О гипертрофии глоточной миндалины в педиатрической практике Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES – 2017 – V. 24, № 1 – P. 99-102
УДК: 616.8-003.9-07:612 DOI: 12737/25247
О ГИПЕРТРОФИИ ГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ В.Г. САПОЖНИКОВ, Ю.А. ХОЛИНА, А.Д. ЛАРИКОВА ФГБО УВПО «Тульский государственный университет», пр-т Ленина, 92, Тула, 300012, Россия
Аннотация. Аденоиды впервые были описаны датским врачом Вильгельмом Меером в 1868 г. Он первым выявил и последствия длительной гипертрофии глоточной миндалины в виде обструкции дыхательных путей и сопутствующего нарушения формирования лицевого черепа – формирования так называемого «аденоидного лица».
Аденоиды, или глоточная миндалина, представляют собой скопление лимфоидной ткани, расположенное в центральной части носоглотки. Вместе с небными и язычной миндалиной, глоточная миндалина является частью глоточного лимфоидного кольца, участвующего в продукции иммуноглобулинов и созревании Т- и Б-лимфоцитов.
Аденоиды начинают формироваться внутриутробно, лимфоидная ткань в носоглотке обнаруживается уже на 4-6 неделе гестации, а окончательное строение глоточная миндалина обретает на 7 месяце внутриутробного развития. Однако лишь после рождения, когда начинается колонизация дыхательных путей ребенка микроорганизмами, глоточная миндалина приобретает функцию барьера и важного компонента иммунной системы носоглотки. По данным исследователей, к 6 мес в носоглотке обнаруживают лактобактерии, анаэробные стрептококки, фузобактерии, нокардии. По данным разных авторов, максимального размера аденоиды достигают к 4-5 годам, после чего происходит их возрастная инволюция с уменьшением в размере, обычно к 7-8, реже к 10 годам.
Ключевые слова: аденоиды, иммунный ответ, лимфоидная ткань, носоглотка, острые респираторные заболевания, часто болеющие дети
ABOUT PHARYNGIAL TONSIL HYPERTROPHY IN PEDIATRIC PRACTICE
V.G. SAPOZHNIKOV, J.A. HOLINA, A.D.LARIKOVA Tula State University, Lenin av., 92, Tula, 300012, Russia
Abstract. For the first time, the tonsils were described by the Dutch doctor Wilhelm Meer in 1868. He was the first who discovered the consequences of protracted hypertrophy of pharyngeal tonsil in the form of respiratory tract obstruction and concomitant failure of facial skeleton formation – the formation of so called adenoid facies.
Adenoids or the pharyngeal tonsil represents the accumulation of lymphoid tissue situated in the central part of nasopharynx. Together with the lingual and the palatine tonsil the pharyngeal tonsil represent the part of the pharyngeal lymphatic ring which takes part in immunoglobulin production and T- and B-lymphocyte maturation.
Adenoids develop prenatal. Nasopharyngeal lymphatic tissue can be discovered during the 4th-6th week of gestational process, and pharyngeal tonsil gets its final form during the 7th month of prenatal development. However pharyngeal tonsil gets the function of a barrier and an important component of the nasopharynx immune system only after birth when the colonization of respiratory tract by the microorganisms begins. According to the research information there are lactobacilli, anaerobic streptococci, fusobacte-ria and nocardia in the nasopharynx by the 6th month already.
The most intensive load on the lymphatic tissue falls at the age of 1.5-3 when the child’s contacts are widening and his immune system meet more bacteria and viruses. Then the physiological hyperplasia of pharyngeal tonsil occurs. According to the different authors’ information the tonsils get their biggest size by the age of 4 or 5. Age-related involution and size decrease occur after that by the age of 7 or 8 occasionally at the age of 10.
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES – 2017 – V. 24, № 1 – P. 99-102
Key words: adenoid, immune response, adenoid tissue, nasopharynx, acute respiratory disease, frequently ill children.
Актуальность изучаемого вопроса обусловлена серьезной медико-социальной проблемой, связанной с распространенностью этой патологии и широким кругом общих заболеваний, индуцированных гипертрофией и хроническим воспалением аденоидных вегета-ций [1-3]. Хронический аденоидит занимает одно из первых мест в структуре патологии ¡ЮР-органов и наблюдается у 20-50% детского населения, а в группе часто болеющих детей этот показатель достигает 70%. Превалирование этой патологии в последнее десятилетие связано с отчетливой тенденцией к росту ее распространенности и замедлению возрастной редукции АВ. Так, в 1950-60 гг. гипертрофия АВ встречалась у 4-16% детей, в 1970-80 гг. – у 1029%, а в 2000 г. – у 37-76% детей. Аденотомии составляют основной объем хирургических вмешательств в детской оториноларингологии [10,11].
Цель исследования – освещение проблемы гипертрофии и хронического воспаления глоточной миндалины, как одной из основных причин снижения качества жизни детей в возрасте от 1.5 до 5 лет.
Материалы и методы исследования. Данное исследование проводилось на следующих клинических базах: ГУЗ ДИБ №2, в детском ЛОР-отделении ГУЗ КБСМП им.Ваныкина. Особенно интенсивная нагрузка на лимфоидную ткань приходится на период 1.5-3 лет, когда расширяются контакты ребенка и его иммунная система встречается с большим количеством различных бактерий и вирусов.5-вирус, вирусы ЕСНО, Кокса-ки), внутриклеточных возбудителей (хламидии и микоплазмы) [4]. Эти возбудители склонны к персистенции в носоглотке, чему способствует и физиологическая незрелость иммунной системы ребенка, проявляющаяся, по данным отечественных авторов, в количественном и функциональном дефиците Г-лимфоцитов, дефиците образования цитокинов, дефиците иммуноглобулинов классов А, М и О, дефиците гранулоцитарного и моноцитарно-
макрофагального хемотаксиса. Респираторные заболевания, в свою очередь, усугубляют иммунную недостаточность, что формирует так называемый порочный круг, обуславливающий повторные эпизоды ОРВИ [5].
При этом в ходе внедрения микроорганизмов и повреждения эпителиальных клеток слизистой оболочки носоглотки значительно увеличивается количество вирусно-бактериальных антигенов в лимфоидной ткани глоточной миндалины. Для поддержания адекватного иммунного ответа происходит пролиферация лимфоидной ткани, что приводит к дальнейшему увеличению её объема [5].
Под воздействием перечисленных факторов происходит патологическая гиперплазия аденоидов, которая отрицательно сказывается на состоянии как носоглотки, так и околоносовых пазух, и полости среднего уха. Также частые респираторные заболевания у детей раннего возраста нередко сопровождаются развитием аденоидитов, достаточно трудно поддающихся терапии и часто переходящих в хроническую форму. При этом глоточная миндалина
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ – 2017 – Т. 24, № 1 – С. 99-102 JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES – 2017 – V. 24, № 1 – P. 99-102
приобретает роль своеобразного коллектора возбудителей, в ткани аденоидов содержатся гемолитические стрептококки, стафилококки, гемофильная палочка, моракселла, пневмококки. Именно эти микроорганизмы наиболее часто вызывают тяжелые респираторные заболевания, в том числе, пневмонии и отиты.
Разрастание аденоидной ткани и её частые воспаления с формированием очага хронической инфекции могут привести к повторным средним отитам. В патогенезе этого заболевания играет роль как возрастная незрелость евстахиевых труб, так и их закупорка гиперпла-зированной тканью глоточной миндалины, а также горизонтальное распространение инфекции, персистирующей в ткани аденоидов. По данным зарубежных авторов, многие дети «перерастают» проблему отитов по мере созревания иммунной системы и слуховых труб [2]. Однако если у ребенка имеют место повторные воспаления среднего уха, следует обязательно лечить его совместно с оториноларингологом, который решит вопрос о необходимости аде-ноэктомии.
Аденоидит также является одной из причин длительного кашля у детей. Так называемый ретроназальный затек, возникающей при попадании слизи с воспаленной ткани аденоидов в гортань и на голосовые связи, вызывает их раздражение и рефлекторный кашель. При этом дети часто получают нерациональную терапию сиропами «от кашля», неэффективность которых усиливает беспокойство родителей.
Выводы. Таким образом, гипертрофия аденоидов – проблема, оказывающая влияние на многие аспекты жизни ребенка, а значит, и семьи. На сегодняшний день, к сожалению, не существует стопроцентно эффективного метода лечения. При наличии осложнений, оториноларинголог принимает решение об оперативном удалении аденоидов. Однако, как и любое оперативное вмешательство, оно сопряжено с рядом возможных осложнений и стрессом для ребенка. Кроме того, после операции, особенно в возрасте до 5 лет, лимфоидная ткань может вновь разрастаться, что приводит к возобновлению симптомов. Во время острых респираторных заболеваний лечение проводится в соответствии с имеющимися симптомами, с использованием противовирусных, при необходимости антибактериальных препаратов, местных антисептиков, деконгестантов, ирригационной терапии. Достаточно большой объем терапии, во-первых, обладает рядом побочных эффектов, во-вторых, высокой стоимостью, к тому часто назначение нескольких препаратов вызывает недовольство родителей. В этой связи, следует отметить раствор серебра, в течение многих лет использующийся в лечении заболеваний носоглотки. Он сочетает в себе вяжущее и противоотечное действие, что позволяет уменьшить объем ткани глоточной миндалины и секрецию слизи, вызванную её воспалением. Антисептическое эффект серебра угнетает рост основных возбудителей респираторных инфекций, позволяя сократить применение местных и системных антибиотиков. Раствор серебра может быть использован как коротким курсом во время острого респираторного заболевания, сопровождающегося аде-ноидитом, так и более длительно для лечения хронического аденоидита и гипертрофии аденоидов [6,10].
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES – 2017 – V. 24, № 1 – P. 99-102
Литература
1. Бабак С.Л. Синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна // Русский медицинский журнал. 2011. №S. С. S.
2. Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. М.: ГЭОТАР-Мед, 2001. С. 264-313.
3. Борзов Е.В., Сотникова Н.Ю., Толкачева Е.В. Цитокиновый профиль детей с гипертрофией аденоидов и хроническим аденоидом и локальная цитокинотерапия // Вестник новых медицинских технологий. 2008. Т. 1S, №1. С. 83-8S.
4. Быкова В.П., Бруевич О.А., Паюшина О.В. Аденоиды и аденоидиты в физиологии и патологии детского возраста // Архив патологии. 2007. Т. 69, вып. 4. С. S0-SS.
5. Гаращенко Т.И. Затрудненное носовое дыхание у детей: диагностика и принципы лечения // Педиатрия. Журн.им. Г.Н. Сперанского. 2008. Т.87, №S. С. 68-7S.
6. Зиборова Н.В., Белов В.А., Ханакаева З.К. Ри-нофарингиты у детей. Московский научно-исследовательский институт педиатрии и детской хирургии. М., 2012. 24 с.
7. Знаменская А.А., Фомина В.Л., Учайкин В.Ф., Фетисова Л.Я., Кладова О.В., Харламова Ф.С. Лечение и профилактика острых респираторных инфекций у часто болеющих детей // Лечащий врач. 2011. №1. С. 23-24.
8. Нестерова А.А., Юнусова Д.Р. Консервативное лечение аденоидов и аденоидитов (литературный обзор). URL: https://www.scienceforum.ru/2014/ 724/S794 (Дата обращения: 27.02.2017)
9. Симонова О.И. Детский кашель: особенности патогенеза и терапии // Вопросы современной педиатрии. 2012. Т.11, № 3. С.100-108.
10. Dr Mohammed Wahba et al. Adenoid facies. URL: http://radiopaedia.org/articles/adenoid-facies-2.
11. John E McClay, MD; Arlen D Meyers, MD, MBA Adenoidectomy. URL: http://emedicine.medscape.com/article/872216-overview#a0104.
12. Vswanatha, MBBS, MS, DLO; Chief Editor: Arlen D Meyers, MD, MBA Tonsil and Adenoid Anatomy. URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1899367-overview#aw2aab6b3.
References
Babak SL. Sindrom obstruktivnogo apnoe-gipopnoe sna [Obstructive sleep apnea-hypopnea]. Russkiy me-ditsinskiy zhurnal. 2011;5:5. Russian. Bogomil’skiy MR, Chistyakova VR. Detskaya otorino-laringologiya [Children’s otolaryngology]. Moscow: GEOTAR-Med; 2001. Russian.
Borzov EV, Sotnikova NYu, Tolkacheva EV. Tsitoki-novyy profil’ detey s gipertrofiey adenoidov i khroni-cheskim adenoidom i lokal’naya tsitokinoterapiya [Cytokine profile of children with adenoid hypertrophy and chronic adenoids and Local Cytokine therapy]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2008;15(1):83-5. Russian.
Bykova VP, Bruevich OA, Payushina OV. Adenoidy i adenoidity v fiziologii i patologii detskogo vozrasta [Adenoids and adenoiditis in the physiology and pathology of childhood]. Arkhiv patologii. 2007;69(4):50-5. Russian.
Garashchenko TI. Zatrudnennoe nosovoe dykhanie u detey: diagnostika i printsipy lecheniya [Difficulty in nasal breathing in children: diagnosis and treatment guidelines]. Pediatriya. Zhurn.im. G.N. Speranskogo. 2008;87(5):68-75. Russian.
Ziborova NV, Belov VA, Khanakaeva ZK. Rinofaringi-ty u detey. Moskovskiy nauchno-issledovatel’skiy institut pediatrii i detskoy khirurgii [Rhinopharyngitis children. Moscow Research Institute of Pediatrics and Pediatric Surgery]. Moscow; 2012. Russian. Znamenskaya AA, Fomina VL, Uchaykin VF, Fetisova LYa, Kladova OV, Kharlamova FS. Lechenie i profilaktika ostrykh respiratornykh infektsiy u chasto boleyushchikh detey [Treatment and prevention of acute respiratory infections in frequently ill children]. Lechashchiy vrach. 2011;1:23-4. Russian. Nesterova AA, Yunusova DR. Konservativnoe leche-nie adenoidov i adenoiditov (literaturnyy obzor) [Conservative treatment adenoids and adenoiditis]. URL: https://www.scienceforum.ru/2014/724/5794 (Data obrashcheniya: 27.02.2017). Russian. Simonova OI. Detskiy kashel’: osobennosti patogene-za i terapii [Children’s cough: especially the pathoge-nesis and therapy]. Voprosy sovremennoy pediatrii. 2012;11(3):100-8. Russian.
Dr Mohammed Wahba et al. Adenoid facies. URL: http://radiopaedia.org/articles/adenoid-facies-2. John E McClay, MD; Arlen D Meyers, MD, MBA Ade-noidectomy. URL:
http://emedicine.medscape.com/article/872216-overview#a0104.
Vswanatha, MBBS, MS, DLO; Chief Editor: Arlen D Meyers, MD, MBA Tonsil and Adenoid Anatomy. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1899367-overview#aw2aab6b3.
Патология глоточной миндалины у детей и органосохраняющие методы лечения
1. Абрамова Ж.И., Оксенгендлер Г.И. Человек и противоокисли-тельные вещества. — Л.: Наука, 1985. 230 с.
2. Агаджанова С.Н. Особенности психического развития детей, страдающих патологией ЛОР-органов // Новости оторинолар. и логопатол. -1998. №1. – С.128-130.
3. Агаджанова С.Н. Патология ЛОР-органов у детей как медико-социальная проблема // Обструкция гортани и трахеи у детей: Сб.науч.тр. — Спб., 1996. С.10-15.
4. Агаджанова С.Н., Цветков Э.А. Особенности физического и психического развития детей, страдающих аденотонзиллярной патологией // Новости оторинолар. и логопатол. 2002. – №2. – С.3-7.
5. Александров А.Н. Роль верхнего отдела дыхательного тракта в развитии бронхолегочной патологии // Новости оторинолар. и логопатол. -2000. №3. – С.89-93.
6. Альбицкий В.Ю., Баранов А.А. Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты. Пути оздоровления. — Саратов: Издательство Саратовского университета, 1986. — 184 с.
7. Альтман Е.М. Диагностика и оперативное лечение заболеваний носоглоточной миндалины у детей с визуальным контролем // УП съезд оториноларингологов СССР: Тез. докл. М.: Медицина,1975. – С.481-482.
8. Андамова О.В., Рымша М:А., Педдер В .В. Лечение заболеваний лимфоидно-глоточного кольца озоноультразвуковым методом // Лимфоэпи-телиальные образования верхних дыхательных путей в норме и патологии: Сб. статей Всероссийской конф. — Барнаул, 2002. С.5-8.
9. Андронников В.Ю., Павлов П.В. Обезболивание при аденотомии у детей // Матер. ХУ1 съезда оториноларингологов РФ. — СПб., 2001. С.345-346.
10. Анисимова В.П. О влиянии антенатальной патологии на состояние вилочковой железы // Иммунология и иммунопатологические состояния у детей: Тез. докл. Всесоюз. науч. конф. М., 1983. – С.18.
11. Арефьева H.A., Медведев Ю.А. Иммунологические аспекты оториноларингологии // Новости оторинолар. и логопатол. 1997. – №4. – С.3-10.
12. Арифов С.С. Роль определения содержания средних молекулярных пептидов в диагностике и лечении внутричерепных осложнёний у больных с обострением хронического гнойного среднего отита // Журнал вушних, hocobhxí горлових хвороб. 1997. – №3. -С.28-30.
13. Артемьева М.В., Северин Т.В., Люмонова С.Р. Возможности гомеопатической терапии гипертрофии лимфоидной ткани у детей дошкольного возраста. // Российская ринология. — 2005. №2. — С. 171.
14. Архангельская И.И., Быкова В.П. Комплексное лечение острых синуситов у детей с аденоидами // Матер. XYI съеза оториноларингологов РФ. СПб., 2001. – С.511-512.
15. Архангельская И.И., Ивойлева Т.Я., Яновский В.В. Острые синуситы у детей с аденоидными вегетациями. // Российская ринология. — 2005. — №2. —С.173.
16. Архангельская И.И., Кулагина М.И., Матвеева Е.В. Один из диагностических критериев в выборе тактики лечения аденоидных вегетаций в детском возрасте // Российская ринология — 2007. №2. — С.105.
17. Баклушин А.Е. Формирование иммунопатологического предрасположения у детей (патогенетические механизмы, диагностика, прогноз и профилактика): Автореф. Дис. док. мед. наук. Иваново, 2002. – 32 с.
18. Батчаев А.С-У. Сравнительный анализ клинической эффективности различных методов лечения хронических аденоидитов // Новости ото-ринолар. илогопатол. -2002. №1. -С.43-45.
19. Бахов Н.И., Александров Л.З., Титов В.И. Роль нейггрофилов в регуляции метаболизма тканей // Лаб. дело. 1988,- №6,- С. 3-11.
20. Белобородова Т.Д. К вопросу о нарушении защитной функции глоточной миндалины при хроническом аденоидите // YII съезд оториноларингологов СССР: Тез. докл.- М.: МедицинаД975. С.69-70.
21. Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. – 432 с.
22. Бондаренко Г.П, Овчеренко Л.С., Бондаренко АЛ. Особенности эндокринной, иммунной систем и жирового обмена у детей с лимфатико- гипопла-стическим диатезом //Педиатрия. -1989. № 2. – С.8-12.
23. Борзов Е.В. Хроническая патология носа и глотки у часто болеющих детей дошкольного возраста и ее лечение с применением гелий-неонового лазера. Автореф. дис. канд. мед. наук. Иваново, 1991. – 18 с.
24. Будник И.М., Терещенко Ф.М., Федорова Е.Р. Значение состояние микрофлоры носа и носоглотки в уточнении этиологии ринитов и аденоидитов у детей // Рос. ринол. — 1998. №2. – С.47-48.
25. Быкова В.П., Юнусов A.C., Елагина М.И. Иммуноморфологиче-ская характеристика аденоидных вегетаций у детей // Негнойные заболевания в оториноларингологии: Сб.науч.тр. М., 1984. – С.20-24.
26. Быкова ВЛХ Современный аспект проблемы тонзиллярной болезни // Архив патологии. 1996.- №3. – С.23-30.
27. Быкова В.П. Морфофункциональная организация небных миндалин как лимфоэпителиального органа // Вестн. оторинолар. 1998. – № 1. -С.41-45.
28. Васильев Я.И., Андронников В.Ю., Мозговой Д.С. Общее обезболивание с использованием мидазолама при кратковременных JIOP-вмешательствах у детей // Новости оторинолар. и логопатол. 1999.’ – №3. -С.133-136.г
29. Вельтшцев Ю.Е. Достижения и проблемы современной педиатрии. Акт. речь. М, 1980. С. 9-16.
30. Вельтшцев Ю.Е., Капустян А.М. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушения структуры и функции биологических мембран. М.: Медицина. – 19821 – 68с.
31. Виноградова O.A., Тырнова Е.В. Возможности тестирования эндогенной интоксикации при хронических заболеваниях верхних дыхательных путей // Новости оторинолар. и логопатол. 1995. – №3. – С. 151-152.
32. Волков А.Г., Химичева Е.В., Уракчеева А.Ш. Воспаление и гипертрофия глоточной миндалины у взрослых // Рос. ринол. 1999. – №2. -С.4-8.
33. Волков А.Г., Давыдова А.П., Хачкиева Е.В. Наш опыт консервативного лечения аденоидита. // Российская,ринология. — 2006. №1. — С.ЗО.
34. Волосников Д.К., Ангелович М.С., Теплова С.Н:и др. Вторичная иммунная недостаточность и патология JIOP-органов у детей // Новости оторинолар. и логопатол 2001. – №2. – С.17-18.
35. Волощук М.И., Мельников О.Ф., Заболотный Д.И. и др. Эффективность местного применения левамизола у больных хроническим тонзиллитом и аденоидитом по данным клинико-иммунологического исследования //Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1989. – №2. – С.50-53.
36. Вохидов Н.Х. Интерпретация лейкограммы при остром гнойном среднем отите у детей грудного возраста // Вестн. оторинолар. 2002,- №6. -С.48-49.
37. Гаджимирзаев Г.А. О показаниях к аденотомии у детей. // Российская ринология. 2005. – №2. — С.177.
38. Гаджимирзаев Г.А., Багомедов М.М., Гамзатова A.A. и др. Оценка эффективности иммуномодулирующей терапии при хроническом аденоидите у детей // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1992. – №1. – С.9-13.
39. Гаджимирзаев Г.А., Багомедов М.М,. Гамзатова A.A. Морфологические изменения в глоточной миндалине при атопическом риноаденоиди-те до и после специфической иммунотерапии // Новости оторинолар. и лого-патол. 1999. – №4. – С.36-39.
40. Галанкин В.Н., Токмаков А.М. О структурных основах снижения неспецифической резистентности организма, связанной с функционированием системы нейтрофилов и лейкоцитов // Арх. пагол.-1989.-Т.51.-Вып. З.-С. 49-54.
41. Гамзатова A.A., Гаджимирзаев Г.А. Имму н о корригирующая терапия при хронических риноаденоидитах // Новости оторинолар. и логопа-тол. 1997. – №4. – С.ЗЗ.
42. Гамзатова A.A., Гаджимирзаев Г.А. Сочетанная патология верхних дыхательных путей у детей с аллергическими риносинуситами и особенности лечения // Вестн. оторинолар. 1997. – № 5. – С.25-27.
43. Гаращенко Т.И. Тонзиллярная проблема в педиатрии // Рос. ри-нол. 1999. – №1. – С.68-34.
44. Горизонтов П. Д., Белоусова О Л, Федотова МЛ Стресс и система крови-М.: Медицина, 1983.- 239 с.
45. Горланов НА. Реакция торможения миграции лейкоцитов у детей, больных нейродермитом //Веста, дермат. и венерол. 1989. – № 8. – С. 35-38.
46. Гофман В.Р., Ткачук И.В. Лазеротерапия в лечении ЛОР-патологии // Новости оторинолар. и логопатол. 1997. – №2. – С.52.
47. Графская H.A., Калиниченко О.В. Лечение хронического аденои-дита. // Российская ринология. 2003. – №1.- С.47.
48. Григорьев В.П., Железнова B.B. К вопросу о лечении хронического аденоидита // Вестн. оторинолар.: Матер. Российской конф.оториноларингологов. — М., 2002. — С.286-287.
49. Гусейнов Н.М., Худнев А.М., Абилова Ф.А. Оценка эффективности использования препарата «Лимфомиозат» для лечения гипертрофии лим-фоидного кольца глотки у детей. // Российская ринология. — 2005. — №2. — С.181.
50. Гюсан А.О., Батчаев А.С-У. Оценка эффективности хирургического лечения хронического аденоидита // Лимфоэпителиальные образования верхних дыхательных путей в норме и патологии: Сб. статей Всероссийской конф. Барнаул, 2002. – С.72-76.
51. Давыдова А.П., Золотова Т.В. Клинико-иммунологическое обоснование применение биоселена в лечении хронических аденоидитов у детей с вторичным иммунодефицитом // Рос. ринол. 1999. – №1. – С.80.
52. Дергачев B.C. Дифференцированный подход к терапии хронического тонзиллита // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. — СПб., 2001. С.359-364.
53. Драгомирецкий В.Д. Криохирургический метод при лечении ЛОР-заболеваний // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1988. – № 3. – С.40-44.
54. Драгомирецкий В.Д., Бажора Ю.И., Тычинский А.Д. Клиническая характеристика и комплексное лечение больных хроническим аденои-дитом // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1993. – № 2. – С.41-44.
55. Древицкая О.О. Клиника и психотерапия психогенных расстройств у детей при оперативном лечении хронического тонзиллита и аденоидных вегетаций: Автореф. дис. канд. мед. наук. Харьков, 1992. – 19 с.
56. Дроздова М.В., Ковалева JI.M. Реабилитация детей с начальными формами кондуктивной тугоухости, обусловленной рецидивами острого среднего отита // Вестн. оторинолар. 1998. – №4. – С.31-32.
57. Дружинина Л.Б. Ранняя диагностика и дифференциация клинических форм хронического тонзиллита и аденоидита: Автореф.дис. . канд. мед. наук. СПб., 1997. – 14 с.
58. Дудкин C.B., Турашева Э.Н., Куницина М.Н., Рудых Г.Е. О хирургическом лечении гипертрофии лимфаденоидной ткани глотки у детей // Матер, международной науч.-практ. конф. оториноларингологов. М., 1992. -С.123-125.
59. Дядченко O.IL Клинико-антропометрическая характеристика и лечебная тактика при хроническом аденоидите и гипертрофии глоточной миндалины у детей.: Дис. канд. мед. наук. Киев, 1988. – 169 с.
60. Дяченко Н.С., Нас И., Беренж Д. И др. Аденовирус, клетка, организма. — Киев: Наукова думка, 1988. — 232 с.
61. Егоров В.Н. Сосудистые реакции слизистой оболочки полости носа при аденоидах // Журн. упш., нос. и горл. бол. 1975. – №6. – С.25-30.
62. Единак E.H., Хею Л .Я. Сравнительная оценка двух методов аде-нотомии // Вестн. оторинолар. 1987. – №6. – С.78-80.
63. Елхов В.А., Менякин Р.П., Ефремова ЛЛ. Эффективность комплексного метода лечения детей с патологией лимфаденоидного аппарата глотки // Матер, международной науч.-практ. конф. оториноларингологов. -М., 1992. С.125-126.
64. Елыкомов A.A., Лебедев В.П., Вельтищев Ю.Е. К вопросу о взаимосвязи хронического аденоидита, клеточного состава крови с функциями коры надпочечников // Вопросы оторинолар. детского возраста: Сб.науч.тр. М., 1969. – С.11-120.
65. Емельяненко Л.М., Блоцкий A.A., Доровских В.А., Коноплев О.И. Иммуно-биохимическая оценка эффективности фотодинамической иантиоксидантной терапии больных хроническими синуитами // Новости ото-ринолар. и логопатол. 1998. – №2. – С.54-57.
66. Еремина Н.В., Русецкий Ю.Ю. Клиническое обоснование и первые результаты функциональной органосохраняющей эндоскопической аде-нотомии // Рос.ринол. 2002. – №4. – С. 14-17.
67. Ермакова Н.Г. Хемотаксис в норме и патологии // Арх. патол. 1983. -№7.-С.184.
68. Ерохов С.А., Каманин Е.И., Мишунин Ю.В. Вопрос обезболивания аденотомии у детей // Вестн. оторинолар.: Матер. Российской конф. оториноларингологов. -М., 2002. С.289-290.
69. Жеребин ЕЛ., Комар В.Е., Симбирцева ЛП. и др. Изучение спонтанной адгезии лейкоцитов крови у онкологических больных и здоровых лиц // Вопр. онкол. 1986. – № 12. – С. 1443-1448.
70. Заболотный Д.И., Мельников О.Ф., Кишух В:В. Вопросы иммунодиагностики хронического тонзиллита // Вестн. оторинолар. 1999.- №5. -С.17-20.
71. Зайратьянц О.В., Серов В.В., Кузьменко Л.Г. Новые данные о тимоме-галии как синдроме врожденного (первичного) иммунного дефицита // Арх. патол. -1990. Т.52. – № 6. – СЗЗ -39.
72. Зайратьянц О.В: Синдром увеличенного тимуса (тимомегалия) у детей // Патология тимуса у детей / Ивановская Т.Е., Зайратьянц О.В., Леонова Л.Е., Волощук И.Н: СПб,”Сотис”, 1996. – С.128-161.
73. Ивойлов А.Ю. Рецидивирующие аденоиды и аденоидиты у детей: Автореф.дисканд.мед.наук. М., 1989. – 19 с.
74. Ильчуков А.Н. Роль хронической очаговой инфекции верхних дыхательных путей при ОРЗ // Акт. вопросы оториноларингологии: Сб.науч.тр. М., 1981. – С. 41-42.
75. Иммунобиология небных миндалин / Под ред. А.Е.Вершигоры. — Киев: Вища школа, 1978. 148 с.
76. Исакова О.П., Кожевников B.C., Кривенчук H.A. Иммунологический статус у детей с хроническим аденоидитом на фоне атопической бронхиальной астмы // Рос.оторинолар. — 2002. №2. — С.28-29.
77. Исакова О.П., Кожевников B.C., Рымша М.А. и др. Сравнительная характеристика состава лимфоцитов носоглоточной миндалины при истинной гипертрофии и при атопической аллергии // Новости оторинолар. илогопатол. 1999. – №4. – С.39-41.
78. Иченко В.Б., Кокорина В.Э., Таранова C.B. Консервативная терапия хронического аденоидита // Рос. оторинолар. — 2002. №2. — С.77-78.
79. Камалов Э.Ш., Камалов Ш.М. Методика местного инфильтраци-онного обезболивания при аденотомии // Рос, ринол. 2002. – №2. – С.191.
80. Карпов В.П1, Енин И.П., Карпова Е.Е., Затонская JLM. Состояние среднего уха у детей до и после аденотомии // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. СПб., 2001. – С.85-86.
81. Кетиладзе Е.С., Урсани JUX, Вартанян Р.В. и др. Показатели Т-лимфоцитов и их субпопуляций у детей при гриппе // Вопр. вирусологии. 1985. -№6.-С. 653-657.
82. Климов В.В. Клиническая оценка реакций нейтрофилов при острой пневмонии у детей: Авгореф. дис. .докт. мед.наук. Томск, 1989. -24с.
83. Климова И.И:-Динамика показателей распространенности хронических и рецидивирующих заболеваний JIOP-органов у детей Новокузнецка И Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. СПб.,1995: – Т.П. -С.464-467.
84. Ковалева Л.М. Значение повторной аденотомии и предупреждение рецидива аденоидных разрастаний // Вестн. оторинолар. 1994. – №1. -С. 18-21.
85. Ковалева Л.М. Микоплазмы при заболеваниях ЛОР органов у детей // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. СПб., 2001. – С.377-379.
86. Ковалева Л.М:, Дроздова М.В., Полевщиков A.B. Некоторые показатели общего и местного иммунитета у детей с кондуктивной формой тугоухости и наличием хронического гайморита // Журнал ушн., нос. и горл, бол. 1997. – №3. – С. 23-27.
87. Ковалева Л.М., Полевщиков A.B., Тимофеева Г.И., Москаленко’ Л.Н. Оценка общего и местного иммунитета у детей при поражении лимфа-деноидного кольца глотки // Вестн. оторинолар. 1999. – №4. – С.15-17.
88. Ковалева Л.М., Тимофеева Г.И.,Москаленко Л.Н. О клинической диагностике поражений лимфаденоидного кольца глотки у детей // Актуальные вопросы научно-практической оториноларингологии: Сб.науч.тр. Ставрополь, 1997.- С. 106-110.
89. Ковешников В.Г., Ковешникова H.A., Ярлыков С.А. Обезболивание при* аденотонзиллэктомии у детей // Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. СПб.,1995. – Т.П. – СД41-144.
90. Козлов B.C., Шиленкова В JB., Жуков C.K. Синус-катетер ЯМИК как средство для остановки кровотечения после аденотомии // Рос. ринол. -2002. №4. – С.17-18.
91. Кореченко C.B., Тарасова Н.И., Кузнецов A.A. Лечение хронического аденоидита с использованием лазерной хирургии. // Российская ринология. 2007. – №2 – С.112.
92. Коченов В.И. Криолазеротерапия при хроническом риносинуите и аденоидите у детей // Рос. ринол. 2001. – №2. – С. 157.
93. Кочетков П.А., Дергачев B.C., Штыренко И.В., Львов A.A. Клиника хронического аденоидита! у детей на современном этапе // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ: СПб., 2001. – С.380-383.
94. Кочетков П.А., Дергачев B.C., Штыренко И.В., Львов A.A. Консервативное лечение хронического аденоидита препаратами растительного происхождения // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. СПб., 2001. – С.383-388.
95. Кошель В.И., Фаянс A.A., Зекерьяев P.C., Батчаев А.У. Эндоскопическая аденотомия с. использованием установки «Коблатор» // Рос.оторинолар. 2002. – №2. – С.80-81.
96. Краснов М.В., Ботвиньева В.В. Иммунологическая реактивность детей: Учеб. пособие. Чебоксары: Изд-во Чуваш, ун-та, 1993. – 104 с.
97. Круглый ИМ., Халитова РТ. Роль пищевой сенсибилизации при аденоидах у детей // Вестн. оторинолар. 1983. – №4. – С.7-10.
98. Кузьменко Л.Г., Тюрин НА., Мазурина H.A. Особенности анамнеза, соматического и нервно-психического статуса у детей первого года жизни с тимо-мегалией // Педиатрия.-1985 №8.- С26-29.
99. Кунельская В: Я., Эфендиев М.М. Функциональное состояние полости носа при-аденоидных вегетациях у взрослых // Негнойные заболевания в оторинолар.: Сб.науч.тр. М., 1984. – С. 11-16.
100. Кусков В.В., Староха A.B. Лимфаденоидное глоточное кольцо в норме и при хроническом тонзиллите. Томск: Издательство Томского Университета, 1984. – 153с.
101. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова. М.: Медицина, 1987. – 365 с.
102. Лазарев С.А., Рахимов O.A., Поддубный В.П., Суркова И.К. Диспергирование аденоидов у детей // Матер, регион, науч.-практ. конф. оториноларингологов и расширенного пленума РНОЛО. -Ml,1990. -С. 170-171.
103. Ланцов A.A., Шустова Т.И., Самотокин М.Б. Влияние вегетативной нервной системы на гиперпластические изменения глоточной миндалины у детей // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. СПб., 2001. -С.З88-390:
104. Ласица О.И., Сидельников В.М. Диатезы у детей. — Киев: Здоровья, 1991.-120с.
105. Линьков В.И., Цурикова Г.П., Нуралова И.В., Панькина H.A. Значение хламидийной инфекции-в развитии хронических воспалительных заболеваний глотки // Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. -СПб.,1995. Т.П. – С.167-171.
106. Литвинков Н.П., Кручинина И.Л. Премедикация седуксеном, ке-таларом, атропином, дроперидолом при аденотомии и тонзиллэктомии у детей // Вестн. оторинолар. 1987. – №1. – С.42-44.
107. Лифанов H.A. Перекисное окисление липидов как показатель интенсивности воспаления при хроническом тонзиллите. // Российская ринология. -2005. №2. – С.62.
108. Лихачев А.Г. Справочник по оториноларингологии. М.: Медицина, 1981.-366 с.
109. Лопатин A.C. Эндоскопическая аденотомия // Новости оторинолар. и логопатол. 1996. – №3-4. – С. 10.
110. Лопатин A.C. Эндоскопическая хирургия заболеваний носоглотки // Рос. ринол. 1998. – №1. – С.28-32.
111. Лоцманов Ю.А., Рогова Е.Г., Свшцев А.Д. Лимфотропная терапия в комплексном лечении аденоидита у детей // Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. СПб.,1995. – Т.П. – С.47-51.
112. Маккаев Х.М., Сухоруков B.C., Клембовский А.И. Клинико-морфологические варианты хронического аденоидита у детей // 2 съезд Международного Союза Ассоциаций Патологоанатомов: Тез. докл. Москва, 1999. – С. 192-193.
113. Мальцева Г.С. Гипертрофия лимфаденоидного кольца глотки у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1986. – 24 с.
114. Мангушев A.A. Эффективность и безопасность препарата поли-оксидоний в комплексном лечении детей с хроническим аденоидитом. // Российская ринология. 2007. – №2. — С.114.
115. Маркушева Л.И. Изучение реакции торможения миграции лейкоцитов у больных хроническим тонзиллитом И Труды Моск.обл.науч.-исследов.клинич.ин-та.-1981.-Т. 32.-С. 72-73.
116. Мартынова МЛ, Кузьменко Л.Г., Тюрин H.A. Синдром увеличенной вилочковой железы у детей. М: Изд-во Рос. ун-та дружбы народов, 1993. – 201с.
117. Матковская Т.В. Увеличение тимуса у детей. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1991.-152 с.
118. Мацнер Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине. I. Миграция нейтрофилов // Гемагол. и трансфузиол. 1993. – №8. – С.42-45.
119. Мацнер Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине. П. Адгезия, фагоцитоз и бактерицидность // Гематол. и трансфузиол. 1993. -№9. – С.39-42.
120. Маянский А.Н., Гапиулин АЛ Реактивность нейтрофила- Казань: Изд-во Каз.ун-та, 1984. С.13-57.
121. Маянский АЛ, Маянский ДЛ Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск: Наука. Сиб. отд., 1989.- С. 34-68.
122. Мельников М.Н., Соколов A.C. Эндоскопическая шейверная аде-ноидэктомия // Рос. ринол. 2000. – №1. – С.4-8.
123. Мельников О.Ф. Иммунологические аспекты генеза в хронического тонзиллита и регуляция функциональной активности небных миндалин. Автореф. дисс. докт. мед. наук. – Киев, 1981. – 42 с.
124. Мельникова Г.И., Ледяев М.Я., Шахова Е.Г. Адаптивные возможности сосудистой системы у детей с заболеваниями ЛОР-органов // Новости оторинолар. и логопатол. 1996. – №3-4. – С.93-94.
125. Мельникова Г.М., Санжаровская Н.К., Буданцев А.Л. Споробак-терин в коррекционно-реабилитационных мероприятиях у детей с аденоидами // Актуальные проблемы фониатрии: Тез.докл.междунар.симиозиума -М.,1996. С.48-49.
126. Мельникова М.Н. Проблемы гемостаза при эндоскопической аденотомии. // Российская ринология. 2006. – №1. — С.6.
127. Меркулова Е.П. Эффективность аденотомии при лечении тубар-ной дисфункции у детей // Новости оторинолар. и логопатол. 1996. – №3-4. -С.43-44.
128. Мифгахов Н.А. Миграционная активность лейкоцитов у больных рев-магизмом // Актуальные вопросы ревматологии: Тез. докл. Казань, 1987. – С. 29-30.
129. Михайловский М.С. Аденоиды, аденоидиты, аденоидозы // Матер. международной науч.-практ.конф.оториноларингологов. М.,1992. -С.130-131.
130. Моренко В.М. Состояние иммунитета у детей, страдающих хроническим декомпенсированным тонзиллитом // Новости оторинолар. и логопатол: 1997. – №4. – С.54.
131. Москаленко Л:Н. Результаты лечения детей с сочетанной патологией лимфаденоидного кольца глотки и среднего уха // Новости оторинолар. и логопатол. 1999. – №1. – С.33-37.
132. Москаленко Л.Н., Стельмах Л.В. Вирусологическое обследование детей с поражением лимфаденоидного кольца глотки // Новости оторинолар. и логопатол. 1998. – №1. – С.69-70.
133. Наседкин АН., Лесков И.В., Петлев А.А. и др. Возрастные особенности клинических проявлений хронического аденоидита у детей // // Рос.оторинолар. 2002. – №2. – G.92-94.
134. Никитина Н.А. Рецидивирующий средний отит у детей: Автореф. Дис. канд. мед. наук. М., 1985. – 22 с.
135. Обухан Е.ИОценка функционального состояния лейкоцитов в экспериментальных и клинических исследованиях // Реактивность и резистентность: Фундаментальные и прикладные вопросы: Тез. докл. Всесоюз. конф. Киев, 1985. -С. 298-299.
136. Осин А.Я., Осина Т.Д. Информативность индексов соотношения лейкоцитов периферической крови при бронхиальной астме у детей // Лаб.дело. -1987. №2. – С.35-39.
137. Островский А;Д., Воробьев А.С. Сепсис новорожденных. Л.: Медицина, 1985.-248 с.
138. Панкова В.Б., Каменева Е.А. Состояние лимфоэпителиального кольца глотки у детей, проживающих в экологически неблагополучной зоне // Новости оторинолар.и логопатол — 2002. №2. — С.36.
139. Пейсаходина Л.И. Восстановление функций слуховой трубы после аденотомии // Новости оторинолар. и логопатол. 1996. – №3-4. – С.35.
140. Пегросян Н-А., Кягосова ЛК. Состояние фагоцитарной функции ней-трофильных гранулоцитов у детей с хроническими и рецидивирующими заболеваниями органов дыхания // Педиатрия. -1987. №1. – С 26- 31
141. Писарев В.Ф. Лейкоцитарный индекс интоксикации при различных видах тонзиллярной патологии // Вестн. оторинолар. 2000. – № 4. – С. 32-33.
142. Пискунов Г.З. Окружающая среда и проблемы ринологии // Новости оторинолар. и логопатол 1999. – №2. — С.24-27.
143. Побединская Н.С. Клшшко-патогенетический анализ изменений регу-ляторных систем организма у детей с рецидивирующим бронхитом: Авгореф. дис. . докт.мед.наук. Иваново, 1998. – 59 с.
144. Поволоцкий Я.Л., Вихоть Н.Е. Материалы к изучению механизма латентной аденовирусной инфекции в миндалинах людей // Вестн. АМН СССР. -1977. №7. – С.45-51.
145. Поздеев В.Г. Особенности оториноларингологической заболеваемости детей // Актуальные клинической оториноларингологии: Матер, науч.-практ. конф. М., 1992. – С.28-29.
146. Поляков A.A., Буянкин В.М., Жаров А.Р. Состояние лимфоид-ноглоточного кольца у детей при длительном воздействии малых доз радиации // Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. Спб., 1995. – , Т.П. – С.374-377.
147. Помухина А.Н., Трофименко С.Л., Давыдова А.П. и др. Хронические аденоидиты как причина воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух // Рос. ринол. 1994. – №2. – С.66-67.
148. Пономарев Л.Е., Назаретян В.П., Настенко P.A. и др. Влияние хронического тонзиллита на формирование группы часто болеющих детей из детских дошкольных учреждений // Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. СПб.,1995. – Т.П. – С.158-163.
149. Пономарев Л.Е., Шубич М.Г. Актуальные вопросы тонзиллярной иммунологии // Новости оторинолар. и логопатол. 1998. – №2. – С.105-110.
150. Попко И.М., Филиппова Л.О. Онтогенетические параллели эмбрионального развития вилочковой железы и лимфаденоидного глоточного кольца человека // Журн. упш., нос. и горл. бол. 1980. – №6. – С.31-33.
151. Портенко Г.М., Портенко Е.Г., Графская H.A. О сезонности аде-нотомии у детей с аллергией // Новости оторинолар. и логопатол. 1996. -№3-4. – С.10-11.
152. Портенко Г.М., Портенко Е.Г., Графская H.A. К вопросу о профилактике персистенции аденоидов // Рос.ринол. 2002. – №2. – С. 192-193.
153. Потапов И.И., Рудня П.Г., Тарлычева JI.C., Шеврыгин Б.В. Криохирургия в оториноларингологии. М.гМедицина, 1975. -166 с.
154. Протасевич Г.С., Ковалик А.П., Глух Е.В. Осложнения во время аденотомии и непосредственно после операции // Вестн. оторинолар. 2001. -№5. – С.53-56.
155. Протасевич Г.С., Ковалик А.П., Глух Е.В. Отдаленные осложнения аденотомии // Вестн. оторинолар. 2002. – №1. – С.53-55:
156. Псахис Б.И. Материалы к клинике и лечению хронического аде-ноидита: Дисс. докт. мед наук. М., 1968. – 238 с.
157. Псахис Г.Б., Айзенберг A.C. Функциональное состояние миокарда удетей с аденоидами и хроническим аденоидитом // Неревматические кардиты у детей: Сб. тр. Красноярск, 1985.- С. 94-96.г
158. Псахис Г.Б. Эффективность комплексного метода аэрозольваку-умтерапии и лазертерапии у детей, больных хроническим аденоидитом и синуситом // Матер, регион, науч.-практ. конф. оториноларингологов и расширенного пленума PHOJIO. М.,1990. – С.109-110.
159. Пухлик С.М. Есть ли альтернатива аденотомии? // Рос.ринол. -2001. №3. – С.32-34:
160. Пухлик С.М., Нейвирт Э.Г. Лечение хронического аденоидита у детей. // Российская ринология. — 2005. — №2. — С.194.
161. Рафаилов В.В., Сватко Л.Г., Монгушева А.Р. Применение препарат полидекса при лечении аденоидитов у детей. // Российская ринология. — 2005. №2. — С.195.
162. Рогачева Г.И., Коновалов A.A., Бакликов Д.Л. Пути реабилитации и лечения детей с аденоидными вегетациями // Рос. ринол. 2002. – №2. -С. 193-194.
163. Руководство по оториноларингологии. / Под ред. И.Б. Солдатова. М.: Медицина, 1994. – 608 с.
164. Рымша M.А., Дергачев B.C., Сикорская Л.Г., Гарина Ю.В. Санация носоглотки как метод лечения и профилактики тугоухости у детей // Новости оторинолар. и логопатол. 1996. – №3-4. – С.39-40.
165. Рымша М.А., Чаукина В.А. Влияние лейкоцитарной дисфункции на постоперационное течение хронического гнойного среднего отита // Острое и послеоперационное воспаление в оториноларингологии: Матер, науч.-практ. конф: М., 2000. – С.59-60.
166. Самотокин MJB. Вегетативный статус детей с гиперплазией глоточной миндалины // Новости оторинолар. и логопатол. 1999. – №1. – С.71-74.
167. Самотокин М.Б. Щадящая тонзиллотомия при храпе и обструк-тивном апноэ во время сна у детей // Новости оторинолар. и логопатол. -2000. №1. – С.67-70.
168. Санжаровская Н.К. Редкие казуистические случаи и врачебные ошибки в практической оториноларингологии. — Волгоград, 1997. — 76 с.
169. Санникова Н.Е., Быкова В.П., Гробов А.О. Особенности иммунитета у детей с лимфатико-гипопластическим диатезом // Педиатрия.-1989. -№9. С.22-26.
170. Сватко Л.Г., Цыбулькина В.Н., Студенцова И.А., Рафаилов В.В. Применение димефосфона в лечении хронических аденоидитов у детей // Рос. ринол. 1996i – №2-3. – С.39-40.
171. Сватко Л.Г., Рафаилов В.В., Мудрецова С.К. Результаты консервативного и хирургического лечения аденоидитов как причины секреторного среднего отита // Рос. ринол. -1998. №2. – С.55-56.
172. Сенцова Т.Б., Ботвиньева В.В., Извольская З.А. и др. Особенности функциональной активности нейтрофилов крови у детей часто и редко болеющих острыми инфекциями // Вопр. охр. материнства и детства. 1988. – №5. – С.76.
173. Сенченко Л.С., Флигинских H.A. Лечебная тактика при экссуда-тивных изолированных и сочетанных этмоидитах у детей // Вестн. оторино-лар. 1991. -№5. – С.8-11.
174. Сергеев Д;В., Мансурова С.Р. Эндоскопическая аденотомия у детей и ее эффективность // Новости оторинолар. и логопатол. 2001. – №1. -С.93-94.
175. Середавина Н.Ю., Мирошниченко А.П. Оценка эффективности действия гомеопатических лекарственных средств в комплексном лечении хронического неспецифического аденоидита // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. СПб., 2001. – С.410-414.
176. Ситников В.П., Быков О.С., Саржевский В.В. и др. К концепции “северного лимфоидного глоточного кольца” // Матер, регион, науч.-практ. конф. оториноларингологов и расширенного пленума РНОЛО. М.,1990. -С.153-154.
177. Ситников В.П., Быков О.С., Лежнева В.И., Брилева A.A. ЛОР-заболеваемость детей дошкольного возраста на Севере // П Всесоюзная конф. детских оториноларингологов: Тез. докл. М.,1989. – С.73-75.
178. Сквирская И.В; Состояние процессов перекисного окисления ли-пидов и антиоксидантная активность мембран эритроцитов и сыворотки крови у больных полипозным гайморитом и этмоидитом //Журн. ушн., носи горл. бол. 1992. – №5/6. – С.55-58.
179. Сквирский В.В., Грановская Е.М:, Эркес Е.Л., Бражниченко Г.И.1 Влияние энтеросорбции на липиды мембран эритроцитов у больных хроническим полипозным риносинуитом // Журн. ушн., нос. и горл. бол. -1989. №6. – С.23-26.
180. Солдатов И.Б. Хронический тонзиллит и его значение в клинике детских болезней // П Всесоюзная конф: детских оториноларингологов: Тез. докл. М.,1989. – С.28-33.
181. Сотникова Н.Ю. Особенность иммунологических показателей у детей с обострением хронического аденоидита. // Российская ринология. — 2007. №2. — С.118.t
182. Таболин В А., Неудахин ЕВ., Лебедев ВЛХ, Урывчиков ГА,. К проблеме диатезов у детей // Вопросы педиатрии: Сб.науч. работ ~ Ярославль, 1995-С.5-28.
183. Тамме М.Ф., Гилинов А.И., Иванова Е.А., Лююс K.P. Связь гиперплазии глоточной миндалины с воспалением среднего уха и гайморитом // Актуальные вопросы оториноларингологии.: Сб. науч. тр. Таллин, 1986. – Т. 2. – С. 209-212.
184. Тарасов Д.И., Лазарев В.Н., Скрябин A.C., Баландина Е.К. Особенности мембраностабилизирующих механизмов при хроническом гнойном и гнойно-полипозном синусите у детей // Вестн. оторинолар. 1996. – №Г. – G.32-34.
185. Тарасов Д.И., Морозов А.Б. Частота и структура хронических заболеваний уха, горла и носа среди населения и их динамика // Вестн. оторинолар. 1991. – №2. – С.12-14.
186. Тарасов О.В., Оленичев A.B., Мартыненко В.А. Опыт анестезиологического обеспечения при оперативных вмешательствах на лимфадено-идном глоточном кольце // Рос. оторинолар. 2002. – №2. — С.104-105.
187. Тарасова Г.Д. Использование ирригационной терапии при рините у детей // Новости оторинолар. и логопатол. 1998. – №3. – С.82.206. 193.Тарасова Г.Д. Факторы риска развития экссудативного среднего отита // Вестн. оторинолар. 1998.- №1. – С. 15-17.
188. Тарасова Г.Д., Мокроносова М.А. Клинико-лабораторные показания к аденотомии // Рос. ринол. 1999. – №1. – С.92.
189. Таточенко В.К. Эпидемиология и этиология острых респираторных заболеваний // Педиатрия. — 1987. №5. — С.62-66.
190. Терскова Н.В., Боброва C.B., Мельников М.Н., Титова HM: Биохимические основы патологического процесса при хроническом аденоидите у детей и динамика на фоне терапевтической коррекции. // Российская ринология. 2006. – №4. – С.12.
191. Тимофеева Г.И. Клинико-иммунологическая диагностика регионарного лимфаденита при патологии лимфаденоидного кольца глотки у детей // Новости оторинолар. и логопатол. 1995. – №3. – С.142-143.
192. Толкачева Е.В. Локальная цитокинотерапия хроническокого аде-ноидита у детей. // Российская ринология. 2007. – №2. – С.119.
193. Торопова Л.А. Распространенность поражений ЛОР-органов у детей жителей села в условиях Центрально-сибирского региона // Журн. ушн., нос. и горл. бол. – 1984. – №4. – С.56-59.
194. Трофименко С.Л., Румбешт Л.М., Химичева Е.В. К этиологии и лечению аденоидитов // Матер. XY Всерос. съезда оториноларингологов. -СПб.,1995. Т.П. – С.36-39.
195. Тяжкая A.B., Гюллинг Э.В., Волощук М.И., Кравчук Г.П. Эндокринная функция вшгочковой железы у детей раннего возраста с тимомегали-ей // Педиатрия. 1983. – №9. – С.24-26.
196. Узунова А.Н., Дарджания P.A. Особенности токсикоза при острой респираторной патологии у детей раннего возраста // Педиатрия. 1987. – № 6. – С. 7981.
197. Умарходжаев У.У., Кирсанов В.Н. Затруднение носового дыхания как причина энуреза // Материалы 2 конференции детских оториноларингологов СССР.- Москва,1989. С. 25-26.
198. Фадеева О.Ю. Функциональные свойства лейкоцитов и коррекция их отклонений при острой пневмонии у детей раннего возраста с лимфа-тизмом: Автореф. дис. канд. мед. наук. Иваново,1997.-30 с.
199. Фадеева О.Ю., Чемоданов В.В., Шиляев P.P., Баклушин А.Е., Jle-совая А.А., Иванов С.К. Клиническая характеристика детей раннего возраста с различными вариантами лимфатизма // Вестн. Иван. гос. мед. академии. -1997. -№ 1-2. -С.50-55.
200. Фанта И.В. Эпидемиология ЛОР-заболеваемости в Санкт-Петербурге // Новости оториноларингол. и логопатол 2000. – №1. – С.76-78.
201. Фархутдинова Л.В., Савельев А.Б. Состояние свободно радикального окисления у детей, часто болеющих острыми респираторными заболеваниями верхних дыхательных путей // Новости оторинолар. и логопатол. – 1996. – №4. – C.99-Î00.
202. Фейгина В.М., Зайцева О.В. Лор-патология и хроническая пневмония у детей // Педиатрия. 2000. – №3. – С.58-60.
203. Фельдман А.И., Вульфсон С.И. Болезни уха и верхних дыхательных путей в детском возрасте. М.: Медицина, 1964. — 400 с.
204. Филатова C.B., Симонова А.В., Артемьев М.Е., Голубева Н.М. Иммунный статус больных хроническим тонзиллитом до и после тонзиллэк-томии // Вестн. оторинолар. 2002. – №1. – С. 18-21.
205. Философова М.С. Эритроцитарная система у детей и подростков (становление, механизмы компенсации и повреждения в онтогенезе): Автореф. дис. . докт.медлаук. М. – 1982. – 64 с.
206. Философова М.С., Шниткова Е.В. Методологические подходы к изучению влияния перинатальной патологии на рост и развитие детей раннего возраста // Вестн.Ивановской мед.акад. 1996. – №3-4. – С.61-63.
207. Хакимов A.M., Арифов С.С., Файзулаева Ф.Н. Оценка эффективности антиоксидантной терапии больных острым и хроническим гнойным средним отитом // Вестн. оторинолар. 1997. – №5. – С. 16-19.
208. Хасанов С.А., Назармухамедова Н.Ф., Ходжиметов A.A. Фосфо-липиды небных миндалин у больных хроническим тонзиллитом. М., 1986. – 9 с. (Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР № 11341-86).
209. Хечинашвилли С.Н. Гипертрофические процессы лимфаденоид-ного аппарата глотки. В кн. Многотомное руководство по оториноларингологии. -М.: Медгиз, 1963. С.208-227.
210. Химичева Е.В., Волков А.Г., Помухина А.Н. и др. Иммунологические и морфологические особенности аденоидитов у взрослых // Рос. ри-нол. 1999. – № 1. – С.93.
211. Хмельницкая Н.М., Ланцов A.A., Тимофеева Г.И. Морфофунк-циональное состояние глоточной и небных миндалин у детей с регионарным лимфаденитом // Вестн. оторинолар. 2000. – №3. – С.31-35.
212. Хмельницкая Н.М., Полевщиков A.B., Тимофеева Г.И. Шейный лимфаденит: проблемы патогенеза и клиники // Новости оторинолар. и лого-патол. 1999. – №4. – С.114-121.
213. Храбриков А.Н. Лечение патологии лимфаденоидного глоточного кольца у больных с заболеваниями системы крови // Рос. ринол. 1994. -№2. – С.81-82.
214. Худиев A.M., Гусейнов Н.М., Абилова Ф.А. Наш опыт применения мирамистина при лечении аденоидитов у детей. // Российская ринология. — 2005. №2. — С. 182.
215. Худиев A.M., Гусейнов Н.М., Абилова Ф.А. Консервативное лечение детей страдающих хроническим аденоидитом. // Российская ринология. 2007. – №2. – С. 120.
216. Цыглин A.A., Филиппова Л.Ф., Коценко Т.М. Иммунокоррек-ция ринитов в сочетании с хроническим аденоидитом // Проблемы иммунологии в оторинолар.: Матер. Всероссийского симпозиума. — СПб., 1994. -С.45-46.
217. Цырульникова Л.Г., Кунельская ВЛ., Старосветский Б.В. Процессы перекисного окисления липидов у больных хроническим фарингитомjгрибковой этиологии // Журн. ушн., нос. и горл. бол. 1990. – №6. – С.45-48.
218. Чаукина В.А., Мышкин A.B., Цырендоржиев Д.Д. и др. Функциональное состояние нейтрофилов у больных воспалительными заболеваниями среднего уха // Матер. XYI съезда оториноларингологов РФ. -СПб.,2001. С.161-163.
219. Чаукина В.А., Рымша MiA. Аденоиды и аллергический ринит: анализ отдаленного периода аденотомии // Рос. оторинолар. — 2002. №2. — С.118.
220. Чернух А.М. Воспаление (Очерки патологии и экспериментальной терапии). М:Медицина, 1979. – 448 с.
221. Чистякова В.Р. Проблемы оториноларингологии перинатального периода // Вестн. оторинолар.: Матер. Российской конф. оториноларингологов. М., 2002. – С.74-76.
222. Шеврыгин Б.В:, Керчев Б.И. Белавина Н.И. Ультразвуковая ас-пирационная аденоидэктомюьу детей // Острое и послеоперационное воспаление в 1 оториноларингологии: Матер: науч.-практ. конф. М., 2000. – С.76-77.
223. Шербул В.И., Олейников В.Б., Кунах Т.Г. Диатермокоагуляция и шейверная система- при эндоназальной эндоскопической аденотомии // Рос.ринол. 2002. – № 2. – С.190.
224. Шиленкова В.В., Марков Г.И., Мазетов Г.С., Маслов С.А., Ко-рочкина Н.Ф. Комплексный подход к лечению воспалительных заболеваний околоносовых пазух и носоглотки в детском возрасте // Вестн. оторинолар. 1997. – №5. – С.28-30.
225. Шиленкова В.В., Марков Г.И., Маслов С.А., Додельцева Е.С. Рациональный подход к лечению аденоидных вегетаций и хронического аде-ноидита у детей // Рос. оторинолар. — 2002. №2. — С.120-123.
226. Шит С.М. Клинико-патогенетическая характеристика лимфатического (лимфатико-гипопластического) диатеза у детей раннего возраста: Дис. . канд. мед. наук. Кишинев, 1984. – 193 с.
227. Шит СМ;, Гордейчук В.Д. ЦИК при лимфатическом (лимфатико- ги-попласгическом) диатезе у детей // Актуальные вопросы педиатрии: Тез. докл. I съезда дет. врачей. 1988, Кишинев. – С. 55-56.
228. Шрамко В.В., Михайленко В.А., Конев А.М. и др. Анестезиологическое обеспечение детей с заболеваниями лимфоглоточного кольца // Рос.оторинолар. 2002. – №2. – С. 126-127.
229. Юнусов А.С. Влияние аденоидов на состояние носа и его придаточных пазух у детей // Воспалительные заболевания уха и верхних дыхательных путей: Сб. науч. тр. — М., 1983. — С.42-44.
230. Юнусов А.С. Иммунологическая реактивность детей с острым синуитом и аденоидами (клинико-морфологическое исследование) // Вестн. оторинолар. 1985. – №6. – С.43-47.
231. Юнусов А.С., Быкова В.П. Аденотомия в комплексном лечении острого гайморита у детей // Вестн. оторинолар. 1988. – №1. – С.45-49.
232. Юрцева ATL Клинико-иммунологическая характеристика инфекционного токсикоза, вызванного протейной инфекцией, у детей раннего возраста // Кишечные инфекции: Респ. межвед. сб. 1989. – Вып. 21.- С. 54-59.
233. Alkiweicz J., Slama К. Immunolgicale nasale u deti ve vztanu k tonzilectjmii a adenotomii // Cr. Otolaryngol. 1975. – Vol33, N1. – P. 31-35.
234. Andersen B.R., Brendrel A.M., Lint T.F. Chemiluminescence Spectra of Human Myeloperoxidasae and Polymorphnonuclear Leukocytes // JnfecL Immunity.-1977,-Vol.17.-P.62-66.
235. Arita M., Kodama S., Suzuki M., Mogi G. Single cell analysis of adenoid CD5+ B cells and their protective contributions to nasopharyngeal immunity // Laryngoscope. 2003. – Vol.113. N3. – P.484-491.
236. Bani D., Gallo O., Fini-Storchi O. Intraepithelial lymphocyte subpopulations and dendritic accessory cells in normal and hypertrophic adenoids // Laryngoscope. 1994. – Vol.104, N7. -P.869-873.
237. Brook I., Shah K., Jackson W. Microbiology of healthy and diseased adenoids // Laryngoscope. 2000. – Vol.110, N6. – P.994-999.
238. Bryzon G.J., Harmon B.V., Collins R.J. A flow cytometric study of cell death: failure of some models to correlate with-morphological assessment // J. Immunol. Cell. Biol. 1994. – Vol.72, N1. – P.35-41.
239. Brzezinska E:, Brzezinska Hi Komorki tuczne migdalkai gardlowego // Otolayng. pol. 1989: – T. 43, N1. – S.29-34.
240. Buchinsky F.J., Lowry M.A., Isaacson G. Do adenoids regrow after excision? // Otolaryngol. Head Neck Surg. 2000. – Vol.123, N5: – P.576-581.
241. Cantarella G., Mascheroni E., Pasargiklian I. et al. Adenoidite cronica e patologia delForecchio medio. Studio microbiologico // Otorinolarin-gologia. 1989. – Vol.39, N2. – P.133-136.
242. Caiy R.K., Woodword D.F., Nilves A.L. et al. Caracterrization of the conjunctival vasopeimeability response to leukotriens and their involument in immediat hypersensitivity // Invest Ophthal. Vis. Sei. 1988. – Vol.29, N2. – P.l 19-126.
243. Cauwenberge P.B. Relationship between nasal and middle ear pathology in children // Rhynology. 1989. – Vol.27, N2. – P.81-86.
244. Cinar U., Vural C., Cakir B. et al. Nocturnal enuresis and upper airway obstruction // Int. J. Pediatr. Otorhinolaiyngol. 2001. – Vol.59, N2. – 115118.
245. Demain J.G., Goetz D.W. Pediatric adenoidal hypertrophy and nasal airway obstruction: reduction with aqueous nasal beclomethasone // Pediatrics. -1995. Vol.95, N3. – P.355-364.
246. Di Martino E., Mlynski G., Mlynski B. Effect of adenoid hyperplasia on nasal airflow // Laiyngorhinootologie. 1998. – Vol.77, N5. – P.272-274.
247. Digeon M., Laver M., Riza J., Bach J.F. Detection of circulating immune complexes in human sera by simplifica assays with polyethylene glucol // J. Immunol. Methods. -1977. Vol. 16. – P.165-183.
248. Engstrand I., Augustsson I., Bergemalm P.O. et al. Demonstration of Chlamydia pneumoniae in the adenoid from children with and without secretory otitis media using immunohistochemistry and PCR // Scand. J. Infect. Dis. — 2001. -Vol.33, N2. -P.132-136.
249. Falbe-Hansen J. Den Danske Oto-Laryngologis Historie. — Heming: Poul Kristesens Forlag, 1987.
250. Fearon M., Bannatyne R.M., Fearon B.W. et al. Differential bacteriology in adenoid disease // J. Otolaryngol. 1992. – Vol.21, N6. – P.434-436.
251. Filiaci F, Zambetti G, Lovecchio A, Romeo R. Nasal hypersensitivity and recurrent adenoids disease // Allergol. Immunopathol. — 1997. Vol.25, N4. -PI99-202.
252. Finkelstein Y., Berger G., Nachmani A., Ophir D. The functional role of the adenoids in speech // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. — 1996. Vol.34. — P.61-74.
253. Fujiyoshi T., Watanabe T., Ichimiya I., Mogi G. Functional architecture of nasopharyngeal tonsil // Amer. J. Otolaryngol. 1989. – Vol.10, N2. – P 124-130.
254. Furmann A., Goinska A., Hojan E., Perz P. Effect of middle ear impedance on hearing threshold level in children with adenoid’ hypertrophy // Otolaryngol. Pol.- 2002. Vol.56, N1. – P.77-81.
255. Gallin I J; Neutrophil specific granule deficiency // Ann. RevJMed. 1985. — Vol.18.-P. 255-260.
256. Grundfast K.M.,Wittich D.J. Adenotonsillar hypertrophy and upper airway obstruction in evolutinaiy perspective // Laryngoscope. 1982. – Vol:92., N6.-P. 650-656.
257. Guilleminault C, Khramtsov A. Upper airway resistance syndrome in children: a clinical review // Semin. Pediatry Neurol. 2001. – Vol.8, N4. – P.207-215.
258. Huang S.W., Giannoni C. The risk of adenoid hypertrophy in children ‘ with allergic rhinitis // Ann. Allergy Asthma Immunol: — 2001. Vol.87, N4. — P.350-355
259. Huminen D: Nasopharyngeal bacterial flora // Ann. Otol. Hrinol. Laiyngol. 1994. – Vol.103, N2. – P.135-138.
260. Karlidag T., Demirdag K., Kaygusuz I. et al. Resistant bacteria in the adenoid tissues of children with otitis media with effusion // Int. J. Pediatr. Otorhi-nolaryngoK 2002. – VolL64; N1: – P.35-40:
261. Koltai P.J., Chan J., Younes A. Power-assisted adenoidectomy: total and partial resection I I Laryngoscope. 2002. – Vol. 112, N8. – P.29-31.
262. Konno A., Hoshino T., Togava K. Influece of upper airway obstruction by enlarged tonsils and adenoids upon recurrent infection of the lower airway in childhood //Laryngoscope. 1980. – Vol.90, N10. – P.1709-1716.
263. Kubba H., Bingham B.J. Can nasal endoscopy be used to predict residual symptoms after adenoidectomy for nasal obstruction? // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. -2001. Vol.58, N3. -P.223-228.
264. Kucera P., Cerny E., Mackerlova M. et al. Zanetlive zmeny v adenoidnich vegetacich // Ces. Otolaryngol. 1986. – Vol.35, N4. – P.255-259.
265. Kveton J.F., Pilsbury H.C., Sasaki C.T. Nasal obstruction // Arch. Otolaringol. 1982. – Vol.108, N5. – P.315-318.
266. Lee D., Resenfeld R.M. Adenoid bacteriology and sinonasal sympoms in children // Arch.Otolaryngol. Head Neck Surgery. 1997. – Vol.116, N3. -P.301-307.
267. Lejska V. Contributii la etiohatogeneza sia vegetatiilor adenoide // Oto-Rino-Laryng. 1982. -Vol.24,N2. – P.99-106.
268. Levine G.D., Rosai J. Thymic hyperplasia and neoplasia: a review of current concepts / /Hum. Pathol. 1978. – Vol.9,N5.- P.495-515.
269. Linder T.E., Marder H.P., Munzinger J. Role of adenoids in the pathogenesis of otitis media: a bacteriologic and immunohistochemical analis // Ann. OtoL, Rhinolody, Laryngology. 1997. – Vol.106, N8. – P.619-623.
270. Lippera R., Gradoni G., Lombardini S. et. al. Severe adenotonsillar hypertrophy in children: a new modality of surgical treatment // Pediatr.Med.Chir. 1988. – Vol.10, N4. – P. 429-431.
271. Loesel L.S. Detection of allergic disease in adenoid tissue // Am. J. Clin. Pathol. 1984. – Vol. 81, N2. – P.170-175.
272. McNamara F, Sullivan CE. Treatment of obstructive sleep apnea syndrome in children // Sleep. 2000. – Vol.23. – P.142-146.
273. Moya C.E., San Roman S.C., Navajas G.A. et. al. Massive thymus hyperplasia in infacy: current status of diagnostic and therapeutic technics. Apropos of recent clinical case // An.Esp.Pediatr.-1991.-Vol.35,N3. P.207-210.
274. Murray N., Fitzpatrick P., Guarisco J.L. Powered partial adenoidec-tomy // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2002. – Vol.128, N7. – P.792-796.
275. Musiatowicz M, Wysocka J, Kasprzycka E, Hassmann E. Lymphocyte subpopulations in hypertrophied adenoid in children // Int. J. Pediatr. Otorhi-nolaryngol. 2001. – Vol.59, N1. – P.7-13.
276. PanisR., Eschenbacher L., Thumfart W. HNO-arztliche und kinderarztliche Verlaufskontrolle von 169 adenotonsillektomien im Kindesalter // HNO. 1981. -N12. – S.401-406.
277. Patarroyo M. Leucocyte cell adhesion a molecular process iundomental in leucocyte physiology // Immunol. Rev. – 1990. – Vol.114, N2. – P.67-108.
278. Paul D. Sinus infection and adenotonsillitis in pediatric patient // Laryngoscope. 1981. – Vol.91, N6. – P.997-1000.
279. Pedersen U. Acute respiratory distress caused by tonsillar hypertrohy // Ugeskr. Laeger. 1980. – Vol.142. – P.243-244 .
280. Pedroza-Melendez A., Larenas-Linnemann D. Thymus hyperplasia, differental. diagnosis in wheezing infant // Allergol. Immunopathol. 1997. -Vol.25, N2. – P.59-62.
281. Richardson M.A., Seid A.B., Cotton R.T. et al. Evalution of tonsils and adenoids in sleep apnea syndrome // Laryngoscope. 1980. – Vol. 90, N7. -P.l 106-1110.
282. Richardson M.A. Sore throat; tonsillitis, and adenoiditis // Med. Clin. North. Am. 1999. – Vol.83, N1. – P.75-83.
283. Rodrigo Chiner O.J., Gisbert Aguilar J., Ramos Martinez MJ. et al. Emergency amygdalectomy and adenoidectomy in children with upper respiratory obstruction // Acta Otorrinolaringol Esp. 1996. – Vol. 47, N5. – P. 411-413.
284. Rynnel-Dagoo B., Agren K. The nasopharynx and the middle ear. Inflammatory reactions in middle ear disease // Vaccine. — 2000. N8. — P.26-31.
285. Rynnel-Dagoo B., Ahlbon A., Schiratzki H. Effects of Adenoidec-tomy. A Controlled Twoyear Follow-up // Annal. otology, rhinol. laryng. 1978. -Vol.87, N2.-P.272-278.
286. Sasamura Y, Kudo F. Study on the effects of adenoid-tonsillar operation in infants under 2 years of age // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1999. -Vol.102, N9. — P.1022-1027.
287. Shechtman F.G., Lin P.T., Pincus R.L. Urgent adenotonsillectomy for upper airway obstruction // Int J. Pediatr Otorhinolaryngol. 1992. – Vol. 24, N1. -P.83-89.
288. Suzuki M., Watanabe T., Mogi G. Clinical, bacteriological, and histological study of adenoids in children // Am. J. Otolaryngol. — 1999. Vol.20, N2. — P.85-90.
289. Swift A.C. Upper airway obstruction, sleep disturbance and adenotonsillectomy in children // J. Laryng. Otol. 1988. – Vol.102, N5. – P.419-422.
290. Takahashi H., Honjo O., Fujita I., Kurata K. Effects of adenoidectomy on sinusitis // Acta Oto-Rhino-Laryngol. Belg. 1997. – Vol.51, N2. – P 85-87.
291. Talaat A.V., Ch. M., Bahgat Y.S. Nasopharyngeal bacterial flora before and after adenoidectomy // J:Laryngol. Otol. 1989. – Vol.103, N4. – P.372 -374.
292. Thanopoulos B., Ikkos DID., Milingos M., Foutakis D. Cardiorespiratory syndrome due to enlarged tonsils and adenoids. A case report with discussion regarding medical treatment and pathogenesis // Acta Paediatr Scand. 1986. -Vol.64, N4. -P.659-663.
293. Thorn D.H. Hlamidian infecnion // Am. J.-Epidimiol. 1990. — Vol.132, N2.-P. 248-256.
294. Wright E.D., Manoukian J.J., Shapiro R.S. Ablative adenoidectomy: a new technique using simultaneous liquefaction/aspiration // J. Otolaryngol. — 1997. Vol.26. N1. – P.36-43.
295. Wynn R., Rosenfeld R.M. Outcomes in suction coagulator adenoidectomy // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003. – Vol.129, N2. – P.182-185.
296. Wysocka J., Hassmann E., Lipska A., Musiatowicz M. Naive and memory T cells in hypertrophied adenoids in children according to age // Int. J. Pediatr. Otorhinolaiyngol. 2003. – Vol.67, N3. – P.237-241.
Хронический аденоидит и отдаленные результаты аденотомии
А.Б. Бизунков, Витебский государственный медицинский университет (Республика Беларусь)
У детей дошкольного и младшего школьного возраста среди заболеваний глотки наиболее часто (около 62% случаев в структуре ЛОР-патологии и 28,9% – заболеваний дыхательных путей) отмечаются гипертрофия и воспаление глоточной миндалины [1, 5].
Аденотомия является наиболее распространенной хирургической операцией в детской оториноларингологической практике. Однако, несмотря на уже почти двухсотлетнюю историю применения, показания к данному оперативному вмешательству остаются противоречивыми [4, 11, 12]. Противоречия в установлении диагноза и выявлении показаний обусловливают значительный рост субъективного фактора в выборе лечебной тактики, что проявляется существенным отличием количества выполняемых аденотомий в разных странах. Так, например, в 1998 г. в Голландии было выполнено 115 аденотомий на 10 тыс. населения, в соседней Англии – 65, в США – 50 [15].
Аденотомия, по сути, является ампутацией органа и эффективна лишь в том случае, если предотвращает опасные для здоровья ребенка последствия стойкого затруднения носового дыхания [10]. По мнению F.J. Buchinsky и соавт. (2000), положительный эффект операции можно наблюдать у 54,7% детей, у остальных возникает либо рецидив аденоидных вегетаций в отдаленном послеоперационном периоде, либо носовое дыхание не восстанавливается вследствие развития патологических процессов со стороны слизистой оболочки носовой полости [6]. E. Johansson и E. Hultcrantz (2003), анализируя отдаленные результаты оперативных вмешательств на структурах лимфоэпителиального глоточного кольца, установили, что у оперированных наблюдается статистически значимое увеличение распространенности хронических заболеваний дыхательных путей и уха [14].
Эффективность аденотомии в плане повышения качества жизни пациента сомнительна, поэтому требуется обоснованный и доказательный подход в определении показаний к ее выполнению. Необходимость совершенствования такого подхода возрастает по мере изучения особенностей физиологии.
В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении муконазального иммунитета. Так, оказалось, что глоточная миндалина играет роль регионального центра по обеспечению иммунного ответа слизистыми оболочками полости носа и околоносовых пазух. Установлено, что в лимфоидных фолликулах глоточной миндалины проходят пролиферацию клоны иммунокомпетентных клеток, которые впоследствии заселяют слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Продуцируя секреторный IgА (sIgА), они участвуют в элиминации бактериальных и вирусных частиц, попавших в полость носа во время вдоха [11].
Одни авторы полагают, что гипертрофия глоточной миндалины связана с персистенцией лимфотропной вирусной инфекции [2, 3], другие отмечают, что значение инфекционного фактора в генезе гипертрофии миндалин не однозначно и недостаточно изучено [9]. Относительно иммунологических последствий вмешательств на кольце Пирогова – Вальдеера мнения исследователей также разделились: одни полагают, что возможные изменения иммунитета не являются клинически значимыми [20], другие указывают, что у пациентов данной категории наблюдается значительное угнетение показателей как гуморального, так и клеточного иммунитета [13]. Вместе с тем, следует отметить, что авторы, отрицающие дисфункцию иммунитета после оперативных вмешательств на лимфоэпителиальных образованиях глотки, как правило, делали свои выводы на основании анализа крови, хотя подобные операции в первую очередь оказывают влияние на реакции местного иммунитета, обладающие значительной степенью автономии по отношению к системному иммунитету.
Исходя из современных знаний о физиологии и патофизиологии миндалин, о лечении детей с гипертрофией глоточной миндалины, важнейшей задачей терапии является не только избавление ребенка от возможных осложнений, связанных с длительным затруднением носового дыхания, но и сохранение функции оперируемого органа.
Целью работы было сопоставить отдаленные результаты аденотомии с морфологическими изменениями удаляемой глоточной миндалины и предложить поправки в показания к операции на основе полученных данных.
Материалы и методы исследования
Исследование состояло из двух этапов. На первом этапе из 657 студентов Витебского государственного медицинского университета, проходивших ежегодный профилактический осмотр (сентябрь 2007 г.), было отобрано 36 человек, которым произведена аденотомия в возрасте от 4 до 10 лет. Из них 5 лиц перенесли ее дважды. Показанием к аденотомии, согласно данным анамнеза, служило стойкое затруднение носового дыхания и частые эпизоды острых респираторных вирусных инфекций. Средний возраст обследуемых составил 19,5±1,5 года, женщин было 25, мужчин – 11. На момент осмотра давность аденотомии составила от 8 до 14 лет. Произведены анализ жалоб и анамнеза пациентов, а также оториноларингологическое обследование, включавшее в себя переднюю и заднюю риноскопию, мезофарингоскопию, отоскопию, исследование состояния слуховой трубы, проверку носового дыхания методом Воячека, оценку сократимости слизистой оболочки носовой полости после применения деконгестантов.
На втором этапе сделана случайная выборка из числа детей, оперированных в детском ЛОР-отделении Витебской областной клинической больницы по поводу гипертрофии глоточной миндалины в 2005-2006 гг. Было отобрано 34 ребенка в возрасте от 3 до 15 лет (средний возраст – 5,2±2,2 года), мальчиков было 19, девочек – 15. Показанием к операции служило стойкое затруднение носового дыхания, сочетающееся с частыми простудными заболеваниями (более 6 раз в календарном году). Увеличение глоточной миндалины было установлено при помощи пальцевого исследования. У 29 детей аденотомия выполнялась по традиционной методике при помощи аденотома Бекмана в условиях местной анестезии, у 5 – под эндотрахеальным наркозом. При выписке из стационара через 3-4 дня после операции улучшение носового дыхания отмечали 28 из 34 оперированных детей. Операционный материал (удаленные фрагменты аденоидной ткани) был подвергнут гистологическому исследованию. Гистологические препараты окрашивались гематоксилин-эозином по общепринятой методике.
Результаты исследований обрабатывались на ПК с использованием методов описательной статистики (пакет анализа данных из Microsoft Exel 2003). Вычислялись средние величины, средние квадратические отклонения, ошибки средней величины и доверительный интервал. Для определения достоверности разницы между полученными средними значениями исследуемых величин анализировался характер распределения данных путем построения гистограммы распределения. При наличии параметрического распределения данных использовали критерий Стьюдента – Фишера, при обнаружении непараметрического распределения частот в ряду данных – критерий Вилкоксона – Манна – Уитни. Критерием достоверности результатов считали величину доверительной вероятности, превышающую 0,95 (р<0,05).
Результаты исследования и их обсуждение
При углубленном опросе и осмотре ЛОР-врачом обнаружилось, что только 10 человек (27,8±12,9%) из 36 считали свое носовое дыхание удовлетворительным, 26 (72,2±14,6% от общего числа обследуемых) лиц полагали, что улучшение носового дыхания, связанное с произведенной аденотомией, было кратковременным, и на момент осмотра не могли расценить его как удовлетворительное. Основными жалобами были: затруднение носового дыхания, преимущественно в положении лежа, «состояние постоянной простуженности», быстрая подверженность острым риносинуситам при переохлаждении, физической и психологической перегрузке (сдача экзаменов), при контакте с людьми, страдающими ОРВИ.
При передней риноскопии было обнаружено, что у пациентов с проблемным носовым дыханием слизистая оболочка полости носа представляется несколько отечной, у 4 человек – розового цвета, у 22 – розовая с синюшным оттенком (признак застоя венозной крови). У пациентов, не предъявлявших жалоб на состояние носового дыхания, слизистая оболочка носа имела обычный вид.
При осмотре носоглотки и задних отделов полости носа у всех обследуемых установлено отсутствие рецидивов гипертрофии глоточной миндалины. У 12 пациентов визуализировались рубцовые изменения в своде носоглотки, у 6 в своде носоглотки или вблизи хоан обнаруживались элементы остаточной лимфоидной ткани обычного вида (до І степени), в 8 случаях остатки аденоидной ткани имели вид «гранулезных элементов». У 20 человек наблюдались увеличенные задние концы нижних носовых раковин синюшного цвета. Устья слуховых труб были без изменений у всех обследуемых. Следует отметить, что наблюдаемые у части обследуемых патологические процессы в носоглотке не вызывали обструкции воздухопроводящих путей и не оказывали влияния на характер носового дыхания.
Все обследуемые указывали на то, что применение интраназальных сосудосуживающих препаратов способствует улучшению носового дыхания. Это свидетельствовало об отсутствии признаков истинной гипертрофии слизистой оболочки полости носа. Носовая полость у всех обследуемых при осмотре была свободна от носового секрета, а носовое дыхание, оцененное при постановке пробы Воячека, можно было считать удовлетворительным.
Таким образом, при случайной выборке оказалось, что только 27,8±12,9% пациентов, перенесших аденотомию, удовлетворены носовым дыханием в отдаленном послеоперационном периоде, причем нарушения носового дыхания не связаны ни с рецидивированием аденоидных вегетаций, ни с какими-либо другими патологическими процессами в носоглотке, а определяются, по-видимому, явлениями сопутствующего хронического ринита с выраженными нарушениями вазомоторики.
Исследование операционного материала после аденотомии показало, что гистологические изменения в глоточной миндалине отмечались как в поверхностном эпителии, так и в лимфоидной ткани.
В 26 (76,5±15,1%) случаях наблюдалась метаплазия поверхностного многорядного мерцательного эпителия в многослойный плоский неороговевающий, в 3 (8,8±4,4%) – имела место бокаловидно-клеточная гиперплазия. У 18 пациентов (52,9±12,9% исследованных биопсий) выявлялась лимфоцитарная инфильтрация эпителиального пласта. В 7 (20,6±10,2%) случаях отмечалась инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами – признак стойкого воспалительного процесса (рис. 1
).
В лимфоидной ткани наблюдалась гиперплазия как лимфатических фолликулов, так и межфолликулярной лимфоидной ткани (рис. 2).
При этом в 23 (67,6±14,1%) случаях преобладала гиперплазия лимфатических фолликулов, а в 11 (32,4±10,1%) – гиперплазия межфолликулярной лимфоидной ткани с увеличением количества посткапиллярных венул. Следует отметить, что размеры лимфатических фолликулов варьировали от мелких до крупных со множеством макрофагов. У 26 (76,5±15,1%) больных в глоточной миндалине отмечались склеротические изменения, преобладающие в случаях, когда имеет место гиперплазия межфолликулярной лимфоидной ткани.
Гистологическое исследование показало, что изменения, наблюдаемые в гиперплазированной глоточной миндалине, являются преимущественно следствием иммунореактивных процессов. Только в небольшой части (20,6±10,2%) случаев имеет место воспалительный процесс, обусловленный и поддерживаемый, по-видимому, имеющейся бактериальной обсемененностью поверхности миндалины.
Сопоставив полученные данные, можно убедиться, что частота наблюдений удовлетворительного носового дыхания в отдаленном периоде после аденотомии примерно соответствует частоте выявления выраженных воспалительных изменений (аденоидит) в удаляемой ткани гиперплазированных глоточных миндалин (рис. 3
).
Полученные результаты представляют интерес в связи с тем, что в настоящее время среди специалистов нет единого мнения относительно тактики ведения пациентов, у которых гиперплазия глоточной миндалины сочетается с явлениями аденоидита различной степени выраженности [21]. В работах P. Zang и соавт. (2003) показано, что гипертрофия миндалин как таковая уже может рассматриваться как признак их хронического воспаления [8]. Другие исследователи указывают, что гипертрофированная миндалина является активным в иммунологическом отношении органом, что определяется, в частности, высоким уровнем продукции всех видов цитокинов содержащимися в ней иммунокомпетентными клетками [11]. A. Kutluhan и соавт. (2003) установили, что гипертрофия глоточной миндалины и ее воспаление являются двумя принципиально разными состояниями, характеризующимися различными иммунологическими и гистологическими признаками [13].
Гипертрофия глоточной миндалины, степень которой прямо пропорциональна количеству лимфоидных фолликулов и количеству содержащихся в них В-лимфоцитов, следует за появлением дефектов в поверхностном эпителии миндалины. Эти дефекты проявляются значительным уменьшением количества антигенпрезентирующих М-клеток. Указанные дефекты эпителия возникают, в свою очередь, в результате агрессивного воздействия таких патогенов, например, как Haemophilus influenzaе, предшествующих рецидивирующих острых аденоидитов или как следствие нерациональной антибиотикотерапии ОРВИ [7, 17].
Полученные нами данные дают основание предполагать, что наличие стойкого и длительного хронического воспаления в глоточной миндалине является фактором, обусловливающим благоприятный прогноз тотальной аденотомии в плане сохранения удовлетворительного носового дыхания в отдаленном послеоперационном периоде.
Нам представляется, что по мере развития хронического воспалительного процесса глоточная миндалина утрачивает роль главного организатора местного иммунного ответа слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух. Медленная потеря миндалиной этой функции постепенно компенсируется за счет активизации пулов иммунокомпетентных клеток, продуцируемых диффузной лимфоидной тканью, ассоциированной со слизистой оболочкой верхних дыхательных путей. Таким способом MALT-система компенсирует существование в организме функционально неполноценного органа. Поэтому после удаления длительно не функционирующей глоточной миндалины слизистая оболочка полости носа имеет определенный уровень защитных факторов за счет компенсаторной активизации диффузной лимфоидной ткани полости носа и носоглотки.
При отсутствии хронического воспаления в глоточной миндалине, что мы наблюдаем в подавляющем большинстве случаев аденотомии, ампутации подвергается физиологически активный, работающий и жизнеспособный орган.
Наши данные подтверждают высказываемое отдельными исследователями мнение, что гиперплазия глоточной миндалины – это способ компенсировать дефицит ее иммунных функций [13, 21]. Морфологический анализ показывает, что имеющиеся патологические изменения в невоспаленной глоточной миндалине носят реактивный характер и являются ответом на незавершенный воспалительный процесс в полости носа и околоносовых пазух. Механизмы компенсаторной активации диффузной лимфоидной ткани, рассеянной как в полости носа, так и в носоглотке, в условиях, когда ампутации подвергается физиологически активная миндалина, не срабатывают, и диффузная лимфоидная ткань не успевает принять на себя хотя бы часть функций удаленной глоточной миндалины. В результате слизистая оболочка носовой полости и околоносовых пазух в значительной степени теряет как свои иммунопротективные свойства, так и неспецифические механизмы защиты, что проявляется состоянием хронического воспаления, постоянного отека и неудовлетворительным носовым дыханием. Уменьшение продукции sIgA приводит к нарушению циркадных ритмов работы мукоцилиарного клиренса полости носа и околоносовых пазух, что обусловливает его истощение и значительное замедление работы [19]. В связи с этим представляется нецелесообразным ампутировать гиперплазированную глоточную миндалину без признаков воспаления, поскольку это приводит в будущем к патологическим изменениям слизистой оболочки полости носа и связанному с ними нарушению носового дыхания.
Выводы
Проведенные исследования позволяют сделать вывод, что классическую аденотомию целесообразно выполнять только при наличии стойкого воспаления в ткани глоточной миндалины. В условиях гиперплазии без воспаления тотальная аденотомия, как правило, неэффективна, поскольку не способствует нормализации носового дыхания в отдаленном послеоперационном периоде. Для указанного контингента детей наиболее обоснованными представляются методы щадящей избирательной резекции глоточной миндалины с сохранением ее иммунной функции, в частности, с использованием шейверной технологии под эндоскопическим контролем, или методы консервативной иммунотропной терапии.
Литература
1. Борзов Е.В. Распространенность патологии лор-органов у детей / Е.В. Борзов // Новости оториноларингологии и логопатологии. – 2002. – № 1 (29). – С. 3-8.
2. Быкова В.П. Миндалины и аденоиды. IV Международный симпозиум в Генте (Бельгия, 2-3 ноября 1999 г.) / В.П. Быкова, Г.З. Пискунов // Рос. ринология. – 2000. – № 1. – С. 43–45.
3. Гаращенко Т.И. Гомотоксикологические и гомеопатические препараты в комплексном лечении патологии носоглотки, дисфункции слуховой трубы и некоторых заболеваний уха, сопряженных с ней / Т.И. Гаращенко, Л.И. Ильенко, Т.Н. Смиронова // Новости оториноларинголог. и логопатолог. – 1998. – № 2. – С. 47-50.
4. Мельников М.Н. Эндоскопическая шейверная аденоидэктомия / М.Н. Мельников, А.С. Соколов // Рос. ринология. – 2000. – № 1. – С. 3-8.
5. Пронина Ю.В. и соавт. Распространенность сочетанной патологии полости носа и носоглотки у детей // Рос. ринология. – 2003. – № 3. – С. 56.
6. Buchinsky F. Do adenoids regrow after excision? / F. Buchinsky, M. Lowry, G. Isaacson // Otolaryngol. Head. Neck. Surg. – 2000. – Vol. 123. – Р. 576-581.
7. Casselbrant M. What is wrong in chronic adenoiditis/tonsillitis anatomical considerations // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 1999. – Vol. 5, N 49. – P. 133-135.
8. Zhang P. et al. Comparison of histology between recurrent tonsillitis and tonsillar hypertrophy // Clin. Otolaryngol. – 2003. – Vol. 28. – P. 235-239.
9. Cowan D. Scott-Brown’s Otolaryngology / D. Cowan, J. Hibbert. – 6-th edition. – London: Butterworth Heinemann, 1997. – 443 p.
10. Van den Akker E. et al. Current indications for (adeno)tonsillectomy in children: a survey in the Netherlands // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2003. – Vol. 67. – P. 603-607.
11. Komorowska A. et al. Cytokines locally produced by lymphocytes removed from the hypertrophic nasopharyngeal and palatine tonsils // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2005. – Vol. 69 (7). – P. 937-941.
12. Darrow D. Indications for tonsillectomy and adenoidectomy / D. Darrow, C. Siemens // Laryngoscope. – 2002. – Vol. 112 (8). – P. 6-10.
13. Kutluhan A. et al. Differences in clinical and histopathologic features between chronic adenotonsillitis and chronic adenotonsillar hypertrophy // Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. – 2003. – Vol. 10 (2). – P. 61-67.
14. Johansson E. Tonsillectomy – clinical consequences twenty years after surgery // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. – 2003. – Vol. 67 (9). – P. 981-988.
15. Van den Akker E. et al. Large international differences in (adeno)tonsillectomy rates // Clin. Otolaryngol. – 2004. – Vol. 29. – P. 161-164.
16. DeDio R. et al. Microbiology of the tonsils and adenoids in a pediatric population // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. – 1988. – Vol. 114 (7). – P. 763-765.
17. Bellussi L. Modificazioni istomorfologiche indotte da flogosi tonsillari ricorrenti // Acta Otorinol. Ital. – 1992. – Vol. 12. – P. 95-106.
18. Passali D. et al. Nasal surfactant: biochemical and histological study // Acta Otorhinolaryngol. Ital. – 1997. – Vol. 17 (2). – P. 93-96.
19. Passali D. Cyclic activity of the nasal mucosa: relationship between muco-ciliary transport and local production of secretory immunoglobulin / D. Passali, L. Bellussi, M. Lauriello // Acta Otorhinolaryngol. Ital. – 1990. – Vol. 10 (2). – P. 161-171.
20. Passali D. The rheological characteristics of nasal mucus in patients with rhinitis / D. Passali, L. Bellussi, M. Lauriello // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. – 1995. – Vol. 252 (6). – P. 348-352.
21. Passali D. et al. Structural and Immunological Characteristics of Chronically Inflamed Adenotonsillar Tissue in Childhood // Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology. – 2004. – Vol. 11, N 6. – P. 1154-1157.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ МОМЕТАЗОНА ФУРОАТА В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРТРОФИИ ГЛОТОЧНОЙ МИНДАЛИНЫ У ДЕТЕЙ | Носуля
1. Гаращенко Т.И., Ильенко Л.И., Смирнова Т.Н. и др. Гомо-токсикологические и гомеопатические препараты в комплексном лечении патологии носоглотки, дисфункции слуховой трубы и некоторых заболеваний уха, сопряженных с ней. Новости оториноларингологии и логопатологии. 1998; 2 (14): 47–50.
2. Быкова В.П., Бруевич О.А. и др. Аденоиды как индуктивный орган мукозального иммунитета верхних дыхательных путей. Российская ринология. 2005; 2: 175–176.
3. Balbani A.P., Weber S.A., Montovani J.C. Update in obstructive sleep apnea syndrome in children. Braz. J. Otorhinolaryngol. 2005; 71 (1): 74–80.
4. Goldbart A.D., Tal A. Inflammation and sleep disordered breathing in children: a state-of-the art review. Pediatr. Pulmonol. 2008; 43 (12): 1151–1160.
5. Hess M., Kugel J., Haake D. et. al. Reduced concentration of secretory IgA indicates of local immunity in children with adenoid hyperplasia and secretory otitis media. ORL. 1991; 53 (6): 339–341.
6. Быкова В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек. Арх. патологии. 1995; 1: 11–16.
7. Быкова В.П. Структурные основы мукозального иммунитета верхних дыхательных путей. Рос. ринология. 1999; 1: 5–9.
8. Modrzyński M., Mazurek H., Zawisza E. Allergic tonsillitis: myth or reality. Postepy Hig. Med. Dosw. (Online). 2005; 59: 450–456.
9. Modrzyński M., Zawisza E., Mazurek H. The influence of medical treatment of the perennial allergic rhinitis on the adenoid size in children. Otolaryngol. Pol. 2006; 60 (4): 543–550.
10. Shin K., Cho S., Kim K. et al. The role of adenoids in pediatric rhinosinusitis. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2008; 72 (11): 1643–1650.
11. Tuncer U., Aydogan B. Soylu L. et al. Chronic rhinosinusitis and adenoid hypertrophy in children. Am. J. Otolaryngol. 2004; 25 (1): 5–10.
12. Ren Y., Isberg A., Henningsson G. Velopharyngeal incompetence and persistent hypernasality after adenoidectomy in children without palatal defect. Cleft. Palate Сraniofac. J. 1995; 32 (6): 476–482.
13. Pearl A.J., Manoukian J.J. Adenoidectomy: indirect visualization of choanal adenoids. J. Otolaryngol. 1994; 23 (3): 221–224.
14. Havas T., Lowinger D. Obstructive adenoid tissue: an indication for powered-shaver adenoidectomy. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2002; 128 (7): 789–791.
15. Kheirandish-Gozal L., Serpero L., Dayyat E. et al. Corticosteroids suppress in vitro tonsillar proliferation in children with obstructive sleep apnoea. Eur. Respir. J. 2009; 35 (5) 1077-1084.
16. Berlucchi M., Salsi D., Valetti L. et.al. The role of mometasone furoate aqueous nasal spray in the treatment of adenoidal hypertrophy in the pediatric age group: preliminary results of a prospective, randomized study. Pediatrics. 2007; 119 (6): 1392–1397.
Endoskopicheskaya semiotika i diagnostika limfom glotochnogo kol’tsa Pirogova-Val’deyera | Belousova
Кольцо Пирогова – Вальдейера образуется подслизистым скоплением лимфоидной ткани глотки. Изучению эндоскопической семиотики лимфом, локализации и распространению опухоли в пределах глоточного кольца, возможности их визуальной диагностики мы на протяжении почти 30 лет уделяли особое внимание как у взрослых, так и у детей. Этот интерес продиктован малой изученностью диагностических аспектов данной проблемы и трудностью дифференциальной диагностики лимфом, рака и гиперплазии лимфоидной ткани глоточного кольца. Именно это послужило основанием для изучения состояния глоточного кольца у 4000 гематологических больных, обратившихся в поликлинику и находящихся на лечении РОНЦ РАМН. Среди обследованных у 2280 (57%) больных выявлены лимфомы, что составило около 10% среди всех злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. Эндоскопический метод является ведущим в диагностике и уточнении очагов поражения при лимфомах. Данные, полученные при использовании эндофиброскопического метода, позволяют опровергнуть существующее представление о редкой локализации НХЛ в глоточной миндалине, что связано с трудностью ее распознавания. Кроме того, нами получены новые данные о возможной локализации опухоли в трубных и гортанной миндалинах как при одиночном, так и сочетанном их поражении. Диагностика множественных очагов НХЛ в миндалинах глоточного кольца в 66% у взрослых и в 34% у детей становится возможной только при фиброэндоскопическом исследовании.
Кольцо Пирогова – Вальдейера образуется подслизистым скоплением лимфоидной ткани глотки. Крупные скопления образуют миндалины. Наиболее крупные небные миндалины (I и II) располагаются между небными дужками, по своей форме они похожи на миндаль, что и послужило их названию. В своде носоглотки находится глоточная (III) миндалина, на корне языка – язычная (IV) миндалина. Скопление лимфоидной ткани вблизи устьев слуховых труб называются трубными миндалинами (V и VI). В области вестибулярного отдела гортани подслизисто расположены скопления лимфоидной ткани, которые образуют гортанную (VII) миндалину. Мелкие скопления лимфоидной ткани, подслизисто разбросанные на задней стенке ротоглотки, носят название фолликул, более крупные – гранул. На боковых стенках ротоглотки иногда выделяются валикообразные выступы лимфоидной ткани, называемые боковыми валиками. Все эти скопления образуют глоточное кольцо Пирогова-Вальдейера, которое является частью единой периферической лимфатической системы. Изучению эндоскопической семиотики лимфом, локализации и распространению опухоли в пределах глоточного кольца, возможности их визуальной диагностики мы на протяжении почти 30 лет уделяли особое внимание как у взрослых [1-4], так и у детей [5-10]. Этот интерес продиктован малой изученностью диагностических аспектов данной проблемы и трудностью дифференциальной диагностики лимфом, рака и гиперплазии лимфоидной ткани глоточного кольца. Именно это послужило основанием для изучения состояния глоточного кольца у 4000 гематологических больных, обратившихся в поликлинику и находящихся на лечении РОНЦ РАМН. Среди обследованных у 2280 (57%) больных выявлены лимфомы, что составило около 10% среди всех злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. В 25,7% наблюдений имела место неопухолевая патология верхних дыхательных путей (в основном гипертрофия миндалин глоточного кольца, хронический тонзиллит). В 17,3% наблюдений патологии верхних дыхательных путей не выявлено. При эндоскопическом исследовании верхних дыхательных путей наряду с визуальной диагностикой производится забор материала для гистологического, цитологического и иммунологического исследований (WHO, 2001). Наиболее частой онкологической патологией, первично поражающей глоточное кольцо, являются неходжкинские лимфомы (НХЛ), которые рассматриваются как самостоятельная клинико-морфологическая форма [11]. Эндоскопическая семиотика лимфомы глоточного кольца Мы выделяем следующие макроскопические формы НХЛ глоточного кольца: Эндофитная форма роста: 1. Плоская 2. Выбухающая: а) без изъязвления б) с изъязвлением Экзофитная форма роста: а) без изъязвления б) с изъязвлением Эндофитная форма роста НХЛ – наиболее распространенный вариант, что связано с генезом и развитием опухоли из подслизистого скопления лимфоидной ткани. Она встречается в 80% наблюдений всех лимфом глоточного кольца. НХЛ глоточной миндалины, по нашим данным, встречается чаще, чем в других миндалинах глоточного кольца, и составляет около 50% среди поражений всех миндалин. При эндофитной форме роста глоточная миндалина незначительно увеличена в объеме. Слизистая оболочка, покрывающая опухоль, приобретает серовато-розовый оттенок, рыхлая, блестящая. Складки утолщены, основание их инфильтрировано. При рассмотрении с небольшого расстояния их поверхность слегка бугристая. При инструментальной пальпации глоточная миндалина имеет эластическую консистенцию. Поражение слизистой оболочки является следующим этапом развития эндофитной формы роста лимфом. При выбухающей форме лимфом глоточной миндалины отмечается увеличение миндалины соответственно ее гипертрофии I-II степени. Складки инфильтрированы или собраны и выглядят в виде узла, что иногда бывает при аденоидите. Слизистая оболочка растянута, приобретает ячеистый характер и выраженный сероватый оттенок. При эндофитной форме роста лимфом глоточной миндалины крайне редко наблюдается изъязвление поверхности. Экзофитная форма роста НХЛ имеет более выраженную картину. Увеличение глоточной миндалины может достигать III-IV степени гипертрофии. Поверхность ее плоскобугристая, реже крупнобугристая. Консистенция становится тугоэластической. Слизистая оболочка серого цвета, тусклая, шероховатая. В 5% наблюдаются эрозивные участки, реже – изъязвление поверхности со слабо выраженным или с легко снимающимся при аспирации налетом. Возможность выполнения передней и задней эпифарингофиброскопии позволяет получить объективную оценку состояния носоглотки и не оставляет слепых зон для осмотра. НХЛ трубной миндалины составляет 6,5% среди лимфом глоточного кольца и во всех наблюдениях имеет эндофитную форму роста без изъязвления. Данных о локализации лимфом в трубной миндалине в литературе нами не найдено, что связано с трудностью ее диагностики. В наших наблюдениях визуальные данные подтверждены морфологическими исследованиями. При эндоскопическом исследовании определяется подслизистый инфильтрат, расположенный в розенмюллеровской ямке, который распространяется на трубный валик. Трубный валик увеличен. Поверхность опухолевого инфильтрата выглядит неровной, консистенция тугоэластическая. Слизистая оболочка серовато-розового цвета, при плоской форме – блестящая, при выбухающей – тусклая, шероховатая. Устье слуховой трубы сужено, что вызывает явления евстахеита и жалобы на понижение слуха и заложенность уха. Поражение трубной миндалины НХЛ может быть одно- или двусторонним и распознается только при эндоскопическом исследовании. НХЛ небной миндалины ранее считалась основной локализацией в связи с доступностью для осмотра и преимущественным эндофитно-выбухающим и экзофитным ростом опухоли. По нашим данным, небные миндалины поражаются в 34% наблюдений лимфом глоточного кольца. Степень гипертрофии различна. При плоской форме НХЛ размеры миндалины соответствуют норме. Слизистая оболочка приобретает серовато-розовый оттенок, шероховатость, отсутствует блеск, характерный для нормальной слизистой оболочки, или пораженная миндалина выступает из-за передней небной дужки. При экзофитной форме роста НХЛ миндалина диффузно увеличена, поверхность ее бугристая, выражена шероховатость, тусклость и серовато-белесый оттенок слизистой оболочки. Консистенция тугоэластическая. Иногда миндалина достигает больших размеров и перекрывает просвет носоглотки. В этих наблюдениях слизистая оболочка резко истончается. Чередуются участки синего и багрового цвета, что свидетельствует о кровоизлиянии и некрозе внутри миндалины. Увеличение миндалины может быть диффузным или рост наблюдается в одном из полюсов, чаще нижнем . При поражении верхнего полюса она распространяется в носоглотку и достигает трубного валика. При преимущественном поражении нижнего полюса миндалины он спускается и достигает уровня надгортанника. При экзофитной форме НХЛ небных миндалин в 10% наблюдается нарушение целостности поверхности слизистой оболочки в виде эрозий и изъязвления. Изъязвление при лимфоме необходимо дифференцировать с визуальными изменениями при раке миндалины. Основными отличиями лимфом являются: отсутствие вала, окружающего язву при раке, инфильтрация не переходит на соседние части глотки, отсутствует выраженный некроз. Поражение небных миндалин НХЛ наблюдается как одностороннее, так и двустороннее. В последнем случае при плоской или незначительно выбухающей форме трудно дифференцировать с гипертрофией небных миндалин. НХЛ язычной миндалины составляет 7% наблюдений лимфом среди всех лимфоидных скоплений глоточного кольца. Изолированное поражение язычной миндалины наблюдается редко. В основном имеет место выбухающая и экзофитная формы роста опухоли. При поражении язычной миндалины отмечается утолщение корня языка. Язычные валлекулы плохо или совсем не дифференцируются. Утолщение языка может носить диффузный или узловой характер. Язычные сосочки приподняты и выглядят гипертрофированными. Слизистая оболочка приобретает белесоватый оттенок, становится тусклой и шероховатой. Изъязвление поверхности наблюдается редко, чаще встречаются мелкие точечные эрозии. Консистенция тугоэластическая. Дифференциальная диагностика затруднена из-за подобия эндоскопических картин при раке корня языка и гипертрофии язычной миндалины. НХЛ гортанной миндалины – наиболее редкое поражение среди всех лимфоидных скоплений глоточного кольца и составляет, по нашим данным, 2,5%. Крайне редко встречается одиночное поражение гортанной миндалины, без наличия НХЛ в других миндалинах. В основном наблюдается эндофитная форма роста. Эндоскопическая картина лимфомы гортани имеет вид подслизистого инфильтрата в области черпалонадгортанных и вестибулярных складок. Основание надгортанника утолщено. Лепесток смещен и отклонен кзади. Поверхность инфильтрата гладкая. В зависимости от распространения опухоли на слизистую оболочку она имеет блестящий или тусклый вид и белесо-розовый или серовато-розовый оттенок. Экзофитная форма наблюдается крайне редко, имеет вид узлового образования в области черпаловидного хряща или черпалонадгортанной складки, округлой формы, покрытого гладкой слизистой оболочкой. Особенностью лимфом при биопсии является незначительная кровоточивость, материал получается больше браншей биопсийных щипцов. Особенности распространения НХЛ глоточного кольца Локализованное поражение НХЛ одной из миндалин глоточного кольца отмечено у взрослых в 34%, а у детей в 66% наблюдений. В остальных случаях имеется сочетанное поражение нескольких миндалин. Одиночное поражение миндалин глоточного кольца у взрослых локализуется в 27% в глоточной миндалине, в 4% поражается одна из небных миндалин, в 1,5% – язычная, в 1% – гортанная и в 0,5% имеет место одиночное поражение трубной миндалины. Среди сочетанного поражения нескольких миндалин глоточного кольца чаще всего встречается поражение глоточной и небных миндалин, затем – трубной и глоточной, трубной и небных миндалин. Поражение гортанной миндалины сочеталось с поражением небных и глоточной миндалин. Сочетанное поражение всех лимфоидных скоплений глоточного кольца отмечено в 12% наблюдений, из них в 3% имелось поражение и подслизистых фолликулов полости носа. Знание распространенности опухолевого процесса в пределах глоточного кольца необходимо при выборе тактики лечения, оценки эффективности проводимой терапии. Особенностью течения лимфомы является наличие множественных очагов поражения в миндалинах, что не характерно для других опухолей верхних дыхательных путей. Это может служить дифференциально-диагностическим критерием в распознавании рака и лимфомы. В своей работе мы не приводим типы всех лимфом, в связи с тем что различий в их эндоскопической картине нет, за исключением лимфомы Беркитта. Для последней характерен выраженный экзофитный компонент опухоли, крупная бугристость. Опухоль поражает носоглотку в юношеском возрасте, и по визуальной картине дифференциальная диагностика проводится с юношеской ангиофибромой. Определяется экспансивный рост, опухоль выполняет практически всю носоглотку. Отличительной чертой является отсутствие ангиоматозного компонента в опухоли. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз) – более редкая патология для миндалин глоточного кольца, составляет около 3% по отношению к НХЛ [12, 13]. Опухоль локализуется в глоточной и небной миндалине и не наблюдается сочетанного поражения миндалин. Эндоскопическая картина лимфомы Ходжкина в небных миндалинах имеет много общего с НХЛ. Отличительной чертой является одностороннее поражение одной из миндалин глоточного кольца. Миндалина имеет более тугую консистенцию, слизистая оболочка блестящая, интенсивно розового цвета, в отличие от НХЛ отсутствует ее тусклость. Размеры миндалины обычно не превышают гипертрофии II-III степени, поверхность бугристая, без изъязвления. Эндоскопическая картина лимфомы Ходжкина глоточной миндалины соответствует выбухающей форме НХЛ. Незначительные отличительные черты отмечаются только со стороны слизистой оболочки. Изъязвление поверхности наблюдается крайне редко, тогда приходится дифференцировать эндоскопическую картину от эндофитной формы рака и лимфом. Сходство визуальных картин между лимфомой Ходжкина и НХЛ обусловлено развитием опухоли из подслизистых скоплений лимфоидной ткани. Существуют трудности дифференциальной диагностики опухолевого поражения с гиперплазией лимфоидной ткани. Морфологическая верификация диагноза во всех случаях получена при цитологическом и гистологическом исследованиях. Экстранодальное поражение глоточного кольца при лимфоме Ходжкина составляет 5% наблюдений от всех обследуемых больных лимфогранулематозом. Плазмоцитома – экстранодальное поражение, встречается крайне редко в небных миндалинах, в других миндалинах мы не наблюдали. Плазмоцитома из всех отделов верхних дыхательных путей чаще поражает полость носа. Эндоскопическая картина характеризуется бугристыми разрастаниями насыщенного красного цвета. В начальном периоде разработки и применения эндоскопического метода параллельно выполнялись: зеркальный осмотр верхних дыхательных путей и эндофиброскопия. Диагностические ошибки составили при зеркальном осмотре 32% и при эндоскопическом 6% наблюдений [12, 13]. При этом диагностическая ошибка при использовании зеркального метода в 88% случаев была в сторону гиподиагностики лимфом. Зеркальным методом распознается только экзофитная форма роста опухоли, преимущественно в небных миндалинах. При эндоскопическом методе гиподиагностика составила 2,5% при лимфомах глоточного кольца и гипердиагностика при гиперплазии лимфоидного кольца – 3,5% наблюдений. При эндофитной форме роста лимфом визуальную эндоскопическую картину приходится дифференцировать с аденоидами и аденоидитом, при экзофитной форме роста с изъязвлением – раком носоглотки. При поражении гортанной и трубных миндалин диагностика возможна только при эндоскопическом исследовании. В последние десятилетия в связи с низкой информативностью зеркального осмотра больные сразу направляются на эндоскопическое исследование. В середине 90-х годов мы столкнулись с новой для нас проблемой – дифференциальной диагностики лимфом и вторичного рецидивирующего сифилиса. Больные были направлены в РОНЦ РАМН с подозрением на экстранодальную лимфому и лимфому глоточного кольца. Клиническая картина вторичного рецидивирующего нелеченного или недолеченного сифилиса напоминают таковую при лимфомах. При эндоскопическом исследовании верхних дыхательных путей у 22 больных найдены изменения со стороны миндалин глоточного кольца, в основном небных миндалин. В 2 наблюдениях имело место сочетание небных и глоточной миндалин, и у 1 больного был поражен вестибулярный отдел гортани. Эндоскопическая картина поражения сифилисом небных миндалин характеризуется диффузным увеличением их объема, соответственно II-III степени гипертрофии. Поверхность бугристая, слизистая оболочка растянута, шероховата. В первых 2 случаях нами было дано заключение о наличии НХЛ. На шее определялись увеличенные лимфатические узлы. Дальнейшее обследование, в том числе и анализ крови на реакцию Вассермана, позволило диагностировать сифилис. При морфологическом исследовании получено описательное заключение о наличии лимфоплазмацитарной инфильтрации. При ретроспективном сопоставлении визуальной картины лимфом и сифилиса мы пришли к выводу, что несмотря на сходство эндоскопической картины имеются и различия. Цвет слизистой оболочки при сифилисе более насыщенный, выражена бугристость поверхности, отсутствует тусклость ее. У остальных больных, по эндоскопическим данным, нами было дано заключение о подозрении на сифилис. При поражении небных и глоточной миндалин наряду с изменениями в самих миндалинах определялись блекло-красноватые папулезные высыпания на слизистой оболочке носоглотки. При поражении вестибулярного отдела гортани картина несколько напоминала эндофитную форму рака, однако более эластичная консистенция, отсутствие инфильтрации соседних отделов и тускло-красноватый оттенок слизистой оболочки позволил заподозрить сифилис. Возможности зеркального метода в определении сочетанного поражения миндалин глоточного кольца при НХЛ ограничены и сводятся к диагностике двустороннего поражения небных миндалин и иногда язычной и небных миндалин. Совпадение этих данных составляет 25% наблюдений, так как поражение глоточной, трубной и гортанной миндалин при зеркальном методе не диагностируется. Установление стадии распространения опухолевого процесса является важным для больных лимфомой при выборе тактики лечения. В результате комплексного обследования I стадия (опухолевые поражения ограничены глоточным кольцом) составила 6,5% наблюдений. Лимфома II стадии (имеются поражения миндалин глоточного кольца и лимфатических узлов на шее) имела место в 17,5%. Особенностью течения НХЛ глоточного кольца является бессимптомное метастатическое поражение опухолью пищеварительного тракта в 26,5% наблюдений, из них в 17,5% – поражение желудка. В связи с этим необходимо эндоскопическое исследование верхнего отдела пищеварительного тракта у всех больных НХЛ глоточного кольца. При показаниях гастроскопический осмотр дополняется колоноскопией и лапароскопией. НХЛ глоточного кольца у большинства больных выявляется при комплексном обследовании одновременно с поражением пищеварительного тракта. В ряде случаев НХЛ пищеварительного тракта диагностируется в разные сроки после окончания лечения больных НХЛ глоточного кольца. В некоторых наблюдениях на первый план выступают желудочно-кишечные явления, больные оперируются в других клиниках и затем направляются в РОНЦ РАМН, где диагностируется НХЛ глоточного кольца. Таким образом, эндоскопический метод является ведущим в диагностике и уточнении очагов поражения при лимфомах. Данные, полученные при использовании эндофиброскопического метода, позволяют опровергнуть существующее представление о редкой локализации НХЛ в глоточной миндалине, что связано с трудностью ее распознавания. Кроме того, нами получены новые данные о возможной локализации опухоли в трубных и гортанной миндалинах как при одиночном, так и сочетанном их поражении. Диагностика множественных очагов НХЛ в миндалинах глоточного кольца в 66% у взрослых и в 34% у детей становится возможной только при фиброэндоскопическом исследовании.
- Белоусова Н.В. Фиброскопия верхних дыхательных путей – новый метод диагностики лимфосарком глоточного кольца. Всесоюзный симпозиум “Диагностика и лечение лимфом”. Л., 1981; 10-11.
- Белоусова Н.В., Григорян Л.С., Квашнина В.Л. и др. “Клиника и диагностика лимфосарком глоточного кольца, Всесоюзный симпозиум “Диагностика и лечение лимфом”. Л., 1981;12-4.
- Белоусова Н.В. Состояние лимфоидного глоточного кольца у больных лимфосаркомой. Вопр. оториноларингол. 1981; 5: 44-7.
- Белоусова Н.В. Применение эндоскопического метода диагностики при лимфосаркоме. Стоматология. 1982; 4: 40-2.
- Белоусова Н.В., Шабаров В.Л. Первый опыт фиброскопии верхних дыхательных путей в детской онкологии. 1-й съезд детских онкологов. Ростов-Дон, 1981; 335-7.
- Белоусова Н.В., Губин А.Н. Эндоскопические аспекты диагностики лимфосаркомы у детей. В кн.: “Актуальные вопросы эндоскопии в педиатрии”. Горький, 1990; 148-9.
- Белоусова Н.В., Губин А.Н., Винокуров и др. Эндоскопическая диагностика лимфомы глоточного кольца у детей. Мат. Междунар. Симпозиума “Злокачественные опухоли головы и шеи у детей”. М., 1993; 15.
- Губин А.Н., Белоусова Н.В., Нечипай А.М. и др. Эндоскопическая семиотика и дифференциально – диагностические критерии лимфосаркомы глоточного кольца. Детск. онкол. 1988; 2: 17-21.
- Губин А.Н. Эндоскопия в диагностике лимфосаркомы глоточного кольца у детей. Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1994.
- Поддубный Б.К., Белоусова Н.В., Винокуров Б.К., Губин А.Н. Эндоскопия в диагностике лимфосарком у детей. V Респ. науч. конф. онкологов Киргизии, 1989; 186-7.
- Kirsch J.P, Miller R.H, Blair P.A. Histiocytis Non-Hodgkin’s Lymphoma of Waldeyer’s Ring. Otolaryngol Head Neck Surg 1991; 105: 777-80.
- Белоусова Н.В. Фиброскопия в диагностике и оценке эффективности лечения злокачественных опухолей верхних дыхательных путей. Автореф. дисс.. д – ра мед. наук. М., 1983.
- Поддубный Б.К., Айтказин М.А., Белоусова Н.В. Эндоскопическая диагностика опухолей верхних дыхательных путей. Монография. Алма-Ата: Казахстан, 1988.
Cited-By
Article Metrics
Refbacks
- There are currently no refbacks.
Инстинкт Солнца – Медицинский центр в городе Харьков
Аденоидные вегетации – патологическая гипертрофия глоточной ( носоглоточной ) миндалины ( vegetatio adenoids ) .
– от 3 до 14 лет
В норме в период полового созревания , после 14 лет , глоточная миндалина уменьшается ( потому у взрослых гипертрофия глоточной миндалины встречается редко ) .
– встречаеться от ( 3 до 45 % ) как у девочек , так и у мальчиков .
Различают три степени развития аденоидов :
- 1 степень — разросшаяся глоточная миндалина закрывает лишь верхнюю часть cошника или высоты носовых ходов.
- 2 степень — увеличенная глоточная миндалина закрывает 2/3 сошника или высоты носовых ходов.
- 3 степень — увеличенная глоточная миндалина закрывает почти весь сошник.
Как проявляется ?
– нарушение носового дыхания
– серозные выделения из носа
– нарушение функции слуховых труб ( часто приводит к отитам )
У детей старадающих аденоидами :
– плохой сон
– храп
– рот полуоткрыт
– фонация нарушена и сопровождается носовым оттенком ( фонация – использование гортани для прохождения звука )
Важно для родителей !
При длительном течении заболевания возникает нарушение в развитии лицевого скелета , а именно :
– полуоткрытый рот
– сглаженность носогубных складок
– постоянно отвисшая нижняя челюсть ( становится узкой и удлиненной )
– неправильно развивается твердое небо ( формируется высоким и узким )
– нарушается прикус .
Так же в силу рефлекторных влияний дыхание через рот имеет несколько меньшую глубину , чем через нос . У ребенка эта хроническая недостача вентиляции легких не компенсируется .
В свою очередь это приводит :
– постоянное чувство вялости
– понижение трудоспособности ( дети отстают в учебе )
– частая головная боль
У детей страдающих гипертрофией глоточной миндалины так же :
– нарушается формирование грудной клетки ( ” куриная грудь ” )
– развивается малокровие .
Постоянное ротовое дыхание приводит к :
– высыханию слизистой оболочки полости рта
– развитию атрофического фарингита
– ангины
Нарушение аэрации полости носа и околоносовых пазух приводит :
– инфицирование среднего уха ( в дальнейшем понижение слуха )
Будьте внимательны к своему здоровью !
Не занимайтесь самолечением , доверяйте специалистам !
Лечение гайморита, ринита, ангины и отита у ЛОРа в Брянске
Симптомы заболевания миндалин (аденоиды).
Аденоиды (гипертрофия глоточной миндалины) чаще всего наблюдаются в возрасте от 5 до 15 лет, но могут встречаться также в раннем детстве и у лиц старшего возраста. Глоточная миндалина может находиться как в состоянии истинной гипертрофии, так и в состоянии острого или хронического воспаления.
Аденоиды (аденоидные разращения, аденоидные вегетации) – патологическое разращение (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины. Могут встречаться изолированно или в сочетании с увеличенными небными миндалинами.
Глоточная миндалина хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12 лет она становится меньше, а у взрослых нередко полностью атрофируется.
Аденоиды чаще всего наблюдаются у детей 3-10 лет, но могут быть и в первые годы жизни, и после периода полового созревания. Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, иммунодефицитные состояния, склонность к аллергии, не исключена роль и наследственного фактора.
-
С гипертрофией глоточной миндалины связан ряд расстройств местного и общего характера:
- затруднения носового дыхания
- нарушения роста лицевого скелета
- расстройства слуха и речи
- головокружение
- расстройства сна, храп
- рассеянность, забывчивость
- субфебрильная температура
Иногда отмечается так же ночное недержание мочи, ларингоспазм, бронхиальная астма, нарушение зрения, функции сердечно-сосудистой системы и другие расстройства.
Аденоиды – симптомы.
Нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа.
Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными.
У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания. Аденоиды, закрывая глоточные отверстия евстахиевых (слуховых) труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает гнусавый оттенок. Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа.
Постоянные выделения слизистого секрета из носа вызывают мацерацию и припухание кожи верхней губы, а иногда экзему. Рот постоянно открыт, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглаживаются, выражение лица в поздних стадиях малоосмысленное, из углов рта вытекает слюна, что придает лицу ребенка особое выражение, получившее название «аденоидное лицо» или «внешний аденоидизм». Постоянное дыхание через рот приводит к деформации лицевого черепа. У таких детей может наблюдаться неправильный прикус, высокое, так называемое готическое небо. В результате длительного затрудненного носового дыхания деформируется грудная клетка, становясь уплощенной и впалой. Нарушается вентиляция легких, снижается оксигенация крови, уменьшается количество эритроцитов и содержание гемоглобина.
При аденоидах нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта, развиваются анемия, ночное недержание мочи, хореоподобные движения мышц лица, ларингоспазм, астматические приступы, приступы кашля. Преимущественно в детском возрасте может возникать самостоятельно или чаще в сочетании с острым воспалением небных миндалин, острый аденоидит (ангина глоточной миндалины), при котором температура тела может повышаться до 39 градусов и выше, появляются ощущение сухости, саднения, жжения в носоглотке.
Наряду с насморком, заложенностью носа у больных отмечается закладывание, а иногда и боль в ушах, приступообразный кашель по ночам. Регионарные лимфатические узлы (подчелюстные, шейные и затылочные) увеличены и болезненны при пальпации.
У детей раннего возраста могут появиться признаки общей интоксикации, диспепсия. Заболевание длится 3-5 дней. Нередкое осложнение острого аденоидита – евстахиит .
Вследствие частых респираторных заболеваний, острых аденоидитов, особенно при выраженной аллергии, возникает хронический аденоидит. При этом характерно нарушение общего состояния больного, ребенок становится вялым, теряет аппетит, во время приема пищи нередко возникает рвота. Затекание из носоглотки в нижележащие дыхательные пути слизисто-гнойного отделяемого вызывает упорный рефлекторный кашель, особенно по ночам. Температура тела нередко субфебрильная, регионарные лимфатические узлы увеличены.
Воспалительный процесс из носоглотки легко распространяется на придаточные пазухи носа, глотку, гортань, нижележащие дыхательные пути, в результате чего дети часто страдают бронхолегочными заболеваниями.
Для распознавания применяют заднюю риноскопию, пальцевое исследование носоглотки и рентгенологическое исследование.
-
По величине аденоиды делят на три степени:
- I степень – аденоиды малого размера, прикрывают верхнюю треть сошника
- II степень-аденоиды среднего размера, закрывают две трети сошника
- III степень – аденоиды большого размера, прикрывают весь или почти весь сошник
Размеры аденоидов не всегда соответствуют вызванным ими патологическим изменениям в организме. Иногда аденоиды I – II степени вызывают резкое затруднение дыхания через нос, снижение слуха и другие патологические изменения. Аденоиды дифференцируют от юношеской фибромы носоглотки и других опухолей этой области. Затрудненное дыхание через нос бывает не только при аденоидах, но и при искривлении носовой перегородки, гипертрофическом рините, новообразованиях полости носа.
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie
Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookieЭтот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
- Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
- Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файлах cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Радиочастотное лечение обструктивной гипертрофии миндалин | Отоларингология | JAMA Отоларингология – хирургия головы и шеи
Цель Оценить безопасность и эффективность в офисе уменьшения объема подслизистой ткани с контролируемой температурой с использованием процедуры сомнопластики для лечения симптоматической хронической обструктивной гипертрофии миндалин.
Дизайн Проспективный, нерандомизированный, трехфазный протокол с использованием исследований in vitro и in vivo, связанных с оперативной тонзиллэктомией и клиническими процедурами, выполняемыми в офисе.
Настройка Операционная больницы и кабинет отоларингологии частной практики.
Исследуемая группа Исследования in vitro 14 образцов миндалин после тонзиллэктомии; исследование 11 миндалин перед удалением миндалин in vivo; и клинические процедуры, проведенные у 9 взрослых в возрасте от 24 до 47 лет с симптоматической хронической гипертрофией миндалин.
Результаты Для фазы 1 – гистологические срезы тканей; для фазы 2 – гистологические срезы тканей и анкеты врача и пациента относительно заболеваемости процедурой; а для фазы 3 – измерения размера ротоглоточных дыхательных путей и анкетирование клинициста и пациента относительно заболеваемости процедурой и улучшения симптомов.
Результаты Двухигольный радиочастотный зонд удалил стромальную ткань миндалин, оставив при этом покрывающую слизистую оболочку и подлежащие структуры нетронутыми.В среднем ротоглоточные дыхательные пути были увеличены на 12 мм с расчетным уменьшением размера миндалин на 70,8%. Процедуры переносились хорошо, боли и дисфагия были минимальными. Эпизодов кровотечения не было, и пациенты возобновили нормальную деятельность в течение 1-2 дней. Сообщалось о значительном улучшении дневной сонливости, храпа, ясности голоса, глотания и раздражения горла.
Выводы Уменьшение объема подслизистой ткани с контролируемой температурой радиочастоты является безопасным и эффективным методом лечения симптоматической обструктивной гипертрофии миндалин.Он хорошо переносится пациентом под местной анестезией в кабинете врача, имеет минимальную постпроцедурную боль и дисфагию с быстрым возвращением к нормальной активности. Процедура уменьшает размер миндалин и увеличивает размер дыхательных путей, что приводит к уменьшению симптомов.
Увеличение миндалина у детей и взрослых может вызывать обструкцию верхних дыхательных путей с признаками и симптомами апноэ, синдрома сопротивления верхних дыхательных путей, дисфагии и дисфонии. 1 Лечение, при наличии клинических показаний, – это оперативная тонзиллэктомия. 2 , 3 Тонзиллэктомия, выполняемая как традиционная хирургическая диссекция, электрокоагуляция или лазер, часто сопряжена с серьезными осложнениями. Послеоперационная боль и степень обезвоживания из-за одинофагии являются универсальными, а риск кровотечения, инфекций, отеков с обструкцией дыхательных путей и сопутствующих заболеваний, связанных с частым и длительным приемом наркотических анальгетиков, является обычным. 4 Социально-экономические последствия современных методов тонзиллэктомии включают в себя в среднем 7 дней потери работы и / или учебы и потенциальные затраты на госпитализацию из-за обезвоживания, респираторных проблем или кровотечения. 5 -7 Уменьшение объема подслизистой радиочастотной ткани (RFTVR) фациальных миндалин с контролем температуры может быть альтернативным подходом к лечению.
Радиочастотная технология абляции тканей не нова в медицине. Он широко изучался и оказался полезным при лечении фибрилляции предсердий, невралгии тройничного нерва 8 , гипертрофии предстательной железы 9 , 10 и опухолей печени. 11 В отоларингологии он используется в системе сомнопластики для уменьшения основания языка при обструктивном апноэ во сне, 12 уменьшения неба при храпе, 13 и уменьшения носовых раковин при обструкции носа. 14 Применяемый для уменьшения размера миндалин, RFTVR имеет несколько существенных преимуществ по сравнению с существующими процедурами тонзиллэктомии. Благодаря существующей способности точно доставлять определенные количества радиочастотной энергии при относительно низких температурах (50 ° C-95 ° C) к подслизистой целевой ткани с использованием системы сомнопластики, рассеивание тепла и повреждение соседних тканевых структур сводятся к минимуму. Ограничение высыхания тканей и денатурации белка в первую очередь стромой миндалин сохраняет покрывающую слизистую оболочку и нижележащие мышцы и кровеносные сосуды, тем самым уменьшая отек, боль и риск кровотечения.В отличие от этого, методы лазера и электрокаутеризации обеспечивают температуру от 750 ° C до 900 ° C, что намного превышает терапевтические потребности, поскольку тканевый белок денатурирует при 47 ° C, таким образом увеличивая побочное повреждение окружающих структур. Кроме того, поскольку RFTVR миндалин можно проводить под местной анестезией, он подходит для амбулаторного применения у взрослых и большинства подростков.
Это исследование было предпринято, чтобы продемонстрировать, что RFTVR миндалин может быть безопасным, эффективным и менее инвазивным методом лечения симптоматического хронического увеличения миндалин с такой же эффективностью, что и доступные в настоящее время методы лечения более высоких осложнений.
Пациенты, материалы и методы
Перед началом этого исследования автором совместно с Somnus Medical Technologies, Inc (Саннивейл, Калифорния) был разработан прототип радиочастотного электродного зонда, который прошел обширные стендовые испытания в их лабораториях. Этот зонд включал в себя шаблон пенетратора, чтобы пробить покрывающую слизистую миндалины, через которую тупой, изолированный наконечник, многоэлектродный стручок вводился бы в подслизистую строму миндалины.В этой конструкции (рис. 1) радиочастотная энергия помещается под слизистую оболочку, а тупые изолированные кончики избегают риска проникновения в нижележащую капсулу миндалин, сосуды и мышечную ткань в ямке миндалин. Были испытаны три прототипа с 1-, 2- или 4-игольчатыми электродами. Все датчики были разработаны с учетом совместимости с радиочастотным блоком управления, который обеспечивает заданные уровни мощности и энергии при заданных целевых температурах (Somnus Medical Technologies, Inc).
Один отоларинголог (Л.M.N.) выполнял процедуры либо в операционных больницы Good Samaritan Hospital, Сан-Хосе, Калифорния (фазы 1 и 2), либо в своем общем кабинете отоларингологической практики (фаза 3). Все этапы проводились в соответствии с руководящими принципами институционального наблюдательного совета, утвержденными Комитетом по институциональной проверке больницы «Добрый самаритянин» и проверкой кворума.
На этапе 1 исследования изучалась возможность использования различных конструкций зондов. Были оценены гистологические эффекты радиочастоты на ткань миндалин человека и проникновение в нижележащую капсулу миндалины (таблица 1).Каждую из четырнадцати миндалин (7 пар от 7 пациентов, перенесших тонзиллэктомию) обрабатывали прототипом зонда RFTVR для миндалин. На этом этапе для уточнения лечебных процедур использовались различные количества радиочастотной энергии и размещение зондов. Блок управления был настроен на параметры 85 ° C и 8 Вт в течение 3-6 минут, со средней энергией на миндалину 1240 Дж, в диапазоне от 392 до 2060 Дж. Миндалины были разрезаны, сфотографированы и подготовлены для гистологического исследования. отделением патологии больницы “Добрый самаритянин”.Пациенты на этом этапе соответствовали следующим критериям включения: запланирована операция до участия в исследовании, предоставлено информированное согласие, отсутствие рака верхних дыхательных путей или лучевой терапии, а также отсутствие участия в исследовании другого устройства или препарата в течение последних 6 месяцев.
На этапе 2 исследования изучалось влияние RFTVR на миндалины in vivo (таблица 2 и таблица 3). Пять пациентов перенесли RFTVR одной миндалины под общим наркозом непосредственно перед плановой двусторонней тонзиллэктомией.Контралатеральная миндалина служила контролем для каждого пациента. Трем пациентам выполнена подслизистая радиочастотная абляция миндалин обеих миндалин. Блок управления был настроен на параметры 85 ° C и 8 Вт на время от 2 до 8 минут, со средней энергией 2141 Дж на миндалину, в диапазоне от 1029 до 3043 Дж. Обработанные миндалины были разрезаны, сфотографированы и исследованы гистологически. воздействие на подлежащую капсулу и поверхностную слизистую оболочку, а также на количество удаленной стромальной ткани миндалин. Все пациенты наблюдались в больнице в течение ночи, и пациенты были обследованы через 1-3 дня, 1 неделю и 4 недели после тонзиллэктомии для оценки физического состояния.Подстилающие ямки и окружающие ткани ротоглотки были оценены на предмет любых радиочастотных изменений или побочных эффектов. Пациенты на этой фазе соответствовали следующим критериям для включения: возраст 11 лет и старше, гипертрофические миндалины, которые были запланированы для хирургического удаления, риск анестезии класса I / II, небеременность, отсутствие неврологических нарушений или нарушений свертывания крови, отсутствие участия в приеме другого препарата. или исследование устройства за последние 6 месяцев, отсутствие сопутствующих заболеваний, ограничивающих последующее наблюдение, и предоставление информированного согласия.
На этапе 3 исследования изучалось влияние RFTVR на уменьшение миндалин in vivo. Девять пациентов прошли RFTVR миндалины в офисе под местной анестезией. У семи пациентов был один сеанс лечения, и у 2 пациентов было второе лечение через 12-15 недель после первого лечения, чтобы еще больше уменьшить размер миндалин. Среднее количество сеансов лечения – 1,2. Все они соответствовали следующим критериям включения в исследование: возраст старше 15 лет, хроническая гипертрофия миндалин, риск анестезии класса I / II, отсутствие беременности, отсутствие глотания или нарушения речи, не связанные с увеличением миндалин, отсутствие значительного обструктивного апноэ во сне, отсутствие алкоголя и др. злоупотребление другими наркотиками, отсутствие острых респираторных инфекций, неврологических нарушений или нарушений свертывания крови, отсутствие сопутствующих заболеваний, ограничивающих последующее наблюдение, отсутствие психических расстройств, отсутствие участия в исследовании другого препарата или устройства в течение последних 6 месяцев и предоставление информированного согласия.Антибиотики были назначены за 1 неделю до лечения. Протокол лечения был следующим. Пациентам было проведено от 2 до 4 абляций на миндалину с использованием 2-игольного зонда. Блок управления был установлен на 15 Вт и 85 ° C. Средняя доза, вводимая на каждую миндалину, составляла 2301 Дж, с диапазоном от 1012 до 4015 Дж. Общее время обработки одной миндалины для всех абляций составляло в среднем 4,5 минуты с диапазоном от 1,9 до 9,4 минут. После операции пациенты были госпитализированы для наблюдения в течение ночи, а затем наблюдались в офисе через 1 день, 1 неделю, 4 недели, 8 недель и 12 недель после лечения.Оценка состояла из фотографий, измерений дыхательных путей ротоглотки между миндалинами (таблица 4) и анкетирования пациентов о заболеваемости лечением (таблица 5 и таблица 6) и улучшении симптомов (таблица 7). Последняя включала стандартную шкалу сонливости Эпворта (0-24) и визуальные аналоговые шкалы (0-10) для дневной сонливости, храпа, проблем с речью, затруднений с глотанием и раздражения горла. Уменьшение размера миндалин рассчитывали на основе измерений ротоглоточных дыхательных путей путем вычитания базового измерения между миндалинами и язычком из результатов измерения между миндалинами и язычком после лечения.
Из различных испытанных зондов, 2-игольчатые и 4-игольные зонды вызвали значительные повреждения, от 30% до 60% всей ткани миндалин, в зависимости от настроек энергии блока управления (Таблица 1). Зонд с двумя иглами и шаблоном пенетратора (рис. 1) может легко проникнуть через покрывающую слизистую оболочку миндалин человека in vitro и произвести радиочастотную целевую абляцию, сохраняя при этом нижележащую фиброзную капсулу миндалины.Этот зонд был более управляемым и более гибким для размещения абляции, чем зонд с 4 иглами. И 2-игольчатый зонд, и 4-игольный зонд были испытаны на этапе 2.
Исследования in vivo подтвердили легкость размещения зонда-прототипа с 2 иглами по сравнению с зондом-прототипом с 4 иглами (таблица 2 и таблица 3). Зонд с двумя иглами смог проникнуть в слизистую оболочку миндалин и достичь радиочастотной абляции стромы миндалин без видимого повреждения подлежащих мышечных или сосудистых структур в ложе миндалин или столбах миндалин.Нижележащая фиброзная капсула миндалины проникла в 1 из 11 протестированных миндалин при оценке после удаления миндалин. Однако основных мышечных или сосудистых изменений не наблюдалось. Послеоперационная оценка не выявила более сильной боли или отека, замедленного заживления или рубцов на стороне, подвергшейся радиочастотной терапии. Ни с одной стороны не было сообщений о послеоперационных кровотечениях или инфекциях. Абляция ткани миндалины с помощью 2-игольного зонда составляла от 30% до 50%, в зависимости от настроек энергии блока управления, и этот зонд использовался для фазы 3.
Значительное уменьшение ткани миндалин было достигнуто постепенно в течение 12 недель после однократного лечения подслизистой радиочастотной абляции стромы миндалин (рис. 2) у всех пациентов. Интраоральное пространство между миндалинами увеличилось в среднем на 12 мм (54,5%), что соответствует уменьшению размера миндалин на 70,8% (Таблица 4). Процедуры хорошо переносились под местной анестезией без премедикации, послеоперационная боль и дисфагия были умеренными.Никаких респираторных обструктивных симптомов, инфекций или кровотечений, связанных с процедурой, не наблюдалось (Таблица 5 и Таблица 6). У всех пациентов был заметный, но терпимый отек миндалин и локализованное шелушение слизистой в местах установки электродов, которое, как правило, исчезло через 1 неделю. Пациенты вернулись к деятельности, предшествующей лечению, в течение 1-2 дней после лечения. В дополнение к увеличению внутриротового пространства пациенты также сообщили о значительном улучшении дневной сонливости, храпа, проблем с речью, затруднением глотания и раздражения горла через 12 недель после окончательного лечения (таблица 7).
Тонзиллэктомия – одна из наиболее часто выполняемых процедур в западном мире. Все мы, выполняющие эти процедуры, хорошо осведомлены о связанных с ними послеоперационных последствиях, которые обычно включают значительную боль, потерю веса и обезвоживание из-за затрудненного глотания, иногда требующее госпитализации. Другие негативные последствия включают побочные эффекты, связанные с частым и / или длительным употреблением наркотических анальгетиков, периодические кровотечения, требующие повторного вмешательства, и потерю продуктивного времени для пациентов, их семей и их работодателей.Тонзиллэктомия с помощью лазера или электрокоагуляции в качестве альтернативы традиционным методам рассечения не уменьшила частоту послеоперационной боли или кровотечений. 15 , 16 Лазерная хирургия тканей слизистой оболочки вызывает патологические изменения, выходящие за пределы точки применения, которые в некоторых случаях могут быть причиной сухости глотки и ухудшения состояния апноэ во сне после лечения. 17 Этих осложнений после процедуры можно было бы избежать, если бы результаты тонзиллэктомии были достигнуты без резекции слизистой оболочки и обнажения или повреждения нижележащих нервных, мышечных и сосудистых структур в миндалинной ямке.С этой целью Volk et al. 18 представили лазерную абляцию интактных миндалин с использованием комбинированной гидродиссекции и маломощной лазерной абляции с публикацией их предварительных результатов на моделях на животных.
Радиочастотная энергия – это альтернативная технология, способная производить термическую абляцию ткани миндалин, которая вызывает постепенное уменьшение миндалин при сохранении целостности слизистой оболочки. Постепенное продолжение уменьшения объема ткани в течение примерно 8-12 недель после радиочастотного лечения объясняет, почему испытания пациентов (фаза 3) привели к значительно большему сокращению ткани (70.8%), чем было очевидно во время фаз 1 и 2 (30% -50%) в этом исследовании. Хотя настоящее исследование показывает, что RFTVR миндалин может быть безопасным и эффективным для людей, необходима дальнейшая работа над дизайном зонда, чтобы минимизировать временный отек ткани и устранить локализованный шелушение слизистой оболочки в месте входа зонда, с которым столкнулись в этих испытаниях. На данный момент неясно, приводит ли RFTVR миндалин к постоянному уменьшению размера миндалин или потребуется дальнейшее лечение. Планируется протокол лечения обструктивной миндалины и гипертрофии аденоидов у детей под общим наркозом.У пациентов, выбранных для этого исследования, была обструктивная гипертрофия миндалин и неинфекционный тонзиллит, поэтому для лечения инфицированных миндалин могут потребоваться изменения в процедуре. Для решения этих проблем необходимо провести более обширные исследования.
В заключение, сохраняющий слизистую оболочку RFTVR с контролируемой температурой является безопасным и эффективным методом лечения обструктивной гипертрофии миндалин у взрослых. Он хорошо переносится в качестве процедуры в кабинете пациента под местной анестезией и позволяет избежать постпроцедурных осложнений и дискомфорта, связанных с более инвазивными методами лечения, которые в настоящее время практикуются для этого состояния.Существенное улучшение было отмечено в размере воздушного пространства ротоглотки и симптомах пациента, включая дневную сонливость, храп, трудности с речью, трудности с глотанием и раздражение горла. Необходима дальнейшая работа, чтобы изучить, будет ли эта процедура столь же эффективной в педиатрической популяции и может ли ее также использоваться для лечения инфекционных заболеваний миндалин.
Принята к публикации 22 декабря 1999 г.
Это исследование было поддержано Somnus Medical Technologies, Inc, Саннивейл, Калифорния.
Я благодарю Кэтрин Гренье, MT, ASCP, Тону Камдар, BA, и Мишель Бойтим, доктора философии, Somnus Medical Technologies, Inc, а также персонал отделения патологии больницы Good Samaritan, Сан-Хосе, Калифорния, за их неоценимую помощь с этим исследованием.
Перепечатки: Лайонел М. Нельсон, доктор медицины, Suite 510, 2505 Samaritan Dr, Сан-Хосе, Калифорния 95124.
1.Йонкерс AJSpaur RC Обструкция верхних дыхательных путей и лимфоидная ткань глотки. Otolaryngol Clin North Am. 1987; 20235-239 Google Scholar 2. Шинтани TAsakura KKataura Эффект аденотонзиллэктомии у детей с СОАС. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1998; 4451-58Google ScholarCrossref 3. Миядзаки SItasaka YTada HIshikawa КТогава K Эффективность тонзиллэктомии при синдроме апноэ во сне у взрослых. Psychiatry Clin Neurosci. 1998; 52222-223Google ScholarCrossref 4.Colclasure JBGraham SS Осложнения амбулаторной тонзиллэктомии и аденоидэктомии: обзор 3340 случаев. Ear Nose Throat J. 1990; 69155-160Google Scholar5.Цена SDHawkins DBKahlstrom EJ Хирургия миндалин и аденоидов при обструкции дыхательных путей: периоперационная респираторная заболеваемость. Ear Nose Throat J. 1993; 72526-531 Google Scholar6.Lee WCSharp JF Осложнения детской тонзиллэктомии после выписки. J Laryngol Otol. 1996; 110136-140Google Scholar7.Kotiniemi LHRyhanen PTValanne JJokela RMustonen А.Пуккула E Послеоперационные симптомы в домашних условиях после амбулаторных операций у детей: многоцентровое обследование 551 ребенка. Анестезия. 1997; 52963-969Google ScholarCrossref 8.Kamalvand К.Сульке N Последние достижения в безоперационном лечении фибрилляции предсердий. Int J Clin Pract. 1999; 5344-49 Google Scholar 9.Отураи ABJensen КЭриксен JMadsen F Нейрохирургия при невралгии тройничного нерва: сравнение алкогольной блокады, нейрэктомии и радиочастотной коагуляции. Clin J Pain. 1996; 12311-315Google ScholarCrossref 10.Chapple CRIssa MMWoo H Трансуретральная игольная абляция (TUNA): критический обзор радиочастотной термотерапии в лечении доброкачественной гиперплазии простаты. Eur Urol. 1999; 35119-128Google ScholarCrossref 11.Цзяо LRHansen П.Д.Хавлик Ritry RRPignatelli MHabib N Клинические краткосрочные результаты радиочастотной абляции при первичных и вторичных опухолях печени. Am J Surg. 1999; 177303-306Google ScholarCrossref 12.Powell NBRiley RWGuilleminault C Радиочастотное сокращение основания языка при нарушениях дыхания во сне: пилотное исследование. Otolaryngol Head Neck Surg. 1999; 120656-664Google ScholarCrossref 13.Powell NBRiley RWTroell RJLi KBlumen MBGuilleminault C Радиочастотное уменьшение объема ткани неба у пациентов с нарушенным дыханием во сне. Сундук. 1998; 1131163-1174Google ScholarCrossref 14.Li К.К.Пауэлл NBRiley RWTroell RJGuilleminault C Радиочастотное уменьшение объема ткани для лечения гипертрофии носовых раковин: пилотное исследование. Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 119569-573Google ScholarCrossref 15.Auf IOsborne JESparkes CХалил H Эффективен ли лазер KTP при тонзиллэктомии? Клин Отоларингол. 1997; 22145-146Google ScholarCrossref 16.Лассалетта LMartin GVillafruela MABolanos Кальварес-Висент JJ Детская тонзиллэктомия: послеоперационная заболеваемость при сравнении микрохирургической биполярной диссекции и холодной острой диссекции. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1997; 41307-317Google ScholarCrossref 17.Berger Г.Финкельштейн Йофир D Гистопатологические изменения мягкого неба после лазерной увулопалатопластики. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999; 125786-790Google ScholarCrossref 18.Volk MSWang З.Панкратов М.М.Перро DF JrIngrams Д.Р.Папшай С.М. Лазерная абляция интактных миндалин слизистой оболочки. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996; 1221355-1359Google ScholarCrossrefГипертрофия и выпадение миндалин у ребенка – предрасполагает ли эпиглоттит к внезапной неожиданной смерти?
Смертность от тонзиллита низкая, и обычно после хирургического вмешательства возникают летальные осложнения. По данным литературы, смертность после тонзиллэктомии составляет 1 / 1000–1 / 27 000 [2].Осложнения острого тонзиллита, приводящие к смерти, включают нарушение дыхательных путей, вызванное обструкцией дыхательных путей и сепсисом из-за системного прогрессирования инфекции [4]. Нарушение проходимости дыхательных путей обычно возникает в результате двустороннего увеличения миндалин. Об этом явлении также сообщалось у 19-месячного мальчика с односторонним увеличением миндалин, когда левая небная миндалина на ножке перекрывала голосовую щель [5].
. Гипертрофия небных миндалин у младенцев является общим признаком как вирусного, так и бактериального тонзиллита и была постулирована Suzuki et al.[6] как возможный фактор риска внезапной и необъяснимой смерти в младенчестве (SUDI), основанный на теории механического затруднения дыхания из-за сужения верхних дыхательных путей. Далее было высказано предположение, что степень гипертрофии небных миндалин оказалась достаточной для сужения верхних дыхательных путей с одной или обеих сторон глотки и что небные миндалины могут сузить верхние дыхательные пути на уровне глотки, в зависимости от и облегчается спящим положением младенца.Эта теория на первый взгляд логична, однако случаи смерти в результате неосложненного, часто значительного инфекционного увеличения миндалин без хирургического вмешательства редки или, по крайней мере, не регистрируются. Если увеличенные миндалины могут легко попасть в глоточное отверстие, то довольно удивительно, что смертельные случаи в результате закупорки дыхательных путей, по-видимому, столь редки.
Важно также учитывать относительный размер миндалин. Правая небная миндалина имела размеры 32 мм (высота) × 23 мм (ширина), а левая миндалина – 25 мм (высота) × 21 мм (ширина).Эти размеры необходимо сравнивать с измеренной высотой и шириной миндалин, как сообщили Jong Hwan Wang et al. [7]. Субъективная высота миндалин у детей в возрасте от 3 до 17 лет колеблется от 16,7 мм до 33,1 мм, а субъективная ширина миндалин в этой возрастной группе колеблется от 9,6 мм до 22,2 мм; однако эти субъективные размеры миндалин не всегда хорошо коррелируют с фактическим объемом миндалин, измеренным после тонзиллэктомии.
Мы постулируем, что округлая форма обеих гипертрофированных миндалин в глотке может играть защитную роль в отношении поддержания функционального канала, через который дыхание может сохраняться в передней, но, по-видимому, наиболее заметно задней части глотки.Поскольку миндалины выступают в просвет глотки, их округлая расширенная форма обеспечивает образование треугольного отверстия между задне-медиальными сторонами миндалин и задней стенкой глотки. Это ясно видно на приближении надрезанных задних краев глоточного тканевого блока не только в свежем образце, но и в образце, фиксированном формалином. В нашем случае аппроксимация глоточного кольца и восстановление увеличенных миндалин до их положения in situ приводит к четко определяемому отверстию размером примерно 5 мм × 7 мм, даже при соприкосновении миндалин по средней линии (рис.4). Это отверстие кажется достаточно большим, чтобы позволить по крайней мере некоторое движение воздуха, по сравнению с размером глоточного отверстия на уровне перстневидного хряща у нормальных детей. Надгортанник – структура, которая неудобно расположена кпереди-ниже этого отверстия, образованного задними краями миндалин, вероятно, может вызвать сужение на этом уровне, если увеличение и отек этой структуры и окружающего верхнего отверстия гортани вызывают расширение ткани.В нашем случае надгортанник и проксимальное кольцо гортани действительно были отечными и имели признаки эпиглоттита на гистологическом исследовании.
Рис. 4Фиксированный формалином ларинго-глоточный образец с ручной аппроксимацией задних надрезанных краев, иллюстрирующий канал в заднем гортани и глотке, который может способствовать прохождению воздушного потока мимо увеличенных миндалин
Принимая во внимание отсутствие сомнений в том, что массивные миндалины гипертрофия может в крайних случаях вызвать критическую обструкцию дыхательных путей, мы предполагаем, что надгортанник может играть более значительную роль в патогенезе внезапной неожиданной обструкции дыхательных путей, связанной с гипертрофией миндалин, чем предполагалось ранее.
Byard et al. [5] подчеркивает необходимость исследования верхних отделов пищеварительного тракта при вскрытии во всех возрастных группах, а не только в раннем детстве, поскольку такие поражения могут не вызывать выраженных симптомов и признаков до летальной окклюзии дыхательных путей.
Использование размера миндалин при оценке синдрома обструктивного апноэ во сне
Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) у детей характеризуется повторяющимися событиями частичной или полной обструкции верхних дыхательных путей во время сна, что приводит к нарушению нормальной вентиляции и режима сна. 1 Это состояние получает все большее признание, и исследования показали, что его распространенность составляет около 2–4% среди педиатрического населения. 2, 3 Было обнаружено множество причин, ведущих к СОАС, но гипертрофия аденотонзилляров остается наиболее частой. 4, 5
При клиническом осмотре у детей с СОАС миндалины больше, чем у детей без СОАС, 6 и аденотонзиллэктомия привела к улучшению симптомов, полисомнографическим показаниям, 7 и ремиссии серьезных последствий, таких как корозия. легочное. 8 Предыдущие исследования, однако, не смогли установить какой-либо связи между размером миндалин, оцененным прямым осмотром, и тяжестью СОАС у детей. 9– 11
Золотым стандартом диагностики СОАС является полисомнография (ПСГ), выполняемая в лаборатории сна. Это дорогостоящая система в эксплуатации, требующая очень много времени и труда. Во многих подразделениях ограниченный доступ к ресурсам оборудования привел к длительному времени ожидания оценок PSG. Были предложены различные менее требовательные к ресурсам методы скрининга, включая домашнюю видеозапись, исследование дневного сна и пульсоксиметрию.Хотя эти методы оказались чувствительными при выявлении СОАС, они не смогли различить различные степени тяжести состояния. 12
В этом исследовании мы измерили соотношение миндалин и глотки (TP) на стандартной боковой рентгенограмме шеи и провели ночную ПСГ у 35 детей с подозрением на СОАС. Была изучена связь между двумя методами расследования. Также оценивалась возможность использования коэффициента TP для дифференциации педиатрических пациентов с разной степенью тяжести СОАС.
МЕТОДЫ
Субъекты
В исследование были включены 35 последовательных пациентов, направленных в нашу педиатрическую клинику с подозрением на СОАС. Дети с известным синдромным диагнозом, хроническим заболеванием легких или неврологическими или черепно-лицевыми аномалиями были исключены. Зачисленные дети прошли медицинский осмотр, стандартную боковую рентгенографию шеи и ночную полисомнографию (PSG) после получения информированного согласия родителей.
Метод
История болезни каждого ребенка была получена от родителей; следующая информация, относящаяся к обструктивному апноэ во сне (СОАС), была получена с помощью стандартизированного вопросника: (1) ночные симптомы, которые включали громкость и частоту храпа, затрудненное дыхание, наблюдаемое апноэ во сне, необходимость встряхивания ребенка родителями дышать, беспокойный сон, переменная поза во сне, энурез и ночная потливость; (2) дневные симптомы, которые включали чрезмерную дневную сонливость, поведенческие проблемы, утреннюю головную боль и дыхание через рот.Громкость храпа оценивалась как слышимая, отчетливо слышимая в той же комнате, отчетливо слышимая за пределами комнаты и отчетливо слышимая в другой комнате. Частота храпа определялась как никогда, редко, 1–4 раза в месяц, чаще одного раза в неделю и каждую ночь. Остальные симптомы оценивались как присутствующие или отсутствующие.
Каждому ребенку проводился полный медицинский осмотр для оценки его или ее физического состояния, особенно параметров роста (рост и вес), размера миндалин и признаков легочной гипертензии или легочного сердца.Размер миндалин оценивался по следующей шкале: 0 – нет увеличения; 1 – небольшое увеличение с поперечной воздушной щелью, превышающей половину диаметра небных дыхательных путей; 2 – умеренное увеличение с воздушной щелью примерно на половину диаметра небных дыхательных путей; 3 – глубокое увеличение с воздушной щелью менее половины диаметра дыхательных путей; 4 – полная непроходимость миндалин, соприкасающихся друг с другом по средней линии. 13 Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма были выполнены каждому ребенку для подтверждения легочного сердца.
Каждому ребенку была проведена ночная полисомнография (PSG) с использованием 16-канального записывающего устройства (Oxford Medilog MPA-S, Oxford Instruments Ltd, Оксфорд, Великобритания). В каждом исследовании PSG стадия сна оценивалась с помощью электроэнцефалограммы, двусторонней электроокулограммы и субментальной электромиограммы; грудную стенку и движения живота измеряли с помощью плетизмографии респираторного иммунитета; поток воздуха через нос измерялся термистором; насыщение кислородом измеряли пульсоксиметрией; и движения тела регистрировались датчиком положения тела.
Стадия сна оценивалась обученным персоналом с соблюдением стандартных критериев. 14 Обструктивное событие определялось как прекращение воздушного потока с учащением нерегулярных дыхательных движений и движений живота более чем на два последовательных вдоха. Центральное апноэ определялось как остановка дыхания без дыхательного усилия более 10 секунд. Эпизоды апноэ с признаками как обструктивных, так и центральных событий были классифицированы как смешанные апноэ. Гипопноэ определяли как уменьшение кровотока через рот более чем на 50%, связанное с возбуждением и / или десатурацией.Индекс апноэ-гипопноэ (AHI) определялся как общее количество эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Также было отмечено количество эпизодов десатурации кислорода более чем на 4% от исходного уровня в час (индекс десатурации кислородом).
Рентгенограмма боковой части шеи
Рентгенограмма шеи сбоку выполнена стандартными методами с вытянутой шеей пациента. Расстояние между источником излучения и пленкой составляло 150 см при экранной кассете 10–12 мсек. Дуги и 82–84 квп.Коэффициент TP (рис. 1) был измерен в соответствии с методом Shintani et al. 15 одним исследователем (JK), который не знал клинических или полисомнографических данных пациентов.
Рисунок 1Графическое описание измерений боковой цефалографии. А, аденоид; N – носоглоточное измерение; P – глоточное измерение; S, sella turcica; Т, миндалина. A и T измеряются как перпендикулярное расстояние при их максимальной выпуклости.Т / П – отношение ширины миндалины к глубине глоточного пространства.
Статистический анализ
Отношение AHI, ODI и TP сформировало асимметричное распределение и было представлено как медиана с межквартильным размахом. Ранговая корреляция Спирмена использовалась для оценки связи между соотношением и различными параметрами OSA. Сравнение соотношений пациентов с легким и умеренно тяжелым СОАС проводилось с использованием критерия Манна-Уитни.
Анализ кривой рабочих характеристик приемника (ROC) 16 был использован для оценки оптимального значения вероятности отсечки для прогнозирования случаев с умеренным / тяжелым OSA с использованием отношения TP. Кривая ROC строится путем построения графика зависимости чувствительности от специфичности 1 отношения TP для умеренного / тяжелого ОАС, определенного с помощью множественной логистической регрессии. Площадь под кривой ROC оценивает вероятность правильного прогнозирования умеренного / тяжелого ОАС с площадью 1.0 – идеальное предсказание, а область 0,50 – предсказание не лучше, чем случайность. Оптимальная функция прогнозирования должна давать высокий процент истинных положительных результатов (чувствительность), а также низкий уровень ложных срабатываний (высокая специфичность). Однако выбор критической точки отсечения будет зависеть от предполагаемого компромисса между чувствительностью и специфичностью.
Анализы были выполнены с использованием SPSS для Windows (выпуск 10.1, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Уровень значимости был установлен на уровне 5% для всех сравнений, и все статистические тесты были двусторонними.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Всего в исследование были включены 24 мальчика и 11 девочек со средним возрастом 6,2 года (межквартильный размах от 4,0 до 10:30). Ни один из них не считался страдающим ожирением (<120-го центиля идеального веса по отношению к росту) или не имел признаков задержки роста. В таблице 1 и на рис. 2 показаны демографические данные и симптомы, соответственно. Все, кроме трех субъектов, каждую ночь храпели, и, по крайней мере, храп можно было услышать в одной комнате у 34 из 35 субъектов.Другие распространенные ночные симптомы включали беспокойный сон (69%), затрудненное дыхание во время сна (63%), повышенное ночное потоотделение (49%) и сон с вытянутой шеей или в положении лежа (49%). У десяти детей были эпизоды апноэ во время сна, но только трем потребовалась стимуляция, чтобы заставить их снова дышать. У двоих детей вторичный энурез. Самым частым дневным симптомом было дыхание через рот (74%). У семи детей была дневная сонливость.
Стол 1Демографические параметры и параметры OSA для 35 субъектов
Рисунок 2Частота проявления клинических признаков СОАС у субъектов (n = 35).
У всех детей при клиническом осмотре была гипертрофия миндалин, у 30 из 35 субъектов размер миндалин был 2 степени или выше. Ни у одного из субъектов не было признаков легочной гипертензии или легочного сердца при физикальном обследовании, рентгенограмме грудной клетки или электрокардиограмме.
Как показано в таблице 1, средний AHI составил 16,93 (межквартильный размах от 8,41 до 28,29). Медиана ODI составила 8,63 (межквартильный размах от 2,16 до 16,03). Среднее отношение TP составило 0,76 (межквартильный размах 0.65 до 0,8). Во время полисомнографического исследования все дети спали хорошо, средняя эффективность сна составила 87%. Центральные и смешанные апноэ были редкими.
Была обнаружена значимая корреляция между соотношением TP и AHI и ODI ( r = 0,798, p <0,0001 и r = 0,505, p = 0,002 соответственно). Однако не было обнаружено корреляции между размером миндалин, оцениваемым клинически, ни с соотношением TP, ни с различными параметрами OSA (таблица 2).
Стол 2Ранговые корреляции Спирмена между параметрами OSA
В предыдущем неопубликованном исследовании мы смогли идентифицировать пациентов с легким СОАС с помощью AHI <10.У этой группы пациентов было минимальное количество обструктивных эпизодов и отсутствие десатурации, зафиксированных при назендоскопии сна, по сравнению с пациентами с AHI> 10. В текущем исследовании 24 случая имели ИАГ> 10 (умеренное / тяжелое ОАС) и 11 имели ИАГ <10 (легкое ОАС). Наблюдалась значительная разница между отношениями TP в двух группах (0,80 против 0,60, p <0,0001). Анализ кривой ROC показал, что оптимальное отсечение вероятности для прогнозирования умеренного / тяжелого ОАС с использованием соотношения TP составляло 0,479, а площадь под кривой равнялась 0.973. Соответствующие чувствительность и специфичность составили 95,8% и 81,8% соответственно, в то время как положительная и отрицательная прогностическая ценность составляла 92,0% и 90,0% соответственно.
ОБСУЖДЕНИЕ
СОАС вызывается коллапсом верхних дыхательных путей во время сна, когда мышечный тонус верхних дыхательных путей снижается. Поэтому он часто возникает у пациентов с сужением верхних дыхательных путей. В педиатрии наиболее частой причиной этого является гипертрофия аденотонзилляров.
В нашем исследовании детей с СОАС, вторичным по отношению к увеличению миндалин, мы использовали коэффициент TP, измеренный на стандартной боковой рентгенограмме шеи, как индикатор степени увеличения миндалин. Мы считаем, что это измерение более надежно, чем визуальная оценка размера миндалин при оценке проходимости глотки. Мы обнаружили значительную корреляцию между коэффициентом TP и тяжестью СОАС. Этот результат – первый, насколько нам известно, указывает на значительную положительную связь между увеличением миндалин и СОАС.Предыдущие исследования не смогли установить корреляцию между размером миндалин, оцененным прямым осмотром, и различными параметрами СОАС. 8– 10 Это хорошо известное открытие было также подтверждено нашим исследованием, в котором не было установлено корреляции между клиническим размером миндалин и тяжестью СОАС. Это, однако, не является неожиданностью, поскольку при непосредственном осмотре видна только верхняя часть миндалины, которая не отражает ее истинный размер и форму. Это дополнительно подтверждается нашим выводом об отсутствии связи между размером миндалин, оцениваемым клинически, и соотношением TP.
Используемый рентгенографический коэффициент TP является клинически полезным показателем проходимости глотки, поскольку он сравнивает количество ткани миндалин с размером глоточного компартмента. Его легко измерить, поскольку он не требует использования какого-либо сложного оборудования. Shintani и его коллеги 15 измерили коэффициент TP у 140 японских детей с СОАС и контрольной группы соответствующего возраста из 54 детей. Их средний возраст составлял 4,5 года. Они обнаружили, что коэффициент TP увеличивается с возрастом и достигает пика в возрасте 5–6 лет как в контрольной группе, так и в группе СОАС.Это значение также было значительно выше у детей с СОАС, чем в контрольной группе, во всех возрастных группах.
Было высказано предположение, что СОАС у детей является в первую очередь анатомической проблемой, но накапливается все больше доказательств того, что основной механизм на самом деле представляет собой сложное взаимодействие между различными факторами. Наша группа в предыдущем неопубликованном исследовании оценивала тяжесть СОАС с помощью назендоскопии сна. Мы обнаружили, что пациенты с ИАГ <10 имели легкое заболевание, поскольку у них было меньше эпизодов обструкции и не было показано десатурации по сравнению с пациентами с умеренным / тяжелым заболеванием и ИАГ> 10.Brouillette и его группа 17 также использовали AHI 10 для обозначения пациентов с легкой формой заболевания и обнаружили, что их можно лечить с помощью назальной стероидной терапии со значительным улучшением их симптомов. В текущем исследовании мы обнаружили, что у 24 пациентов ИАГ> 10, а у 11 – <10. Анализ кривой ROC показал, что соотношение TP 0,479 было оптимальным отсечением для прогнозирования умеренных / тяжелых случаев СОАС. Соответствующие чувствительность и специфичность составили 95,8% и 81,8% соответственно.
Золотым стандартом диагностики СОАС по-прежнему остается ночная многоканальная полисомнография, которая позволяет обнаруживать обструктивное апноэ, гипопноэ и возбуждения. Однако установка и запуск системы очень дороги; следовательно, он широко не доступен во всех государственных больницах. Таким образом, пациенты с подозрением на СОАС должны ждать долгое время, обычно месяцы, прежде чем пройти обследование. В различных исследованиях изучались другие методы скрининга, например оценка симптомов и пульсоксиметрия.Было обнаружено, что эти методы обладают хорошей чувствительностью, но ненадежны при различении различных степеней тяжести состояния. 11 Предложенный нами метод использования коэффициента TP может оказаться полезным и простым клиническим методом для дифференциации пациентов с СОАС на легкое заболевание и пациентов с более серьезными проблемами. Мы не поддерживаем использование этого метода вместо ночной полисомнографии. Мы придерживаемся мнения, что коэффициент TP может исключить пациентов с более тяжелым СОАС, чтобы их можно было обследовать на более раннем приеме.Прежде чем можно будет с уверенностью сделать вывод о широком применении этого метода, его необходимо проверить в другой когорте с большим размером выборки.
ССЫЛКИ
- ↵
Американское торакальное общество . Стандарты и показания к исследованиям сердечно-легочного сна у детей. Am J Respir Crit Care Med, 1995; 153: 866–78.
- ↵
Али, штат Нью-Джерси, , Питсон Д., Стрэдлинг-младший. Распространенность храпа, нарушения сна и связанных со сном нарушений дыхания и их связь с дневной сонливостью у детей 4–5 лет.Arch Dis Child, 1993; 68: 360–6.
- ↵
Горбо GM , Fuciarelli F, Foresi A, и др. . Храп у детей: связь с респираторными симптомами и пассивным курением. BMJ1989; 299: 1491–4.
- ↵
Brouillette RT , Fernbach SK, Hunt CE. Обструктивное апноэ сна у младенцев и детей. J Pediatr1982; 100: 31–40.
- ↵
Франк Y , Kravath RE, Pollack CP, и др. .Обструктивное апноэ сна и его терапия: клинико-полисомнографические проявления. Педиатрия 1983; 71: 737–42.
- ↵
Leach J , Olson J, Herman J, и др. . Полисомнографические и клинические данные у детей с синдромом обструктивного апноэ сна. Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1992; 118: 741–4.
- ↵
Suen JS , Arnold JE, Brooks LJ. Аденотонзиллэктомия для лечения синдрома обструктивного апноэ сна у детей.Хирургия головы и шеи Arch Otolaryngol 1995; 121: 523–30.
- ↵
Софер S , Weinhouse E, Tal A, и др. . Легочное сердце из-за гипертрофии аденоидов или миндалин или обоих состояний у детей. Chest 1988; 93: 119–22.
- ↵
Brooks LJ , Stephens BM, Bacevice AM. Размер аденоидов зависит от тяжести, но не от количества эпизодов обструктивного апноэ у детей. J Pediatr1998; 132: 682–6.
- ↵
Ahlquist-Rastad J , Hultcrant Z, Svanholm H. Дети с обструкцией миндалин: показания и эффективность тонзиллэктомии. Acta Paediatr Scand 1988; 77: 831–5.
- ↵
Croft CB , Brockbank MJ, Wright A, и др. . Обструктивное апноэ во сне у детей, перенесших плановую тонзиллэктомию и аденоидэктомию. Клин Отоларингол 1990; 15: 307–14.
- ↵
Bennett JA , Kinnear WJM.Сон дешево: роль ночной оксиметрии в диагностике синдрома апноэ и гипопноэ во сне. Thorax1999; 54: 958–9.
- ↵
Бродский Л . Современная оценка миндалин и аденоидов. Pediatr Clin North Am1989; 36: 1551–69.
- ↵
Rechtschaffen A , Kales A, eds. Руководство по стандартизированной терминологии, методам и системе оценок для стадий сна людей .Лос-Анджелес: Brain Information Service, 1968.
- ↵
Шинтани Т. , Асакура К., Катаура А. Аденотонзиллярная гипертрофия и морфология скелета у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Acta Otolaryngol (Stockh) 1996; 523 (доп.): 222–4.
- ↵
Мец CE . Основные принципы анализа ROC. Semin Nucl Med 1978; 8: 283–98.
- ↵
Brouillette RT , Manoukian JJ, Ducharme FM, и др. .Эффективность назального спрея флутиказона при обструктивном апноэ во сне у детей. Журнал Педиатр, 2001; 138: 838–44.
Оценка гипертрофии миндалин языка и ее связь с социально-демографическими факторами и клиническими симптомами – Просмотр полного текста
Экспериментально: участники с гипертрофией язычного миндалинаИсследовательская группа состояла из 50 взрослых амбулаторных пациентов с нарушениями глотания, обследованных оториноларингологом в больнице Литовского университета медицинских наук.
Гипертрофия миндалин языка диагностирована с помощью видеоларингоскопии.
Аппарат: видеоларингоскопияЖесткий ларингоскоп с углом обзора 70 градусов вводится в ротоглотку пациента, что позволяет визуализировать язычные миндалины. Размер язычных миндалин оценивается с использованием систем оценки DelGaudio и Friedman.
Другое: Опросник по индексу симптомов рефлюкса
Утвержденный клинический инструмент для подозрения на ларингофарингеальный рефлюкс (LPR).Анкета была предложена Belafsky et al. (2002) и состоит из 9 наиболее распространенных симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и симптомов LPR: охриплость или нарушение голоса; прочистить горло; избыток слизи из глотки или постназального подтекания; затруднение глотания пищи, жидкостей или таблеток; кашель после еды или после того, как лечь; затрудненное дыхание или приступы удушья; беспокоящий или раздражающий кашель; ощущение чего-то торчащего в горле или комка в горле; изжога, боль в груди, расстройство желудка или повышение кислотности желудка.Каждый симптом оценивается по шкале от 0 до 5 (0 – нет жалоб, 5 – тяжелый симптом). Сумма всех оценок симптомов колеблется от 0 до 45.
Другое: Анкета для скрининга на дисфагию
Проверенная анкета, предложенная Окума и др. (2002). Литовская версия анкеты состоит из 16 вопросов: удушье при проглатывании еды / жидкости; трудности с приемом твердой пищи; затрудненное глотание; ощущение застревания пищи в горле; дольше, чем до еды; ощущение оставшейся во рту пищи; ощущение, что пища или жидкость поднимаются в горло из желудка; ощущение застревания пищи в пищеводе; потеря веса; еда застревает в горле; выпадение еды изо рта; затруднение кашля во время или после еды; возникновение пневмонии; охриплость; кашель по ночам.Расшифровка скринингового опросника на дисфагию:
Расширенный симптом – 2 балла; Симптом средней интенсивности – 1 балл; Нет симптомов – 0 баллов. Как минимум один выраженный симптом означает дисфагию. Более высокий балл означает более выраженную дисфагию. Максимальный балл – 32 балла.
Влияние аденотонзиллярной гипертрофии на зубочелюстное развитие детей
Было предпринято много попыток установить причинную связь между зубочелюстными аномалиями и аденотонзиллярной гипертрофией.Мы исследовали характер роста в различных плоскостях лицевого профиля у детей с увеличенными аденоидами и миндалинами с помощью серийных цефалометрических анализов. Особое внимание было уделено характеристике степени дисморфологии лица и определению последствий хирургического вмешательства. Всего в исследование было включено 134 ребенка с аденотонзиллярной гипертрофией, которые не получали ортодонтического лечения в анамнезе. Все пациенты прошли серийные цефалометрические исследования, и рентгенографические ориентиры были отслежены для угловых и линейных измерений.У детей с аденотонзиллярной гипертрофией наблюдалась более ретрогнатическая верхняя и нижняя челюсти по сравнению с основанием черепа, более вертикально направленный характер роста лица и более высокий задний наклон нижней челюсти, чем в контрольной группе. Более высокий наклон верхнего резца отмечен у детей с аденотонзиллярной гипертрофией в возрасте старше 10 лет. Эти различия, по-видимому, нормализовались с возрастом у детей, перенесших аденотонзиллэктомию в возрасте от 4 до 6 лет, за исключением изменений зубов. Настоящее исследование предполагает, что зубочелюстные аномалии связаны с аденотонзиллярной гипертрофией во время развития, что показывает возрастные специфические морфологические изменения.
аденоид, миндалина, черепно-лицевое развитие, ротовое дыхание, педиатрия, аденоидэктомия
Дыхательные пути, респираторный паттерн и черепно-лицевое образование взаимосвязаны, и глоточные структуры, такие как аденоид и миндалины, играют важную роль в адекватном росте лица и развитии костей [1]. Обструкция верхних дыхательных путей в детстве может привести к различным зубочелюстным изменениям в зависимости от величины, продолжительности и времени возникновения [2].Следовательно, ранняя диагностика и лечение любого ограничения проходимости глоточных дыхательных путей крайне важны для нормализации формы и функции и обеспечения надлежащей ортодонтической стабильности и черепно-лицевого роста.
Гипертрофия аденоидных и небных миндалин – одна из наиболее частых причин обструкции верхних дыхательных путей у детей. Поскольку у этих детей часто нарушается нормальное носовое дыхание, было сделано много попыток установить причинную связь между зубочелюстными аномалиями и обструкцией глоточных дыхательных путей, связанной с аденотонзиллярной гипертрофией [3].Хотя исследования дали неоднозначные результаты, предполагаемые зубочелюстные изменения включают сужение верхнечелюстной дуги, ретрогнатическую нижнюю челюсть, крутой угол плоскости нижней челюсти, увеличение передней высоты лица и неправильный прикус [4,5].
Потенциальная терапевтическая обратимость черепно-лицевых изменений после аденотонзиллэктомии также является серьезной проблемой для лечения детей с аденотонозной гипертрофией. Сообщалось об изменении положения головы и языка, ускоренном росте нижней челюсти, закрытии угла плоскости нижней челюсти и улучшении неправильного прикуса зубов после хирургического удаления аденоида и миндалин [6-9].Однако фактор возраста не был хорошо охарактеризован, когда операция рассматривается для лечения обструктивной аденотонзиллярной гипертрофии, что может быть обязательным для определения времени операции для прогноза черепно-лицевого развития. Известно, что черепно-лицевой рост достигает 60% взрослого размера к 4 годам и 80-90% полного размера взрослого человека к 12 годам [10]. Кроме того, лимфоидная ткань, такая как аденоид и миндалины, достигает максимального размера в возрасте от 3 до 6 лет, а затем начинает постепенную инволюцию [11-13].Следовательно, ускоренного черепно-лицевого роста после операции может быть недостаточно для устранения уже сформированных изменений или неправильного прикуса у детей старшего возраста, что может потребовать дальнейшего ортодонтического лечения [14]. Широкий спектр хирургических результатов в исследованиях можно частично объяснить плохим контролем возрастного фактора, поскольку в прошлых исследованиях участвовали все возрастные группы детей с разными фазами роста лица.
В настоящем исследовании мы исследовали характер роста в различных плоскостях лицевого профиля у детей с увеличенными аденоидами и миндалинами с помощью серийных цефалометрических анализов.Особое внимание было уделено характеристике степени дисморфологии лица и определению последствий хирургического вмешательства.
Дизайн исследования и участники
Всего в исследование были включены 134 педиатрических пациента, которые были направлены на отоларингологическое обследование в больницу Бунданг при университете ЧА в период с 2008 по 2016 годы. Всем пациентам проводились серийные цефалометрические исследования в возрасте от 4 до 10 лет. Исключались дети с ортодонтическим лечением, черепно-лицевыми аномалиями и нервно-мышечными заболеваниями.Педиатрические пациенты были разделены на три группы: группа I (N = 44) с детьми с обструкцией глоточных дыхательных путей с увеличенными аденоидами и миндалинами, группа II (N = 48) с детьми, перенесшими аденотонзиллэктомию в возрасте от 4 до 6 лет и группа III. (N = 42) с детьми без аденотонзиллярной гипертрофии в качестве контрольной группы. Пациенты были разделены на каждую группу в соответствии с клиническим обследованием и опросниками родителей. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы Бунданг при университете CHA.
Клинические исследования
Размер аденоидов определяли на основании отношения A / N глубины аденоида (A) к диаметру носоглотки (N), которое измеряли на боковой цефалометрической рентгенограмме [12]. Проходимость небных дыхательных путей (PA) также измерялась как кратчайшее расстояние между передним контуром аденоида и мягким небом [15]. В настоящем исследовании патологическая аденоидная гипертрофия определялась при соотношении A / N более 0,8 [12] и при измерении PA менее 6 мм [15].Наличие гипертрофии аденоидов подтверждено также при эндоскопическом исследовании носоглотки. Миндалины были классифицированы следующим образом: степень I, небольшие миндалины, ограниченные столпами миндалин; степень II, миндалины, выходящие за пределы столбов; степень III, миндалины, выходящие за пределы столбов, но не пересекающиеся по средней линии; IV степень – большие миндалины, сходящиеся по средней линии [16]. Дети с размером миндалин более III степени считались страдающими гипертрофией миндалин.
Цефалометрический анализ
Стандартизированные боковые цефалометрические рентгенограммы были получены у всех пациентов.Все рентгенографические изображения были получены в цифровом виде с использованием системы архивирования и передачи изображений (PACS; Impax: Agfa, Антверпен, Бельгия), а затем оценки были выполнены с использованием программного обеспечения PACS. Анатомические ориентиры зубов и скелета, используемые для цефалометрического анализа, были изображены на рисунке 1, которые были нанесены для различных угловых и линейных измерений. Анатомические структуры были разграничены вручную, и цефалометрические переменные были тщательно измерены следующим образом: (1) SNA: угол, определяемый пересечением линий SN и NA, (2) SNB: угол, определяемый пересечением линий SN и NB, (3 ) ANB: угол, образованный пересечением линий NA и NB, который измеряет относительное положение верхней и нижней челюсти (SNA-SNB), (4) SN-GoGn: угол, измеряющий наклон плоскости нижней челюсти (GoGn) относительно к переднему основанию черепа (SN), (5) NSGn (ось Y): угол, измеряющий линию SN до гнатиона, который является оценкой направления роста нижней челюсти, (6) угол U1 к NA: наклон длинной оси от центрального резца верхней челюсти до линии NA, (7) расстояние от U1 до NA: расстояние от губной поверхности резца верхней челюсти до передней части линии NA, (8) Межрезцевой угол (U1-L1): угол, образованный между длинные оси резцов верхней и нижней челюсти, (9) UAFH: верхняя передняя высота лица, равная li расстояние от носа до переднего отдела позвоночника, LAFH: нижняя передняя высота лица, которая является линейным измерением от переднего отдела позвоночника до ментона.
Рис. 1. Иллюстрация анатомических ориентиров, используемых для цефалометрического анализа. Sella (S), Nasion (N), Orbitale (Or), Точка A: положение самой глубокой вогнутости на переднем профиле верхней челюсти, Точка B: положение самой глубокой вогнутости на переднем профиле нижней челюсти, Pogonion (Pog), Gnathion (Gn) , Menton (Me), Передний отдел носа (ANS), Задний позвоночник (PNS), Гонион (Go), Верхний резец (U1), Нижний резец (L1), Верхняя передняя высота лица (UAFH): линия, соединяющая Na с ANS, нижняя передняя высота лица (LAFH): линия, соединяющая ANS со мной.
Статистика
Данные были проанализированы с помощью IBM SPSS Statistics Version 24 для Windows. Измерения представлены как средние значения ± стандартное отклонение. Множественные средние сравнивались между группами как индикаторы дискриминантной достоверности с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями, за которым следовали попарные апостериорные тесты. Для анализа значимости множественного сравнения частот среди групп применялся критерий хи-квадрат. Результаты теста с P <0,05 считались статистически значимыми.
Возрастной анализ скелета и послеоперационные изменения
Демографические характеристики пациентов и контрольной группы приведены в таблице 1. Не было значительных различий между пациентами и контрольной группой в отношении соотношения полов и возраста.
Таблица 1. Демографические данные пациентов и контрольной группы. I группа (n = 44) – дети с увеличенными аденоидами и миндалинами; Группа II (n = 48) – дети, перенесшие аденотонзилэктомию в возрасте от 4 до 6 лет, и группа III (n = 42) – дети без аденотонзиллярной гипертрофии в качестве контрольной группы.
Группа 1 (n = 44) | 2 группа (n = 48) | Группа 3 (n = 42) | п. | |
Возраст (мес.) | ||||
4 года | 43,3 ± 2,9 | 43,6 ± 3,2 | 44,3 ± 2,8 | NS |
6 лет | 68.2 ± 3,1 | 67,2 ± 3,0 | 67,4 ± 3,2 | NS |
8 лет | 83,9 ± 7,2 | 82,9 ± 6,4 | 82,5 ± 6,6 | NS |
10 лет | 116,3 ± 8,0 | 112,5 ± 8,1 | 113.5 ± 7,4 | NS |
Женщины (%) | 16 (36,4) | 20 (41,7) | 16 (38,1) | NS |
Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение. Отмечены существенные различия; NS: не имеет значения.
Горизонтальные цефалометрические параметры были измерены и нанесены на график в зависимости от возраста (Рисунок 2A-2C).Что касается измерений SNA и SNB, которые указывают на переднезаднее положение верхней и нижней челюсти по отношению к основанию черепа, статистический анализ показал, что верхняя и нижняя челюсти были более ретрогнатическими по сравнению с основанием черепа у детей с аденотонзиллярной гипертрофией, чем в контрольной группе. группа. Горизонтальные цефалометрические различия уменьшались с возрастом у детей, перенесших аденотонзиллэктомию.
Рис. 2. Горизонтальные цефалометрические переменные в зависимости от возраста.(A) СНС, (B) SNB, (C) ANB. I группа ( n = 44) – дети с увеличенными аденоидами и миндалинами; Группа II ( n = 48), дети, которым была проведена аденотонзиллэктомия в возрасте от 4 до 6 лет, и группа III ( n = 42), дети без аденотонзиллярной гипертрофии в качестве контрольной группы. Отмечены достоверные различия: * P <0,05; ** P <0,01.
Угловые измерения параметров вертикального роста также были нанесены на график в зависимости от возраста (рис. 3A и 3B).У детей с аденотонзиллярной гипертрофией наблюдается более высокий наклон нижней челюсти кзади по отношению к основанию черепа (SN-GoGn) и более тупые углы NSGn (ось Y) во всех возрастах, что указывает на чрезмерный вертикальный рост лица у детей с аденотонзиллярной гипертрофией. . У детей, перенесших аденотонзиллэктомию, обнаружено постепенное закрытие наклона нижней челюсти со временем.
Рис. 3. Вертикальные цефалометрические переменные в зависимости от возраста.(A) SN-GoGn, (B) NSGn, (C) UAFH / LAFH. I группа ( n = 44) – дети с увеличенными аденоидами и миндалинами; Группа II ( n = 48), дети, которым была выполнена аденотонзиллэктомия в возрасте от 4 до 6 лет, и группа III ( n = 42), дети без аденотонзилярной гипертрофии в качестве контрольной группы. Отмечены достоверные различия: * P <0,05; ** P <0,01.
Линейные измерения роста лиц, полученные от участников, представлены в таблице 2.Результаты показали, что было значительное увеличение передней высоты лица (N-Me) у детей с аденотонзиллярной гипертрофией в возрасте более 8 лет по сравнению с контрольной группой. Соотношение передней верхней и нижней высоты лица (UAFH / LAFH), которое указывает на баланс пропорций лица, было статистически ниже у детей с аденотонзиллярной гипертрофией в возрасте старше 8 лет, чем в контрольной группе (Рисунок 3C).
Таблица 2. Линейные измерения в разном хронологическом возрасте среди групп.I группа (n = 44) – дети с увеличенными аденоидами и миндалинами; Группа II (n = 48) – дети, перенесшие аденотонзилэктомию в возрасте от 4 до 6 лет, и группа III (n = 42) – дети без аденотонзиллярной гипертрофии в качестве контрольной группы.
Средний балл ± стандартное отклонение | |||||
Возраст | Группа 1 | Группа 2 | Группа 3 | п. | |
S-Go (мм) | 4 года | 65.5 ± 4,7 | 65,3 ± 5,6 | 65,1 ± 5,2 | NS |
6 лет | 68,5 ± 4,2 | 68,8 ± 6 | 69,6 ± 4,8 | NS | |
8 лет | 71,5 ± 4,1 | 72,7 ± 5,8 | 73,2 ± 5.4 | NS | |
10 лет | 75,4 ± 3,8 | 75,7 ± 4,8 | 76,6 ± 4,9 | NS | |
N-Me (мм) | 4 года | 104,3 ± 5,9 | 104,6 ± 4,9 | 104,4 ± 5,7 | NS |
6 лет | 113 ± 4.8 | 112,1 ± 4,8 | 111 ± 6,6 | NS | |
8 лет | 116,9 ± 4 | 115,6 ± 5,4 | 114,5 ± 5,6 | <0,05 | |
10 лет | 123,1 ± 5,9 | 121,2 ± 6,1 | 120.7 ± 5,9 | <0,05 | |
Данные представлены как средний балл ± стандартное отклонение; Отмечены существенные различия; NS: не имеет значения.
Стоматологический анализ с возрастом и послеоперационные изменения
Стоматологические параметры были измерены и нанесены на график в зависимости от возраста (рис. 4A-4C). У детей с аденотонзиллярной гипертрофией в возрасте старше 10 лет склонность верхнего резца была значительно выше, чем в контрольной группе.Углы U1NA и измерения расстояния U1NA были значительно выше у детей старшего возраста с аденотонзиллярной гипертрофией, и различия не были полностью скорректированы до 10 лет у детей, перенесших аденотонзиллэктомию. Было обнаружено, что межрезцовые углы значительно ниже у детей с аденотонзиллярной гипертрофией старше 10 лет по сравнению с контрольной группой, что указывает на склонение резцов верхней челюсти у этих детей.
Рис. 4. Стоматологические цефалометрические переменные в зависимости от возраста.(A) угол U1NA, (B) расстояние U1NA, (C) межрезной угол. I группа ( n = 44) – дети с увеличенными аденоидами и миндалинами; Группа II ( n = 48), дети, которым была проведена аденотонзиллэктомия в возрасте от 4 до 6 лет, и группа III ( n = 42), дети без аденотонзиллярной гипертрофии в качестве контрольной группы. Отмечены достоверные различия: * P <0,05; ** P <0,01.
Наиболее заметные результаты исследования: 1) у детей с аденотонзиллярной гипертрофией наблюдается ретрузия верхней челюсти и нижней челюсти по отношению к основанию черепа, вертикально направленный рост лица и более высокий задний наклон нижней челюсти, что предполагает влияние аденотониллярной мышцы. гипертрофия при черепно-лицевом развитии; 2) изменения зубов наблюдались у детей с аденотонзиллярной гипертрофией в возрасте старше 10 лет; 3) цефалометрические различия с возрастом уменьшились до уровня контроля у детей, перенесших аденотонзиллэктомию в возрасте 4-6 лет. хотя операция, кажется, оказывает незначительное влияние на зубные изменения.
Рост черепно-лицевой структуры – это очень изменчивая сложная последовательность эпигенетических событий, которая зависит от различных взаимодействий между генетическими факторами и факторами окружающей среды. Были проведены исследования, которые связывают гипертрофию аденоидов как первичный этиологический фактор с развитием зубочелюстных аномалий у детей [17-20]. Такая дисморфология объясняется изменением положения головы и языка и нарушением мышечного баланса. В литературе сообщалось, что ускорение роста нижней челюсти, а также изменение направления ее роста могут быть достигнуты после аденотонзиллэктомии и преодоления скелетных изменений.Однако никаких конкретных хирургических рекомендаций еще не сформулировано. Было бы идеально, если бы аденотонзиллэктомия умело восстанавливала нормальные функции, такие как нормальное дыхание, в то же время сохраняя нормальный потенциал черепно-лицевого роста. Поскольку большая часть формирования и / или деформации уже произошла в первые годы роста лица ребенка, правильное время хирургического вмешательства при аденотонзиллэктомии может сыграть важную роль в восстановлении нежелательных черепно-лицевых разрастаний.Поперечное исследование показало, что детей с аденоидной гипертрофией следует лечить до 6 лет для достижения полной нормализации черепно-лицевого роста [21].
В настоящем исследовании мы провели временной анализ серийных цефалометрических рентгенограмм в детстве, прежде всего, для определения изменений зубочелюстной системы на разных стадиях роста у детей как с увеличенным аденоидом, так и с миндалинами. Мы провели исследование, состоящее из групп отдельных лиц в течение длительных периодов времени, вместо перекрестного исследования в один момент времени.Этот метод может позволить нам правильно оценить относительную важность периодов роста в течение определенного хронологического возраста и, таким образом, предложить адекватное время для хирургического вмешательства. Наши результаты показали, что у детей с аденотонзиллярной гипертрофией наблюдаются особенности скелета, связанные с изменениями нормальных пропорций лица, которые были сопоставимы с теми, о которых сообщали другие авторы [9,22-24]. У детей с аденотонзиллярной гипертрофией наклон нижней челюсти кзади был больше, чем в контрольной группе, уже в 4-летнем возрасте, что указывает на вертикальное направление роста нижней челюсти даже в раннем возрасте.Снижение баланса переднего индекса высоты лица у детей с аденотонзиллярной гипертрофией, которое наблюдалось в возрасте старше 8 лет, также подтверждает гипотезу о том, что обструктивная аденотонзиллярная гипертрофия с раннего детства может быть этиологическим фактором индуцированного чрезмерного вертикального роста в детстве [25]. После аденотонзиллэктомии отмечалось уменьшение наклона задней нижней челюсти и увеличение соотношения UAFH / LAFH. В литературе у детей с аденоидной гипертрофией высота нёба и наддувка были значительно выше, в то время как ширина межмолярных промежутков верхней челюсти была значительно меньше [26].В настоящем исследовании наблюдалось значительное увеличение наклона верхних резцов в группе пациентов старше 10 лет, хотя необходимо дальнейшее исследование, является ли эта особенность постоянной или самокорректирующейся с возрастом.
Наши результаты показывают, что изменение скелета, связанное с гипертрофией аденотонзилляра, может быть спонтанно исправлено во время дальнейшего роста после аденотонзиллэктомии, если операция проводится у молодых людей. Отмечено, что у детей старшего возраста с гипертрофией аденотонзилляров наблюдалась более высокая тенденция к более значительным изменениям морфологии лица, окклюзионных особенностей и вертикально направленных моделей роста лица.Похоже, что если обструкция глотки сохраняется в течение длительного периода времени во время развития, генетически предрасположенные дети будут иметь более измененную черепно-лицевую морфологию.
Настоящее исследование следует интерпретировать с учетом ограничений. Поскольку исследование было направлено на детей в возрасте от 4 до 10 лет с относительно небольшим количеством субъектов, наша исследуемая популяция не может быть полностью репрезентативной для детей с аденотонзиллярной гипертрофией. Ограничения также связаны с отсутствием данных о детях старшего возраста, перенесших аденотонзиллэктомию.Необходимо накопить больше знаний о долгосрочной взаимосвязи между аденотонзиллярной гипертрофией и зубочелюстными изменениями, а также о влиянии возраста на хирургические преимущества.
В заключение, настоящее исследование демонстрирует, что стоматологические и скелетные факторы в значительной степени связаны с гипертрофией аденотонзилляров, которая показывает динамические морфологические изменения с возрастом. У детей с аденотонзиллярной гипертрофией важно следить за правильным черепно-лицевым ростом и проводить раннее хирургическое вмешательство до резкого роста черепно-лицевого роста.
Мы хотели бы выразить огромную признательность Ын Ан Ан за ее помощь в сборе данных.
- McNamara JA (1981) Влияние респираторного паттерна на черепно-лицевой рост. Уголок ортодонтический 51: 269-300. [Crossref]
- О”Райан Ф.С., Галлахер Д.М., ЛаБанк Дж. П., Эпкер Б.Н. (1982) Связь между назореспираторной функцией и зубочелюстной морфологией: обзор. Am J Orthod 82: 403-410. [Crossref]
- Уоррен Д., Сполдинг П. (1991) Морфология челюстей и дыхание: век противоречий.Текущие споры в ортодонтии, Quintessence Pub Co., Чикаго, Иллинойс: 45-76.
- Уоррен Д.В. (1990) Влияние обструкции дыхательных путей на рост лица. Otolaryngol Clin North Am 23: 699-712. [Crossref]
- Behlfelt K, Linder-Aronson S, Mc William J, Neander P, Laage-Hellman J (1989) Зубы у детей с увеличенными миндалинами по сравнению с детьми контрольной группы. Eur J Orthod 11: 416-429. [Crossref]
- Linder-Aronson S, Woodside DG, Lundström A (1986) Направление роста нижней челюсти после аденоидэктомии. Am J Orthod 89: 273-284. [Crossref]
- Kerr WJ, McWilliam JS, Linder-Aronson S (1989) Форма и положение нижней челюсти, связанные с изменением режима дыхания – пятилетнее продольное исследование. Уголок ортодонтический 59: 91-96. [Crossref]
- Weider DJ, Baker GL, Salvatoriello FW (2003) Неправильный прикус зубов и обструкция верхних дыхательных путей, взгляд отоларинголога. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 67: 323-331. [Crossref]
- Pereira SR, Bakor SF, Weckx LL (2001) Аденотонзиллэктомия у пациентов с растущим лицом: спонтанные стоматологические эффекты. Braz J Otorhinolaryngol 77: 600-604. [Crossref]
- Чарльз Д. (2003) Детская отоларингология. (4 th edn), Saunders, Elsevier, USA.
- Songu M, Adibelli ZH, Tuncyurek O, Adibelli H (2010) Возрастной размер структуры верхних дыхательных путей у детей в процессе развития. Анн Отол Ринол Ларингол 119: 541-546. [Crossref]
- Fujioka M, Young LW, Girdany BR (1979) Рентгенологическая оценка размера аденоидов у детей: соотношение аденоидно-носоглоточного канала. AJR Am J Roentgenol 133: 401-404. [Crossref]
- Бродский Л., Кох Р.Дж. (1993) Бактериология и иммунология нормальных и больных аденоидов у детей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 119: 821-829. [Crossref]
- Маттар С.Е., Валера ФК, Фариа Г., Мацумото М.А., Ансельмо-Лима В.Т. (2011) Изменения морфологии лица после аденотонзиллэктомии у детей, дышащих ртом. Int J Paediatr Dent 21: 389-396. [Crossref]
- Maw AR, Jeans WD, Fernando DC (1981) Вариабельность между наблюдателями в клинической и радиологической оценке размера аденоидов и корреляция с объемом аденоидов. Clin Otolaryngol Allied Sci 6: 317-322. [Crossref]
- Бродский Л., Мур Л., Станиевич Дж. Ф. (1987) Сравнение размеров миндалин и ротоглотки у детей с обструктивной аденотонзиллярной гипертрофией. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 13: 149-156. [Crossref]
- Флорес-Мир К., Кораем М., Хео Дж., Уитманс М., Майор М.П. и др. (2013) Черепно-лицевые морфологические характеристики у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне: систематический обзор и метаанализ. J Am Dent Assoc 144: 269-277. [Crossref]
- Катял В., Памула И., Мартин А.Дж., Дайнес С.Н., Кеннеди Д.Д. и др. (2013) Морфология черепно-лицевых и верхних дыхательных путей при нарушениях дыхания во сне у детей: систематический обзор и метаанализ. Am J Orthod Dentofacial Orthop 143: 20-23. [Crossref]
- Джоши М.Р. (1964) Исследование окклюзии зубов у носовых и носовых дыхательных путей у детей Махараштра. J All India Dent Assoc 36: 219.
- Linder-Aronson S (1979) Дыхательная функция в зависимости от морфологии лица и зубных рядов. Br J Orthod 6: 59-71. [Crossref]
- Macari AT, Bitar MA, Ghafari JG (2012) Новые взгляды на возрастную связь между очищением носоглоточных дыхательных путей и морфологией лица. Orthod Craniofac Res 15: 188-197. [Crossref]
- Кавасима Т., Пелтомаки Т., Саката Х., Мори К., Хаппонен Р.П. и др. (2002) Морфология черепа у детей дошкольного возраста с нарушением дыхания во сне и гипертрофией миндалин. Acta Paediatr 91: 71-77.[Crossref]
- Ung N, Koenig J, Shapiro PA, Shapiro G, Trsk G (1990) Количественная оценка респираторных паттернов и их влияния на зубочелюстное развитие. Am J Orthod Dentofac Orthop 98: 523-532. [Crossref]
- Bresolin D, Shapiro GG, Shapiro PA, Dassel SW, Furukawa CT, et al. (1984) Особенности лица детей, которые дышат ртом. Педиатрия 73: 622-625. [Crossref]
- Lessa FC, Enoki C, Feres MF, Valera FC, Lima W.T. и др.(2005) Влияние режима дыхания на черепно-лицевое развитие. Braz J Otorhinolaryngol 71: 156-160. [Crossref]
- D’Ascanio L, Lancione C, Pompa G, Rebuffini E, Mansi N, et al. (2010) Черепно-лицевой рост у детей с отклонением носовой перегородки: цефалометрическое сравнительное исследование. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 74: 1180-1183. [Crossref]
Тонзиллотомия с помощью эндоскопа (частичная интракапсулярная тонзиллэктомия): как мы это делаем
Цель .Описать нашу технику выполнения тонзиллотомии, которая увеличивает видимость за счет лучшего обзора миндалин и связанных с ними структур с помощью 30-градусного прицела. Метод . Пациентам была выполнена тонзиллотомия с помощью микродебрайдера с помощью 30-градусного эндоскопа как для визуализации, так и для проецирования на экран и увеличения. Результат . Техника с использованием эндоскопа обеспечивает более детальное выявление структур глотки и их взаимоотношений с миндалинами.Легче отчетливо визуализировать верхний и нижний полюса. Увеличение с помощью эндоскопа позволяет легче оценить анатомические детали и выборочно идентифицировать / обрабатывать мельчайшие точки кровотечения. Заключение . Использование 30-градусного эндоскопа при тонзиллотомии обеспечивает лучшую визуализацию верхнего и нижнего полюсов миндалин и может упростить операцию для хирурга и сделать ее более безопасной для пациента.
1. Введение
Тонзиллотомия начала практиковаться в XIX веке и была возрождена в начале 1990-х годов [1].После многих лет жарких споров среди хирургов прошлого века от тонзиллотомии в конечном итоге отказались в пользу тонзиллэктомии в результате изменений в понимании патофизиологии некоторых заболеваний, таких как ревматизм, скарлатина и хронические сердечные заболевания, которые считались эффективными. происходят из «больных» остатков ткани миндалин [2, 3]. Современное возрождение тонзиллотомии первоначально было направлено на уменьшение послеоперационной боли, но также было обнаружено, что это значительно снижает частоту послеоперационных кровотечений [4].
Все чаще тонзиллотомия (частичная интракапсулярная тонзиллэктомия) рекомендуется вместо тонзиллэктомии у детей младше 4 лет с гиперплазией миндалин или обструктивного апноэ во сне, у детей с массой тела <15 кг и у детей с повышенным риском кровотечения, но техническими трудностями с доступом, ясно анатомическое обнажение и видимость все еще сохраняется, и часто бывает довольно проблематично визуализировать полюса миндалин (рис. 1).
Сосудистое кровоснабжение миндалин происходит в основном от полюсов, и плохая видимость в этих областях может затруднить точное использование диатермии во время гемостаза.
2. Метод / процедура
При проведении эндоскопической техники пациента помещают в положение лежа на спине, а ротовую полость шинируют с помощью кляпа Бойла-Дэвиса, как при стандартной тонзиллэктомии. Язычок отводят кпереди с помощью шва на зажиме. Сухая марлевая повязка накладывается на нижнюю часть ротоглотки, чтобы ограничить приток крови к надгортаннице.
Эндоскоп под углом 30 градусов вводится через ротовую полость, после чего следует быстрый общий осмотр ротоглотки и носоглотки, включая миндалины, аденоиды, хоанальную апертуру и окружающие структуры (рис. 2).
Миндалины, столбы миндалин, аденоиды, хоаны и евстахиевы трубы выявляются и исследуются на предмет каких-либо отклонений. Затем миндалины осторожно сбривают микродебрайдером. Цель состоит в том, чтобы сбрить 90% ткани миндалин, не отделяя капсулу миндалин от прилегающих мышц.
Ожидается небольшое сочение крови с поверхности выбритых миндалин, и это можно контролировать, наложив тампон, пропитанный адреналином, на несколько минут.Затем тампон удаляется, и вся поверхность миндалин, включая верхний и нижний полюса, исследуется на предмет кровотечения с помощью эндоскопа, который, помимо того, что делает углы «слепых пятен» отчетливо видимыми, также увеличивает их (рис. 3).
Ткань миндалин сама по себе не очень чувствительна к боли [5], а поскольку капсулы миндалин остаются нетронутыми, нервные окончания сохраняются, а послеоперационная боль либо отсутствует, либо минимальна.
Выполнение тонзиллотомии с минимальной видимостью верхних полюсов (как в случае тонзиллотомии без помощи эндоскопа), возможно, является причиной разной степени разрушения капсулы, разреза на соседние мышцы и травм небных столбов; Эти неточности объясняют причину наличия боли после тонзиллотомии и повышенного риска кровотечения.
Нередко введение эндоскопа выявляет случайные признаки аденоидной гипертрофии и в то же время четко показывает хирургу, есть ли подслизистая расщелина неба, которая противопоказала бы бритье аденоидов. В отличие от слепого выскабливания лимфоидной ткани по показаниям может быть проведена эндоскопическая аденоидэктомия с необходимым гемостазом под эндоскопическим контролем (эндоскопическая аденотонзиллэктомия). В настоящее время известно, что большинство так называемых повторных отрастаний аденоидов после аденоидэктомии вызвано неадекватным удалением аденоидных тканей, вызванным страхом повреждения окружающих структур во время слепого выскабливания: всего этого можно избежать путем прямой визуализации «того, что вы делаете». с помощью эндоскопа под углом 30 градусов.
В нашем центре микродебридер предпочтительнее электрохирургической диссекции, так как тепло, выделяемое электрохирургическими устройствами, может достигать 400 ° C, что может привести к значительному повреждению окружающей мускулатуры миндалинной ямки [6]. Это, в свою очередь, может усилить воспалительный процесс, значительно увеличить количество послеоперационных болей и продлить период восстановления [7, 8].
Вся процедура является короткой и, в зависимости от опыта хирурга, может длиться от 5 до 15 минут.
Боль минимальна, пациент может сразу же есть орально и может быть выписан в тот же день.
3. Выводы
Тонзиллотомия – общепринятый метод уменьшения послеоперационной боли и кровотечения, но при этом все еще существует проблема видимости.