Ботулизм инфекционные болезни: причины, симптомы, диагностика и лечение

причины, симптомы, диагностика и лечение

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также – клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также – РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Ботулизм. Инфекционные болезни

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Исторические сведения. Название болезни происходит от латинского слова botulus – колбаса. Первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания было сделано врачом и поэтом Ю. Кернером в 1820 г. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX в. Под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. В 1896 г. Э.Ван-Эрменгем выделил из остатков ветчины и из кишечника погибшего больного возбудитель и назвал его Bacillus botulinum.

Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. botulinum относится к роду clostridium, семейству bacillaceae. Это анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4—9) х (0,6—0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя – А, В, С (С? и С? ), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, обитают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсинообразования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С – в течение нескольких часов, 120 °С – в течение 30 мин.

Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80 °С в течение 30 мин, при температуре 100 °С – в течение 10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры Сl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования – грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречаются раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наиболее чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одномоментное воздействие ботулотоксина нескольких серотипов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с. последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К—Nа насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубокой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч.

Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно.

Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания – путем посева на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций другого происхождения, отравлений ядовитыми грибами, белладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и различных заболеваний ЦНС.

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л.

Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и суткиболезни.

В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях – внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяется сердечно-сосудистые средства, витамины.

Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию. В случае расстройств дыхания вследствие паралича дыхательных мышц используют искусственную вентиляцию легких. При развитии пневмонии показана антибактериальная терапия. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразные препараты (прозерин).

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат браковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных. Кипячение в течение 10—15 мин перед употреблением таких продуктов позволяет полностью нейтрализовать ботулотоксин.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

3. Ботулизм. Инфекционные болезни: конспект лекций

Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.).

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от оста-новки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читать книгу целиком

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

понятие и возбудитель, симптомы и признаки, заражение (какие продукты вызывают), лечение, профилактика

Ботулизм – особая инфекционная патология, которую вызывают не сами возбудители, а продукты их жизнедеятельности. Ботулотоксин поражает нейроны спинного мозга и блокирует передачу нервных импульсов, что приводит к нарушению мышечной иннервации и появлению характерных симптомов: дисфагии, дисфонии, зрительных расстройств, прогрессирующего угнетения дыхания. Эта токсикоинфекция характеризуется дисфункцией нервной системы и проявляется признаками офтальмоплегического и бульбарного синдромов, а также двигательными расстройствами в виде параличей и парезов мышц всего тела, в том числе обеспечивающих дыхание и сердцебиение. Заболевание осложняется такими смертельно опасными процессами, как респираторная и кардиоваскулярная недостаточность.

Впервые о заболевании заговорили византийские врачи, которые зафиксировали симптомы ботулизма у людей, употреблявших кровяную колбасу. В 1793 году было зарегистрировано 13 случаев заражения, 6 из которых закончились летальным исходом. Благодаря этим событиям болезнь получила свое название – «botulus» в переводе с латинского языка означает колбаса. Клинические и эпидемиологические особенности ботулизма были изучены в начале 19 века. В нашей стране инфекцию связывали с употреблением соленой рыбы. Врач-бактериолог из Бельгии Эрменгем выделил микроб из сырой ветчины и назвал его Bacillus botulinus. Ученый доказал, что токсин находится в толще мясного продукта, а не в организме человека. Он создал первую противоботулиническую сыворотку. В настоящее время заболевание регистрируется в виде спорадических случаев или целых вспышек. За последнее десятилетие в России участились случаи отравления домашними консервами.

Эту смертельно опасную патологию вызывает бактерия Clostridium botulinum и продукты ее жизнедеятельности. Алиментарный путь распространения инфекции считается основным. Человек заражается, употребляя пищу, содержащую споровые формы возбудителя. Токсин ботулизма может присутствовать не только в еде, но и в воде, аэрозолях. Входные ворота инфекции – слизистая оболочка органов дыхания и пищеварения, поврежденная кожа. Больной не представляет опасности для других лиц — заболевание не передается от человека к человеку. После заражения патологический процесс стремительно развивается и сопровождается типичными симптомами: тошнотой, тахикардией, запором, метеоризмом,  афонией, птозом век, одышкой, диплопией, нечетким зрением, першением в горле. Нарушение нервно-мышечной передачи и неврологическая симптоматика сочетаются с интоксикационным и диспепсическим синдромами.

По данным ВОЗ существует четыре типа ботулизма:

  1. Пищевой – встречается чаще всего и возникает после употребления продуктов легкой консервации промышленного производства; овощей и фруктов, не обработанных и тщательно не промытых; а также самостоятельно приготовленных колбас и ветчин, соленой рыбы;
  2. Раневой – при попадании спор ботулизма в кровь через поврежденную кожу;
  3. Детский — у детей первого года жизни, которые проглатывают бактериальные споры, трансформирующие в кишечнике ребенка в бактерии и продуцирующие токсин;
  4. Дыхательный – встречается крайне редко: токсины содержатся в аэрозолях, используемых при биотерроризме;
  5. Не уточненной этиологии — без связи с пищевым, водным или иным путем инфицирования.

Ботулизм — актуальная проблема современной медицины. Ежегодно в мире регистрируются до 1000 случаев патологии. Заболевание встречается гораздо реже других кишечных инфекций, но представляет большую опасность для жизни человека. Диагностика ботулизма основывается на клинических признаках, анамнестических данных и результатах лабораторных исследований. При отсутствии адекватного лечения болезнь закачивается летальным исходом.

Этиология и эпидемиология

Clostridium botulinum – подвижная бактерия, имеющая форму палочки с закругленными концами и не образующая капсулы. Микроорганизмы данного вида обладают специфическими морфологическими, тинкториальными, физиологическими, культуральными, антигенными и патогенными свойствами.

  • В мазках микроб положительно окрашивается по Граму, располагается беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками, имеет вид теннисной ракетки благодаря субтерминальному расположению спор. Эта морфологическая особенность отличает Clostridium botulinum от других представителей данного рода.
  • Этот облигатный анаэроб в неблагоприятных условиях существует в виде спор. Споровые формы клостридий могут долгое время присутствовать во внешней среде. Попав в организм человека, они преобразуются в вегетативные клетки. Для подобной трансформации необходима оптимальная температура – 36 градусов и полное отсутствие кислорода. Споры помогают бактериям выжить, даже в экстремальных условиях.
  • Вегетативные клетки делятся и синтезируют в процессе жизнедеятельности токсин. Это высокоустойчивое белковое соединение резистентно к нагреванию и заморозке, насыщенному солевому раствору и протеолитическим ферментам, но чувствительно к щелочам. Оно не распадается в рассолах, консервах и продуктах, обогащенных приправами. Ботулинический токсин считается самым опасным биологическим ядом. Его болезнетворное воздействие на организм усиливается под влиянием трипсина в желудке. Ботулотоксин разрушается при кипячении в течение 15-20 минут. Некоторые хлорсодержащие дезинфектанты нейтрализуют его за полчаса. Нейротоксин поражает нервные волокна и не изменяет органолептические свойства пищи, в которой содержится. В настоящее время его используют в различных областях медицины и косметологии.
  • Вегетативные клетки чувствительны к высоким температурам — они быстро погибают при нагревании до 80 градусов и кипячении. Споры стойко выдерживают влияние большинства физико-химических факторов. Они инактивируются под высоким давлением в автоклаве, а в кипящей воде сохраняются более получаса.
  • Благодаря особенностям антигенной структуры экзотоксина выделяют шесть типов клостридий ботулизма: А, В, С, D, E, F. Все они обладают аналогичными морфологическими и культуральными свойствами, продуцируют опасный для человека и животных токсин, дают одинаковую симптоматику болезни. Нейтрализация каждого токсина возможна только сывороткой гомологичного типа.
  • Палочка ботулизма растет и размножается в специальных аппаратах — анаэростатах. На жидких питательных средах образуется диффузная муть с выделением газа и появлением запаха прогорклого масла. На скошенном агаре вырастают колонии, напоминающие зерна чечевицы и комочки ваты. На агаризованных пластинчатых средах с кровью, печенью или глюкозой появляются прозрачные блестящие мелкие колонии. На кровяном агаре их окружает зона просветления — гемолиза.
  • Биохимические свойства: микроб продуцирует газ, обладает сахаролитической и протеолитической активностью — расщепляет большинство углеводов и разлагает яичный белок.

Клостридии ботулизма постоянно обитают в объектах неживой природы – почве и воде, а также в ЖКТ свиней, лошадей, грызунов, птиц. Бактерии не нарушают самочувствия животных-носителей и не вызывают у них развития патологии. Возбудитель инфекции выделяется с калом во внешнюю среду. Попав в благоприятные бескислородные условия, бактерии активно развиваются и продуцируют токсическое вещество — сильнейший биологический яд.

  1. Механизм распространения ботулизма — фекально-оральный, реализующийся алиментарным путем. Человек заражается, употребляя продукты домашней консервации, загрязненные бактериальными спорами: овощи, грибы, мясо, соленую рыбу. Ботулинический токсин накапливается в пищевых продуктах при полном отсутствии воздуха – в плотно закрытых консервных банках.
  2. В более редких случаях инфекция внедряется в организм человека через поврежденную кожу – раны и гнойники. Так реализуется контактный путь передачи возбудителя.
  3. Не исключено проникновение микробов через эпителий респираторного тракта и конъюнктиву глаз.

Люди обладают высокой восприимчивостью к ботулизму. Для развития тяжелого отравления требуется незначительное количество токсина. Именно он, а не сам возбудитель, вызывает заболевание у человека. Чтобы произошло отравление, бактерии должны размножиться, а ботулотоксин накопиться в среде с низким содержанием кислорода – в ветчине, колбасах, консервах, соленой рыбе. Заболеванию подвержены лица 20-25 лет. Чаще всего регистрируются случаи семейного поражения. Ботулизм встречается преимущественно зимой, в период сезонного употребления консервов и готовых вяленых продуктов.

Патогенез

Этиопатогенетические особенности инфекции до конца не изучены, а молекулярные основы патологического процесса остаются не расшифрованными. Ботулинический токсин играет главную роль в развитии болезни. Этот сложный протеиновый комплекс включает  нейротоксин и белковое соединение, защищающее вещество от агрессивного воздействия желудочного сока и протеолитических энзимов.

Патогенетические звенья ботулизма:

  • Внедрение микробов и токсина в организм через эпителий ЖКТ или поврежденную кожу,
  • Всасывание патогенов на всем протяжении пищеварительного пути, начиная с полости рта и заканчивая кишкой,
  • Выброс токсина в кровь,
  • Гематогенная диссеминация,
  • Поражение мотонейронов спинного и головного мозга,
  • Недостаток медиатора ацетилхолина в синаптической щели,
  • Блокирование нервно-мышечной передачи и расслабление мышц,
  • Парезы и параличи мышц глаз, глотки и гортани,
  • Нарушение зрения, першение в горле, кашель, дисфагия, дисфония, хрипота,
  • Поражение диафрагмы и межреберных мышц,
  • Респираторная дисфункция,
  • Кислородное голодание органов и тканей,
  • Снижение слюноотделения и продукции желудочного сока, нарушение моторики ЖКТ,
  • Подавление иммунной защиты и присоединение вторичной инфекции,
  • Угнетение метаболизма в эритроцитах и развитие анемии,
  • Нарушение тканевого дыхания головного мозга,
  • Перфузия токсина через сосуды, их спазм, парез и ломкость капилляров.

Раневая форма ботулизма имеет свои патогенетические особенности. Человек заражается спорами, которые, попав в бескислородные условия, преобразуются в полноценную бактериальную клетку, способную к токсинообразованию. C. botulinum выделяются из организма с фекалиями, токсины — с мочой, желчью и калом.

Патоморфологические изменения при ботулинической инфекции малоспецифичны. Внутренние органы гиперемированы, полнокровны, отечны. В мозговой ткани образуются точечные геморрагии, мелкие кровоизлияния появляются на слизистой оболочке ЖКТ. У больных возникают дисциркуляторные явления и деструктивные изменения в ЦНС. Эндотелий сосудов подвергается дистрофии. Больные погибают от вентиляционной дыхательной недостаточности и внезапной остановки сердца.

У лиц, перенесших ботулизм, не вырабатывается иммунитет: человек может повторно заразиться и заболеть.

Симптоматика

Инкубационный период ботулинической инфекции составляет всего несколько часов. Первые клинические проявления возникают у больных практически сразу после заражения. В отдельных случаях инкубация может длиться сутки, а иногда затягиваться до 7-10 дней. Симптомы патологии стремительно нарастают, начиная с неспецифических признаков продромы и заканчивая серьезными дыхательными и неврологическими расстройствами, обусловленными параличами и парезами соответствующих мышц.

Гастроэнтерологический синдром протекает по типу пищевого отравления и проявляется:

  1. Болью в эпигастральной области,
  2. Диспепсическими явлениями – тошнотой и рвотой,
  3. Нарушением стула со склонностью к диарее, которая в дальнейшем сменяется запором,
  4. Сухостью кожи,
  5. «Комом в горле»,
  6. Дисфагией,
  7. Распиранием в желудке и метеоризмом — признаками пареза ЖКТ.

Неврологические симптомы и зрительные расстройства появляются одновременно с нарушением пищеварения или сразу после его исчезновения. Специфическая симптоматика обусловлена парезами и параличами различных групп мышц – глаз, глотки, гортани. У больных возникает:

  • “Пелена» или «туман» перед глазами, мелькание «мушек», нечеткость зрения и снижение остроты, гиперметропия, диплопия, спазм аккомодации, затруднение чтения, одно- или двусторонний птоз, расширение зрачков, вертикальный нистагм, нарушение конвергенции, симметричная офтальмоплегия, сходящееся косоглазие, анизокория,
  • Неустойчивость походки, головокружение, маскообразное лицо,
  • Слабость затылочных и межреберных мышц,
  • Сухость в носу, гиперемия глотки, слизь в гортани,
  • Дисфагия с невозможностью проглатывания жидкости,
  • Дисфония с осиплостью, хрипотой, гнусавостью голоса,
  • Дизартрия при парезе мышц языка,
  • Афония после паралича голосовых связок,
  • Аспирация слизи и жидкости при попадании в дыхательные пути,
  • Парез мимической мускулатуры с асимметрией лица и дисмимией.

проявления ботулизма

Сначала возникает паралич мышц лица, затем он распространяется на конечности и все туловище.

Проявления интоксикационного синдрома:

  1. Цефалгия,
  2. Недомогание,
  3. Общая слабость,
  4. Вялость,
  5. Адинамия,
  6. Жажда и сухость во рту,
  7. Бессонница,
  8. Субфебрилитет.

Дисфункция кардиоваскулярных структур проявляется:

  • Учащенным сердцебиением,
  • Гипертензией,
  • Приглушением тонов сердца,
  • Расширением границ органа,
  • Патологическими шумами на верхушке,
  • Дистрофическими процессами в миокарде.

Дыхательные расстройства возникают при неблагоприятном течении болезни. Прогрессирующая дыхательная недостаточность сопровождается:

  1. Внезапной и нарастающей одышкой,
  2. Нехваткой воздуха,
  3. Тяжестью и болью в груди,
  4. Поверхностным дыханием,
  5. Распространенным цианозом,
  6. Аритмией.

симптомы ботулизма

Эта инфекции отличается бурным развитием и при отсутствии лечения быстро заканчивается летальным исходом. Первым признаком выздоровления является восстановление слюноотделения, на фоне которого регрессируют неврологические симптомы, нормализуется зрение и мышечная сила.

Раневой ботулизм проявляется неврологическими и двигательными симптомами без нарушения пищеварения.

Несвоевременная диагностика и неадекватная терапия приводят к печальным последствиям. Осложнения ботулинической инфекции:

  • Воспаление легких, бронхов, трахеи,
  • Гнойный паротит,
  • Сывороточная болезнь,
  • «Ботулинический миозит»,
  • Инфекционный миокардит,
  • Миопия,
  • Острая респираторная недостаточность.

В течение ботулизма выделяют три стадии:

  1. Легкая — стертость клинической картины, ухудшение остроты зрения, незначительный птоз, осиплость, слабость мышц;
  2. Средняя — типичная симптоматика ботулизма без потери голоса и с сохранением глотания;
  3. Тяжелая — стремительное поражение черепных нервов, параличи и парезы дыхательной мускулатуры, развитие респираторной недостаточности.

Летальность при ботулизме высокая, достигающая 70 %. При отсутствии лечения больные погибают на 2-3 сутки из-за остановки дыхания. В настоящее время благодаря анатоксину уровень смертности от ботулинической инфекции стал намного ниже.

Диагностический процесс

Диагностика ботулизма основывается на клинических признаках и данных эпиданамнеза. Врача должны насторожить глазные симптомы, нарастающая слабость мышц, запор и метеоризм, отсутствие лихорадки, сухость во рту, изменение голоса, признаки дыхательной дисфункции. Важно учитывать, чем питался пациент накануне и выяснить, могла ли употребляемая пища быть зараженной ботулотоксином.

После опроса, осмотра и физикального обследования специалисты оценивают неврологический статус больного и назначают дополнительные лабораторные исследования.

  • Биологическая проба — основной диагностический метод, позволяющий выделить и идентифицировать токсин ботулизма. Белым мышам в брюшную полость вводят смесь, состоящую из отцентрифугированной сыворотки больного и противоботулинической сыворотки А, В, Е. В течение четырех дней за животными наблюдают. Погибают мыши, не защищенные антитоксином, который стал причиной патологии у пациента. Мыши, которым ввели сыворотку соответствующего типа, выживают. Реакция нейтрализации – достоверный, высокоспецифичный и достаточно чувствительный метод выявления ботулотоксина, определения его типа, подтверждения клинического диагноза и назначения правильного лечения.
  • Бактериологическое исследование биоматериала больного: фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, отделяемого ран, подозрительных продуктов питания – посев на анаэробные питательные среды типа Тароцци и бульон Хоттингера. Спустя двое суток посевы просматривают и изучают характер роста. При микроскопическом исследовании мазков, окрашенных по Граму, обнаруживают характерные «теннисные ракетки» с особым расположением спор. Для полной идентификации выделенную культуру пересевают на кровяной и сахарный агар. С. Botulinum образует колонии с гладкой поверхностью и зоной гемолиза. В столбике МПА с глюкозой палочки ботулизма растут в виде комочков ваты или зерен чечевицы. Культуральную жидкость исследуют в реакции нейтрализации с поливалентной и моновалентными противоботулиническими сыворотками. При обнаружении в исследуемом биоматериале C. Botulinum и токсина специалисты дают заключение о наличии у больного ботулизма.
  • Серологические реакции — проведение иммуноферментного и иммунофлуоресцентного анализов, в ходе которых в крови больного обнаруживают антигены возбудителя.
  • ПЦР – выявление генетического материала клостридии ботулизма в испытуемом образце.
  • ОАК и ОАМ не имеют диагностической ценности и указывают на наличие воспаления в организме.
  • Определение КОС при ботулизме — выявление выраженных нарушений метаболизма.
  • Исследования ликвора является дополнительной диагностической методикой.

Существуют экспериментальные методы лабораторной диагностики ботулизма, которые не получили широкого применения в медицинской практике и оказались недостаточно специфичными. К ним относятся: реакция пассивной гемагглютинации, метод подсчета фагоцитарного индекса, применение люминесцирующих сывороток.

К инструментальным процедурам, информативным при ботулизме, относятся: электромиография, определяющая проводимость нервных волокон в мышечных тканях и оценивающая степень их паралича, а также сканирование головного мозга. Эти методы позволяют дифференцировать ботулизм с другими патологиями, имеющими схожую симптоматику.

Лечебный процесс

При появлении первых признаков ботулизма следует немедленно звонить в скорую. Заболевание стремительно развивается. Больной в любой момент может перестать дышать. Прекращение дыхания и остановка сердца – основные причины гибели пациентов. Вызов врача нельзя откладывать ни на минуту, поскольку лечебная сыворотка способна помочь только в первые 72 часа после отравления. Все лица с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в стационар. Лечение ботулизма осуществляется в инфекционном или реанимационном отделении. Ранняя и адекватная терапия — залог скорейшего выздоровления.

Чтобы правильно поставить диагноз и назначить эффективное лечение, специалистам требуется максимум информации. Это связано с неспецифичностью симптоматики, затрудняющей процесс диагностики. Если больной накануне ел консервированные продукты и другую опасную пищу, необходимо сообщить об этом лечащему врачу.

Первая помощь направлена на:

  1. Восстановление дыхательной функции — с помощью ИВЛ,
  2. Общую детоксикацию — промывание желудка, очистительные клизмы, иссечение инфицированной раны с окружающей тканью,
  3. Коррекцию КОС — инфузионное введение солевых растворов, глюкозы и кровезаменителей,
  4. Связывание и нейтрализацию ботулотоксина – введение антитоксической сыворотки в первые 3 дня после отравления.

Комплексное лечение ботулизма:

  • Введение противоботулинической человеческой плазмы или иммуноглобулина;
  • Проведение этиотропной антибактериальной терапии «Тетрациклином», «Левомицитином», «Ампициллином» — уничтожение вегетативных клеток Clostridium botulinum;
  • Назначение энтеросорбентов – «Полисорба», «Энтеродеза»;
  • Мочегонные средства – «Фуросемид», «Лазикс»;
  • Глюкокортикостероиды — для профилактики аллергии на введение гетерогенных антитоксических сывороток;
  • Сердечные гликозиды при наличии карлиоваскулярной дисфункции – «Строфантин», «Коргликон»;
  • Использование общеукрепляющих и метаболических средств – «Рибоксина», «АТФ”, витаминов С и В;
  • Гипербарическая оксигенация — устранение признаков гипоксии;
  • Парентеральное или зондовое питание – при наличии выраженной дисфагии;
  • Физиотерапия – ускорение процесса выздоровления и восстановления утраченных функций организма.

Ботулизм — серьезное заболевание, требующее неотложного лечения, постоянного непрерывного наблюдения и готовности к немедленной дыхательной реанимации. Прогноз патологии в целом благоприятный — многие больные полностью выздоравливают. Главное — вовремя ввести сыворотку против ботулизма, в противном случае возможен летальный исход. Смертность при ботулизме составляет 30–60%.

Пациентов выписывают из стационара после полного клинического выздоровления. На реабилитацию требуются месяцы и годы. Сначала восстанавливается слюноотделение, затем зрение и мышечная сила. Пациенты заново учатся говорить, глотать, дышать, ходить. Несмотря на тяжелые нарушения, последствия со стороны нервной системы и внутренних органов проходят бесследно.

Профилактика

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие ботулизма:

  1. Соблюдение правил личной гигиены,
  2. Контроль за технологией консервирования пищевых продуктов,
  3. Приобретение мясных и рыбных изделий только в магазинах,
  4. Проверка срока годности промышленных консервов,
  5. Стерилизация продуктов, обеспечивающая гибель спор, вегетативных клеток и разрушение токсина,
  6. Утилизация консервированных овощей или фруктов со вздутой крышкой,
  7. Немедленное охлаждение продуктов после их очистки и промывания,
  8. Правильный температурный режим в процессе приготовления,
  9. Проверка органолептических свойств продуктов,
  10. Использование чистой воды для питья,
  11. Исключение из рациона вяленой и соленой рыбы домашнего приготовления, колбас и копченостей сомнительного качества,
  12. Промывание раны сразу после ее появления.

В настоящее время благодаря совершенствованию технологий переработки пищевого сырья случаи ботулизма от употребления продуктов промышленного производства практически не регистрируются. Основной причиной развития патологии являются консервированные, маринованные, копченые и вяленые продукты домашнего приготовления.

продукты-источники ботулизма при неправильном хранении

Специфическая профилактика ботулизма считается исключительно эффективной. Вакцинация заключается во введении человеку ботулинического полианатоксина. Поскольку ботулизм является редко встречающимся заболеванием, прививка от инфекции не имеет широкого применения и используется для защиты персонала лабораторий, проводящих исследования с Clostridium botulinum. Ставится она троекратно.

Ботулизм – потенциально смертельная инфекция, от которой не застрахован никто. Чтобы снизить риск заражения и развития патологии, необходимо соблюдать общеизвестные правила гигиены и следить за пищевым поведением.

Видео: ботулизм, симптомы и профилактика

Видео: лекция о ботулизме

Мнения, советы и обсуждение:

Ботулизм | Справочник заболеваний

Ботулизм – острая бактериальная болезнь, которая характеризуется тяжелым поражением нервной системы ботулотоксином.

Причина возникновения ботулизма

Возбудитель – клостридия ботулизма, образует споры и очень сильный экзотоксин. Размножается в анаэробных условиях. Споры очень устойчивы в окружающей среде, при температуре 100 ° С они погибают лишь через несколько часов, 120 ° С – за ЗО мин. Во время кипячения экзотоксин разрушается в течение 10 мин.

Эпидемиология ботулизма

Основным резервуаром возбудителя являются травоядные животные. Человек заражается при употреблении пищи, инфицированный спорами. Заболевание чаще всего связано с употреблением продуктов домашнего консервирования (мясо, рыба, салат, овощи, грибы). Очень редко ботулизм имеет раневое происхождения, возникает у новорожденных.

Патогенез ботулизма

Ботулотоксин с едой попадает в желудок, где он не разрушается пищеварительными ферментами. Всасываясь в кровь, он поражает нервную систему, в частности блокирует синапсы. Вследствие этого возникают параличи различных мышц. Особенно опасны нарушения глотания и дыхания, что нередко приводит к аспирационной пневмонии и смерти.

Клинические проявления ботулизма

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 2-10 суток. Основным проявлениям болезни изредка предшествуют тошнота, рвота, боль в животе, понос. Заболевание чаще начинается с общего недомогания, головной боли, чувство жажды, нарушения зрения. Больные жалуются на нечеткость зрения близких предметов, «туман» или «сетку» перед глазами, двоение. Во многих пораженных возникают сухость во рту, боль при глотании, вздутие живота, запор.
При обследовании выявляют ухудшение аккомодации, нистагм, расширение и неодинаковую величину зрачков, потерю реакции на свет, косоглазие, опущение век. Голос сиплый, может теряться, речь затруднена. Вследствие поражения спинного мозга больной испытывает сжатие грудной клетки, нехватки воздуха, дыхание становится поверхностным и даже может остановиться. При попытке глотания жидкость выливается через нос, что обусловлено параличом мягкого неба. Часто возникает парез мимических мышц, вследствие чего лицо становится маскообразным. Может развиться паралич жевательных мышц, шеи и верхних конечностей. Температура тела нормальная или субфебрильная. Пульс частый, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие. При исследовании крови выявляют умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
Прогноз всегда тяжелый, летальность достигает 25%. Процесс выздоровления долгое, до полугода сохраняется астения.
Осложнения: острая пневмония, токсический миокардит, невриты.

Диагностика ботулизма

Распознают на основании характерной клинической картины (нарушение зрения, глотания, речи; мышечная слабость) и эпидемиологических (потребление подозрительного консервированного продукта) данных. Чтобы выявить ботулотоксин, важно сохранить и передать в лабораторию остатки кашицы; еще до специфического лечения для исследования берут кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, кал и мочу больного. Ботулотоксин определяют с помощью биологической пробы на белых мышах или гвинейских свинках.
Дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, отравлении грибами, полиомиелита, дифтерии, нарушений мозгового кровообращения.

Лечение ботулизма

Больного немедленно госпитализируют в инфекционный стационар. До этого (лучше на ФАПе или дома) тщательно промывают желудок и кишки 2% раствором гидрокарбоната натрия. Назначают внутрь углеродный, полимерный или кремниевый сорбент.
Основным методом лечения является раннее введение специфических противоботулиническая сывороток. По методу Безредки вводят смесь сывороток типов А и Е (по 10 000 МЕ) и типа В (5000 МЕ). С учетом степени тяжести болезни их назначают повторно. Дают антибиотики, дезинтоксикационные и сердечно-сосудистые средства. При расстройствах дыхания больных переводят в реанимационное отделение.
По реконвалесцентами устанавливают диспансерное наблюдение с участием невропатолога и окулиста.

Профилактика ботулизма

Профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических требований к консервирования продуктов. их стерилизуют в автоклавах. Внешним признаком загрязнения консервов клостридиями могут быть их вздутие и неприятный запах. Банки
с бомбажем бракуют. Лицам, которые вместе с больным употребляли подозрительный продукт, с профилактической целью вводят противоботулиническая сыворотки типов А, В, Е по 1000-2000 МЕ внутримышечно. Медицинское наблюдение продолжается 10-12 дней. Все подозрительные продукты изымают.


Ботулизм – статьи об инфекционных болезнях

  • Врачи
  • Статья обновлена:18.06.2020

Ботулизм — это смертельно опасное инфекционно-токсическое заболевание.

Что это такое?

Возбудитель этой инфекции — микроб, относящийся к клостридиям (Clostridium botullini). Постоянное место пребывания клостридий ботулизма — кишечник многих животных и почва, куда они попадают с калом и где могут сохраняться долгие годы. Из почвы микроб попадает на пищевые продукты.

Без доступа воздуха (в консервированных или плотных — таких как колбаса — продуктах) клостридии ботулизма начинают вырабатывать ботулотоксин — один из сильнейших известных ядов. Он в 375 000 раз сильнее яда гремучей змеи.

В 95% случаев причиной ботулизма являются консервированные грибы домашнего приготовления. В одной и той же банке ботулотоксин накапливается гнёздами — зараженные участки рассеяны по всему содержимому банки. Поэтому не все люди, употреблявшие консервированные продукты из одной и той же банки, заболевают.

Ботулотоксин вызывает нарушение проведения нервного импульса и паралич мышц во всём организме больного.

Что происходит?

Болезнь развивается очень быстро — в течение 2-24 часов. Первые симптомы: понос (3-5 раз, без примесей крови), рвота, незначительное повышение температуры, боль в животе.

Первыми специфическими проявлениями ботулизма являются нарушения остроты зрения (туман в глазах, плохое различение близлежащих предметов), двоение в глазах, косоглазие (мышцы глаз первыми после кишечника реагируют на ботулотоксин). Затем присоединяется нарушение речи, слабость, сухость во рту, нарушение глотания, изменения голоса и т.д. Температура нормальная или слегка повышена, сознание сохранено.

При первых же симптомах подобного рода необходимо срочно вызвать «скорую», так как больному требуется госпитализация. Без лечения у больного прогрессирует мышечная слабость и наступает смерть от паралича дыхательной мускулатуры.

В силу национальной специфики, в России, где грибы домашнего консервирования обычно используются в качестве закуски к крепким спиртным напиткам, на начальном этапе симптомы ботулизма можно принять за признаки тяжёлого алкогольного опьянения. Этот фактор значительно усложняет своевременное выявление заболевания.

Диагностика и лечение

Диагноз ботулизма устанавливается инфекционистом на основании симптомов (клинической картины) и подтверждается бактериологическим исследованием остатков пищи, после употребления которой развилась болезнь.

Лечение ботулизма проводится только в инфекционной больнице. В первую очередь, из кишечника пациента удаляют остатки отравленной ботулотоксином пищи применяют обильное промывание желудка. Специфическим лечением ботулизма является срочное введение противоботулинической сыворотки, нейтрализующей токсин.

Условия стационара позволяют скомпенсировать повреждения, вызванные ботулотоксином — провести искусственное кормление через зонд при нарушении глотания, подключить аппарат искусственного дыхания при отказе дыхательной мускулатуры. Продолжительность госпитализации при ботулизме — около трёх недель.

Иммунитет при ботулизме не развивается, то есть этой болезнью можно болеть неоднократно.

Профилактика ботулизма заключается в тщательной термической обработке продуктов питания, строгом соблюдении санитарных норм приготовления, хранения и употребления пищи.

Ботулизм: признаки, диагноз, лечение, профилактика и меры борьбы.

БотулизмБотулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка. До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Экономический ущерб. Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология. Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные. Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез. Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки. Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, листериоз, у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – родильный парез и ацетонемию, а у птиц – псевдочуму и болезнь Марека.

Лечение. Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация. Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы. При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Ботулизм – Консультант по инфекционным заболеваниям

ОБЗОР: Что нужно знать каждому практикующему врачу

Вы уверены, что у вашего пациента ботулизм? Что вы должны ожидать найти?

  • У большинства пациентов с ботулизмом наблюдается дисфункция черепных нервов; затруднение глотания, дизартрия, помутнение зрения и диплопия – одни из самых распространенных ранних жалоб. Слабость верхних конечностей обычно следует за этими проблемами, связанными с черепными нервами, за которыми следует слабость нижних конечностей.Дыхательная недостаточность может возникнуть в любое время из-за слабости верхних дыхательных путей, неспособности справиться с выделениями или слабости диафрагмы или парастернальной межреберной мускулатуры. Сам по себе ботулизм вызывает запор, но вначале пациент может жаловаться на диарею, тошноту и рвоту после приема неправильно приготовленной или консервированной пищи.

  • Наиболее частые физические признаки при поступлении включают птоз, офтальмопарез, слабость языка, симметричный парез лица и слабость конечностей.Однако у каждого типа ботулизма, поражающего людей, есть своя совокупность открытий. Младенцы с ботулизмом вялые, слабые крики и трудности с кормлением.

Как у пациента развился ботулизм? Каков был первичный источник распространения инфекции?

  • Ботулизм – следствие отравления ботулотоксином. Каждая из основных форм ботулизма имеет разные источники токсинов. Неправильно приготовленная пища приводит к попаданию токсина в организм.Младенческий ботулизм и ботулизм желудочно-кишечного тракта у взрослых возникают после попадания в организм повсеместно распространенных спор Clostridium botulinum, которые затем прорастают и производят токсин в кишечнике. Раневой ботулизм следует за инокуляцией спор в ткани, как правило, путем инъекций наркотиков, но потенциально из любой раны. Ингаляционный ботулизм будет означать биотерроризм, если он не приобретен в лабораторных условиях. В редких случаях у пациентов, получивших терапевтические инъекции ботулинического токсина, развиваются системные признаки ботулизма. Остается несколько случаев, когда место попадания токсина или спор остается неизвестным.

  • Пищевой ботулизм обычно возникает небольшими вспышками из общего источника. Младенческий ботулизм был связан с приемом меда, но другие источники спор все еще присутствуют в окружающей среде.

Какие люди подвержены большему риску развития ботулизма?

  • Поскольку иммунизация против ботулизма не является общедоступной, все люди восприимчивы к форме пищевого происхождения. Младенцы и взрослые, у которых отсутствует или подавляется продукция желудочной кислоты, подвержены риску колонизации желудочно-кишечного тракта и местного производства токсинов.Ботулизм может развиться у любого человека после ранения, но в большинстве случаев наблюдается у потребителей инъекционных наркотиков, которые вводят споры в ткани.

Остерегайтесь: есть другие болезни, которые могут имитировать ботулизм:

  • Миастения и миастенический синдром Ламберта-Итона являются основными проблемами дифференциальной диагностики в случаях возможного ботулизма. Вариант синдрома Гийена-Барре Миллера-Фишера, хотя и довольно редкий, очень похож на ботулизм, обнаруженный в черепных нервах, и, поскольку он может следовать за диарейным заболеванием, перспектива заболевания пищевого происхождения очевидна.Клещевой паралич с участием клещей Dermacentor вызывает аналогичное заболевание.

Какие лабораторные исследования следует заказать и что ожидать?

Результаты соответствуют диагнозу

  • Не существует обычных лабораторных тестов, которые помогут в диагностике или дифференциальной диагностике ботулизма.

  • Лучшее прикроватное исследование – это повторяющаяся стимуляция нервов с высокой частотой (20 Гц или выше). Пациенты с пресинаптическими нарушениями высвобождения ацетилхолина (ботулизм или миастенический синдром Ламберта-Итона) будут иметь возрастающий мышечный ответ на эту стимуляцию.У пациентов с миастенией (постсинаптическим расстройством) обычно наблюдается постепенный ответ. Однако на более низких частотах (например, 4 Гц), используемых для диагностики миастении, у пациентов с ботулизмом может не наблюдаться никаких изменений или даже снижение, поэтому при рассмотрении ботулизма необходимо запрашивать высокочастотную стимуляцию.

Результаты, подтверждающие диагноз

  • Диагноз подтверждается извлечением токсина из сыворотки крови или стула; это все еще делается с помощью анализа на мышах.При подозрении на ингаляционный ботулизм токсин также может быть извлечен из носовых выделений. Анаэробные культуры пищи или стула, на которых растет C. botulinum, являются поддерживающими, но, поскольку споры распространены повсеместно, они не являются диагностическими. Анаэробные культуры очищенной раневой ткани также могут быть диагностическими.

Какие визуализационные исследования будут полезны при постановке или исключении диагноза ботулизма?

Какие консультационные услуги или услуги были бы полезны для постановки диагноза и оказания помощи в лечении?

Если вы решили, что у пациента ботулизм, какие методы лечения вам следует начать немедленно?

Гептавалентный антитоксин ботулина человека доступен в Центрах по контролю и профилактике заболеваний (CDC).Отдельный антитоксин для младенцев (babyBIG) можно приобрести в Департаменте общественного здравоохранения Калифорнии.

1. Противоинфекционные средства

Если я не уверен, какой патоген вызывает инфекцию, какое противоинфекционное средство мне следует заказать?

Антибиотики не показаны при ботулизме из-за проглатывания или вдыхания токсинов. В случае желудочно-кишечного или раневого ботулизма можно назначать пенициллин G или метронидазол, но все же следует назначать антитоксин. При детском ботулизме антибиотики обычно не рекомендуются.Не следует использовать аминогликозиды, макролиды и тетрациклины, так как они могут еще больше ухудшить нервно-мышечную передачу, препятствуя проникновению кальция в нейроны.

2. Далее перечислите другие ключевые терапевтические методы.

  • Эндотрахеальная интубация и механическая вентиляция необходимы при нарушении проходимости дыхательных путей или вентиляции. Поскольку выздоровление может занять месяцы, для удобства пациента рассмотрите возможность ранней трахеостомии.

  • Нарушение глотания может потребовать установки зонда для кормления.Если выполняется трахеостомия, рассмотрите возможность установки чрескожной эндоскопической гастростомической трубки.

Какие осложнения могут возникнуть вследствие ботулизма?

Что вы должны рассказать семье о прогнозе пациента?

  • Уровень смертности взрослых от ботулизма составляет около 5%. Первый случай вспышки обычно имеет наибольшую вероятность смерти, так как диагноз может не приниматься во внимание, и у пациента может возникнуть недостаточность дыхания до того, как будет выявлена ​​тяжесть состояния.После выявления вспышки уровень смертности снижается, и риск смерти зависит в первую очередь от осложнений отделения интенсивной терапии (например, тромбоэмболии легочной артерии) и сопутствующих заболеваний. Смертность от детского ботулизма составляет менее 1%.

  • Пациенты чаще всего поправляются в течение первых трех месяцев болезни. Тем не менее, они могут продолжать медленно улучшаться в течение года.

Как можно заразиться ботулизмом и как часто встречается это заболевание?

В США ежегодно регистрируется от 20 до 45 случаев ботулизма.

Какие патогены вызывают это заболевание?

Почти все случаи ботулизма вызываются C. botulinum, хотя описаны редкие примеры других Clostridia, продуцирующих ботулинический токсин (например, C. baratii, C. butyricum).

Как эти патогены вызывают ботулизм?

Ботулинический токсин – это цинк-зависимая металлопротеиназа, которая синтезируется как одноцепочечная, а затем разрывается для образования тяжелой цепи и легкой цепи. Тяжелая цепь позволяет токсину связываться с его предполагаемым рецептором на пресинаптическом нейроне нервно-мышечного соединения (или вегетативном синапсе глаза и кишечника).Токсин интернализуется через рецептор-опосредованный эндоцитоз, а затем высвобождается в цитоплазму. Легкая цепь взаимодействует с механизмом высвобождения синаптических везикул, который отвечает за связывание увеличения внутриклеточного свободного кальция (вызванного деполяризацией пресинаптического нейрона), ингибируя один из нескольких белков, участвующих в высвобождении медиатора.

Каждый тип токсина нацелен на отдельный компонент механизма высвобождения. Все проявления ботулизма являются результатом этого эффекта, при этом моторные проявления являются результатом ингибирования высвобождения медиатора в нервно-мышечном соединении, а глазные и желудочно-кишечные эффекты – следствием мускаринового синаптического торможения.Токсин также влияет на передачу в вегетативных ганглиях, хотя вклад этого эффекта в его клинические проявления неясен.

Выздоровление от ботулизма в первую очередь связано с развитием новых нервно-мышечных соединений и синапсов. Через несколько месяцев передача восстанавливается на исходных участках, а новые соединения удаляются.

Какие другие клинические проявления могут помочь мне в диагностике и лечении ботулизма?

Наличие в анамнезе других пораженных людей повышает вероятность ботулизма.Если у участников были рвота и диарея в качестве предвестников болезни (из-за другого токсина, такого как стафилококковый токсин А), то вполне вероятно, что болезнь пищевого происхождения. И наоборот, если группа людей поступает почти одновременно с запором в качестве их желудочно-кишечной жалобы, врач должен рассмотреть событие биотерроризма, будь то вдыхание или фальсификация пищи токсином.

Пациенты с миастенией, как правило, имеют длительный анамнез менее серьезной слабости и диплопии до обращения за медицинской помощью.Миастения не связана с расширением зрачков, поэтому нечеткое зрение не является проблемой при этом состоянии, но пациент с легкой диплопией может сообщить об этом как о нечеткости. Больные миастенией жалоб со стороны ЖКТ не предъявляют.

Одни и те же группы мышц, как правило, вовлечены в ботулизм и миастению, но наличие расширенных зрачков указывает на ботулизм, а не на миастению. Пациенты с миастеническим синдромом Ламберта-Итона, как правило, имеют маленькие, плохо реактивные зрачки.Рефлексы глубоких сухожилий могут быть снижены при ботулизме или синдроме Ламберта-Итона, но обычно нормальны при миастении.

Какие еще дополнительные лабораторные исследования можно заказать?

Пациенты с миастенией обычно имеют либо антитела против рецептора ацетилхолина, либо, реже, антитела против мышечно-специфической киназы. Пациенты с миастеническим синдромом Ламберта-Итона обычно имеют антитела, направленные на кальциевый канал P / Q-типа. Однако к тому времени, когда становятся доступными результаты этих исследований, диагноз ботулизма обычно устанавливается или опровергается.

Как можно предотвратить ботулизм?

Хотя существует экспериментальная вакцина для лабораторных работников и военнослужащих, вакцины для гражданских лиц нет. Таким образом, правильное обращение с пищей – важнейшая профилактическая мера. Споры ботулина относительно устойчивы к нагреванию, включая кипячение, но будут уничтожены в правильно работающей скороварке. Важно отметить, что токсин денатурируется при варке при 85ºC. Отказ от меда снизил количество случаев детского ботулизма примерно на 50%, но источники спор в остальных случаях оказались неуловимыми.

КАКИЕ ДОКАЗАТЕЛЬСТВА для конкретных рекомендаций по ведению и лечению?

Блек, Т.П., Коэн, Дж., Паудерли, В.Г., Опал, С. «Столбняк и ботулизм». Инфекционные болезни. 2010. С. 237–42.

Мел, К., Бенстед, Т.Дж., Кизер, М. «Лечение ботулизма». Кокрановская база данных Syst Rev. vol. 16. 2011.

Гасеми, М., Норузи, Р., Салари, М., Асади, Б. «Ятрогенный ботулизм после терапевтического применения ботулинического токсина-А: описание случая и обзор литературы». Clin Neuropharmacol. т. 35. 2012. С. 254-7.

Маркс, JD, Scheld, WM, Whitley, RJ, Marra, CM. «Ботулизм». Инфекции центральной нервной системы. 2004. С. 613-24.

Палматир, Н. Э., Хоуп, В. Д., Рой, К. «Инфекции спорообразующих бактерий у лиц, употребляющих инъекционные наркотики, 2000–2009 гг.». Emerg Infect Dis. т. 19. 2013. С. 29-34.

Редди, П., Блек, Т.П., Тункель, А.Р., Роос, К., Аминофф, М., Боллер, Ф, Свааб, Д. «Токсин-опосредованные синдромы». Справочник по клинической неврологии. т. т. 96. 2010. С. 257–72.

Редди, П., Блек, Т.П., Манделл, Г.М., Беннет, Дж. Э., Долин, Р. «Clostridium botulinum». Принципы и практика инфекционных болезней. , 2010. С. 3097-102.

Редди, П., Блек, Т.П., Манделл, Г.М., Беннет, Дж. Э., Долин, Р. «Ботулинический токсин как биологическое оружие». Принципы и практика инфекционных болезней. , 2010. С. 3993-4.

Wilcox, PG, Моррисон, Нью-Джерси, Парди, RL.«Восстановление дыхательных мышц и мышц верхних дыхательных путей и выполнение упражнений после ботулизма типа А». Сундук. т. 98. 1990. pp. 620-6.

Уилсон, Р., Моррис, Дж. Г., Снайдер, Д. Д., Фельдман, РА. «Клинические характеристики детского ботулизма в Соединенных Штатах: исследование случаев заболевания вне Калифорнии». Pediatr Infect Dis. т. 1. 1982. С. 148-50.

КОДОВ DRG и ожидаемая продолжительность пребывания

Код ботулизма по МКБ-10: A05.1

Код детского ботулизма по МКБ-10: A48.51

Код МКБ-10 для раннего ботулизма: A48.52

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

.

границ в микробиологии | Инфекционные болезни

Инфекционные болезни (FMID) обеспечивает привлекательную платформу для публикации высококачественных исследований, касающихся микробиологии инфекционных заболеваний человека. Этот специализированный раздел интересует широкий спектр взаимодействий между микробами и их млекопитающими-хозяевами, от дисбиотических состояний до «классических» и вновь возникающих инфекционных заболеваний, вызываемых микроорганизмами (бактериями, грибами и паразитами).Сообщения о вирусах как возбудителях болезней будут рассматриваться только в том случае, если инфекции протекают как смешанные инфекции или суперинфекции с бактериальными, грибковыми и паразитарными патогенами. Раздел FMID стремится передать рукописи, которые улучшают наше понимание динамического взаимодействия между микробными патогенами и их хозяевами на клеточном и молекулярном уровнях, причем в центре внимания этого раздела находится человек-хозяин.

Инфекционные микроорганизмы, рассматриваемые в этом разделе, включают пищевые, почвенные, водные и трансмиссивные, а также условно-патогенные возбудители болезней, полученные из естественной флоры (микробиота) или окружающей среды, включая домашних животных-хозяев и диких животных (зоонозные агенты), но только если показано, что они вызывают заболевание у человека-хозяина.

Рукописи, в которых используются клеточные, молекулярные, биохимические и биофизические подходы для расшифровки аспектов микробной или паразитарной вирулентности и иммунных ответов хозяина, включая исследования на подходящих моделях млекопитающих, в том числе те, которые касаются молекулярных основ возникновения и эволюции патогенов.

Рукописи, содержащие полногеномные наборы данных омики (транскриптомика, протеомика, метаболомика) и данные о микробиоте во взаимодействиях хозяин-патоген, требуют функциональной и экспериментальной проверки ключевых результатов на клеточных или целых моделях животных для обоснования углубленной оценки внешними рецензентами.

Кроме того, рукописи по следующим темам не будут рассматриваться для публикации:
• Диагностические методы и процедуры, позволяющие идентифицировать патогены, для которых отсутствуют сравнительные или проверочные данные с клиническими образцами или рукописями, которые просто оптимизируют существующие диагностические методы.
• FMID не публикует отчеты о случаях заболевания или Клинические испытания .
• Рукописи по надзору, профилактике, лечению и эпидемиологии патогенов. Эти темы рассматриваются Frontiers in Medicine и Frontiers in Public Health , специальный раздел Инфекционные болезни – наблюдение, профилактика и лечение.
• Инфекции, вызванные только вирусами, и связанные с ними заболевания человека следует направлять в отдел вирусологии , специализированный отдел Frontiers in Microbiology.
• Ветеринарные инфекции, вызываемые вирусами или микробными патогенами, рассматриваются в соответствующих разделах документа Frontiers in Veterinary Science.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

© МУНИЦИПАЛЬНОЕ АВТОНОМНОЕ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЯЯ ОБЩЕОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ШКОЛА №3