Лечение гемофтальма: Лечение гемофтальма

Гемофтальм глаза (частичный и тотальный) и его лечение в Москве

Гемофтальмом в офтальмологии называют просачивание крови в область стекловидного тела или в какое-то из имеющихся вокруг него пространств. К причинам, вызвавшим подобную ситуацию, относят повреждения сосудов сетчатой оболочки при ее разрыве, либо слабость стенки ее новообразованных сосудов, имеющих аномальное строение.

Анатомия стекловидного тела

Витреум или стекловидное тело (СТ), имеет в составе вещества до 99% воды и 1% коллагена, гиалуроновой кислоты, белков, ионов. Объем его у взрослого человека не превышает 4 мл, что составляет примерно 80% глазного яблока. Снаружи СТ окружают две гиалоидные мембраны — передняя и задняя. Сбоку и сзади витреум примыкает к внутренней пограничной мембране сетчатой оболочки, сбоку и спереди – к непигментированному эпителию цилиарного тела. Впереди его находятся ресничный поясок и задняя капсула хрусталика. Передняя гиалоидная мембрана отделена от задней капсулы хрусталика ретролентальным пространством, между волокнами ресничного пояска, направленными от ресничного тела к хрусталику, имеется петитов канал, отграниченный гиалоидокапсулярной связкой.

Особенно прочное прикрепление стекловидного тела к сетчатке наблюдается у его базиса — зубчатой линии, а также в области, окружающей диск зрительного нерва. Фиксация в области зрительного нерва с возрастом делается слабее, что приводит к непроизвольному отделению задней гиалоидной мембраны, влекущему за собой заднюю отслойку СТ.

Признаки гемофтальма

Возникновение гемофтальма сопровождается помутнениями, которые плавают в поле зрения, затуманиванием, непереносимостью света, появлением перед глазом паутины или теней. При небольших кровоизлияниях в поле зрения появляется множество темных «мушек», при кровоизлияниях средней степени – хорошо заметные темные полосы, которые могут снижать остроту зрения, иногда до световосприятия. Чаще всего при гемофтальме нет болевых ощущений, исключение составляют случаи травмы и неоваскулярная глаукома. При наличии сопутствующей патологии симптоматика внутриглазного кровоизлияния может изменяться в соответствии в ее характером, течением и стадией развития последней.

Причины гемофтальма

Гемофтальм возникает вследствие кровотечения из сетчатки, подвергшейся травме или патологическим изменениям. Кроме того, его причиной может стать распространение кровотечения на сетчатку либо стекловидное тело из других пораженных внутриглазных структур.

Зачастую причиной кровоизлияний становятся кровотечения из хрупких новообразованных сосудов в случае пролиферативной ретинопатии (диабетической, серповидно-клеточной), ретинопатии недоношенных, а также при тромбозе вен сетчатки. Ведь эти состояния сопровождаются выработкой факторов роста сосудов (фактором роста эндотелия (VEGF), фактором роста (IGF)) в хронически ишемизированной сетчатке.

Еще одним патофизиологическим механизмом гемофтальма могут стать поврежденные ретинальные сосуды. Их разрывы в местах плотного прикрепления стекловидного тела объясняются отслойками сетчатки и задней гиалоидной мембраны.

Заболевания, связанные с аномалией свертывания крови, как правило, не приводят к гемофтальму даже при длительном приеме препаратов-антикоагулянтов. Обычно его вызывает кровотечение из слаборазвитых новообразованных сосудов или разрыв нормальных сосудов при прямой или непрямой травме глаза.

Ситуация, когда кровь просачивается в стекловидное тело из субретинального пространства, встречается довольно редко, в основном у пациентов с ВМД или меланомой сосудистой оболочки.

При серповидно-клеточной анемии возможно возникновение геморрагий по типу «пятен лосося». Это объясняется разрывами сосудистой стенки в результате закупорки агрегированными измененными эритроцитами просвета артериол.

Развитие гемофтальма, кроме того, возможно при субарахноидальном кровоизлиянии, обусловленном синдромом Терсона. Оно происходит из-за разрыва ретинальных сосудов, который является следствием внезапного скачка внутричерепного давления, передающегося посредством зрительного нерва в сосудистую сеть.

Диагностика

Очень часто гемофтальм хорошо визуализируется без дополнительных приспособлений и устройств. Для определения его природы очень важным становится сбор анамнеза об имеющихся патологиях глаз, системных заболеваниях, недавних травмах и пр.

Обязательным является проведение офтальмологического обследования пациента. Как правило, оно выявляет в стекловидном теле и/или в окружающих пространствах наличие крови. Картина глазного дна различна, что обусловлено локализацией кровоизлияния.

Определяется объем гемофтальма:

  • Частичный, занимающий менее 1/3 стекловидного тела.
  • Субтотальный – менее ¾ стекловидного тела.
  • Тотальный – более ¾ стекловидного тела.

Если осмотр сетчатки невозможен по причине катаракты, выраженного кровоизлияния или помутнения роговицы, назначается УЗИ глаза. Для уточнения источника кровотечения нередко выполняют флуоресцентную ангиографию. При массивном кровоизлиянии иногда необходимо выявление афферентного зрачкового дефекта.

В зависимости от причины гемофтальма, для уточнения диагноза нередко назначаются и другие методы исследования.

Лечебные мероприятия

Лечение кровоизлияний во внутриглазные среды назначают в соответствии с причиной, вызвавшей гемофтальм. Таким образом, быстрое определение причины произошедшего является для специалистов первоочередной целью.

В настоящее время медикаментозных средств с доказанной эффективностью для лечения гемофтальмов не существует. Поэтому при наличии разрывов, обусловленных пролиферативными заболеваниями сетчатки, выполняют ее лазер- или криокоагуляцию. Альтернативой коагуляции сетчатки могут стать инъекции в стекловидное тело определенных препаратов, подавляющих факторы роста сосудов (Авастин, Луцентис, Эйлеа). В случае отслойки сетчатки оперативное лечение патологии осуществляют в по возможности быстро.

Одним из вариантов хирургического лечения кровоизлияния внутрь глаза является витрэктомия. Это операция, при которой выполняют частичное или полное удаление стекловидного тела. Проведение витрэктомии показано:

  • При гемофтальме, вызванном отслойкой сетчатки;
  • Если прозрачность стекловидного тела не восстанавливается более 2-3 месяцев;
  • Когда диагностирован двусторонний гемофтальм и/или существует подозрении на тракционный компонент, у пациентов раннего возраста с диабетом или у здоровых детей для предотвращения амблиопии;
  • При гемофтальме, сопровождающимся рубеозом, гемолитической глаукомой или глаукомой «теневых» клеток.

Пациентам с гемофтальмом показана госпитализация и постельный режим на кровати с приподнятым головным концом. Как правило, лечащий врач отменяет прием препаратов-антикоагулянтов (аспирин), если он имел место ранее. Рекомендуется полное ограничение физической активности. Прогноз лечения гемофтальма напрямую связан с причиной кровоизлияния.

Осложнения гемофтальма

К последствиям внутриглазных кровоизлияний можно отнести гемосидероз глаза с токсическим поражением светочувствительных клеток сетчатки. В отдаленном периоде механизм его повреждающего действия точно не выяснен. Сегодня принято считать, что гемосидероз способен возникать напрямую или опосредовано. Вероятнее всего, развитие аномалии обусловлено высвобождением при распаде гемоглобина ионов железа (Fe

3+). Как правило, происходит это внутриклеточно в клетках крови – макрофагах. Именно ионы железа в последствие откладываются как ферритин или гемосидерин.

Также существует теория и о внеклеточном пути распада, то есть ионы Fe3+ в стекловидном теле возможно связываются с его белками — лактоферрином и трансферрином, чья концентрация в СТ больше, чем в плазме крови почти в 13 раз. И все же, принимая в расчет, что выведение крови из СТ происходит медленно, количество свободного железа не может быть велико при длительном сохранении эритроцитов и медленном их распаде.

Как правило, пациенты с относительно здоровой сетчаткой и длительно существующим гемофтальмом, имеют хорошее зрение. Однако, подобная ситуация грозит развитием вторичной глаукомы. Вторичные глаукомы при длительно существующем гемофтальме подразделяются на глаукому «теневых» клеток, гемолитическую и гемосидериновую глаукомы. Первая возникает в ходе блокады трабекулярной сети «теневыми» клетками (окрашенными в цвет хаки, мелкими сферическими эритроцитами с более жесткой структурой, которые образуются в стекловидном теле при длительном пребывании в условиях ишемии — кислородного голодания).

Гемолитическая глаукома возникает из-за блокировки трабекулярной сети остатками эритроцитов, гемоглобином, а также поглотившими гемоглобин макрофагами. Гемосидериновая глаукома – результат связывания ионов железа и мукополисахаридов трабекулярной сети. Данная реакция имеет повреждающее воздействие на клетки эндотелия, с возникновением склеротических изменений и облитерации межтрабекулярных пространств. При рецидивирующих несколько лет гемофтальмах, подобная форма глаукомы встречается чаще всего.

Сохраняющиеся в течение длительного периода у детей до двух лет внутриглазные кровоизлияния обычно приводят к миопическому сдвигу и амблиопии.

Мы лечим

Гемофтальм — это кровоизлияние в полость стекловидного тела глазного яблока и окружающие его структуры.

Гемофтальм является одной из наиболее частых причин безболезненной и спонтанной потери зрения и представляет собой излияние крови в стекловидное тело глаза. Кровь внутри глаза мешает прохождению света к сетчатке, в результате чего возникает снижение остроты зрения, которое может быть как незначительное, так и снижено до уровня светоощущения, что определяется объемами попавшей в стекловидное тело крови.


В зависимости от количества крови различают:
  • частичный гемофтальм

  • субтотальный гемофтальм

  • тотальный гемофтальм

Наиболее частыми причинами гемофтальма могут являться:
  • разрывы новообразованных сосудов, чаще у пациентов с сахарным диабетом, а также у пациентов с нарушенным кровообращением в венах сетчатки (например, при посттромботической ретинопатии).

  • вследствие тракционных воздействий на ретинальные сосуды при задней отслойке стекловидного тела, которая может быть как спонтанной, так, и спровоцирована тупой травмой органа зрения.

  • травмы глаза, когда гемофтальм возникает в результате проникающего ранения.

  • субретинальная неоваскулярная мембрана, возникающая при влажной возрастной дистрофии сетчатки глаза.

  • причиной гемофтальма могут служить опухолевые процессы в сосудистой оболочке глаза.

Симптомы

При возникновении гемофтальма пациенты отмечают появление в поле зрения плавающих черных или красных точек, нитей, затуманивание и снижение остроты зрения до уровня светоощущения и потери предметного зрения.

Диагностика

– Определение остроты зрения.

– Сбор анамнеза: наличие у пациента системных заболеваний, травм, давность процесса и др.

– Если возможно, произвести осмотр глазного дна для выявления причины кровоизлияния.

– При нарушении прозрачности оптических сред произвести ультразвуковое исследование.

Лечение

При появлении вышеописанных жалоб необходимо показаться к офтальмологу.

При первичном возникновении и наличии свежей крови возможно консервативное лечение в условиях стационара. Больному показан постельный режим с обязательным наложением бинокулярной повязки на оба глаза. Также необходимо учитывать причину кровоизлияния.

При неэффективности консервативного лечения, при повторных случаях гемофтальма и наличии осложнений в виде отслойки сетчатки и пр. – необходимо проведение хирургического лечения (витрэктомия).

Лечение и профилактика гемофтальма в клинике им. Федорова г. Москва

06.03.2020

 Содержание статьи: 

Гемофтальм – коварное заболевание, грозящее значительной потерей зрения без должного лечения. Выбор терапевтической методики во многом зависит от тяжести состояния больного и от причин, приведших к нему. Наиболее перспективным методом является лазерное лечение гемофтальма, помогающее, в большинстве случаев, восстановить утраченное зрение.

Первая помощь

Первые признаки патологии пациент может определить сам. Ощущается внезапное помутнение, нечеткость видения, возможно появление красноватых пятен, «мушек» перед глазами. В области стекловидного тела (витреума) пострадавшего глаза отчетливо видно кровяное пятно.

Такая симптоматика – повод немедленного обращения к врачу. Структура витреума такова, что процесс рассасывания геморрагии протекает очень медленно и заканчивается успехом только в случае незначительного очага. При обширной области поражения патологические процессы будут постепенно усугублять состояние больного органа необратимыми последствиями, которые, в конечном счете, приведут к полной слепоте и инвалидации. Вот почему так важно своевременно обратиться за медицинской помощью.

До консультации с офтальмологом больной нуждается в оказании первой помощи:

  1. Постельный режим. Пациент принимает горизонтальное положение с поднятием изголовья на 45°.

  2. На оба глаза (пораженный и здоровый; болезнь редко наблюдается в двух глазах одновременно) накладывается охлаждающая марлевая повязка, не пропускающая свет, на 2-3 часа.

  3. С момента образования гемофтальма следует немедленно прекратить прием антикоагулянтов, ранее показанных к применению.

После первичного осмотра офтальмологом больному в качестве первой помощи делают внутримышечные инъекции (раствор глюконата 10%-ный) и закапывают капли в глаза (кальция хлорид 3%-ный) для предотвращения рецидивов.

Консервативное лечение гемофтальма

Помимо осмотра лечащий врач подробно изучает сведения о состоянии здоровья пациента, привычках и образе жизни. Дополнительно проводится ряд диагностических процедур с целью определения первопричин патологии, тяжести состояния офтальмооргана. На основе этих данных ставится диагноз и выбирается соответствующая схема терапии.

При частичном гемофтальме, когда размер очага составляет не более 12% площади витреума, назначается консервативный вид лечения, направленный на подавление патологических процессов, а также способствующий рассасыванию кровяной области. Пациенту прописывается приём антиагрегантов, оказывающих сосудорасширяющее действие и улучшающих эластичность клеточных мембран (Агапурин, Пентилин, Трентал). Также назначаются ангиопротекторы для оптимизации проницаемости сосудистых стенок (Доксиум, Пармидин, Дицинон).

Медикаментозное лечение гемофтальма предусматривает также использование препаратов, улучшающих фибринолитические свойства крови, препятствующих тромбообразованию – Гепарина, Перитола, Диваскана. Лазерное лечение гемофтальма при одновременном приёме фибринолитика даёт существенный положительный результат, стимулирует процессы регенерации тканей стекловидного тела.

Хорошие результаты дают антиоксиданты (Эмоксипин, Мексидол), приём которых блокирует патологическое влияние свободных радикалов на сетчатку, стимулирует рассасывание.

В качестве дополнительной терапии назначают витамины группы B, PP, витамин C.

Наряду с медикаментозной схемой лечения используются методы физиотерапии (электро-, фонофорез), а также герудотерапия.

Перспективным направлением в офтальмологии считается ферментотерапия – парабульбарное внедрение ферментов, оказывающих фибринолитическое, кроворассасывающее действие, препятствующих образованию тяжей. Предпочтение, в основном, отдаётся таким лекарственным средствам как Папаин, Коллализин, Протолизин, Унитол.

Лазерное лечение гемофтальма

Если по истечении 10 дней консервативная методика не дала существенных результатов и состояние пораженного офтальмооргана не улучшилось или ещё более усугубилось, прибегают к иным способам. В офтальмогической практике с успехом используют лазерное лечение гемофтальма с использованием высокотехнологичных аппаратов типа VISULASCombi II или GYC-1000.

Лазерное лечение гемофтальма применяют по показаниям врача с одновременным приёмом тромбовазима. Фибринолитик начинают принимать по схеме за 5 дней до начала лазерной терапии. Препарат оказывает разжижающее действие на кровь, препятствует уплотнению структуры тромбов, повышает терапевтический эффект всего лечения в целом. Приём тромбовазима продолжают в течение всего курса лазеротерапии.

На 6 день лечебного курса начинают использовать лазер. Лазерное лечение гемофтальма предусматривает воздействие на стекловидное тело коагулирующим лучом мощностью до 100 мВт в виде импульсов длительностью 0,1 с. Время одного сеанса от 5 до 10 секунд. Сеансы повторяют с периодичностью в 1-2 дня от 5 до 10 раз в зависимости от получаемых результатов. Лазерное лечение гемофтальма проводится с использованием трехмерной линзы Гольдмана, позволяющей осуществлять воздействие на верхние, нижние и боковые отделы витреума, что особенно важно при гемолитической форме заболевания.

В результате такого лечения у пациента с частичным кровоизлиянием в стекловидное тело подавляются патологические процессы воздействия на сетчатку и структуру витреума, устраняется очаг поражения, восстанавливается острота зрения.

В подавляющем большинстве случаев лазерное лечение гемофтальма сводит риск появления рецидивов к минимуму в течение 5 лет.   

Витрэктомия

Операция назначается только в том случае, если иными способами больному помочь нельзя. 

Показания к хирургии:

  • стабильно тяжелая форма ритинопатии, при которой лазерное лечение гемофтальма оказалось безуспешным;

  • субтотальная и тотальная стадия заболевания с риском ослойки или разрыва сетчатки;

  • двусторонний гемофтальм.

Витрэктомия – это микрохирургическая операция по частичному или полному удалению стекловидного тела и замене его на искусственный аналог (селиконовое масло, солевые растворы и др.) Такой вид хирургии глаза считается довольно сложным и может занять от 2 до 3 часов. Однако в этот же день при благоприятном прогнозе пациент может быть выписан домой.

Витрэктомия позволяет добиться положительных результатов при тяжелых патологиях глаз, в случаях длительных обширных геморрагий различного генеза. Тем не менее, все решает степень запущенности заболевания, бывают случаи, когда и операционное вмешательство остаётся бессильным (отслоение сетчатки более чем на 50%).

Офтальмохирурги часто практикуют совмещение видов терапии, например, лазерное лечение гемофтальма и витрэктомию.

Профилактика

Заболевание всегда легче предотвратить, чем лечить. Людям, страдающим патологиями, которые способствуют появлению гемофтальмов, следует регулярно посещать лечащих врачей, в том числе и офтальмолога. Следует вести активный здоровый образ жизни, поддерживать в норме артериальное давление. При первых симптомах заболевания нужно, ни откладывая, обратиться за медицинской помощью.


Стоимость некоторых услуг при гемофтальме: 



Название услуги Цена в рублях Запись на прием
2003004 Повторный прием ведущего хирурга 1400 Записаться
2003006 Повторный прием врача-офтальмолога 1500 Записаться
2003005 Первичный прием врача-офтальмолога 2500 Записаться
2011039 Витрэктомия при неосложненном гемофтальме или помутнении стекловидного тела второй категории 64500 Записаться
2011038 Витрэктомия при неосложненном гемофтальме или помутнении стекловидного тела первой категории 54000 Записаться
2011040 Витрэктомия при неосложненном гемофтальме или помутнении стекловидного тела третьей категории 78600 Записаться

Результаты использования препарата Гемаза при лечении гемофтальма у больных с диабетической ретинопатией | Норматова

Аннотация

Цель.
Изучить эффективность препарата Гемаза в лечении гемофтальмов с различной степенью и локализацией.
Материалы и методы.
У 75 больных (78 глаз), страдающих сахарным диабетом (СД), Гемазу вводили парабульбарно в дозе 5000 МЕпосле предварительного разведения на 0,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия в пораженный глаз ежедневно, 10 инъекций на курс лечения.Лечение проводилось на фоне базисной сахароснижающей терапии. Контрольную группу составили 20 пациентов (20 глаз) с гемофталь-мом, получавшие традиционную медикаментозную терапию (эмоксипин, дицинон, аскорутин, актовегин).
Результаты.
Установлена высокая эффективность препарата Гемаза, который обладает геморезорбционными и фибринолитическимисвойствами, при этом повышение остроты зрения отмечалось у 51,3% пациентов с пятого дня курса лечения.
Заключение.
Рекомендуется введение Гемазы особенно в ранние сроки после кровоизлияния до развития пролиферативных процессовв стекловидном теле и сетчатке.

Одной из причин резкой потери остроты зрения у больных сахарным диабетом (СД) являются внутриглазные кровоизлияния, часто рецидивирующие, токсически действующие на сетчатку и во многих случаях трудно поддающиеся лечению. При гемофтальме происходит перестройка коллоидной структуры стекловидного тела, ее разжижение и швартообразование, сочетающееся с токсическим повреждением сетчатки продуктами перекисного окисления липидов (синдром «радикального поражения» сетчатки). Такая патогенетическая цепь достаточно условна и описывается в литературе как наиболее неблагоприятный вариант развития прогноза заболевания [1].

Исходя из этого существенное значение в лечении гемофтальма имеет применение лекарственных средств, направленных на остановку кровотечений и последующую резорбцию излившейся крови с восстановлением прозрачности стекловидного тела. Используемые для этой цели на сегодняшний день гемостатические, фибринолитические, протеолитические и гиперосмотические средства далеко не всегда позволяют достичь положительного результата, а применение некоторых из них вызывает выраженные аллергические реакции. Поэтому поиск новых эффективных препаратов, способствующих более быстрой резорбции внутриглазных кровоизлияний, является актуальной задачей [1, 2].

Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности препарата Гемаза в лечении гемофтальмов у больных СД.

Материал и методы

Объектом исследования явились 75 (78 глаз) пациентов с различной степенью и локализацией гемофтальма, страдающих СД. Среди обследованных мужчин было 38, женщин – 37. Методы исследования включали визометрию, периметрию, тонометрию 10-граммовым грузом по Маклакову, А/В-сканирование глаз. Больные, согласно общепринятой классификации, были разделены на 3 группы в зависимости от степени гемофтальма:

  • 1 группа – частичный гемофтальм (до 1/3 стекловидного тела),
  • 2 группа – субтотальный (от 1/3 до 2/3),
  • 3 группа – тотальный гемофтальм (до 2/3 стекловидного тела).

Одним из современных, высокоэффективных препаратов для лечения гемофтальма является Гемаза, представляющая собой лиофилизированный ферментный препарат, содержащий смесь рекомбинантной проурокиназы (РПУ) с декстраном и хлоридом натрия. Действующей субстанцией препарата является РПУ, декстран и хлорид натрия, которые создают инертную матрицу фермента. Гемаза катализирует превращение плазминогена в плазмин-сериновую протеазу, способную лизировать фибриновые сгустки, и обладает высокой специфичностью действия, так как активизирует плазминоген преимущественно в области тромба, что снижает риск возникновения возможных кровотечений и геморрагий. Специфическая активность гемазы – 80 000 – 100 000 МЕ на 1 мг белка. Гемаза хорошо растворима в воде и физиологическом растворе, обладает низкой токсичностью и хорошей переносимостью. Фармакологическое изучение препарата показало его высокую тромболитическую и фибринолитическую активность [3, 4].

Лечение включало парабульбарное введение Гемазы в дозе 5000 МЕ после предварительного разведения на 0,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия в пораженный глаз ежедневно, 10 инъекций на курс лечения. Лечение проводилось на фоне базисной сахароснижающей терапии на базе РНПМЦ Эндокринологии Минздрава Республики Узбекистан. Контрольную группу составили 20 пациентов (20 глаз) с гемофтальмом, получавшие традиционную симптоматическую медикаментозную терапию (эмоксипин, дицинон, аскорутин, актовегин).

Исследование глаз проводили до начала лечения, через 5 и 10 дней в динамике лечения и через 1 месяц после его окончания.

Результаты и их обсуждение

Наше исследование доказало, что эффективность лечения гемофтальма напрямую зависит от локализации, объема и давности кровоизлияния в стекловидное тело. Во время проведения исследования препарат Гемаза больные переносили удовлетворительно, безболезненно, при этом аллергических реакций местного или общего плана нами не наблюдалось. Высокая терапевтическая эффективность Гемазы отмечена при лечении относительно небольших кровоизлияний, особенно располагающихся в передних отделах стекловидного тела. Острота зрения с коррекцией в этих случаях повысилась в среднем с 0,1±0,03 до 0,6±0,02 (р<0,001) уже через один месяц после начала лечения (табл. 1). При А/В-сканировании глаз отмечено уменьшение характерных для гемофтальма затемнений вплоть до полной акустической прозрачности стекловидного тела. В контрольной группе резорбция гемофтальма в течение первого месяца практически не наблюдалась.

При субтотальных гемофтальмах рассасывание с повышением остроты зрения наблюдалась у 43,3% пациентов. У больных с рецидивирующими кровоизлияниями в стекловидное тело и сетчатку рассасывание гемофтальма с дальнейшим восстановлением остроты зрения отмечалось только в 21,5% случаев. При этом резорбция кровоизлияний в стекловидном теле протекала более активно по сравнению с таковой при ретинальных геморрагиях. На наш взгляд, низкая острота зрения отчасти объяснялась экссудативными и пролиферативными изменениями сетчатой оболочки при СД.

Терапевтический эффект гемазы еще в большей степени зависел от давности кровоизлияния и наличия пролиферативных процессов в стекловидном теле. Кровоизлияния сроком в несколько дней рассасывались полностью или частично с повышением остроты зрения у 51,3% пациентов, при этом процесс резорбции и повышение остроты зрения отмечали с пятого дня до конца курса лечения. Среди больных с рецидивирующими кровоизлияниями на фоне пролиферативной диабетической ретинопатии (ДР) с наличием швартообразования и тракционной отслойки сетчатки резорбция кровоизлияний отмечалась лишь в 12,7% случаях, а лизиса или истончения шварт не наблюдалось ни в одном случае. Антиоксидантные свойства препарата способствовали улучшению зрительных функций особенно у больных с непролиферативной ДР, у которых отмечалось повышение остроты зрения на 0,5-0,9 (табл. 1).

Однако у пациентов с обширными, часто рецидивирующими ретинальными кровоизлияниями и гемофтальмами, особенно при пролиферативной ДР, применение Гемазы из-за ее выраженного фибринолитического и дезагрегирующего действия и риска развития повторных геморрагий было более ограниченным. В этих случаях лечение начинали с кровоостанавливающей терапии и назначали дицинон по 2,0 мл внутримышечно, ежедневно 1 раз в день, в течение 10–15 дней и аминокапроновую кислоту, которую вводили парабульбарно по 0,5 мл ежедневно, 3–5 дней. После чего применяли Гемазу в виде парабульбарных введений в указанной выше дозировке.

Таким образом, Гемаза является эффективным средством для резорбции гемофтальмов, особенно в ранние сроки после кровоизлияния, при наличии пролиферативных процессов в стекловидном теле и сетчатке. Гемазу можно использовать в качестве вспомогательного средства в сочетании с другими препаратами и методами.

Заключение

  1. Установлена высокая эффективность лечения гемофтальмов у больных СД препаратом Гемаза, который обладает геморезорбционными и фибринолитическими свойствами, не дает побочных эффектов.
  2. Рекомендуется парабульбарное введение Гемазы в дозе 5000 МЕ на 0,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия в офтальмологических клиниках и поликлиниках при гемофтальмах различной этиологии и ДР.

Комментарий терапевта-эндокринолога ФГУ Эндокринологический научный центр, профессора Смирновой О.М. к статье Норматовой Н.М. “Результаты использования препарата Гемаза при лечении гемофтальма у больных с диабетической ретинопатией”

Диабетическая ретинопатия (ДР) представляет огромную проблему как для врача-эндокринолога, так и врача-офтальмолога. Возникающий при ДР гемофтальм представляет собой серьезную угрозу необратимой потери зрения и, с другой стороны, осложняет возможность проведения патогенетического лечения – фотокоагуляции сетчатки.

В статье автор приводит собственный опыт, сравнивая эффективность лечения гемофтальма путем парабульбарного введения препарата Гемаза c “традиционной медикаментозной терапией (эмоксипином, дициноном, аскорутином, актовегином)”.

Прежде всего, хотелось бы возразить автору, что главной задачей является все же достижение целевых значений гликемии, артериального давления и липидного спектра. Именно на это необходимо обратить внимание врача, поскольку при высокой гликемии, частых гипогликемиях, повышении АД, – гемофтальм будет бесконечно рецидивировать. Кровоостанавливающая терапия в виде введения дицинона по 2,0 внутримышечно в течение 10 дней и, уж тем более, актовегина, считаю неверным и противоречащим современным международным рекомендациям. Действительно, Гемаза используется офтальмологами с целью ускорения рассасывания гемофтальма для обеспечения восстановления прозрачности сред глаза для последующего выполнения фотокоагуляции сетчатки. При этом препарат вводят не парабульбарно, а интравитреально, что можно считать вполне оправданным.

К сожалению, в настоящее время нет надежных и патогенетически оправданных средств для консервативного лечения ДР. Но Гемаза и ряд других препаратов могут быть использованы не в качестве основного, а только как симптоматическое лечение, в том числе и для ликвидации гемофтальма.

1. Нестеров А.П., Балашова Л.М., Бибилашвили Р.Ш., Белогуров А.А. Лечение гемофтальма при диабетической ретинопатии с применением расширенной периферической транссклеральной криопексии сетчатки в сочетании с инъекционным введением рекомбинантной проурокиназы (Гемазы) // Тезисы доклада. I Международная научно-практическая конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии». – М., 2000. – С. 54.

2. Полунин Г.С., Макаров И.А., Ширшиков Ю.К., Анжелова Д.В. Протеолитический препарат «Гемаза» в лечении геморрагических витреоретинальных осложнений // Тезисы доклада. I Международная научно-практическая конференция «Пролиферативный синдром в офтальмологии». – М., 2000. – С. 56-58.

3. Степанов А.В., Болквадзе Е.Р., Белогуров А.А., Товарова И.И. Возможности терапии внутриглазных травматических кровоизлияний с помощью нового фибринолитика Гемаза // Вестник офтальмологии. – 2002. – № 5. – С. 25-27.

4. Makarov I.A., Varnakov S.I., Polunin G.S., Bocharov V.E., et all. Fibrinolitic effect of gemase on lysis of fibrin symptoms of the iritis after cataract extraction. 3rd International symposium on ocular pharmacology and pharmaceutics // ISOPP. – Lisbon, Portugal, 2000.


Клиника и консервативное лечение гемофтальма

1. Алябьева Ж.Ю. Фармакотерапия геморрагических осложнений диабетической ретинопатии// Дисс. канд. мед. наук. M., 1996,- 122с.

2. Амирова Э.Х., Дубилей О.В. Опыт применения стрептодеказы для лечения внутриглазных кровоизлияний// Вестн.офтальмол.-1991.-Т107, N 6. -С.35-36.

3. Астахов Ю.С., Тульцева С.Н. Использование тканевого активатора плазминогена в офтальмологии// Труды С.-Пб. государственного медицинского университета им. И. П. Павлова. 1999. – 6. №1, с.19-23.

4. Батманов Ю.Е., Евграфов В.Ю. Результаты субтотальной закрытой витрэктомии у монокулярных пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией// В кн.: Современные технологии лечения витреоретинальной патологии.- М., 2002. С.21-27.

5. Белогуров A.A., Бибилашвили Р.Ш., Горюкова JI.E. и др. Рекомбинантная плазмидная ДНК ривс, кодирующая активатор плазменогена урокиназного типа, способ её конструирования и штамп бактерии Е coli// Патент№1б2151, А61К, 1993.

6. Бойко Э.В. Оптимизация витриальных вмешательств при гемофтальме//Автореф. Дисс. Канд. Мед. Наук. С-Пб. – 1994- 22с.

7. Глинчук Я. И. Деев Л.Л. Клинические результаты операции закрытой витрэктомии у больных с ослажненными формами пролиферативной диабетической ретинопатии|| Офтальмохирургия. 1991. -№ 2. -с. 42-49.

8. Гундорова P.A., Малаев A.A., Южаков A.M. Травмы глаза. – М., Медицина, 1986. – С.275.

9. Даниличев В.Ф. Обоснование и эффективность применения протеолитических ферментов при патологии глаз// Дисс. Д-ра мед. Наук. -1983.-c.385.

10. Даниличев В.Ф. Патология глаз. Ферменты и ингибиторы// С-Пб.,1996. С.234.

11. Евграфов В.Ю. Диабетическая ретинопатия: патогенез, диагностика, лечение// Дисс. доктора мед. наук. М., 1996. – С.347.

12. Евграфов В.Ю. Применение активаторов плазминогена для реабилитации больных с гемофтальмами и преретинальными кровоизлияниями диабетического генеза// Проблемы реабилитации. 2001. -№1. – С.72-74.

13. Евграфов В.Ю., Крутенков O.A., Батманов Ю.Е. Некоторые подходы к лечению диабетического гемофтальма// В кн.: Современные технологии лечения витреоретинальной патологии. М., 2002. – С.85-91.

14. Евграфов В.Ю., Новодерёжкин В.В. Лазеркоагуляция как метод лечения частичного гемофтальма у больных сахарным диабетом // Мат-лы II Евро-Азиатской конференции по офтальмохирургии. Екатеринбург, 2001. -с.133.

15. Колесниченко В. А., Запускалов И.В. Екимов A.C. Итраоперационное введение фибринолизина в лечении осложнений диабетической пролиферавтивной витреоретинопатии. // В кн.: Ш-й

16. Российский Национальный Конгресс “Человек и лекарство”, Тезисы докладов. М., 1996. – с. 139.

17. Краснов М.М., Сдобникова C.B., Федоров A.A., Столяренко Г.Е. Заднегиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при пролиферативной диабетической ретинопатии// Вестник офтальмологии. 1998. №3. – С. 16-20.

18. Крутенков O.A. Местное применение тромболитиков у больных с диабетической рр люпатией// Дис. канд. мед. наук. М.,2000.-С. 140.4-9.

19. Крутенков O.A., Евграфов В.Ю. Методы коррекции гемостаза в лечении диабетической ретинопатии и её осложнений М., 2001. 20С. – Рук. деп. в ГЦНМБ, Д-26866. (03.09.01.)

20. Крутенков O.A., Евграфов В.Ю. Возможности применения рекомбинантной проурокиназы в офтальмологической, практике В кн.: V Российский национальный когресс «Человек и лекарство» (тезисы докладов). -M., 1998.-С.108.

21. Лазаренко Л.Ф., Косточкина М.В., Бурдина Т.В. Биохимические исследования стекловидного тела при гемофтальмах различной этиологии // Сб. научн. Ст. “Трансцилиарная хирургия хрусталика и стекловидного тела”. -M., 1982.-С.119-131.

22. Марченко Л.Н., Пленина Л.В., Хлюстов C.B. Применение диаплазмина при рецидивирующих гифемах неоваскулярного генеза// В кн.: Акт. Вопросы офт-гии., М., 1996. С.170-171.

23. Махачева З.А. Анатомические особенности стекловидного тела и витрео-ретинального интерфейса в патологии заднего отрезка глаза// В кн.: Мат-лы 2-й Междунар. Конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». М., 2002. – С.8-9.

24. Овайда Джавад Мухаммед Оптимальные медикаментозно-хирургические методы лечения гемофтальмов нетравматического генеза// Дис. канд. мед. наук. М.,1992. – С.94.

25. Полунин Г.С. “Способ лечения гемофтальма” А 61 Р 9/00 N997678/83 от 83.01.23.

26. Ромащенко А.Д. Диагностика и патогенетическое ориентированное лечение травматического гемофтальма// Дисс. Д-ра мед. Наук. М., 1989. -355 с.

27. Сдобникова C.B., Столяренко Г.Е., Мазурина Н.К. и др. Наш опыт 3000 операций витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии// Мат-лы VII съезда офт-гов России. 2000. – С.479-480.

28. Сгеблев С. Д. Влияние витреальной фиброплазии на исход хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической вигреоретинопатией// В кн. :

29. Мат-лы 2-й Междунар. Конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». М., 2002. – С. 110-111.

30. США, А 61К 37/48, патент N4532129 “Состав, содержащий фибринолитический препарат и способ его применения.

31. Тахчиди Х.П., Костин O.A. Хирургическое лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с использованием “среды ПФОС ” в интра- и послеоперационном периоде // Офтальмохирургия. 1997. -№.3. – С. 17-24.

32. Терапевтическая офтальмология// Под ред. проф. М.Л. Краснова, проф. Н.Б. Шульпиной. М., Медицина. – 1985. – С.492, 533.

33. Травкин А.Г., Ромащенко А.Д. Травматический гемофтальм и клеточная пролиферация в формировании соединительнотканных шварт// В кн.: Мат-лы 2-й Междунар. Конф. «Пролиферативный синдром в офтальмологии». М., 2002. – С. 16-17.

34. Туманова О.В., Мошетова JI.K., Кочергин С.А. Комплексное обследование больных с тупой травмой глаза разной степени тяжести// В кн. : Акт. Вопросы офт-гии., М., 1996. С.125-127.

35. Шкворченко Д.О., Шарафетдинов И.Х., Югай А.Г. и др. Новый способ индукции задней отслойки стекловидного тела. Первые результаты// В кн.: Новые направления в лечении витреоретинальной патологии. М., 2000. – С.113-118.

36. Юлдашева Ф.С. К вопросу о лечении внутриглазных кровоизлияний и помутнения оптических сред глаза//Актуальные вопросы офтальмологии. -Ташкент, 1991. С.77-80.

37. Aiello L.P, Pierce Е.А., Foley E.D., et al: Suppression of retinal neovascularization in vivo by inhibition of vascular endothelial growth factor (VEGF) using soluble VEGF-receptor chi-meric proteins//’ Proc. Natl. Acad. Sci. USA V.92. P.10457-10461

38. Akiba J., Aivabe C.W., Trempe C.L., et al: Posterior vitreous detachment and neovascularization in diabetic retinopathy// Ophthalmology. -1990. V.97. – P.889-891.

39. Azzolini C., Menchini U., Pece A., et al Age-related degeneration and vitreous haemorrhage// Eur. J. Ophthalmol. 1991. – V.l. – P. 142-147.

40. Baum G.B. The effect of ultrasonic radiation upon the rate of absorption of blood from the vitreous// Am. J. Ophthalmol. 1957. – V.44. – P. 150-158.

41. Belkin M., Lund D.J., Beatrice E.S. Urokinase-treatmcnt of fresh laser irradiation-induced vitreous hemorrhage// Ophthalmologica. 1983. – V.l87. -P.152-156.

42. Benedett R., Oik J., Arribas N.P., et al: Transconjunctival anterior retinalcryotherapy for proliferative diabetic retinopathy// Ophthalmology. 1987.- V.94. -P.612-619.

43. Benson W.E., Brown G.C., Tasman W. et al Complications of vitrectomy for nonclearing vitreous hemorrhage in diabetic patients// Ophthalmic Surg. 1988. – V.19. – P.862-864.

44. Benson W.E., Spalter H.F. Vitreous hemorrhage: A review of experimental and clinical investigations// Surv.l Ophthalmol. 1971- V.15. -P.297-311.

45. Boyer H.K., Suran A., Hogan M.J., et al: Studies on simulated vitreous hemorrhages: I. Rate of disappearance of radio-chromium tagged red cells// Arch. Ophthalmol. 1958. V.59. – P.232-234.

46. Branch Vein Occlusion Study Group: Argon laser scatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion// Arch. Ophthalmol. 1986. V.104. – P.34-41.

47. Butner R.W., McPherson A.R. Spontaneous vitreous haemorrhage// Ann. Ophthalmol. 1982. – V.14. – P.268-270.

48. Central Vein Occlusion Study Group: A randomized clinical trial of early panretinal photocoagulation for ischemic central retinal vein occlusion. The Central Vein Occlusion Study Group IV Report// Ophthalmology. 1995. – V.102. – P.1434-1444.

49. Central Vein Occlusion Study Group: Evaluation of grid pattern pholocoagulation for macular edema in central vein occlusion. The Central Vein

50. Occlusion Study Group VI Report// Ophthalmology. 1995 – V.102. – P. 14251433.

51. Chu T.G., Lopez P.F., Cano M.R. et al Posterior vitreoschisis. An echographic finding in proliferative diabetic retinopathy// Ophthalmology. 1996. – V.103. – P.315-322.

52. Chung J., Kim M.H., Chung S.M., Chang K.Y. The effect of tissue plasminogen activator on premacular hemorrhage// Ophthalmic Surg. Lasers. -2001.-V.32.-P.7-12.

53. Clarkson J.G. The ocular manifestation of sickle-cell desease: a prevalence and natural history study// Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 1992. -V.90. -P.481-504.

54. Cleary A.E., Davies E.W.G., Shilling J.S., et al Intravitreal urokinase in the treatment of vitreous haemorrhage// Trans. Ophihalmol. Soc. U.K. 1974. -V.94. – P.587-590.

55. Cleary P.E., Ryan S.J. Method of production and natural history of experimental posterior penetrating eye injury in the rhesus monkey// Am. J. Ophthalmol. 1979. – V.88. – P.212.

56. Cohen S.B., Fletcher M.E., Goldberg M.E.et al Diagnosis and management of ocular complications of sickle hemoglobinopathies: Part V.// Ophthalmic Surg. 1986. – V.17. – P.369-374.

57. Coleman D.J. Ultrasound in vitreous surgery// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1972. – V.76. -P.467-470.

58. Constable I.J., Oguri M., Chesney C.M., et al Platelet induced vitreous membrane formation// Invest. Ophthalmol. 1973. — V.12. – P.680-685.

59. Cordido M., Fernandez-V igo J., Fandino J., et al Natural evolution of massive vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy// Retina. 1988. – V.8. -P.96-101.

60. Dana M.R., Werner M.S., Viana M.A. et al Spontaneous and traumatic vitreous haemorrhage// Ophthalmology. 1993. – V.100. – P.1377-1383.

61. Daus W., Kasmann B., Alexandridis E. Terson-Syndrome. Komplizierte klinische Velaufe// Ophthalmologe. 1992. – V.89. – P.77-81.

62. Davis M.D. Vitreous contraction in proliferative diabetic retinopathy// Arch. Ophthalmol. 1965. – V.74. – P.741-751.

63. Declercq S.S., Meredith C.A., Rosental A.R. Experimental siderosis in the rabbit// Arch. Ophthalmol. 1977. – V.95. – P.1051-1058.

64. Diabetic retinopathy vitrectomy study group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetiv retinopathy: two-year results of randomized trial: Diabetic retinopathy virectomy study report// Arch. Ophthalmol. 1985. – V.103. -P.1644-1652.

65. Diabetic Retinopathy vitrectomy Study Research Group: Early vitrectomy for severe proliferative diabetic retinopathy in eyes with useful vision. Results of a randomized trial report number3// Ophthalmology. – 1988. – V.95. -P.1307-1320.

66. Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Earlyvitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Four-year results of a randomized trial—report number 5// Arch. Ophthalmol. 1990. -V.108. -P.958-964.

67. Diedler J.L., Soubrane G., Coscas G. Vitreous haemorrhage complicating age-related macular degeneration. Apropos of 18 cases// 1989. -V.12. P.343-352.

68. Doly M., Braquel P., Bonhomnier B., Meyniel G. Effecls of lipid peroxidalion on isolated rat retina// Ophlhalmic Res. 1984. – V.16. – P.292-296.

69. El Baba F.E., Jarrett W.H., Harbin T.S. et al Massive hemorrhage complicating age-related macular degeneration// Oph-ilialmology. 1986. – V.93. – P. 1581-15.

70. El Baba F.K., Parrett W.H., Harbin T.S. et al: Massive hemorrhage complicating age-related macular degeneration// Ophthalmology. 1986. – V.93. -P.1581-1592.

71. Ernest J.T., Stern W.H. Internal limiting membrane detachment in branch retinal vein obstruction// Am. J. Ophthalmol. 1974. – V.78. – P.324-326.

72. Ezra E., Dowler J.G., Burgess F. et al Identifying maculopathy after neodymium: YAG membranotomy for dense diabetic premacular hemorrhage// Ophthalmology. 1996. – V.103. – P.1568-1574.

73. Feman S.S., Bartlett R.E., Roth A.M., Foos R.Y. Intraocular hemorrhage and blindness associated with systemic anticoagulation// JAMA. 1972. – V.220. -P.1354-1355.

74. Ferrone P.J., de Juan E.Jr. Vitreous haemorrhage in infants// Arch. Ophthalmol. 1994. – V.112. -P.1185-1189.

75. Flynn H.W., Chew E.Y., Simone B.D., et al Pars plana vitrectomy in the early treatment diabetic retinopathy study. ETDRS report №17. Early treatnebt diabetic retinopathy study research group// Ophthalmology. 1992. – V.99. -P.1351-1357.

76. Foos R.J. Vitreoretinal juncture: topographical variation// Invest. Ophthalmol. 1972. -V.ll. -P.801-808.

77. Forgacs W.L. La resorption spontanee et consecutive a la diathermocoagulation superficielle de l’hemorragie experimentale du corps vitre// Ann. Oculist. 1962. – V.195. – P.743-760.

78. Forrester J.V., Balazs E.A. Inhibition of phagocytosis by high molecular weight hyaluronate// Immunology. 1980. – V.40. – P.435-446.

79. Forrester J.V., Balazs E.Z. Effect of hyaluronic acid and vitreous on macrophage phagocytosis// Trans. Ophthalmol. Soc. U.K. 1977. – V.97. – P.554-557.

80. Forrester J.V., Grierson I. The cellular response to blood in the vitreous: an ultrastructural study// J. Pathol. 1979. – V.129. – P.43-52.

81. Forrester J.V., Grierson I., Lee W.R. Comparative studies of erythrophagocytosis in the rabbit and humane vitreous// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1978. – V.208. -P.143-158.

82. Forrester J.V., Grierson I., Lee W.R. Vitreous membrane formation afterexperimental vitreous hemorrhage// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1980. – V.212. – P.227-242.

83. Forrester J.V., Prentice C.R., Williamson J. et al Fibrinolytic activity of the vitreous body// Nature. 1974. – V 2542. – P.875-879.

84. Frankel C.A., Pastore D.J. Idiopathic thrombocytopenic purpura with intracranial hemorrhage and vitreous hemorrhage// Clin. Pediatr. 1990. – V.29. -P.725-728.

85. Gagliano D.A., Goldberg M.F. The evolution of salmon-patch hemorrhages in SC retinopathy// Arch. Ophthalmol. 1989. – V.107. – P.1814-1819.

86. Gass J.D.M. Stereoscopic atlas of macular diseases: diagnosis and treatnebt// St. Louis, C.V. Mosby, 1987. P.564.

87. Goldbaum M.H., Peyman G.A., Nagpal K.C., Goldberg M.F. Vitrectomy in sickling retinopathy: report of five cases// Ophthalmic Surg. 1976. – V.7. -P.92-102.

88. Googe J.M., Hirose T., Apple D.J., et al Vitreous hemorrhage secondary to age-related macular degeneration// Surv. Ophthalmol. 1987. – V.32. – P. 123130.

89. Grant M.B., Manics R.N el al: Insulin-like growth factor I acts as an angiogenic agent in rabbit cornea and retina: comparative studies with basic fibroblast growth factor// Diabctologica. -1993. V.36. – P.282-291.

90. Greer D.F., Bensos W.E., Spalter H.F. A study of simulated vitreoushemorrhages in battered babies// Ophthalmology. 1986. – V.93. – P.618-625.

91. Guerra A., Pastor J.O. Retinal crioapplication and fibrinolysis in experimental vitreous hemorrhage// Curr. Eye Res. 1991. – V.10. – P.697-701.

92. Gutierrez Diaz A., Jimenez Carmena J., Ruano Martin F., et al Intraocular hemorrhage in sudden increased intracranial pressure (Terson Syndrome)// Ophthalmologica. 1979. – V.179. – P. 173-176.

93. Hanton R.W., Goldberg M.F., Farber M.D. Retinal arterial macroaneurysma: risk factors and natural history// Br. J. Ophthalmol. 1990 -V.74. -P.595-600.

94. Hasenfratz G. Akute Glaskorpereinbluttung Möglichkeiten der differentialdiagnostischen, echographischen abklarung// Fortschr. Ophthalmol. -1990. – V.87. – P.641-645.

95. Hata Y., Nakagawa K., Ishibashi T., et al Hypoxia-induced expression of vascular endothelial growth factor by retinal glial cells promotes in vitro angiogenesis// Virchows Arch. 1995. – V.426. – P.479-486.

96. Hayreh S.S., Rojas P., Podhajsky P. et al Ocular neovascularization with retinal vascular occlusion. III. Incidence of ocular neovascularization with retinal vein occlusion// Ophthalmology. 1983. – V.90. – P.488-509.

97. Hayreh S.S., Rubinstein I., Podhajsky P. Argon laser scatter photocoagulation in treatment of branch retinal vein occlusion// Ophlhalmologica. -1993.-V.206.-P.1-14.

98. Hikichi T., Konno S., Trempe O.L. Role of the vitreous in centralretinal vein occlusion// Retina. 1995. – V. 15. – P.29-33.

99. Ho T., Smiddy W.E., Flynn H.W.Jr. Vitrectomy in the management of diabetic eye disease// Surv. Ophlhalmol. 1992. – V.37. – P. 190-202.

100. Hoerauf H., Bopp S., Laqua H. Proliferative retinopathy in chronic myeloid leukemia// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1994. – V.205. – P.347-351.

101. Horven I. A radioautographic study of erythrocytes phagocyting cells in the rabbit eye// Acta Ophthalmol. 1964. – V.42. – P.800-811.

102. Horven I. Erytrocyte resorption from a clotted hyphema in rabbit eyes// Acta Ophthalmol. 1963. – V.41. – P.728-739.

103. Isernhagen R.D., Smiddy W.E., Michels R.G. et al Vitrectomy for non-diabetic vitreous hemorrhage. Not associated with vascular disease// Retina. -1988. V.8. -P.81-87.

104. Jaccoma E.H., Conway B.P., Campochiaro P.A. Cryotherapy causes extensive breakdown of the blood-retinal harrier: A comparison with argon laser photocoagulation// Arch. Ophthalmol. 1985. – V.103. – P.1728-1730.

105. Jaffe N.S., Complication of acute posterior vitreous detachment// Arch. Ophthalmol. 1968. – V.79. – P.568-571.

106. Jalkh A., Takahashi M., Topilow H.W., el al Prognostic value of the vitreous findings in diabetic retinopathy// Arch. Ophlhalmol. 1982. – V.100. -P.432-434.

107. Jalkh A.E., Avila M.P., El-Markabi H., et al Immersion A- and B-scan ultrasonography. Its use in preoperative evaluation of diabetic vitreoushemorrhage// Arch. Ophthalmol. 1984. – V.102. – P.686-690.

108. James C.R., Jacobs P.M., Laever P.K.,et al Closed microsurgery for the sequelae of neovascularization from venoocclusivc retinopathies// Eye. 1987. -V.l. — P.106-114.

109. Jampool L.N., Ebroon D.A., Goldbaum M.H. Peripheral proliferative retinopathies: an update on angiogenesis, etiologies and management// Surv. Ophthalmol. 1991. – V.38. – P.519-540.

110. Jongbloed W.L., Worst J.G.F. The cisternal anatomy of the vitreous body// Doc. Ophthalmol. 1987. – V.67. – P.183-196.

111. Junceda-Avello J., Suarez-Antuna S., Muro Sanchez I. Tratamiento acyual de las hemorragias en vitreo// Arch. Soc. Exp. Oftal. 1975. – V.35. -P.915-920.

112. Kaplan J.A. Freilich D.B. Effect of cryosurgery on vitreous hemorrhage// Int. Surg. 1968. – V.50. – P.5-7.

113. Кафе G. Early diagnosis of syderosis retinae by the use of electroretinography// Doc. Ophthal. 1969. V.2. – P.277-296.

114. Katakaim G., Raymond I.A., Lipman M.J., et al Change in the synthesis of glycosaminoglycans by fibrotic vitreous induced by erythrocytes// Biochim. Biophis. Acta. 1986. – V.880. – P.40-45.

115. Kav M.M.B. Mechanism ol removal of senescent cells by human macriophagcs in situ// Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1975. – V.72. – P.3521-3525.

116. Kawano S-I., Honda Y., Negi A. Effect of biological stimuli on theviscosity of the vitreous// Acta Ophthalmol. 1982. – V.10. – P.977-991.

117. Kenyon K., Michels R. Ultrustructure of epiretinal membrane removed by pars plana vitreoretinal surgery// Am. J. Ophthalmol. 1977. – V.83. – P.815-827.

118. Kerman B.M., Kreiger A.E., Straatsma B.R. Resorption of intravitreal blood following vitrectomy// Am. J. Ophthalmol. 1976. – V.82. – P.915-922.

119. Kiemen U.M., Freyler H., Kulnig W: Electron microscopical studies on the resorption of vitreous hemorrhages// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1980. V.201. -P.214-251.

120. Korner F., Meier-Gibbons F. Vitrektomie bei Terson-Syndrom. Bericht über 18 Falle// Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1992. – V.200. – P.468-471.

121. LambrouF.H., Snyder R.W., Williams G.A. et al// Treament of experimental intravitreal fibrin with tissue plasminogen activator // Amer. J. Ophthalmol. 1987. – Vol.104. – P.619-623.

122. Lean J.S., Gregor Z. The acute vitreous hemorrhage. Br. J. Ophthalmol. – 1980. – V.64. – P.469-471.

123. Lenkiewicz E., Stankiewicz A., Ejchartowa I. et al Cryotherapy of vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy// Klin Oczna. 1989. – V.91. – P. 195196.

124. Lewis H., Sloan S.H., Foos R.Y. Massive intraocular hemorrhage associated with anticoagulation and age-related macular degeneration// Grafes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1988. – V.226. – P.59-64.

125. Li C., Gao R. Vitrectomy for nondiabetic vitreous hemorrhage// Yen Ko Hsueh Pao. 1991. – V.7. – P.95-97.

126. Lim A.S., Ang B.C. Cryoapplication in diabetic relinopalhy// Int. Ophthalmol. 1986. – V.9. – P.139-141.

127. Lincoff H, Kreissig I., Wolkestein M. Acute vitreous haemorrhage: a clinical report// Br. J. Ophthalmol. 1976. – V.60. – P.454-458.

128. Lincoff H., Kreissig I. The conservative management of vitreous hemorrhage// Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol. 1975 – V.79. – P.858-864.

129. Lincoff H., Kreissig I., Wolkstein M: Acute vitreous haemorrhage: a clinical report// Br. J. Ophthalmol. 1976. – V.60. – P.454-458.

130. Lincoff H., Kreissig I., Wolkstein M: Acute vitreous haemorrhage: aclinical report// Br. J. Ophthalmol. 1976. – V.60. – P.454-458.

131. Lindgren G., Sjodell I., Lindblom B. A prospective study of dense spontaneous vitreous hemorrhage// Am. J. Ophthalmol. 1995. – V. 119. – P.458-465.

132. LiuJ.C., PeymanG.A., OncelM. Treatment of experimental suprachoroidal hemorrage with intravenous tissue plasminogen activator// Intern. Ophthalmol. -1990. Vol.14. – P.267-270.

133. Lorand I., Jacobson A: Acceleraied lysis of blood clots// Nature. -1962.-V.195.-P.911.

134. Masciulli I., Anderson D.R., Charles S. Experimental ocular siderosis in the squirrel monkey// Am. J. Ophthalmol. 1972. V.74. – P.638— 661.

135. Matioli G.T., Baker R.F. Denaturation of ferritin and its relationship with hemosiderin// J. Ultrastruc. Res. 1963. – V.8. – P.477-490.

136. Matsui T., Hayashi H., Oshima K. A study of vitreous liquefaction using in vitro models 1. The effect of plasma on vitreous liquefaction// Nippon Ganka Gakkai Zasshi. – 1995. – V.99. – P.149—153.

137. Matthes R., Anders M., Matthaus W. Cryotherapy in the treatment of vitreous hemorrhage of various origin// Cesk. Oftalmol. 1991. – V.47. – P.311-316.

138. Morgan C.M., D’Amico D.J. Vitrectomy surgery in proliferative sickle retinopathy// Am. J. Ophthalmol. 1987. – V.104. – P.133-138.

139. Morris D.A., Henkind P. Relationship of intracranial, optic-nervesheath and retinal hemorrhage// Am. J. Ophthalmol. -1967. V.64. – P.853-859.

140. Morse P.H., Aminlari A., Scheie H.G. Spontaneous vitreous hemorrhage// Arch. Ophthalmol. 1974. – V.92. – P.297-298.

141. Moyenin P., Grange J.D. Eales’ syndrome. Clinical aspects, therapeutic indications and course of 29 cases// J. Fr. Ophthalmol. 1987. – V.10. – P. 123128.

142. Murata T., Ishibashi T., Inomata H. Experimental rat model of neovascularization arising from the optic disk// Ophthalmic Res. 1993. – V.25. -P.157-161.

143. Niebroj T.K., Korasuzeska A., Matuszzeswka B., et al: Effects of cryoapplication and papain on experimental vitreous hemorrhage// Klin. Oczna. -1974. V.44. – P.1063-1066.

144. Nork T.M., Giola V.M., Hobson R.R., et al: Subhyaloid hemorrhage illustrating a mechanism of macular hole formation// Arch. Ophthalmol. — 1991. — V.109. P.884-885.

145. Nork T.M., Giola V.M., Hobson R.R., et al: Subhyaloid hemorrhage and macular hole formation// Doc. Ophthalmol. 1990. – V.53. – P.546-578.

146. Nussenblatt R.B., Palestine A.G., Chan C.C. et al Standartization of vitreal inflammatory activity in intermediate and posterior uveitis// Ophthalmology. 1985. – V.92. – P.467-471.

147. Oyakawa R.T., Michels R.G., Blasé W.P. Vitrectomy for non-diabetic vitreous hemorrhage// Am. J. Ophthalmol. 1983. – V.96. – P.517-525.

148. Pandolfi M, Coccheri S, Astrup T: Tliromboplaslic and fibrinolylitic activities in tissues of the eye// Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1962. – V.109. -P.159-161.

149. Pandolfi M., Coccheri S., Astrup Y. Thromboplastic and fibrinolytic properties of the eye// Proc. Soc. Exp. Biol. 1969. – V.17. – P.31-37.

150. Panton R.W., Goldberg M.F., Farber M.D. Retinal arterial macroaneurysma: risk factors and natural history// Br. J. Ophthalmol. 1990. -V.74. – P.595-600.

151. Papadimitrou J.M., Robertson T.A., Walter M.N.I. An analysis of the phagocytic potential of multinucleated giant cells// Am. J. Pathol. 1973. – V.78. – P.343-354.

152. Pastor J.C., Fernandez C. Efficacy of intravitreous inlerleikin-1 in the reabsorption of experimental vitreous hemorrhage in rabbits// Ophthalmic Res. -1993. V.25. – P.302-306.

153. Paul H.H. Diathermic- und Kryokoagulation bei Glaskorperblutungen// Klin Monatsbl. Augenheilkd. 1982. – V. 180.282-285.

154. Pharmaceutical composition of stable urokinase-heparini complexes and methods for use the thereof. Pat. 4.285.932 Aug.25.19.81 HKH 424-94.

155. Picard E., Serre L., Coulibaly D. Causes generates des hemorrhagies retiniennes et vitreennes au Mali// Bull. Soc. Pathol. Exot. 1991. – V.84. -P.1021-1027.

156. Pictet R., Orci I., Forsman W.G., Girardier I. An electron microscopicstudy of the perfusion fixed spleen. II. Nurse cells and erytrophagocytosis// Z. Zellforsch. Mikrosk. Anat. 1969. – V.96. – P.400-417.

157. Rabb M.F., Gagliano D.A., Teske M.P. Retinal arterial macroaneurysms// Surv. Ophthalmol.- 1988. V.33. – P.73-96.

158. Racitke N.D., Tano Y., Chandler D., et al Simulation of massive periretinal proliferation by autotransplantation of retinal pigment epithelial cells in rabbits// Am. J. Ophthalmol. 1981. – V.91. – P.70-87.

159. Raymond L.A. Neodymium:YAG laser treatment for hemorrhages under the internal limiting membrane and posterior hyaloid face in the macula// Ophthalmology. 1995. – V.102. -P.406-411.

160. Regnault F.R. Die toxische wirkung des hamoglobins auf glaskorper und netzhaut// Klin. Monatsbl. Aygenheilkd. 1968. – V.153. – P.501-507.

161. Regnault F.R. L’hemorragic intravitreene// These pour la doctoral en medicine. Paris, Polycopie Gilanne, 1966.

162. Regnault F.R. Vitreous hemorrhage: an experimental study. I. A macroscopic and isotopic study of the evolution of whole blood and hemoglobin// Arch. Ophthalmol. 1970. – V.83. – P.458-465.

163. Ribarov S.R., Benov I.C., Marcova VI. Possible contribution of oxyhemoglobin lo the iron-induced hemolysis simultaneous effect ol iron and hemoglobin on lipid peroxidaiion// Blut. 1983. – V.40. – P.217-225.

164. Ross W.H., Gotter M.J. Peripheral retinal cryopexy for subtotal vitreous hemorrhage// Am. J. Ophlhalmol. 1988. – V.105. – P.377-382.

165. Roux F.X., Panthier J.N., Tanghe Y.M. et al Terson’s syndrome and intraocular complications in meningeal hemorrhages (26 cases)// Neurochirurgie. -1991. V.37. – P.106-110.

166. Russell S.R., Hageman G.S. Hemorrhagic detachment of the internal limiting membrane after penetrating ocular injury// Retina. 1992. – V.12. -P.346-350.

167. Samuels B. Opacities of the vitreous// Arch. Opthalmol. 1930. – V.4. -P.838-857.

168. Sanders D., Peyman Peyman G.A., Fishman G. et al The toxity of intravitreal whole blood and hemoglobin// Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1975. V.197. – P.255-267.

169. Sebag J. The vitreous// N.Y., Berlin, Heidelberg, 1989. P. 120-124.

170. Shiono T., Abe S., et al Vitreous, retinal and subretinal hemorrhage associated with von Willebrand’s syndrome// Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1992. – V.230. – P.496-497.

171. Simon G.T., Burke J.S. Electron microscopy of the spleen. III. Erythroleucophagocytosis// Am. J. Pathol. 1970. – V.58. -P.451-469.)

172. Smiddey W.E., Isernhagen R.D., Michels R.G., et al: Vitrectomy for nondiabetic vitreous hemorrhage. Retinal and choroidal vascular disorders// Retina. 1988. – V.8. – P.88-95.

173. Smiddy W.E., Michels R.G. et al Vitrectomy for non-diabetic vitreous hemorrhage. Not associated with vascular disease// Retina. 1988. – V.8. – P.81

174. Smith R.A.G. “Enzyme Derivatives for use the treatment of venous thrombosis”. Pat. 4.60.580. July 15,1986. HKH 424-94.

175. Stefansson E., Novack R.L., Hatchell D.L. Vitrectomy prevents retinal hypoxia in branch retinal vein occlusion// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1990. -V.31. -P.284-289.

176. Swann D.A., Chesney C., Constable I.J., et al The role of vitreous collagen in platelet aggregation in vitro and in vivo// J. Lab. Clin. Med. 1974. -V.84. – P.264-274.

177. Thompson J.T., Stoessel K.M. An analysis of the effect of intravitreal blood on visual acuity// Am. J. Ophthalmol. 1987. – V.104. – P.353-357.

178. Thompson JT, de Bustros S., Michels R.G., Rice T.A. Results and prognostic factors in vitrectomy for diabetic vitreous hemorrhage// Arch. Ophthalmol. 1987. – V.105. -P.191-195.

179. Tolentino F.I., Schepens C.L., Freeman H.M. Massive preretinal retraction// Arch. Ophthalmol. 1967. – V.78. – P. 16-22.

180. Tolentino F.L., Lee P.-F., Schepens C.L. Biomicroscopic study of vitreous cavity in diabetic retinopathy// Arch. Ophthalmol. 1967. – V.75. – P.23-30.

181. Tompsett E., Abi-Hanna D., Wakefield D. Immunological priveledge in the eye: a review// Curr. Eye Res. -1990. V.9. – P. 1141-1145.

182. Trempe C.L., Takahashi M., Topilow H.W. Vitreous changes in retinalbranch vein occlusion// Ophthalmology. 1981. – V.88. – P.681-687.

183. Ueno A. Experimental vitreous hemorrhage. I. Gross and histopathological observation in the vitreous// Nippon Ganka Gakkai Zasshi. -1980. V.84. – P.257-269.

184. Williams D.F., Burke J.W., Williams G.A. Clearance of experimental vitreous hemorrhage after panretinal cryotherapy is related to macrophage influx// Arch. Ophthalmol. 1990. – V.108. – P.595-597.

185. Williams T.D. Preretinal/intraretinal hemorrhages: a photographic assay// J. Optom. Assoc. 1988. – V.59. – P.397-400.

186. Winslow R.L., Taylor B.C. Spontaneous vitreous haemorrhage: etiology and treatment// South. Med. 1980. V.73. – P. 1450-1452.

187. Wise J.B. Treatment of experimental siderosis bulbi, vitreous hemorrhage, and corneal blood staining with deferoxamine// Arch. Ophthzlmol. -1966. V.75. – P.698-707.

188. Yeshaya A., Treister G. Pars plana vitrectomy for vitreous hemorrhage and retinal vein occlusion// Ann. Ophthalmol. 1983. – V.15. – P.615-617.

189. Yoshida A., Cheng H.M., Lashkari H., et al Comparison between Bscan ultreasound and MRI in the detection of diabetic vitreous haemorrhage// Ophthalmic Surg. 1992. – V.23. – P.693-696.

190. Ziemianski M.C., McMeel J.W., Franks E.P. Natural history of vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy// Ophthalmology. -1980. V.87. – P.306-312.

Лечение гемофтальма [симптомы, причины, диагностика] – ГКДБ

Гемофтальм — что это?


Гемофтальмом называют кровоизлияние в полость глаза. При диагностировании этой патологии Пациенту для предотвращения развития осложнений необходимо профессиональное лечение.

Гемофтальм — это попадание крови в стекловидное тело — гелеобразную структуру, заполняющую полость глазного яблока.

В зависимости от объема кровоизлияния различают частичный, субтотальный и тотальный гемофтальм:

  • Частичный — заполнение кровью менее, чем на одну треть объема стекловидного тела
  • Субтотальный — заполнение кровью более трети, но меньше ¾ объема стекловидного тела
  • Тотальный — заполнению кровью более ¾ объема стекловидного тела.

Гемофтальм: симптомы

Симптомы кровоизлияния в стекловидное тело зависят от степени выраженности. При незначительном объеме крови Пациент обычно жалуется на появление перед глазами плавающих точек, ухудшение и затуманивание зрения. При сильном кровоизлиянии проявления гемофтальма более яркие: заметное снижение зрения и появление большого пятна в поле зрения.

Некоторые Пациенты отмечают, что утром их самочувствие заметно лучше, чем в течение дня. Это происходит потому, что когда кровь попадает в стекловидное тело, она постепенно разрушается и высвобождает гемоглобин. Постепенно он накапливается в виде некоторых включений и нарушает преломляющие способности глаза в оптической зоне. За ночь же, в спокойном состоянии организма, гемоглобин и гемосидерин (продукт его обмена) оседают, и зрение улучшается (в оптической зоне стекловидное тело становится прозрачнее).

Гемофтальм: причины

Причины гамофтальма различны и варьируются в зависимости от состояния органа зрения и всего организма:

  • Разрывы новообразованных сосудов. Чаще всего с этим сталкиваются люди, больные сахарным диабетом и возрастной макулодистрофией отечно-геморрагической формы
  • Отслойка сетчатки с разрывом, а иногда — сам разрыв без отслойки
  • Травма глаза
  • Осложнения полостных операций (операции, выполняемые на органах, расположенных в полостях тела) на глазном яблоке
  • Общие заболевания крови и сосудов: гипертония, онкология, анемия и другие.

Гемофтальм: лечение

Диагностирование гемофтальма происходит при осмотре глаза с широким зрачком. Дополнительно врач-офтальмолог может провести ультразвуковое исследование, которое выявляет степень кровоизлияния и ориентирует его по дальнейшему лечению.

При возникновении гемофтальма в первую очередь необходимо выявить причину его появления и по возможности, отслеживать его негативное воздействие на глаз.

Лечение данной патологии проводят амбулаторно или стационарно: Пациентам назначают постельный режим, чтобы кровь оседала в нижних отделах глаза. В большинстве случаев (если объем гемофтальма небольшой) кровоизлияния хорошо рассасываются с помощью лекарственной терапии. Но при сахарном диабете рассасывание крови затрудняется. При повторяющихся кровоизлияниях и рубцовых изменениях, а также при обширных и полных кровоизлияниях, гемофтальм лечат хирургическим путем. Операция по устранению гемофтальма позволяет вернуть Пациенту предметное зрение и выявить причину заболевания.

С целью хирургического лечения гемофтальма применяют интравитреальные инъекции ферментативных (рассасывающих) препаратов или витрэктомию (удаление стекловидного тела).

Степень восстановления остроты зрения после консервативного или хирургического лечения зависит от состояния сетчатки Пациента и, как правило, возвращается к исходной (как до возникновения кровоизлияния).

Пройдите полное обследование органов зрения в Глазной клинике доктора Беликовой и получите качественное, эффективное лечение от ведущих специалистов.

Гемофтальм

Гемофтальм – это любое кровоизлияние в стекловидное тело, то есть в полость глаза.

Причины гемофтальма

Наиболее частой причиной кровоизлияния в стекловидное тело являются разрывы новообразованных сосудов, которые, прежде всего, обнаруживаются при выраженном поражении сетчатки у больных сахарным диабетом. Кроме того, новообразованные сосуды встречаются после нарушения кровотока в венах сетчатки, при так называемой посттромботической ретинопатии; дистрофии центральной области сетчатки, сопровождающейся ростом новообразованных сосудов; а также при некоторых опухолях сосудистой оболочки глаза. Привести к кровоизлиянию в стекловидное тело может также отслойка сетчатки с разрывом и иногда даже сам разрыв сетчатки без ее отслойки.

Следующей причиной является травма глаза, при этом гемофтальм может возникнуть как в результате проникающего ранения с непосредственным разрушением оболочек глаза и кровеносных сосудов, так и травмы тупым предметом или контузии глаза. Иногда гемофтальм является осложнением полостных операций на глазном яблоке. Общие заболевания сосудов или системы крови могут вызывать гемофтальм, среди них: гипертоническая болезнь, воспалительные заболевания сосудов или васкулиты, онкологические болезни крови, серповидно-клеточная анемия, и некоторые другие. У младенцев описаны кровоизлияния в сетчатку, а также в стекловидное тело при, так называемом, синдроме «жесткой тряски младенцев», в случае которого кровоизлияния возникают при общем сотрясении тела ребенка в попытке успокоить его при плаче. Проявления гемофтальма В зависимости от количества излившейся крови, симптомы различаются, начиная с плавающих точек, ниток и так далее, до внезапной потери зрения с сохранившимся светоощущением, то есть способностью различать свет и тьму. Как правило, качество зрения при развившемся гемофтальме утром бывает лучше, это связано с тем, что кровь в спокойном состоянии оседает в нижних отделах глза.

Диагностика 

Гемофтальм выявляется при осмотре глаза. В стекловидном теле, которое в норме прозрачное, опять же в зависимости от количества излившейся крови, видны отдельные небольшие сгустки крови, свободно плавающие в полости глаза при небольшой выраженности заболевания, либо имеется полное заполнение кровью всей полости глазного яблока, которое мешает осмотру глазного дна. Дополнительно проводится ультразвуковое исследование, по результатам которого можно определить выраженность кровоизлияния, а также эффективность лечения. Возможные осложнения гемофтальма Кровоизлияние в полость глаза, кроме того, имеет также и свои осложнения, связанные на начальных этапах с токсическим эффектом веществ, образующихся в результате разрушения клеток крови – при этом может возникать повреждение сетчатки. А на поздних этапах с появлением рубцевания в полости глаза, при котором могут возникать плотные спайки между сетчаткой и стекловидным телом и развиваться отслойка сетчатки.

Лечение гемофтальма 

В случае возникновения гемофтальма необходима срочная консультация офтальмолога, так как небольшие кровоизлияние не требуют специфического лечения, но при любой выраженности гемофтальма необходимо выявить и компенсировать состояние, которое привело к кровоизлиянию. Лечение выраженного гемофтальма проводится в условиях стационара. Часто больным назначается постельный режим для того, чтобы кровь осела в нижних отделах глаза. Первой задачей при лечении является остановка кровотечения, при свежем кровоизлиянии. Затем проводят рассасывающую терапию. Как правило, кровоизлияние хорошо рассасываются при лекарственной терапии. Однако, в случае повторяющихся кровоизлияний, например при сахарном диабете, каждое новое кровоизлияние рассасывается все хуже и хуже. В таких случаях, при многократных кровоизлияниях с выраженными рубцовыми изменениями в полости глазного яблока, проводят хирургическую операцию – удаляют стекловидное тело с рубцовой тканью и остатками крови. В конечном итоге, даже при хорошем рассасывании крови, необходимо установить причину, вызвавшую гемофтальм для того, чтобы в последующем не было повторных кровоизлияний или других возможных осложнений.

Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

Автор

Брайан Филпоттс, доктор медицины Офтальмолог, Институт катаракты и лазера Св. Луки

Брайан Филпоттс, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американской диабетической ассоциации, Американского общества специалистов по сетчатке глаза, Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии, Ассоциация университетских профессоров офтальмологии

Раскрытие: Ничего не говорится.

Специальная редакционная коллегия

Саймон К. Лоу, доктор медицины, фармацевт Клинический профессор медицинских наук, кафедра офтальмологии, Глазной институт Жюля Стейна, Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, медицинская школа Дэвида Геффена

Саймон К. Лоу, доктор медицины, PharmD является членом следующие медицинские общества: Американская академия офтальмологии, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Американское общество глаукомы

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Стив Чарльз, доктор медицины Основатель и генеральный директор Charles Retina Institute; Клинический профессор кафедры офтальмологии Медицинского колледжа Университета Теннесси

Раскрытие информации: Полученные гонорары и гонорары за консультации для: Alcon Laboratories.

Главный редактор

Дуглас Р. Лаззаро, доктор медицинских наук, FAAO, FACS Председатель, профессор офтальмологии, Ричард С. Траутман, доктор медицины, заслуженный руководитель офтальмологии и офтальмологической микрохирургии, кафедра офтальмологии, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка; Заведующий офтальмологией, директор отделения роговицы, директор отделения хирургической подготовки, Госпитальный центр округа Кингс

Дуглас Лаззаро, доктор медицины, FAAO, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии офтальмологии, Американского колледжа хирургов, Американского общества хирургии. Катаракта и рефракционная хирургия, Ассоциация исследований в области зрения и офтальмологии, Ассоциация университетских профессоров офтальмологии, Бруклинское офтальмологическое общество, Роговичное общество, Нью-Йоркское общество клинической офтальмологии, Офтальмологическое общество лазерной хирургии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Дополнительные участники

В Аль Пакальнис, доктор медицины, доктор философии Профессор офтальмологии медицинского факультета Университета Южной Каролины; Заведующий офтальмологией, Медицинский центр по делам ветеранов Дорна

В Аль Пакальнис, доктор медицинских наук, доктор философии является членом следующих медицинских обществ: Американская академия офтальмологии, Американский колледж хирургов, Медицинская ассоциация Южной Каролины

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Благодарности

Джон П. Гизер, доктор медицины Доцент кафедры офтальмологии, Иллинойсская глазная и ушная больница, Иллинойсский университет в Чикаго

Джон П. Гизер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американской академии офтальмологии и Американской медицинской ассоциации

.

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Внутрикорнеальное кровоизлияние – собаки – глазная клиника животных

Опубликовано Рэйчел Дэвис, DVM, MS, DACVO Октябрь 2017 г.
Публикация: Ветеринарная информационная сеть (VIN)

Описание заболевания
Внутрикорнеальное кровоизлияние – редко описываемое состояние у пожилых собак, проявляющееся как очаговая хорошо разграниченная область свободной крови в строме роговицы. 1 Внутрикорнеальное кровоизлияние всегда отмечается при васкуляризации роговицы; однако, в то время как васкуляризация роговицы является относительно частым явлением у собак, внутрикорнеальное кровотечение встречается редко.Внутрироговые кровоизлияния обычно возникают односторонне, без предпочтения правого или левого глаза, а иногда могут возникать двусторонние. Наиболее частым поражением роговицы является средне-центральный квадрант носа, хотя внутрикорнеальное кровоизлияние может возникнуть в любой области. 1,2 Этот синдром не зарегистрирован у кошек.

Этиология
Окончательная основная этиология не установлена; однако васкуляризация роговицы, по-видимому, является предпосылкой для развития, что может показаться логичным.Причины васкуляризации роговицы многочисленны, наиболее частыми из которых являются сухой кератоконъюнктивит, хирургическое вмешательство на роговице, изъязвление роговицы и поверхностный хронический кератит. 3,4 Внутрикорнеальное кровоизлияние в 91% случаев связано с другими глазными заболеваниями, что позволяет предположить, что внутрикорнеальное кровоизлияние может быть вторичным глазным заболеванием. 2 Кроме того, 59% собак с внутрикорнеальным кровотечением имеют основные системные заболевания, наиболее распространенными из которых являются сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипотиреоз и системная гипертензия. 2 У людей внутрикорнеальное кровоизлияние также было идентифицировано с большим разнообразием других глазных и системных состояний, включая спонтанное образование, что затрудняет идентификацию конкретной причинной этиологии. 5-8

Диагноз
Результаты офтальмологического осмотра:
Внутриороговое кровоизлияние отмечается в виде очаговых, хорошо разграниченных участков свободной крови от светло- или темно-красного цвета в строме роговицы, которые обычно видны на переднем крае васкуляризации роговицы различной плотности.Чаще всего поражается средне-центральная область роговицы, причем носовой квадрант поражается чаще, чем другие квадранты, хотя кровоизлияние может возникнуть в любом месте роговицы. 1 У большинства пациентов с внутрикорнеальным кровотечением присутствуют другие офтальмологические заболевания, среди которых наиболее вероятными сопутствующими состояниями являются сухой кератоконъюнктивит, язвы роговицы и катаракта. 2 Внутрикорнеальное кровоизлияние также всегда сообщалось с васкуляризацией роговицы, поэтому это было бы ожидаемым сопутствующим открытием.

Результаты физикального обследования: Основная этиология внутрикорнеального кровоизлияния неизвестна; однако недавнее исследование показало, что 59% пациентов страдали системным заболеванием. 2 Это открытие может указывать на связь между внутрикорнеальным кровотечением и системным заболеванием или может быть просто связано со средним возрастом пациентов с внутрикорнеальным кровотечением (11,5 лет) и представляет собой сопутствующую патологию, чаще наблюдаемую у пожилых собак. Всем пациентам с внутрикорнеальным кровоизлиянием следует проводить тщательное физикальное обследование и учитывать исходные системные лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимический анализ, анализ мочи).

Описание болезни у этого вида
Сигнал

Внутрироговичное кровотечение поражает пожилых пациентов, средний возраст которых составляет 11,4 года 1 в одном исследовании и 11,5 года 2 в другом. Было выявлено множество пород с внутрикорнеальным кровоизлиянием. Одно исследование не обнаружило предрасположенности породы к этому состоянию 1 , в то время как другое исследование показало, что бишон-фриз 2 были перепредставлены по сравнению с общей популяцией больницы, хотя в этом исследовании также было затронуто большое разнообразие пород.Пристрастия к сексу не выявлено.

Клинические признаки
Внутрикорнеальное кровоизлияние отмечается как очаговые, хорошо разграниченные участки свободной крови от светло- или темно-красного цвета в строме роговицы, обычно наблюдаемые на переднем крае васкуляризации роговицы различной плотности. Чаще всего поражается средне-центральная область роговицы, причем носовой квадрант поражается чаще, чем другие квадранты. Глазные признаки могут также включать покраснение или дискомфорт (например,блефароспазм, растирание глаза / глаз и т. д.). 2 У большинства пациентов с внутрикорнеальным кровотечением присутствуют другие офтальмологические состояния, такие как сухой кератоконъюнктивит, язвы роговицы или катаракта. Примерно 60% пораженных пациентов также имеют системное заболевание с одновременным выявлением большого разнообразия состояний, включая сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипертензию, гипотиреоз, дегенеративную болезнь клапанов сердца и многие другие. 2 Неизвестно, связаны ли сопутствующие глазные состояния или системные состояния с внутрикорнеальным кровоизлиянием или просто признаком пожилой популяции собак.

Этиология
Неизвестно

Системное заболевание – сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипотиреоз, иммуноопосредованная тромбоцитопения, гипертензия, дегенеративное поражение сердечного клапана, портосистемные шунты, эпилепсия, лимфома, гиперпаратиреоз, иммуноопосредованная гемолитическая анемия, сепаратистическая анемия, сепаратистическая анемия

, анемия Лайма

Заболевание глаз – СКК, катаракта, язвы роговицы, атрофия радужной оболочки, ядерный склероз, псевдофакия, кальциевая кератопатия, пигментный кератит, новообразование век, глаукома, прогрессирующая атрофия сетчатки, буллезная отслойка сетчатки, хронический поверхностный кератит, внезапная дегенерация роговицы синдром приобретенной дегенерации сетчатки, абсцесс стромы роговицы, астероидный гиалоз, хронический гемофтальм, дистихиаз, увеит, вызванный линзами, подвывих хрусталика, пролапс никтитановой железы, туберкулез луковицы

Пристрастие породы
Нет
Бишон фризе

Сексуальное пристрастие
Нет

Возраст Пристрастие
Пожилые – средний возраст 11 лет.4 года

Диагностические процедуры
Диагноз обычно легко ставится при обнаружении свободной крови в строме роговицы. Для оценки наличия других системных состояний могут потребоваться рутинные лабораторные работы или другие диагностические процедуры. Необходима офтальмологическая диагностика, включая оценку слез, окрашивание флюоресцеином и тонометрию. Полная биомикроскопия с щелевой лампой у сертифицированного ветеринарного офтальмолога может потребоваться для диагностики и лечения других сопутствующих глазных заболеваний.Хотя на сегодняшний день не сообщается об использовании в случаях внутрикорнеального кровоизлияния, новые передовые методы визуализации роговицы, такие как оптическая когерентная томография, биомикроскопическая ультрасонография и конфокальная микроскопия, могут быть полезны в будущем, чтобы лучше охарактеризовать природу и местоположение кровоизлияния и идентифицировать другие подлежащие роговице патология. 9-11

Изображений

Рис. 1: Левый глаз 9-летней смеси MN Labrador изображен с большим внутрикорнеальным кровоизлиянием различной плотности, поражающим приблизительно 40% поверхности роговицы.Кровоизлияние окружает передний край смешанной васкуляризации роговицы. У этого пациента была нормальная системная лабораторная работа, и у него был диагностирован качественный дефицит слезы, который лечился местной терапией.

Рисунок 2: Тот же пациент с рисунка 1 изображен после 4 недель местной терапии. Кровоизлияние значительно улучшилось с разрешением в некоторых областях. Васкуляризация уменьшилась, и область истончилась. Желто-коричневый цвет стромы роговицы сохраняется в области предыдущего кровотечения.

Рисунок 3: Левый глаз 12-летнего Ши-тцу Ф.С. изображен с большим, хорошо разграниченным, темно-красным внутрикорнеальным кровоизлиянием на переднем крае приподнятого интракорнеального стромального ложа васкуляризации и грануляции.

Рис. 4. Левый глаз 11-летнего йоркширского терьера изображен с очаговым обширным красным внутрикорнеальным кровоизлиянием на переднем крае большого ложа васкуляризации роговицы. У этого пациента был сопутствующий блефароспазм и качественная слезодефицитная ОЕ, которая лечилась местными слезостимуляторами и противовоспалительной терапией.

Рисунок 5: Тот же пациент с рисунка 4 изображен после 4 недель местной терапии. Кровоизлияние рассосалось, отмечается регресс сосудов. Слабая пигментация роговицы все еще присутствует, хотя и истончена. Пациенту понравилось разрешение предыдущих клинических симптомов. Пигмент (не в фокусе) в дорсоназальном квадранте с выступающей нитью на обеих фотографиях – серьезная атрофия радужной оболочки, обнаруженная случайно.

Лечение / ведение / прогноз
Специфическая терапия
Специфическая терапия кровотечения не определена; однако требуется выявление и лечение других основных глазных состояний, в частности поверхностных заболеваний и системных заболеваний (см. поддерживающую терапию).

Поддерживающая терапия
Логично предположить, что глазные состояния, которые способствуют васкуляризации роговицы, такие как сухой кератоконъюнктивит и изъязвление роговицы 3,4 , вероятно, способствуют развитию внутрикорнеального кровотечения, хотя эти состояния являются обычными, а внутрикорнеальное кровотечение редко, что позволяет предположить, что могут быть другие присутствуют неустановленные факторы. Независимо от того, присутствует ли заболевание глазной поверхности, лечение лакримостимулятором (например, Optimmune®, такролимус) и противовоспалительная терапия (например,грамм. местный стероид, местный НПВП). Следует соблюдать осторожность при применении местных стероидов или НПВП у пациентов с тяжелым сухим кератоконъюнктивитом, учитывая их риск язвы роговицы. Лакримостимуляторы также обладают антиангиогенными и противовоспалительными свойствами, что делает их идеальными для местного применения у пациентов с внутрикорнеальным кровотечением. 12 Лечение внутрикорнеального кровоизлияния включает в себя противовоспалительные препараты, антибиотики и лубриканты для местного применения, причем все с переменным успехом. 1,2

Также необходимо выявлять и лечить системные состояния, особенно те, которые могут влиять на целостность сосудов (например, сахарный диабет, гипотиреоз) и гемодинамическое здоровье (например, гипертония, иммуноопосредованная тромбоцитопения, гиперадренокортицизм).

Мониторинг и прогноз
Большинство пациентов с внутрикорнеальным кровоизлиянием либо имеют стабильное заболевание со временем, либо улучшение с помощью различных местных методов лечения. 1,2 Приблизительно у 60% пациентов с течением времени будет наблюдаться улучшение при различной терапии (системной и местной в зависимости от других основных состояний), при этом время до разрешения составляет в среднем 198 дней. 2 После разрешения долгосрочные эффекты включают желто-коричневое окрашивание в области предыдущего кровотечения, фиброз или дегенерацию роговицы, липидоз роговицы, пигментацию и / или истончение стромы. Стойкая васкуляризация роговицы была отмечена примерно у 30% пациентов, а у 30% пациентов не было улучшения внутрикорнеального кровотечения, хотя ухудшения не было. О слепоте, связанной с внутрикорнеальным кровоизлиянием, не сообщалось.

Дифференциальный диагноз
Новообразование роговицы
Грануляция / васкуляризация роговицы
Гифема
Эндотелиальный пигмент
Лимбальная масса
Хронический поверхностный кератит

Список литературы

  1. Матас М., Дональдсон Д., Ньютон Р.Дж.Внутриороговое кровоизлияние у 19 собак (22 глаза) с 2000 по 2010 год: ретроспективное исследование. Вет-офтальмол. 2012 Март; 15 (2): 86-91.
  2. Виолетта Н.П., Ледбеттер ЕС. Внутрикорнеальстромальное кровоизлияние у собак и его связь с глазными и системными заболеваниями: 39 случаев. Вет-офтальмол. 2017 Янв; 20 (1): 27-33.
  3. Чау DW, Вестермейер HD. Ретроспективная оценка реконструкции роговицы с использованием только ACell Vet (™) у собак и кошек: 82 случая. Ветеринарный офтальмол . 2016 сентябрь; 19 (5): 357-66.
  4. Gilger BC. Заболевания и хирургия роговицы и склеры собак. В Gelatt KN (ed): Ветеринарная офтальмология 4 th Pg 690-725. Blackwell Publishing, Ames IA
  5. Freiberg FJ, Parente Salgado J, Grehn F, Klink T. Внутрикорнеагематома после каналопластики и прозрачной факоэмульсификации роговицы: хирургическое лечение. Eur J Ophthalmol. 2012 сентябрь-октябрь; 22 (5): 823-5.
  6. Гисмонди М., Брусини П. Внутриороговая гематома после каналопластики. Eur J Ophthalmol. 2013 май-июнь; 23 (3): 442.
  7. Kaiura TL, Seedor JA, Koplin RS, Rhee MK, Ritterband DC, Lipton EJ. Субэпителиальное внутрикорнеальное кровоизлияние у пользователя мягких контактных линз. Линзы для контакта с глазами. 2004 июл; 30 (3): 120-1.
  8. Sudha V, Burgess SE. Самопроизвольное внутрикорнеальное кровотечение. Br J Ophthalmol. 1999 июнь; 83 (6): 757-8.
  9. Валлоне Л.В., Эндерс А.М., Мохаммед ХО, Ледбеттер ЕС. Конфокальная микроскопия in vivo брахицефальных собак с поверхностной роговицей и без нее. Vet Ophthalmol. 2017 июл; 20 (4): 294-303.
  10. Wolfel AE, Pederson SL, Cleymaet AM, Hess AM, Freeman KS.Измерение центральной толщины роговицы собак с помощью Pentacam-HR®, оптической когерентной томографии (Optovue iVue®) и ультразвуковой биомикроскопии высокого разрешения. Вет-офтальмол. 2017 г. 15 октября. Doi: 10.1111 / vop.12518. [Epub перед печатью]
  11. Ledbetter EC, Norman ML, Starr JK. Конфокальная микроскопия in vivo для обнаружения грибкового кератита у собак и мониторинга терапевтического ответа. Вет-офтальмол. 2016 Май; 19 (3): 220-9.
  12. Bucak YY, Erdurmus M, Terzi EH, Kükner A, elebi S. Ингибирующие эффекты местного циклоспорина A 0.05% на иммуноопосредованную неоваскуляризацию роговицы у кроликов. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2013 ноя; 251 (11): 2555-61.

Витрэктомия – обзор | ScienceDirect Topics

Витрэктомия Pars plana

Операция по витрэктомии сопряжена со значительно более высоким риском интраоперационных и послеоперационных осложнений у пациентов с серповидной гемоглобинопатией по сравнению с пациентами с нормальным гемоглобином. 102, 122 В результате, показания к выполнению витрэктомии являются строгими. 103, 123 Пациенты с новыми визуально значимыми кровоизлияниями в стекловидное тело обычно наблюдаются в течение как минимум 6 месяцев, чтобы очистить среду. Если позволяет вид, начинают криотерапию или лазерное лечение. Если обзор глазного дна невозможен, пациенту примерно раз в месяц проводится ультразвуковое обследование с целью выявления отслоения сетчатки, для чего показано раннее хирургическое вмешательство. Если острота зрения улучшается до уровня, позволяющего пациенту функционировать в соответствии с его или ее удовлетворением, витрэктомия откладывается.Однако витрэктомия Pars plana в сочетании с эндолазерной фотокоагуляцией может быть рассмотрена в случаях длительного кровоизлияния в стекловидное тело (продолжительность которого обычно превышает 6 месяцев), когда вид не подходит для лазерной или криотерапии.

Основная цель операции витрэктомии у серповидных пациентов с тяжелым кровоизлиянием – достаточно хорошо очистить среду, чтобы визуализировать и лечить неоваскулярные поражения. Операция может быть очень сложной, часто требуя манипуляций на дальней периферии сетчатки, области, которая может быть настолько истонченной и атрофированной из-за хронической ишемии, что малейшее ятрогенное вытяжение может вызвать разрывы сетчатки и возможное отслоение сетчатки.Еще одна опасность хирургических манипуляций на дальней периферии – непреднамеренная травма хрусталика. Тяга к морским вентиляторам во время операции также может вызвать новое кровотечение, которое может быть трудно контролировать. Это можно свести к минимуму или предотвратить с помощью предоперационной фотокоагуляции или криотерапии, если возможен разумный обзор. Если по завершении витрэктомии нет остаточной тракции, разрыва или отслоения сетчатки, пломбирование склеры не требуется. К сожалению, одна или несколько из этих особенностей часто присутствуют, что часто требует установки пряжки сразу после витрэктомии. 5, 102, 124

После комбинированной витрэктомии / линзэктомии или витрэктомии у пациента с афакией серповидные эритроциты могут мигрировать вперед из полости стекловидного тела в переднюю камеру, закупоривая трабекулярную сеть и создавая вторичную глаукому. Водянистая влага с относительно низким напряжением кислорода, низким pH и высокой концентрацией аскорбата (восстанавливающего агента) служит для усиления серповидности, что, в свою очередь, приводит к секвестрации клеток крови в водянистой влаге и дальнейшему подкислению и деоксигенации передняя камера, подпитывая порочный круг серповидности и эритростаза. 125 Только умеренное повышение внутриглазного давления может вызвать снижение перфузии головки зрительного нерва и сетчатки, подвергая глаз риску атрофии зрительного нерва и окклюзии артерии. 126 Внутриглазное давление следует поддерживать в среднем на уровне менее 25 мм рт. 9, 127, 128 Повторное использование маннита и ацетазоламида противопоказано, поскольку они увеличивают гемоконцентрацию и вязкость крови, предрасполагая пациента к дальнейшим окклюзионным явлениям.Ацетазоламид также препятствует повторному улавливанию бикарбоната в почках, понижая pH крови и увеличивая шансы на дальнейшее серповидное поражение. Метазоламид, который в меньшей степени вызывает системный ацидоз и может даже несколько повышать pH, является наиболее подходящим из средств для снижения системного внутриглазного давления в этой ситуации. Большинство местных средств для снижения внутриглазного давления могут использоваться для лечения глаукомы, вызванной обструкцией оттока серповидными эритроцитами, за исключением соединений, которые содержат откровенно сужающие сосуды, такие как адреналин (адреналин).Парацентез передней камеры показан в случаях, когда местная и системная терапия не позволяет достичь желаемого целевого давления (обычно 24 мм рт. Ст. Или ниже). 102

Расширяющиеся газы – еще один источник непредсказуемого послеоперационного повышения внутриглазного давления, и его следует по возможности избегать. 97

Проблемы анти-VEGF-терапии при массивном субретинальном кровоизлиянии во влажной среде AMD

Актуальность:

В большинстве случаев период и постепенное снижение остроты зрения при AMD позволяет пациентам адаптироваться к слабовидению без внезапной потери центрального зрения и независимости.В случае массивного субретинального кровоизлияния на основе ВМД пациенты испытывают внезапную потерю центрального зрения и связанное с этим ухудшение качества жизни. Терапия A-VEGF при лечении субретинального кровоизлияния кажется неоднозначной. Изменение остроты зрения во время лечения зависит от исходного количества крови под сетчаткой.

Назначение:

Определить целесообразность терапии A-VEGF для лечения влажной ВМД с субретинальными кровоизлияниями различного размера.

Материалы и методы:

Проведен ретроспективный анализ данных ОКТ, остроты зрения и офтальмоскопии результатов лечения интравитреальным введением A-VEGF (IVI) в 22 глаза со свежими субретинальными кровоизлияниями различного размера на фоне влажной ВМД. Диагноз подтвержден данными ОКТ и офтальмоскопии поврежденного и парного глаза. Динамический анализ ОКТ, средств фотографии и остроты зрения проводился в I группе – при субретинальном кровоизлиянии с площадью менее 1 диаметра диска (DD) (8 глаз), II группе – при площади кровоизлияния от 1 до 3 DD (10 глаза), а в III группе – с массивным субретинальным кровоизлиянием за пределы сосудистых аркад сетчатки (4 глаза).Возраст пациентов – от 65 до 83 лет. Курс лечения составил 1 IVI в III группе. В I и II группах выполняли трехмесячную внутривенную инфузию ранибизумаба.

Результаты и обсуждения:

Морфологические изменения сетчатки Таблица 1 Морфологические изменения глазного дна Группа I (8 глаз) Группа II (10 глаз) Группа III (4 глаза) Количество глаз (%) Уменьшение высоты субретинального кровоизлияния по данным ОКТ 8 глаз (100%) 10 глаз (100%) 3 глаза (75%) Гемофтальм после IVI – 1 глаз (10%) 4 глаза (100%) Обнаружение разрыва пигментного эпителия во время лечения – 9 глаз (90%) – Полная резорбция субретинальной крови – 8 ( 100%) – Субретинальная организация крови – 10 глаз (100%) 4 глаза (100%) Из данных, представленных в таблице 1 следует, что во всех обследованных глазах I группы при лечении ранибизумабом полная субретинальная резорбция крови с восстановлением Анатомия макулярной зоны присутствовала.У пациентов II группы в макулярной зоне наблюдалась частичная организация субретинальной крови. В большинстве случаев во время лечения выявлялся разрыв пигментного эпителия. Лечение больных III группы не прогрессировало до субретинальной резорбции крови, было организовано массивными тромбами. Кроме того, у всех пациентов 3-й группы при терапии A-VEGF развился тотальный гемофтальм, требующий хирургического вмешательства (витрэктомии). Динамика остроты зрения у обследованных пациентов Таблица 2 Срок обследования I группа (8 глаз) II группа (10 глаз) III группа (4 глаза) Средняя острота зрения с коррекцией До лечения 0.4 0,3 0,05 После лечения 0,7 0,15 0,05 Острота зрения пациентов I группы после лечения улучшилась до полного выздоровления, во II группе зрение несколько снизилось, несмотря на субъективное улучшение качества зрения. Функциональные результаты пациентов III группы не изменились.

Выводы:

У пациентов с влажной ВМД, осложненной субретинальным кровоизлиянием в макулу площадью до 1 DD, на фоне лечения ранибизумабом наблюдалось восстановление зрительной функции и анатомии макулярной зоны.Острота зрения у пациентов с кровотечением от 1 до 3 DD при лечении может снижаться из-за образования разрыва пигментного эпителия (PER), но даже при развитии PER пациенты сообщали о субъективном улучшении качества зрения из-за полного или частичного субретинальная резорбция крови. Проводить терапию A-VEGF у пациентов с массивным кровоизлиянием под сетчатку за пределы сосудистых дуг нецелесообразно, поскольку резорбция кровоизлияния незначительна и острота зрения не улучшается.Кроме того, высок риск гемофтальма со снижением остроты зрения и необходимостью выполнения витрэктомии.

Контактная информация:

Электронная почта: [email protected]
Сотовый телефон: +79184525233

Способ лечения гемофтальма

Изобретение относится к медицине.

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для рассасывания гемофтальма. Вводится 0.5 мл 0,1% раствора Актоинвита 1 раз в 3 дня субконъюнктивально, всего 7-30 введений. При необходимости лечение продолжается до полного рассасывания крови в центральных отделах стекловидного тела.

ЭФФЕКТ: получение ускоренного рассасывания гемофтальма с отсутствием образования в стекловидном теле соединительнотканных образований, ведущих к полной потере зрения.

ф-лы, 2 пр.

Настоящее изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения пациентов с гемофтальмией (кровоизлияниями в стекловидное тело различной этиологии и интенсивности).Это осложнение в большинстве случаев возникает у пациентов с сосудистыми поражениями сетчатки, в том числе у пациентов с диабетической ретинопатией. Тяжесть заболевания и сроки его рассасывания во многом зависят от количества поступившей в стекловидное тело крови и ее рассасывания. В зависимости от количества крови в стекловидном теле гемофтальм делится на 3 типа: частичный и тотальный. Частичные гемофтальмы более эффективны с точки зрения медикаментозного лечения, особенно если оно проводится в достаточно ранние сроки (1-2 недели после их возникновения).Давно существующий гемофтальм часто приводит к частичной или полной потере зрения. Это связано с патологическим преобразованием сгустков фиброзных тяжей стекловидного тела, осложненной отслойкой сетчатки с последующей слепотой глаз. Поэтому в лечебном случае очень важны сроки и степень рассасывания. В некоторых случаях кровь сегментируется и частично откладывается в нижних частях сетчатки, в результате чего у пациента наблюдается некоторое улучшение остроты зрения. В общем, это с момента служит одним из благоприятных исходов дела. если нет, то полное рассасывание.В затяжных случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, в случае хирургического вмешательства – витрэктомии. Однако хирургическое лечение не всегда избавляет пациента от рецидива гемофтальма, а повторная операция, вероятно, закончится тяжелыми осложнениями. Поэтому наиболее щадящим способом лечения случая является медикаментозная терапия.

Известным методом лечения больного является ферментативная обработка. Ферменты (чаще всего гамса, коллализин, вобензим) применяют как местное парабульбарно, под конъюнктиву или известные физиотерапевтические практики, а также внутрь.Gamesa – это лиофилизированный ферментный препарат, содержащий рекомбинантную проурокиназу (RPU), которая катализирует превращение плазминогена в плазмин, представляющий собой сериновую протеазу. Благодаря протеазе происходит лизис фибриновых сгустков. Препарат применяют при различных способах введения (ретробульбарно, парабульбарно или под конъюнктиву). Однако, по мнению авторов и из собственного опыта, можно сделать вывод, что Gamesa подходит только в случаях не ярко выраженного падежа. У пациентов с рецидивирующим гемофтальмом применение гамази может быть связано даже с риском рецидива кровотечения (см. Гюлалиева, Ягару.Применение препарата Гамеса для лечения внутриглазного кровоизлияния и послеоперационного фибриноидного синдрома. Клиническая офтальмология. 2002, Том, № 3, с. 2–4).

Вобэнзим представляет собой группу препаратов, относящихся к системной ферментной терапии, назначаемых перорально. Под действием Вобэнзима нормализуется проницаемость стенок сосудов, вязкость крови и микроциркуляция, улучшается снабжение кислородом и питательными веществами, ускоряется рассасывание кровоизлияний в сетчатке и стекловидном теле.Доза, влияющая на разрешение случая, может быть адекватной только при их количестве от 21 до 9 таблеток в день в течение многих месяцев использования. Учитывая то, что препарат содержит панкреатин, уход влияет на состояние поджелудочной железы у пациентов пожилого возраста, при сахарном диабете, прием вышеуказанных доз часто приводит к колебаниям уровня сахара в крови, что приводит к другому осложнению, в частности, к рецидивирующим кровоизлияниям. в стекловидном теле. Применение препарата в меньших дозах просто не имеет смысла, так как его абсорбирующие свойства не проявляются (см. Виесулас, Амол, Уитенин.Системная энзимотерапия – СПб .: Моби Дик, 1995, С-156).

Коллализин – растворимый протеолитический фермент, влияющий на коллаген, что объясняет его активность на стадии фрагментации тромбов, спайки, мембран, пряди. Применяется парабульбарно, подконъюнктивально, в виде электрофореза. Существенным недостатком препарата является резкое раздражающее действие на глазное яблоко в течение 3-7 дней после приема доз высоких концентраций (800-900 кЕ), так как эти дозы могут эффективно влиять на процесс рассасывания.Второй недостаток препарата – это гипераллергическое воздействие не только на глазное яблоко и окружающие ткани, но и на кожу даже при отсутствии каких-либо аллергических реакций на исследуемый препарат.

Это свойство кулалисена может быть очень отрицательным, когда он используется у людей с ослабленным иммунитетом, таких как диабет. См. Беляева М.И., Полунин Г.С., Ангелова А.И. и др. Комбинация коагуляции сетчатки и перметера при диабетической ретинопатии, осложненной гемофтальмом различной степени тяжести.(«Офтальмология», 2004, том 1, № 3, с.57-62).

Ближайшим аналогом предлагаемого изобретения является способ, предполагающий использование нейропептидных препаратов группы больных гемофтальмией (см. Хавинсон В.В., Свечникова. Пептидные регуляторы в офтальмологии Санкт-Петербург, 2004, с.20-32). В нем используется группа нейропептидов, выделенных из органов и тканей крупного рогатого скота. Нейропептиды являются химическими модификациями пептидов, выполняя в организме роль регуляторов различных физиологических функций (Гоманьков О.А. Мозг и нейропептиды. – М., 1997, с.23-29; Гоманьков О.А. Нейропептиды-универсальные контроллеры. Почему? J. “Nature, № 4. 1999, стр. 1-13).

Для лечения наиболее часто используемого Ретиналамина в инъекционной форме. Источники литературы и собственный опыт применения препарата убедили нас. В некоторых отрицательных свойствах препарата: 1. Ретиналамин – гипераллергенен, что ограничивает его использование 2. При субконъюнктивальном и даже парабульбарном состоянии возникает резко болезненная реакция на препарат.3. Даже при длительном применении Ретиналамин в некоторых случаях определяется лишь незначительная тенденция к рассасыванию гемофтальма, не приводящему к устранению симптомов этого осложнения и повышению остроты зрения.

Для получения ускоренных положительных результатов, что очень важно при лечении случая, необходимы активные литические свойства крови и, таким образом, приводящие к быстрому и полному рассасыванию случая.

В то же время известен нейропептидный препарат актиничный, который разрешен к применению в неврологии для рассасывания крови при геморрагическом инсульте.Показано, что применение этого препарата приводит к восстановлению функций пестицида в короткие сроки без сопутствующих осложнений (Шестаков Е.В. Онлайн-регистрация свойств препарата С-1 (Актиник). X11 Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Рефераты. 18-22 апреля 2005 г., Москва, с.

Механизм действия актиники происходит на рецепторном уровне. Выделяясь в мозговой ткани и находясь там достаточно длительное время, кровь регенерирует, питает и способствует их пролиферации белковые отложения, нарушая биосинтез внутриклеточного белка.Благодаря этому процессу внутри разлагающихся клеток из излившейся крови вырабатывается пептидный токсин: бета-амилоид. Он уходит во внеклеточное пространство, полимеризуется, разрушая клетки ткани головного мозга, приводит к потере их формы, в результате чего они организуются в бесформенные узоры, складки, которые впоследствии возрождают нервную ткань в соединительной ткани. . Актиник обладает свойством ферментативного лизиса: частицы крови, пропитывающие структуры мозга, фрагментируются, тонут и смывают кровь из сохранившихся неизмененных сосудов.Актинический раствор рассасывается из вылитой крови и полностью формирует бета-амилоидные структуры, их исчезновение похоже на тающий «лед», так как актиничный «поедает» частицы и уменьшается в объеме, что облегчает процесс их эвакуации из ткани мозга. Таким образом, ом, при удалении бета-амилоидных структур и остатков элементов крови с актиникой происходит восстановление нервной ткани, а не замещение соединительнотканных структур.

Способ применения и дозировка в клинической практике: 1.Прием внутрь: от 15 мг до 1,0 г на 1 кг веса человека в зависимости от тяжести заболевания (предварительно растворенный в воде или соке). 2. Внутрибрюшинно: 1,0-1,5 лет сухого вещества. растворяли в 20 мл дистиллированной воды. 3. Ректально: 1 свеча (1,0 г вещества) на 10 кг веса пациента (Василакос. Брошюра исследователя. Выпуск № 1 (Окончательная версия), 30.07.2004).

Препарат актиник ранее не применялся в офтальмологии, в частности при лечении гемофтальма, в том числе при сосудистой патологии.

Целью настоящего изобретения является предоставление улучшенного метода лечения случая.

Техническим результатом изобретения является предупреждение образования соединительнотканных витреоретинальных образований в стекловидном теле в футляре.

Технический результат достигается за счет быстрого лизиса крови образующимися бета-амилоидными токсинами и предотвращения появления новых пептидных бета-амилоидных структур с помощью местного применения актиники в специфическом режиме.>

В предлагаемом способе используются уникальные свойства актиники за счет ее воздействия на рецепторный уровень с лизисом сгустка и разрушением бета-амилоидных структур, за которым следует отмывание глаз от фрагментированных частиц пептидного токсина бета-амилоида до полной резорбции. футляра, препятствующего образованию соединительнотканных образований в полости глаза.Ускоренное рассасывание больного, протекающее без осложнений, в конечном итоге приводит к восстановлению зрительных функций за счет улучшения качества жизни пациентов.

Актинический это нейропептид животного происхождения, который получают из крови цыплят, при шоке II-III степени после воздействия переменного электрического тока на голову цыпленка в течение 3-4 секунд, что является частью процесса. для птицефабрик России. Полученные после этого процесса кровь по специальной методике подготавливают сыворотку, лиофилизарную и подвергают специальной стерилизации.В дальнейшем из порошка реагента готовят исходный раствор, который разбавляют физиологическим раствором до достижения желаемой концентрации. Электрошок, получаемый цыплятами, является важнейшим фактором для обеспечения выработки высокопроизводительной коры – актиники, так как актуальны «готовые» пептиды из надпочечников, гипофиз, нервные клетки, чтобы придать сопротивление всем системам тела, происходит за миллисекунды (Гоманков О.А. Мозг и нейропептиды. – М., 1997, С.41). Процесс производства актиники сохраняет все эти «стрессовые» вещества, которые затем попадают в организм больных.

На основании известных свойств актиничного препарата было решено изучить возможность его использования для лечения гемофтальма. Проведено экспериментальное исследование на модели дела на кроликах породы «шиншилла» с оценкой эффективности актиники при введении ее субконъюнктивально в выбранной дозе 0,5 мл 0,01% раствора, в котором 10 мг сухого вещества растворено в 1 мл. мл физиологического раствора. Мы выбрали эту дозу препарата по той причине, что подобранная дозировка количества препарата была наиболее эффективной с точки зрения резорбции крови, но не вызывала побочных реакций раздражения со стороны глаз лабораторных животных.Кроликам субконъюнктивально вводили 0,5 мл 0,01% раствора актиника 1 раз в 3 дня, производя в среднем 7-30 введений до полного рассасывания корпуса или «оседания» в нижних отделах сетчатки. Если этот процесс не проведен полностью, лечение продолжают до желаемого эффекта.

В исследовании: 1. Определить реакцию глазного яблока лабораторного животного на местное (субконъюнктивальное) действие препарата актинического происхождения в выбранной дозе. 2. Исследована эффективность препарата актинический по отношению к процессам рассасывания экспериментально созданного гемофтальма у лабораторных животных (сроки и интенсивность воздействия, образование соединительнотканных образований).

Правый глаз подвергался действию актиничного препарата, левый глаз служил контролем.

1. Определяли реакцию глаза на субконъюнктивальное введение препарата актинический. С этой целью под конъюнктиву правого глаза вводили 0,5 мл 0,01% раствора актиники, а в левый глаз – дистиллированную воду в том же объеме. Результат оценивали на следующий день после инъекции, а затем ежедневно в течение 10 дней.

Как во время субконъюнктивального введения актиники, так и в последующие дни после этой процедуры, каких-либо раздражающих реакций глаз кроликов не наблюдалось.

2. В другой группе животных был создан стандартный модельный случай, в который в оба глаза интравитреально вводили венозную кровь, полученную из краевой вены уха в объеме 0,8 мл. Исходные данные, а следующие были оценены с помощью ультразвука. На второй день исследования проведено субконъюнктивальное введение 0,5 мл 0,01% раствора актиника в правый глаз животного (в той же концентрации, что и в исследовании №1). Затем введение препарата актиника в прыщ. первый глаз последовательно повторяли 1 раз в 3 дня до положительных результатов.Раз в неделю произведено ультразвуковое исследование обоих глаз.

Все УЗИ исследования проводились на УЗИ-СКАНЕРАХ фирмы TREYDOMED (Япония) с сенсором 10 МГц, яркостью акустической сканограммы от 6,20 до 6,40 дБ / см.

Результаты экспериментов показали высокую эффективность актиники в выбранном для нее режиме. рассасывание футляра и предотвращение образования витреоретинальной спайки. Так, на обработанных глазах лабораторных животных к 80 суткам наблюдения методом УЗИ диагностики выявлено лишь несколько мелких помутнений в нижних отделах стекловидного тела, которые можно расценивать как выздоровление.При этом на контрольных глазах к 80-му дню исследования методом УЗИ диагностики в стекловидном теле был определен набор плавающей мутности средней эхогенности, занимающий 23 квадратных метра стекловидного тела. Отмечено образование тонких соединительнотканных образований по типу витреоретинальной комиссуры.

Таким образом, экспериментальные исследования показали, что препарат актиничный высокоэффективен как средство купирования гемофтальма. Этот момент очень важен при диабетической ретинопатии, так как своевременное устранение кровоизлияний в стекловидном теле препятствует образованию соединительнотканных структур, преображающих витреоретинальную смуглость, несущие прямую угрозу необратимой потери зрения.

Метод заключается в следующем. В случае лечения актинием, который вводят субконъюнктивально по 0,5 мл 0,01% раствора 1 раз в 3 дня, всего 7-30 инъекций. При недостаточной резорбции лечение продолжали до полного исчезновения футляра в центральной зоне стекловидного тела, что обеспечивает удовлетворительную остроту зрения.

Примеры: 1. Правый глаз кролика в 1-е сутки наблюдения. При осмотре: спокойствие. Интравитреально введена внутривенная кровь, полученная из краевой вены уха на 0.8 мл при УЗИ показывает следующую картину. В центральном отделе стекловидного тела визуализируются акустически плотные гиперэхогенные округлые помутнения, характеризующиеся частичным, акустически плотным гемофтальмом, занимающим 1/3 объема стекловидного тела. Наблюдения 2-го дня: глаза спокойные. Под конъюнктив кладут 0,5 мл 0,01% раствора актиники. На момент введения и в последующий час элементы наблюдения раздражения глаза животного отсутствовали.

Правый глаз кролика на 24-е сутки наблюдения.К этому времени произведено 7 субконъюнктивальных инъекций по 0,5 мл 0,01% раствора актиники. Сделано 4-е УЗИ глаза, которое показало следующее.

Сгусток рови фрагментирован, что выражается во многих плавающих дымках средней эхогенности, расположенных в нижней и задней части стекловидного тела и занимающих 1/3 его площади. Результаты можно отнести к весьма благоприятным, учитывая короткое время, прошедшее с момента моделирования.

Правый глаз кролика на 80-е сутки исследования.Произведено 27 субконъюнктивальных инъекций 0,5 мл 0,01% раствора актиники. 11-е УЗИ показало: в стекловидном теле единичные мелкие помутнения, локализующиеся в нижнем отделе, что может говорить о полном выздоровлении. Ультразвуковое исследование подтвердило, что в процессе рассасывания корпуса каких-либо соединительнотканных образований в виде витреоретинальной спайки не зафиксировано.

Пример 2. Слева (контроль глаз животных) при однодневных наблюдениях. Интравитреально введена внутривенная кровь, взятая из краевой вены уха на 0.8 мл. При УЗИ наблюдается следующая картина: множественная гиперэхогенная плавающая дымка в центральном отделе стекловидного тела (частичный гемофтальм).

24 дня наблюдения слева от контрольного глаза животного, в который 1 раз в 3 дня субконъюнктивально вводили 0,5 мл физиологического раствора, всего 7 инъекций (как плацебо). При 5-м УЗ-исследовании отмечено множество плавающих отложений в стекловидном теле средней эхогенности, расположен в центральном и частично нижнем и заднем стекловидном теле.Мутность представляет собой стекловидное тело площадью 23 квадратных метра, что можно отнести к частичному случаю.

На 80 день наблюдения слева от контрольного глаза кролика в течение периода наблюдения 27 раз вводили 0,5 мл физиологического раствора (аналогично плацебо). При 11-м УЗИ в стекловидном теле обнаружено множество плавающих дымок средней эхогенности, которые занимают более 2/3 площади стекловидного тела. Наблюдали образование тонких соединительнотканных волокон по типу витреоретинальной комиссуры.

Таким образом:

1. Препарат актинический, когда субконъюнктивальное введение 0,5 мл 0,01% раствора оказалось нетоксичным. Как во время введения, так и в определенные периоды исследования у животных не наблюдалось аномальной реакции глаза.

2. Актинический препарат оказывает сильное абсорбирующее действие по отношению к применяемой дозе и режиму. Результат эксперимента на кроликах породы «шиншилла» на фоне субконъюнктивального введения 0,5 мл 0.1% раствор актиники в крови рассасывается в течение 2-3 недель, полностью или «спускается» в нижние отделы стекловидного тела без каких-либо побочных эффектов: при образовании стекловидного тела соединительной ткани материал волокон не выявляется. В контрольные глаза животных, которым было произведено введение актиники, и применялись инъекции физиологического раствора в том же объеме, что и актиничный – 0,5 мл, УЗ-методика заключалась в следующем: явление случая наблюдается в исходном состоянии во время весь период обучения (3 месяца).При 11-м УЗИ-исследовании определено образование тонких соединительнотканных волокон по типу витреоретинальной спайки.

Исследования показали, что лечение случая позволяет получить удовлетворительные результаты. Препарат актинический – гипоаллергенен, не токсичен, не качественен в организме. Пристрастия к препарату нет, поэтому увеличивать дозу не было. Доказано, что эффект от применения препарата никогда не исчерпывается, а усиливается, несмотря на использование постоянной дозировки препарата.Для более полного эффекта требовалось только продолжение лечения до полного исчезновения футляра в центральной зоне стекловидного тела без образования витреоретинальной спайки, что на практике обеспечивает удовлетворительную остроту зрения.

Мы используем стандартную модель кейса кроликов, как вы понимаете, доста как раз достаточно, позволяющий экстраполировать экспериментальные данные на клинические условия для использования данного метода лечения больных гемофтальмом, в том числе тяжелых больных гемофтальмом на фоне диабетической ретинопатии.

1. Способ лечения случая, предусматривающий введение нейропептидного препарата, отличающийся тем, что в качестве нейропептидного препарата используют актинический препарат и вводят его субконъюнктивально в дозе 0,5 мл 0,1% раствора 1 раз в три дня, только 7-30 знакомств.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что при неполной резорбции лечение продолжают до полного исчезновения футляра в центральной зоне стекловидного тела.

2021 Код МКБ-10-СМ h54.811 – Гемофтальм, правый глаз


Заболевания глаз

Некоторые проблемы с глазами незначительны и длятся недолго. Но некоторые могут привести к необратимой потере зрения.

Общие проблемы со зрением включают

  • Ошибки рефракции
  • Катаракта – помутнение линз
  • Заболевания зрительного нерва, включая глаукому
  • Заболевания сетчатки – проблемы с нервным слоем в задней части глаза
  • Дегенерация желтого пятна – болезнь, которая разрушает острое центральное зрение
  • Диабетические проблемы с глазами
  • Конъюнктивит – инфекция, также известная как конъюнктивит

Лучшая защита – это регулярные осмотры, потому что глазные болезни не всегда имеют симптомы.Раннее выявление и лечение могут предотвратить потерю зрения. Немедленно обратитесь к офтальмологу, если у вас внезапно изменилось зрение, если все выглядит тускло или вы видите вспышки света. К другим симптомам, требующим немедленного внимания, относятся боль, двоение в глазах, выделение жидкости из глаза и воспаление.

NIH: Национальный институт глаз

  • Анизокория (Медицинская энциклопедия)
  • Хориоидальные дистрофии (Медицинская энциклопедия)
  • Колобома радужной оболочки (Медицинская энциклопедия)
  • Эписклерит и эписклерит 21 (Медицинская энциклопедия)
  • Жжение в глазах – зуд и выделения (Медицинская энциклопедия)
  • Боль в глазах (Медицинская энциклопедия)
  • Покраснение глаз (Медицинская энциклопедия)
  • Флюоресцентная ангиография (Медицинская энциклопедия)
  • Флуоресцентное пятно для глаз (Медицинская энциклопедия
  • ) (Медицинская энциклопедия
  • ) Энциклопедия)
  • Офтальмоскопия (Медицинская энциклопедия)
  • Компьютерная томография орбиты (Медицинская энциклопедия)
  • Псевдоопухоль орбиты (Медицинская энциклопедия)
  • Фотофобия (Медицинская энциклопедия)
  • Медицинская энциклопедия – белые пятна (Medical En cyclopedia)
  • Склерит (Медицинская энциклопедия)
  • Осмотр с помощью щелевой лампы (Медицинская энциклопедия)
  • Стандартный офтальмологический осмотр (Медицинская энциклопедия)
  • Субконъюнктивальное кровоизлияние (Медицинская энциклопедия)
  • U2 [Подробнее в MedlinePlus]

    Варианты течения пролиферативных процессов у больных диабетической ретинопатией и рекомендации по их лечению

    Исследовательская статья

    Варианты течения пролиферативных процессов у больных диабетической ретинопатией и рекомендации по их лечению

    Дмитрий Липатов * , Анатолий Кузьмин, Анна Толкачевф и Тимофей Чистяков

    Национальный исследовательский центр эндокринологии, Москва, Россия

    * Автор для переписки: Липатов Дмитрий , г. Заведующий отделением офтальмологии, Национальный исследовательский центр эндокринологии, Москва, Россия, Эл. адрес: glas1966 @ rambler.RU

    Получено: 4 апреля 2016 г. Принято: 9 июня 2016 г. Опубликовано: 23 июня 2016 г.

    Образец цитирования: Липатов Д., Кузьмин А., Толкачев А., Чистяков Т. Варианты течения пролиферативных процессов у больных диабетической ретинопатией и рекомендации по их лечению. Мадридж Дж. Офтальмол . 2016; 1 (1): 7-9. DOI: 10.18689 / mjop-1000103

    Автор (ы): © 2016 Автор (ы). Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 Международная лицензия, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Скачать PDF

    Сводка

    Актуальность: Пандемия распространения диабета по планете привела к увеличению числа и изменению структуры глаза при этой болезни. Появление новых современных методов диагностики и лечения диабетической ретинопатии, к сожалению, не привело к уменьшению количества глазных осложнений у пациентов с сахарным диабетом.Это связано с тем, что пролиферативный процесс при диабетической ретинопатии стал более вариабельным – разрастание пролиферативной ткани может идти практически по всем структурам глазного яблока. Это затрудняет своевременную диагностику, откладывает время начала лечения и, в конечном итоге, ухудшает прогноз заболевания.

    Цель: Обобщение данных о вариантах течения пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии.

    Материал и методы: В исследовании приняли участие пациенты с диабетической ретинопатией из различных регионов Российской Федерации, обследование и лечение проходили в отделении офтальмологии Национального исследовательского центра эндокринологии (г. Москва, ул. Россия) в 2011-2015 годах включительно.

    Заключение: Расширение наших знаний о типах течения пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии позволяет диагностировать патологические изменения глаза и своевременно проводить лечение. Все это может способствовать более оптимистичному прогнозу болезни.

    Ключевые слова: Сахарный диабет; Диабетическая ретинопатия; Неоваскулярная глаукома; Пролиферативный процесс.

    Сокращения: АЧА: Угол передней камеры; AHM: передняя гиалоидная мембрана; DM: Сахарный диабет; DME: диабетический макулярный отек; DR: диабетическая ретинопатия; DRS: Исследование диабетической ретинопатии, 1972–1976 годы; ETDRS: Раннее лечение диабетической ретинопатии Исследование, 1980–1990 годы; ВГД: внутриглазное давление; LCR: лазерная коагуляция сетчатки; НГ: Неоваскулярная глаукома; PHM: задняя гиалоидная мембрана.

    Релевантность

    По данным IDF [1] к концу 2015 года насчитывалось более 400 миллионов пациентов с сахарным диабетом. (DM). В России наблюдаются аналогичные тенденции. Согласно официальному регистру в Российской Федерации на 01.01.2016 г. насчитывалось более 4 млн больных СД. Однако реальное количество таких пациентов зарегистрировано в 2-2,5 раза и приближается к 6-7% населения. Почти пятая часть этих пациентов (19,85%) имеют проблемы со зрением. Большинство из них (70-75%) – пациенты с различной степенью собственно диабетической ретинопатии. (DR), нижняя (20-25%) – при осложненной диабетической катаракте, вторичная неоваскулярная глаукома (НГ), хронические заболевания краев век, преходящие нарушения зрения и другие проблемы [4].

    Развитие пролиферативных изменений заднего отрезка глаза (так называемая «задняя» пролиферация) характеризуется разрастанием аномальных, морфологически дефектных сосудов задней гиалоидной мембраны (ПГМ) стекловидного тела с последующим развитием кровоизлияния, фиброз и отслойка сетчатки. Неоваскуляризация переднего отрезка глаза (так называемая «передняя» пролиферация) приводит к изменению структуры угла передней камеры (АХА), нарушение оттока внутриглазной жидкости, значительное повышение внутриглазного давления (ВГД) и в конечном итоге к развитию вторичной неоваскулярной глаукомы, которая является одной из наиболее тяжелых форм глаукомы и относится к одной из терминальных стадий пролиферативной ДР у пациентов с СД.По нашим данным, он диагностируется у 0,3% пациентов, направленных на консультацию к офтальмологу по поводу глазных осложнений сахарного диабета [3].

    Функционально дефектные новообразованные сосуды характеризуются быстрым ростом, массивным выделением плазмы и повышенной хрупкостью, что приводит к кровотечению. В развитии слепоты важно отравление новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процесс рубцевания тканей радужной оболочки, сетчатки и стекловидного тела, что в конечном итоге может вызвать тракционный синдром.Иногда разрастание протекает атипично – на уплотненной передней гиалоидной мембране разрастаются аномальные кровеносные сосуды. (АГМ) стекловидного тела (так называемое «среднее» разрастание). В некоторых случаях процесс может носить комплексный характер (сочетание определенных видов патологической неоваскуляризации), другие должны быть самостоятельными и местными симптомами проявления пролиферативной ретинопатии.

    В связи с этим целью данной работы было обобщение собственных данных и наблюдений, вариантов течения пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии.

    Материалы и методы

    Обследованы пациенты с СД 1 и 2 типа из разных регионов России, обращающиеся за помощью по проблемам со зрением в Отделение офтальмологии ФГБУ «Национальный исследовательский центр эндокринологии» (Москва, Россия) за период 2011-2015 гг. Включительно. За это время мы проконсультировали более 32 000 человек, из которых около 27 000 были пациентами с СД (85%) обоих типов. СД 2 типа составил 92,0%, соотношение женщин к мужчинам – 66% и 34% соответственно, средний возраст около 68 лет.

    Обсуждение

    «Классическое» развитие пролиферативного процесса в глазном яблоке у больных СД находится в заднем сегменте глаза и условно может быть отнесено к «тылу» пролиферации. Таких пациентов было выявлено около 2.000 человек. человек, что составило 6,8% от всех больных СД [4].

    Пролиферативная ДР характеризуется появлением новообразованных сосудов не только поперек поля сетчатки, но и головки зрительного нерва с их интенсивным проникновением из стекловидного тела.Многочисленные исследования показали, что новообразованные сосуды растут в основном по задней (ретинальной) поверхности задней гиалоидной мембраны (ПГМ). При наличии дефектов в ПГМ пролиферативная ткань расслаивается или разрастается на передней поверхности мембраны. Роста новообразованных сосудов вне ПГМ не обнаружено. Отслоение новообразованных сосудов ПГМ офтальмоскопически имитирует рост в стекловидное тело. (VB). При отсутствии отслоения ПГМ новообразованные сосуды разрастаются в плоскости сетчатки между внутренней ограничивающей мембраной и ПГМ, располагаясь на поверхности сетчатки.В процессе развития пролиферативной DR, PHM и новообразованная эпиретинальная ткань практически не различимы между собой. Доказано, что полная отслойка стекловидного тела ПГМ предотвращает развитие пролиферативной ДР. Поэтому основная задача витреоретинальной хирургии – полное удаление ПГМ как субстрата для роста новообразованных сосудов.

    Лечение пролиферативного процесса в любой части глазного яблока и других поздних осложнений СД, основанное на оптимальной компенсации для пациента с нормализацией жирового, белкового и водно-солевого обмена.Одним из эффективных методов лечения тыла пролиферации была и остается лазерная коагуляция сетчатки (LCR). Своевременное его употребление в достаточном количестве помогает стабилизировать процесс в 70-75% случаев даже в пролиферативной стадии заболевания.

    Если патологический процесс ограничивается отдельными участками, провели очаговую LCR на пораженных участках. Панретинальный LCR аппетит с обширными изменениями и разрастанием. Лечение проводится в несколько этапов (сеансов) под контролем флюоресцентной ангиографии (ФАГ).Цель ЛКР – прекращение неполноценного функционирования новообразованных сосудов, которые представляют основную угрозу для развития тяжелых осложнений, таких как гемофтальм, отслойка сетчатки, халаты радужной оболочки и вторичной глаукомы. Сильное кровотечение, наличие плотных разрастаний в стекловидном теле, непрозрачность линзы затрудняет, а иногда и делает невозможным LCR.

    С ростом технической оснащенности офтальмологии в целом и хирургии в частности, активно развивается еще один эффективный метод лечения пролиферативной стадии ДР – витрэктомия – удаление патологически патологически пораженного стекловидного тела.Он показан при массивных, длительно не рассасывающихся гемофтальмиях, тракционном синдроме, отслойка сетчатки. Кровоизлияние в единственный видящий глаз и двусторонний гемофтальм также считаются показанием к неотложной повторной операции. Для решения вопроса о тактике лечения и возможности выбора анестезии необходима слаженная работа врача-офтальмолога, эндокринолог и анестезиолог.

    В настоящее время получен хороший эффект при лечении диабетического макулярного отека (ДМО), который возникает на любой стадии ДР, применением новой группы препаратов – ингибиторов ангиогенного действия (антагонистов VEGF-фактора).Полученные результаты обнадеживают для возможности проведения в будущем консервативного или комбинированного (с оперативным вмешательством) лечения ДР.

    Сегодня трудно представить, что рубец радужки или неоваскуляризация буквально три десятилетия назад считалась редкой патологией передних отделов глаза. Это заболевание обычно сочетается с сосудистыми заболеваниями сетчатки глаза, и его связь с вторичной неоваскулярной глаукомой (НГ) пока не выяснена. Геморрагическая глаукома, наблюдаемая при окклюзии центральной вены сетчатки, считалась отличной от глаукомы робоухого, наблюдаемой у пациентов с диабетом.За счет роста патологии сосудов организма, увеличения продолжительности жизни населения в экономически развитых странах, особенно у больных сахарным диабетом, и повышения качества диагностики – чаще выявляется неоваскуляризация радужки. С определенной долей условности можно назвать «лицевой» распространение.

    В начальной стадии такого пролиферативного процесса при биомикроскопии выявляются расширенные ветви капилляров и мелкие, беспорядочно ориентированные сосуды на поверхности радужки по краю зрачка.Как показали гистопатологические исследования, рост новообразованных сосудов начинается внутри стромы, а затем распространяется на поверхность радужной оболочки. Неоваскуляризация в большинстве случаев (80%) сначала появляется на зрачковом краю радужки. Образование новых кровеносных сосудов распространяется в сторону АХА. Хотя клиническая картина рубиоза такая же, как и при диабетической болезни глаз, и при окклюзии VAB, исследование выявило более выраженный и распространенный рубеоз в глазах больных СД.Для новообразованных сосудов характерно наличие тонких окончатых стенок, изменчивость размеров и извилистый ход. Распространяясь на периферию, они рассекают цилиарное тело, склеральную шпору, в отличие от собственных сосудов, которые расположены кзади от склеральной шпоры.

    Терапию НГ можно разделить на консервативную (медикаментозную). лечение лучевого воздействия и хирургическое вмешательство. Несмотря на то, что в настоящее время существует широкий спектр местных препаратов гипотензивного действия, их эффективность при лечении НГ невысока.Высокая эффективность комбинированного применения препаратов и неутешительные результаты медикаментозной монотерапии [3]. Для обеспечения боли НГ применяют контактную дозированную вдавливание склеры и бесконтактную транссклеральную диод-лазерную циклокоагуляцию, при которой, как правило, достигается купирование боли, а гипотензивный эффект не всегда предсказуем. На сегодняшний день принятым методом блокировки ишемических зон и стабилизации глаз с помощью DR в целом и NG в частности остается панретинальная LCR, клиническая эффективность подтверждена крупномасштабными проспективными исследованиями в DRS (Diabetic Retinopathy Study, 1972–1976) и ETDRS (Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии, 1980–1990).

    Применение классической хирургии глаукомы (синус-трабекулэктомия и ее модификации) при НГ показало низкую эффективность из-за быстрой облитерации вновь установленных путей оттока внутриглазной жидкости. И только активное внедрение силиконовых дренажей и клапанов (Ahmed, Molteno и др.) Открыло новую главу в хирургическом лечении вторичных НГ у пациентов с СД. Низкий процент послеоперационных осложнений, простота имплантации и, что самое главное, стойкий послеоперационный гипотензивный эффект сделал их привлекательными для широкого применения при этом сложном заболевании глаз, плохо поддается различным другим методам лечения.

    Случаи «среднего» распространения при ДР редки [2]. За весь период наблюдения мы с ним столкнулись только В 2 раза это всего 0,007%. Рост новообразованных сосудов на АГМ стекловидного тела возможен только при условии его патологических изменений (пломб). В первом случае причиной фиброзной трансформации стал старый, почти тотальный гемофтальм, во втором – выраженный вывих стекловидного тела вперед в сторону хрусталика, полная отслойка ПГМ и гистологическая герметизация остатков стекловидного тела.Очевидно, что такой плотный субстрат, как модифицированная передняя гиалоидная мембрана, можно рассматривать как благоприятный материал для развития средней пролиферации. Следует отметить, что у начальных симптомов у пациента не было обнаружено передней и задней пролиферации клеток, а другой – ярко выраженное облачение радужной оболочки и угла передней камеры глаза, и пациенту была сделана операция по поводу декомпенсированной неоваскулярной глаукомы с имплантацией клапана Ахмеда.

    Средняя пролиферация при пролиферативной DR может сочетаться с другими вариантами патологического неоваскулярного процесса или может быть самостоятельным симптомом.Это не исключает его классификации как тяжелого поражения глазного яблока у пациентов с СД и требует совместных усилий при лечении эндокринологов и офтальмологов. Адекватная и своевременная коррекция диабетического статуса в сочетании с витреоретинальной операцией может значительно улучшить прогноз у этой сложной группы пациентов и значительно снизить процент инвалидности. Проведение LCS при данной патологии невозможно, а местное применение ингибиторов ангиогенеза остается под вопросом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.