для приготовления пищи. Он состоит из двух отдельных долей, разделенных центральным мозговым веществом и периферической корой, и образован лимфоцитами и ретикулярными клетками. Ретикулярные клетки образуют сетку, заполненную лимфоцитами.
Заболевания и состояния
Согласно NLM наиболее распространенными заболеваниями вилочковой железы являются тяжелая миастения (MG), чистая эритроцитарная аплазия (PRCA) и гипогаммаглобулинемия.
Миастения гравис возникает, когда вилочковая железа аномально большая и вырабатывает антитела, которые блокируют или разрушают мышечные рецепторы. Это приводит к тому, что мышцы становятся слабыми и легко утомляются.
Могут быть назначены лекарства, улучшающие связь между нервами и мышцами, такие как пиридостигмин (Местинон). Кортикостероиды, такие как преднизон, или иммунодепрессанты, такие как азатиоприн (Имуран), микофенолата мофетил (Селлсепт), циклоспорин (Сандиммун, Неорал), метотрексат (Трексал) или такролимус (Програф), могут использоваться для подавления иммунной системы.По данным клиники Майо, ваш врач может также назначить другие лекарства, которые изменяют вашу иммунную систему.
Считается, что чистая эритроцитарная аплазия обычно вызывается собственными иммунными клетками пациента, атакующими кроветворные стволовые клетки. Это может произойти, когда в тимусе есть опухоль, по данным Международного фонда апластической анемии и MDS. Переливание крови для повышения уровня эритроцитов, кортикостероиды и иммуносупрессивная терапия могут быть методами лечения этого состояния.
Гипогаммаглобулинемия — это заболевание, при котором организм не вырабатывает достаточного количества антител. Младенцы с этим заболеванием обычно вырастают без медицинского вмешательства.
Рак вилочковой железы — это заболевание вилочковой железы, а не вызванное вилочковой железой, как в предыдущих примерах. Симптомы могут включать одышку, кашель (который может вызвать кровянистую мокроту), боль в груди, проблемы с глотанием, потерю аппетита и потерю веса, головные боли, отек головы, лица или шеи, синеватый цвет кожи и головокружение. Американское онкологическое общество.Рак тимуса лечится хирургическим путем, лучевой терапией или химиотерапией. Этот рак обычно является злокачественным примерно в 35 процентах случаев.
Дополнительные ресурсы
Вилочковая железа – определение, строение, гормоны, функции, нарушения
Главная » Анатомия человека » Вилочковая железа – определение, строение, гормоны, функции, нарушения
Что такое вилочковая железа? Определение Вилочковая железаВилочковая железа является одним из ключевых органов лимфатической системы, расположенной в средостении ниже грудины.
- Вилочковая железа простирается от нижнего края щитовидной железы до четвертого межреберья позвонков.
- Вилочковая железа отличается от других желез внутренней секреции тем, что она активна только до полового созревания. Наибольший размер железы увеличивается в период полового созревания, после чего железа медленно замещается жировой тканью.
- Вилочковая железа является важнейшим органом иммунной системы, так как служит защитным механизмом от различных патогенов, опухолей и антигенов.
- Вилочковая железа особенно важна для зависимой от вилочковой железы или адаптивной ветви иммунной системы, поскольку вилочковая железа необходима для развития и активации иммунных клеток.
- Термин тимус взят из греческой литературы, где он означает «душа», чтобы указать, что душа находится в тимусе.
- В дополнение к секреторным клеткам тимуса он также содержит другие иммунные клетки, такие как макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки.
- Пролиферация секреторных клеток и регуляция их секреции поддерживаются цитокинами, такими как фактор некроза опухоли (ФНО) и интерферон.
- На структуру и функцию железы могут влиять аутоиммунные заболевания, такие как тяжелая миастения.
- Вилочковая железа представляет собой двудольную железу, состоящую из двух долей пирамидальной формы, каждая из которых имеет дольчатую поверхность, дифференцированную на наружную кору и внутреннюю мозговую оболочку.
- Каждая доля железы окружена плотной капсулой из соединительной ткани и разделена внутри соединительнотканной перегородкой.
- Большую часть массы железы занимает трехмерная сеть звездчатых ретикулярных клеток.
- Эпителиальные клетки вилочковой железы делятся на четыре различных подтипа в зависимости от различных факторов, таких как антигенная экспрессия, ультраструктура и их способность продуцировать гормоны тимуса.
- Подтипы: субкапсулярная кора, внутренняя кора, мозговое вещество и тельца Гассаля.
- Наружная кора железы содержит рыхло упакованные лимфоциты, а мозговое вещество содержит ретикулоциты, богатые цитоплазмой.
- Структура также содержит небольшие тельца, называемые концентрическими тельцами Гассаля или тельцами Гассаля, или тельцами тимуса, которые представляют собой концентрические массивы плоскоклеточных клеток.
- Вилочковая железа имеет большой размер у младенцев и детей раннего возраста, причем наибольший размер наблюдается в период полового созревания. Затем железа начинает медленно сливаться после полового созревания и замещается жировой тканью.
- Кровоснабжение вилочковой железы обеспечивают нижняя щитовидная, внутренняя щитовидная и межреберные артерии.
- Железа прикрепляется к грудине грудино-подъязычной и грудино-щитовидной мышцами, обе из которых двусторонние.
Вилочковая железа вырабатывает три разных гормона; тимозин, тимопоэтин и сывороточный тимический фактор. Гормоны тимуса не действуют на Т-клетки одинаково. Механизм их действия на клеточном уровне основан на связывании гормонов со специфическими клеточными рецепторами и взаимодействии с аденилциклазой.
1. Тимозин- Тимозин вырабатывается эпителиальными клетками коры и мозгового вещества и является основным гормоном, секретируемым железой.
- Наиболее важной функцией тимозина является индукция дифференцировки Т-клеток и усиление иммунологической функции различных иммунных клеток.
- Тимозин также был связан с увеличением фенотипических маркеров в лимфоцитах.
- Тимозин представляет собой белок, устойчивый к нагреванию до температуры 80°C и может содержать небольшое количество углеводов.
- Тимопоэтин – полипептидный гормон тимуса, обладающий скорее нервно-мышечными функциями, чем иммунологическими.
- Однако известно, что повышенный уровень гормона также вызывает активацию и дифференцировку Т-клеток.
Ниже приведены некоторые функции вилочковой железы;
- Наиболее важной функцией вилочковой железы является индукция развития, активации и дифференцировки Т-клеток, чтобы они могли выполнять свою функцию медиаторов клеточного иммунитета.
- Гормоны тимуса, тимозин и тимопоэтин стимулируют превращение протимоцитов в тимоциты и Т-лимфоциты.
- Железа также индуцирует высвобождение цитокинов, необходимых для контроля развития Т-клеток на разных стадиях.
- Вилочковая железа является частью иммунитета плода к 12 90 549 й 90 550 неделе беременности и остается активной в течение всей жизни плода, а также в детстве.
- Как эндокринная железа, вилочковая железа, как известно, вырабатывает человеческий гормон роста, который необходим для роста и развития организма.
Ниже приведены некоторые расстройства и заболевания вилочковой железы;
1. Кисты вилочковой железы- Врожденные кисты тимуса могут присутствовать в вилочковой железе, что приводит к ингибированию пролиферации тимоцитов.
- Эти кисты поддаются удалению и обычно являются доброкачественными. У человека с кистами тимуса проявляются такие симптомы, как кашель и инфекции верхних дыхательных путей, поскольку поражена иммунная система человека.
- Инволюция тимуса часто встречается у младенцев, которые подвергаются недоеданию, пренебрежению и жестокому обращению.
- Кроме того, это может произойти после химиотерапии, лучевой и стероидной терапии, так как вилочковая железа чувствительна к стрессу.
- Инволюция вилочковой железы у новорожденных, детей раннего возраста встречается значительно реже.
- Преждевременную инволюцию можно рассматривать как симптом социальных проблем, таких как жестокое обращение.
- Гипоплазия — это снижение количества клеток в органе, обычно в неонатальном периоде.
- Гипоплазия вилочковой железы возникает из-за дефекта развития третьего и четвертого глоточных карманов.
- Предполагалось, что алкоголь или органические кислоты имеют тенденцию повреждать нервный гребень, что нарушает дифференцировку глоточного мешка.
- Клинические проявления состояния зависят от степени гипоплазии и количества дефектного генетического материала.
Каталожные номера
- Холл Дж. Э. и Гайтон А. С. (2011) Учебник медицинской физиологии. Двенадцатое издание. Эльзевир Сондерс.
- Во А. и Грант А. (2004) Анатомия и физиология. Девятое издание. Черчилль Ливингстон.
- Мариеб Э.Н. и Хен К. (2013) Анатомия и физиология человека. Девятое издание. Пирсон Эдьюкейшн, Инк.
- Растоги СК. (2007) Основы физиологии человека. Четвертое издание. Нью Эйдж Интернэшнл Лимитед
- Бах Дж.Ф. Гормоны тимуса. J Иммунофармакол. 1979;1(3):277-310. дои: 10.3109/0892397790
77. PMID: 233313.
- Здроевич З., Пачура Э., Пачура П. Вилочковая железа: забытый, но очень важный орган. Adv Clin Exp Med. 2016 март-апрель;25(2):369-75. дои: 10.17219/acem/58802. PMID: 27627572.
- Ремиен К., Ян А. Анатомия, голова и шея, вилочковая железа. [Обновлено 9 февраля 2021 г.].В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539748/ .
- Аскин Д.Ф., Янг С. Вилочковая железа. Неонатальная сеть. 2001 Декабрь; 20(8):7-13. дои: 10.1891/0730-0832.20.8.7. PMID: 12144107.
- Пирс Г. Нормальная структура, функция и гистология вилочковой железы. Токсикол патол. 2006;34(5):504-14. дои: 10.1080/01926230600865549. PMID: 17067941.
- Тапа, Пуспа и Донна Л. Фарбер. «Роль тимуса в иммунном ответе. Клиники торакальной хирургии vol. 29,2 (2019): 123-131. doi:10.1016/j.thorsug.2018.12.001