Антибиотики при вирусной инфекции у детей: какой лучше дать при простуде, когда назначают детские антибиотики, список препаратов

Антибиотики при коронавирусе

Антибиотики при коронавирусе


Коронавирус – острое вирусное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем. Инфекция была выявлена недавно, однако уже успела адаптироваться к человеческой среде и стала активно распространяться между людьми. Как показывают исследования ученых, опасность вируса состоит в том, что он быстро развивает пневмонию. 


Содержание:

Принципы лечения


Человек заражается вирусной инфекцией через слизистые оболочки глаз и носоглотки. Инкубационный период длится около недели. В это время могут наблюдаться симптомы в виде ломоты и недомогания. В период острой фазы повышается температура, появляются головные боли, кашель, насморк, озноб, тошнота. Тяжелая фаза заболевания вызывает сильную одышку, боли в животе и грудной клетке. Чтобы не допустить серьезных осложнений, важно быстро и правильно подобрать лечение.


В настоящее время вакцины от коронавируса не существует. Курс лечения выстроен на применении противовирусных медикаментов и антибиотиков. Пациенту назначают сильнодействующий препарат. Противовирусное вещество не сможет самостоятельно справиться с вирусом, поэтому дополнительно принимаются обезболивающие, жаропонижающие и сорбирующие медикаменты.


Антибиотики назначают при осложненной форме заболевания, когда происходит размножение условно-патогенной микрофлоры.

Как выбрать антибиотик 


При остром вирусном заболевании антибиотик назначает врач, ссылаясь на результаты лабораторных анализов. Для правильного подбора препарата нужно:


  • определить свойство и вид возбудителя инфекции; 


  • выбрать курс лечения и рассчитать дозу препарата;


  • подобрать комплекс медикаментов для микроорганизмов, которые тяжело поддаются лечению; 


  • когда возбудитель не выявлен, стоит применять антибиотик широкого воздействия, после проведенных бактериологических анализов использовать препарат с узким спектром влияния.


Чтобы исключить негативные побочные эффекты, при назначении медикаментозного лечения учитывается возраст пациента, общее состояние, выраженные симптомы.

Прием препаратов


Не все понимают, можно ли при коронавирусе принимать антибиотики и какие симптомы должны стать тому причиной. Категорически запрещено самостоятельно пить препараты без назначения лечащего врача, так как неправильно подобранные антибиотики не только ослабят организм, но и могут спровоцировать летальный исход.


Показания для приема антибиотиков:


  • на протяжении нескольких дней температура тела превышает 38 градусов; 


  • в респираторном тракте развивается бактериальная микрофлора, в качестве подтверждения инфекции часто наблюдаются выделения зеленой и желтой мокроты при кашле;


  • при продолжительном лечении противовирусными веществами сохраняется общее недомогание;


  • кал содержит гнойную слизь.


Если у пациента имеются все симптомы, врач не сможет назначить прием антибиотиков без бактериологического посева. Для проведения исследований из трахеи и носоглотки берется мазок, из кала извлекается слизистая часть. Он засевается на питательную среду с целью выявления вида инфекции. После получения результатов определяется дополнительный вид антибиотика, способного уничтожить вирус.


Если пациенту прописывается курс приема антибиотиков, то это не означает, что противовирусные медикаменты принимать не нужно. Назначается комплексный прием препаратов для достижения оптимального эффекта в целях устранения бактериальной среды из ЖКТ либо респираторного тракта. После завершения терапии у пациента берутся все анализы, если коронавирусная инфекция не подтверждается, пациент выписывается.

Виды антибиотиков


Все виды препаратов имеют сильное воздействие и включают в себя широкий спектр влияния на патогенные микроорганизмы.


Амоксиклав


Комплексный препарат, в состав которого входит амоксициллин, активно борется с вирусной инфекцией. Второй компонент, клавулановая кислота, подавляет синтез бактерий. Антибиотик показан при таких симптомах как:


Если вирус проник в кровоточную систему, медикамент быстро поможет справиться с сепсисом.


Побочные эффекты могут наблюдаться в виде:


  • желтухи, гепатита, нарушенного формирования стула;


  • аллергический реакции;


  • воспаления почек;


  • кандидоза. 


Флуимуцил


В состав препарата входит триамфеникол. Применяется в качестве ингаляций и инъекций. Антибиотик обладает отхаркивающими, муколитическими и бактерицидными свойствами. Когда у пациента состояние средней тяжести, ему прописывают ингаляции с препаратом. Вещество в малых количествах всасывается в кровоточную систему, поэтому риск возникновения побочных эффектов минимальный. Однако они все же существуют и могут выражаться в виде аллергической сыпи, стоматита, панцитопении.


Азитромицин


Антибиотик относится к числу сильнодействующих препаратов. Производится в ампулах и таблетках, может применяться как внутривенно, так и внутримышечно. Активно воздействует на бактериальные клетки за счет подавления синтеза белка, размножения, ферментов. Эффективно борется с отитом, синуситом, тонзиллитом, бронхитом.


Препарат показан при выявлении инфекционных патологий, вызванных воспалительным процессом дыхательных путей, поэтому может использоваться для лечения коронавируса. Побочных эффектов достаточно много, тем не менее их можно избежать, если придерживаться рекомендаций приема.


Цефтриаксон


Препарату присуще сильное воздействие на патогенные микроорганизмы. При его попадании в организм происходит бактерицидное влияние, все бактерии уничтожаются, что исключает риск появления хронических заболеваний. Средство обычно назначают во время осложненной вирусной фазы. Среди побочных эффектов может наблюдаться:


Левофлоксацин


Антибиотику под силу справляться с грамотрицательными и грамположительными бактериями, которые выявлены у взрослых людей. При коронавирусе медикамент применяется для лечения патогенных микробов. Пациенту прописывается прием препарата, когда имеются ярковыраженные симптомы пневмонии и бронхита.


Токсичность антибиотика имеет средний показатель, он распространяется по всему организму и может вызывать побочные эффекты в следующих системах:


Все виды препаратов должны применяться не больше 10 дней, в противном случае может развиться резистентность суперинфекции и бактериальной микрофлоры. 

Антибиотики для детей широкого спектра

Антибиотик (антибактериальный препарат, противомикробное средство) – это препарат, который эффективен при лечении бактериальных инфекций. Его эффект заключается в непосредственном влиянии на бактерию, он ее убивает. Также его эффект может заключаться в замедлении размножения бактерии, что позволяет иммунитету справиться с ним. Высокая распространенность инфекций, большой выбор антибиотиков для детей, неоправданное назначение данных препаратов при заболеваниях у детей и взрослых привела к угрожающим последствиям для жизни людей – антибиотикоустойчивости. Согласно Евразийским рекомендациям, в ЕС 25000 смертей ежегодно связаны именно с антибиотикоустойчивостью. На данный момент противомикробные средства являются невосполнимым ресурсом человечества. Устойчивость к антибактериальным средствам можно рассматривать как угрозу национальной безопасности.

Прежде, чем перейти к выбору детского антибиотика, рассмотрению дозировки, длительности применения, необходимо разобрать и объяснить основные моменты в формировании устойчивости к антибактериальным средствам. Лишь после этого можно адекватно судить о выборе и подходу к назначению данных лекарственных средств.

Антибиотикорезистентность

Антибиотикорезистентность – это термин, обозначающий устойчивость к антибиотикам. Кто виноват в этом? Основной причиной является избыточное и бесконтрольное применение противомикробных средств. Это касается не только медицины.

устойчивость к антибиотикам

Назначение антибиотиков всегда должно быть оправданным.

Причины

  • Применение в медицине. Неоправданное назначение на амбулаторном этапе, в стационаре, самолечение (безрецептурный отпуск). Основной акцент уделяется противодействию неоправданного назначения антибиотиков в первичном звене (на амбулаторном этапе). Для этого специально разрабатываются и внедряются в практическое здравоохранение клинические рекомендации и алгоритмы по назначению антибиотиков детям. Также через средства массовой информации проводятся разъяснения населению о необходимости разумного применения антимикробных средств и опасности их самостоятельного применения.
  • Применение антибиотиков в ветеринарии.
  • Применение в агроиндустрии.

Основные правила правильного применения антибактериальных препаратов

  1. Противомикробное средство принимается только при наличии бактериальной инфекции, которая предполагается или доказана документировано.
  2. Во время применения лекарственного средства необходимо придерживаться оптимального режима. Первое – это правильный выбор лекарства. В остальном необходимо соблюдать адекватную дозу и длительность применения.
  3. При выборе лекарственного средства необходимо учитывать региональную ситуацию по устойчивости к антибиотикам наиболее распространенных возбудителей и учитывать вероятность инфицирования больного данными бактериями.
  4. Не применять антибиотики низкого качества и с недоказанной эффективностью.
  5. Не использовать антибиотики с целью профилактики.
  6. Эффект от применения антибактериального средства оценивают через 48-72 часа после начала лечения.
  7.  Объяснить вред несоблюдения режима применения лекарственного средства, а также пояснить опасность самолечения.
  8. Способствовать правильному применению лекарственного средства со стороны больного.
  9. В каждом случае необходимо использовать методы, позволяющие установить причину инфекции.
  10. При назначении антибактериального препарата врачам необходимо придерживаться рекомендациям, основанным на доказательной медицине.

Показания к назначению антибиотиков

Довольно распространенной ошибкой является использование антибиотиков при заболеваниях, которые развиваются вследствие не бактериальной инфекции.

антибиотики при вирусных инфекциях

Не следует использовать антибиотики при вирусных инфекциях.

Среди таких заболеваний:

  • Острый фарингит.
  • Острый ларинготрахеит.
  • Ринит.
  • ОРВИ, только.
  • Острый бронхит. Допустимо использование антибиотиков при развитии сужения бронхов, а также при длительности лихорадки более 5 дней.

В данных случаях назначение антибиотиков не оправдано, так как причиной, приведшей к данным заболеваниям, зачастую являются вирусы.

Существуют и спорные моменты, когда к развитию заболевания могут приводить как вирусы, так и бактерии. К таким заболеваниям относятся:

  • Острый риносинусит.
  • Острый средний отит.
  • Острый тонзиллит.

В таких случаях антибиотик назначается исключительно после обследования и наблюдения врачом за пациентом.

При вирусных инфекциях (фарингит, ринит, ларингит, трахеит) эффективность антибиотиков равна эффекту плацебо. Важно помнить, что назначение антибактериальных средств не предотвращает развитие бактериальной суперинфекции (то есть присоединения бактериальной инфекции к уже имеющейся вирусной). Эффективных средств против ОРВИ нет. Применение распространенных в аптечных сетях противовирусных иммуностимулирующих средств зачастую не несет в себе никакого эффекта. В данном случае противовирусное средство можно рассматривать как аскорбиновую кислоту или чеснок. В таких случаях назначается адекватное патогенетическое и симптоматическое лечение, которое позволяет устранить и ликвидировать симптомы ОРВИ. Используются: парацетамол, ибупрофен, муколитики (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин), сосудосуживающие капли в нос при насморке, назальный кортикостероид при риносинусите. Если же имеет место заболевания с вирусной или бактериальной причиной (тонзиллит, синусит, средний отит), то в таком случае рекомендуется отсроченная на 2-3 дня антибактериальная терапия. Отсроченная тактика назначения антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных путей позволила снизить частоту назначений антибиотиков на 40%.

Данные утверждения несут за собой доказательный характер и более подробно описаны в учебном пособии «Рациональное применение антимикробных средств в амбулаторной практике врачей», написанное по основам и доказательной базе Евразийских рекомендаций 2016 года.

Основные виды антибиотиков и их распространенные представители на рынке

Ниже рассмотрим наиболее популярные и часто использующиеся группы антибактериальных средств:

  • Бета-лактамы. Среди них выделяют пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы. Среди пенициллинов стоит выделить: амоксициллин, ампициллин, тикарциллин, карбенициллин, мезлоциллин, мециллам. Наиболее популярными цефалоспоринами являются: цефазолин, цефалексин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, цефтобипрол. Карбапенемы используются гораздо реже. Можно выделить меропенем.
  • Макролиды. К макролидам относятся: кларитромицин, азитромицин (сумамед), джозамицин.
  • Тетрациклины. Наиболее распространенные: тетрациклин, доксициклин, окситетрациклин.
  • Аминогликозиды. Популярные из них: гентамицин, амикацин, изепамицин.
  • Левомицетины. Торговые наименования: левомицетин, хлоромицетин.
  • Гликопептидные антибиотики. Наиболее часто используют: ванкомицин, блеомицин.
  •  Линкозамиды. В медицине используются: линкомицин, клиндамицин.
  •  Фторхинолоны. Среди них чаще всего используют: ципрофлоксацин, левофлоксацин, гемифлоксацин. Являются антибиотиком для детей широкого спектра действия. Данные антибиотики не противопоказанные в детской практике, но их применение у ребенка резко ограничено. 

виды антибиотиков

Важно помнить, что указанные препараты имеют свои показания и противопоказания, а также применяются против определенных инфекций.

Указанные препараты имеют свои показания и противопоказания, обладают узким или широким спектром активности в отношении бактерий. Некоторые из перечисленных препаратов могут использоваться детям до года. Детские антибиотики существуют в таблетках, в суспензии, в ампулах для внутривенного и внутримышечного введения. Расчет дозы, разведение антибиотиков и введение необходимой дозы ребенку должно производиться медицинским персоналом во избежание нежелательных, побочных реакций, а также осложнений во время выполнения инъекций. Они должны назначаться исключительно врачом. 

Длительность применения антибактериальных средств

Родители часто задают вопросы: «Сколько дней ставят антибиотик детям? Какой лучший антибиотик для детей? Что давать ребенку при приеме антибиотиков?». В большинстве случаев достаточно 5-7 дней применения. Существуют исключения, при которых длительность применения может возрастать до 10 – 28 дней. На второй вопрос однозначно ответить нельзя. У каждого лекарственного средства существуют свои показания и противопоказания, поэтому использование того или иного препарата зависит от ситуации (возраста, диагноза, сопутствующей патологии и др.). На третий вопрос многие доктора ответят одинаково: « Пробиотики». Пробиотик позволит восстановить нормальную микрофлору кишечника, которая подверглась влиянию антибактериального средства. Как правило, они назначаются курсом от 2 недель до 1 месяца.

вопросы родителей о антибиотиках

Вы всегда можете проконсультироваться с врачом, если вас интересуют какие-либо вопросы касательно лечения.

Согласно Евразийским рекомендациям, с целью преодоления антибиотикоустойчивости эксперты подчеркивают необходимость обращать внимание пациентов на строгое соблюдение режима применения лекарственного средства. Необходимо использовать оптимальные лекарственные формы антибиотиков с высокой биодоступностью, в частности, диспергируемые таблетки Солютаб, что согласуется с современной позицией ВОЗ и UNICEF. Преимущества диспергируемых таблеток Солютаб:

  • Полностью всасываются в кишечнике. Вследствие этого эффект равен внутривенному эффекту.
  • Создают высокую концентрацию в очаге инфекции.
  • Лучшая переносимость.
  • Хорошие органолептические свойства.
  • Возможность растворять таблетки, что позволяет использовать данную лекарственную форму у детей.
  • Для проглатывания требуется минимальное количество жидкости. 
  • Имеют преимущество перед суспензией – исключаются ошибки в приготовлении.

Диспергируемые таблетки, рекомендуемые ВОЗ и UNICEF:

  • Флемоксин Солютаб
  • Флемоклав Солютаб
  • Супракс Солютаб
  • Вильпрофен Солютаб
  • Юнидокс Солютаб

Родителям детей стоит помнить, что незавершенный курс предписанного лечения антибиотиком приводит к формированию устойчивости бактерий и длительного нахождения микроба в организме.

Осложнения применения антибиотиков

Во время применения антибиотиков существует риск развития нежелательных реакций. К таким осложнениям относятся:

  • Гепатотоксичность – повреждение печени. Чаще всего отмечается при приеме моксифлоксацина, макролидов, клавуланата.
  • Кардиотоксичность – повреждение сердца. Такая реакция может отмечаться при применении фторхинолонов, азитромицина, кларитромицина.
  • Нейротоксичность – повреждение нервной системы. Отмечается у фторхинолонов.
  • Аллергия. Характерна для пенициллинов, цефалоспоринов.

По факту, чем шире спектр противомикробной активности, тем выше риск развития нежелательных реакций.

Выбор антибиотика у ребенка

Ранее мы рассмотрели основные заболевания верхних и нижних дыхательных путей, при которых могут применяться противомикробные средства. Сейчас разберем основные препараты, которые могут использоваться при той или иной патологии, а также укажем необходимую дозировку лекарственного средства.

антибиотик для детей

Не принимайте антибиотики без назначения врача.

Не используйте препараты самостоятельно! Препараты и дозировки приведены ниже исключительно в ознакомительных целях и не эквивалентны лечению, назначаемому врачом.

Острый средний отит

Препаратом выбора является амоксициллин 40-90 мг/кг/сут в 3 приема. Длительность терапии 10 дней, у детей < 5лет, 5-7 дней у детей >5 лет. Препаратом второй линии является амоксициллин/клавуланат. Препаратом третьей линией является джозамицин.

Острый риносинусит

Аналогично применению антибактериальных средств при остром среднем отите.

Острый тонзиллит

Препаратом выбора является амоксициллин 45-60 мг/кг в 3 приема, Феноксиметилпенициллин вн 25-50 мг/кг 3-4 раза в сутки. Препаратом второй линии является цефиксим. Препаратом третьей линией является джозамицин. Длительность терапии 10 дней.

Внебольничная пневмония

Терапия выбора – амоксициллин вн 45-90 мг/кг/сут в 3 приема. Препаратом второй линии является амоксициллин/клавуланат, цефуроксим в/м, цефтриаксон в/м. Препаратом третьей линией является джозамицин 40-50 мг/кг/сут в 2 приема.

Антибиотики являются незаменимыми препаратами в борьбе с бактериальной инфекцией. Назначение данных лекарственных средств должно производиться исключительно по медицинским показаниям. Очень важно придерживаться предписанному режиму применения антибактериального средства. Не занимайтесь самолечением. При возникновении признаков инфекции обращайтесь к педиатру, который поможет установить диагноз, причину заболевания, а также назначить адекватное лечение.

Антибиотики при вирусной инфекции : инструкция по применению

Главный вопрос, на который следует ответить тем, кого интересует, как проводить лечение вирусной инфекции антибиотиками, на самом деле должен быть сформулирован иначе: а помогают ли антибиотики при вирусных инфекциях?

Почему лечение вирусной инфекции антибиотиками неэффективно?

Антибактериальные препараты не дают терапевтического эффекта при вирусных инфекциях, потому что бактерии (то есть микробы) и вирусы являются разными микроорганизмами. Точнее, вирусы (гриппа, ветряной и натуральной оспы, аденовирусы Adenoviridae, энтеровирус D68, вирус герпеса HSV, вирус бешенства Neuroryctes rabid, вирус гепатита Hepatitis viruses, вирус папилломы человека HPV и др.) – вообще не организмы, так не имеют клетки и клеточных стенок и, соответственно, клеточные механизмы, свойственные живым организмам, у них отсутствуют.

У бактерий, которые относится к классу одноклеточных прокариотических организмов, ДНК и РНК находятся в цитоплазме клетки, а клетка имеет пептидогликановые стенки и цитоплазматическую мембрану. Вирусная РНК/ДНК заключена внутри вириона – частицы, которая не является клеточной структурой, а представляет собой белковую и белково-липидную оболочку (капсид), заполненную нитевидными молекулами нуклеиновой кислоты, несущими их генетическую информацию.

Но самое главное, почему антибиотики при вирусной инфекции не помогают, объясняется микробиологами всего мира характером размножения микробов и вирусов. Ведь механизм действия антибактериальных лекарств – фармакодинамика – направлен на нарушение целостности клеточные мембраны бактерий, после чего антибиотик связывается с определенными структурами рибосом, вследствие чего нарушается метаболизм в микробных клетках. Синтез необходимых бактериям белков либо замедляется, либо необратимо останавливается, и это прекращает процесс самостоятельного воспроизведения микроорганизмов путем простого митоза.

У вирусного вириона все иначе: он не может размножаться самостоятельно, ему нужно вторгнуться в клетку хозяина (для этого у него есть особые ферменты), чтобы заставить ее воспроизводить свой геном путем репликации РНК и выпускать новые вирусы, созданные на основе белков человеческой клетки.

Почему используют антибиотики при вирусной инфекции дыхательных путей?

Зная все это, врачи все равно назначают антибиотики при вирусной инфекции дыхательных путей. Особенно часто – во избежание развития пневмонии или плеврита, а также тонзиллита, ларингита, назофарингита, гайморита или отита – рекомендуют принимать антибиотики при вирусной инфекции у детей. Это происходит из-за опасения медиков относительно возможной активизации на фоне ОРВИ присутствующих на слизистых оболочках носоглотки пневмо-, стрепто- и стафилококков.

Пациентам-детям педиатрами назначаются антибиотики в случаях гнойного синусита, тонзиллита или лимфаденита, ларинготрахеита с гнойной экссудацией и острого воспаления среднего уха (отита). Больше о том, какие бывают показания к применению антибиотиков при вирусной инфекции – Антибиотики при простуде

Хотя исследования показали, что, нецелевое применение антибиотиков не только подавляет неспецифическую защиту и синтез иммунных клеток организма, но и «вырастило»  целое поколение антибиотико-резистентных бактерий, сопротивляющихся воздействию любых, даже самых сильных антибактериальных препаратов.

Согласно данным исследований, проведенных под эгидой American Academy of Pediatrics, детские врачи за последние 15 лет стали назначать антибиотики при вирусной инфекции дыхательных путей шести пациентам из каждых десяти, в то время как в 88-90% случаев причиной болезни были рино- или аденовирусы.

Читайте также – Антибиотики при гриппе

А о том, какие пить антибиотики при кишечно-вирусной инфекции, подробно в публикации – Антибиотики при кишечной инфекции

Антибиотик при вирусной инфекции у детей

Антибиотики при гриппе и ОРВИ у детей: нужны ли и когда

Антибиотик при вирусной инфекции у детей

Болезнь ребенка – это всегда испытание для родителей. Это переживания, как вылечить малыша, как облегчить его состояние в кратчайшие сроки, чтобы он не мучился, и главное – как избежать осложнений.

Раньше родители всегда полагались на мнение и назначения участкового доктора.

Но сейчас, во времена максимально доступной информации обо всем, включая медицину и здоровье, очень многие взрослые тщательно изучают информацию о болезнях и перепроверяют правильность назначений.

Одна из самых частых тем – антибиотики и необходимость их применения в тех или иных случаях. К сожалению, очень часто их выписывают «для профилактики», когда они совершенно не нужны, чтобы перестраховаться. Но частое и бездумное употребление подобных мощных средств может перерасти в антибиотикорезистентность – когда бактерии станут устойчивыми к лекарствам, и лечение будет бессильно.

Особенно остро этот вопрос стоит при лечении ОРВИ и гриппа: маленькие дети, особенно только начавшие посещать детские сады, очень и очень часто болеют вирусными инфекциями.

И неграмотное применение противомикробных средств в этот период может иметь нехорошие последствия в будущем.

Поэтому стоит разобраться, при каких болезнях нужны антибиотики для лечения детей, а когда – нет, чем отличаются ОРВИ и грипп, и как нужно их лечить.

Что такое ОРВИ и грипп

Всем известная ОРВИ – это аббревиатура для острой респираторной вирусной инфекции. Ее часто путают с простудой и ошибочно считают, что прогулка в ветреную погоду или случайно промоченные ноги стали причиной температуры и характерного недомогания.

На самом деле, ОРВИ вызывается исключительно вирусом, который передается воздушно-капельным путем от больного человека.

Неважно, как тепло вы будете одеты и сколько слоев шарфа повяжете ребенку: встреча с заболевшим переносчиком с большой степенью вероятности закончится заболеванием и для вас.

Так как вирусов, вызывающих болезнь, очень и очень много, пожизненного иммунитета быть не может. Именно поэтому хотя бы раз в год почти каждый человек болеет.

Но взрослые, встречающиеся за жизнь со многими вирусами, заболевают реже и переносят болезнь легче, чем малыши, только начинающие посещать людные места.

Поэтому «2 дня ходит – неделю (две) дома» – вечная тема для родителей детсадовцев.

ОРВИ характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей человека и вызывает привычные симптомы: повышенную температуру тела, насморк и боль в горле, головную боль, кашель, общую слабость.

Обычно болезнь переносится спокойно, не требует особого лечения и проходит за несколько дней.

В некоторых случаях (например, если переносить болезнь на ногах или если у человека ослабленный иммунитет) присоединяется бактериальная инфекция, которая вызывает осложнения (отит, синусит, бронхит и т. д.) и требует лечения антибиотиками.

Грипп – это более тяжелое заболевание, также инфекционное. Встречается оно не так часто, но может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. Поэтому нужно знать его симптомы, чтобы незамедлительно обратиться за врачебной помощью и начать эффективное лечение, не допустив серьезных осложнений.

Передается он воздушно-капельным и контактно-бытовым путем – то есть заразиться можно и через предметы, которых касался больной человек. Он может протекать как в легкой и средней форме, не требующей госпитализации, так и в тяжелой, когда обязательно нужно лечение в стационаре.

Грипп может вызвать очень серьезные осложнения, такие, как пневмония, менингит (воспаление оболочек мозга), миокардит (воспаление сердечной мышцы), развитие печеночной и почечной недостаточности и т. д.

В этой сравнительной таблице подробно описаны симптомы и характер течения болезни при простуде (которая вызывается переохлаждением и не заразна), ОРВИ и гриппе.

Как видите, грипп характеризуется острым внезапным началом, очень высокой температурой и ярко выраженными остальными симптомами, в первую очередь, сильной головной болью и очень плохим общим самочувствием.

Возникновение таких симптомов – повод немедленно обратиться к врачу.

Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной. Симптомы

Инфекционные болезни могут быть вызваны вирусами или бактериями. И если бактериальную инфекцию можно и нужно вылечить только антибиотиком, то при вирусной он будет совершенно неэффективен. Поэтому определение типа инфекции так важно для правильного и эффективного лечения.

Основные отличия:

Оба вида инфекций обычно имеют очень схожие, часто идентичные симптомы. К тому же, изначально вирусная инфекция может со временем перейти в бактериальную вследствие ослабления иммунитета.

Определить самостоятельно тип возбудителя болезни вы не сможете, и тогда самолечение может быть не только бесполезным, но и опасным из-за риска развития осложнений. В таком случае обязательно нужно обратиться к доктору.

И для точной картины болезни нелишним будет назначение общего анализа крови с развернутой лейкоцитарной формулой – именно он поможет безошибочно определить, что за инфекция поразила больного.

Вместе с тем, есть некоторые признаки, которые могут помочь если не определить, то заподозрить наличие именно бактерии-возбудителя:

Лечится ли грипп антибиотиками?

Если у ребенка диагностируют грипп, родители сразу думают, что при такой серьезной болезни нужен антибиотик, и задаются вопросом, какой же будет самым эффективным для детей.

Но, как мы уже выяснили, грипп вызывается вирусом, а против любых вирусов антимикробные препараты бессильны.

Кроме того, они могут негативно повлиять на организм ребенка: убивая все бактерии, в том числе полезные, антибиотик снизит и без того ослабленный иммунитет. К обычным ОРВИ это, конечно, тоже относится.

Лечение ОРВИ и нетяжелого гриппа включает в себя, в первую очередь, не лекарства, а создание наиболее благоприятных условий:

В каком случае нужны антибиотики?

Антибактериальные препараты при гриппе или ОРВИ нужны только в одном случае: если к болезни, вызванной вирусом, присоединилась бактериальная инфекция. Она вызывает осложнения, такие, как отит, синусит или гайморит, пневмонию, бронхит, пиелонефрит, ангину и другие.

Только тогда лечение антибактериальными средствами будет оправдано и необходимо.

При возникновении такой инфекции и осложнений, подтвержденных осмотром и/или анализами, лечащий врач назначит подходящий противомикробный препарат, способный эффективно бороться с болезнетворными микроорганизмами.

Обзор основных препаратов

При подозрении на возникающие осложнения самыми эффективными будут антибиотики широкого спектра действия: они воздействуют на многие штаммы бактерий.

К таким препаратам относятся:

Противовирусные препараты

При лечении ОРВИ и гриппа очень часто назначаются противовирусные лекарства, иммуномодуляторы.

Несмотря на их широкую разрекламированность и повсеместное назначение докторами, все чаще говорится об отсутствии их эффективности в отношении ОРВИ.

Организм человека, в том числе и ребенка, способен сам справиться с обычным вирусом, к тому же, так вырабатывается иммунитет. Вреда от них не будет, но и эффективность подобных лекарств официально не доказана.

Так, известнейший педиатр Евгений Комаровский рекомендует всем родителям не тратить деньги на бесполезные лекарства, а обеспечить ребенкунеобходимый уход и условия для выздоровления, о которых говорилось выше.

В этом видео все тот же доктор Комаровский рассказывает, зачем нужны антибиотики, и когда их применение обязательно.

Взросление ребенка, особенно в социуме, в детском коллективе, невозможно без частых болезней. Кто-то болеет чаще, у кого-то иммунитет справляется лучше, но вирусных инфекций все равно не избежать. И здесь необходимо понимать, какое должно быть правильное лечение. Ответственным, думающим родителям не обойтись без самообразования, без получения минимальных знаний в области лечения детей.

Загрузка…

Источник: https://fok-zdorovie.ru/deti/antibiotiki-pri-grippe-i-orvi-u-detej-v-kakih-sluchayah-neobhodimy

Антибиотики при ОРВИ у детей: когда назначают, стоит ли давать?

Антибиотик при вирусной инфекции у детей

Наступила пора простуд. Отовсюду – кашель, чихание, чьи-то сморкания. Достается не только взрослым, но и маленьким детям, даже грудничкам. Инфекцию домой приносят либо взрослые – с работы, либо старшие братья и сестры – из детского сада, школы. И вот уже у малютки сопли, и даже подкашливание.

Заботливые родители вызывают на дом педиатра. Осмотр с прослушиванием легких – и вот готов вердикт: капли в нос с антибиотиком. В таких случаях педиатр обычно назначает такие назальные спреи с антибиотиками, как «Полидекса с фенилэфрином», «Изофра».

Но есть ли в этом действительная необходимость – тот еще вопрос. Такие известные педиатры, как доктор Комаровский, неоднократно предупреждали об опасностях бесконтрольного использования антибиотиков у детей при обычном ОРВИ.

Нужны ли антибиотики при ОРВИ? — Доктор Комаровский

В то же время, в СМИ периодически появляются сообщения как об осложнениях и даже смертельных исходах обычных ОРВИ у маленьких детей, когда не досмотрели, не успели увидеть начинающуюся пневмонию, так и об осложнениях самой терапии антибиотиками в виде аллергических реакций, тяжелых дисбактериозов.

Нужны ли антибиотики детям при ОРВИ?

У современных малышей иммунитет часто ослаблен отсутствием естественного вскармливания, загрязненным воздухом больших городов, наличием в продуктах питания (даже для самых маленьких детей) добавок-аллергенов.

Даже при естественном вскармливании употребление в пищу самой кормящей матери продуктов, содержащих такие добавки, может приводить к аллергизации малыша.

Поэтому, используя медицинский жаргон, можно сказать, что у таких детей инфекция, действительно, очень быстро может «спуститься» не только в бронхи, но и в легкие, вызвав развитие пневмонии.

Какая же это инфекция? Чаще всего – вирусная. Но теперь, пожалуй, и школьник знает: антибиотики на вирусы не действуют, а действуют они только на чувствительные к ним бактерии.

Анализ же на чувствительность бактерий к антибиотикам – дело очень нескорое, и, учитывая уровень сервиса наших поликлиник, требует зачастую вложения средств, чтобы сделать его побыстрее в какой-нибудь платной клинике.

Получается, на весах с обеих сторон – здоровье, а иногда и жизнь ребенка. С одной стороны, без антибиотиков – опасность развития пневмонии, с другой стороны (с антибиотиками) – опасность аллергий, вплоть до тяжелых дерматитов и бронхиальной астмы, дисбактериозов с нарушением стула, кандидоза (молочницы).

Коронавирус у детей: особенности, симптомы, профилактика

Если же почитать инструкцию к применению любого антибиотика, в ней показаний к применению обычно меньше, чем побочных действий и противопоказаний, причем достаточно серьезных.

Но как родителям, не имеющим медицинского образования, не послушать врача, который пришел к ним, проводил осмотр и на основе его результатов назначил антибиотик? Причем настаивая, а порой и запугивая молодых, неопытных родителей ужасными последствиями отказа от его лечения.

Ответственность родителей здесь велика. И всё, что они могут сделать в такой ситуации, весьма зависит от их наблюдательности, внимания к своему ребенку.

Мама может!

В течение всего дня мать может достаточно точно определить состояние малыша: как он спит, ест, капризничает ли и насколько сильно, активен или заторможен, вял, хочет играть или безучастен к любимым игрушкам.

Если поведение ребенка в процессе болезни меняется так, что он становится непохожим на самого себя, если еще с утра, будучи даже в соплях и подкашливая, он носился по комнате, требовал мультиков, а теперь больше похож на брошенную кем-то застиранную тряпочку – ясно, что ему хуже. Причем даже при нормальной или слегка повышенной температуре. И здесь, действительно, есть опасность того, что инфекция прогрессирует. И надо немедленно обращаться к врачу.

Нормальная температура или ее небольшое повышение (до субфебрильной) здесь не является гарантией улучшения, потому что у современных детей на фоне сниженного по вышеуказанным причинам иммунитета температура даже на тяжелую инфекцию может повышаться незначительно. Ведь высокая температура – это показатель того, что лейкоциты – защитники организма бьются насмерть с инфекцией.

А если их функция (иммунитет) понижена, откуда же взяться высокой температуре? В старину при тяжелых инфекциях врачи, приезжая к больному, у которого был жар (высокая температура, лихорадка), говорили: «Кризис». А когда жар проходил, говорили: «Кризис миновал», что означало: больной пойдет на поправку.

Его иммунные клетки, о которых тогда имели довольно смутные представления, победили.

Если же поведение ребенка во время ОРЗ, ОРВИ никак не меняется: всегдашние капризы и желания, как и в начале болезни, слегка сниженный (как обычно при болезни) аппетит, немного беспокойный сон с затруднением дыхания только от «закладывания» носика, которое проходит после промывания или закапывания обычных сосудосуживающих капель, значит, ничего страшного нет, и никакие антибиотики не нужны.

Коронавирус у детей: особенности, симптомы, профилактика

Бактериофаги вместо антибиотиков

Врачи назначают антибиотики иногда не только из страха, что инфекция «спустится» в легкие, но и потому, что у ослабленных вирусной инфекцией детей начинают активизироваться собственные условно-патогенные микроорганизмы, такие, например, как сапрофитный стафилококк, которые постоянно живут в организме человека, не принося ему вреда. Но в случае увеличения их количества в ослабленном организме и они могут натворить бед. Пневмония может возникнуть и от этих собственных бактерий, которых все же придется убивать антибиотиками.

Убить бактерию направленно можно с помощью бактериофага. Проще говоря – это вирус для определенного вида бактерий. Например, есть коли-протейный, стафилококковый бактериофаги, поливалентный пиобактериофаг. Это лекарства исключительно высоконаправленные.

Они убивают врага-бактерию, как противника – путем точечной, целевой бомбардировки.

Этим они отличаются от антибиотиков, которые, даже при узком спектре действия, указанном в инструкции, проходят «ковровой бомбардировкой» не только по чужим, но и по своим – хорошим бактериям, почему и вызывают дисбактериоз. Бактериофаги можно давать даже грудничкам.

Продаются эти лекарства во флаконах, которые должны храниться строго в холодильнике. Вскрывать их не следует. Лучше прокалывать крышку флакона иглой от шприца, чтобы извлечь жидкий препарат.

Но для того, чтобы правильно назначить нужный бактериофаг, тоже надо знать, что за бактерия вызвала инфекцию.

У вас остались вопросы о здоровье вашего ребенка? Задайте их прямо тут на сайте и мы обязательно ответим!

Убиваем вирусы

Вирус не является бактерией. Бактерия представляет собой полноценную живую клетку. А вирус – по существу, лишь белковая частица, несущая генетическую информацию. Ее строение таково, что антибиотики химически не могут взаимодействовать с ней, чтобы убить.

Поэтому бороться с вирусами можно и нужно противовирусными средствами. Чаще всего для этого используют препараты, названия которых оканчиваются на «-ферон»: «Интерферон», «Гриппферон», «Виферон». Все они созданы на основе интерферонов – белков, участвующих в противовирусном иммунитете.

Источник: https://KrohaZdorov.ru/bolezni/infekcionnye/orvi/lechenie-orvi-u-detej-nuzhny-li-antibiotiki

Антибиотик ребенку при ОРВИ какой лучше дать

ОРВИ является распространенной патологией, которая передается воздушно-капельным путем и поражает верхние дыхательные пути.

Основным возбудителем заболевания служит вирус, поэтому терапия осуществляется с применением противовирусных медикаментов и симптоматического лечения.

Антибиотики при ОРВИ у детей назначаются при присоединении бактериальной инфекции либо развитии каких-либо опасных осложнений. Такие сильнодействующие лекарства должен подбирать только врач и от любого самостоятельного их приема лучше всего отказаться.

Симптоматика патологии

ОРВИ является острой респираторной инфекцией, которая преимущественно поражает дыхательные пути. ОРЗ – объединяет заболевания вирусной и бактерицидной этиологии, поражающие верхние и нижние дыхательные пути. У детей часто диагностируются такие сложные болезни, как воспаление легких, тонзиллит, грипп, парагрипп и бронхит.

На начальной стадии развития, симптоматика вирусных и бактериальных инфекций имеет много общего, поэтому часто специалисты ставят ребенку такой общий диагноз, как ОРЗ.

В своем развитии патологии проходят инкубационный и продромальный период, и каждый из них сопровождается появлением характерных симптомов.

При попадании вирусов в организм инкубационный период продолжается от нескольких часов до 4-5 суток, а при бактериальном инфицировании симптомы не проявляются до 14 дней.

Для ОРВИ характерно появление следующих симптомов:

  • насморк в виде прозрачных и жидких выделений;
  • температура выше 38, 5 градусов;
  • раздражающий кашель, который через несколько суток переходит во влажный;
  • сильный отек носоглотки;
  • покраснение глаз и слезотечение;
  • слабость и общее недомогание.

При ОРВИ у ребенка краснеет горло, но гнойный налет при этом отсутствует. При вирусном поражении организма уже через 4-5 суток ребенок начинает чувствовать облегчение. Это объясняется тем, что именно к этому сроку в организме скапливаются интерфероны, направленных на уничтожение инфекции.

Максимальная концентрация белков-защитников вырабатывается на третьи сутки от начала патологии. В ситуации, когда спустя 3 дня состояние ребенка не улучшается, то врачи назначают прием антибактериальных средств. Это связано с тем, что, скорее всего, в организм попала бактериальная инфекция.

Принципы назначения антибиотиков

Детям антибиотики при ОРВИ разрешается назначать лишь при бактериальных инфекциях, которые начинают развиваться как последствие простуды либо же спустя некоторое время после нее.

Родителям необходимо понимать, что прием любого антибактериального средства является серьезным испытанием для организма, которое может сопровождаться нарушением функционирования кишечника, иммунной и пищеварительной системы.

С учетом такой особенности прием антибиотиков назначается параллельно с поддерживающей терапией, что позволяет не допустить сбоев в работе организма.

Особую опасность антибиотики представляют при ОРВИ для детей до года. В таком возрасте прием таких сильнодействующих препаратов может усугубить еще не до конца сформировавшийся иммунитет ребенка, что нередко заканчивается развитием различных осложнений и проблем со здоровьем.

Многие родители ошибочно полагают, что при лечении у детей простуды антибактериальными препаратами, является единственным действенным методом лечения. На самом деле, к приему таких сильнодействующих препаратов прибегают в том случае, если традиционное лечение не помогло избежать развития осложнений.

Специалисты выделяют некоторые признаки, при появлении которых могут назначаться антибиотики ребенку при ОРВИ:

  • слишком высокая температура тела, которая сопровождается образованием на гландах гнойного налета;
  • болевые ощущения в ушах и снижение слуха;
  • хрипы в легких и откашливание мокроты с примесью гноя или крови;
  • появление признаков гнойного воспалительного процесса в носовых пазухах.

Антибактериальный препарат является лекарственным средством узкой направленности с сильным эффектом.

Его необходимо принимать в строго назначенной дозировке, иначе состояние ребенка может еще больше ухудшиться по причине появления побочных эффектов.

Именно по этой причине такие сильнодействующие лекарства должен назначать только специалист с учетом возраста ребенка и наличия у него тех или иных осложнений.

Правила приема антибиотиков

Для того, чтобы прием антибактериальных препаратов оказался эффективен в борьбе с ОРВИ, родителям необходимо соблюдать некоторые правила. Ни в коем случае не разрешается самостоятельно приобретать такое лекарство без назначения врача. Кроме этого, категорически запрещено менять назначенный антибиотик на препарат с таким же действующим веществом, если это не назначил врач.

Особое отношение у детских педиатров к тем детям, которые принимали антибиотики за последние 2-3 месяца. Об этом необходимо обязательно сообщить врачу, поскольку слишком велика опасность угнетения микрофлоры кишечника.

Во время антибактериальной терапии необходимо обязательно давать ребенку препараты, действие которых направлено на профилактику дисбактериоза. Для этой цели можно использовать бифидобактерии и лекарства, которые воздействуют непосредственно на микрофлору кишечника.

Пить такие средства рекомендует на протяжении всего лечения антибиотиками. Спустя несколько дней после начала приема антибактериальных средств состояние ребенка может заметно улучшиться, а все неприятные симптомы исчезают.

Несмотря на это, необходимо до конца пропить полный курс антибиотиков, иначе слишком велика опасность того, что болезнь не будет долечена.

При проведении антибактериальной терапии такие сильнодействующие вещества должны сохраняться в организме ребенка в течение 7-10 суток, поэтому лучше не пропускать приемы лекарства. Кроме этого, принимать антибиотик необходимо в одно и то же время и в строго назначенной дозировке.

Не разрешается прерывать курс лечения детскими антибиотиками и заменять препарат на другой, поскольку это может закончиться развитием осложнений либо переходом болезни из острой формы в хроническую.

Для восстановления работы иммунной системы параллельно с антибактериальным лечением рекомендуется принимать витаминные комплексы.

Это позволит ускорить выздоровление и наполнить организм полезными веществами.

Применять антибиотики для лечения ОРВИ разрешается лишь при условии, что без их использования состояние ребенка еще больше ухудшиться. Подбор таких сильнодействующих препаратов должен осуществлять специалист с учетом возбудителя, который спровоцировал болезнь.

Антибиотики про ОРВИ

Антибактериальные препараты при ОРВИ назначаются при бактериальной инфекции, и для ее подтверждения проводится специальное исследование мазка из гортани и носа.

Какие антибиотики можно принимать при ОРВИ и ОРЗ в детском возрасте? При ОРВИ разрешается применять практически все препараты, которые назначаются при иных проявлениях жизнедеятельности бактерий.

При этом важно учитывать возраст ребенка и специфику локализации возбудителей.

При борьбе с заболеванием могут назначаться антибактериальные препараты следующих групп:

  1. Лекарства пенициллинового ряда. Такие препараты отличаются широким спектром действия на организм, быстро всасываются и эффективны в борьбе с инфекциями различных групп. Однако, у бактерий достаточно быстро вырабатывается устойчивость к активному веществу антибиотиков пенициллинового ряда.
  2. Цефалоспорины. Медикаменты такой группы выделяются низкой степенью токсичности и эффективны даже в ситуациях, когда антибиотики пенициллинового ряда становятся бессильными.
  3. Аминогликозиды. Такие антибактериальные препараты назначаются детям лишь в том случае, если ОРВИ вызывает развитие тяжелых осложнений.
  4. Макролиды. Антибиотики такой группы оказывают угнетающее воздействие на различных бактерий и обладают широким спектром действия.

Необоснованный прием антибактериальных препаратов становится причиной дисбактериоза и аллергических реакций. Такие сильнодействующие медикаменты уничтожают не только вредные микроорганизмы, но и полезные бактерии.

Группа пенициллинов

Антибиотики пенициллинового ряда являются медикаментами первого поколения и применяются при диагностике у ребенка тонзиллита или бактериальной ангины.

Пенициллин оказывает на детский организм широкий спектр действия, и быстро выводится мочой. С учетом такой особенности он может уничтожить инфекцию, которая локализуется в почках.

При лечении ОРВИ специалисты отдают предпочтение полусинтетическим пенициллинам и наиболее популярными средствами считаются:

Основным недостатком антибактериальных препаратов такой группы считаются высокий риск развития побочных эффектов.

У детей при лечении с их помощью может появляться сыпь на теле, раздражение кожи и отечность тканей.

Многие бактерии отличаются хорошей устойчивостью к пенициллинам, поэтому врачи часто назначают медикамент в сочетании с клавулановой кислотой. Она помогает блокировать свойство бактерии разрушать антибиотик.

Антибиотики группы макролидов являются наиболее эффективными лекарственными препаратами, которые назначаются при осложнениях вирусного характера. Их разрешается применять при терапии детей после 6 месяцев, поскольку они наносят организму минимальный токсический вред.

Группу со сложной структурой составляют медикаменты на основе следующих антибиотиков:

  • Мидекамицин;
  • Кларитромицин;
  • Эритромицин;
  • Азитромицин;
  • Джозамицин.

Прием макролидов может сопровождаться развитием таких побочных эффектов, как снижение аппетита, болевые ощущения в животе, рвота и тошнота. Преимущественно при лечении детей назначают такие антибактериальные препараты, как Азимед, Клацид, Сумамед, Макропен и Хемомицин.

Антибиотики-цефалоспорины

При запущенных ОРВИ и инфекциях бактерицидного характера в стационарных условиях назначают пить антибактериальные препараты цефалоспоринового ряда.

Наиболее распространенными представителями такой группы считаются следующие медикаменты:

Антибиотики такой группы отличаются агрессивным воздействием на кишечную микрофлору, поэтому их прием часто сопровождается появлением диареи, сыпи и тошноты. Внутривенное введение медикаментов в организм существенно понижает опасность различных нарушений со стороны пищеварительной системы.

При лечении детей до 12 лет принимать антибиотики можно лишь в суспензии. Запрещено самостоятельно назначать такие антибиотики, поскольку основным их предназначением считается уничтожение серьезных патогенных бактерий в детском организме.

Не разрешается применять такие препараты при нарушении работы почек у детей, а к инъекционному введению прибегают лишь в крайних случаях.

Обзор антибиотиков при ОРВИ

В том случае, если к вирусной инфекции или простуде присоединилась бактериальная, то лечение обычно проводится с использованием антибиотиков.

Чаще всего для устранения такого заболевания назначаются следующие лекарственные препараты:

  1. Амоксиклав является комбинированным полусинтетическим пенициллиновым антибиотиком, который можно начинать давать детям с 3 месяцев. Такой препарат выпускается в форме сухого порошка для приготовления суспензии, таблеток, сухого вещества для разведения инъекции и порошка для приготовления пероральных капель. Дозировку антибиотика рассчитывает только специалист с учетом возраста ребенка и сложности заболевания.
  2. Экоклав – это антибиотик пенициллинового ряда, который выпускается в форме таблеток и сухого вещества для приготовления суспензии в домашних условиях. Дозировка лекарства зависит от степени тяжести патологии, а дети весом более 40 кг могут принимать взрослую дозу антибиотика.
  3. Сумамед является антибиотиком широкого спектра действия, и от

Антибиотики и ОРВИ – Блог

Таких писем я получил уже сотни. Они как близнецы. Они приходят отовсюду, но содержание и вопрос совершенно не зависят ни от места жительства, ни от возраста ребенка, ни даже от благосостояния мамы и папы. Суть всегда одна: у нас (у нашего ребенка) не вызывающая никаких сомнений вирусная инфекция. Сопли ручьем, кашель, температура. Пришел врач, назначил пить антибиотик. ПОЧЕМУ??? ЗА ЧТО??? Мы же знаем, что вирусные инфекции антибиотиками не лечатся. Мы знаем!! А врач? Что нам, нормальным и, как оказалось, то ли сильно много, то ли что-то не то знающим делать?
Кстати, если в совершенно аналогичной ситуации вас с ребенком привезли в больницу, так меняется только одно — антибиотик назначается не в сиропе, а в уколах.

Описанная ситуация самым подробным образом проанализирована в книге «ОРЗ: руководство здравомыслящих родителей».

Понимая, что не каждый родитель может найти в толстой книге нужные слова, а также получив вчера 6 одинаковых писем с одинаковым вопросом, я решил разместить здесь, в блоге небольшой книжный фрагмент с разъяснениями. Надеюсь, вы сделаете правильные выводы…

* * *

Несмотря на научность, логичность и целесообразность выводов о недопустимости профилактической антибиотикотерапии при ОРВИ, она до настоящего времени используется очень широко.

Еще раз подчеркну:

окончить медицинский институт и не узнать о том, что антибиотики при ОРВИ не помогают, — невозможно. Т. е. любой детский врач, где бы он ни получил диплом о высшем образовании и где бы он ни практиковал, прекрасно информирован о том, что назначать антибиотики при ОРВИ не надо.

Тем не менее, антибиотики назначаются. И на дому, и в поликлиниках, и в стационарах. Врачами! При ОРВИ!! Профилактически!!!
???
Понять и оправдать это нельзя.
Объяснить — очень даже можно.
Возможности врача полечить ОРВИ «по-настоящему» чрезвычайно ограничены. Организация ухода за ребенком, все эти режим, одежда, питание, питье, воздух — вот, собственно, и все лечение. Возможны ли осложнения? Да. И возможны, и вероятны. А какова роль врача в этих осложнениях, что он может сделать для их профилактики? Фактически очень мало — терпеливо бороться с предрассудками и уговаривать: не кормить, поить, одеть, увлажнить, проветрить…
Но от врача ждут совершенно другого! Не лекций и увещеваний, не агитации и уговоров, а реальной помощи, реальных лекарств. А где ж их взять, эти лекарства? Как поступить, если от тебя требуют рецепта, но подавляющее большинство населения не видит никакой разницы между вирусами и бактериями, более того — видеть не хочет и не понимает, зачем вообще надо смотреть в этом направлении! На то вы, доктора, и поставлены, чтоб лечить и следить, чтоб помочь и предусмотреть, чтоб не навредить и предотвратить! Что делать врачу, если лекции-беседы не помогают? Если в комнате нечем дышать, поскольку три ковра и два обогревателя, если пол помыли хлоркой, если вместо питья — тарелка с куриными котлетами, если грудь покрыта сантиметровым слоем барсучьего жира, а вся спина в жутких синяках от вчерашних банок… А когда на пятый день все это закончится пневмонией, так виноват будет врач, который:

— лечить не умеет;

— три дня ходил и довел;

— ничего не назначил, поэтому опустилось.

Ну как объяснить, что никто и никуда не опускается! Ну не поили, ну было сухо и тепло, вот и накопилась в легких мокрота, вот и воспаление, и это предотвращается не антибиотиком, а компотом и увлажнителем воздуха… Но самое печальное в том, что объяснений никто не требует, более того, их в принципе никто слушать не хочет. Общественное мнение однозначно, и все уже давным-давно решено: если врач назначил антибиотик и возникли осложнения, так виноват не врач, который сделал «все, что мог», а ребенок, который «несмотря на своевременную помощь» все-таки не смог поправиться, поскольку маленький и слабенький. Но если осложнения возникли, а врач ходил вокруг и умничал со своими якобы ценными советами, так виноват врач, который… который… ну, в общем, который довел…
Вечером стало хуже. «Скорая помощь» отвезла в больницу. Доктор в приемном отделении послушал и вынес вердикт: воспаление легких.
-Как воспаление, откуда! Наша была сегодня утром, ничего не слышала, ничего не назначила, повторяла, как попугай, одно и то же «ах, как жарко, поите побольше, ах, как жарко, поите побольше», вот допоились…
Мы уже говорили о том, что поиск виновного (виновных) — специфическая ментальная игра, которая с неизменным успехом осуществляется на территории нашей Родины многие десятилетия. Хрестоматийный образ врача-вредителя — прекрасная иллюстрация этой игры. Что показательно в рассмотренном нами примере, когда «вечером стало хуже»? Прежде всего то, что врач, диагностировавший воспаление легких, уж точно, уж стопроцентно ни в чем не виноват. Более того, он выступает в роли умелого диагноста и спасителя, да так оно, собственно, и есть. Особенно когда налицо четкий контраст: «диагноз — лечение» в больнице, и «обычное ОРВИ — лекарства не нужны» дома.
Кто будет сознательно уменьшать свою значимость, рассказывая о том, что «ваш доктор все сделал правильно»?
Кто будет сознательно портить отношения с родителями пациента, перечисляя им их же ошибки, тем более, что виновный уже назван?
Кто будет рассказывать о том, что диагностировать и вылечить пневмонию, особенно пневмонию, до того(!) не леченную антибиотиками, — это вовсе не так уж сложно?
Не будет никто! И это в лучшем случае. А в худшем — вполне возможны комментарии по поводу того, что при лечении воспаления легких главное — вовремя назначить антибиотик, и что кто его знает, сколько дней длится все это безобразие, и что теперь нет никаких гарантий, но мы, конечно, изо всех сил постараемся…
Вариант развития событий, тактично названный «худшим», — на самом деле вполне обыденное, нередкое (мягко говоря) явление, которое распространяется на все области «обслуживания населения». В конце концов, любое обращение к электрику, сантехнику или автомеханику сопровождается получением информации о том, что предшественник «протянул не тот провод», «поставил не того размера прокладку» или «недотянул гайку»…
Диплом о высшем медицинском образовании профессиональные законы джунглей не отменяет, в конце концов, с врачами-вредителями с огромным энтузиазмом сами же врачи и боролись.
Что такое профилактическая антибиотикотерапия, с учетом специфики взаимоотношений детского врача с коллегами и с родственниками пациента?
Всего-навсего способ защитить себя. От нападок. От обвинений в невнимательности и непрофессионализме. От юридического преследования.
И замечательная идея о необходимости своевременного назначения антибиотиков приводит к тому, что мальчик Петя действительно получает антибиотик вовремя. Но тысячи Маш, Вань, Свет и Дим в принципе получают его напрасно…

Как же быть? Договариваться. Не искать виноватых. Поступать по совести. Дружить с врачами. В школах писать большими буквами: «Волга впадает в Каспийское море», «вирусные инфекции не лечатся антибиотиками».

Еще раз, для запоминания, большими буквами:

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ НЕ ЛЕЧАТСЯ АНТИБИОТИКАМИ.

автор Комаровский Е.О.
опубликовано 31/10/2011 11:40
обновлено 13/10/2017
— Медицина

Вирусная или бактериальная инфекция? (для себя, чтобы не забыть)

Но, может, кому-то и пригодится, поэтому открытый пост. За пост спасибо одной маме-фельдшеру из Страны Мам.

***

Все острые заболевания органов дыхания — в народе ОРЗ — бывают бактериальной или вирусной природы. Вирусная инфекция, или ОРВИ, вызывается несколькими типами вирусов, например риновирус, аденовирус, парагрипп и грипп. Грипп обычно обособляют от стандартных ОРВИ, т. к. течение у него намного более тяжёлое и осложнения бывают страшны.

Итак, в чём их принципиальная разница для родителей?

Перво-наперво. Респираторная вирусная инфекция НЕ ЛЕЧИТСЯ антибиотиками. Это пишу для любителей «подавать амоксиклавчик и сумамедик, как только 37.5 поднимается»

Краткий экскурс в микробиологию и вирусологию.
Вирус – не клетка. Это так называемая внеклеточная форма жизни, которая размножается путём внедрения в клетку носителя и начинает синтезировать свои белкИ.
Бактерия – одноклеточный организм. Размножается делением.

Как действует антибиотик на бактерию: он препятствует размножению бактерий, либо нарушает их оболочку и структуру. В зависимости от этого есть антибиотики-бактерициды – убивающие, и антибиотики-бактериостатики – останавливающие рост и размножение.
Как действует антибиотик на вирус: да никак.
Вирус и бактерия различаются размерами. Вирус в тысячи раз меньше бактерий (это к вопросу о ношении маски в период эпидемий)
Следовательно, антибиотиком пытаться лечить вирусную инфекцию – это гиблое и неблагодарное дело. Мало того, что пользы по нулям, так ещё и развивается резистентность (устойчивость и бесполезность применения) к определённым антибиотикам.

Второе. Когда и как понять, какой тип инфекции у ребёнка?

Начало всех ОРЗ, как правило, вирусное. Это прозрачное отделяемое из носа, чихание, сухой першащий кашель (редко – лающий, не путать с ларингитом и ложным крупом), температура чаще всего субфебрильная (примерно до 37,5-37,8), реже выше 38, покраснение горла и боль при глотании. При всём при этом у ребёнка неважное и плохое самочувствие, т. е. температура вроде невысокая, но ребёнок вял и капризен – это так называемая инфекционная интоксикация.

Если ОРЗ бактериальное – то температура высокая и есть признаки лихорадки по часам. То есть, в определённое время дня (после обеда, вечером) температура повышена в течение нескольких дней. При всём при этом при довольно высокой температуре ребёнок бодр, может скакать, играть и проч. Бактериальные осложнения вирусной инфекции чаще всего возникают у детей или у людей с пониженным иммунитетом. Если имелся кашель в начале болезни – то при бактер. осложнении возникает и откашливается мокрота. Если было отделяемое из носа прозрачное и беловатое – то становится зелёным, жёлтым. Все эти проявления – явные и 100% симптомы того, что к вирусу присоседилась бактерия.

Что по анализам. Общий анализ крови (ОАК). Это самый простой способ определить, какой тип инфекции. Врач сам увидит, но если кратенько – то при вирусе лейкоциты норма/незначительно выше/незначительно ниже. По лейкоцитарной формуле вирус выдают лимфоциты, моноциты – их повышенное значение. А вот нейтрофилы понижены.
При бактериальной инфекции лейкоциты сразу и заметно повышены. И, в отличие от вируса, нейтрофилы тоже (а вот лимфоциты понижены).

Оговорка: это всё при острых заболеваниях. При хронических картина может быть другой.

Если долго держится и плохо сбивается повышенная температура (более 3х дней) — это тоже признак осложнения вирусной инф-ции бактериальной составляющей.

И третье. На десерт. Как же лечить это задолбавший всех вирус?
А никак. Чего его лечить – он здоров Шутка. Лечение симптоматическое. То есть, вирус не лечим — лечим то, что мешает функционировать. Убираем сопли, облегчаем кашель, избавляемся от интоксикации.

Питьё обильное. Компоты, морсы. Многие этим пренебрегают, мол, что там – питьё, лечение что ли. А вот и да.Много воды – интоксикация «разбавляется» и выводится почками, условно. Также хорошее, достаточное питьё разжижает мокроту. Любителям лить минералку в небулайзер лучше всего вливать её вовнутрь – намного лучше действие и уж точно без негативных последствий.

Далее. Увлажнение воздуха. Увлажнитель – прекрасно, но если его нет – то мокрое полотенце на радиатор. Если температура ниже 38 и самочувствие в норме – гулять. Особенно если нет ветра. Главное, не дать ребёнку вспотеть и остыть на морозе. А неспешные прогулки (в коляске, шажочками) очень полезны. Правда-правда

Ещё. При повышении температуры и нормальном самочувствии — не сбивать температуру до 38 (если нет фебрильных судорог). Именно при температуре до 38 градусов в крови начинают увеличиваться в количестве лимфоциты, которые и отвечают за клеточный иммунитет, а, соответственно, за выздоровление и последующую устойчивость к этому вирусу.

Далее. Нос внутри должен быть влажным. А это увлажнение воздуха (о чём уже написала) и орошение полости носа. Неважно, каким способом. Либо учить ребёнка ополаскивать носик с ладошки (втягивать воду), либо всеми этими прыскалками типа Аквафор/Аквамарис. Либо из шприца физраствором. Вирус это не смоет, но развитие зеленющих соплей вполне предотвратит.

И самая суть: о заразности.
Заразен — вирус. А бактериальные осложнения при ОРЗ не заразны. Зелёными соплями заразить технически невозможно, если только не намазать у себя ими в носу. Прозрачное же отделяемое в большом количестве содержит колонии вирусов, которые при кашле и чихании под напором рассеиваются и ловят своих будущих носителей, оседая у них на слизистых (нос, рот). Заразить влажным кашлем тоже нереально, т. к. откашливается мокрота с остатками бактерий и их жизнедеятельности. И заразиться ими — это всё равно что заразиться циститом или, скажем, изжогой.

Все острые заболевания органов дыхания — в народе ОРЗ — бывают бактериальной или вирусной природы. Вирусная инфекция, или ОРВИ, вызывается несколькими типами вирусов, например риновирус, аденовирус, парагрипп и грипп. Грипп обычно обособляют от стандартных ОРВИ, т. к. течение у него намного более тяжёлое и осложнения бывают страшны.

Итак, в чём их принципиальная разница для родителей?

Перво-наперво. Респираторная вирусная инфекция НЕ ЛЕЧИТСЯ антибиотиками. Это пишу для любителей «подавать амоксиклавчик и сумамедик, как только 37.5 поднимается»

Краткий экскурс в микробиологию и вирусологию.
Вирус – не клетка. Это так называемая внеклеточная форма жизни, которая размножается путём внедрения в клетку носителя и начинает синтезировать свои белкИ.
Бактерия – одноклеточный организм. Размножается делением.

Как действует антибиотик на бактерию: он препятствует размножению бактерий, либо нарушает их оболочку и структуру. В зависимости от этого есть антибиотики-бактерициды – убивающие, и антибиотики-бактериостатики – останавливающие рост и размножение.
Как действует антибиотик на вирус: да никак.
Вирус и бактерия различаются размерами. Вирус в тысячи раз меньше бактерий (это к вопросу о ношении маски в период эпидемий)
Следовательно, антибиотиком пытаться лечить вирусную инфекцию – это гиблое и неблагодарное дело. Мало того, что пользы по нулям, так ещё и развивается резистентность (устойчивость и бесполезность применения) к определённым антибиотикам.

Второе. Когда и как понять, какой тип инфекции у ребёнка?

Начало всех ОРЗ, как правило, вирусное. Это прозрачное отделяемое из носа, чихание, сухой першащий кашель (редко – лающий, не путать с ларингитом и ложным крупом), температура чаще всего субфебрильная (примерно до 37,5-37,8), реже выше 38, покраснение горла и боль при глотании. При всём при этом у ребёнка неважное и плохое самочувствие, т. е. температура вроде невысокая, но ребёнок вял и капризен – это так называемая инфекционная интоксикация.

Если ОРЗ бактериальное – то температура высокая и есть признаки лихорадки по часам. То есть, в определённое время дня (после обеда, вечером) температура повышена в течение нескольких дней. При всём при этом при довольно высокой температуре ребёнок бодр, может скакать, играть и проч. Бактериальные осложнения вирусной инфекции чаще всего возникают у детей или у людей с пониженным иммунитетом. Если имелся кашель в начале болезни – то при бактер. осложнении возникает и откашливается мокрота. Если было отделяемое из носа прозрачное и беловатое – то становится зелёным, жёлтым. Все эти проявления – явные и 100% симптомы того, что к вирусу присоседилась бактерия.

Все острые заболевания органов дыхания — в народе ОРЗ — бывают бактериальной или вирусной природы. Вирусная инфекция, или ОРВИ, вызывается несколькими типами вирусов, например риновирус, аденовирус, парагрипп и грипп. Грипп обычно обособляют от стандартных ОРВИ, т. к. течение у него намного более тяжёлое и осложнения бывают страшны.

Итак, в чём их принципиальная разница для родителей?

Перво-наперво. Респираторная вирусная инфекция НЕ ЛЕЧИТСЯ антибиотиками. Это пишу для любителей «подавать амоксиклавчик и сумамедик, как только 37.5 поднимается»

Краткий экскурс в микробиологию и вирусологию.
Вирус – не клетка. Это так называемая внеклеточная форма жизни, которая размножается путём внедрения в клетку носителя и начинает синтезировать свои белкИ.
Бактерия – одноклеточный организм. Размножается делением.

Как действует антибиотик на бактерию: он препятствует размножению бактерий, либо нарушает их оболочку и структуру. В зависимости от этого есть антибиотики-бактерициды – убивающие, и антибиотики-бактериостатики – останавливающие рост и размножение.
Как действует антибиотик на вирус: да никак.
Вирус и бактерия различаются размерами. Вирус в тысячи раз меньше бактерий (это к вопросу о ношении маски в период эпидемий)
Следовательно, антибиотиком пытаться лечить вирусную инфекцию – это гиблое и неблагодарное дело. Мало того, что пользы по нулям, так ещё и развивается резистентность (устойчивость и бесполезность применения) к определённым антибиотикам.

Второе. Когда и как понять, какой тип инфекции у ребёнка?

Начало всех ОРЗ, как правило, вирусное. Это прозрачное отделяемое из носа, чихание, сухой першащий кашель (редко – лающий, не путать с ларингитом и ложным крупом), температура чаще всего субфебрильная (примерно до 37,5-37,8), реже выше 38, покраснение горла и боль при глотании. При всём при этом у ребёнка неважное и плохое самочувствие, т. е. температура вроде невысокая, но ребёнок вял и капризен – это так называемая инфекционная интоксикация.

Если ОРЗ бактериальное – то температура высокая и есть признаки лихорадки по часам. То есть, в определённое время дня (после обеда, вечером) температура повышена в течение нескольких дней. При всём при этом при довольно высокой температуре ребёнок бодр, может скакать, играть и проч. Бактериальные осложнения вирусной инфекции чаще всего возникают у детей или у людей с пониженным иммунитетом. Если имелся кашель в начале болезни – то при бактер. осложнении возникает и откашливается мокрота. Если было отделяемое из носа прозрачное и беловатое – то становится зелёным, жёлтым. Все эти проявления – явные и 100% симптомы того, что к вирусу присоседилась бактерия.

Инфекция уха | Сообщество | Использование антибиотиков

Español: Infección de oído

Здоровое ухо / инфекция среднего уха

Здоровое ухо и инфицированное ухо, включая наружное, среднее и внутреннее ухо, с воспалением и жидкостью в ухе.

Close

Здоровое ухо и инфицированное ухо, включая наружное, среднее и внутреннее ухо, с воспалением и жидкостью в ухе.

У вашего ребенка болит ухо? Это может быть ушная инфекция.Дети чаще, чем взрослые, заболевают ушными инфекциями. Посоветуйтесь с врачом вашего ребенка по поводу лучшего лечения.

Некоторые инфекции уха, например инфекции среднего уха, требуют лечения антибиотиками, но многие могут поправиться без антибиотиков.

Что такое ушная инфекция?

Существуют разные типы ушных инфекций. Инфекция среднего уха (острый средний отит) – это инфекция среднего уха.

Еще одно заболевание, поражающее среднее ухо, называется отит с выпотом .Это происходит, когда жидкость накапливается в среднем ухе без инфицирования и не вызывает лихорадки, боли в ухе или скопления гноя в среднем ухе.

Когда инфицирован наружный слуховой проход, это состояние называется ухо пловца , что отличается от инфекции среднего уха. Для получения дополнительной информации посетите «Ухо пловца» (наружный отит).

Причины

Инфекция среднего уха может быть вызвана:

  • Бактерии, такие как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (нетипируемые) – две наиболее распространенные бактериальные причины
  • Вирусы, подобные тем, которые вызывают простуду или грипп

baby icon Немедленно обратитесь к врачу, если вашему ребенку меньше 3 месяцев и у него температура 100 градусов.4 ° F (38 ° C) или выше.

Симптомы

Общие симптомы middl

Антибактериальная терапия вирусных инфекций у детей – Письма в редакцию

в редакцию: В недавней «Консультации с ограниченными возможностями» под названием «Когда родитель настаивает на антибиотиках для лечения вируса» 1 Д-р Марси предлагает читателям чудесную жемчужину. Назначение антибиотиков при вирусных инфекциях у детей слишком распространено в амбулаторных условиях, и сценарий часто связан с качеством взаимодействия врача, родителей и пациента.2 Краткий пятиэтапный подход к уходу за пациентом хорошо описан и работает в повседневной практике: (1) подтверждение и заверение, (2) обучение по этиологии, (3) упреждающее руководство, (4) расширение прав и возможностей и (5) следование -вверх. В нашей клинике-ординатуре мы добились больших успехов в сокращении количества ненадлежащих рецептов антибиотиков почти таким же образом.

Мы улучшили этот процесс, используя существующую систему эпиднадзора за респираторными вирусами в Висконсине.3 Наши преподаватели и врачи-резиденты могут сообщить пациентам (и их родителям) название наиболее вероятного этиологического агента (например,g., риновирус, грипп, респираторно-синцитиальный вирус или вирус парагриппа) на основе информации постоянного наблюдения. Знание вероятного названия очевидной вирусной инфекции снижает желание родителей принимать антибиотики. Такой подход привел к тому, что в 1998 году все врачи нашей клиники назначали примерно 3,3% антибиотиков для лечения инфекций верхних дыхательных путей (URI). Кроме того, URI является наиболее распространенным диагнозом острой респираторной инфекции.

Последние микробиологические исследования4,5 подтверждают, что доктор.Подход Марси к обучению и бдительному ожиданию при большинстве острых респираторных инфекций. Более того, исследования пациентов и их родителей продемонстрировали важную роль информации и обучения.2,6 Хотя эпиднадзор за респираторными вирусами недоступен в большинстве мест, несколько веб-сайтов предлагают эпиднадзор за гриппом (см. Прилагаемую таблицу).

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА

Веб-сайты для текущей информации по эпиднадзору за гриппом, которые предоставляют информацию для штата и региона

ТАБЛИЦА

Веб-сайты для текущей информации по эпиднадзору за гриппом, которые предоставляют информацию для штата и региона

Из-за постоянно растущие проблемы, связанные с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий, мы приветствуем разумные шаги по продвижению более разумного использования антибиотиков.Семейных врачей следует поощрять к тому, чтобы они следовали подходу доктора Марси посредством этого эффективного по времени улучшения взаимодействия врача и пациента.

ДЖОНАТАН Л. ТЕМТЕ, MD, PH.D.

Департамент семейной медицины

Медицинский факультет Университета Висконсина

777 South Mills St.

Madison, WI 53715

Доктор Темте входит в состав Консультативного совета по гриппу Glaxco Wellcome.

ССЫЛКИ

1. Marcy SM.
Когда родитель настаивает на лечении вирусом антибиотиками. Ам Фам Врач .
1999; 59: 687–8 ….

2. Хамм Р.М.,
Хикс Р.Дж.,
Бембен Д.А.
Антибиотики и респираторная инфекция. Дж Фам Практик .
1996; 43: 56–62.

3. Temte JL,
Шулт П.А.,
Кирк CJ,
Амспо Дж.
Влияние просвещения и надзора по вирусным респираторным заболеваниям на назначение антибиотиков. Фам Мед .
1999; 31: 101–6.

4. Макела М.Дж.,
Пухакка Т,
Руусканен О,
Лейнонен М,
Сайкку П.,
Кимпимаки М,

и другие.Вирусы и бактерии в этиологии простуды. Дж. Клин Микробиол .
1998. 36: 539–42.

5. Хейккинен Т,
Тонкий М,
Чонмайтри Т.
Распространенность различных респираторных вирусов в среднем ухе во время острого среднего отита. N Engl J Med .
1999; 340: 260–4.

6. Барден Л.С.,
Доуэлл С.Ф.,
Шварц Б,
Лэки К.
Современное отношение к использованию противомикробных препаратов. Клиника педиатра .1998. 37: 665–71.

в ответ: Доктор Темте предлагает дополнительный метод убедить родителей и пациентов в том, что антибиотики могут не потребоваться при инфекции верхних дыхательных путей (URI). Хотя врачи в Висконсине по сути говорят своим пациентам, что «это просто вирус», знание наиболее вероятного агента и его идентификация по имени создает успокаивающую ауру диагностической достоверности. Признание того, что это основано на слежке в масштабе штата, дает дополнительное утешение из общего опыта: «Этого много всего происходит.«Поразительно низкий уровень прописывания антибиотиков в 3,3 процента, достигнутый группой из Висконсина, очевидно, подтверждает результаты исследования Бардена1: родители и пациенты согласятся не получить рецепт на антибиотики, если врачи найдут время, чтобы объяснить, почему им его не дают.

Хотя доступ к системе эпиднадзора за респираторными вирусами будет варьироваться от штата к штату, проверка эффективности программы доктора Темте с помощью контролируемого исследования и анализ ее рентабельности может стать стимулом для более широкого и легкого доступа к такой информации. .Его данные свидетельствуют о том, что информированный врач, особенно тот, который способен обучать пациентов и родителей, находящихся под его или ее опекой, представляет собой нашу лучшую надежду на продвижение рационального использования противомикробной терапии.2,3

S. MICHAEL MARCY, MD

Штатный педиатр

Больница Kaiser Foundation

Panorama City, CA 91402

Клинический профессор педиатрии

Медицинский факультет Университета Южной Калифорнии и Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, Медицинский факультет

Лос-Анджелес, Калифорния

СПРАВОЧНИКИ

1.Барден Л.С.,
Доуэлл С.Ф.,
Шварц Б,
Лэки К.
Современное отношение к использованию противомикробных препаратов. Клиника педиатра .
1998. 37: 665–71.

2. Temte JL,
Шулт П.А.,
Кирк CJ,
Амспо Дж.
Влияние просвещения и надзора по вирусным респираторным заболеваниям на назначение антибиотиков. Фам Мед .
1999; 31: 101–6.

3. Баухнер Х.,
Пелтон СТ,
Klein JO.
Родители, врачи и использование антибиотиков. Педиатрия .
1999; 103: 395–401.

Иммуностимуляторы для профилактики острых респираторных инфекций у детей

Острые инфекции дыхательных путей (ОРТИ) являются причиной 19% всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет, в основном в странах с низким уровнем доходов в Африке, Азии и Африке. Латинская Америка. В странах с высоким уровнем доходов ОРТИ являются одними из наиболее частых заболеваний, приводя к 20% медицинских консультаций, 30% пропущенных рабочих дней и 75% назначений антибиотиков.В США общая стоимость вирусных ОРТИ, не связанных с гриппом, составляет около 40 миллиардов долларов в год, тогда как соответствующие затраты на грипп составляют 87,1 миллиарда долларов США. Основные признаки и симптомы ОРТИ включают чихание, насморк, боль в горле, кашель и недомогание . Дети, живущие в сельских общинах, не посещающие детские сады, в первый год жизни страдают примерно от семи эпизодов ОРТИ; восемь АРТИ в год в возрасте от одного до четырех лет; шесть в год в возрасте от пяти до девяти лет; и пять в год в возрасте от 10 до 19 лет.Дети, подверженные факторам риска, таким как посещение детских садов, переполненность, контакты со старшими братьями и сестрами, курение дома и отсутствие грудного вскармливания, могут чаще болеть ОРТИ.

Для снижения заболеваемости ОРТИ использовалось несколько методов лечения (витамин А, витамин С, цинк, антибиотики). Среди них иммуностимуляторы (экстракты трав, экстракты бактерий, синтетические соединения), которые направлены на повышение иммунной защиты дыхательных путей. Мы провели поиск клинических испытаний иммуностимуляторов для профилактики ОРТИ у детей по сравнению с плацебо .Наш обзор включает 35 исследований с 4060 участниками. Однако качество многих исследований было низким, а результаты были очень разными.

Путем объединения результатов иммуностимуляторы уменьшили на 1,24 ОРВИ за шестимесячный период, что эквивалентно снижению ОРТИ на 39% по сравнению с группой плацебо . Только 20 исследований предоставили адекватные данные о нежелательных явлениях: наиболее частыми были сыпь, тошнота, рвота, боль в животе и диарея. Основными ограничениями этого обзора были низкое методологическое качество и разнообразные результаты исследования .Мы пришли к выводу, что детям, чувствительным к ОРТИ, могут помочь иммуностимуляторы, но необходимы более качественные исследования. Мы предлагаем национальным органам здравоохранения провести рандомизированных контролируемых исследования высокого качества для оценки истинного эффекта иммуностимулирующих препаратов.

Антибиотики по-прежнему обычно назначают в отделении неотложной помощи младенцам с вирусными легочными инфекциями – ScienceDaily

Несмотря на рекомендации, впервые выпущенные более десяти лет назад, антибиотики по-прежнему обычно назначают в США.S. отделения неотложной помощи для младенцев с бронхиолитом, распространенной вирусной инфекцией легких. Результаты, опубликованные в журнале Общества педиатрических инфекционных болезней , подчеркивают тревожное отставание в реализации научно-обоснованных руководств в клинической практике и подчеркивают необходимость продолжать информировать поставщиков медицинских услуг и общественность о правильном использовании антибиотиков.

Бронхиолит развивается, когда маленькие дыхательные пути легких или бронхиолы воспаляются и закупориваются, обычно из-за вирусной инфекции, от которой антибиотики не помогают.Болезнь является основной причиной госпитализаций детей в США в первый год их жизни. В 2006 г. рекомендации Американской академии педиатрии не рекомендовали лечение антибиотиками бронхиолита у детей без задокументированной бактериальной инфекции.

В новом исследовании исследователи проанализировали данные национального репрезентативного опроса о посещениях пунктов неотложной помощи в США, ежегодно проводимого Центрами по контролю и профилактике заболеваний. Анализ показал, что в период с 2007 по 2015 год примерно 25 процентов детей в возрасте до 2 лет с бронхиолитом, которые были замечены в отделении неотложной помощи, получали антибиотики, что свидетельствует о минимальном улучшении назначения антибиотиков по сравнению с предыдущими годами.В течение девяти лет после публикации рекомендаций не наблюдалось значительных изменений с течением времени в ставках назначения антибиотиков. Среди пациентов, получавших антибиотики, у 70 процентов не было зарегистрированной бактериальной инфекции, для которой антибиотик мог бы быть подходящим лечением.

Антибиотики, как и все лекарства, не безвредны и могут вызывать побочные эффекты, включая аллергические реакции и побочные эффекты. Предыдущее исследование показало, что побочные эффекты антибиотиков приводят к примерно 70 000 обращений в отделения неотложной помощи среди U.С. детей каждый год. Чрезмерное или неправильное использование антибиотиков также способствует развитию устойчивых к антибиотикам бактерий, которые могут вызывать лекарственно-устойчивые и трудно поддающиеся лечению инфекции, что представляет собой растущую угрозу общественному здоровью в США и во всем мире.

«Целенаправленные вмешательства по сокращению случаев неправильного назначения врачей имеют важное значение, – сказал Бретт Бурштейн, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения Монреальской детской больницы и Исследовательского института Медицинского центра Университета Макгилла в Монреале, Квебек, Канада, и старший автор книги. последнее исследование.«Но в то же время не менее важно информировать непрофессиональную общественность о потенциальных последующих последствиях и почему важно не чрезмерно лечить вирусные заболевания».

Новый анализ также показал, что увеличение количества прописываемых антибиотиков детям с бронхиолитом было связано с лечением в больницах, которые не обучались в больницах или педиатрических больницах. Полученные данные свидетельствуют о том, что эти типы учреждений могут извлечь наибольшую пользу из усилий по более эффективному преобразованию рекомендаций по соответствующему лечению бронхиолита в изменения в реальной клинической практике, отметили авторы исследования.

Быстрые факты

  • Бронхиолит – это распространенная легочная инфекция у маленьких детей, обычно вызываемая вирусом, при котором небольшие дыхательные пути легких или бронхиолы воспаляются и закупориваются.
  • Антибиотики по-прежнему обычно назначают в отделениях неотложной помощи США для младенцев с бронхиолитом, несмотря на руководящие принципы, выпущенные в 2006 году, которые рекомендуют этого не делать.
  • С 2007 по 2015 гг. Четверть детей в возрасте до 2 лет с бронхиолитом, которые наблюдались в U.Отделения неотложной помощи получали антибиотики, среди которых у 70 процентов не было зарегистрировано бактериальных инфекций, что свидетельствует о незначительном улучшении назначения антибиотиков по сравнению с предыдущими годами.

История Источник:

Материалы предоставлены Обществом педиатрических инфекционных болезней . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Различия между бактериальной и вирусной инфекцией

Хотя бактерии и вирусы могут вызывать легкие и серьезные инфекции, они отличаются друг от друга.Это важно понимать, потому что бактериальные и вирусные инфекции нужно лечить по-разному. Неправильное использование антибиотиков для лечения вирусных инфекций усугубляет проблему устойчивости к антибиотикам.

Бактерии против вирусов

Бактерии и вирусы слишком малы, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом, они могут вызывать похожие симптомы и часто распространяются одинаковым образом, но на этом сходство заканчивается.

Бактерия – это отдельная, но сложная клетка. Он может выжить самостоятельно, внутри или вне тела.

Большинство бактерий не вредны. Фактически, у нас есть много бактерий внутри и внутри нашего тела, особенно в кишечнике, которые помогают переваривать пищу.

Вирусы меньше по размеру и не являются клетками. В отличие от бактерий, им для размножения нужен хозяин, например человек или животное. Вирусы вызывают инфекции, проникая в здоровые клетки хозяина и размножаясь в них.

Бактериальная инфекция против вирусной

Как следует из названия, бактерии вызывают бактериальные инфекции, а вирусы – вирусные.

Важно знать, вызывают ли бактерии или вирусы инфекцию, поскольку методы лечения различаются. Примеры бактериальных инфекций включают коклюш, фарингит, инфекцию уха и инфекцию мочевыводящих путей (ИМП).

К вирусным инфекциям относятся простуда, грипп, кашель и бронхит, ветряная оспа и ВИЧ / СПИД.

Может быть трудно узнать, что вызывает инфекцию, потому что вирусные и бактериальные инфекции могут вызывать похожие симптомы. Вашему врачу может потребоваться образец вашей мочи, стула или крови либо мазок из носа или горла, чтобы определить, какая у вас инфекция.

Лечение бактериальной и вирусной инфекции

Лечение бактериальной инфекции

Врачи обычно лечат бактериальные инфекции антибиотиками. Они либо убивают бактерии, либо останавливают их размножение.

Но поскольку устойчивость к антибиотикам становится все более серьезной проблемой, антибиотики могут назначаться только при серьезных бактериальных инфекциях.

Лечение вирусной инфекции

Лечение вирусных инфекций может включать:

  • купирование симптомов, например мед от кашля и теплые жидкости, например куриный суп для перорального приема жидкости
  • парацетамол для снятия температуры
  • Прекращение размножения вирусов с помощью противовирусных препаратов, таких как лекарства от ВИЧ / СПИДа и герпеса
  • профилактика инфекций в первую очередь, например вакцины от гриппа и гепатита

Помните: антибиотики не работают при вирусных инфекциях.

Границы | Комменсальная микробиота и вирусная инфекция: всесторонний обзор

Введение

Новые данные свидетельствуют о том, что в человеческом теле обитает широкий спектр микроорганизмов, которые вместе называются комменсальной микробиотой. Большая часть микробиоты обитает в кишечнике, а отдельные популяции также можно найти на поверхности рта, кожи и мочевыводящих путей (1–3). Множество данных свидетельствует о том, что это невероятно разнообразное микробное сообщество регулируется генетическими факторами хозяина и, что более важно, факторами окружающей среды и питания (4–6).Теперь мы знаем, что совместная эволюция комменсальной микробиоты и их хозяев привела к взаимовыгодным условиям, при которых хозяин может получать пользу от физиологических, метаболических и иммунологических регуляций, обеспечиваемых микробиотой, в то время как комменсальная микробиота полностью зависит от хозяина в отношении питательных веществ. сайты приобретения и распространения (7). Например, микробиота кишечника играет решающую роль в формировании иммунного развития и функциональности организма-хозяина, что отражается в обширных дефектах развития лимфоидных тканей, связанных с кишечником, значительно меньшем и меньшем количестве мезентериальных лимфатических узлов и пейеровских бляшек, снижении секреторного иммуноглобулина А. (IgA) и аномальное развитие кишечных Т-лимфоцитов у мышей без микробов (GF) (8-10).Кроме того, микробиота кишечника помогает хозяину расщеплять пищевые вещества, которые слишком велики для переваривания, процесс, который производит важные питательные вещества и энергию для хозяина и генерирует активные продукты (например, короткоцепочечные жирные кислоты, молочную кислоту, холин, и желчные кислоты), которые необходимы для здоровья хозяина (11, 12).

Недавнее осознание важной роли комменсальной микробиоты в здоровье хозяина значительно улучшило наше понимание взаимодействия между микробиотой и вторгающимися патогенами.Фактически, здоровая комменсальная микробиота, а также ее продукты необходимы для защиты организма-хозяина от различных патогенных инфекций посредством как прямого устранения, так и косвенного подавления внутри или вне желудочно-кишечного тракта (13–16). Среди патогенов вторжения вирусы являются одними из самых распространенных. В процессе заражения различные вирусы сталкиваются с комменсальной микробиотой хозяев, что делает возможным устойчивое взаимодействие между этими вирусами и комменсальной микробиотой.Действительно, множество доказательств в настоящее время показало, что комменсальная микробиота регулирует и неизбежно регулируется вторгающимися вирусами посредством ряда механизмов, что приводит к вредным или полезным результатам для хозяина (17–19). В регуляции вирусной инфекции комменсальная микробиота играет разнообразную и важную роль. Они могут способствовать вирусной инфекционности посредством различных механизмов, а также могут оказывать существенное ингибирующее действие на вирусную инфекцию. С другой стороны, вирусная инфекция обычно приводит к существенным нарушениям в комменсальной микробиоте, вызывая дисбактериоз у хозяина, что, в свою очередь, может еще больше повлиять на инфекционность вируса.Хотя было несколько отличных обзоров, суммирующих модуляцию вирусных инфекций комменсальной микробиотой (17, 19–21), большинство из них было сосредоточено только на инфекциях кишечными вирусами. Кроме того, ни в одной из этих статей не обсуждалась комменсальная микробиота других органов, кроме кишечника. Более того, не было никакой литературы, описывающей влияние вирусных инфекций на композиционные и функциональные изменения комменсальной микробиоты. В настоящей статье мы систематически обсуждаем текущий прогресс в отношении модуляции различных типов вирусных инфекций комменсальной микробиотой.Мы также выделяем соответствующие механизмы, лежащие в основе этих наблюдений. Кроме того, мы дополнительно описываем нарушение состава микробиоты или гомеостаза вирусными инфекциями и соответствующие механизмы.

Пропаганда вирусной инфекции кишечной микробиотой (сведено в Таблицу 1)

Прямое распространение вирусной инфекции

Содействие генетической рекомбинации

Комменсальная микробиота может способствовать генетической рекомбинации вирусов для повышения их инфекционности.Это верно в отношении полиовирусной инфекции. Несколько исследований продемонстрировали, что РНК-вирусы, такие как полиовирус, получают выгоду от доставки различных вирусных геномов в единственную клетку-мишень, тем самым позволяя рекомбинацию нескольких вирусных геномов, и этот процесс усиливает вирусное потомство с улучшенной экологической пригодностью (36–38). Используя в качестве клеток-мишеней полиовирусы, кодирующие клетки DsRed или GFP и HeLa, Erickson et al. обнаружили, что преинкубация этих вирусов с определенной комменсальной микробиотой значительно увеличивала процент двойных положительных по DsRed и GFP клеток по сравнению с теми, которые были предварительно инкубированы с PBS (22).С механической точки зрения, бактериальная адгезия к клеткам HeLa была основной силой, способствующей вирусной коинфекции. Важно отметить, что за счет использования двух типов вирусов, которые либо чувствительны к препарату гуанидин гидрохлорид, но при этом устойчивы к высокой температуре (препарат S Temp R ), либо устойчивы к гидрохлориду гуанидина, но при этом чувствительны к высокой температуре (лекарство R Temp S ), авторы обнаружили, что предварительная инкубация вирусов с бактериями значительно увеличивает урожайность рекомбинации, что отражается в генерации полиовирусов с фенотипом Drug R Temp R , и что частоты рекомбинации положительно коррелировали с частотами коинфекции (22). .В совокупности эти данные предполагают, что взаимодействие комменсальной микробиоты и полиовируса до инфицирования увеличивает вероятность того, что клетка будет инфицирована двумя или более вирусами, что дополнительно облегчает рекомбинацию генома вирусов, тем самым генерируя потомство с более разнообразными популяциями и с увеличением устойчивость к другим ограничительным условиям.

Таблица 1 . Продвижение вирусных инфекций с помощью комменсальной микробиоты и соответствующих механизмов.

Повышение стабильности вириона

Помимо облегчения генетической рекомбинации, бактериальные поверхностные полисахариды, то есть пептидогликан и липополисахарид (ЛПС), могут повышать стабильность вириона с помощью нескольких механизмов, которые были продемонстрированы в основном для полиовируса и реовируса. Например, истощение кишечной микробиоты антибиотиками до полиовирусной инфекции приводит к меньшей чувствительности мышей и минимальной репликации вируса в кишечнике (23). Примечательно, что когда перорально привитый полиовирус был выделен из содержимого просвета необработанных, обработанных антибиотиками и свободных от микробов мышей, была выявлена ​​значительно более высокая инфекционность полиовируса, выделенного от необработанных мышей.Кроме того, при температурах выше 40 ° C была выявлена ​​заметно повышенная стабильность полиовирусов, когда они были предварительно инкубированы с необработанными фекалиями или фекалиями от стерильных мышей, в которые были добавлены определенные бактерии. Важно отметить, что для повышения вирусной стабильности не обязательно нужны живые бактерии, так как бактерии, инактивированные УФ-излучением, а также бактериальные поверхностные полисахариды (ЛПС и пептидогликан) значительно увеличивают выход вируса по сравнению с PBS при инкубации с полиовирусом. Кроме того, используя мутант полиовируса с пониженной способностью связывать ЛПС, который был получен путем одной аминокислотной замены в вирусном капсидном белке VP1-T99K, та же группа авторов обнаружила, что, хотя мутантные вирусы демонстрировали аналогичную репликацию, прикрепление, шеддинг, и патогенез вирусов дикого типа после пероральной инокуляции, они показали более низкую устойчивость к окружающей среде по сравнению с их аналогами дикого типа, что подчеркивается результатами, что мутантные вирусы были более нестабильными в фекалиях и что дополнительный цикл инфекции у мышей усугубил эту нестабильность ( 24).

В соответствии с данными, полученными при полиовирусной инфекции, другой кишечный вирус, реовирус, также использует комменсальную микробиоту или бактериальные компоненты для повышения термостабильности (25). Подобно полиовирусу, на патогенез реовируса также негативно влияет лечение антибиотиками до заражения (23). Механически прямое взаимодействие вирионов реовируса с грамотрицательными и грамположительными бактериями способствует прикреплению и инфицированию клеток-мишеней при различных температурах (23).Следует отметить, что комменсальные бактерии не влияют на общее количество белков вирусного капсида, что указывает на то, что бактериальный эффект на реовирус не проявляется через регулирование общего количества белков вирусного капсида (23). В совокупности эти результаты подчеркивают идею о том, что взаимодействие с комменсальной микробиотой может повысить инфекционность вирусов за счет повышения стабильности вирионов.

Стимулирующая литическая реактивация

Литические стадии во время вирусной инфекции включают экспрессию вирусных генов, репликацию вирусной ДНК и производство новых вирионов, что делает эту стадию незаменимой для передачи и сохранения вирусов (39).Прямое стимулирование вирусной инфекционности комменсальной микробиотой также отражается в стимуляции литической реактивации комменсальной микробиотой. Asai et al. обнаружили, что короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), присутствующие в культуральных жидкостях бактерий полости рта, индуцируют синтез ранних антигенов в вирусах Эпштейна-Барра (40). Кроме того, Gorres et al. использовали несколько короткоцепочечных жирных кислот (SCFA) и их ингибиторов для изучения влияния SCFA на литическую реактивацию вируса Эпштейна-Барра и вируса герпеса.Их результаты показали, что все SCFAs, которые являются ингибиторами гистондеацетилазы, могут реактивировать вирус герпеса, тогда как только несколько из этих SCFAs реактивировали вирус Эпштейна-Барра (26). Как широко известно, производство SCFAs является результатом сложного взаимодействия между кишечной микробиотой и диетой (41, 42). Эти результаты продемонстрировали, что, вероятно, существует связь между комменсальной микробиотой и литической реактивацией вирусов.

Стимулирование пролиферации клеток-мишеней

Клетки пучка – редкий тип кишечных эпителиальных клеток, которые являются резервуаром фекального выделения и персистенции норовируса мыши (43).Подобно некоторым комменсальным бактериям, которые экспрессируют рецепторы норовируса человека, клетки пучка также экспрессируют функциональный рецептор норовируса, CD300lf, экспрессия которого определяет тропизм норовируса и эффективное развитие кишечных норовирусных инфекций (44). Элегантная работа от Virgin et al. показали, что и цитокины типа 2, и комменсальная микробиота имеют решающее значение в управлении пролиферацией клеток пучка. У мышей, получавших лечение антибиотиками, наблюдалось заметное снижение экспрессии гена, специфичного для клеток пучка в толстой кишке, что сопровождалось уменьшением количества клеток пучка в толстой кишке, феномен, который можно исправить, добавив цитокины типа 2 интерлейкин (IL ) -4 и ИЛ-25 (27, 28).

Стимулирующее прикрепление к разрешающим клеткам

Элегантная работа Кусса и др. показали, что как грамотрицательные, так и грамположительные бактерии являются мощными усилителями инфекционности полиовируса (23). Авторы использовали 35 S-меченых клеток полиовируса и HeLa и создали модель инфекции in vitro и . В этой системе, когда полиовирус инкубировали с Bacillus cereus перед инкубацией с клетками HeLa, вирус демонстрировал резко повышенную инфекционность и улучшенную адгезию к клеткам HeLa (23).Дальнейшая работа той же группы показала, что повышенное прикрепление вируса к клеткам-мишеням в основном опосредовано прямым облегчением связывания вируса с рецептором полиовируса (PVR) полисахаридами бактериальной поверхности (24). В соответствии с этим наблюдением предварительная обработка клеток HeLa антителом против PVR значительно снижала связывание полиовируса с клетками HeLa, независимо от того, был ли вирус предварительно инкубирован с LPS. С механической точки зрения обработка LPS напрямую усиливает PVR-связывающую способность полиовируса, тем самым стимулируя прикрепление вируса к клеткам-мишеням.

Содействие вирусной репликации

Определенные типы вирусов эволюционировали для взаимодействия и использования членов микробиоты хозяина или их компонентов для достижения оптимальной репликации. Антигены гисто-группы крови (HBGA) были идентифицированы как рецепторы или корецепторы для норовирусов человека. Как сообщается, некоторые виды кишечных бактерий экспрессируют HBGA (45). Джонс и др. обнаружили, что связывание норовируса и HBGA-экспрессирующих бактерий определяет процесс передачи и инфицирования этих вирусов в их хозяевах, поскольку инфицирование B-клеток норовирусом человека может быть достигнуто только в присутствии HBGA-положительных кишечных бактерий.Примечательно, что истощение антибиотиков нормальной кишечной флоры привело к резкому снижению титров вируса, механизм которого предположительно лежал в контроле репликации вируса комменсальной микробиотой (29). Однако прямых доказательств контроля репликации вируса комменсальной микробиотой в этом исследовании не хватает.

Косвенное распространение вирусной инфекции

Индуцирование иммунорегуляторной микросреды

Новые данные свидетельствуют о том, что богатая и разнообразная комменсальная микробиота играет важную роль в модулировании развития иммунной системы хозяина как внутри, так и за пределами кишечника (46–49).Это верно не только для индукции эффекторных иммунных ответов путем стимуляции выработки различных провоспалительных цитокинов, таких как интерферон (IFN) -γ во время инфекции, но также и для создания иммунотолерантного микроокружения, способствуя образованию иммунорегуляторных клеток, таких как Treg-клетки для поддержания гомеостаза (50–52). Фактически, комменсальная микробиота во многом определяет развитие, дифференциацию и активацию регуляторных T (Treg) -клеток толстой кишки, которые способствуют поддержанию гомеостаза в отношении компонентов комменсальной микробиоты и безвредных пищевых антигенов (51).Следовательно, возможно, что Treg-клетки, индуцированные комменсальной микробиотой, и цитокины, связанные с Treg-клетками, ограничивают степень противовирусных иммунных ответов.

Эту идею дополняют несколько линий свидетельств. В модели инфекции вируса опухоли молочной железы мыши (MMTV) взаимодействия между кишечной микробиотой и вторгающимся MMTV привели к пути иммунного уклонения от вируса, поскольку полученный из кишечной микробиоты LPS может быть использован MMTV для генерации IL-6- зависимая индукция иммунорегуляторного цитокина IL-10, ключевого цитокина, опосредующего иммунорегуляторные функции Treg-клеток (30).Однако MMTV быстро терялся у мышей, мутантных по toll-подобному рецептору 4 (TLR4), которые проявляли устойчивые противовирусные цитотоксические иммунные ответы (31). Та же группа также обнаружила, что взаимодействия между MMTV и LPS не могут быть достигнуты без экспрессии LPS-связывающего белка (LBP), о чем свидетельствует тот факт, что MMTV, выделенный из мышей, лишенных LBP, не может захватывать LPS и стимулировать TLR4, тем самым показывая значительный дефект трансмиссии (32). Интересно, что связывание с MMTV может резко усилить стимуляцию LPS экспрессии TLR4 и индукцию продукции IL-6 по сравнению с таковыми с LPS, не содержащими вирусов, что указывает на то, что включение вируса гарантирует большую иммуностимулирующую способность LPS (32).В совокупности эти данные указывают на то, что взаимодействия между комменсальной микробиотой и MMTV способствуют установлению иммунотолерантной микросреды в организме хозяина и приводят к стойкой вирусной инфекции.

Подавление местных противовирусных иммунных ответов

Помимо стимулирования генерации иммунорегуляторных Treg-клеток, комменсальная микробиота также напрямую искажает противовирусный иммунитет, подавляя активацию эффекторных иммунных клеток и подавляя продукцию различных воспалительных цитокинов, которые имеют решающее значение для элиминации вируса, создавая, таким образом, более благоприятную среду. на вирусную инфекцию.Это верно для норовируса. На модели мышиной норовирусной инфекции авторы обнаружили, что лечение антибиотиками предотвращает стойкую вирусную инфекцию, явление, которое было обращено пополнением комменсальной микробиоты (33). Интересно, что антибиотики не влияли напрямую на репликацию вируса и не предотвращали инфицирование тканей, но действовали специфически, вызывая экспрессию рецепторов противовирусного цитокина IFN-λ и стимулируя экспрессию Stat1 и Irf3 . В другой модели норовирусной инфекции на мышах, в то время как у мышей IL-10 – / – SPF наблюдалось резко обострение кишечного воспаления и повреждения слизистой оболочки, у мышей IL-10 – / – GF не было нарушения эпителиального барьера и трансплантация определенной флоры этим мышам было достаточно для восстановления воспалительных поражений в кишечнике (53).

Кроме того, растущие исследования показали, что комменсальная микробиота также препятствует активации противовирусных гуморальных ответов, в основном за счет регулирования выработки вирус-специфических антител. В модели ротавирусной инфекции мышей устранение комменсальной микробиоты с помощью лечения антибиотиками или помещения без микробов снижает уровень антигена ротавируса, задерживает инфекцию и значительно снижает инфекционность (34). Примечательно, что этот фенотип сопровождался более сильным противовирусным гуморальным ответом, поскольку наблюдались более высокие уровни сывороточного IgA, сывороточного IgG и фекального IgA.В соответствии с этими данными, лечение антибиотиками приводит к большему сохранению вирусоспецифичных секретирующих антитела клеток в кишечнике. Напротив, когда мышей лечили низкой дозой декстрансульфата натрия для усиления воздействия микробиоты, было выявлено нарушение выработки ротавирусных антител после вирусной инфекции (34). Это открытие дополнительно подтверждается независимым исследованием, которое показало, что, хотя мыши дикого типа эффективно контролировали эндогенный ретровирус до исходного уровня, мыши с дефектной способностью секретировать антитела не могли предотвратить активацию и размножение вируса (35).Важно отметить, что этот вывод был верным только в том случае, если микробиота кишечника была неповрежденной, поскольку репликация вируса у мышей-хозяев явно предотвращалась, когда эти мыши содержались в стерильных условиях, независимо от того, обладали ли они способностью продуцировать антитела или нет, что дополнительно подтверждает что комменсальная микробиота способствует вирусной инфекционности путем подавления противовирусного гуморального иммунного ответа (35).

Подавление вирусной инфекции кишечной микробиотой (сведено в таблицу 2)

Прямое подавление вирусной инфекции

Поскольку комменсальная микробиота присутствует на участках, которые используются определенными вирусами для проникновения в организм хозяина, вполне вероятно, что существуют существенные взаимодействия между вторгающимися вирусами и комменсальной микробиотой, которые могут иметь подавляющие результаты для вирусной инфекции.В поддержку этого представления было показано, что молочнокислые бактерии способны снижать инфекционность вируса везикулярного стоматита за счет прямого связывания с вирусами, тем самым блокируя процесс интернализации этих вирусов клетками (54). Кроме того, Enterococcus faecium может предотвращать заражение вирусами гриппа при прямом адсорбционном захвате этих вирусов (55). Организмы комменсальной микробиоты также производят различные метаболиты с антимикробным действием для предотвращения вирусной инфекции.Это верно для подавления инфекций вирусом гриппа. Во-первых, было обнаружено, что ЛПС, происходящий из комменсальной микробиоты, может связываться и дестабилизировать морфологию вирионов гриппа, тем самым снижая общую стабильность вируса (56). Во-вторых, белок, связывающий внеклеточный матрикс, продуцируемый Staphylococcus epidermidis , грамположительной бактерией, которая живет в носовой полости человека в качестве комменсала, может стабильно связываться с вирусом гриппа и, таким образом, блокировать дальнейшую вирусную инфекцию (57).Помимо вируса гриппа, репликация вируса простого герпеса (ВПГ) -2 также может подавляться метаболитами комменсальной микробиоты. Например, молочная кислота, основной конечный продукт углеводного брожения всех видов Lactobacillus , может сильно инактивировать ВПГ-2 в слизистой оболочке влагалища, поддерживая кислый pH в местной среде (58). В соответствии с этим открытием, в исследовании in vitro было показано, что метаболиты вагинальных штаммов Lactobacillus (i.е., молочная кислота и перекись водорода) проявляли сильную вирулицидную активность, о чем свидетельствует резкое подавление репликации вируса этими веществами (59). Комменсальная микробиота также проявляет свою противовирусную активность через бактериальные компоненты. Например, вагинальный штамм Lactobacillus brevis -извлеченный компонент, связанный с клеточной стенкой, устойчивый к высоким температурам и перевариванию протеазами, сильно ингибировал репликацию HSV-2 в модели in vitro (60).

Таблица 2 . Подавление вирусных инфекций комменсальной микробиотой и соответствующими механизмами.

Непрямое подавление вирусной инфекции

Комменсальная микробиота играет критически важную роль в формировании иммунного ответа хозяина, что по существу гарантирует эффективное устранение вторгающихся вирусов. Подтверждая это мнение, растущие исследования показали, что здоровая комменсальная микробиота в неизменном виде помогает поддерживать устойчивый противовирусный иммунитет, в то время как нарушение микробиоты увеличивает вирусную инфекционность из-за нарушения способности иммунной системы ограничивать вирусную инфекцию.Например, Clostridium orbiscindens , специфический кишечный микроб, ассоциированный с человеком, продуцирует дезаминотирозин для инициации петли амплификации передачи сигналов IFN типа I, тем самым обеспечивая защиту от инфекции гриппа (61). В другой модели цыплят, инфицированных вирусом гриппа, лечение антибиотиками привело к значительно более высокому выделению вируса из ротоглотки и клоаки, что также предположительно было опосредовано снижением ответа IFN типа I после истощения микробиоты, в то время как опосредованный антителами противовирусный иммунитет остался неизменным (рисунок 1) ( 62).У макак-резусов, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян (SIV), лечение трансплантацией фекальной микробиоты (FMT) после истощения комменсальной микробиоты вызывало усиление противовирусного иммунитета, что отражалось в резком увеличении периферических клеток Th27 и Th32 после FMT (63). Напротив, когда мышей, получавших лечение антибиотиками, инфицированы вирусом системного лимфоцитарного хориоменингита или вирусом гриппа, их макрофаги демонстрируют сниженную экспрессию генов, связанных с подавлением вируса, нарушенные ответы на IFN типа I и типа II и дефектную способность контролировать репликацию вируса (рис. ) (64).В соответствии с этим открытием было показано, что во время инфекции вируса респираторного гриппа воздействие антибиотиков приводило к дефектной генерации вирус-специфичных CD4 и CD8 Т-клеток и антител из-за нарушения инфламмасомозависимой миграции антигенпрезентирующих клеток (APC). от легкого к дренирующим лимфатическим узлам (65) (Рисунок 1). Этот вывод был дополнительно подтвержден другим исследованием, которое показало, что, хотя пероральное лечение антибиотиками мало влияет на врожденный иммунный ответ после инфицирования ВПГ слизистой оболочки влагалища, резкое повышение уровня ИЛ-33, алармина, продуцируемого в ответ на эпителиальные клетки. повреждение, наблюдалось после лечения антибиотиками.Механически IL-33 действовал как иммунорегулирующий фактор, который подавлял местный противовирусный иммунитет, препятствуя привлечению эффекторных Т-клеток к месту инфекции и, таким образом, блокируя секрецию IFN-γ в слизистой оболочке влагалища (66).

www.frontiersin.org

Рисунок 1 . Механизмы, лежащие в основе подавления инфекции вируса гриппа комменсальной микробиотой. Во время заражения вирусом гриппа организмы комменсальной микробиоты, а также их компоненты (то есть различные лиганды TLR) или метаболиты (т.е. дезаминотирозин) активируют инфламмасомы, что приводит к продукции IL-1β и IL-18. Продукция этих двух цитокинов вызывает миграцию дендритных клеток из легких в дренирующие лимфатические узлы, где они действуют как антигенпрезентирующие клетки для примирования вирус-специфических В-клеток, CD4 + Т-клеток, CD8 + Т-клеток. , и макрофаги. Кроме того, дендритные клетки также секретируют интерфероны типа I и типа II, чтобы стимулировать активацию Т-клеток или макрофагов. В результате эти эффекторные клетки секретируют вирус-специфические антитела или воспалительные цитокины или оказывают прямое действие по уничтожению вирусов для подавления процесса инфицирования вирусом гриппа.

Похоже, что недостаточная стимуляция лиганда TLR после воздействия антибиотика была частично ответственной за нарушение функции иммунных клеток. Когда агонисты TLR применялись во время заражения вирусом у мышей, получавших антибиотики, можно было в значительной степени восстановить как клеточные, так и гуморальные противовирусные ответы (рисунки 1, 2) (65, 67). Более того, активация TLR2 бактериальными продуктами, продуцируемыми микробиотой кишечника, необходима для рекрутирования тучных клеток в места вирусной инфекции и дальнейшего высвобождения кателицидина, противовирусного белка, полученного из тучных клеток (рисунок 2) (68).Однако эта ситуация кажется иной у молодых мышей, микробиота кишечника которых не установлена ​​полностью. В модели инфицирования вирусом гепатита B молодые мыши с интактным TLR4 не смогли избавиться от вирусов и у них развились хронические инфекции, в то время как их мутантные аналоги TLR4 продемонстрировали быстрое удаление вируса, что позволяет предположить, что у молодых мышей преобладал иммунотолерантный путь, опосредованный передачей сигналов TLR4 (72 ). Интересно, что изменение микробиоты кишечника, вызванное лечением антибиотиками, является временным и излечимым, поскольку более обострение заболевания возникает только при использовании антибиотиков во время инфекций, вызванных вирусом гриппа А. когда такое лечение прекращается до заражения, не наблюдается ни дефекта противовирусного иммунитета, ни повышенной чувствительности к вирусам (73).

www.frontiersin.org

Рисунок 2 . Механизмы, лежащие в основе подавления заражения вирусом осповакцины комменсальной микробиотой. Во время заражения вирусом осповакцины комменсальная микробиота заставляет вирус-специфические CD8 + Т-клетки секретировать большие количества IFN-γ, который в решающей степени опосредует соответствующий противовирусный иммунитет. Кроме того, во время инфекций вирусом осповакцины активация TLR2 бактериальными продуктами важна для рекрутирования тучных клеток в места вирусной инфекции.Эти тучные клетки также способствуют подавлению вирусной инфекции, секретируя противовирусный кателицидин.

Следует отметить, что лечение матерей антибиотиками вызывает у их потомства измененную комменсальную микробиоту, тем самым существенно влияя на их противовирусный иммунитет. Эта идея подтверждается недавним исследованием, в котором изучалось влияние антибиотикотерапии беременных мышей на противовирусный иммунитет их неонатального потомства после инфицирования вирусом осповакцины (69). В этом исследовании лечение матерей антибиотиками во время беременности и кормления грудью привело к значительным изменениям в составе кишечной микробиоты новорожденных мышей, при этом в кишечной флоре младенцев преобладает Enterococcus faecalis .Примечательно, что лечение матерей антибиотиками привело к ускоренной и повышенной смертности после инфицирования потомства вирусом осповакцины, что отчасти было опосредовано дефектной способностью секретировать IFN-γ вирус-специфическими Т-клетками CD8 + (рис. 2).

В случае заражения несколькими вирусами может сохраняться более высокий уровень иммунной активации, связанный с сопутствующими заболеваниями хозяина, вызванными воспалением (74). В этих случаях иммунное распознавание микробиоты кишечника необходимо для генерации и активации иммунорегуляторных клеток, чтобы уменьшить локальную или системную иммунную активацию.Действительно, Россхарт и др. обнаружили, что восстановление кишечной микробиоты диких мышей оказывает сильные защитные эффекты на лабораторных мышей GF во время смертельных вирусных инфекций гриппа, эффект, в основном опосредованный предотвращением чрезмерного воспаления за счет продукции IL-10 и IL-13 у зараженных вирусом мышей с помощью естественная микробиота кишечника (70). Кроме того, Grayson et al. обнаружили, что лечение антибиотиками до или во время инфицирования вирусом Сендай мышей приводило к значительному увеличению заболеваемости и смертности, что сопровождалось аномальным иммунным ответом, характеризующимся повышением провоспалительных цитокинов (т.е., IFN-γ, IL-6 и хемоаттрактантный белок моноцитов 1) и снижение Treg в легких (71). Примечательно, что нейтрализация IFN-γ или адоптивный перенос Treg-клеток снимали воспаление тканей и предотвращали повышенную смертность (71). В случае инфицирования вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) микробиота кишечника тесно связана с активацией иммунной системы у ВИЧ-инфицированных людей (75). Важно отметить, что снижение активации CD4 + Т-клеток наблюдалось после FMT у инфицированных SIV макак-резус (63).Этот вывод подтверждается другим независимым исследованием, которое показало, что способность NKT-клеток продуцировать IL-4 и IL-10 в лимфоидных тканях, связанных с желудочно-кишечным трактом, была связана с меньшим количеством маркеров микробной передачи и меньшей иммунной активацией, процесс, зависящий от распознавание этими клетками видов Bacteroides (76).

Интересно, что недавнее исследование Stewart et al. выявили, что взаимосвязь между микробиотой носоглотки и системными воспалительными реакциями хозяина (отраженными метаболомными сигнатурами сыворотки), вероятно, способствует бронхиолиту у младенцев (77).Следует отметить, что относительное количество Streptococcus , которое является патологическим заболеванием органов дыхания, положительно коррелировало с метаболитами, ассоциированными с более тяжелым заболеванием (77). Для сравнения, численность Moraxella , другого важного компонента микробиоты носоглотки, показала противоположные модели корреляции (77). Аналогичные результаты были получены в независимом исследовании. В этом исследовании Piters et al. показали, что тяжесть респираторно-синцитиального вирусного (RSV) бронхиолита, индуцированного RSV-инфекцией, положительно связана с численностью Streptococcus и Haemophilus influenzae и отрицательно связана с обилием Staphylococcus aureus в носовой слизи (78).Интересно, что профили транскриптомов цельной крови детей с RSV-инфекцией и микробиотой с преобладанием Streptococcus и Haemophilus influenza выявили более высокую сверхэкспрессию нескольких провоспалительных генов, связанных с активацией макрофагов и нейтрофилов (78). Таким образом, хотя лежащий в основе механизм все еще неясен, эти данные ясно указывают на то, что микробиота дыхательных путей играет важную роль в регуляции системных иммунных ответов, тем самым контролируя исход вирусных инфекций в дыхательных путях.

Подавление вирусной инфекции с неясными механизмами

Несколько клинических случаев предполагают определенное подавление вирусной инфекционности комменсальной кишечной микробиотой, хотя подробный механизм неясен. Например, е-антиген вируса гепатита В (HBV) (HBeAg), который может сохраняться у пациентов в течение многих лет после инфицирования HBV, обычно используется в качестве чувствительного индикатора активности ремиссии и улучшения долгосрочного результата (79). В испытании FMT для лечения HBV авторы обнаружили значительное снижение титра HBeAg у пациентов после лечения FMT, а титр HBeAg постепенно снижался после каждого лечения FMT, что свидетельствует об эффективности модуляции микробиоты кишечника при хроническом гепатите B. лечение (80).В другом исследовании, посвященном изучению основного механизма развития инфекции нижних дыхательных путей (ИДП) после вирусной инфекции, авторы обнаружили, что пациенты с более высоким содержанием бутират-продуцирующих бактерий в образцах фекалий показали в 5 раз меньшую вероятность развития вирусной инфекции. LRTI (81).

Вирусная инфекция, не пораженная микробиотой комменсала

Хотя множество доказательств показывает, что комменсальная микробиота регулирует вирусную инфекционность, есть также данные, показывающие, что эти микробные сообщества могут не влиять на модуляцию противовирусных реакций.Например, Gopinath et al. недавно было обнаружено, что вагинальное применение аминогликозидного антибиотика неомицина повышает устойчивость хозяина к широкому спектру вирусных инфекций, то есть к HSV, вирусу Зика и вирусу гриппа А. Однако противовирусная активность антибиотиков не зависела от комменсальной микробиоты, поскольку защита также применялась к стерильным мышам и первичным клеткам , культивируемым in vitro, . Вместо этого неомицин увеличивал экспрессию IFN-стимулированных генов в организме хозяина, процесс опосредован TLR3, экспрессируемым определенной субпопуляцией дендритных клеток (82).В соответствии с этим выводом Zhu et al. обнаружили, что В-клетки опосредуют ранний контроль норовирусных инфекций у мышей и что этот эффект также может быть достигнут даже в отсутствие комменсальной микробиоты с помощью лечения антибиотиками (83). В этом исследовании авторы обнаружили, что B-клетки в основном функционируют как антигенпрезентирующие клетки, но не как клетки, секретирующие антитела, чтобы проявлять свои эффекты элиминации вируса. У мышей, инфицированных вирусом лейкемии мышей (MuLV), Wilks et al. обнаружили, что во время ретровирусной инфекции и выработка вирус-специфических антител, и опосредованные антителами вирус-нейтрализующие ответы не зависели от комменсальной микробиоты, поскольку и GF, и мыши, не содержащие специфических патогенов (SPF), продуцировали аналогичные уровни вирус-специфических антител , и опосредованные антителами эффекты нейтрализации вируса были одинаковыми у обеих мышей, что позволяет предположить, что опосредованный антителами иммунный контроль MuLV не требует комменсальной микробиоты (84).Следует отметить, что несколько более ранних исследований показали, что общая патогенность вируса лейкемии мышей зависела от комменсальной микробиоты. Например, по сравнению с мышами GF, у мышей, выращиваемых традиционным способом, развивались более высокие уровни экспрессии вируса и более длительный латентный период после заражения MuLV-Moloney (85, 86). Однако, когда мышей GF стимулировали эритроцитами барана, наблюдалось значительное увеличение развития лейкемии (86). Авторы предположили, что мыши GF могут не обладать некоторыми лимфоидными клетками, которые необходимы для репликации MuLV, стимулированной комменсальной микробиотой (86).Противоречивые результаты были получены в других исследованиях, показывающих, что мыши GF были более чувствительны к инфекции MuLV, чем обычные содержащиеся мыши (87). Одно из возможных объяснений этого несоответствия заключается в том, что вероятное заражение изолятов MuLV вирусом, повышающим лактатдегидрогеназу, который может сильно индуцировать системную активацию лимфоцитов (88), как предположили Wilks et al. (89).

Модуляция комменсальной микробиоты вирусами

В то время как модуляция комменсальной микробиоты вирусами все еще плохо изучена, на сегодняшний день исследования действительно предполагают важную роль вирусной инфекции в индукции дисбиоза микробиоты.Это верно для инфекции ВИЧ / SIV, инфекции вируса гриппа, инфекции HBV или вируса гепатита C (HCV) и инфекции, вызванной норовирусом, как подробно обсуждается ниже. В дополнение к этим четырем типам вирусных инфекций, изменение микробиоты кишечника после заражения также было описано в случаях ротавирусной инфекции у свиней или телят (90, 91), вирусов птичьего лейкоза у кур (92), инфекции вируса чумы собак у свиней. гигантские панды (93) и вирусная инфекция синдрома белых пятен у крабов (94), хотя соответствующие сообщения носят спорадический характер, а соответствующие механистические данные очень ограничены.

ВИЧ / SIV

Множество исследований подчеркнули, что у SIV-инфицированных нечеловеческих приматов и ВИЧ-инфицированных пациентов состав комменсальной микробиоты нарушается за счет обогащения семейств потенциально патогенных бактерий. Например, микробное разнообразие в слюне пациентов с ВИЧ было значительно ниже, чем у здоровых людей в контрольной группе, что сопровождалось увеличением численности потенциально патогенных видов Megasphaera, Campylobacter, Veillonella и Prevotella и уменьшением комменсальных видов Veillonella и Streptococcus (95 , 96).В недавнем исследовании Mukherjee et al. обнаружили, что грибковые сообщества значительно различаются между ВИЧ-инфицированными и неинфицированными людьми, причем Epicoccum, Candida и Alternaria являются наиболее распространенными грибами у ВИЧ-инфицированных людей, а Pichia, Candida и Fusarium являются наиболее распространенными видами. у здоровых людей (97). Интересно, что Pichia может эффективно ингибировать колонизацию Candida (97). В жидкости бронхоальвеолярного лаважа, хотя не было значительных различий между микробным составом у ВИЧ-инфицированных и неинфицированных субъектов, определенные метаболические профили были связаны с бактериальными организмами, которые потенциально играют роль в патогенезе пневмонии (т.е., бактерии из семейств Nocardioidaceae, Staphylococcaceae, Caulobacteraceae и рода Streptococcus ) у ВИЧ-инфицированных пациентов (98). При долгосрочном мониторинге шимпанзе после заражения вирусом SIV Moeller et al. наблюдали заметное увеличение родов Selenomonas , Staphylococcus и Sarcina , все из которых содержат условно-патогенные микроорганизмы, которые никогда не выявлялись в больших количествах у шимпанзе с отрицательным статусом SIV (99, 100). Однако SIV-инфекция мало повлияла на частоту встречаемости Enterobacteriales, Bacteroidales или Pseudomonas , при этом авторы не обнаружили никаких различий в альфа-разнообразии между SIV-положительными и SIV-отрицательными шимпанзе (99).В образцах фекалий ВИЧ-инфекция была связана со стабильным снижением общего разнообразия микробиоты, но с избирательным обогащением типов Firmicutes и Proteobacteria , с наиболее заметным увеличением Bacteroides и arabacteroides на уровне рода (101–103) . Кроме того, альфа-разнообразие видов в фекальной микробиоте отрицательно связано с тяжестью иммунодефицита у пациентов (104). Примечательно, что комбинированная антиретровирусная терапия может эффективно восстановить альфа-разнообразие фекальной микробиоты.Помимо изменения состава комменсальной микробиоты, ВИЧ-инфекция также существенно изменяет метаболическую активность микробиоты кишечника (105). В отличие от здоровых людей и пациентов с системной красной волчанкой и диареей, вызванной бактериями, ВИЧ-инфекция приводит к нарушению метаболической способности кишечных бактерий производить три аминокислоты, а именно пролин, фенилаланин и лизин (105). Для сравнения было обнаружено, что 3-гидроксиантранилат, один из основных метаболитов кинуренинового пути во время окислительного катаболизма триптофана, значительно накапливается в микробиоте кишечника всех ВИЧ-инфицированных пациентов (105), что согласуется с выводами. из предыдущего исследования, показавшего, что кишечная микробиота, способная катаболизировать триптофан посредством кинуренинового пути, у этих пациентов обогащена (102).

Механически специфическое подавление иммунитета, вызванное ВИЧ, частично отвечает за обогащение некоторых потенциально патогенных бактерий. Например, Salmonella typhimurium , член филума Proteobacteria , строго контролируется клетками Th27 (106). У SIV-инфицированных макак-резус клетки Th27 заметно истощены, что приводит к притуплению ответов Th27 на Salmonella typhimurium и, наконец, к системному распространению S. typhimurium (107), явление, также наблюдаемое в клинических случаях ВИЧ-инфицированных. пациенты (108).Напротив, кажется, что ни дисфункция В-клеток, ни энтеропатия, вызванная ВИЧ, не влияют на общие системные ответы антител на комменсальную микробиоту (109).

Вирусы гриппа

Вирусы гриппа проникают в организм хозяина через верхние дыхательные пути (ВДП) и могут значительно изменить микробный состав ВДП после заражения. Несколько исследований показали, что инфекция вирусом гриппа может привести к снижению колонизации здоровыми бактериями и увеличению численности потенциально патогенной микробиоты.Например, исследование случай-контроль с использованием секвенирования гена 16S рРНК нового поколения для анализа конкретных бактерий у пациентов с гриппом и здоровых людей из контрольной группы показало, что здоровая основная микробиота, особенно Prevotella spp. и анаэробов значительно снизились у пациентов, инфицированных вирусом гриппа (110). Для сравнения, восемь потенциально патогенных бактерий были значительно обогащены у этих пациентов, включая Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium propinquum / pseudodiphtheriticum и Dol osigranulum pig.В соответствии с этим исследованием Li et al. обнаружили, что Prevotella уменьшилось после инфицирования вирусом h2N1 (111). Следует отметить, что микробиота носоглотки и ротоглотки демонстрирует различные профили изменений после инфекции гриппа. Например, в то время как носоглоточный стрептококк показал более высокую численность после заражения (112, 113), ротоглоточный стрептококк значительно снизился после заражения гриппом (112). Напротив, Ramos-Sevillano et al.обнаружили, что микробиота горла устойчива к инфекции гриппа, с удивительно стабильными бактериальными сообществами после заражения гриппом, что согласуется с недавним исследованием на мышиной модели (114, 115). Несоответствие может быть результатом различных доз заражения, метода сбора образцов, подтипов вируса гриппа и факторов окружающей среды (т.е. pH, концентрации CO 2 и O 2 ).

В отличие от комменсальной микробиоты URT, исследования только недавно начали оценивать, как инфекции вируса гриппа влияют на микробиоту кишечника.Был достигнут консенсус в отношении того, что инфекция вирусом гриппа изменяет комменсальную микробиоту хозяина, вызывая соответствующие нарушения гомеостаза микробиоты-хозяина, что в значительной степени определяет механизмы, с помощью которых возникают инфекции. Однако этот общий вывод основан на нескольких противоречивых выводах. Например, хотя в одном исследовании на мышах было показано, что заражение вирусом гриппа приводит к увеличению численности филы Bacteroidetes (116), при гриппе наблюдалось заметное снижение численности Bacteroidetes (в основном S24-7 ). А инфицированные вирусом птицы и мыши (115, 117).Интересно, что исследование на мышах даже обнаружило неизменные уровни Bacteroidetes после инфицирования вирусом респираторного гриппа (118). Кроме того, у мигрирующих лебедей-кликунов, инфицированных птичьим гриппом А, в образце фекалий было обнаружено меньшее количество Proteobacteria (117), в то время как это не было повторено в других двух исследованиях, показывающих, что избирательное обогащение Proteobacteria (в основном Bdellovibrionaceae ) в кишечнике был результатом заражения вирусом гриппа (119, 120).Эти противоречивые результаты могут быть результатом различий в подтипах и дозах вирусов, типах экспериментальных животных, а также в возрасте, рационе и образе жизни одних и тех же животных. Однако похоже, что изменения в Firmicutes после заражения вирусом гриппа более однородны, поскольку в большинстве вышеупомянутых исследований наблюдалось уменьшение количества Firmicutes (представленных Lactobacillus ) (115–117). Также вызывает интерес вопрос о том, влияет ли вакцинация на комменсальную микробиоту.Однако после вакцинации против живого аттенуированного вируса гриппа изменений в составе микробиоты кишечника обнаружено не было, что указывает на то, что только живые вирусы могут управлять измененным разнообразием комменсальной микробиоты (116).

При исследовании основного механизма несколько линий данных показали, что модуляция иммунных ответов гриппом способствует дисбактериозу кишечника. Deriu et al. обнаружили, что легочная инфекция вируса гриппа индуцирует выработку интерферонов I типа в легких, которые действуют как центральный игрок в активации Proteobacteria и истощении облигатных анаэробных бактерий (120).Более того, IFN-опосредованный дисбиоз подавлял противомикробные воспалительные иммунные реакции в кишечнике во время инфекции Salmonella , дополнительно способствуя колонизации и системному распространению Salmonella (120). В соответствии с выводами этого исследования, нарушение регуляции комменсальной микробиоты после инфицирования вирусом гриппа также может быть результатом сверхпродукции IFN типа II, IFN-γ, который секретируется подмножеством хемокинового рецептора 9 CC (CCR9) , полученного из легких. + CD4 + Т-клетки в тонком кишечнике (118).Нарушенная микробиота кишечника дополнительно стимулировала продукцию IL-15 эпителиальными клетками кишечника, что впоследствии способствовало поляризации клеток Th27 in situ , что в конечном итоге привело к повреждению кишечника (118).

HBV / HCV

Многие исследования показали, что дисбактериоз комменсальной микробиоты возникает после инфицирования HBV / HCV и имеет отношение к прогрессированию заболевания печени. У пациентов с ВГВ глубокое изменение в составе кишечной микробиоты отражается значительно обогащенными Actinomyces, Clostridium sensu stricto, Megamonas и Lachnospiraceae и сопутствующим снижением Alistipes, Bacteroides, Asaccharobacter, Parabacterobacter, Parabacterobacter Clostridium IV, Coriobacteriaceae, Escherichia / Shigella, Ruminococcus, Clostridiales, Enterobacteriaceae, Lachnospiraceae и Ruminococcaceae (121).В исследовании на уровне видов бактерий с условно-патогенной природой было значительно увеличено, в то время как количество видов с потенциальными полезными эффектами было снижено в образцах кала пациентов, инфицированных HBV (122). При HCV наблюдалось уменьшение бактериального разнообразия с увеличением порядка Streptococcus и Lactobacillus и уменьшением количества Clostridiales (123, 124). В другом исследовании в образцах кала пациентов с ВГС было обнаружено более низкое содержание Firmicutes, Proteobacteria и Actinobacteria и более высокое содержание Bacteroidetes (124).

Ход прогрессирования заболевания печени у пациентов с HBV / HCV также может быть отражен профилями комменсальной микробиоты. В исследовании, сравнивающем разнообразие микробиоты кишечных грибов у пациентов с HBV-инфекцией, авторы обнаружили, что разнообразие кишечных грибов положительно связано с прогрессированием заболевания, что отражается в более высоком количестве видов кишечных грибов у пациентов с HBV-ассоциированным циррозом, чем у людей с хронической инфекцией. Более того, пациенты с хроническим гепатитом B демонстрировали большее разнообразие видов грибов по сравнению с бессимптомными носителями HBV и здоровыми людьми из контрольной группы (125).В поперечном исследовании было показано, что альфа-разнообразие фекальной микробиоты значительно снизилось от здорового контроля к пациентам с ВГС без цирроза и к пациентам с циррозом (126). Кроме того, соотношение Bifidobacterium / Enterobacteriaceae было предложено как чувствительный биомаркер клинического течения HBV, поскольку постепенное снижение этого отношения наблюдалось у бессимптомных носителей HBV, пациентов с хроническим гепатитом B и пациентов с Цирроз, связанный с HBV (127).

В дополнение к микробиоте кишечника, изменение микробиоты полости рта у людей, пораженных HBV, также было зарегистрировано в недавнем исследовании, которое показало, что соотношение Firmicutes / Bacteroidetes значительно увеличилось (128). Интересно, что инфекция HBV привела к заметному увеличению количества бактерий, способных продуцировать H 2 S и CH 3 SH, что указывает на потенциальный вклад измененной микробиоты в неприятный запах изо рта у этих пациентов (128).Изменения состава и метаболизма микробиоты налетов на языке также были зарегистрированы у лиц, инфицированных HBV. Как сообщалось, желтый язык был связан с более высокими титрами HBV по сравнению с пациентами с белым языком. Более того, значительное уменьшение Bacteroidetes и увеличение Proteobacteria было обнаружено в ассоциированных с HBV желтых языках, что также показало избирательное обогащение метагеномных путей, участвующих в метаболизме аминокислот, что согласуется с метаболическим расстройством этих пациентов 129).

Таким образом, инфекция HBV / HCV действительно вызвала глубокие изменения в составе и метаболизме комменсальной микробиоты. Однако следует отметить, что большинство этих исследований основано на данных наблюдений. Таким образом, очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, изучающие основной механизм изменений микробиоты, вызванных HBV / HCV.

Норовирус

Норовирус представляет собой одну из наиболее важных причин острого вирусного гастроэнтерита во всем мире (20), обычно вызывая тяжелую диарею и иногда вызывая хронические инфекции у лиц с ослабленным иммунитетом (20).В исследовании на людях, посвященном изучению влияния норовирусной инфекции на микробиоту кишечника, авторы обнаружили, что, хотя фекальная микробиота у большинства инфицированных людей имеет такой же состав, как и у неинфицированных контрольных людей, значительная потеря разнообразия и богатства микробиоты кишечника. характеризуемый явным увеличением относительного количества Proteobacteria и соответствующим уменьшением Bacteroidetes , наблюдалось у небольшой части пациентов, инфицированных норовирусом (130).Дальнейший анализ показал, что одна операционная таксономическая единица Escherichia coli была частично ответственна за увеличение Proteobacteria у этих пациентов (130). В соответствии с этим наблюдением, норовирус человека может связываться с некоторыми изолированными из стула бактериями человека, включая бактерии, относящиеся к типу Proteobacteria (т.е. Hafnia alvei, Citrobacter spp., Klebsiella spp. И Enterobacter cloacae ). с высокой эффективностью, предполагая прямую модуляцию микробиоты кишечника норовирусом (131).Любопытно, что норовирус мышей даже способен поддерживать гомеостаз кишечника и формировать кишечный иммунитет, подобно функциям микробиоты кишечника. Kernbauer et al. обнаружили, что норовирусная инфекция мышей, леченных антибиотиками или свободных от микробов, восстанавливает аберрантный компартмент лимфоцитов и аномальную морфологию кишечника, не вызывая явного воспаления и заболевания (132). Важно отметить, что норовирусная инфекция защищала мышей, получавших антибиотики, от вызванного декстрансульфатом натрия повреждения кишечника и C.rodentium , что предполагает, что норовирус может заменить полезные функции комменсальной микробиоты в кишечнике (132).

Вирус энцефаломиелита мышей Тейлера (TMEV)

Новые данные подтверждают интригующую концепцию оси микробиома мозг-кишечник и показывают двунаправленное взаимодействие внутри нее (133, 134). Несколько систем, включая центральную, вегетативную и кишечную нервные системы, нейроэндокринную и нейроиммунную системы, работают, чтобы гарантировать правильное функционирование этой оси (135).Текущие данные свидетельствуют о том, что эта сложная коммуникационная ось по существу связана с регуляцией множества аспектов физиологии хозяина, начиная от гомеостаза желудочно-кишечного тракта и заканчивая психиатрическими, мотивационными и когнитивными функциями (136–139). В результате нарушение микробиомной оси мозг-кишечник вовлечено в несколько расстройств, включая нарушение регуляции метаболизма, а также психиатрические и непсихиатрические заболевания (140, 141). Таким образом, неудивительно, что аномалии мозга, связанные с вирусной инфекцией, могут приводить к дисбактериозу кишечника, который, в свою очередь, может влиять на развитие и тяжесть вирусной патологии тканей.Об этом свидетельствует недавнее исследование влияния интрацеребральной инфекции TMEV на комменсальную микробиоту (142). В этом исследовании Carrillo-Salinas et al. обнаружили, что TMEV-инфекция была связана со значительным изменением микробиоты кишечника, что отражалось в снижении относительной численности Alloprevotela (тип Bacteroidetes ) через 14 дней после заражения и уменьшении Anaerotruncus (тип Firmicutes ) и Akkermansia (тип Verrucomicrobia ) и увеличение количества Clostridium XIVa (тип Firmicutes ) через 28 дней после заражения (142).Интересно, что влияние инфекции TMEV на микробиоту кишечника является глубоким и продолжительным, поскольку изменения в микробиоте кишечника Firmicutes и Bacteroidetes все еще существуют через 85 дней после заражения (142). Кроме того, пероральный прием антибиотиков ослаблял инфекцию TMEV, усиливая противовирусные иммунные ответы во время острой фазы инфекции (142).

Выводы и перспективы на будущее

Мы обсудили текущее понимание модуляции инфекционности вируса комменсальной микробиотой хозяина и лежащих в основе механизмов в этой регуляции.Мы также описали вклад вирусной инфекции в нарушение гомеостаза микробиоты в организме хозяина. Мы еще не до конца понимаем, в какой степени комменсальная микробиота может определять эффективность репликации, передачи и устойчивости вируса, и в большинстве случаев, о которых сообщалось, соответствующие механизмы, лежащие в основе влияния на микробиоту хозяина вторжения вирусов, неясны. Однако представленные данные подтверждают тесное взаимодействие между комменсальной микробиотой и вторгающимися вирусами, взаимодействие, которое всегда определяет исход инфекции.Таким образом, есть соблазн предположить, что противовирусные препараты, нацеленные на модуляцию взаимодействий вируса и микробиоты, могут быть особенно эффективными для контроля активности многих вирусных заболеваний. Фактически, фармацевтическое применение FMT и пробиотических добавок уже доказало свою полезность в снижении тяжести некоторых заболеваний в исследованиях на людях и нечеловеческих приматах, хотя эти усилия могут оказаться неэффективными в определенных обстоятельствах и даже могут оказаться неэффективными. приводят к нежелательным осложнениям (63, 143–146).Таким образом, в нашем понимании взаимодействия между комменсальной микробиотой и вирусами все еще существуют серьезные пробелы, и очевидно, что постоянная оптимизация этих потенциальных методов лечения необходима для лучшего контроля вирусных инфекций за счет модуляции комменсальной микробиоты.

Недавние работы пролили свет на роль комменсальной микробиоты в здоровье и многих заболеваниях. Однако, учитывая огромное разнообразие комменсальной микробиоты, большинство исследований, изучающих функциональные атрибуты этих микробных сообществ, основаны на анализах на уровне популяции, и большинство видов комменсальной микробиоты никогда не выделялись и не культивировались в лаборатории, поэтому в значительной степени препятствует прогрессу в выявлении уникальных фенотипов и функций каждого вида комменсальной микробиоты, чтобы минимизировать риск осложнений FMT, вызванных нежелательной микробиотой.Поэтому срочно необходимы дальнейшие усилия по разработке более эффективных подходов к культивированию комменсальной микробиоты in vitro . Кроме того, важным пробелом в исследованиях микробиоты является то, что в большинстве исследований обсуждается только бактериальная микробиота и часто не учитываются грибы или вирусы, которые также являются важными компонентами комменсальной микробиоты хозяина (19, 147). Таким образом, необходимы дальнейшие исследования компонентов комменсальной микробиоты, отличных от бактерий.

Как обсуждалось выше, в нескольких исследованиях было высказано предположение, что комменсальная микробиота может потенциально способствовать вирусным инфекциям, и истощение комменсальной микробиоты с помощью антибиотиков, вероятно, можно было бы использовать в качестве стратегии лечения вирусных инфекций.Однако следует признать, что все подавления вирусной инфекции, вызванные антибиотиками, были разработаны только в исследованиях на мышах, и обычно оценивается только влияние такого лечения на вирусную инфекцию, независимо от потенциально негативных последствий для более широкого спектра инфекций. Например, когда большинство комменсальных микроорганизмов истощаются под действием антибиотиков широкого спектра действия, благоприятные эффекты комменсальной микробиоты на здоровье хозяина, поддержание физиологического гомеостаза хозяина и стимулирование иммунных функций хозяина одновременно исчезают, что делает эти неблагоприятные последствия намного перевешивают преимущества блокирования конкретной вирусной инфекции.Кроме того, в настоящее время общепризнано, что чрезмерное употребление антибиотиков приводит к появлению устойчивых к антибиотикам бактерий или даже супербактерий, которые могут вызвать тяжелые или даже опасные для жизни инфекции. Таким образом, мы не поддерживаем использование антибиотиков для лечения или профилактики вирусных заболеваний человека. Однако понимание того, как комменсальная микробиота усиливает вирусную инфекцию, особенно молекулярных требований для опосредованного микробиотой распространения вирусных инфекций, может привести к разработке новых осуществимых противовирусных стратегий.

Новые данные позволяют предположить, что недавно открытый путь циклической GMP-AMP (cGAMP) синтазы (cGAS) -cGAMP-стимулятор генов интерферона (STING) является основным путем в зондировании цитозольной ДНК после вирусных инфекций (148–150). Фактически, было показано, что ось cGAS-cGAMP-STING участвует в ограничении вирусных инфекций как ДНК, так и РНК (150, 151). Примечательно, что недавняя работа показала, что гуанилатциклаза С, которая экспрессируется на эпителиальных клетках кишечника и имеет решающее значение для генерации цГМФ, критически регулирует состав микробиома кишечника, поддерживая целостность барьера за счет продукции цГМФ (152).Однако во время вирусных инфекций влияние цГАМФ на комменсальную микробиоту неясно. Учитывая, что механизм, лежащий в основе модуляции комменсальной микробиоты вирусными инфекциями, не полностью выяснен, этот интригующий вопрос, несомненно, требует дальнейших исследований.

Взносы авторов

W-TM и J-LH разработали структуру этого обзора. NL и W-TM написали рукопись. NL, MP, Q-LF и J-LH отредактировали рукопись. Все авторы просмотрели окончательную версию рукописи.

Финансирование

Это исследование было поддержано Китайским фондом постдокторантуры (K3080217064) и доктором философии. Фонд стартапов исследований Северо-Западного университета сельского хозяйства и лесоводства (Z10

15).

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

2. Гимблет К., Мейзел Дж. С., Лёше М. А., Коул С. Д., Хорвински Дж., Новаис Ф. О. и др.Кожный лейшманиоз вызывает трансмиссивную дисбиотическую микробиоту кожи, которая способствует воспалению кожи. Клеточный микроб-хозяин. (2017) 22: 13–24 e4. DOI: 10.1016 / j.chom.2017.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Ротшильд Д., Вайсброд О., Баркан Э., Курильщиков А., Корем Т., Зееви Д. и др. В формировании микробиоты кишечника человека окружающая среда доминирует над генетикой хозяина. Природа. (2018) 555: 210–5. DOI: 10.1038 / природа25973

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

5.Борго Ф., Гарбосса С., Рива А., Севернини М., Луиджиано С., Бенетти А. и др. Индекс массы тела и пол влияют на различные микробные ниши в кишечнике. Front Microbiol. (2018) 9: 213. DOI: 10.3389 / fmicb.2018.00213

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Гудрич Дж. К., Давенпорт Э. Р., Бомонт М., Джексон М. А., Найт Р., Обер С. и др. Генетические детерминанты микробиома кишечника британских близнецов. Клеточный микроб-хозяин. (2016) 19: 731–43. DOI: 10.1016 / j.chom.2016.04.017

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Мазманян С.К., Лю СН, Цианабос А.О., Каспер Д.Л. Иммуномодулирующая молекула симбиотических бактерий направляет созревание иммунной системы хозяина. Cell. (2005) 122: 107–18. DOI: 10.1016 / j.cell.2005.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Chung H, Pamp SJ, Hill JA, Surana NK, Edelman SM, Troy EB, et al. Созревание иммунитета кишечника зависит от колонизации специфической микробиотой хозяина. Cell. (2012) 149: 1578–93. DOI: 10.1016 / j.cell.2012.04.037

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Бускра Д., Брезильон С., Берард М., Вертс С., Варона Р., Бонека И.Г. и др. Генезис лимфоидной ткани, индуцированный комменсалами через NOD1, регулирует гомеостаз кишечника. Природа. (2008) 456: 507–10. DOI: 10.1038 / nature07450

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Николсон Дж., Холмс Э., Кинросс Дж., Берселин Р., Гибсон Дж., Джиа В. и др.Метаболические взаимодействия микробиоты кишечника и хозяина. Наука. (2012) 336: 1262–7. DOI: 10.1126 / science.1223813

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3