Лакунарная ангина симптомы: Ангина лакунарная у детей – причины, симптомы, диагностика и лечение лакунарной ангины у ребенка в Москве в клинике «СМ-Доктор»

катаральная, лакунарная, фолликулярная, герпетическая, флегмонозная симптомы и лечение

По данным статистики, несвоевременное обращение к врачу чревато осложнениями в 90% случаев. Многие совершают огромную ошибку, пытаясь вылечить симптомы болезни, не подозревая, что последствия ангины могут себя проявить через 2-3 недели, даже после антибактериального курса.

Подрастающее поколение больше подвержено риску болезни, но взрослые болеют ангиной чаще, чем дети, окруженные родительской заботой.

Ангина может появиться, как самостоятельное заболевание или развивается на фоне другой болезни. Заражение происходит воздушно-капельным путем, при контакте с заболевшим, а также при использовании общей посуды, вещей и продуктов питания.

Самые распространенные факторы — провокаторы ангины:

злоупотребление алкоголем и табакокурение.

В любом случае, острое воспалительное заболевание сопровождается двухсторонним покраснением миндалин, больному трудно глотать, горло болит и саднит.

В зависимости от формы ангины, к основным признакам добавляется ряд специфических симптомов.

Формы ангины и симптомы заболевания у взрослых

Каждая форма ангины проявляет себя по-разному. Важно выяснить, какой патогенный микроорганизм стал причиной заболевания. Но в домашних условиях это определить невозможно. Только квалифицированный врач, может точно выявить природу возбудителя и назначить адекватное лечение ангины, способствующее скорейшему и полному выздоровлению.

Катаральная ангина

Приобретается при контакте с инфицированным человеком, начинается остро, с небольшим повышением температуры тела и ощущением слабости. Миндалины и подчелюстные лимфатические узлы увеличены незначительно. Сухость во рту и горле сопровождается першением, глотать больно и трудно. Не остановленное вовремя заболевание может перейти в тяжелую форму с последующими осложнениями.

Лакунарная ангина

Гнойная форма ангины отличается очень быстрым проявлением симптомов. Лимфатические узлы увеличиваются и припухают, миндалины выраженно отечны и покрываются бело-желтым гнойным налетом. Горло при лакунарной ангине болит особенно сильно.

Повышение температуры до 40 градусов сопровождается головной, мышечной и суставной болями, иногда отдающими в сердце. На фоне лихорадки могут появиться судороги, рвота и спутанность сознания.

При отсутствии должного лечения лакунарная ангина может перерасти в фибринозную, когда начинается тяжелая гнойная интоксикация организма, в некоторых случаях вызывающая поражения мозга.

Фолликулярная ангина

Гнойная форма имеет схожие с лакунарной ангиной симптомы. Миндалины покрываются множеством гнойных фолликулов. Иногда больной жалуется на боль в пояснице, суставы ломит, как при гриппе. Нестерпимая боль в горле отдает и в ухо.

Данная форма гнойной ангины опасна широким спектром осложнений, а также разрывом фолликулов внутрь с последующим гнойным абсцессом.

Герпетическая ангина

Опасная вирусная форма, приобретаемая при пользовании общим туалетом, при рукопожатии и любом виде тактильного контакта с носителем заболевания —человеком или животным. На миндалинах, горле и небе появляются мелкие серозные пузырьки. Горло болит невыносимо, шейные лимфоузлы припухают и болезненны на ощупь.

Одновременно появляются все симптомы, характерные для гриппа: лихорадка, озноб, головная боль, тошнота, диарея.

Подтвердить диагноз “герпетическая ангина” возможно только обратившись к доктору. Квалифицированный специалист в первую очередь направит пациента сдать анализы на серологическое исследование и вирусологию, после чего назначит курс необходимых антибиотиков.

В противном случае, неправильное лечение может иметь серьезные последствия: энцефалит, менингит, а также миокардит.

Флегмонозная ангина у взрослых

Это гнойная форма заболевания, характерная для возрастной категории 20-40 лет. Возбудителем являются стрептококки, а причиной — не давняя катаральная или фолликулярная ангина. При данной форме ангины наблюдается покраснение не только неба и миндалин, но и околоминдального пространства.

Горло болит с одной стороны, очаг нагноения не имеет четких границ и требует хирургического вмешательства.

Больного знобит и лихорадит, голос сиплый или полностью пропадает. В результате гнойного расплавления миндалины изо рта идет характерный, неприятный запах.

Лечение флегмонозной ангины не терпит промедления. При отсутствии своевременной помощи специалистов в большинстве случаев возникают шейные или мозговые абсцессы, гнойный менингит, а также общее заражение крови.

Лечение ангины должно происходить под строгим контролем врача, который сможет вовремя заметить и предотвратить развитие осложнений, имеющих самый неожиданный характер.

Осложнения после ангины: откуда ждать удар?

Прежде всего под удар попадают ближайшие к очагу воспаления ЛОР-органы, особенно уязвимые после перенесенной ангины. Поэтому период выздоровления, проходящий под наблюдением специалиста, исключит развитие ряда опасных заболеваний:

  • лимфаденит (воспаление лимфоузлов) может сопровождать любую форму ангины. При нагноении лимфоузлов требуется незамедлительное хирургическое вмешательство;
  • хронический тонзиллит возникает после тяжелого течения или частых повторений ангины. Разрастание тканей миндалин лечится медикаментозно, хотя в некоторых случаях требуется операция;
  • отек гортани является следствием чрезмерной отечности миндалин и может распространиться дальше, на голосовые связки. Быстро развивающееся удушье представляет серьезную угрозу для жизни пациента;
  • медиастинит может возникнуть в результате нагноения задней стенки глотки. Воспалительный процесс захватывает глубокие шейные отделы, вплоть до средостения.

Поэтому так важно доверить лечение ангины квалифицированному врачу, который определит форму заболевания и назначит антибиотики, обязательные при лечении ангины.

Курс терапии должен проходить под наблюдением специалиста, способного быстро и правильно среагировать на любые изменения в организме и предотвратить развитие необратимых последствий.

При беременности ангина представляет особую опасность. Интоксикация организма матери может навредить ребенку, а на ранних сроках (до 12 недель) часто возникает угроза выкидыша.

Ангина у взрослых: методы доврачебной помощи

До обращения в клинику, необходимо соблюдать постельный режим в изолированном помещении, пользоваться индивидуальной посудой, свести к минимуму контакты со здоровыми членами семьи.

При лихорадке и ознобе принимать жаропонижающие средства, согласно предписанным рекомендациям. Пить как можно больше жидкости: чай, сладкие соки, настои трав.

Каждые полчаса желательно полоскать горло любыми антисептическими растворами.

Курс антибиотиков будет назначен врачом на основании осмотра пациента и результатов лабораторных исследований. При необходимости специалист порекомендует курс лечения микротоками, УВЧ, а в случае хронического течения болезни — лазерную  лакунотомию.

Нельзя шутить с ангиной и пускать болезнь на самотек, а также переносить заболевание на ногах или пытаться вылечить народными средствами!

Здоровье превыше всего, поэтому доверять лечение ангины можно только опытным врачам высокой квалификации.

симптомы, лечение у взрослых, лакунарная ангина у детей

Поверхность небных миндалин пронизана углублениями, которые называются лакуны. Они имеют широкие разветвления в тело лимфоидной ткани. Лакунарная ангина или лакунарный тонзиллит — это острый воспалительный процесс, развивающийся в лакунах.


Данное заболевание чаще случается у детей и подростков, в то же время у взрослых оно обычно развивается как обострение тлеющей инфекции. После 50 лет вероятность заболеть лакунарной ангиной снижается. Диагностируется эта болезнь круглый год, но максимальное число заболевших приходится на промежуток с октября по январь. Симптомы и лечение лакунарной ангины у взрослых и детей могут иметь некоторые отличия.

Причины лакунарной ангины

Заражение может произойти с пищей, при вдыхании воздуха и в результате бытового контакта. Вызывают первичную ангину стафилококки, стрептококки, грибки, вирусы. Вторичная лакунарная ангина у взрослых и детей может развиться как результат туберкулеза, скарлатины или другой инфекции, если ее следствием являются патологические процессы, охватывающие область небных миндалин вместе с окружающей их тканью. Среди факторов, благоприятствующих развитию заболевания, следует выделить:

  • парадонтоз и кариес;
  • воспалительные процессы в рото- и носоглотке;
  • переохлаждение;
  • неблагоприятные экологические условия;
  • постоянную усталость.

Причины лакунарной ангины хронического характера — это постоянное раздражение слизистых табачным дымом, частое употребление алкоголя, а также дыхание ртом (такое явление развивается, к примеру, при гайморите). У детей болезнь становится хронической при неэффективном лечении острого процесса.

Симптомы лакунарной ангины

Патогенез данного заболевания характеризуется быстрым развитием. В полном объеме признаки патологии проявляются в течение суток. Температура при этом может подняться до фебрильного значения, то есть до 38-39 градусов, либо до пиретического уровня (39-41 градус). Лакунарная ангина без температуры — достаточно редкое явление.

При таком заболевании, как лакунарная ангина, симптомы могут быть неспецифическими, в их числе – слабость, головные боли, бессонница, отсутствие аппетита, утомляемость. Возможны болевые ощущения не только в горле при проглатывании, но и в суставах челюсти, а также в мышцах.

На фоне достаточно выраженной бледности носогубного треугольника отмечается гиперемия щек. Возможен лимфаденит, то есть воспаление лимфоузлов в области челюсти и шеи, а также тахикардия (частота сердечных сокращений, превышающая норму).

Диагностика лакунарной ангины

Чтобы выявить заболевание, отоларинголог осматривает ротовую полость. Лакунарная ангина будет диагностирована, если при проведении фарингоскопии врач отметит воспаление миндалин, гнойный налет, гипертермию мягкого нёба, скопление гноя в лакунах.

Бактериологические исследования позволяют выявить присутствие различных микроорганизмов. Обычно это золотистый стафилококк, гемолитический стафилококк и бета гемолитический стрептококк группы А. Что касается вирусов, то при лакунарной ангине чаще всего выявляются аденовирусы, цитомегаловирусы и вирус герпеса.

Отличия лакунарной и фолликулярной ангины

Если ангина фолликулярная, то на поверхности миндалин присутствуют белесовато-желтый налет либо нагноившиеся пузырьки. При вскрытии фолликула в околоминдаликовую клетчатку есть риск развития паратонзиллярного абсцесса.

Лакунарная ангина характеризуется светло-желтым налетом в устьях лакун. Он состоит из лейкоцитов и отторгнувшихся частиц эпителия. Нередко образуется сливной налет, который покрывает миндалины, но за пределы их поверхности не выходит. Он снимается легко, кровоточащей поверхности в результате этого не остается.

При этих отличиях ангина лакунарная и фолликулярная характеризуется очень похожими симптомами. Также их продолжительность в большинстве случаев одинаковая. В среднем фолликулярная ангина длится столько, сколько и лакунарная — от 5 до 7 дней.

Лечение лакунарной ангины

Необходимость в госпитализации определяется на основе данных о тяжести патогенеза. При лечении дома нужно соблюдать постельный режим, ограничивать контакты, пить много жидкости и употреблять теплую протертую пищу. При отсутствии эффекта консервативного лечения и затруднении дыхания может понадобиться хирургическое удаление миндалин.

При таком заболевании, как лакунарная ангина, нужно не только лечить симптомы, но и уделять внимание адекватному ситуации питанию. Из рациона заболевшего человека следует исключить свежее молоко. В противном случае молочные бактерии, задерживаясь на слизистой оболочке, способствую размножению патогенных организмов. В крайнем случае после употребления молока нужно несколько раз прополоскать горло. Из питья лучше всего употреблять теплую минеральную воду, не содержащую газа, слабо заваренный чай, возможно, с добавлением меда.

В случае микробной этиологии заболевания показана антибактериальная терапия. При такой болезни, как лакунарная ангина, лечение у взрослых чаще проводится при помощи антибиотиков, реже назначаются сульфаниламидные средства. Правильный подбор препаратов обеспечит:

  • уничтожение возбудителя;
  • предупреждение побочных эффектов при сопутствующих патологиях;
  • соблюдение баланса между эффективностью и безопасностью лекарства.

При ЛОР-инфекциях медикаментами первого выбора являются антибиотики-пенициллины. Также часто назначаются цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны.

При высокой температуре нужно лечить лакунарную ангину, применяя такие жаропонижающие, как парацетамол или нурофен. Из антигистаминных препаратов, способствующих уменьшению отека миндалины, обычно назначаются цетрин или супрастин.

Местное лечение заключается в использовании полосканий, смазывании глотки раствором Люголя, применении ингаляторов и таблеток для рассасывания. Когда температура нормализуется, можно использовать водочные компрессы в области шеи.

При таком заболевании, как лакунарная ангина, специалист должен оценить симптомы и назначить соответствующее лечение. Прием каких-либо препаратов без консультации со специалистом недопустим.

После назначения врачем соответствующей терапии, наличие лекарств в аптеках Киева можно проверить на нашем портале, а также сделать на них заказ онлайн.

Хирургическое вмешательство

Вылечить заболевание можно отсасыванием гноя. Делается это при помощи аппарата «Тонзиллор».

Если эффекта нет, может быть назначена лакунотомия. При этом резекция окружающих миндалины тканей производится полостным методом или лазером. В результате гнойное содержимое выходит, а ткани, срастаясь, не дают гною скапливаться в лакунах снова.

Тонзилэктомия — метод хирургического вмешательства, предполагающий удаление миндалин. Это крайняя мера, на которую идут, когда помочь больному другими способами не удается.

Лакунарная ангина у детей

Если лечение запоздалое или неадекватное, лакунарная ангина у детей может вызывать боли в животе, тошноту, боль во время глотания с иррадиацией в ухо, расстройство желудка, удушье, судороги, конъюнктивит. Держаться такое состояние может примерно три дня.

Лакунарная ангина для детей опасна тем, что способна спровоцировать возникновение ложного крупа. Причиной явления становится отечность в области миндалин, из-за которой дыхательные пути перекрываются. Ребенок при этом задыхается, его кожные покровы синеют.

Неправильное лечение антибиотиками лакунарной ангины у детей может привести к инвалидности или летальному исходу. Любое лекарство назначается с учетом возраста и веса ребенка.

Осложнения лакунарной ангины

При тяжелом течении лакунарная ангина у детей и взрослых может спровоцировать разного рода осложнения. Самые распространенные из ранних осложнений:

  • ларингит;
  • сепсис или менингит при попадании инфекции в кровь;
  • вовлечение органов средостения в воспалительный процесс.

В числе возможных поздних осложнений — миокардит, перикардит, панкардит, острая ревматическая лихорадка, пиелонефрит, геморрагический васкулит. Предотвратить их можно при своевременном обращении за медицинской помощью.

Профилактика лакунарной ангины

Вакцинации для предотвращения этого заболевания нет. Профилактические меры носят неспецифический характер и включают:

  • санацию очагов инфекции;
  • лечение болезней, которые приводят к затруднению носового дыхания;
  • укрепление иммунной системы;
  • использование медицинской маски в случае, если кто-то в семье уже заболел.

Рекомендуется отказаться от замороженной и охлажденной пищи. Также желательно соблюдать достаточную физическую активность, к примеру, приучить себя к ежедневной утренней пробежке.

Лакунарная ангина – причины, симптомы, диагностика и лечение

Лакунарная ангина – это острое воспалительное заболевание инфекционной этиологии, характеризующееся поражением небных миндалин (лакун), и проявляющееся болью в горле. Является формой острого первичного тонзиллита, иногда используется термин тонзиллофарингит или ангина.

Причины

У детей до 5 лет чаще всего возбудителем заболевания являются аденовирусы, вирус Коксаки, корь, скарлатина. У взрослых – бактерии (стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка и прочие). Микроорганизмы проникают в верхние дыхательные пути с током воздуха, реже – контактным путем и располагаются на миндалинах, вызывая воспалительную реакцию. Возможно распространение инфекции с током крови или лимфы. Процесс развивается на фоне местного или общего переохлаждения, снижения иммунитета. При неправильном лечении возможно развитие ревматизма, миокардита, гломерулонефрита.

Симптомы

Клиника представляет собой местные изменения в сочетании с нарушением общего самочувствия. Заболевание начинается остро:

  • Головная боль.
  • Интоксикация.
  • Высокая температура.
  • Боль в горле, усиливающаяся при глотании и разговоре.
  • Дискомфорт во время открывания рта.
  • Гнусавость голоса.

Миндалины увеличены, покрыты желтоватым, грязным налетом, который застывает в виде пленок. Сильная интоксикация у детей вызывает рвоту, потерю сознания, судороги, расстройства стула, боли в животе. Первые 2-3 дня симптомы могут быть стерты или отсутствовать.

При неадекватном или несвоевременном лечении, ангина может стать причиной заглоточного абсцесса, отита, синусита. Повторяющиеся воспаления миндалин приводят к хроническому тонзиллиту, поражению сердца, почек и суставов.

Диагностика

Пациент обследуется педиатром, терапевтом, оториноларингологом, инфекционистом, ревматологом и нефрологом, чтобы исключить осложнения и выявить первичный очаг инфекции. После сбора жалоб и опроса, проводится ларингоскопия, позволяющая выявить наличие отека слизистой, степень увеличения миндалин, цвет и консистенцию налетов, характер патологического отделяемого и морфологию поверхности миндалин. Пленки отделяются от прилежащих тканей легко, без кровоточивости.

Обязательно для исследования берут мазок из зева, чтобы выявить возбудителя и проверить его чувствительность к антибактериальной терапии. Проводят забор крови и мочи, чтобы выяснить активность инфекционного процесса (уровень лейкоцитов, скорость СЭО, количество белка в моче). Дифференциальная диагностика проводится с дифтерией, скарлатиной, мононуклеозом и другими похожими заболеваниями.

Лечение

Медикаментозная терапия разбивается на несколько этапов:

  1. Этиотропное лечение:
    1. Антибиотики.
    2. Противовирусные.
    3. Противогрибковые.
  2. Симптоматическая терапия:
    1. Нестероидные противовоспалительные средства.
    2. Витамины.
    3. Иммуномодуляторы.
    4. Препараты для поддержания сердца, почек и ЖКТ.
  3. Местное лечение:
    1. Полоскания отварами трав/антисептиками.
    2. Физиотерапия.

Средняя продолжительность течения заболевания 2 недели при своевременной и адекватной терапии. Присоединение осложнений ухудшает прогноз. Специфической профилактики не разработано, рекомендуется ограничить общение с больными простудными заболеваниями, использование маски, проветривание помещений, закаливание.

лечение и симптомы, диагностика ангины в Москве, Клинический Госпиталь на Яузе

Ангина (острый тонзиллит) имеет инфекционную природу и сопровождается появлением острого воспалительного процесса в области небных миндалин. Развитие заболевания происходит при контакте со стрептококком и стафилококком, а также при поражении аденовирусами или грибком. Лечение ангины следует доверять опытным специалистам, чтобы исключить вероятность осложнений.

Клинические проявления

Симптомы ангины проявляются в зависимости от вида возбудителя и степени тканевых поражений. Первичные признаки имеют схожесть с ОРВИ и гриппом.

Основные формы заболевания:

  • Катаральная – затрагивает слизистую оболочку в области миндалин. Сопровождается появлением сухости, першения в горле, головной боли, общего недомогания. У некоторых пациентов наблюдается незначительное повышение температуры (37,9-38,5°C) и озноб. При визуальном осмотре обнаруживается гиперемия миндалин. У детей такая форма болезни проявляется ярче.
  • Фолликулярная – характерна резким повышением температуры до 39°C, появлением внезапного озноба и сильными болями в области горла. Ощущается слабость, ломит мышцы и суставы, беспокоит сильная головная боль. Миндалины покрываются гнойными фолликулами (1-3 мм), которые созревают в течение 2-4 суток.
  • Лакунарная – вызывает резкий скачок температуры до 40°C, появляется озноб и общее недомогание. Сильный болевой синдром охватывает глотку, голову, мышцы, суставы и сердце. Происходит обильная выработка слюны. Ребенок не всегда может с этим справиться, что приводит к рвотному рефлексу. Осмотр гортани подтверждает значительное увеличение и покраснение миндалин, наличие желтовато-белого налета. При пальпации обнаруживается болезненность и увеличение лимфоузлов в области шеи.
  • Язвенно-пленчатая – не имеет ярко выраженных симптомов. Присутствуют незначительные боли при глотании, невысокая температура до 37,5°C. На миндалинах появляются язвенные участки с налетом грязно-серого оттенка.

Записаться на прием
к ЛОР-врачу

Как правило, симптомы ангины начинают свое проявление по окончании инкубационного периода. Очень высокая температура может привести к появлению фебрильных судорог.

Мнение эксперта:

«При ангине необходим строгий постельный режим. Ходить на работу при этом заболевании недопустимо, чтобы не столкнуться с осложнениями и не заразить коллег. Болезнь инфекционной природы лечится антибактериальными препаратами в 100% случаев. Самолечение недопустимо, т. к. перед назначением необходимо определить возбудителя. Под ангиной может «срываться» дифтерия вызванная бациллой Леффлера», которая несет серьезную опасность для жизни».

Дубцова Елена Анатольевна,
врач оториноларинголог, к.м.н.

Причины ангины

Заражение происходит воздушно-капельным путем, через рукопожатие и при использовании предметов общего обихода.

Причины развития острого тонзиллита:

  • сезонные колебания температуры и влажности;
  • снижение общей реактивности организма к холоду;
  • механическое травмирование миндалин;
  • конституциональная предрасположенность, например при лимфатико-гиперпластических изменениях у детей.

Предрасполагающие к ангине факторы – хронические воспалительные процессы в околоносовых пазухах, полости носа и рта. Развивается заболевание по типу аллергически-гиперергической реакции, что является предпосылкой для развития серьезных осложнений (острый диффузный нефрит, ревматизм и пр. ).

Записаться к отоларингологу

Методы диагностики

Диагностика ангины начинается с визуального обследования горла и основана на клинических симптомах болезни. Врач определяет, в каком состоянии находятся миндалины и лимфатические узлы, а также проводит осмотр на предмет гнойничковых образований.

Постановка диагноза осуществляется по результатам комплексного обследования:

  • Анализ крови. Определяет уровень лейкоцитов и СОЭ, характерных для ангины бактериального типа. При вирусной форме заболевания количество лейкоцитов, как правило, не превышает показателей или несколько понижается.
  • Посев. Забор слизи из ротоглотки в лабораторных условиях для выявления возбудителя ангины.

В качестве обязательных мер диагностики назначается стандартная эндоскопия ЛОР-органов. Также проводится бактериологическое исследование на BL (бациллу Леффлера) для исключения дифтерии.

Лечение ангины в Клиническом госпитале на Яузе

При подозрении на ангину запрещается заниматься самолечением. Проведение своевременной диагностики и правильно поставленное лечение помогут предотвратить развитие хронической формы болезни. Хронический тонзиллит в стадии декомпенсации является поводом для удаления миндалин.

Госпитализации подлежат пациенты только при наличии опасных форм ангины. Начальные стадии заболевания поддаются амбулаторному лечению. Методика сводится к купированию основных признаков и устранению самого возбудителя.

Основные назначения при ангине в Клиническом госпитале на Яузе:

  • соблюдение постельного режима – рекомендуется на момент повышения температуры и несколько дней после нормализации состояния, во избежание осложнений;
  • полоскание горла – эффективный способ для устранения фибринозного налета с миндалин и уменьшения интоксикации организма;
  • использование аэрозольных препаратов, таблеток, леденцов – снимают воспаление, оказывают обезболивающий и антибактериальный эффект;
  • назначение антибиотиков – показаны при фолликулярной, лакунарной, катаральной ангине, при тяжелом течении заболевания применяются антибиотики для инъекций.

Чтобы помочь организму справиться с инфекцией, врач назначает иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Очень осторожно следует отнестись к рациону как взрослым, так и детям. Необходимо исключить соленые, кислые и острые продукты.

Записаться на консультацию

Профилактика ангины

Правила предотвращения заболеваемости:

  1. Мыть руки с мылом после возвращения домой.
  2. Исключить переохлаждения.
  3. Избегать контакта с больными ангиной (дистанция должна составлять не менее 2-х метров).
  4. Своевременно лечить кариозные зубы и заболевания верхних дыхательных путей.

Источники

  1. https://cyberleninka.ru/article/n/anginy-diagnostika-i-lechenie/viewer
  2. https://www.rmj.ru/articles/otorinolaringologiya/Anginy_diagnostika_i_lechenie/

Статья проверена врачом-оториноларингологом, к.м.н. Дубцовой Е.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Ангина: причины, симптомы, лечение – МедКом

Причины появления

Наиболее частой причиной поражения миндалин является бета-гемолитический стрептококк группы А. В 80% случаев именно этот патогенный микроорганизм приводит к ангине. В остальных случаях при диагностировании заболевания обнаруживают такие возбудители:

  • стафилококки;
  • аденовирус;
  • грибы рода Candida;
  • вирус Коксаки группы А.

Основной способ проникновения микробов воздушно-капельный, однако заразиться от инфицированного ангиной человека можно также при использовании общих средств бытового обихода. Попадание инфекции и оседание ее на миндалинах не всегда приводит к развитию ангины. Действие микробов активизируется под влиянием провоцирующих факторов: переохлаждение, резкие изменения температуры окружающей среды, сниженный иммунитет.

Стимулируют развитие заболевания и некоторые раздражители, которые регулярно попадают в глотку: пыль, дым, пыльца, шерсть. При частых случаях развития патологий носоглотки, которые могут быть вызваны разрастанием аденоидов или другими болезнями, вероятность заболеть ангиной увеличивается.

При распространении гнойного воспаления на окружающие ткани, которое было изначально локализовано в придаточных пазухах носа, инфекция затронет всю носоглотку, что также приведет к возникновению ангины.

Симптомы заболевания

В зависимости от формы заболевания, типа возбудителя и степени поражения ангиной будут отличаться общие клинические симптомы:

  • Катаральная. При такой форме ангины инфекция распространяется на слизистую оболочку миндалин. Основными симптомами являются: боли в горле, которые достигают максимальной силы во время глотания, покраснение и припухлость миндалин. На фоне воспалительного процесса наблюдается повышение температуры.
  • Фолликулярная. При ангине поражается не только слизистая оболочка, но и лимфоидные фолликулы. Первичным признаком являются боли в горле, которые начинаются остро и сопровождаются резким повышением температуры до высоких показателей. Человек ощущает слабость, ломоту в мышцах и суставах, головные боли. На миндалинах появляются нагноившиеся фолликулы размером 1–3 мм, которые вскрываются на второй-четвертый день.
  • Лакунарная ангина, для которой характерна глубокая степень поражения миндалин, сопровождающаяся скоплением гноя в лакунах. Миндалины становятся ярко-красного цвета, на них явно заметен желто-белый налет. Болезненность в горле сопровождается общей интоксикацией организма.
  • Некротическая ангина встречается довольно редко и характеризуется наличием некротизированных участков.

Возникновение симптомов начинается после окончания инкубационного периода. На фоне повышенной температуры могут возникать фебрильные судороги — сильное напряжение в мышцах, сменяющееся вздрагиваниями и подергиваниями.

Диагностика ангины

От своевременной и грамотной постановки диагноза будет зависеть успех лечения. Первым этапом обследования является осмотр состояния глотки пациента, при котором лечащий врач оценит основные признаки заболевания: степень увеличения миндалин и наличие или отсутствие гнойного налета. Также необходимо оценить степень увеличения лимфатических узлов в области ушей, шеи и затылка.

Сдача анализов крови позволит определить степень повышения лейкоцитов и СОЭ, характерных при бактериальной ангине. При вирусной ангине уровень лейкоцитов остается в пределах нормы или незначительно понижается, скорость оседания эритроцитов повышается в незначительной степени.

Для определения возбудителя заболевания в лабораторных условиях проводится обследование посевов слизи из ротоглотки. Это важно для определения класса заболевания и грамотного назначения лекарственных препаратов для лечения ангины. При осложненных или особо острых симптомах лечащий врач может назначить УЗИ шеи.

Лечение при ангине

Госпитализация пациента в инфекционное отделение производится только в осложненных случаях. Чаще всего лечить ангину удается амбулаторно. Метод лечения заключается не только в устранении общих признаков ангины, но и в воздействии на возбудителя заболевания. Пациенту назначается:

  • Регулярные полоскания горла солевым раствором или специальными антибактериальными средствами. При лечении следует воздействовать на глубокие отделы глотки, поэтому при полоскании рекомендуется запрокидывать голову назад.
  • Препараты местного действия с антибактериальным и обезболивающим действием: таблетки, спреи, леденцы.
  • Лечение жаропонижающими препаратами при необходимости.
  • Антибиотики, которые назначаются только после оценки результатов лабораторных исследований крови и мазков. Антибактериальные препараты могут иметь разную степень чувствительности к определенной группе патогенных микроорганизмов. При лечении бактериальной инфекции могут быть назначены антибиотики пенициллиновой группы, макролиды или цефалоспорины.

Во время лечения ангины следует обеспечить пациенту постельный режим. Рекомендуется употребление щадящей, не раздражающей горло пищи, преимущественно растительно-молочной. В связи с высокой степенью распространения ангины заболевшему человеку стоит пользоваться отдельными средствами личной гигиены и посудой, ограничить контакт с окружающими.

Следует помнить о том, что при первых признаках заболевания следует обращаться к врачу. Игнорирование симптомов ангины или некачественно пролеченное заболевание может провоцировать осложнения, а также способствовать развитию хронической скрытой формы, которая будет переходить в острую фазу при ослаблении иммунитета.

Профилактические меры заключаются в повышении защитных сил организма путем приема витаминных комплексов и сбалансированного питания, ежедневных прогулок на свежем воздухе, устранении раздражающих факторов, быстром реагировании на характерные симптомы, а также ограничении контактов с инфицированными людьми.

Ангина вирусная и бактериальная — (клиники Di Центр)

Слово ангина произошло от латинского «ango» — сжимать и душить. И хотя в ходе ангины еще никто не погиб от удушья, название прижилось не только среди врачей, но и среди пациентов.

Второе название болезни — острый тонзиллит. Острый тонзиллит (ангина) — это воспаление небных миндалин глоточного лимфоидного кольца, и реже — других лимфоидных образований глотки (небные валики, аденоиды). Он может быть одно и двух сторонним. Более половины всех тонзиллитов вызывается вирусами, остальные — различными бактериями, самая значимая из которых — бета-гемолитический стрептококк группы, А (современное название — Streptococcus pyogenes). Ангина, вызванная этим микробом, может давать разнообразные осложнения на внутренние органы. В небольшом проценте случаев, ангина может быть вызвана грибками или паразитами.

Кто чаще всего болеет ангиной?

Острая ангина (тонзиллит) широко распространена, особенно среди детей. возрасте 5 — 15 лет чаще встречается бактериальный (стрептококковый) тонзиллит, в то время как вирусный поражает в основном детей младше 5 лет и взрослых.

Виды ангины

Наибольшее значение имеет отличие ангины, вызванной стрептококком, от ангины, вызванной другими микробами. В зависимости от этого различают стрептококковый и не стрептококковый тонзиллит, поскольку это имеет принципиальное значение для дальнейшего лечения.

В Российской медицине принята классификация ангины, основанная на стадии воспалительного процесса и внешнем виде миндалин.

Различают следующие виды ангины:

  • Катаральная ангина — миндалины увеличены, красные, налетов нет, считается самой легкой формой.

  • Фолликулярная ангина — появляется мелкоточечный гнойный налет.

  • Лакунарная ангина — лакуны миндалин заполнены гноем, считается самой тяжелой формой.

В европейской и американской медицине этому виду классификации значения не придают. В России часто можно услышать слово «ангина», как обозначение именно стрептококкового тонзиллита, хотя на самом деле такого значения у этого слова нет.

В зависимости от того, воспалены одна или обе миндалины, ангина может быть одно- и двусторонней. Во многих случаях ангина сочетается с фарингитом — воспалением задней стенки глотки, также могут вовлекаться язычная миндалина, небные валики и др.

Лечение вирусной и бактериальной ангины

Лечение ангины (например, катаральной), вызванной вирусом, заключается в облегчении симптомов болезни, т.к. вирусная ангина как правило проходит сама. В этом случае для облегчения симптомов заболевания рекомендуется: полоскать горло соленой водой, обильно пить теплый чай, принимать обезболивающие препараты, а также использовать другие методы лечения в домашних условиях.

В случае, если причина заболевания ангиной стал стрептокок, то для лечения ангины (например, фолликулярной или лакунарной) необходима антибиотикотерапия. Прием антибиотиков поможет справиться с распространением инфекции и предотвратить возникновение редких, но серьезных осложнений (например, ревматизма, миокардита).

При возникновении частых рецидивов ангин, заболевание переходит в хроническую форму, при этом создаются условия для местного разрушения миндалин. Что в свою очередь ведет к несостоятельности миндалин в выполнении своих защитных функций иммунной системы. Кроме того, постоянное присутствие инфекции в миндалинах способствует попаданию микробов в общий кровоток, тем самым поражая другие органы и системы. Для исключения осложнений связанных с этим явлением, врачи рекомендуют удаление патологически изменённых миндалин.

Противопоказаниями для операции удаления миндалин являются: пороки сердца 2−3 степени тяжести; гемофилия — нарушение свертываемости крови; сахарный диабет с тяжелым течением.

Ангина: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Ангина – это острое воспалительное заболевание, при котором затрагиваются лимфоидные ткани, расположенные в глотке. Если лечение отсутствует, с высокой долей вероятности развиваются осложнения, которые могут затрагивать различные органы и системы и представлять опасность для жизни больного.

Ангина, симптомы и лечение которой хорошо известны, остается распространенной болезнью. Она провоцируется стафилококками, стрептококками или пневмококками. Значительно реже болезнь начинает развиваться по причине грибкового поражения или вирусного. Развитие патологии происходит в случае снижения иммунитета. Пик заболеваемости ангиной приходится на холодное время года, особенно на период эпидемии гриппа и простуды. Инкубационный период длится от 2 до 5 дней в зависимости от возбудителя и качества работы иммунной системы.

При болезни отечность тканей гортани представляет особую опасность для детей в возрасте до года. У них лечение должно проводиться в стационаре. Из-за особенностей строения дыхательной системы в этом возрасте нельзя исключить вероятности развития острой асфиксии.

Проявления катаральной ангины

Ангина развивается остро с резкого повышения температуры до 38о, выраженной общей слабости и головной боли. Это признаки интоксикации организма. Сразу неприятные ощущения со стороны горла отсутствуют. Они появляются через несколько часов после начала болезни. 

Боль в горле специфическая. Она значительно усиливается в момент глотания. Максимальная отмечается при «пустом» глотке, когда больной просто сглатывает слюну. Одновременно с возникновением болевых ощущений развивается покраснение слизистой, горло становится отекшим и рыхлым. Миндалины увеличиваются в размере, а язык оказывается обложенным и сухим. Примерно через сутки после начала ангины наблюдается увеличение размера подчелюстных лимфатических узлов и появление их болезненности.

Риск развития осложнений при правильном лечении болезни минимален. В норме выздоровление наступает через 5-7 дней. Температура должна нормализоваться через 2-3 дня терапии. Ангина, лечение которой не ведется,  может перейти в более тяжелую форму.

Проявления лакунарной ангины

При данном виде ангины интоксикация организма более выраженная, и температура может сохраняться до 5 дней даже при использовании самых действенных препаратов. На поверхности миндалин появляются массы гнойного экссудата. Они чаще выглядят как одиночное скопление, а в тяжелых случаях сливаются в единое пятно, закрывающее большую часть миндалины. Снять налет с гланд легко, но вскоре он появляется опять. За пределы миндалин налет не выходит.

Лечение лакунарной ангины продолжается до 10 дней и может потребовать использования очень сильных антибиотиков. Госпитализация, как правило, не обязательна.

Проявления фолликулярной ангины

Тяжелая форма ангины, при которой на миндалинах появляются гнойные скопления, имеющие вид белых зерен. Они хорошо заметны на воспаленных тканях. Такие гнойные образования и являются пораженными фолликулами, которые переполнены экструдатом. Гнойники достаточно быстро увеличиваются в размерах и могут самопроизвольно вскрываться в ротовую полость. Интоксикация при болезни сильная и может требоваться госпитализация. Фолликулярная ангина у детей имеет крайне тяжелое течение.

Дополнительными симптомами этой формы являются:

  • гнусавость голоса;

  • значительное понижение слуха;

  • слюнотечение из полости носа – возникает у детей дошкольного возраста из-за нарушения глотательной функции и не полного закрытия носоглоточного пространства;

  • нарушение носового дыхания.

В особенно тяжелых случаях у больных появляется боль в суставах и сердце.

Симптоматика активно нарастает в течение 5 дней, после чего начинается выздоровление при правильном проведении лечения. Отсутствие квалифицированной врачебной помощи в большинстве случаев оканчивается тяжелыми осложнениями.

Проявления фибринозной ангины

На миндалинах почти сразу появляется обильный налет желтовато-белого цвета, часто выходящий за пределы гланд и распространяющийся на окружающие ткани. Начинается болезнь остро с очень тяжелой интоксикации и стремительного повышения температуры до 40о. В таком состоянии показана обязательная госпитализация в стационар. В особенно тяжелых случаях может развиваться менингиальный синдром, если происходит раздражение мозговых оболочек.

Точных временных границ фибринозная ангина у взрослых и детей не имеет. Скорость выздоровления во многом зависит от индивидуальных особенностей организма и правильности назначенной терапии.

Фото больного горла показывает, какие при его осмотре внешние признаки ангины у взрослого и ребенка можно заметить. 

Статья о стенокардии по The Free Dictionary

острое инфекционное заболевание, поражающее в основном небные миндалины. Самый частый возбудитель – стрептококк. Ангина – одно из самых распространенных заболеваний, особенно среди детей и молодежи. Похолодание организма и хроническое воспаление небных миндалин (тонзиллит) приводят к стенокардии.

Самая легкая форма, катаральная ангина, начинается с небольшого отека миндалин; слизистая оболочка глотки краснеет, и появляется сухость в горле, сопровождающаяся болью при глотании.У взрослых температура тела повышена незначительно, но у детей она может достигать 40 ° C (104 ° C). Болезнь длится от трех до пяти дней. При лакунарной ангине все симптомы более выражены. Резко повышается температура, появляются боли в горле, утомляемость, цефалгия. В углублениях миндалин (лакунах) образуются гнойные пробки, которые выступают на поверхность миндалины. Фолликулярный тонзиллит начинается с внезапного озноба, повышения температуры до 39–40 ° C (102,2 – KMT) и острой боли в горле.Вскоре появляются ревматические боли в конечностях и спине, цефалгия и чувство общей усталости. На опухших и покрасневших миндалинах появляется большое количество круглых желтоватых пятен – мелких нагноившихся фрагментов миндалин (фолликулов). При неблагоприятных обстоятельствах (пониженная резистентность организма, тяжелая инфекция) эта форма заболевания может перерасти в флегмонозную ангину – гнойное воспаление тканей вокруг миндалин с образованием абсцесса. Здесь температура повышается до 39–40 ° C, появляется озноб и общая слабость.Боль в горле, часто односторонняя, быстро усиливается и усиливается при глотании или открытии рта, поэтому пациенту часто приходится отказываться от еды или питья. При флегмонозной стенокардии часто необходимо хирургическое вмешательство. При этой форме стенокардии могут появиться осложнения, затрагивающие суставы, почки или сердце.

Лечение Отдых в постели, теплая (но не горячая) жидкая пища (овощные супы и пюре, каши, кисель, – мармелад и компоты), витамины и частые теплые напитки (молоко, сладкий чай с молоком) все обязательно.На шею следует наложить теплую повязку или согревающий компресс, а горло промыть дезинфицирующими растворами (2-процентная борная кислота, соль или раствор перманганата калия светло-розового цвета). Следует использовать сульфаниламидные препараты и, в тяжелых случаях, антибиотики. Во избежание распространения инфекции пациенту необходимо принимать пищу из отдельной посуды и избегать интимного личного контакта, особенно с детьми. Профилактика стенокардии состоит из систематического наращивания резистентности и своевременного лечения любого заболевания полости рта или горла (увеличенных аденоидов, хронического тонзиллита или плохих зубов).Тяжело больным стенокардией следует обращаться в диспансер.

Ангина может быть не только самостоятельным заболеванием, но и симптомом некоторых общих инфекционных заболеваний (скарлатина, дифтерия) или признаком какого-либо заболевания крови (группа лейкозов). Поэтому при первых признаках стенокардии следует проконсультироваться с врачом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Преображенский Б.С., Ю. Н. Волков. Ангины (Их сущность предупреждение и лечение ). Москва, 1960.
Корчагин А.V. Ангина , 2-е изд. Москва, 1961.

Большая Советская Энциклопедия, 3-е издание (1970-1979). © 2010 The Gale Group, Inc. Все права защищены.

Тонзиллит

Причины

К развитию тонзиллита приводят частые острые вирусные респираторные заболевания, тонзиллит, проблемы с ротовой полостью (кариес, пародонтит) и многое другое. Склонны к этому заболеванию люди с искривленной носовой перегородкой или страдающие инфекционными заболеваниями соседних органов (гайморит, аденоиды).

У детей

Тонзиллит – одно из самых распространенных детских заболеваний. Чаще всего заболевают дети от 5 лет и молодые люди до 25 лет. В группу риска входят люди с иммунодефицитом и имеющие генетическую предрасположенность. Обычно болезнь длится около 7 дней.

У взрослых

Тонзиллит взрослым намного легче, но это не значит, что ему нужно меньше внимания. Важно вовремя и качественно вылечить ангину, чтобы ангина не перешла в стадию декомпрессии, которая несет гораздо больше проблем.

Во время беременности

Здесь особенно важно не заниматься самолечением. При обнаружении симптомов необходимо немедленно записаться на прием к врачу. При выборе метода лечения необходимо исключить процедуры и препараты, которые могут навредить ребенку. Тонзиллит у беременных очень опасен и может привести к множеству неприятностей, например, к токсикозу и заболеванию почек (гломерулонефриту).

Симптомы болезни

Причиной обращения к врачу может быть:

  • Боль в горле.
  • Неприятный запах в полости рта.
  • Увеличение миндалин.
  • Отек носоглотки.
  • Осложнения глотания.
  • Кроме того, возможно увлечение лимфатических узлов и повышение температуры тела.

Катаральный

Катаральный тонзиллит развивается очень быстро, все начинается с жжения в горле, сухости, а затем переходит в отчетливую боль. Температура от 37 до 38 градусов.Обычно длится до одной недели, затем симптомы исчезают.

Фолликулярный

Фолликулярный тонзиллит – инфекционное заболевание, сопровождающееся тяжелой интоксикацией. Для него характерны высокая температура, сильная боль при глотании, слабость и повышение температуры тела. Миндалины значительно увеличиваются в размерах и покрываются белыми точками. Вирусный тонзиллит у детей может сопровождаться тошнотой, диареей и помешательством.

Лакунар

Аналогично предыдущему варианту, но посложнее.На воспаленных миндалинах появляется значительное количество белого налета.

Язвенно-перепончатая

Причина такого тонзиллита – взаимодействие спирохет и веретеновидных палочек, находящихся во рту человека. Для него характерно отмирание поверхности миндалин с развитием язв. Появляется тухлый запах, ощущение инородного тела в горле, усиливается слюноотделение. Температура тела остается нормальной.

Некротический

Причины и симптомы такие же, как и в предыдущем бланке.Обычно поражается только одна миндалина, но бывает и двусторонний вариант заболевания. Температура тела не повышается. Такой тонзиллит не заразен, но может носить эпидемиологический характер.

Флегмонозная

Очень редкий тонзиллит, характеризующийся гнойным расплавлением миндалин. Распространен односторонний вариант, миндалина сильно увеличена и болит. Глотание очень затруднено, температура до 40 градусов, общее опьянение.

Осложнения

Плохое лечение тонзиллита может привести к хроническому тонзиллиту и множеству других ЛОР-заболеваний.Также возможно развитие нефрита, ревматизма, глоточного абсцесса и сепсиса.

Диагностика

Диагноз ставит врач на основании осмотра и жалоб пациента. Для уточнения берут мазок и делают анализ крови, мочи. Главное – отличить фарингит и тонзиллит от других недугов, ведь их начальные стадии очень похожи.

Лечение тонзиллита

Тонзиллит чреват серьезными осложнениями, поэтому начинать лечение нужно сразу после обнаружения первых симптомов.В медицинском центре «Клиника К + 31» есть необходимый инструментарий и специалистов для качественного и быстрого лечения тонзиллита любой формы и стадии.

Профилактика тонзиллита

Самый действенный метод – закалить и поддерживать иммунитет. Также важно своевременное лечение всех ЛОР-заболеваний и проблем с ротовой полостью. Кроме того, доказана связь между тонзиллитом и курением, поэтому люди, которые курят, чаще страдают от тонзиллита.

Различные модели тихого инфаркта мозга у пациентов с ишемической болезнью сердца или гипертонией * | Американский журнал гипертонии

Аннотация

Целью настоящего исследования было выяснить различия в прогрессировании и характеристиках немых церебральных инфарктов (SCI) между пациентами с ишемической болезнью сердца (CAD) и пациентами с гипертонией.Тихие церебральные инфаркты, мощный прогностический индикатор инсульта, часто обнаруживаются у пациентов с ИБС и гипертоников. Однако различия в характеристиках ТСМ и связанных с ним факторов риска между ИБС и пациентами с гипертонией тщательно не исследовались. Мы оценили количество SCI и их распределение с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга (T1- и T2-взвешенные изображения) у 107 пациентов с ИБС (подтверждено коронарной ангиографией) и 101 пациента с гипертонией без клинического инсульта в анамнезе.Распространенность множественной ТСМ (три или более инфарктов на человека) у пациентов с ИБС и гипертонией была значительно выше, чем у пациентов с гипертонией без ИБС (46% против 21%; P = 0,001), тогда как у пациентов с ИБС ИБС без артериальной гипертензии была средней (31%). Пациенты с множественными (двух- или трехсосудистыми) заболеваниями (ВД) имели значительно более высокую распространенность множественной ТСМ, чем у пациентов с гипертонической болезнью и без стеноза или в группе 1-ВД (68,1% в группе 3-ВД, 52 .0% в группе 2-ВД, 26,8% в группе 1-ВД и 21,0% в группе без стеноза). Анализ множественной логистической регрессии показал, что в группе ИБС количество пораженных коронарных артерий было независимым детерминантом SCI ( P <0,005), тогда как в группе гипертонии возраст был независимым детерминантом SCI ( P < 0,005). Когда мы исследовали распределение SCI в группе ИБС, SCI на территории глубокого перфоратора (базальные ганглии и таламус) были независимо связаны с количеством вовлеченных коронарных артерий ( P <.005), в то время как SCI в белом веществе независимо связаны только с возрастом ( P <.005). В заключение, ТСМ были более развиты у пациентов с многососудистой ИБС, чем у пациентов с гипертонией, и чаще встречались у пациентов с ИБС и гипертензией, чем у пациентов без АГ. Коронарный атеросклероз был независимо и специфически связан с ТСМ, расположенной на территории глубокого перфератора, но не с ТСМ, расположенной в белом веществе. CAD-атеросклероз и гипертония могут быть независимо вовлечены в патологический процесс SCI.Am J Hypertens 2001; 14: 509–515 © 2001 American Journal of Hypertension, Ltd.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) и цереброваскулярное заболевание часто сосуществуют и имеют схожие факторы риска. У трети пациентов с ишемическим инсультом уже есть клинические проявления ИБС, такие как стенокардия или перенесенный инфаркт миокарда. 1 Пациенты с историей ИБС, как правило, имеют больше цереброваскулярных событий, чем пациенты без ИБС. 2 По данным Фрамингемского исследования сердца, ИБС увеличивал вероятность инсульта независимо от других хорошо известных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. 3 Связь между цереброваскулярными заболеваниями и ИБС является важным прогностическим фактором для этих пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта определяет скрытое цереброваскулярное заболевание (инфаркт и кровоизлияние), которое случайно обнаруживается компьютерной томографией или ядерно-магнитно-резонансной томографией (МРТ), как предрасполагающее к клиническим цереброваскулярным заболеваниям. 4 В недавнем проспективном исследовании было обнаружено, что скрытый церебральный инфаркт (SCI), в основном лакунарный инфаркт, является сильным предиктором клинического цереброваскулярного заболевания. 5 Механизмы лакунарных инфарктов сильно различаются. 6–8 Гипертоническая васкулопатия мелких сосудов считается наиболее частой причиной лакунарного инфаркта. 7,8 Фактически, в предыдущих исследованиях гипертония и пожилой возраст были сильными детерминантами SCI. 9–12 Однако SCI также был более развитым у пациентов с ИБС 13,14 или со стенозом сонной артерии, 15,16 , что указывает на то, что системный атеросклероз большой артерии также может играть роль в прогрессировании SCI.Недавнее исследование показало, что ТСМ, расположенная в области базальных ганглиев, более тесно связана с ИБС, а ТСМ в области белого вещества (ВМ) – с гипертонией. 9 Таким образом, распределение SCI, связанных факторов риска и характеристик может быть различным у пациентов с ИБС и пациентов с гипертонией. Однако точное сравнение взаимоотношений между этими двумя группами не проводилось.

Мы провели МРТ головного мозга (T1- и T2-взвешенные изображения) у пациентов с ИБС и пациентов с гипертонией, чтобы исследовать различия в прогрессировании и характеристиках SCI и связанных факторов риска между двумя группами.

Методы

Субъекты

Пациентами в этом исследовании были 208 взрослых, которые посетили и были госпитализированы в отделение кардиологии медицинской школы Цзичи или больницы Вашия в период с февраля 1996 года по август 1998 года. Группа ИБС состояла из 107 пациентов, которым была проведена коронарная ангиография из-за симптомов. боли в груди и значительного изменения ST-T на электрокардиограмме во время стресс-теста на беговой дорожке. Группа гипертоников состояла из 101 бессимптомного пациента со средним офисным артериальным давлением (АД) ≥140 мм рт.ст. или ≥90 мм рт.ст., или принимавших гипотензивные препараты.Мы исключили пациентов с историей или какими-либо клиническими или лабораторными признаками ИБС, а также пациентов с ишемическими электрокардиографическими изменениями (аномальный Q и ишемическое изменение ST) из группы гипертоников. Мы исключили пациентов с почечной недостаточностью (уровень креатинина в сыворотке> 130 ммоль / л; уровень азота мочевины> 10,7 ммоль / л), с поражением печени (уровни аспартатаминотрансферазы или аланинаминотрансферазы> 40 МЕ / л) и пациентов с фибрилляцией предсердий. , внутрисердечный тромб или порок клапанов сердца как в группе ИБС, так и в группе с гипертонией.Ни у одного пациента в анамнезе не было инсульта или транзиторной ишемической атаки. Сахарный диабет определялся как уровень глюкозы натощак> 7,7 ммоль / л или лечение сахарного диабета в анамнезе. Гиперлипидемию определяли как уровень общего холестерина> 5,7 ммоль / л при лабораторном исследовании сыворотки крови при поступлении, уровень триглицеридов натощак> 1,7 ммоль / л или лечение гиполипидемией в анамнезе. Курильщиками были текущие курильщики, а бывшими курильщиками – те, кто бросил курить по крайней мере за 1 год до этого исследования.

Оценка сердца

Коронарная ангиография и радионуклидная вентрикулография были выполнены всем пациентам с ИБС. При оценке коронарного атеросклероза значительный стеноз был определен как стеноз диаметром ≥75% по модифицированной классификации поражений Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации в трех коронарных артериях (левая передняя нисходящая артерия, левая огибающая или правая коронарная артерия). 17 По количеству коронарных артерий со значительным стенозом пациенты с ИБС были классифицированы как без стеноза, 1-сосудистая болезнь (1-VD), 2-VD и 3-VD.

МРТ головного мозга

МРТ головного мозга была проведена всем 208 пациентам с использованием сверхпроводящего магнита с основной силой 1,5 Тл (SIGNA Horizon Version 5.8, General Electric Co., Токио, Япония, или Vision, Siemens, Токио, Япония). Т1- и Т2-взвешенные изображения получали в поперечной плоскости срезами толщиной 7,8 мм. Изображения были оценены на предмет количества и местоположения SCI. SCI (лакунарный инфаркт) определялся как область с низкой интенсивностью сигнала (≥3 мм и <15 мм) на T1-взвешенных изображениях, которая также была видна как гиперинтенсивное поражение на T2-взвешенных изображениях. 18 Несколько SCI были определены как одна или две SCI на человека. Множественная травма спинного мозга определялась как три или более на человека.

Статистический анализ

Непрерывные значения выражены как средние. Тест t использовался для выявления различий в средних значениях факторов между группой ИБС и группой гипертоников. Тест χ 2 использовался для выявления различий между группами в распространенности ТСМ или факторов риска. Множественный логистический регрессионный анализ использовался для оценки независимых эффектов прогнозных переменных на SCI.Различия со значением P <0,05 считались значимыми.

Результаты

Характеристики

В таблице 1 приведены характеристики ИБС и группы гипертоников. Распространенность мужчин и курильщиков в группе ИБС была выше, чем в группе гипертоников. Офисное систолическое АД (САД) и диастолическое АД (ДАД) были выше в группе гипертоников, чем в группе ИБС.

Таблица 1

Характеристика пациентов с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца

. Гипертоническая группа . CAD Group .
Число 101 107
Возраст, лет 60 (11) 62 (10)
Мужской, n (%) 54 88 (82) *
Индекс массы тела (кг / м 2 ) 25 (3,4) 24 (3,2)
курильщик, n (%) 20 (20) 41 (38) *
Семейный анамнез инсульта, n (%) 7 (7.0) 15 (14)
Офисное САД (мм рт. Ст.) 154 (20) 131 (20) *
Офисное ДАД (мм рт. Ст.) 90 (15) 75 (14) *
Гипертония, n (%) 101 (100) 59 (55) *
Леченная гипертензия, n (%) 60 (59) 55 (51)
Гиперлипидемия, n (%) 44 (44) 50 (47)
Сахарный диабет, n (%) 20 (20) 16 (15)
. Гипертоническая группа . CAD Group .
Число 101 107
Возраст, лет 60 (11) 62 (10)
Мужской, n (%) 54 88 (82) *
Индекс массы тела (кг / м 2 ) 25 (3,4) 24 (3,2)
курильщик, n (%) 20 (20) 41 (38) *
Семейный анамнез инсульта, n (%) 7 (7.0) 15 (14)
Офисное САД (мм рт. Ст.) 154 (20) 131 (20) *
Офисное ДАД (мм рт. 75 (14) *
Гипертония, n (%) 101 (100) 59 (55) *
Леченная гипертензия, n (%) 60 (59) 55 (51)
Гиперлипидемия, n (%) 44 (44) 50 (47)
Сахарный диабет, n (%) 20 (20) 16 (15)
Таблица 1

Характеристики пациентов с гипертонической болезнью и ИБС

. Гипертоническая группа . CAD Group .
Число 101 107
Возраст, лет 60 (11) 62 (10)
Мужской, n (%) 54 88 (82) *
Индекс массы тела (кг / м 2 ) 25 (3,4) 24 (3,2)
курильщик, n (%) 20 (20) 41 (38) *
Семейный анамнез инсульта, n (%) 7 (7.0) 15 (14)
Офисное САД (мм рт. Ст.) 154 (20) 131 (20) *
Офисное ДАД (мм рт. Ст.) 90 (15) 75 (14) *
Гипертония, n (%) 101 (100) 59 (55) *
Леченная гипертензия, n (%) 60 (59) 55 (51)
Гиперлипидемия, n (%) 44 (44) 50 (47)
Сахарный диабет, n (%) 20 (20) 16 (15)
. Гипертоническая группа . CAD Group .
Число 101 107
Возраст, лет 60 (11) 62 (10)
Мужской, n (%) 54 88 (82) *
Индекс массы тела (кг / м 2 ) 25 (3,4) 24 (3,2)
курильщик, n (%) 20 (20) 41 (38) *
Семейный анамнез инсульта, n (%) 7 (7.0) 15 (14)
Офисное САД (мм рт. Ст.) 154 (20) 131 (20) *
Офисное ДАД (мм рт. Ст.) 90 (15) 75 (14) *
Гипертония, n (%) 101 (100) 59 (55) *
Леченная гипертензия, n (%) 60 (59) 55 (51)
Гиперлипидемия, n (%) 44 (44) 50 (47)
Сахарный диабет, n (%) 20 (20) 16 (15)

Тихие инфаркты головного мозга

В общей сложности 161 SCI был обнаружен в группе гипертонической болезни, и 297 SCI был обнаружен в группе CAD.Все ТСМ были лакунарными инфарктами. Распространенность множественной травмы спинного мозга в группе ИБС была значительно выше, чем в группе гипертонической болезни (рис. 1), и не было значительной разницы в распространенности нескольких травм спинного мозга между двумя группами. Когда мы разделили группу ИБС на наличие или отсутствие артериальной гипертензии, распространенность множественной ТСМ (три или более инфарктов на человека) в группе ИБС с артериальной гипертензией была значительно выше, чем в группе АГ (46% против 21%; Р =.001), тогда как в группе ИБС без гипертонии – немедленно (31%). Ни различий в множественной ТСМ между группой ИБС с артериальной гипертензией (46%) и группой ИБС без гипертензии (31%, χ 2 = 2,3, P = 0,16), ни различий между группой ИБС без гипертензии ( 31%) и группа гипертоников без ИБС (21%, χ 2 = 1,9, P = 0,22) были значительными из-за небольшого числа в каждой группе. Не было различий в среднем количестве пораженных коронарных артерий (1.5 v 1.4), а также распространенность 2-VD или 3-VD (45% v 44%) между группой ИБС с артериальной гипертензией и группой ИБС без гипертензии.

Распространенность немых церебральных инфарктов (SCI), обнаруженных с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга, в группах с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца (CAD). *
P = 0,001 v гипертоническая группа. Несколько SCI = один или два SCI на человека; Множественный SCI = три или более SCI на человека.

Рисунок 1.

Рисунок 1.

Распространенность немых церебральных инфарктов (SCI), обнаруженных с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга, в группах с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца (CAD). * P = 0,001 v гипертоническая группа. Несколько SCI = один или два SCI на человека; Множественный SCI = три или более SCI на человека.

Факторы риска

В группе ИБС распространенность ТСМ была увеличена вместе с количеством пораженных коронарных артерий (рис.2). В таблице 2 представлены результаты множественного логистического регрессионного анализа факторов риска ТСМ в группах ИБС и гипертонии. Возраст был независимо связан с ТСМ в группе гипертоников и в группе ИБС. Количество пораженных коронарных артерий было независимо связано с ТСМ в группе ИБС. В группе гипертонической болезни не было значительных различий в распространенности ТСМ между пациентами с диабетом и недиабетом (18% против 22%) или между пациентами с гиперлипидемией и нормолипидемией (41% против 47%).В группе ИБС не было значительных различий в распространенности ТСМ между пациентами с диабетом и недиабетом (17% против 14%) или между пациентами с гиперлипидемией и нормолипидемией (51% против 44%).

Таблица 2

Анализ факторов риска тихих инфарктов головного мозга у пациентов с гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца

–3,18
. Гипертоническая группа . CAD Group .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1,04–1,15 <0,001 1,05 1,00–1,09 <0,05
Мужской пол 1.15 0,42–3,11 NS 0,89 0,20–4,01 NS
Индекс массы тела 1,08 0,94–1,25 NS 0,93
Курение 1,26 0,37–4,31 NS 0,65 0,24–1,73 NS
Семейный анамнез 0,23 0.04–1,30 NS 0,92 0,31–2,72 NS
Гипертония 1,31 0,49–3,28 NS
NS
NS 1,09 0,42–2,82 NS
Сахарный диабет 0,83 0,27–2,53 NS 0.36 0,10–1,17 NS
Количество задействованных CA 2,28 1,39–3,76 <0,005
8 8 .
Гипертоническая группа . CAD Group .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1,04–1,15 <0,001 1,05 1,00–1,09 <0,05
Мужской пол 1,1205 0,89 0,20–4,01 NS
Индекс массы тела 1.08 0,94–1,25 NS 0,93 0,81–1,08 NS
Курение 1,26 0,37–4,31 NS 0,65 0,65 0,2204 Семейный анамнез 0,23 0,04–1,30 NS 0,92 0,31–2,72 NS
Гипертония 1.31 0,49–3,28 NS
Гиперлипидемия 1,21 0,46–3,18 NS 1,09 0,42–2,82 NS 0,42–2,82 NS
NS 0,36 0,10–1,17 NS
Количество задействованных CA 2,28 1,39–3.76 <0,005
Таблица 2

Анализ факторов риска тихих церебральных инфарктов у пациентов с гипертонической болезнью и ИБС

. Гипертоническая группа . CAD Group .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1,04–1,15 <0,001 1,05 1,00–1,09 <0,05
Мужской пол 1,1205 0,89 0,20–4,01 NS
Индекс массы тела 1.08 0,94–1,25 NS 0,93 0,81–1,08 NS
Курение 1,26 0,37–4,31 NS 0,65 0,65 0,2204 Семейный анамнез 0,23 0,04–1,30 NS 0,92 0,31–2,72 NS
Гипертония 1.31 0,49–3,28 NS
Гиперлипидемия 1,21 0,46–3,18 NS 1,09 0,42–2,82 NS 0,42–2,82 NS
NS 0,36 0,10–1,17 NS
Количество задействованных CA 2,28 1,39–3.76 <0,005
26
. Гипертоническая группа . CAD Group .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1,04–1,15 <0,001 1,05 1,00–1,09 <0,05
Мужской пол 1,1205 0,89 0,20–4,01 NS
Индекс массы тела 1,08 0,94–1,25 NS 0,93 0,81–1,08 NS 0,37–4,31 NS 0,65 0,24–1,73 NS
Семейная история 0,23 0,04–1,30 NS
Гипертония 1,31 0,49–3,28 NS
Гиперлипидемия 1,21 0,46–3,18 NS .09 0,42–2,82 NS
Сахарный диабет 0,83 0,27–2,53 NS 0,36 0,10–1,17 NS
2,28 1,39–3,76 <0,005
Распространенность ТСМ в группе ишемической болезни сердца. ВД = сосудистая болезнь. *
P <.05, ** P <0,01 v группа без стеноза, † P <0,05, ‡ P <0,01 v 1-VD группа. Другие сокращения, как на рис. 1.

Рисунок 2.

Рисунок 2.

Распространенность ТСМ в группе ишемической болезни сердца. ВД = сосудистая болезнь. * P P v группа без стеноза, † P P v 1-VD группа. Другие сокращения, как на рис. 1.

Сердечная функция

Не было значительных различий в распространенности множественной ТСМ между пациентами с инфарктом миокарда и без него (40% против 38%).Также не было никакой связи между количеством SCI с функцией левого желудочка (фракция выброса) или с аномальным движением стенки любого желудочка и SCIs (данные не показаны).

Локализация тихих инфарктов головного мозга

Расположение подкорковой SCI было разделено на три категории, такие как: 1) территория глубокого перфоратора (DP), соответствующая базальным ганглиям и таламусу, и 2) белое вещество (WM), соответствующее перивентрикулярному или глубокому WM и поверхностный подкорковый WM, как описано ранее. 9 В группе ИБС количество вовлеченных коронарных артерий было независимо связано с ТСМ в ДП, но не было связано с таковыми в ВМ (Таблица 3). Возраст был независимо связан с SCI в WM, а также имел тенденцию быть аналогичным в DP ( P = 0,07). В группе гипертоников множественный анализ логистической регрессии показал, что возраст и индекс массы тела независимо связаны с ТСМ в DP. Возраст также имел тенденцию быть независимо связан с SCI в WM ( P =.08) (таблица 4). .

Таблица 3

Анализ факторов риска между инфарктом глубокого перфоратора и инфарктом белого вещества в группе ишемической болезни сердца

0,68
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1.03 0.99–1.08 NS 1.08 1.02–1.15 <0.005
Мужской пол 0,9201 0,98 2,25 0,46–11,08 NS
Индекс массы тела 0.94 0,81–1,09 NS 1,12 0,96–1,30 NS
Курение 0,80 0,31–2,06 NS 0,64 0,64 0,2204 Семейный анамнез 0,74 0,25–2,12 NS 0,98 0,32–3,04 NS
Гипертония 2,44 0,92–6.51 NS 2,82 0,85–9,33 NS
Гиперлипидемия 1,19 0,47–3,00 NS 1,27 0,46–3,55 0,46–3,55 0,39–2,37 NS 0,34 0,08–1,40 NS
Число вовлеченных CA 2,11 1,31–3,41 <.005 1,41 0,87–2,27 NS
9020 0,34
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1.03 0.99–1.08 NS 1.08 1.02–1.15 <0.005
Мужской пол 0,9201 0,98 2,25 0,46–11,08 NS
Индекс массы тела 0,94 0,81–1,09 NS 1.12 0,96–1,30 NS
Курение 0,80 0,31–2,06 NS 0,64 0,24–1,75 NS
семейная история NS 0,98 0,32–3,04 NS
Гипертония 2,44 0,92–6,51 NS 2,82 0,85–9.33 NS
Гиперлипидемия 1,19 0,47–3,00 NS 1,27 0,46–3,55 NS
Сахарный диабет 0,67 0,67 Сахарный диабет 0,08–1,40 NS
Количество задействованных CA 2,11 1,31–3,41 <0,005 1,41 0,87–2.27 NS
Таблица 3

Анализ факторов риска между инфарктом глубокого перфоратора и инфарктом белого вещества в группе ИБС

0,68
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1.03 0.99–1.08 NS 1.08 1.02–1.15 <0.005
Мужской пол 0,9201 0,98 2,25 0,46–11,08 NS
Индекс массы тела 0.94 0,81–1,09 NS 1,12 0,96–1,30 NS
Курение 0,80 0,31–2,06 NS 0,64 0,64 0,2204 Семейный анамнез 0,74 0,25–2,12 NS 0,98 0,32–3,04 NS
Гипертония 2,44 0,92–6.51 NS 2,82 0,85–9,33 NS
Гиперлипидемия 1,19 0,47–3,00 NS 1,27 0,46–3,55 0,46–3,55 0,39–2,37 NS 0,34 0,08–1,40 NS
Число вовлеченных CA 2,11 1,31–3,41 <.005 1,41 0,87–2,27 NS
9020 0,34
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1.03 0.99–1.08 NS 1.08 1.02–1.15 <0.005
Мужской пол 0,9201 0,98 2,25 0,46–11,08 NS
Индекс массы тела 0,94 0,81–1,09 NS 1.12 0,96–1,30 NS
Курение 0,80 0,31–2,06 NS 0,64 0,24–1,75 NS
семейная история NS 0,98 0,32–3,04 NS
Гипертония 2,44 0,92–6,51 NS 2,82 0,85–9.33 NS
Гиперлипидемия 1,19 0,47–3,00 NS 1,27 0,46–3,55 NS
Сахарный диабет 0,67 0,67 Сахарный диабет 0,08–1,40 NS
Количество задействованных CA 2,11 1,31–3,41 <0,005 1,41 0,87–2.27 NS
Таблица 4

Анализ факторов риска между инфарктом глубокого перфоратора и инфарктом белого вещества в группе АГ

1,25 89 89 0,24–2,81
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1,03–1,14 <0,001 1,05 0,99–1,12 NS
Мужской пол 1.64 1.64 0,85 0,28–2,64 NS
Индекс массы тела 1.17 1,01–1,35 <.05 0,96 0,81–1,13 NS
Курение 0,83 0,24–2,81 NS
Семейный анамнез 0,37 0,07–2,12 NS 1,09 0,39–6,12 NS
Гиперлипидемия 1,08 0.41–2,84 NS 1,56 0,50–4,48 NS
Сахарный диабет 0,90 0,29–2,75 NS 1,20 0,35 1,20 0,35
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1.09 1.03–1.14 <.001 1.05 0.99–1.12 NS
Мужской пол 1.64 1.64 0.85 0,28–2,64 NS
Индекс массы тела 1,17 1,01–1,35 <0,05 0,96 0,81–1,13 NS 0,81–1,13 NS
NS 1,25 0,31–5,08 NS
Семейная история 0,37 0,07–2,12 NS 1,09 0.39–6,12 NS
Гиперлипидемия 1,08 0,41–2,84 NS 1,56 0,50–4,48 NS
–0,92 Сахарный диабет 1,20 0,35–4,13 NS
Таблица 4

Анализ факторов риска между инфарктом глубокого перфоратора и инфарктом белого вещества в группе гипертонической болезни

0,2201–2,6200 0,4 0,4
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1.03–1,14 <0,001 1,05 0,99–1,12 NS
Мужской пол 1,64 0,61–4,47 NS 0,85 Индекс массы тела 1,17 1,01–1,35 <0,05 0,96 0,81–1,13 NS
Курение 0,83 0,24–2,81 002 002 NS.25 0,31–5,08 NS
Семейный анамнез 0,37 0,07–2,12 NS 1,09 0,39–6,12 NS
NS 1,56 0,50–4,48 NS
Сахарный диабет 0,90 0,29–2,75 NS 1,20 0.35–4,13 NS
.83
. Deep Perforator Infarct (Инфаркт глубокого перфоратора) . Инфаркт белого вещества .
. ИЛИ . 95% ДИ . P Значение . ИЛИ . 95% ДИ . P Значение .
Возраст 1,09 1,03–1,14 <0,001 1,05 0,99–1,12 NS
Мужской пол 1.64 1.64 0,85 0,28–2,64 NS
Индекс массы тела 1,17 1,01–1,35 <0,05 0,96 0,81–1,13 NS 196 NS 196
0,24–2,81 NS 1,25 0,31–5,08 NS
Семейная история 0,37 0,07–2,12 NS 1,09
1,09
Гиперлипидемия 1,08 0,41–2,84 NS 1,56 0,50–4,48 NS
Сахарный диабет 0,90 0.29–2,75 NS 1,20 0,35–4,13 NS

Артериальное давление

Затем мы разделили группу CAD на квинтили САД или ДАД, чтобы изучить взаимосвязь кривой J между АД и ТСМ. Распространенность ТСМ составила 36% в 1 квартале (группа с самым низким САД), 30% во 2 квартале, 45% в 3 квартале, 30% в 4 квартале и 54% в 5 квартале (группа с самым высоким САД). Распространенность ТСМ составила 43% в первом квартале ДАД, 41% во втором квартале, 36% в третьем квартале, 47% в четвертом квартале и 33% в пятом квартале.Таким образом, в группе ИБС не было значимой зависимости кривой J между АД и ТСМ. Мы также разделили группу с гипертонической болезнью на квинтили по САД или ДАД, но не было значимой связи САД или ДАД с ТСМ.

Обсуждение

Мы исследовали разницу в прогрессировании и характеристиках ТСМ, обнаруженных с помощью МРТ головного мозга, у пациентов с ИБС и пациентов с гипертонией. В настоящем исследовании распространенность множественной ТСМ в группе ИБС была значительно выше, чем в группе гипертонической болезни.Распространенность множественной ТСМ у пациентов с 2 или 3 ВД была значительно выше, чем у пациентов без стеноза или пациентов с 1 ВД. Этот вывод соответствовал результатам предыдущих исследований. 13,14 Тихий инфаркт головного мозга на МРТ является предиктором последующего клинического инсульта. 5 Пациенты с ИБС с несколькими ВД могут подвергаться риску не только ИБС, но и инсульта.

Патогенетический механизм тихого лакунарного инфаркта

Лакунарный инфаркт – наиболее частый тип травмы спинного мозга. 19 Механизмы лакунарных инфарктов различны, но в основном они возникают из-за атеросклероза небольшой артерии, хотя отчасти они могут быть из-за прогрессирования атеросклероза или появления микроэмболов из более крупных артерий или сердца. 20–22 Тихий церебральный инфаркт (тихий лакунарный инфаркт) может развиваться при ИБС с помощью этих механизмов. Инсульт – известное раннее осложнение инфаркта миокарда из-за настенных микротромбов, образовавшихся в результате большой дисфункции левого желудочка и осложненной фибрилляции предсердий, аномальной гемодинамики и других факторов. 21 Скорость образования тромбов на стенке и ранняя частота инсульта после инфаркта миокарда нижней стенки, по-видимому, ниже, чем после инфаркта передней стенки. 23,24 Недавно в одном исследовании сообщалось, что циркулирующие церебральные микроэмболы, оцененные с помощью транскраниальной допплерографии, были обнаружены у пациентов, перенесших инсульт в течение периода наблюдения после острого инфаркта миокарда. 25 В настоящем исследовании не было различий в распространенности ТСМ между пациентами с инфарктом миокарда и пациентами без инфаркта миокарда.Кроме того, количество SCI не было связано с функцией левого желудочка или аномальным движением любой стенки левого желудочка в группе ИБС. Прогрессирование SCI при ИБС может быть не связано с функциональным статусом сердца и микроэмболиями желудочка сердца.

Еще одним кандидатом на патогенез, который может объяснить связь между количеством пораженных коронарных артерий и прогрессированием SCI в группе ИБС, является прогрессирующий атеросклероз крупных артерий. 26 Настоящее исследование показало, что чем выше количество пораженных коронарных артерий, тем выше частота ТСМ.Коронарный атеросклероз, как известно, прогрессирует вместе с системным атеросклерозом крупных артерий, включая сонную артерию и основные церебральные артерии. 27 Таким образом, множественная ТСМ может отражать продвинутую стадию системного атеросклероза, которая проявляется при ИБС. Микроэмболы из системы крупных артерий (сонная артерия или дуга аорты) или стеноз сонной артерии или стеноз большой мозговой артерии могут способствовать прогрессированию SCI у пациентов с ИБС.

Распространение немого инфаркта головного мозга

Мы также исследовали распространение SCI.Лежащая в основе сосудистая патология может быть различной для ТСМ в ДП и ВМ. 28 Склеротические изменения в мозговых артериях (малых церебральных артериях), кровоснабжающих WM, по-видимому, отличаются от изменений в перфорирующих артериях в DP. 28 В настоящем исследовании распространенность SCI в DP была значительно выше у пациентов с 2-VD или 3-VD, чем у пациентов с артериальной гипертензией и без стеноза или 1-VD. Мы обнаружили, что прогрессирование SCI у пациентов с 2-VD или 3-VD было больше связано с увеличением SCI в DP, чем с WM.Множественный логистический регрессионный анализ показал, что у пациентов с ИБС ИБС была независимо связана с ТСМ в DP, а возраст был независимо связан с ТСМ в WM. Эти данные подтверждают нашу гипотезу о том, что детерминанты SCI в DP и WM различаются у пациентов с CAD. ТСМ в ДП может частично определяться атеросклерозом более крупной мозговой артерии, чем мелкие церебральные артерии, например, костномозговой артерии. Таким образом, SCI в DP может с большей вероятностью сопровождаться субклиническим системным атеросклерозом, который также частично определяет коронарный атеросклероз, чем SCI в WM.Напротив, SCI в WM может быть в основном связана с утолщением фиброгиалином стенки небольшой костномозговой артерии, 28 и, таким образом, независимо от возраста у пациентов с CAD.

Старение

Большинство предыдущих исследований продемонстрировали, что возраст и артериальная гипертензия сильно и независимо коррелировали с лакунарным инфарктом и ТСМ. 9–12,18,29 Возрастная или гипертоническая васкулопатия мелких сосудов считалась преобладающим патогенезом этих тихих и симптоматических лакунарных инфарктов. 7,8 В настоящем исследовании анализ множественной логистической регрессии показал, что возраст был независимо связан с ТСМ как у пациентов с ИБС, так и у пациентов с гипертонией. Предыдущее исследование продемонстрировало связь старения и гипертонии с ТСМ в WM, тогда как старение было связано с ТСМ в DP. 9 В нынешней группе пациентов с гипертонией возраст был более тесно связан с ТСМ в DP, чем в группе WM. Это расхождение может быть связано с различиями в дизайне исследования и субъектах.Кроме того, определение SCI в WM может отличаться. В настоящем исследовании у 21% субъектов с ТСМ было поражение ВМ, тогда как у 93,2% субъектов с ТСМ в предыдущем исследовании было поражение ВМ. 9 В другом исследовании также сообщалось, что SCI в WM выявляется в 11,5% всех немых инфарктов, обнаруженных у пожилых людей. 6 Ранее мы сообщали, что SCI в WM были обнаружены в 25% всех SCI, обнаруженных у пожилых пациентов с гипертонией в более старшем возрасте (средний возраст 70 лет). 29

Гипертония при ишемической болезни сердца

Распространенность множественной ТСМ у пациентов с ИБС с артериальной гипертензией была незначительно выше, чем у пациентов с ИБС без АГ (46% против 31%, P = 0,16). Таким образом, также у пациентов с ИБС артериальная гипертензия была связана с множественной ТСМ. Поскольку некоторые пациенты могли начать принимать гипотензивные препараты, это могло снизить риск. Однако недавнее проспективное исследование показало зависимость кривой J между частотой инсульта и офисным АД у пролеченных пожилых пациентов с гипертонией. 30 В настоящем исследовании не было выявлено связи между ТСМ и офисным АД, когда пациенты принимали антигипертензивные препараты в группах ИБС или гипертонии. Однако у пациентов с ИБС степень ИБС (среднее количество пораженных коронарных артерий и распространенность 2-VD или 3-VD) у пациентов с артериальной гипертензией была сравнима с таковой без гипертонии. Эти результаты предполагают, что у пациентов с ИБС влияние гипертонии на ТСМ может быть сильнее, чем на тяжесть ИБС.

Диабет и гиперлипидемия

Диабет и гиперлипидемия, оба основных фактора риска ИБС, также увеличивают риск ишемического инсульта, особенно атеротромботического инфаркта, который чаще возникает в более крупной мозговой артерии, чем лакунарный инфаркт. В настоящем исследовании не было выявлено взаимосвязи между этими факторами риска и травмой спинного мозга ни в группе ИБС, ни в группе с гипертонией. Однако остается возможным, что при отсутствии диагностированной ИБС или гипертонии диабет или гиперлипидемия могут быть связаны с ТСМ.

В заключение, распространенность SCI была значительно выше у пациентов с ИБС, чем у гипертоников. Распространенность SCI была выше у пациентов с ИБС с артериальной гипертензией, чем у пациентов без артериальной гипертензии. У пациентов с ИБС коронарный атеросклероз был независимо связан с ТСМ, расположенной в ДП, но не был связан с ТСМ, локализованной в ВМ. Эти данные показали, что CAD-атеросклероз и гипертония могут быть независимо вовлечены в патологический процесс SCI.

Список литературы

1.,,,:

Факторы, предрасполагающие к инфаркту головного мозга: Проект по инсульту в Оксфордшире

.

BMJ

1989

;

298

:

75

80

.

2.,,,,,,,:

для Исследовательской группы по профилактике инфаркта безафибрата: Прогностическое значение цереброваскулярных заболеваний у 11526 пациентов с хронической ишемической болезнью сердца

.

Am J Cardiology

1998

;

82

:

1532

1535

.

3.,,:

Проявление ишемической болезни сердца с предрасположенностью к инсульту. Фрамингемское исследование

.

JAMA

1983

;

250

:

2942

2946

.

4.

Специальный комитет Национального института неврологических заболеваний и инсульта

Классификация цереброваскулярных заболеваний: часть III

.

Инсульт

1990

;

21

:

637

676

.

5.,,,,:

Подкорковый тихий инфаркт головного мозга как фактор риска клинического инсульта

.

Инсульт

1997

;

28

:

1932

1939

.

6.,,,,,:

для совместной исследовательской группы по изучению сердечно-сосудистых заболеваний: Лакунарные инфаркты, определенные с помощью магнитно-резонансной томографии 3660 пожилых людей

.

Arch Neurol

1998

;

55

:

1217

1225

.

7.,,,,:

Факторы риска синдромов лакунарного инфаркта

.

Неврология

1995

;

45

:

1483

1487

.

8.,,,:

Аутопсийное исследование частоты лакун в зависимости от возраста, гипертонии и артериосклероза

.

Инсульт

1991

;

22

:

993

996

.

9.,,:

Факторы риска тихих церебральных инфарктов подкоркового белого вещества и базальных ганглиев

.

Инсульт

1999

;

30

:

378

382

.

10.,,,:

Тихие инфаркты головного мозга у 755 последовательных пациентов с первым в истории супратенториальным ишемическим инсультом: взаимосвязь с подтипом индексного инсульта, факторами сосудистого риска и смертностью

.

Инсульт

1994

;

25

:

2384

2390

.

11.,,,,:

Тихий инфаркт у пациентов с острым инсультом: распространенность, локализация, факторы риска и клиническое значение: Копенгагенское исследование инсульта

.

Инсульт

1994

;

25

:

97

104

.

12.,,,,,:

Тихий инфаркт головного мозга у пациентов, включенных в исследование TOAST

.

Неврология

1996

;

46

:

942

948

.

13.,,,,,,,,,,,:

Тихий инфаркт мозга, связанный с ишемической болезнью сердца

.

Кардиология

1994

;

85

:

171

174

.

14.,,,,,:

Тихий инфаркт мозга и ишемическая болезнь сердца у японских пациентов

.

Arch Neurol

1993

;

50

:

706

709

.

15.,,,,,,:

Бессимптомные поражения сонных артерий и тихий инфаркт головного мозга

.

Инсульт

1994

;

25

:

566

570

.

16.,:

Тихий инсульт и стеноз сонной артерии

.

Инсульт

1992

;

23

:

483

485

.

17.,,,,,,,,,,,,,,,,,,,:

Рекомендации ACC / AHA по коронарной ангиографии. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях (Комитет по коронарной ангиографии).Разработано в сотрудничестве с Обществом кардиоангиографии и интервенций

.

J Am Coll Cardiol

1999

;

33

:

1756

1824

.

18.,,,:

Тихая цереброваскулярная болезнь у пожилых людей. Корреляция с амбулаторным артериальным давлением

.

Гипертония

1990

;

16

:

692

699

.

19.,,,,,,,:

Бесшумный ход в банке данных NINCDS

.

Неврология

1988

;

38

:

1674

1679

.

20 .:

Лакунарный инсульт и инфаркты: обзор

.

Неврология

1982

;

32

:

871

876

.

21.,,,,,:

Тихие инфаркты головного мозга у пациентов с первым в истории инсультом: исследование на уровне сообщества в Умбрии, Италия

.

Инсульт

1993

;

24

:

647

651

.

22 .:

Lacunes

.

Инсульт

1982

;

13

:

3

11

.

23.,,,,,,,,,:

Желудочковая дисфункция и риск инсульта после инфаркта миокарда

.

N Engl J Med

1997

;

336

:

251

257

.

24.,,,:

Заболеваемость тромбозом левого желудочка после острого трансмурального инфаркта миокарда: серийная оценка с помощью двумерной эхокардиографии

.

N Engl J Med

1981

;

305

:

297

302

.

25.,,,,:

Церебральная микроэмболия при остром инфаркте миокарда

.

Инсульт

1999

;

30

:

2679

2682

.

26 .:

Цереброваскулярные заболевания и неврологические проявления болезней сердца

, в ,, (eds):

Сердце Херста

. 9 изд.

Нью-Йорк

,

МакГроу-Хилл

,

1998

, стр.

2483

2504

.

27 .:

Патогенез атеросклероза: перспектива на 1990-е годы

.

Nature

1993

;

362

:

801

809

.

28.,,,:

Медуллярные артерии при старении и деменции

.

Инсульт

1991

;

22

:

442

446

.

29.,,,,,:

Связь между ночным падением артериального давления и тихим цереброваскулярным повреждением у крайних дипперов

.

Гипертония

1996

;

27

:

130

135

.

30.,,,,,:

J-образная зависимость между артериальным давлением и инсультом у пролеченных гипертоников

.

Гипертония

1999

;

34

:

1181

1185

.

Заметки автора

© 2001 Американский журнал гипертонии, Ltd.

Американский журнал гипертонии, Ltd.

Инсульт базальных ганглиев: симптомы, причины и лечение

Инсульт – это неотложная медицинская помощь, которая может возникнуть, когда прекращается кровоснабжение части мозга или когда кровеносный сосуд в головном мозге лопается и выделяет кровь в ткань мозга .

Иногда инсульт может поражать базальные ганглии, которые не только помогают контролировать двигательные движения, но и являются центром сообщений в головном мозге.

Кровь переносит кислород в мозг. Когда приток крови к определенной области мозга ограничен или остановлен, мозг не получает достаточно кислорода.Недостаток кислорода повреждает клетки мозга в этой области, и в результате они умирают.

Набор тел клеток, называемых базальными ганглиями, находится глубоко в центре мозга. Базальные ганглии служат центром сообщений для ряда функций организма.

Этот центр сообщений контролирует следующее:

  • движение
  • личность
  • мышечный контроль
  • ощущения
  • некоторые аспекты мышления

Инсульт базальных ганглиев опасен, поскольку он влияет на эту важную область мозга.

Существует несколько типов инсульта базальных ганглиев, все с разными причинами. К трем основным типам относятся следующие:

Ишемический инсульт

Этот общий инсульт возникает, когда сгусток крови блокирует сосуд, по которому кровь идет в мозг, что делает невозможным достижение кровью своей цели. По оценкам, 87 процентов всех инсультов являются ишемическими.

Геморрагический инсульт

По данным Национальной ассоциации по инсульту, на этот менее распространенный тип инсульта приходится около 40 процентов всех случаев смерти от инсульта.

Этот тип инсульта возникает, когда кровь из разорванного, разорванного или нестабильного кровеносного сосуда попадает в ткани головного мозга. Скопление крови может вызвать отек, давление и, в конечном итоге, повреждение головного мозга.

Многие инсульты базальных ганглиев представляют собой геморрагические инсульты, которые часто возникают в результате неконтролируемого высокого кровяного давления.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

Люди часто описывают эти атаки как «мини-инсульты».

Точнее, ТИА означает, что симптомы инсульта возникают в течение нескольких минут, но всегда менее 24 часов.Они разрешаются без длительного ущерба. Эти события могут быть предупреждающим знаком о том, что в будущем может возникнуть более тяжелый тип инсульта.

У инсультов есть общий набор признаков и симптомов. Каждый должен знать об этом, потому что распознавание их, когда они происходят, и принятие мер может помочь спасти жизни.

Типичные симптомы включают:

  • внезапное онемение или слабость в лице, руке или ноге с одной стороны тела
  • внезапное замешательство, затруднения речи или когнитивные проблемы
  • сильная головная боль
  • проблемы с ходьбой и потеря равновесие и координация
  • внезапные проблемы со зрением в одном или обоих глазах
  • обвисшая, неровная улыбка

Инсульт базальных ганглиев также имеет некоторые уникальные признаки и симптомы, которые могут быть труднее идентифицировать, чем другие типы инсульта.К ним относятся:

  • затруднение глотания
  • тремор
  • слабые или очень жесткие мышцы, ограничивающие движение
  • потеря осознания одной стороны тела
  • сильная апатия
  • изменения личности

любой, кто замечает эти симптомы в себе или другие должны немедленно обратиться за медицинской помощью.

Лечение инсульта базальных ганглиев зависит от типа инсульта и от того, как быстро человеку будет оказана медицинская помощь.

Если пострадавшие от инсульта доберутся до больницы вовремя, они могут получить лекарство, которое разрушает сгустки крови, вызывающие симптомы инсульта.

Тем, кто перенес геморрагический инсульт базальных ганглиев, может потребоваться операция для снятия повышенного давления. Хирург может вставить небольшое устройство в открытую артерию, чтобы закрыть ее.

При больших кровотечениях может потребоваться более серьезная операция и дренирование.

Поделиться в Pinterest Восстановление после инсульта может занять много времени. Некоторые люди могут не полностью восстановиться после инсульта базальных ганглиев.

Любой тип инсульта может быть опасным для жизни. Однако быстрое медицинское вмешательство может привести к лучшему выздоровлению.

Восстановление после инсульта может быть длительным процессом. Перспектива после инсульта базальных ганглиев зависит в основном от степени повреждения головного мозга. Если в результате инсульта были повреждены только базальные ганглии, шансы на хорошее выздоровление выше.

Одно исследование показало, что люди с повреждением этой области мозга могут иметь длительные последствия.

Длительные последствия инсульта базальных ганглиев могут включать:

  • Изменения ощущений: люди, выздоравливающие после инсульта базальных ганглиев, могут испытывать трудности с ощущением или распознаванием прикосновений.Из-за этого им может быть проблематично отслеживать и контролировать движения тела.
  • Потеря подвижности: Как и все типы инсульта, инсульт базальных ганглиев может вызвать стойкую мышечную слабость, особенно на левой стороне тела.
  • Проблемы с началом, остановкой или поддержанием движения: повреждение этой области мозга затрудняет регулирование движения.
  • Изменения личности: инсульт может заставить человека смеяться или плакать, временами, что не имеет смысла для других.Многие люди также испытывают депрессию после инсульта.
  • Изменение суждений: после инсульта часто возникает путаница, из-за которой трудно принимать решения и мыслить логически.
  • Изменения речи: человек, выздоравливающий после инсульта, может путать, забывать или придумывать слова во время разговора.

Люди с повышенным риском инсульта могут пожелать принять профилактические меры для минимизации своего риска. Следовательно, полезно знать факторы риска.

Статистика показывает, что у пожилых афроамериканцев, коренных жителей Аляски и коренных американцев вероятность инсульта выше.Однако риску подвержены люди всех возрастов и национальностей.

Существуют также медицинские факторы риска, которые включают:

  • личный или семейный анамнез инсульта
  • предыдущая TIA
  • высокое кровяное давление
  • фибрилляция предсердий, состояние сердца, при котором верхние камеры сердца испытывают нерегулярные сокращения
  • высокий уровень холестерина
  • диабет
  • Заболевание сонной артерии, которое представляет собой сужение артерий в шее, которые снабжают кровью мозг

Жизненно важно продолжать применять определенные меры образа жизни для снижения риска инсульта.

Эти меры включают:

Хотя невозможно предотвратить каждый фактор риска, люди могут немедленно начать принимать меры, чтобы снизить вероятность инсульта.

JCM | Бесплатный полнотекстовый | Коронарная микрососудистая дисфункция

CMD является частью системных микрососудистых заболеваний, поражающих несколько органов. Некоторые сердечные и системные состояния, такие как сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF), заболевание мелких сосудов головного мозга, диабет, гипертоническая болезнь сердца, хроническое заболевание почек, а также хронические воспалительные и аутоиммунные заболевания, могут развить ишемию миокарда из-за CMD без значительного эпикардиальная коронарная непроходимость.Эти состояния довольно распространены и связаны со значительным риском острых сердечно-сосудистых событий.

6.1. CMD в развитии HFpEF
Несколько клинических исследований показывают, что CMD играет центральную роль в патогенезе HfpEF [127, 128, 129, 130]. Действительно, было высказано предположение, что микрососудистая стенокардия и HFpEF являются крайними клиническими проявлениями одного и того же спектра заболеваний [131]. Кардиомиоциты находятся в непосредственной близости – менее 3 мкм – к эндотелиальным клеткам. Такое анатомическое расположение обеспечивает адекватное кровоснабжение и двунаправленное воздействие за счет высвобождения вазоактивных веществ, включая NO, натрийуретические пептиды, цитокины и эндотелин-1.Воспаление и дисфункция микрососудов вызывается системным воспалением низкой степени, вызванным обычными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая гипертензию, диабет, ожирение, дислипидемию, а также другими состояниями, связанными с хроническими воспалительными и аутоиммунными ревматическими заболеваниями [132, 133]. Было замечено, что СРБ, биомаркер системного воспаления, продуцируемого в ответ на интерлейкин-6 воспалительными клетками, имеет как диагностическое, так и прогностическое значение в прогнозировании риска развития HFpEF и последующих сердечно-сосудистых событий.Однако результаты исследований противоречивы [134]. Вызванная воспалением эндотелиальная дисфункция снижает биодоступность NO в микрососудах и содержание в кардиомиоцитах циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), протеинкиназы G (PKG) и трансформирующего фактора роста (TGF) -β. , которые участвуют в нескольких физиологических процессах сердца, включая регуляцию сердечной гипертрофии и жесткости [135, 136, 137, 138]. Поскольку в нормальных условиях NO оказывает прямое противофиброзное действие, его уменьшение способствует фиброзу.Кроме того, восстановление NO нарушает функции cGMP и TGF-β и способствует превращению эндотелиальных клеток в мезенхимальные клетки, которые могут давать начало фибробластам [80, 138, 139]. В целом, эти изменения способствуют гипертрофии и фиброзу, тем самым способствуя диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ). И сердечный фиброз, и гипертрофия кардиомиоцитов ответственны за субэндокардиальную ишемию, что отражается в нарушении продольных систолических аномалий левого желудочка (ЛЖ), диастолической дисфункции и ремоделировании. что приводит к HFpEF, жесткости ЛЖ и увеличению давления наполнения [128, 140].Эти нарушения, в свою очередь, могут вызвать дальнейшую субэндокардиальную ишемию и эндотелиальную дисфункцию [141]. Воспаление также является причиной различий в ремоделировании миокарда между HFpEF и HF со сниженной фракцией выброса (HFrEF). В то время как HFpEF связан с концентрической гипертрофией, неблагоприятное ремоделирование при HFrEF обычно происходит из-за прогрессирующей потери кардиомиоцитов в результате ишемии, с заменой мертвых клеток коллагеном, с образованием пятнистых участков замещающего фиброза, что приводит к дилатации ЛЖ и дезадаптивному ремоделированию [85 , 88,127,142,143].Основываясь на различиях в патофизиологии между HFpEF и HFrEF, биомаркеры воспаления, включая высокочувствительный CRP и интерлейкин-6, были обнаружены выше в HFpEF, чем в HFrEF, тогда как маркеры повреждения кардиомиоцитов, такие как натрийуретические пептиды мозга (BNP). и высокочувствительный тропонин Т выше при HFrEF, чем при HfpEF [144].
6.2. Микрососудистые заболевания головного мозга
Большинство пациентов с ВМД также имеют нарушения перфузии в микроциркуляции головного мозга [145, 146].Сердце и мозг имеют сходную анатомию сосудов. На поверхности обоих органов расположены крупные кондуитные артерии, а регуляция сосудистого тонуса осуществляется перфорирующими артериями. Болезнь мелких сосудов головного мозга (СВД) относится к клиническому синдрому, включающему когнитивные, нейровизуализационные и патологические данные, возникающие при заболевании мелких перфорирующих церебральных артерий [145]. Это связано со старением и общепринятыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, хотя они могут объяснить лишь небольшую часть дисперсии [147].СВД может проявляться очаговыми неврологическими симптомами в виде лакунарного инсульта, определяемого как небольшой инфаркт (148, 149, 150, 151, 152). Лакунарные инсульты вызывают до 45% случаев деменции [153, 154]. Лишь небольшая часть лакунарных инсультов возникает в результате атеротромбоза и эмболии. , в то время как большинство из них, по-видимому, являются результатом диффузной основной дисфункции мелких сосудов головного мозга [155]. Преобладающая гистологическая аномалия при лакунарных инсультах – диффузное заболевание мелких артериол (диаметром 40–200 мкм), называемое артериолосклерозом, состоящее из концентрических гиалиновое утолщение мелких проникающих артерий (липогиалиноз), связанное с фиброзом, уменьшением гладкомышечных клеток или фибриноидным некрозом.Больные сосуды также включают инфильтрацию воспалительных клеток в артериальную стенку и периваскулярную ткань [145]. Считается, что эти изменения связаны с дисфункцией эндотелия артериол и капилляров [156]. Церебральные эндотелиальные клетки модулируют сосудистый тонус и кровоток, оказывают противовоспалительное действие, защищают от тромбоза и фиброза и способствуют клиренсу амилоидных пептидов [157]. Кроме того, церебральный микрососудистый эндотелий выполняет особую функцию, вносящую вклад в структуру гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), наряду с периваскулярным пространством, перицитами и концами астроцитов [150, 158].Взаимодействие всех этих компонентов создает интерфейс между кровью и мозгом для поддержания нейрососудистого гомеостаза. Системное или сосудистое воспаление увеличивает проницаемость ГЭБ, что приводит к утечке компонентов плазмы и миграции воспалительных клеток в стенку сосудов [159, 160, 161, 162]. Таким образом, потеря нормальной функции эндотелия может привести к структурным и функциональным изменениям мелких сосудов, а также к периваскулярному отеку, который может привести к лакунарному инсульту и лейкоареозу [155, 163, 164].Более того, утечка ГЭБ способствует внеклеточному накоплению амилоида-β, который играет патогенетическую роль в болезни Альцгеймера [165]. Это накопление, в свою очередь, нарушает структуру и функцию эндотелия. Нарушение ГЭБ может быть связующим звеном между эндотелиальной дисфункцией и нейродегенеративными заболеваниями. Ограничение просвета сосудов при СВД вызывает хроническую гипоперфузию белого вещества, что приводит к ишемическим поражениям и гибели олигодендроцитов с дегенерацией миелинизированных волокон. Сохранение дисфункции ГЭБ усугубляет повреждение микрососудов, способствуя вторичному воспалению и дальнейшему ухудшению сосудистого тонуса, сужению просвета и ишемии тканей [153].Микроциркуляция также играет важную роль в реперфузионном повреждении головного мозга вскоре после ишемии, называемом феноменом отсутствия повторного кровотока, аналогичным тому, что происходит в сердце [166, 167]. Однако есть некоторые отличия из-за композитной ячеистой структуры ГЭБ. Реканализация закупоренной артерии не обязательно приводит к реперфузии, которая является состоянием, в большей степени связанным с клиническими исходами. Экспериментально клеточные изменения, связанные с отсутствием повторного притока, могут наблюдаться через 5–10 минут ишемии.В течение первых минут после прекращения кровотока наблюдаются значительные изменения проницаемости микрососудов [168]. Реканализация закупоренной артерии и восстановление кровотока сопровождается кратковременным периодом гиперперфузии. Однако в течение следующих 30 минут происходит гипоперфузия, а в последующие 6 часов уровни кислорода снижаются ниже уровней, наблюдаемых при начальной ишемической окклюзии [169]. Эндотелиальные клетки и концы ножек астроцитов набухают, что приводит к уменьшению размера просвета, что ухудшает кровоток.Во время реперфузии возврат насыщенной кислородом крови в область ишемии активирует факторы свертывания и воспалительные клетки, блокируя просвет микрососудов, что приводит к дальнейшему увеличению проницаемости ГЭБ [158]. Помимо элементов крови, перициты имеют решающее значение для стабилизации стенки капилляров и, как было показано, играют важную роль в реперфузионном повреждении [170]. Эти клетки содержат сократительные белки и тесно взаимодействуют с эндотелием сосудов, регулируя церебральный микрососудистый кровоток, подобно клеткам гладких мышц в крупных артериях.Во время ишемии перициты сокращаются и больше не могут расслабиться, несмотря на реканализацию закупоренной артерии, что препятствует микроциркуляции и доставке кислорода в мозг [171, 172]. В этой экспериментальной модели было показано, что уровень воспаления и повреждения нейронов больше коррелирует с отсутствием событий повторного смещения, чем с острым повреждением окклюзии. Степень поражения головного мозга зависит также от продолжительности прерывания кровотока перед реперфузией [173]. После длительной очаговой ишемии микроциркуляторные изменения необратимы.Однако после кратковременной очаговой ишемии изменения отсутствия рефлекса потенциально обратимы, что определяется как «неполная микроциркуляторная реперфузия», локализованная в областях полутени [174].
6.3. CMD при диабете
Нарушение функции коронарных сосудов и микрососудов было продемонстрировано при диабете 2 типа (T2DM) и диабета 1 типа (T1DM) даже без гипертонии или дислипидемии [175,176,177]. Связь с T2DM двунаправленная [55]. Хроническая гипергликемия связана со значительным снижением эндотелиально-зависимой и эндотелиально-независимой коронарной вазодилатации [119].Кроме того, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют нарушению зависимой от эндотелия микрососудов коронарной и скелетной вазодилатации при предиабете из-за повышенного окислительного стресса, воспаления и дислипидемии [178]. CMD, в свою очередь, способствует прогрессированию преддиабета до T2DM, уменьшая доставку инсулина и глюкозы к скелетным мышцам. При стратификации по тяжести метаболических нарушений у пациентов с диабетом или метаболическим синдромом наблюдается постепенное увеличение микрососудистой дисфункции и риска коронарных событий [179].Избыточный вес и ожирение, обычно связанные с СД2, характеризуются эпикардиальным и периваскулярным накоплением жировой ткани, что способствует воспалению и прогрессированию коронарного атеросклероза [180, 181].
6.4. CMD при гипертонической болезни сердца
Гипертония влечет за собой гемодинамические и нейрогуморальные эффекты, которые запускают адаптивное ремоделирование ЛЖ. Кроме того, гемодинамическая нагрузка гипертонии может вызывать разрежение коронарной микроциркуляции, что приводит к нарушению перфузии миокарда [182].Нарушение CFR у пациентов с гипертонией не зависит от наличия и степени гипертрофии LV (LVH), что позволяет предположить, что CMD является результатом функциональных изменений эндотелиальных и гладкомышечных клеток, что приводит к ремоделированию сосудов и повышению сопротивления микрососудов [183]. Однако прогрессирование гипертонии до гипертонической болезни сердца и сердечной недостаточности нельзя полностью объяснить ответом миокарда на повышенное артериальное давление [184,185]. Развитие концентрической или эксцентрической гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) зависит от этиологии гипертонии и взаимодействия давления и перегрузки объемом.По сравнению с пациентами с эссенциальной гипертензией, у пациентов с реноваскулярной гипертензией чаще встречаются концентрическая гипертрофия ЛЖ и диастолическая дисфункция. Помимо разрежения микрососудов, гипертрофия ЛЖ включает интерстициальный фиброз и гипертрофию миоцитов, что приводит к увеличению межкапиллярного расстояния и снижению доставки кислорода. Более того, прогрессирование от гипертонии к сердечной недостаточности непредсказуемо и происходит у пациентов с дезадаптивным ремоделированием, но также и у пациентов с компенсаторным ремоделированием, и даже у пациентов с нормальной функцией и геометрией ЛЖ [186].Кроме того, неясны механизмы перехода от гипертонической болезни сердца к сердечной недостаточности. В то время как небольшая часть пациентов с гипертрофией ЛЖ переносит инфаркт миокарда с развитием дилатации ЛЖ и сердечной недостаточности, большинство пациентов прогрессируют непосредственно до сердечной недостаточности [187]. Нарушения функции, структуры и перфузии микрососудов могут быть ответственны за переход от гипертонической болезни сердца к дисфункции ЛЖ и сердечной недостаточности у пациентов без эпикардиальной ИБС [188, 189].У пациентов с артериальной гипертензией без обструктивной ИБС наблюдались разрежение микрососудов, периваскулярный фиброз и медиальное утолщение артериол с уменьшенной площадью просвета [190,191]. Эти изменения увеличивают сопротивление микрососудов, уменьшая кровоток. Кроме того, эндотелиальная дисфункция нарушает опосредованную кровотоком вазодилатацию артериол, что приводит к хронической субэндокардиальной ишемии и нарушению механической функции миокарда [130, 192].
6.5. CMD при гипертрофической кардиомиопатии (HCM)
Симптомы и признаки ишемии миокарда, несмотря на необструктивные коронарные ангиограммы, часто обнаруживаются у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (HCM).У этих пациентов CMD ассоциируется с ишемией миокарда и может вносить вклад в некоторые осложнения, включая систолическую и диастолическую дисфункцию, прогрессирующее ремоделирование ЛЖ и желудочковые аритмии [23]. Как гемодинамические факторы, так и структурные аномалии коронарных артерий вызывают ЦМД и ишемию миокарда у пациентов с ГКМП. В нормальном сердце коронарный кровоток в основном определяется прямой волной сжатия, генерируемой сокращением желудочков, и обратной волной расширения, возникающей в результате декомпрессии микроциркуляции при расслаблении желудочка [193].У пациентов с ГКМП компрессия интрамиокардиальных артериол во время систолы желудочков значительно снижает коронарный кровоток. При обструкции выходного тракта ЛЖ кровоток еще больше снижается и может даже обратиться в эпикардиальных артериях [194]. Кроме того, нарушение релаксации желудочков снижает коронарный кровоток во время диастолы. Однако коронарный кровоток нарушен не только в сильно гипертрофированной перегородке, но и в менее гипертрофированной свободной стенке ЛЖ [132]. Действительно, помимо нарушения гемодинамики, ГКМП включает выраженные структурные аномалии коронарной микроциркуляции, включая медиальную гипертрофию, гиперплазию интимы, интерстициальный фиброз и нарушение структуры миоцитов, что приводит к уменьшению площади просвета коронарных артерий и снижению плотности капилляров [55,195,196].Эти микрососудистые структурные изменения тесно связаны с долгосрочным неблагоприятным ремоделированием и дисфункцией ЛЖ [197].
6.6. CMD при стенозе аортального клапана
Стенокардия наблюдается примерно у 40% пациентов со стенозом аортального клапана при отсутствии ограничивающих коронарный кровоток поражений при ангиографии [39]. В этих условиях ишемия миокарда вызывается ЦМД. У пациентов со стенозом аорты развивается адаптивная гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) для уменьшения нагрузки на стенки ЛЖ. Развитие ГЛЖ и падение давления на аортальном клапане влияют на коронарное кровообращение, уменьшая CFR.Вовлечены несколько механизмов, в том числе уменьшение времени диастолического наполнения коронарных сосудов, повышение давления наполнения ЛЖ и внутримиокардиального давления, что приводит к нарушению субэндокардиальной перфузии и снижению систолического ускорения коронарного кровотока, что приводит к низкому коронарному перфузионному давлению по сравнению с внутрижелудочковым давлением, увеличению внутримиокардиального систолического давления. давление и замедленное расслабление миокарда в конце систолы, что еще больше сокращает время наполнения коронарных сосудов и снижает плотность капилляров [39, 198].Кроме того, исследование кровотока миокарда (MBF) с использованием позитронно-эмиссионной томографии показало, что MBF увеличивается пропорционально массе ЛЖ, несмотря на снижение плотности капилляров [199]. Следовательно, возможно, что увеличение MBF в состоянии покоя происходит из-за метаболической вазодилатации в ответ на повышенную потребность в кислороде при ГЛЖ. Этот механизм делает микроциркуляцию неспособной к дальнейшему увеличению кровотока, что способствует ограничению CFR. Однако снижение CFR более тесно связано с тяжестью стеноза аорты, гемодинамической нагрузкой и уменьшением времени диастолической перфузии, чем с увеличением массы ЛЖ [55,119,199,200].В отличие от ГКМП, коронарная микроциркуляция при стенозе аорты не вызывает структурных изменений, таких как медиальная гипертрофия или периваскулярный фиброз [201]. Напротив, фибробласты, миофибробласты и внешний матрикс увеличены [39].
6.7. CMD при хронической болезни почек (CKD)
Хроническая болезнь почек (CKD) и CMD тесно связаны и усиливают друг друга [55, 202]. ХБП вызывает гипертензию через нейро-гуморальные пути и способствует гипертрофии ЛЖ, снижению сердечной функции, диастолической дисфункции и повышению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, называемых кардиоренальным синдромом 4 типа [203].В свою очередь, традиционные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно гипертония и диабет, считаются основными причинами развития ХБП. Однако нарушение функции почек может способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний независимо от традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний [204]. Имеются данные о том, что незначительные почечные аномалии, такие как незначительное снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) или микроальбуминурия, даже в пределах нормы, связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, независимо от факторов риска [205].Клинические исследования показали, что у пациентов без обструктивного эпикардиального заболевания ЦМД является связующим звеном между нарушением функции почек, дисфункцией миокарда и сердечно-сосудистыми событиями [206], а тяжесть его нарушения связана со стадией ХБП [207, 208]. Эндотелиальная дисфункция – это патофизиологический механизм, участвующий в ассоциации между CMD и CKD. Почка имеет обширное кровоснабжение с самой большой общей площадью поверхности эндотелия в организме. У пациентов с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, особенно с артериальной гипертензией и диабетом, эндотелиальная дисфункция вызывает разрежение сосудов в капиллярах клубочков, вызывая гипоксию тканей и повреждение почек [209].У пациентов с прогрессирующей ХБП специфические для уремии факторы риска, активация ренин-ангиотензиновой системы, окислительный стресс и воспаление слабой степени способствуют разрежению микрососудов коронарных сосудов и фиброзу миокарда [210, 211, 212, 213].

Катаральные и экссудативные формы – стенокардия, опухоль, миндалины, симптомы, время, глотка и воспалительные процессы

Важными симптомами являются наличие только что набухших, слегка болезненных подчелюстных желез и запах изо рта, который может отсутствовать у детей без зубов.Сильный отек слизистой оболочки глотки можно распознать по тонкой речи и затрудненному дыханию, которое может вызвать отчетливый стридор. Осмотр покажет характерные выводы в различных формах.

Катаральная стенокардия При катаральной стенокардии слизистая оболочка глотки сильно покраснела, более или менее сиволлена и покрыта слизью; миндалины иногда сильно опухают, а иногда – незначительно. Иногда в эпителиальном слое видны небольшие кровоизлияния.Иногда есть ограниченные очаги воспаления, в других случаях мембрана обычно воспалена. Катаральная ангина включает большинство легких форм ангины, хотя есть случаи с серьезными нарушениями. Обычно он длится от двух до трех дней, реже – недели.

Фолликулярная ангина (см. Таблицу 43) Номенклатура. Фолликулярная ангина и лакунарная ангина используются многими авторами как синонимичные термины, в то время как другие различают два разных состояния. К фолликулярной ангине следует отнести легкие, при которых лимфатические фолликулы миндалин и другие лимфоидные ткани воспаляются и опухают.In lacuna ». При ангине возникает воспалительный экссудативный процесс на поверхности миндалины, локализующийся преимущественно в криптах и ​​окружающей их ткани. Фоллиулярная ангина отличается от съедобной формы опухшими лимфатическими фолликулами под железистой оболочкой, которые сначала выглядят как серовато-желтые точки, а затем покрывают поверхность миндалин в виде желтоватых приподнятых точек. Набухание фолликулов либо быстро спадает, либо они разрываются, образуя небольшую поверхностную язву, которая быстро заживает. Округлые пятна и отсутствие слияния отличают это состояние от лакунарной анфины.

Laeunar Angina (см.таблицу 43) Стенокардия lacunaris характеризуется развитием серовато-желтого или желтого слизисто-гнойного экссудата на поверхности миндалин, вначале часто покрывающего всю миндалину, но через короткое время приобретающего отчетливую форму. леунарный тип. Отек миндалин, остальная часть глотки представляет картину катарального воспалительного процесса. Это может

быть односторонними или двусторонними. Конституциональные симптомы, набухание желез и затруднение глотания более серьезны, чем при только что описанных формах.Обычно он длится два или три дня, но может длиться неделю или дольше; более длительный курс проводится сначала одной стороной, а затем – другой. Экссудат выделяется на второй или третий день, оставляя поверхностные эпителиальные эрозии, другие симптомы исчезают вскоре после этого.

Ретроназальная стенокардия (верхний фарингит, стенокардия глотки, аденоидит, арайгдалитные фаринги) Раньше ретроназальная стенокардия не считалась отдельным заболеванием, и ее важность была признана только в течение последних нескольких лет.Распознавание состояния очень важно в детстве. Его клиническая картина очень похожа на ангину миндалин. Одним из первых симптомов является затрудненное дыхание, в том числе гнусавый голос, а также небольшая боль в ухе и глухота. Из носа выделяются обильные гнойно-гнойные выделения, вязкая слизь прилипает к задней стенке глотки, которая покраснела и имеет неровную поверхность из-за опухших участков лимфоидной ткани. Если задняя риноскопия возможна, будет видно, что глоточная миндалина также подвержена катаральным, фолликулярным и экссудативным воспалительным процессам.При осмотре пальцем можно почувствовать припухлость свода глотки. Увеличены шейные железы. Его течение очень похоже на течение лактинарной стенокардии, однако длительное повышение температуры не относится к UrICOM111011.

Необычный условия не всегда соответствуют обычным условиям. Желудочные симптомы с продолжающейся лихорадкой и увеличенной селезенкой очень похожи на брюшной тиф. Также они иногда имитируют менингит. У маленьких детей с раздражительной нервной системой острое фебрильное поражение может вызвать нервные симптомы.Лихорадка, особенно при ретроназальной стенокардии, иногда протекает очень необычно, временами перемежаясь, иногда перемежаясь и сопровождаясь ознобом. У некоторых очень восприимчивых детей такие приступы случаются с такими короткими интервалами, что возникает хроническая форма (Fisch ‘), вызывающая тяжелое общее расстройство.

Здоровье сердца и хронические воспалительные заболевания

Эта информация была предоставлена ​​врачом из группы поддержки для людей с миозитом, но также может быть полезна для людей с другими воспалительными состояниями, такими как ревматоидный артрит и волчанка.Содержание этого резюме можно использовать в качестве общего руководства. Тем не менее, любые индивидуальные проблемы следует обсудить со своим врачом.

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Важно понимать общие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и то, что между ними есть некоторые различия между мужчинами и женщинами. Д-р Джонс заявил, что прогнозирование риска не является совершенной наукой, но существуют традиционные факторы риска как для мужчин, так и для женщин.

Факторы риска, которые нельзя изменить

  • Возраст
  • Быть мужчиной: у мужчин сердечные заболевания развиваются примерно на 10-15 лет раньше, чем у женщин.На компьютерной томографии около 50% белых мужчин имеют признаки кальцинированного налета к 53 годам, а у женщин – к 65 годам (немного меньше, немного меньше среди чернокожего, латиноамериканского и азиатского населения).
  • Семейная история сердечно-сосудистых заболеваний

Факторы риска, которые можно изменить

  • Курение
  • Диабет
  • Гипертония (высокое кровяное давление)
  • Недостаток упражнений
  • Высокий холестерин
  • Ожирение
  • Депрессия

Девять факторов риска составляют 90% сердечных приступов во всем мире
(числа в скобках показывают процент риска, который представляет каждый фактор)

  • Повышенный холестерин ЛПНП (49%)
  • Курение (36%)
  • Напряжение (33%)
  • Абдоминальный жир (20%)
  • Гипертония / высокое кровяное давление (18%)
  • Слишком мало фруктов и овощей в ежедневном рационе (14%)
  • Недостаток активности (12%)
  • Сахарный диабет (10%)
  • Алкоголь (7%)

Другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые были выявлены совсем недавно

  • Хронические воспалительные заболевания
  • Предварительная лучевая / химиотерапия
  • Осложнения беременности
  • ВИЧ
  • Мигрень
  • Депривация сна / апноэ во сне
  • Депрессия (которая может включать социальную изоляцию, отсутствие цели, гнев и пессимизм)
  • Хронический эмоциональный стресс

Расчеты для определения риска развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (ASCVD), установленные в 2013 году Американским колледжем кардиологов / Американской кардиологической ассоциацией, включают: возраст, пол, расовую принадлежность, общий холестерин, холестерин ЛПВП («хороший»), систолический (верхнее число) ) артериальное давление, гипертония, диабет и курение.

При высоком риске чаще всего рекомендуется прием статинов, возможно, с другими лекарствами.

Однако эти рекомендации оценивают риск для людей в возрасте от 40 до 79 лет, у которых не было случаев ASCVD. Кроме того, при этом не учитывается семейный анамнез, содержание кальция в коронарной артерии (видно на компьютерной томографии), воспалительные / аутоиммунные нарушения и осложнения во время беременности.

Дополнительные факторы, отсутствующие в руководстве по оценке факторов риска, заключаются в том, что оно включает только белых и чернокожих лиц неиспаноязычного происхождения.Таким образом, трудно понять, переоценивается ли риск или недооценивается.

Однако хорошая новость заключается в том, что использование статинов за последние 20–30 лет привело к общему снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Что касается сердечно-сосудистых заболеваний, между мужчинами и женщинами есть некоторые различия. Эстроген у женщин можно рассматривать как защитный фактор от сердечных заболеваний, а потеря эстрогена в период менопаузы увеличивает риск развития сердечных заболеваний. В течение 15 лет после менопаузы риск для мужчин и женщин выравнивается.

Доктор Джонс далее сказал, что существуют некоторые половые различия в патофизиологии бляшки (как в действительности выглядит бляшка при исследовании под микроскопом или на компьютерной томографии, и как эти бляшки вызывают сердечный приступ). Например, когда женщины испытывают симптомы боли в груди, у них чаще появляется бляшка, которая не закупоривает (закупоривает) артерию, и может иметь более высокий риск заболевания очень крошечных сосудов сердца (микрососудистые заболевания). Женщины также подвержены более высокому риску развития кардиомиопатии, вызванной стрессом (когда сердце внезапно ослабевает после тяжелого эмоционального стресса).

Симптомы сердечного приступа (инфаркта миокарда)

Классические симптомы у мужчин и женщин

  • Стенокардия определяется как боль или дискомфорт в груди, возникающие при физической нагрузке и облегчающиеся отдыхом и / или применением нитроглицерина (который расширяет сосуды, чтобы обеспечить больший кровоток)
  • Боль в груди в состоянии покоя продолжительностью более 30 минут, не купируемая нитроглицерином, может быть причиной сердечного приступа
  • Общие сопутствующие симптомы
    • Боль, которая доходит до челюсти или зубов
    • Боль, которая распространяется в спину

Многие люди не имеют вышеперечисленных симптомов, поэтому следует также обратить внимание на следующие

  • Необъяснимое потоотделение
  • Расстройство желудка
  • Тошнота / рвота
  • Необъяснимое чувство гибели
  • Сильная утомляемость, дурноту, головокружение

Симптомы сердечного приступа, характерные для женщин

У мужчин и женщин наиболее частым симптомом сердечного приступа является боль в груди.Однако есть несколько важных отличий:

  • У женщин могут быть разные триггеры и распределение симптомов, не связанных с грудной клеткой, таких как:
    • Дискомфорт и тошнота в животе или эпигастрии
    • Облучение боли в руках, шее и спине
    • Одышка и утомляемость
  • По сравнению с мужчинами симптомы у женщин чаще возникают из-за умственного или эмоционального стресса, а не из-за физической нагрузки (хотя симптомы физической нагрузки все еще наиболее распространены у обоих)

Многие люди игнорируют признаки и симптомы сердечного приступа. Доктор Джонс подчеркнул важность серьезного отношения к боли в груди, а также к другим, менее известным симптомам, перечисленным выше. Смысл в том, что вам всегда следует обращаться в отделение неотложной помощи с болью в груди.

Лучшие способы прогнозирования риска

Доктор Джонс продолжил обсуждение клинического воздействия воспаления на атеросклероз (уплотнение артерий, которое может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям). Уровни в крови маркеров hsCRP (c-реактивный белок) и IL-6 (интерлейкин-6) также могут предсказывать первые и повторяющиеся сердечные события, независимо от уровня холестерина.Очень известное в литературе по сердечно-сосудистой системе исследование под названием «Обоснование использования статинов в профилактике: интервенционное испытание для оценки розувастатина (JUPITER) 2,3» показало нам, что:

  • Статины снижают уровень ЛПНП и обладают противовоспалительным действием
  • Те, кто лучше всех принимал статины, достигли более низкого уровня ЛПНП и hsCRP
  • Пациентам с повышенным уровнем hsCRP и нормальным LDLc значительно улучшилась терапия статинами
  • Из JUPITER и последующих исследований мы знаем, что пациенты с высоким риском могут иметь «остаточный риск холестерина» (те, чей холестерин не достигает низкого уровня при лечении) и «остаточный воспалительный риск» (те, кто добился отличного снижения холестерина, но продолжил высшие воспалительные маркеры)

Снижение ЛПНП с помощью статинов: чего боятся люди?

Статины – это группа препаратов, снижающих уровень холестерина (в частности, ЛПНП) и, в меньшей степени, триглицеридов в крови.Доктор Джонс заявил, что истинная токсичность статинов очень редка и часто связана с взаимодействием с другими лекарствами. Однако в некоторых случаях применение статинов было связано с началом миозита4,5,6,7,8. Таким образом, понятно, что пациенты с миозитом или основным заболеванием мышц могут быть обеспокоены их использованием.

Те, у кого может быть повышенный риск мышечных симптомов, вызванных статинами, включают:

  • Люди с предрасполагающими факторами:
    • История повышения уровня креатинкиназы (КК)
    • Семейный анамнез миопатии
    • Предварительная диагностика нервно-мышечных заболеваний
    • Гипотиреоз
    • Генетические факторы риска, такие как SNP в гене SLCO1B1
    • Основной миозит
  • Использование статинов в высоких дозах
  • Пожилой возраст
  • Использование других препаратов, нарушающих метаболизм красителей

Ниже приведены некоторые исследования связи между статинами и миозитом.Многочисленные исследования с участием пациентов с истинным повреждением мышц (некротическая миопатия) показали, что у людей с истинным повреждением мышц:

  • Симптомы не исчезли после прекращения приема статинов
  • Пациенты получали стероиды и иммунодепрессанты
  • Связь между статинами и мышечной токсичностью сначала было трудно доказать

Однако теперь есть реестры, которые помогли предоставить больше данных.

Воздействие статинов и миозит 8

Это было исследование с участием 221 пациента с миозитом, принимавших статины.Было обнаружено, что вероятность воздействия статинов у пациентов с миозитом увеличивалась на 79% по сравнению с контрольной группой (теми, кто не принимал статины).

В разбивке по видам миозитов просмотрено:

  • 89 с полимиозитом
  • 66 с миозитом с тельцами включения
  • 23 с дерматомиозитом
  • 24 с некротическим миозитом
  • 19 с неспецифическим хроническим воспалительным миозитом

Альтернативы статинам для снижения холестерина ЛПНП *

  • Ингибиторы PCSK-9: моноклональные антитела, разработанные для людей, у которых другие методы лечения не были эффективными.В настоящее время одобрено FDA: алирокумаб (Пралуент) и эволокумаб (Репата). Это инъекционные препараты, которые довольно дороги.
  • Фибраты: используются только при чрезвычайно повышенном уровне триглицеридов (жиров в крови). Они могут повышать ЛПВП (хороший холестерин), но имеют минимальный эффект снижения ЛПНП (плохого холестерина).
  • Омега-3 жирные кислоты: споры об их эффективности продолжаются. Доктор Джонс отметил, что предпочтительнее получать жирные кислоты с пищей. Следующая рыба содержит Омега-3: скумбрия, форель, сельдь, сардины, тунец альбакора и лосось.
  • Эзетимиб (Зетия): блокирует всасывание холестерина из тонкого кишечника. Лучше всего его использовать в сочетании со статинами, но если статины не подходят, они сами по себе могут снизить уровень ЛПНП на 20–30%.

Рекомендуемые методы лечения, включающие естественные подходы к снижению холестерина

Имейте в виду, что любое лечение, которое вы рассматриваете, необходимо сначала обсудить с врачом, и что исследований по снижению сердечно-сосудистых событий нет. Два недавних обзора9,10 представляют собой хорошо организованные ресурсы и понятны читателям без медицинского образования.

Определенные нутрицевтики (продукты, которые могут принести пользу для здоровья в дополнение к основной питательной ценности) могут помочь снизить уровень ЛПНП сами по себе, в сочетании друг с другом, а также в качестве добавки к эзетимибу (зетия) и могут рассматриваться как дополнение или альтернатива статиновой терапии. Однако до сих пор недостаточно данных для определения долгосрочной безопасности и эффективности лечения сердечно-сосудистых заболеваний и лечения.

Доктор Джонс предоставил список добавок и нутрицевтиков, которые могут снизить уровень холестерина:

  • L-реутери: Др.Джонс процитировал обзор, в котором рассматривались 26 клинических исследований и два метаанализа. L.reutieri содержится как в йогурте, так и в капсулах. Было обнаружено, что L-reuteri значительно снижает холестерин ЛПНП и общий холестерин по сравнению с плацебо. Далее было отмечено, что «L.reuteri улучшила другие факторы ишемической болезни сердца, такие как воспалительные биомаркеры, и получила статус« в целом считается безопасным »(GRAS)» 11
  • Бета-глюкан: дрожжевой полисахарид, который набухает после приема внутрь, образуя гель, который связывает холестерин и предотвращает его всасывание.
  • Растворимые волокна (овес, гуаровая камедь, пектин, псиллиум) и глюкоманнан могут снижать как холестерин, так и глюкозу.
  • Берберин: природный алкалоид, содержащийся в растениях видов Berberis; было обнаружено, что он снижает уровень холестерина и триглицеридов и улучшает чувствительность к инсулину. Его эффекты могут быть похожи на то, как работают статины и ингибиторы PCSK-9.
  • Бергамот: содержит несколько флавоноидов, снижающих уровень холестерина.
  • Курциминоиды: считаются гиполипидемическими, противовоспалительными и безопасными.12
  • Красный дрожжевой рис: это ферментированный дрожжевой продукт, содержащий монаколин К, который идентичен ловастатину (статиновый препарат, снижающий уровень холестерина). Поскольку он содержит очень небольшое количество «статина», доктор Джонс не рекомендует его людям с миозитом.

Доктор Джонс заявил, что следует проявлять осторожность при рассмотрении вопроса об использовании добавок и нутрицевтиков, поскольку они не одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Некоторые из проблем включают:

  • Испытания на безопасность не одинаковы для всех продуктов
  • Количество активного ингредиента может варьироваться в зависимости от добавок
  • Некоторые содержат ингредиенты, не указанные на этикетке
  • Добавки с этикеткой USP содержат от 95 до 100% активного ингредиента

Достижение идеального здоровья сердечно-сосудистой системы, как это определено в Цели воздействия на 2020 год Американской кардиологической ассоциации

  • Четыре модели поведения в отношении здоровья:
    • Не курите.
    • Поддерживайте здоровый вес.
    • Развивайте здоровый режим питания.
    • Оставайтесь физически активными в пределах своих возможностей.
  • Три фактора здоровья:
    • Холестерин общий
    • Артериальное давление
    • Недиабетики

Д-р Джонс далее рассказал об основных моментах достижения цели воздействия на 2020 год:

  • Это первое определение «идеального здоровья сердечно-сосудистой системы».
  • Это важно, потому что предлагает научную дорожную карту для оценки значимых данных и результатов для достижения здоровья сердечно-сосудистой системы.
  • С научной точки зрения было признано, что существует необходимость расширить разговор за пределы болезненных состояний и факторов риска. Нам нужно было включить поведение в отношении здоровья и факторы здоровья.
  • Цель состоит в том, чтобы предотвратить развитие риска, известное как первичная профилактика.
  • В новом определении здоровья сердечно-сосудистой системы сделан новый акцент на помощи людям в достижении «идеального здоровья».”
    • Проведенные измерения подчеркивают, что все население, независимо от исходной точки здоровья, переходит на более высокий уровень здоровья сердечно-сосудистой системы.

В заключение д-р Джонс сказал: «Цель 2020 года является важной вехой для Американской кардиологической ассоциации, и я знаю, что тысячи научных и исследовательских волонтеров в наших советах, советах и ​​финансируемых нами учреждениях с нетерпением ждут встречи. задачи нашей смелой цели на 2020 год.”

Узнайте больше о группе поддержки HSS Myositis Support Group, бесплатной группе поддержки и обучения, которая проводится ежемесячно для людей с миозитом, их родственников и друзей.

Список литературы

  1. Объединенные данные 4 исследований: Амвросий и др., 1988; Литтл и др., 1968; Nobuyoshi и др., 1991; и Giroud et al, 1992. (адаптировано из Falk et al):
    Falk E, Nakano M, Bentzon JF, Finn AV, Virmani R, Update on острые коронарные синдромы: взгляд патологов. Eur Heart J. 2013 март; 34 (10): 719-28.DOI: 10,1093 / eurheartj / ehs411. Epub 2012 13 декабря.
    Амброуз Дж. А., Хьемдаль-Монсен CE, Боррико С., Горлин Р., Фустер В. Ангиографическая демонстрация общей связи между нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда без зубца Q. Am J Cardiol. 1988 1 февраля; 61 (4): 244-7.
    Амброуз Дж. А., Танненбаум М. А., Алексопулос Д., Хьемдаль-Монсен К. Э., Ливи Дж., Вайс М., Боррико С., Горлин Р., Фустер В. Ангиографическое прогрессирование ишемической болезни сердца и развитие инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol.1988 июл; 12 (1): 56-62.
    Нобуёси М., Танака М., Носака Х., Кимура Т., Йокои Х., Хамасаки Н., Ким К., Шиндо Т., Кимура К. Прогрессирование коронарного атеросклероза: связан ли коронарный спазм с прогрессированием? J Am Coll Cardiol. 1991 Октябрь; 18 (4): 904-10.
    Giroud M, Boutron MC, Gras P, Gambert P, Lallemant C, Milan C, Essayagh E, Dumas R. Липопротеины плазмы при корковом и лакунарном инфаркте с сердечной аритмией или без нее, а также при транзиторных ишемических атаках: исследование случай-контроль Res. 1992 сентябрь; 14 (4): 315-20.
  2. Ridker PM Тест в контексте: высокочувствительный С-реактивный белок. J Am Coll Cardiol. 2016 16 февраля; 67 (6): 712-723. DOI: 10.1016 / j.jacc.2015.11.037.
  3. Ридкер П.М., Дэниэлсон Э., Фонсека Ф.А., Дженест Дж., Готто А.М. младший, Кастелейн Дж. Дж., Кениг В., Либби П., Лоренцатти А. Дж., МакФадьен Дж. Г., Нордестгаард Б. Г., Шеперд Дж., Виллерсон Дж. Т., Глинн Р. Дж.; Исследовательская группа ЮПИТЕР. Розувастатин для профилактики сосудистых событий у мужчин и женщин с повышенным уровнем С-реактивного белка. N Engl J Med. 2008 20 ноября; 359 (21): 2195-207.DOI: 10.1056 / NEJMoa0807646. Epub 2008 9 ноября.
  4. Albayda J, Mammen AL. Является ли статин-индуцированный миозит частью спектра полимиозитов? Curr Rheumatol Rep.2014 Август; 16 (8): 433. DOI: 10.1007 / s11926-014-0433-8
  5. SEARCH Collaborative Group, Link E, Parish S, Armitage J, Bowman L, Heath S, Matsuda F, Gut I, Lathrop M, Collins R.SLCO1B1 варианты и статин-индуцированная миопатия – исследование в масштабе всего генома. N Engl J Med. 21 августа 2008 г .; 359 (8): 789-99. DOI: 10.1056 / NEJMoa0801936. Epub 2008 23 июля.
  6. Christopher-Stine L, Casciola-Rosen LA, Hong G, Chung T, Corse AM, Mammen AL. Новое аутоантитело, распознающее белки 200 и 100 кДа, связано с иммуноопосредованной некротической миопатией. Артрит 2010 сентябрь; 62 (9): 2757-66. DOI: 10.1002 / art.27572.
  7. Mammen AL, Pak K, Williams EK, Brisson D, Coresh J, Selvin E, Gaudet D Редкость антител против 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим A редуктазы у пациентов, принимающих статины, в том числе с самоограничивающимися побочными эффектами опорно-двигательного аппарата .Arthritis Care Res (Хобокен). 2012 февраль; 64 (2): 269-72. DOI: 10.1002 / acr.20662.
  8. Caughey GE, Gabb GM, Ronson S, Ward M, Beukelman T., Hill CL, Limaye V. JAMA Intern Med. 2018 1 сентября; 178 (9): 1224-1229. DOI: 10.1001 / jamainternmed.2018.2859. Связь воздействия статинов с гистологически подтвержденным идиопатическим воспалительным миозитом у населения Австралии.
  9. Banach M, et al. Роль нутрицевтиков у пациентов с непереносимостью статинов. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 96–118
  10. .
  11. Джонстон Т.П., Короленко Т.А., Пирро М, Сахебкар А.Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний сердца: многообещающие нутрицевтики и нутрицевтики для управления холестерином. Фармакологические исследования 120 (2017) 219–225.
  12. DiRienzo DB. Влияние пробиотиков на биомаркеры сердечно-сосудистых заболеваний: значение для диеты, полезной для сердца. Nutr Rev.2014 Январь; 72 (1): 18-29. DOI: 10.1111 / Nure.12084. Epub 2013 13 декабря. Обзор.
  13. Pagano E, Romano B, Izzo AA, Borrelli F. Клиническая эффективность куркуминсодержащих нутрицевтиков: обзор систематических обзоров.Фармакологические исследования 134 (2018) 79–91.

Эта презентация состоялась 9 октября 2018 года. Резюме Сюзан Фишбейн, LCSW, старший координатор социальной работы.

Добавлено: 22.01.2019

Авторы

Эрика К.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *