Плеврит при панкреатите: Хронический панкреатит, осложненный панкреатикоплевральным свищом | Красильников

Панкреатит? Лечение обязательно.

Панкреатитом называют заболевание, при котором происходит процесс воспаления поджелудочной железы. При панкреатите выделяемые поджелудочной железой ферменты не попадают в двенадцатиперстную кишку, а активизируются непосредственно в железе и способствуют её разрушению. Вырабатывающиеся при этом процессе ферменты и токсины, попадая в кровоток, могут нанести серьезный вред таким органам, как сердце, печень или почки. В случае острого панкреатита происходит некроз и воспаление тканей поджелудочной железы с переходом в фиброз либо атрофию. Поэтому лечение обязательно необходимо проводить в больнице и обязательно под присмотром врачей, учитывая всю серьезность данного состояния организма. Панкреатит бывает острым и острым рецидивирующим, хроническим и хроническим с обострением.

У острого и хронического панкреатита наблюдаются различные клинические проявления. При хроническом панкреатите неспешно развивается воспаление поджелудочной железы и нарушается работа её функций. Область поражения может распространяться на всю железу либо на её отдельные части. Исходом хронического воспаления поджелудочной может быть фиброз или обызвествление тканей железы, ослабление функций пищеварения и развитие сахарного диабета. Формирование хронического панкреатита может спровоцировать перенесенный ранее острый панкреатит, холецистит, язвенная болезнь, заболевания кишечника и печени, инфекционные заболевания. Симптомами заболевания являются: тошнота, запоры, тупые боли, жидкий стул. При обострении хронического панкреатита наблюдаются боли в левом подреберье, отдающие в грудную клетку или лопатку слева, а также боли под ложечкой, сопровождающиеся рвотой, жидким стулом с примесями не переваренной еды, сухостью во рту, снижением веса.

Для острого панкреатита свойственны осложнения не только органов брюшной полости, но и других органов, находящихся за ее пределами. К первой группе относятся: острые, внутрибрюшинные язвы, абсцессы сальниковой сумки, эрозии желудочно-кишечного тракта, перитонит. Ко второй: абсцессы и отек легких, пневмония и плеврит (это накопление в плевральной полости жидкости). Заболевание могут сопровождать нарушение обмена углеводов и гепатит. Основным симптомом острого панкреатита является появление постоянных тупых либо режущих болей в животе, усиливающихся с развитием заболевания, в области левого или правого подреберья высоко под ложечкой. У больного наблюдается отрыжка, икота, сухость во рту, тошнота, стул с остатками не переваренной еды, и с примесью желчи рвота, не дающая в свою очередь никакого облегчения.

При подозрении или подтверждении острого панкреатита необходимо незамедлительно воспользоваться помощью врача. Ещё до того времени, как больного направят в отделение хирургии, необходимо принять меры для предотвращения болевого шока, такие как:

  • полное исключение приема любой пищи
  • на верхнюю часть брюшной полости нужно положить что-нибудь холодное, чтобы снизить общее количество пищеварительных ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой
  • можно принять 1-2 капли нитроглицерина под язык, дабы избавиться от спазмов поджелудочной железы
  • необходим обезболивающий укол, который обязательно сделает врач скорой помощи

И помните, чем раньше Вы начнете прием спазмолитиков, тем меньше вероятность возникновения некроза железы.

Для лечения острого панкреатита пользуются, как правило, консервативными методами, такими как:

  • введение в кровь существенного количества разных препаратов, снижающих болевой синдром и интоксикацию
  • для снятия спазмов и болей назначают спазмолитики
  • применяют мочегонные средства, снимая тем самым отек в области поджелудочной железы и выводя продукты распада
  • для нормализации процессов обмена применяют витамины групп В и С
  • вводят сердечные препараты, поддерживающие сердечную деятельность
  • обязательно введение препаратов, подавляющих производство ферментов поджелудочной кислоты

Если такое лечение острого панкреатита не приносит должного эффекта, то необходимо хирургическое вмешательство. Хирургическое лечение проводят спустя 10-14 дней от возникновения заболевания либо раньше, если наблюдаются осложнения заболевания. Проведение операции заключается в удалении некротизированной доли поджелудочной железы, промыванию и дезинфекции брюшной полости.

Боль и поджелудочная железа

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 20:42

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

– Следующее сообщение сделает профессор Шифрин Олег Самуилович: «Боль и поджелудочная железа».

Олег Самуилович Шифрин, доктор медицинских наук:

– Глубокоуважаемые коллеги! Свое выступление я начну с небольшого клинического примера. В нашу клинику (под руководством академика Владимира Трофимовича Ивашкина) обратился пациент 55-ти лет с жалобами на эпигастральные боли с иррадиацией в спину, левое подреберье, возникающие через 40-50 минут после приема пищи, а также и в ночное время. Боли достаточно интенсивные, резко снижающие качество жизни больного.

Из истории заболевания. Считает себя больным в течение трех лет, когда после еды стали возникать подобные болевые ощущения. Вначале менее интенсивные, но затем все более усиливающиеся. Из анамнеза обращало внимание, что в течение длительного времени мужчина интенсивно курил, потребляя до полутора, двух пачек сигарет в день.

Больному уже на догоспитальном этапе был поставлен диагноз хронического панкреатита. Назначались различные ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, в сочетании с блокаторами протонной помпы. Эффекта не было. Пациента продолжали беспокоить интенсивные боли, в том числе и ночные. Добавление спазмолитиков также радикально ситуацию не улучшило.

В нашей клинике пациенту был подтвержден диагноз болевой формы хронического панкреатита. В качестве антиангинального средства назначены таблетки панкреатина, не содержащие желчные кислоты, в виде мезима 10000. На этом фоне наступило почти радикальное улучшение. Болевая симптоматика практически исчезла.

Абдоминальная боль – это важнейший кардинальный симптом начальных этапов развития хронического панкреатита. На данном слайде приведена работа конца прошлого века, в которой на основании оценки значительного количества наблюдений установлено, что абдоминальная боль беспокоит почти 90% больных хроническим панкреатитом в начальных стадиях. В то же время остальные симптомы хронического панкреатита (диарея, симптомы панкреагенного сахарного диабета, желтуха) гораздо реже беспокоят пациентов.

02:52

Но боль боли рознь. Боль при хроническом панкреатите имеет разное происхождение. Оценивать ее мы должны по-разному. С чем может быть связана абдоминальная боль при хроническом панкреатите? Прежде всего, с собственно воспалением тканей поджелудочной железы. Воспалительный экссудат сдавливает нервные окончания, закономерно вызывая боль.

Если в процессе воспаления преобладает альтерация, то биологически активные вещества повреждают гиалиновые мембраны нервных волокон и воздействуют на нервные сплетения. Абдоминальная боль в этих случаях будет даже более интенсивной.

Я привел примеры этиологии так называемой боли типа А. Боли, связанной непосредственно с воспалением тканей поджелудочной железы. Но при панкреатитах часто встречается и другая боль. Принципиально другая боль по своему характеру! Боль, связанная уже с собственно осложнением воспаления в тканях поджелудочной железы.

Эта боль может быть связана с повышением давления в протоках поджелудочной железы в связи с обтурацией их кальцинатами или со сдавлением фибротически измененной ткани поджелудочной железы.

При повышении давления в протоках поджелудочной железы происходит слущивание черепицеобразного эпителия, выстилающего их. Агрессивный панкреатический сок воздействует на нервные сплетения, содержащиеся в их стенке.

Другая причина подобного типа боли – это псевдокисты, своеобразные раны в теле поджелудочной железы, где агрессивный панкреатический сок так же воздействует на обнаженные нервные окончания.

Нередкая причина подобной боли (боли типа В): сдавление общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы или стенозирование двенадцатиперстной кишки за счет той же причины.

Кратко суммируя основные причины панкреатической боли, можно свести к следующим факторам. Повышение внутрипротокового давления и растяжение капсулы поджелудочной железы. Сдавление протоков поджелудочной железы за счет фибротически измененной ткани органа. Ишемизация тканей поджелудочной железы. Деструкция протокового эпителия.

05:31

Боль может быть связана так же и с теми изменениями, которые происходят при хроническом панкреатите в других органах. Это, прежде всего, гастродуоденальные язвы, возникающие за счет уменьшения ощелачивающей роли раствора бикарбонатов, которые вырабатывает поджелудочная железа в условиях болезни.

Возможны тромбозы селезеночной вены при развитии острого панкреатита. Наконец, при тяжелых формах острого панкреатита может возникать и плеврит, который также в отдельных случаях дает выраженную абдоминальную боль.

Боль может возникать также вследствие снижения экзокринной функции поджелудочной железы. Уменьшение выработки ферментов, уменьшение выработки раствора бикарбонатов поджелудочной железой приводит к излишней ацидификации начальных отделов двенадцатиперстной кишки, нарушению моторики и закономерному развитию такого симптома как метеоризм.

Причем пациенту иногда очень трудно различить, что его беспокоит: метеоризм или боль. Эти симптомы субъективно могут перекрещиваться между собой.

В конце прошлого века были проведены классические контролированные исследования по сравнению влияния ферментных препаратов различного типа на уровень абдоминальной боли при хроническом панкреатите. В это исследование вошли тысячи пациентов. Установлено, что традиционные таблетированные препараты панкреатина достоверно уменьшали давление в панкреатических протоках поджелудочной железы и снижали уровень абдоминальной боли.

В то же время микрогранулированные препараты панкреатина достоверно не снижали повышенный уровень давления в протоках поджелудочной железы и не уменьшали выраженность абдоминальной боли у пациентов.

Почему же это происходит? Частицы панкреатина, покрытые энтеросолюбильной оболочкой, содержащиеся в микрогранулированном препарате, попадая в верхние отдел двенадцатиперстной кишки и желудка, не могут вовремя расщепиться вследствие того, что функция выработки бикарбонатов поджелудочной железой страдает в первую очередь при экзокринной недостаточности.

Вследствие этого происходит ацидификация верхних отделов двенадцатиперстной кишки. Микрогранулы панкреатина начинают расщепляться в более глубоких отделах двенадцатиперстной кишки, где рилизинг-система уже не работает.

08:44

В то же время таблетки панкреатина, в которых частицы действующего вещества не защищены энтеросолюбильной оболочкой, начинают распадаться, начинают свою биологическую функцию уже в верхних отделах двенадцатиперстной кишки, где работает рилизинг-система.

Соответственно, по закону, по механизму обратной отрицательной связи уменьшается выработка панкреатических ферментов поджелудочной железой. Снижается давление в этом органе, в его протоках и в паренхиме. Уменьшается уровень боли.

Рассмотрим алгоритм лечения болевой формы хронического панкреатита, предложенный Американской гастроэнтерологической ассоциацией в конце прошлого века.

На первом этапе мы должны подтвердить диагноз. Боль в верхних отделах брюшной полости вызывает далеко не только панкреатит. Это может быть и язвенная болезнь, рак поджелудочной железы, многие другие заболевания, поэтому нельзя болевые ощущения, от которых страдает пациент, сводить только к хроническому панкреатиту.

Диагноз требует подтверждения (это сложный диагноз). Проведением современных ультразвуковых методов исследования, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, современных лабораторных методов мы можем и должны подтвердить данный диагноз.

В отдельных редких случаях возможно использование ЭРХПГ, но, направляя пациента на это исследование, следует помнить, что почти в 10% случаев оно отягощается развитием острого панкреатита, поэтому должно выполняться только по строгим показаниям.

Хорошо – подтвердили диагноз панкреатита. Пациенту в любом случае назначается диета с низким содержанием жиров. Пациент должен исключить алкоголь, подчеркиваю, при любой форме хронического панкреатита! Как при алкогольном, так и не при алкогольном. Пациент должен исключить курение. Это важнейший панкреатогенный фактор, значение которого, к несчастью, пока не в достаточной мере оценивается ни пациентами, ни даже врачами.

Для того чтобы лечащий врач мог должным образом оценивать состояние больного, пациенту рекомендуется ежедневное ведение дневника мониторинга своего самочувствия, в котором он оценивает уровень абдоминальной боли. При сохранении болевых ощущений пациент может и должен применять антиангинальные препараты. Например, такие как тримебутин и парацетамол.

11:35

Эти мероприятия неэффективны? Тогда пациенту назначается длительный курс таблетированных препаратов, содержащих панкреатин, причем в высоких дозах. Эти препараты можно комбинировать с ингибиторами желудочной секреции: прежде всего, с блокаторами протонной помпы. Н2-блокаторы здесь гораздо менее эффективны.

Не помогаем мы больному? У него остаются абдоминальные боли? Тогда пациенту следует предложить выбор между выжидательной тактикой и проведением оперативного лечения. Но при этом должно объяснить больному положительные возможности хирургического лечения и возможные осложнения хирургического лечения.

При наличии дилатации протоков пациент посылается на дренирующие операции. Если протоки не расширены, то проводится хирургическая денервация поджелудочной железы или даже резекция части данного органа.

Итак, основные лечебные направления при ведении пациентов с болевой формой хронического панкреатита. На первом этапе это диета, полное прекращение употребления алкоголя (я добавлю – курения). Назначение анальгетиков. Таблетированные ферментные препараты в высоких дозах. Во-первых, с целью создания функционального покоя органа и в качестве заместительной терапии.

Лечение спастических расстройств, которые закономерно возникают при хроническом панкреатите со стороны гладкомышечных органов, со стороны желчных путей, со стороны различных отделов кишечника. Целесообразно назначение тримебутина – препарата, обладающего как спазмолитическим, так и анальгетическим действием.

Нельзя забывать о проведении медикаментозной денервации поджелудочной железы. Здесь нам могут помочь хорошо всем известные циклические антидепрессанты.

Наконец, при неэффективности всех этих мероприятий пациент направляется на консультацию к эндоскописту и хирургу для решения дальнейшей тактики ведения.

13:55

В нашей клинике проведено неконтролированное сравнение влияния на боль традиционных таблеток панкреатина в виде мезима 10000 и микрогранулированного препарата, также содержащего 10000 единиц липазы. Период наблюдения – 4 недели. Группы пациентов были примерно однотипные. Они состояли из больных хроническим панкреатитом алкогольной, билиарной этиологии и смешанной этиологии.

Мы убедились в том, что таблетированный препарат панкреатина в большей степени уменьшает выраженность абдоминальной боли, нежели микрогранулированный препарат. Причем влияние на уровень метеоризма оказалось примерно одинаковым.

Важно отметить, что таблетированный препарат панкреатина реже вызывал запоры, нежели микрогранулированный препарат. Хочу подчеркнуть, что мы рассматривали пациентов с относительно сохраненной внешней секреторной функцией поджелудочной железы. У них не было грубых нарушений со стороны внешней секреторной функции в виде тяжелой диареи, мальабсорбции и так далее.

Назначение адекватных таблетированных ферментов поджелудочной железы позволяет во многом отказаться от применения антисекреторных препаратов. На данной таблице показано, что почти половине пациентов, которым мы назначали мезим 10000, удалось отказаться от применения блокаторов протонной помпы.

Отдельную группу составляют больные хроническим панкреатитом с выраженным атеросклерозом мезентериальных сосудов. На данном слайде приведен пример пожилого пациента (72-х лет) с выраженным кальцинозом мезентериальных сосудов.

15:59

Ведение этих пациентов имеет некоторые особенности. Поскольку у подобных пациентов достоверно более часто диагностируются гастродуоденальные эрозивные поражения, в качестве антиангинальных препаратов им не следует назначать НПВС, о чем говорилось в предыдущей лекции.

Этим пациентам лучше назначать такие антиангинальные препараты, как парацетамол или тримебутин. Они в гораздо меньшей степени представляют угрозу в плане развития гастродуоденальных кровотечений.

Очень важный аспект – это курение. Курение по своей значимости, очевидно, немногим уступает алкоголю в плане своего отрицательного панкреатогенного влияния. Обратите внимание: все наши старания, все наши усилия по лечению абдоминальной боли у больных курильщиков, страдающих панкреатитом, оказывались, как правило, малоэффективными.

Для того чтобы мы могли им помочь, им нужно было или бросить курить, или значительно уменьшить количество потребляемых сигарет. По крайней мере, меньше 10 в день – чтобы индекс курильщика был у них низким.

Обратите внимание на данную таблицу. Опрос проводился среди пациентов, страдающих хроническим панкреатитом, москвичей, как правило, имеющих высшее образование.

О том, что табакокурение негативно влияет на легкие, знают все. О том, что табакокурение обладает кардиотоксическим влиянием, знает большинство. О том, что курение негативно воздействует на желудок, на потенцию у мужчин, знает примерно половина. Но только 10%, только трое из тридцати больных, страдающих хроническим панкреатитом, социально активных людей, имеющих высшее образование, знали, что курение отрицательно влияет на поджелудочную железу.

Это, конечно, убийственные цифры, говорящие о низкой эффективности нашей пропаганды среди больных.

Итак, еще раз подчеркнем возможные причины неэффективности антиангинальной терапии у пациентов с хроническим панкреатитом. Это, прежде всего, неадекватные дозы препарата, когда врач знает, что мы должны назначать лекарство по одной таблетке три раза в день. Это совершенно неправильно!

Мы должны исходить из того, что клиническая картина в каждом конкретном случае индивидуальна. Пациенту нужно назначать такое количество лекарственного средства, которое ему нужно, чтобы устранить симптомы заболевания, устранить дальнейшее развитие заболевания.

Несоблюдение больным схемы лечения. Мы встречались со случаями, когда, например, пациенты принимали ферментные препараты при панкреатите через полчаса после еды. Они объясняли это тем, что они не хотят повредить желудку. Врач не объяснил на догоспитальном этапе, когда следует принимать препарат. Это казалось бы смешным, если бы не было грустным.

Неверный выбор схемы лечения. Как я уже приводил в клиническом примере, ангинальную боль при хроническом панкреатите пытаются лечить ферментными препаратами, содержащими желчные кислоты.

Неверный диагноз. Естественно, никакой лекарственный препарат (ни ферментативный, ни секреторный) не поможет при раке поджелудочной железы. В данном случае пациенту может помочь только вовремя поставленный диагноз.

Наконец, лечащему врачу следует помнить, что для оценки эффективности выбранной тактики лечения нужен достаточный срок. Как правило, не менее 2-4 недель. Только так мы сможем помочь больному хроническим панкреатитом, страдающему абдоминальной болью.

Большое спасибо.

20:42

Осложнения при панкреатите

Ранние осложнения при остром панкреатите обусловлены массивным вбросом в кровяное русло избытка ферментов и продуктов тканевого распада поджелудочной железы. Поздние осложнения развиваются обычно на второй-третьей неделе от начала заболевания и носят, как правило, инфекционный характер.

Хронический панкреатит, протекая длительно, с периодическим усилением или ослаблением активности, оказывает влияние на другие органы и системы. Поэтому его осложнениями чаще становятся поражения печени и желчевыводящих путей, системы воротной вены с развитием асцита, морфо-гистологические изменения самой ткани железы (фиброз, кисты, рак), а также осложнения гнойно-воспалительного характера, обусловленные нарушениями локального иммунитета и хроническими воспалительными изменениями в железе.

Осложнения острого панкреатита

Ранние осложнения острого панкреатита связаны чаще всего с попаданием в кровь большого количества ферментов и продуктов распада ткани поджелудочной железы при такой форме, как панкреонекроз. Но на первом месте стоит, конечно, шок, причиной которого служит болевой синдром и интоксикация. Возможно также развитие ферментативного разлитого перитонита, который носит асептический характер, но является очень грозным осложнением: избыток ферментов, произведенных поджелудочной железой, агрессивно воздействует на брюшину.

На фоне интоксикации, сопровождающей острый панкреатит, может развиться острая почечно-печеночная недостаточность. Возможно также изъязвление слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта, развитие желтухи, токсической пневмонии и отека легких, психозов токсического генеза.

Поздние осложнения возникают после периода относительной стабилизации состояния пациента, примерно через 2-3 недели от начала заболевания. Большинство из них носят гнойно-воспалительный характер. В запущенных случаях возможен сепсис. Развитие поздних осложнений удлиняет сроки пребывания пациента в стационаре и значительно ухудшает прогноз заболевания. К гнойным осложнениям относят:

  1. Гнойный панкреатит и парапанкреатит;
  2. Флегмону забрюшинной клетчатки;
  3. Абсцесс брюшной полости;
  4. Гнойное расплавление ткани поджелудочной железы с формированием свищей;
  5. Сепсис.

К другим поздним осложнениям острого панкреатита относят:

  • Пилефлебит – воспаление воротной вены;
  • Кисты, возникающие вследствие закупорки протоков железы и способные достигать значительных размеров. Кисты опасны возможностью разрыва и попадания содержимого в брюшную полость, а это уже другое грозное осложнение – перитонит;
  • Аррозивные кровотечения – состояния, когда стенка сосуда разъедается протеолитическими ферментами в очаге воспаления, что при остром панкреатите как раз имеет место.

Осложнения хронического панкреатита

Осложнениями хронического панкреатита чаще всего бывают поражения органов, по своим функциям связанным с работой поджелудочной железы. Обычно это поражения печени и желчевыводящих путей: реактивный гепатит, холестаз с желтухой либо без нее, воспалительные заболевания желчных протоков — гнойные холангиты, холециститы. Из-за близости к диафрагме и плевральной полости нередки такие осложнения, как реактивный выпотной плеврит и пневмония.

Очень часто осложнением хронического панкреатита бывает появление кист и псевдокист. Связано это с тем, что хроническое воспаление сильно затрудняет отток панкреатического сока по протокам внутри железы. Кисты бывают истинные и ложные. Псевдокисты встречаются намного чаще, примерно в 80% всех случаев.

Доказана причинно-следственная связь между хроническим панкреатитом и развитием рака поджелудочной железы. По данным многолетних наблюдений, у пациентов, которые свыше 20 лет страдают хроническим панкреатитом, частота возникновения рака поджелудочной железы составляет от 4 до 8%, что превышает показатель в общей популяции в 15 раз.

Несмотря на распространенное мнение, сахарный диабет является не самым частым осложнением хронического панкреатита, однако эта вероятность значительно возрастает, если панкреатит имеет алкогольную природу. Риск развития сахарного диабета на каждый год течения хронического панкреатита составляет примерно 3-3,5%.

Осложнения со стороны пищевода и желудка также относят к нечастым, это, как правило эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки пищеварительного канала. На этом фоне может присоединиться хроническая железодефицитная анемия – из-за регулярной кровопотери в микродозах и из-за нарушения всасывания железа воспаленной слизистой оболочкой. Кроме того, примерно через 10 лет от начала заболевания у части больных развивается гастроэзофагально-рефлюксная болезнь (ГЭРБ).

Хронический панкреатит может приводить к развитию портальной гипертензии и, как следствие, накоплению выпота в брюшной полости (асциту). Портальная гипертензия, в свою очередь, часто провоцирует варикозное расширение вен пищевода и развитие синдрома Мэллори-Вейса, проявляющегося массивными пищеводными кровотечениями. Как следствие, у пациентов возникает острая постгеморрагическая анемия.

Хроническая дуоденальная непроходимость – редкое осложнение, которое носит функциональный характер. Возникает из-за патологических импульсов, поступающих к мышцам, регулирующим просвет 12-ти перстной кишки из очага воспаления (поджелудочной железы)

Прогноз заболевания при развитии различных осложнений

Острый панкреатит – болезнь с достаточно высокой смертностью. Она может достигать 7-15%, а такая его форма, как панкреонекроз – до 70%. Основной причиной смертности при этом заболевании являются гнойно-септические осложнения, которые сопровождаются полиорганной недостаточностью и сильной интоксикацией.

Существенное влияние на течение и прогноз заболевания оказывает такой фактор, как прием алкоголя. При полном отказе от спиртного 10-летняя выживаемость наблюдается более чем у 80% больных. Если пациент продолжает пить, этот показатель уменьшается вдвое.

Инвалидизация при хроническом панкреатите достигает в среднем 15% от общего числа больных.

Профилактика осложнений

При остром панкреатите проводится борьба с болью и интоксикацией. При панкреонекрозе, помимо этого, обязательно назначаются антибиотики широкого спектра действия.

В дальнейшем пациент должен строго придерживаться рекомендованной диеты и режима питания, отказаться от приема алкоголя и курения, соблюдать все рекомендации своего лечащего врача, своевременно лечить сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. Помогает избежать обострений и осложнений и регулярное санаторно-курортное лечение.

Вирусный плеврит лёгких у кошек: лечение, причины, прогноз

Абсцесс у кошек, собак

Абсцесс – это ограниченный участок нагноения, который приводит к появлению боли, температуры и слабости. Часто воспалению предшествует проникновение бактерий в рану из окружающей среды или вторично через кровь…

Акне: угри у кошек

Наличие акне у кошек – частое явление, которое может осложниться дерматитом, привести к расчесыванию и нагноению. Если вы заметили у своего питомца угри, желательно посетить врача и сделать соскоб, чтобы исключить опасные инфекции и последующие осложнения…

Актиномикоз кошек

Актиномикоз – заболевание у животных, при котором образуются абсцессы (гнойники) преимущественно на шее или нижней челюсти, которые вызывает грибок из рода актиномицетов…

Асцит у кошек: причины, лечение

Асцит – это скопление большого количества жидкости в брюшинной полости, которая сдавливает внутренние органы и мешает их жизнедеятельности…

Герпес у кошек, собак

Герпес – заболевание острого или хронического течения, которое поражает слизистые оболочки у животных и сопровождается системными проявлениями…

Глаукома у собак, кошек

Глаукома – это заболевание, развивающееся на фоне повышения внутриглазного давления, из-за которого сдавливается сетчатка и мутнеет роговица, появляются местные симптомы…

Демодекоз у кошек, собак

Кошки и собаки часто страдают таким заболеванием, как демодекоз. Его вызывают клещи Demodex, которые поражают кожу питомца, вызывают сильное раздражение и выпадение шерсти…

Дерматит у собак, кошек

Дерматит – распространенное заболевание у кошек и у собак. Его провоцируют расстройства различной природы, из-за которых появляется сильный зуд и раздражение кожи…

Блохи у кошки

Блохи – опасные насекомые, которые питаются кровью зараженного животного. Благодаря сплюснутому тельцу и округлой голове они могут быстро перемещаться даже в густой шерсти, а мощные и длинные задние лапки дают им возможность прыгать на дальние дистанции…

Кальцивироз у кошек

асто у домашних кошек появляется такое неприятное заболевание, как кальцивироз. Это вирусная инфекция верхних дыхательных путей, которая может поражать слизистые оболочки полости рта и характеризоваться системными проявлениями…

Катаракта у кошек

Катаракта – опасное заболевание у кошек, которое может привести к слепоте. Патология характеризуется помутнением капсулы хрусталика и нарушением его преломляющей способности…

Кератит у кошек

Кератит часто встречается у кошек – это поражение роговицы, при котором она мутнеет и перестает нормально функционировать…

Конъюнктивит у кошек

Домашние животные часто страдают конъюнктивитом, заболевание встречается и у кошек. Ему подвержены питомцы в любом возрасте – котята, молодые и взрослые особи…

Гепатит у кошек и собак

Гепатит – это поражение печеночных клеток вирусом, который вызывает их гибель. На месте отмерших гепатоцитов разрастается соединительная ткань, которая не может выполнять утраченные функции…

Гастрит у кошек и собак

Гастрит – это воспаление слизистой желудка, которое возникает под действием микробных агентов или в результате употребления некачественной пищи…

Гемобартонеллез у кошек

Гемобартонеллез – это инфекционное заболевание, сопровождающееся анемией. Его вызывают различные вирусы, которые поражают красные кровяные тельца и вызывают их гибель…

Глисты у кошек, собак

Паразитарные заболевания у домашних животных встречаются довольно часто, особенно если питомец свободно гуляет по улице и контактирует с другими особями…

Лишай у кошек

Многим знакомо такое заболевание у животных, как лишай. Инфекция часто встречается у кошек и характеризуется выпадением кожного покрова вплоть до облысения…

Мозжечковая атаксия кошек

Атаксия – это нарушение координации и произвольных движений. Причиной этого состояния является поражение двигательных нейронов головного мозга …

Запах изо рта у кошки

Если у кошки появился неприятный запах изо рта – стоит задуматься о наличии заболеваний. Он может присутствовать постоянно, появляться утром, в обед или вечером…

Рак кишечника у кошки

Злокачественные опухоли кишечника встречаются редко, но протекают тяжело и дают обширные метастазы. Такие новообразования провоцируют мучительные боли…

Рак крови у кошек

Рак крови или лейкоз – это поражение костного мозга ретровирусом FeLV, в результате чего вырабатываются дефектные…

Рак лёгких у кошек

При таком заболевании в легких возникает первичная опухоль – онкология сопровождается одышкой и слабостью, на фоне которой отмечается…

Хламидиоз у кошек

Хламидиоз – это инфекция, поражающая преимущественно конъюнктиву глаза. Ее вызывает внутриклеточный паразит Chlamydophila psittaci…

Цистит у кошек

При переохлаждении или заражении инфекцией у кошек может развиваться цистит – воспаление слизистой мочевого пузыря…

Энтерит у кошек

Одна из разновидностей инфекционных заболеваний у кошек – энтерит. Это вирусное поражение желудочно-кишечного тракта…

Энцефалит у кошек

Энцефалит – это воспаление оболочек головного мозга, данное заболевание сопровождается общей симптоматикой и проявляется…

Лечение эпилепсии у кошек

Эпилепсия у кошек – опасная патология, которая может серьезно навредить животному. Это неврологическое заболевание…

Язва желудка у кошки

В современных условиях животные страдают от заболеваний пищеварительной системы и язва желудка занимает лидирующие позиции…

Угри у собак

Угри или прыщи у собак – не просто косметический дефект, это воспалительные заболевания кожи…

Актиномикоз у собак

Актиномикоз – опасная инфекция, которая часто развивается у собак. Ее провоцируют лучистые грибки-актиномицеты…

Алопеция у собак

Алопеция – это заболевание, при котором выпадает шерсть до полного облысения. Патологические зоны могут быть…

Вывести блох у собаки

Блохи – распространенная неприятность у собак. Кровососущие не только доставляют дискомфорт, но и передают опасных паразитов, которыми животное может заболеть уже при первом укусе…

Кальцивироз у собак

Кальцивироз – патология, которой могут болеть даже домашние собаки, получающие должное внимание от хозяев…

Лечение кератита у собаки

Кератит – заболевание, при котором появляются язвы на роговице, в результате чего отмечается раздражение и воспалительная реакция…

Лечение конъюнктивита у собак

Воспаление конъюнктивы – частая проблема у собак. Эта оболочка выстилает наружную поверхность склеры и глазницу изнутри, формируя…

Ожирение у собак

Лишний вес может доставить серьезные неприятности домашним питомцам, включая осложнения заболеваний сердечно-сосудистой систем и опорно-двигательного…

Панкреатит у собак

Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы с развитием клинических признаков, из которых самым выраженным является боль…

Панлейкопения у собак

Панлейкопения – опасное смертельное вирусное заболевание у собак, которое в первую очередь поражает желудочно-кишечный тракт…

Паротит у собаки

Паротит – это воспаление слюнных желез, при котором нарушается процесс жевания и глотания, клиника сопровождается болью и расстройством…

Перикардит у собак

Перикардит – это воспаление околосердечной сумки и опасное заболевание, которое характеризуется тяжелой клиникой…

Пиелонефрит у собак

Пиелонефрит – воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы…

Плеврит у собак

Плеврит – это воспаление плевры, оболочки, покрывающей легкие снаружи и грудную клетку изнутри…

Пневмония у собак

Пневмония или воспаление легких – часто встречающееся заболевание у собак, особенно в холодное время года…

Рак челюсти у собак

Рак челюсти – это злокачественная опухоль, склонная к разрастанию и к повреждению окружающих тканей…

Рак груди у собак

Рак груди у собак – опасная патология, которая чаще встречается у сук…

Рак лёгких у собак

Новообразования дыхательной системы считаются одними из самых опасных…

Рак крови у собак

Рак крови или лейкоз – опасная патология у собак, которая часто приводит к гибели животного…

Рак кишечника у собаки

Злокачественные новообразования занимают первые места среди патологий с высокой смертностью у животных…

Ринит у собаки

Ринит – распространенное заболевание верхних дыхательных путей….

Ринотрахеит у собак

Ринотрахеит – простудное заболевание верхних дыхательных путей, которое чаще всего появляется…

Себорея у собак

Себорея – распространенное кожное заболевание у собак, которое может спровоцировать осложнения…

Токсоплазмоз у собак

Токсоплазмоз – тяжелое заболевание, которое вызывает внутриклеточные паразиты Toxoplasma gondii…

Трихофития у собак

Кожные заболевания у собак относятся к одним из самых распространенных, среди них часто встречается трихофития…

Угри у кошек

Наличие угрей у кошек хозяева не сразу замечают, принимая их за перхоть или обычную грязь…

Уретрит у собаки

Болезни мочеполовой системы у животных часто вызывают местные инфекции, среди таких патологий выделяют уретрит…

Фарингит у собак

Фарингит – это воспаление гортани, при котором отекает слизистая оболочка и появляются местные симптомы…

ФИП у собак

ФИП (FIP) – вирусное поражение брюшины (перитонит), которое провоцирует возбудитель из семейства коронавирусов…

Флегмона у собаки

Иногда у питомцев развиваются гнойные процессы, среди которых часто встречается флегмона…

Фурункулёз у собак

Фурункулез – заболевание, характеризующееся появлением на коже волдырей и признаков раздражения…

Хламидиоз у собак

Среди всех инфекций у собак хламидиоз является одной из самых опасных – при этой патологии встречаются системные поражения…

Цистит у собак

Среди всех заболеваний мочеполовой системы цистит у собак встречается довольно часто – это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря…

Экзема у собаки

Собаки в силу своей активности и насыщенной жизни подвержены заболеваниям кожи, среди которых встречается экзема…

Энтерит у собаки

Энтерит – это воспаление тонкого кишечника с расстройством его функции…

Энцефалит у собаки

Из всех заболеваний центральной нервной системы энцефалит считается одним из самых опасных и сопровождается тяжелыми осложнениями…

Эпилепсия у собаки

Эпилепсия – неврологическое заболевание, характеризующееся возникновением очага возбуждения в головном мозге, который…

Язва желудка у собаки

Язва желудка – распространенное заболевание у домашних питомцев, от него страдают и собаки…

Ампутация конечностей собаки

Для лечения некоторых серьезных заболеваний рекомендована ампутация конечностей – если ее делает профессиональная ветеринарная служба…

Госпитализация — Городская клиническая больница №3 им. Б. И. Альперовича

ПОЛОЖЕНИЕ

о порядке  госпитализации в ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им.Б.И.Альперовича»

Приказ о взаимодействии при обращении за медицинской помощью жителей из других субъектов РФ

            Положение о порядке  госпитализации разработано с целью повышения экономической эффективности работы отделений ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И. Альперовича«, качества оказываемой медицинской помощи, упорядочения потока больных между амбулаторным и госпитальным звеном, предотвращения разногласий в вопросах обоснованности госпитализации, возникших между СМО и ЛПУ при проведении экспертизы качества лечения.

Госпитализация  пациентов в  профильные отделения круглосуточного  стационара ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И. Альперовича» для оказания специализированной  медицинской помощи  в плановом и экстренном порядке осуществляется в соответствии с   нормативными актами:

  • со статьями 34, 35 и 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»;
  • с Федеральным законом от 29.11.2010 № 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации»;
  • областной Программой государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи на территории Томской области на 2017 год и на плановый период 2018 и 2019 годов, утвержденной постановлением Администрации Томской области от 30.12.2016 № 424а.

Порядок госпитализации:

  1. Направление на плановую госпитализацию осуществляют медицинские учреждения, врачи общей практики при условии предварительного обязательного обследования пациента в соответствии с профилем госпитализации. При отсутствии направления на плановую госпитализацию у Иногороднего пациента, пожелавшего получить медицинскую помощь в ОГАУЗ «ГКБ №3», заведующий приемным отделением связывается с заведующими терапевтическим отделением поликлинического отделения №1 ОГАУЗ «ГКБ №3» с целью оформления направления на плановую госпитализацию по форме 057/г — 04, по тел. 8 (3822) 41-98-46
  2. Перевод пациентов  из других ЛПУ г. Томска и Томской области подлежит согласованию  с заместителем главного врача по медицинской части или с заведующим профильного отделения.
  3.          ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И.Альперовича» осуществляет плановую госпитализацию пациентов в будние дни с 9.00 до 14.00 часов,  ЛОР отделение с 9.00 до 10.00 в будние дни
  4. Для плановой госпитализации необходимы следующие документы:
  • паспорт;
  • полис обязательного медицинского страхования/ полис добровольного медицинского страхования в случае госпитализации по ДМС;
  • направление формы №057/у-04, выданное  медицинской организацией —  фондодержателем/ направление из страховой компании, согласованное менеджером ДМС в случае госпитализации по ДМС;
  • выписка из амбулаторной карты/  медицинской карты стационарного больного предыдущих госпитализаций, при наличии (форма № 027/у), в том числе результаты диагностических исследований.
  1. Плановая госпитализация лиц призывного  возраста для экспертной оценки состояния здоровья осуществляется в профильные отделения по направлению военкомата Томской области и направлению из поликлиники по месту прикрепления гражданина по форме № 057/у-04. Дополнительные обследования, необходимые для верификации диагноза и отсутствующие в ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И.Альперовича», выполняются на догоспитальном этапе.
  2. При отсутствии необходимых  данных обследований у пациентов, направленных на плановую госпитализацию в ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И. Альперовича»,пациенту может быть отказано в госпитализации либо перенесен срок госпитализации с целью дообследования.
  3. Для населения, прикрепленного к ОГАУЗ «Городская клиническая больница №3 им. Б.И.Альперовича», возможно проведение дообследования в условиях круглосуточного стационарного лечения.
  1. Экстренная госпитализация осуществляется: в ЛОР,  инфекционное отделения – круглосуточно, в остальные отделения – по графику дежурств по скорой помощи, утвержденному начальником Департамента здравоохранения Томской области.

Перечень исследований для плановой госпитализация указан в приложениях.

терапевтическое (приложение №1)

инфекционное отделение (приложение №2)

хирургическое отделение (приложение №3)

гнойная хирургия (приложение №4)

гастроэнтерологическое отделение (приложение №5)

пульмонологическое отделение (приложение №6)

урологическое отделение (приложение №7)

неврологическое отделение (приложение№8)

ЛОР отделение (приложение №9)

Согласно Областной Программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам Российской Федерации медицинской помощи на территории Томской области на 2017 год и на плановый период 2018 и 2019 годов, утвержденной постановлением Администрации Томской области от 30.12.2016 №424а,  оказание медицинской помощи в стационарных условиях в плановой форме осуществляется в срок не более 30 дней с момента выдачи лечащим врачом направления на госпитализацию (при условии обращения пациента за госпитализацией в рекомендуемые лечащим врачом сроки).

Как плановая, так и экстренная госпитализация осуществляется на основании перечня показаний к госпитализации.

Хирургическое отделение

             Плановая госпитализация

  1. Неущемленные грыжи всех локализаций
  2. ЖКБ. Хронический холецистит вне обострения.
  3. Осложнения и проявления желчнокаменной болезни, не требующие экстренной госпитализации  (холедохолитиаз без механической желтухи, желчные свищи и т.д.)
  4. Доброкачественные стриктуры желчных протоков.
  5. Заболевания поджелудочной железы

—                   кисты

—                   опухоли

—                   панкреатические свищи

—                   хр. панкреатит

  1. Заболевания пищевода, желудка, ДПК, требующие хирургического лечения или инвазивной диагностики
  2. Постгастрорезекционные синдромы
  3. Заболевания печени:

—                   опухоли доброкачественные и злокачественные

—                   паразитарные заболевания

—                   кисты печени

—                   цирроз печени (для оперативного лечения)

—                   неуточненные

  1. Зоб узловой и диффузный токсический
  2. Варикозное расширение вен нижних конечностей
  3. Доброкачественные образования молочной железы
  4. Доброкачественные образования мягких тканей
  5. Доброкачественные опухоли селезенки и надпочечников
  6. Заболевания толстой и тонкой кишки
  7. Доброкачественные заболевания мягких тканей забрюшинного пространства
    1. Полипы желудочно – кишечного тракта, на полипэктомию

Экстренная госпитализация:

  1. Острый аппендицит.
  2. Ущемленные грыжи всех локализаций.
  3. Острый панкреатит, осложненные кисты поджелудочной железы, панкреонекроз.
  4. Хронический панкреатит в ст. обострения (при наличии осложнений, выраженного болевого синдрома)
  5. Острая кишечная непроходимость различной этиологии.
  6. Язвенная болезнь желудка и ДПК, осложненная

—                   перфорацией

—                   кровотечением

—                   декомпенсированным стенозом

  1. Желудочное кровотечение неязвенного генеза (с-м Мейлори – Вейса, опухоль, кровотечение из ВРВП, геморрагический гастрит и т.д.)
  2. Желчнокаменная болезнь, осложненная:

—                   острым холециститом

—                   обострение хронического холецистита (с выраженным болевым синдромом)

—                   стриктурой протоков

—                   механической желтухой

—                   холангитом

  1. Механическая желтуха любого генеза.
  2. Перфорация пищевода
  3. Проникающие ранения грудной и брюшной полости
  4. Тупая травма живота с повреждениями внутренних органов (печень, селезенка, желудок, ДПК, кишечник).
  5. Острые тромбозы и эмболии сосудов н/конечностей (артерий, вен), критическая ишемия нижних конечностей на фоне облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета, осложненная аневризма аорты при отсутствии показаний к оперативному лечению или невозможности перевода для оперативного лечения в специализированное отделение сосудистой хирургии.
  6. Острая мезентериальная ишемия
  7. Стриктуры пищевода различной этиологии (при необходимости экстренной гастроеюнстомии).
  8. Органические стриктуры выходного отдела желудка при наличии признаков декомпенсированного стеноза и необходимости в экстренной и срочной гастроэнтеростомии
  9. Осложненное течение очаговых поражений печени (паразитарных, опухолевых и др.)
  10. Обоснованные клинической картиной, данными лабораторных, инструментальных исследований на вышеуказанные заболевания с целью динамического наблюдения, проведения дополнительных, в том числе, инвазивных, диагностических процедур, определения дальнейшей тактики лечения

 

Гнойная хирургия

Плановая госпитализация:

  1. Эпителиально – копчиковая киста без нагноения.
  2. Гнойные свищи брюшной стенки и брюшной полости.
  3. Наружные кишечные свищи
  4. Инфицированные трофические язвы конечностей любой этиологии (артериальные, венозные, нейротрофические).
  5. Хронические гнойные остеомиелиты.
  6. Хронический геморрой.
  7. Сухая гангрена пальцев любой этиологии.
  8. Хронические гнойные заболевания мягких тканей..
  9. Киста урахуса.
  10. Рубцовые контрактуры, любой этиологии.
  11. Синдром диабетической стопы.

            Экстренная госпитализация:

  1. Сепсис (с хирургическим источником инъекции)
  2.  Рожистое воспаление туловища, конечностей, буллезно – некротические, осложненные формы.
  3. Инфицированные раны, осложненные лимфангиитом, лимфаденитом
  4. Глубокие и осложненные формы панариция.
  5. Острые гнойные заболевания мягких тканей (абсцесс, флегмона).
  6. Острые гнойно – деструктивные заболевания внутренних органов брюшной полости и забрюшинного пространства

— острый деструктивный аппендицит

— острый гнойный парапроктит

— острый перитонит (фибринозный, гнойный, каловый)

  1. Острый гнойный плеврит, эмпиема плевры.
  2. Острый медиастинит.
  3. Острый геморрой и его осложнения.
  4. Острое кишечное кровотечение
  5. Гангрена конечностей любой этиологии
  6. Острый гнойный тромбофлебит
  7. Острые гнойные артриты, синовииты.
  8. Злокачественные новообразования внутренних органов, осложненные нагноением, перитонитом.
  9. Паразитарные заболевания внутренних органов, осложненные нагноением, перитонитом.
  10. Острый и хронический остеомиелит, осложненный абсцессом, флегмоной окружающих тканей.
  11. Острый гнойный мастит.
  12. Инфицированные ожоги туловища, конечностей (2-4 ст.) любой этиологии.
  13. Отморожение конечностей 2-4 ст.
  14. Послеоперационные гнойные осложнения.
  15. Любые заболевания, требующие экстренной госпитализации в хирургическое отделение у больных с наружными кишечными свищами.

 

Урологическое отделение

Плановая госпитализация:

  1. Новообразование (c-r) МПС
  2. Хр. пиелонефрит и его осложнения
  3. МКБ
  4. Гидронефрозы различной этиологии
  5. Структуры уретры
  6. Варикозное расширение вен семенного канатика
  7. Аденома простаты (оперативное лечение)
  8. Гидроцеле
  9. Заболевания полового члена
  10. Аномалии развития МПС (мочеполовой системы)
  11. Лейкоплакия мочевого пузыря.
  12. Кисты почки, семенного канатика, придатка яичка.
  13. Мочеполовые свищи.
  14. Обследование призывников от РВК.
  15. Другие нозологические формы, требующие стационарного обследования и лечения.

Экстренная госпитализация:

  1. МКБ (почечные колики при камнях различной локализации)
  2. Почечная колика некупирующаяся различной этиологии
  3. Травмы МПС
  4. Гематурия (исключая гломерулонефриты)
  5. О. пиелонефрит (включая осложнения)
  6. Хр. пиелонефрит в фазе обострения при неэффективности амбулаторного лечения.
  7. О. геморрагический цистит
  8. О. орхоэпидидимит (неспецифической этиологии)
  9. О. задержка мочи – различной этиологии
  10. Абсцесс простаты.
  11. Перекрут яичка.
  12. Парафимоз невправимый.
  13. Гнойные заболевания мошонки, полового члена.

 

ЛОР – отделение    

Плановая госпитализация:

  1. Заболевания носа и придаточных пазух:
  2. Острые и хр. риносинуситы (гайморит, этмоидит, фронтит, сфеноидит)
  3. Вазомоторный ринит
  4. Деформация носовой перегородки.
  5. Дистрофические процессы в полости носа и придаточных пазух носа (озена)
    1. 5.  Доброкачественные опухоли наружного носа, полости носа и придаточных пазух            носа.
  1. Спаечные процессы в полости носа.
  2. Косметические операции наружного носа
  3. Болезни слезного аппарата.
  1.  Заболевания глотки:
  2. Хронический тонзиллит и аденоиды
  3. Доброкачественные опухоли глотки
  4. Атрофические заболевания слизистой глотки. 
  1. 4.   Заболевания, вызывающие храп (гипертрофия язычка и небных дужек)
  1. Заболевания гортани:
    1. 1.   Острый ларингит
    2. 2.   Хр. ларингит
    3. 3.   Парезы и параличи гортани.
    4. 4.   Хр. стенозы гортани и трахеи.
    5. 5.   Атрофические процессы слизистой гортани
    6. 6.   Склерома дыхательных путей
    7. 7.   Доброкачественные опухоли гортани.
  2. Заболевания уха:
  3. Острый наружный отит.
  4. Острый средний отит (с расстройством слуха).
  5. Хр. средний отит (эпи, мезотимпанит)
  1.        4.   Адгезивный отит
  2. 6.   Доброкачественные опухоли наружного и среднего уха.
  3. 7.   Аномалии развития наружного и среднего уха.
  4.        8.   Острая и хр. нейросенсорная тугоухость.

Экстренная госпитализация:

  1. .         Заболевания носа:
    1. Фурункул носа c осложнениями.
    2. Абсцесс носовой перегородки.
    3. Острые, гнойные риносинуситы. (осложненное течение)
    4. Риногенные орбитальные осложнения.
    5. Продолжающиеся носовые кровотечения различной этиологии.
    6. Риногенные внутричерепные осложнения (гнойный менингит, внутримозговые абсцессы).
    7. Травмы носа и придаточных пазух, сопровождающиеся кровотечениями, грубыми деформациями лицевого скелета и расстройствами дыхательной функции.
  1.  Заболевания глотки:
  2. Проникающие ранения глотки
  3. Флегмоны, абсцессы глотки
  4. Заболевания гортани:
  1. Острые флегмонозные заболевания гортани
  2.  Острые стенозы гортани различной этиологии
  1. Травмы гортани (ушибы, ранения)
  2. Заболевания уха:
    1. Острый гнойный средний отит (осложненное течение)
    2. Фурункул наружного слухового прохода
    3. Хр. средний отит, обострение
    4. Отогенные внутричерепные осложнения (отогенный сепсис, менингит, абсцесс головного мозга и мозжечка)
    5. Травмы наружного и среднего уха с признаками разможжения тканей, с потерей слуха, вестибулярными дисфункциями
    6. Болезнь Меньера и другие вестибулярные дисфункции.(приступный период
  3. Инородное тело пищевода крупных размеров.

 

Пульмонологическое отделение

Плановая госпитализация:

  1. Хронический обструктивный бронхит в стадии обострения
  2. Бронхиальная астма в стадии обострения, для уточнения диагноза, выявления степени тяжести (призывники из военкомата), подбор базисной терапии
  3. ХОБЛ в стадии обострения (легкое, среднетяжелое течение)
  4. Плеврит неуточненного генеза для верификации его причины, лечения.
  5. Пневмония легкой и средней тяжести без эффекта от лечения на амбулаторном этапе
  6. Диссеминированный процесс в легких (после исключения сепсиса, туберкулеза, онкопатологии) – идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)
  7. Острый бронхит затяжного течения (диф. DS с ХОБЛ, БА)
  8. Муковисцидоз.
  9. Патология легких и плевры, лечение и обследование которой невозможно на других этапах лечения.

            Экстренная госпитализация:

1.      Внебольничные и госпитальные пневмонии средней и тяжелой степени, осложненные ОДН, ИТШ, полиорганной недостаточностью (у лиц до 60 лет)

  1. Внебольничные и госпитальные пневмонии легкого течения у пациентов старше 60 лет, имеющих сопутствующую соматическую патологию (сахарный диабет, ИБС, поражения печени, почек, бронхиальная астма, недостаточность кровообращения и т.д.)
  2. Рак легкого, осложненный параканкрозной пневмонией, плевритом.
  3. Экссудативный плеврит неуточненный с уровнем выпота выше V ребра с ОДН.
  4. ХОБ и ХОБЛ тяжелой степени с наличием дыхательной недостаточности III – IV ст. (гипоксическая кома) в стадии обострения, с декомпенсацией хр. легочного сердца (НК II В + III ст.)
  5. Бронхиальная астма среднетяжелая, тяжелая в стадии обострения (астматический статус).
  6.  Кровотечение из дыхательных путей неуточненное.

 

Неврологическое отделение

            Плановая госпитализация:

  1. Последствия воспалительных заболеваний ЦНС (менингитов, энцефалитов).
  2. Сосудистые заболеваяния ЦНС и их последствия (ОНМК, ХИМ, ДЭ) в стадии субкомпенсации.
  3.  Последствия ЧМТ (гипертензионный, эписиндромы) и  последствия спинальных травм (парезы, нарушения ФТО) в стадии субкомпенсации.
  4. Демиелинизирующие заболевания ЦНС (рассеянный склероз, дебют, обострение хронического процесса).
  5. Экстрапирамидные и др. двигательные нарушения, впервые выявленные на амбулаторном этапе, либо в стадии декомпенсации (Б.Паркинсона, тремор, дистонии, хорея).
  6. Поражение отдельных нервов, корешков и сплетений в острый период, подострый период травматических повреждений.
  7. Острые полиневриты.
  8. Дегенеративные заболевания позвоночника в стадии обострения, при отсутствии эффекта от лечения  на  догоспитальном этапе.
  9. Экспертные случаи, требующие стационарного обследования (по направлениям перед МСЭ, военкоматы).
  10. Другая патология, лечение и диагностика которой  невозможна на  других этапах лечения.
  11. Боковой амиотрофический склероз.
  12. Эпилепсия в межприступный период

Экстренная госпитализация:

  1. Гипертензионный синдром неуточненного генеза
  2. Эпистатус , некупируемые судорожные приступы
  3. Острые невриты и полиневриты
  4. Некупируемый выраженный болевой синдром при дегенеративных заболеваниях позвоночника.
  5. Острая  вестибулярная дисфункция при исключении острой ЛОР-патологии.
  6. Хроническая ишемия головного мозга в стадии декомпенсации
  7. Миастенический криз

 

Терапевтическое отделение

             Плановая госпитализация:

  1. ИБС стенокардия напряжения ФК II — III ст.
  2. Кардиомиопатия
  3. Гипертоническая болезнь
  4. Хр. недостаточность мозгового кровообращения
  5. Последствия перенесенных ОНМК
  6. Анемия различного генеза
  7. Сахарный диабет I тип в стадии компенсации, субкомпенсации
  8. Сахарный диабет II тип в стадии компенсации, субкомпенсации.
  9. Ревматические болезни сердца.
  10. Деформирующий остеоартроз.

Экстренная госпитализация:

  1. Гипертензионный синдром неясного генеза
  2. ГБ

—   осложненная кризом, не купирующимся на догоспитальном этапе; с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;

—   осложнения АГ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения: ОКС, отек легких, МИ, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения и др.;

—   злокачественная АГ.

  1. ИБС стенокардия напряжения ФК II – III, НК II Б – III, осложнения: отек легких, ТЭЛА.
  2. Острый миокардит, перикардит.
  3. Кардиомиопатия НК III, осложнения: отек легких, ТЭЛА.
  4. Анемия средней, тяжелой степени  тяжести неясного генеза
  5. Сахарный диабет I тип в стадии декомпенсации, кетоацидоз., гипергликемия
  6. Сахарный диабет II тип в стадии декомпенсации кетоацидоз, гипергликемия
  7. Ревматические болезни сердца с НК II Б – III, осложнения: отек легких, ТЭЛА
  8. Острый тубулоинтерстициальный нефрит, осложнения: ОПН
  9. Аллергическая реакция средней, тяжелой степени тяести в виде отека Квинке, анафилактического шока
  10. Воздействие внешних причин (утопления, электротравма)
  11. Асфиксия (повешение)
  12. Кома неясного генеза
    1. Острое отравление неуточненным спиртом.
    2. Острое отравление неуточненным веществом.
    3. Язвенная болезнь желудка (некупированный болевой синдром)
    4. Язвенная болезнь ДПК (некупированный болевой синдром)
    1. Цирроз печени невирусной этиологии в стадии декомпенсации с выраженной портальной гипертензией: варикозное расширение вен пищевода без угрозы кровотечения, рефрактерный асцит. Печеночная энцефалопатия III—IVct.
    2. Хронический гепатит невирусной этиологии (токсический, лекарственный) высокой степени активности.
    1. Шок   (геморрагический,   травматический,   септический,   анафилактический, кардиогенный).

19.Язвенный колит в фазе обострения, тяжелой степени тяжести

 

Гастроэнтерологическое отделение

Плановая госпитализация:

  1. Хр. описторхоз, на дегельминтизацию.
  2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, осложненная эрозивно – язвенным эзофагитом.
  3. Язвенная болезнь желудка, обострение
  4. Язвенная болезнь луковицы ДПК, обострение
  5. Особые формы гастритов (ригидный, гигантный, полипозный, эрозивный)
  6. Болезнь Крона, обострение
  7. Неспецифический язвенный колит, фаза обострения
  8. Хр. неинфекционный гастроэнтерит и колит, обострение
  9. Сосудистые болезни кишечника
  10. Дивертикулярная болезнь кишечника с осложнениями.
  11. Гепатиты (не вирусной этиологии), активная фаза.
  12. Фиброз и цирроз печени (не вирусной этиологии) активная фаза
  13. Хр. некалькулезный холецистит, обострение
  14. Хр. холангит, обострение.
  15. Дискинезии сфинктера Одди (состояние после холецистэктомии) с осложнением
  16. Хр. панкреатит, обострение.
  17. Болезнь оперированного желудка, обострение или декомпенсация.
  18.  Целиакия
  19. Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
  20. Жировая дегенерация печени
  21. Синдром Жильбера
  22. Язва пищевода
  23. Псевдомембранозный колит
  24. Синдром короткой кишки
  25. Спаечная болезнь вне обострения

 

Инфекционное отделение

Плановая госпитализация:

  1. Болезнь Лайма – хр. инфекция (манифестная форма. непрерывное или рецидивирующее течение).
  2. Острый вирусный гепатит, без выраженных  клинических симптомов.
  3. Хронический вирусный гепатит (В, С, В + С, В+Д).
  4. Хр. вирусный гепатит с исходом в фиброз и цирроз печени.
  5. Хронический описторхоз.

Экстренная госпитализация:

  1. Острый сальмонеллез.
  2. Острый шигеллез (дизентерия).
  3. Острые энтероколиты инфекционные (уточненной, не уточненной этиологии).
  4. Пищевые токсикоинфекции.
  5. Кишечный иерсиниоз.
  6. Экстраинтестинальный иерсиниоз (псевдотуберкулез).
  7. Дифтерия.
  8. Менингококковая инфекция.
  9. Корь.
  10. Первичные менингиты неуточненной этиологии.
  11. Энтеровирусная инфекция.
  12. Острый тонзиллит
  13. Острые распираторные заболевания с явлениями менингизма. Грипп средней и тяжелой степени
  14. Паротитная инфекция, осложненная менингитом и по эпидпоказаниям.
  15. Герпетическая инфекция, генерализованные и осложненные формы.
  16. Болезнь Лайма (ранняя локализованная и диссеминированная инфекция, острое течение).
  17. Острый эрлихиоз.
  18. Острый клещевой вирусный энцефалит.
  19. Острый вирусный гепатит.
  20. Хронический вирусный гепатит, высокой степени активности (с выраженными симптомами интоксикации, высокими показателями печеночных проб).
  21. Цирроз печени вирусный с явлениями печеночно-клеточной недостаточности  и отечно-асцитическим синдромом.
  22. Острый инфекционный мононуклеоз.
  23. Описторхоз, острая фаза.

Показания для госпитализации в отделение анестезиологии и реанимации:

  1. Тяжелая механическая травма с массивной кровопотерей.
  2. Состояние после обширных оперативных вмешательств.
    1. Состояние после операций у больных с тяжелой сопутствующей патологией, реально угрожающей жизни пациента.
    2. Осложнения   во   время   операции   и   анестезии,   требующие   интенсивного наблюдения и лечения в послеоперационном периоде.
    3. Тяжелые   формы   метаболических   нарушений   (диабетический   кетоацидоз, тяжелые электролитные нарушения и т.п.)
    4. Тяжелые нарушения сердечно — сосудистой системы ( гипертонический криз, тяжелые нарушения ритма сердца, острый инфаркт миокарда, развившийся во время госпитализации до решения вопроса о переводе в специализированный кардиологический стационар).
    5. Острая дыхательная  недостаточность  (астматический  статус,  пневмония с клиническим проявлением дыхательной недостаточности и т.п.)
  3. Коматозные состояния.
  4. Острое   нарушение   мозгового   кровообращения   (с   нарушением   сознания,

дыхания и кровообращения).- до решения вопроса о переводе в сосудистый центр

11. Выраженная эндо — и экзогенная интоксикация (сепсис, панкреатит, тяжелые

отравления).

Приложение №1

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в терапевтическое отделение

обязательных:

  1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 1 месяц)
  2. анализ мочи общий (давностью не более 1 месяц)
  3. кал на яйца глистов (давностью не более 1 месяца)
  4. анализ крови биохимический (общий  белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, липидный спектр) — давностью не более 1 месяца
  5. ЭКГ((давностью не более 1 месяц)
  6. флюорография  органов грудной клетки (в течение года)
  7. осмотр глазного дна (давностью не более месяца)
  8. анализ крови на сифилис (давностью 6 месяцев)
  9. Анализ крови на ВИЧ (давностью 6 месяцев)

10. HbsAg, НСV (1 месяц)

дополнительных:

  1. консультация невролога (для больных с цереброваскулярной болезнью) — 1 месяц
  2. исследование уровня факторов свертывания крови (МНО, фибриноген, АЧТВ) — давностью не более 1 месяца
  3. Консультация кардиолога (для больных перенесших ОИМ, ИБС- давностью не более месяца)
  4. УЗИ сердца давностью до 6 месяцев

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                              Е.А.Моторина

                                                                                             Приложение №3

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в хирургическое отделение

обязательных:

  1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)
  2. анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
  3. кал на яйца глистов
  4. анализ крови биохимический (общий белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, МНО, фибриноген) давностью не более 2 недель
  5. исследование крови на сифилис (1 месяц)
  6. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет, давностью не более 2 недель)
  7. флюорография органов грудной клетки (в течение года)

    для больных, поступающих на оперативное лечение:

  1. исследование уровня тромбоцитов в крови (давностью не более 2 недель)
  2. HbsAg, НСV (1 месяц)
  3. Анализ крови на ВИЧ (1 месяц)
  4. консультация терапевта (старше 45 лет) – 1 месяц
  5. спирография (с вентральными грыжами и ожирением II—III ст.) – 1 месяц
  6.  группа крови резус фактор
  7. Осмотр гинеколога (женщинам), осмотр уролога (мужчины старше 60 лет для оперативного лечения паховых грыж)

дополнительных:

1.При заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • УЗИ органов брюшной полости
  • ЭГДС

2.При заболеваниях желудка и кишечника:

  • ЭГДС
  • КФС
  • Rн-графия ЖКТ
  • ирригоскопия

3.При заболеваниях сосудов:

  • реовазография
  • доплерография сосудов
  • консультация ангиохирурга
  • консультация эндокринолога при диабетической ангиопатии)

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                         М.Е.Марьина

Приложение №4

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в отделение гнойной хирургии

обязательных:

  1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)
    1. 2.  анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
      1. анализ крови биохимический (об. белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, МНО, фибриноген) давностью не более 2 недель
      2. кал на яйца глистов (1 месяц)
      3. исследование крови на сифилис (1 месяц)
      4. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет) — давностью не более 2 недель
      5. флюорография органов грудной клетки (1 месяц)
      1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)
      2. анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
    2. 6. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет, давностью — 1 месяц)
      1. флюорография органов грудной клетки (в течение года)
      • ректороманоскопия
      • кал на дисбактериоз
      • ПТИ, тромбоциты, ВСК
      1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)
      2. анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
      3. копроовоскопическое исследование (давностью не более 2 недель)
      4. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет) — давностью не более 2 недель
      5. флюорография органов грудной клетки (в течение года)
      • анализ крови биохимический (общий  белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, ПТИ, фибриноген) — давностью не более 2 недель
        • УЗИ органов брюшной полости
        • ЭГДС по показаниям
        1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)
        2. анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
        3. кал на я/гл (давностью 1 мес)
        4. анализ крови биохимический (глюкоза, СРБ, серомукоиды) — давностью не более 2 недель
        5. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет, давностью — 2 недели)
        6. рентгенография или флюорография органов грудной клетки (в течение месяца)
        7. спирография с пробой с бета-2-агонистом (1 месяц)
        8. анализ мокроты общий (2 недели)
        • УЗИ мочеполовых органов
        • экскреторная урография
        1. 1.  общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 1 месяца)
          1. анализ мочи общий (давностью не более 1 месяца)
          2. кал на я/гл (давностью 1 месяц)
          3. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет, давностью не более 1месяца)
          4. флюорография органов грудной клетки (в течение года)
          5. анализ крови биохимический (об. белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, МНО, фибриноген) давностью не более 1 месяца
  2.      3. анализ крови биохимический (общий  белок, АСТ, АЛТ, мочевина, билирубин, глюкоза) давностью не более 2 недель
    1. кал на яйца глистов (1 месяц)

     для больных, поступающих на оперативное лечение:

  1. исследование уровня тромбоцитов в крови (давностью не более 2 недель)
  2. HbsAg, НСV (1 месяц)
  3. Анализ крови на ВИЧ (1 месяц)
  4. консультация терапевта (лицам старше 45 лет, давностью — 1 месяц)

дополнительных:

1.При заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • УЗИ органов брюшной полости
  • ЭГДС

2.При заболеваниях кишечника:

  • КФС
  • ирригоскопия

3.При заболеваниях сосудов:

  • реовазография
  • доплерография сосудов
  • консультация ангиохирурга
  • консультация эндокринолога (при диабетическом поражении)

4.При заболеваниях опорно-двигательного аппарата:

  • рентгенография заинтересованных сегментов конечностей

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                                     А.В. Помыткин

Приложение №5

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в гастроэнтерологическое отделение

обязательных:

дополнительных:

1.При заболеваниях печени и поджелудочной железы:

  • УЗИ органов брюшной полости
  • дуоденальное зондирование
  • маркеры вирусных гепатитов
  • анализ крови биохимический (тимоловая , холестерин, амилаза, щелочная фосфатаза)
  • дуоденальное зондирование
  • маркеры вирусных гепатитов (ВГВ, C, Д)
  • ПЦР (HVB, HVC)
  • сцинтиграфия печени или эластография печени

2.При заболеваниях желудка и кишечника:

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                                  М.Ю. Кречмер

Приложение №2

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в инфекционное отделение

обязательных:

дополнительных:

При заболеваниях печени и желчного пузыря:

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                         О.М. Виноградова

В.Л.Якимов

Приложение №6

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в пульмонологическое отделение

обязательных:

дополнительных:

  1. фибробронхоскопия
  2. СКТ ОГК при подозрении на новообразование легкого

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав.отделением                               И.В.Березко

Приложение №7

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в урологическое отделение

обязательных:

1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)

  1. анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
  2. кал на я/гл (1 мес)
  3. анализ крови биохимический (общий  белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, МНО, фибриноген) давностью не более 2 недель
  4. ЭКГ с описанием (лицам старше 45 лет, давностью не более 2 недель)
  5. флюорография органов грудной клетки (в течение года)
  6. исследование крови на сифилис  (давностью 1 месяц)

    для больных, поступающих на оперативное лечение:

  1. исследование уровня тромбоцитов в крови (2 недели)
  2. HbsAg, HCV  (давностью 1 мес)
  3. Анализ крови на ВИЧ (давностью 1 месяц)
  4. Консультация терапевта (старше 45 лет) – 1 месяц

дополнительных:

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                                   А.Н.Антипкин

Приложение №8

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в  неврологическое отделение

обязательных:

дополнительных:

1. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата:

  • рентгенограммы позвоночника в 2-х проекциях давностью не более 6 месяцев

2. При сосудистых заболеваниях:

  • осмотр глазного дна (давностью не более 1 месяц)
  • рентгенография черепа в 2-х проекциях ( при  отсутствии КТ, МРТ ) (давностью не более 1 месяц)
  • консультация терапевта (лицам старше 45 лет) (давностью не более 1 месяц)
  • эхоэнцефалография не позднее 3-х месяцев ( при отсутствии КТ, МРТ)

3. Последствия ЧМТ, эпилепсии

  • осмотр глазного дна ( не позднее 1 месяца )
  • рентгенография черепа в 2-х проекциях (при отсутствии  КТ , МРТ)
  • эхоэнцефалография не позднее 3-х месяцев
  • электроэнцефалография не позднее 3-х месяцев

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном этапе

Зав. отделением                              Н.Н.Гамалеева

Приложение №9

Перечень исследований, необходимых для плановой госпитализации в ЛОР отделение

обязательных:

1. общий (клинический) анализ крови развернутый (давностью не более 2 недель)

  1. анализ мочи общий (давностью не более 2 недель)
  2. кал на я/гл (давностью 1 месяц)
  3. флюорография органов грудной клетки (в течение года)

    для больных, поступающих на оперативное лечение:

  1. исследование уровня тромбоцитов в крови (2 недели)
  2. анализ крови биохимический (общий белок, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, билирубин, глюкоза, МНО, фибриноген) давностью не более 2 недель (при общей анестезии)
  3.  HbsAg, HCV  (давностью 1 мес)
  4. Анализ крови на ВИЧ (давностью 1 месяц)
  5. ЭКГ с описанием (давностью не более 2 недель)
  6. консультация терапевта (давностью 2 нед)
  7. анализ крови на сифилис (1 мес)
  8. Группа крови и резус фактор

дополнительных:

1. Хронические заболевания полости носа и придаточных пазух носа:

  • Рентгенография придаточных пазух носа/ КТ придаточных пазух

2. Хронические заболевания среднего уха:

  • рентгенография височных костей по Шуллеру и Майеру/ КТ височных костей

3.Рубцовые стенозы гортани и трахеи:

  • томография гортани

4.Нейросенсорная тугоухость:

  • рентгенография височных костей по Стенверсу
  • консультация невролога

5.Постожоговые стенозы пищевода:

  • рентгенография ЖКТ с контрастированием пищевода
  • ЭГДС

Перечень дополнительных исследований определяется заведующим отделением на догоспитальном

Зав. отделением                                А.С.Просекин

Патофизиология легочных осложнений острого панкреатита

Наиболее опасным осложнением со стороны легочной системы является ОРДС. ОРДС, синдром, впервые описанный в 1967 г. [40], наблюдается в сочетании с ОП [16]. Среди пациентов, у которых развивается ОП, у 15-20% развивается ОРДС с ассоциированной летальностью 56% [41]. ОРДС обычно проявляется в период от двух до семи дней после начала ОП, но может иметь гораздо более быстрое течение. Клинические признаки включают сильную одышку и выраженную гипоксемию, рефрактерную к высокой концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе.Многодолевые легочные инфильтраты отмечаются у пациентов с нормальными рентгенограммами в анамнезе и относительно нормальным давлением заклинивания легочных капилляров (< 18 мм рт. ст.) [42, 43]. Вскрытие больных ОП показало, что морфологические изменения в легких неотличимы от таковых у больных ОРДС, вызванных другими состояниями, включая шок, сепсис и тяжелую травму [44]. Легкие характеризуются повышенной проницаемостью альвеолярных капилляров с интерстициальным отеком. Осложнение ОРДС соответствует наличию других неблагоприятных прогностических признаков ОП [15].Хотя реже, чем при некротическом панкреатите, пациенты с интерстициальным отечным панкреатитом также подвержены риску (10%) развития дыхательной недостаточности [45].

При ОРДС должны присутствовать три клинических признака: широко распространенные двусторонние рентгенографические инфильтраты, отношение парциального давления артериального кислорода к фракции вдыхаемого кислорода (PaO2/FiO2) меньше или равно 200 независимо от положительного конца – давление выдоха (ПДКВ) и отсутствие клинических признаков повышенного давления в левом предсердии (меньше или равно 18 мм рт. ст.) [21, 46].Гипоксия хуже при ОРДС. На ОРДС приходится 50-90% всех смертей от панкреатита [47]. Улучшенная вентиляция легких и поддерживающая терапия улучшили исход ОРДС. Однако основная этиология остается неясной, поэтому смертность остается неприемлемо высокой.

Патофизиология

Патофизиология ОРДС при ОП изучена недостаточно. Действие панкреатических ферментов, а также медиаторов воспаления, высвобождаемых в результате повреждения поджелудочной железы, играет ключевую роль в легочных осложнениях.Патофизиология ОРДС описывается как повышенная утечка богатого белком транссудата из легочных сосудов в альвеолярное пространство и снижение податливости легких, что клинически проявляется рефрактерной гипоксемией, а рентгенологически – диффузной инфильтрацией в легких.

В патогенезе системных осложнений ОП роль активных ферментов циркуляции, высвобождения провоспалительных цитокинов, лейкоагглютинации, миграции нейтрофилов, активации лейкоцитов, комплемент-опосредованного повреждения и фактора активации тромбоцитов, снижающих нормальные защитные механизмы и повышающих производство оксида азота (NO).Возбудители, предположительно играющие роль в патогенезе ОП, указаны в табл. Ряд экспериментальных и клинических исследований помог выяснить механизмы, участвующие в патогенезе вторичного повреждения легких при ОП.

Таблица 2

Патогенные игроки в дыхательной недостаточности

. не МВС
1 Фосфолипаза A2
2 ТРИПСИН Ингибитор
3 FFA/LipoproteIn Lipase
3 FFA/Lipoprotein Lipase
3 FFA/Lipoprotein Lipase
3 FFA/Lipoprotein Lipase
3 FFA/Lipoprotein
6 ИЛ-6, ИЛ-8, IL-1β
7 NO
8 ФНО-α
9 fMet-Leu-Phe (бактериальный продукт стенки)
10 ICAM-1
11 β-2-интегрина (CD11b / CD18)
12 трипсин
13 NF-кВ
14 вещество Р

Активированный трипсина: Является возможным источником легочной недостаточности.Трипсин вызывает повреждение легочной сосудистой сети и увеличивает проницаемость эндотелия [48]. В лабораторных экспериментах было показано, что трипсин вызывает лейкостаз в легочной сосудистой сети, и, таким образом, активированный трипсин может усиливать внутрисосудистое свертывание крови в легочной микроциркуляции [49]. В патологоанатомических исследованиях у пациентов с острым панкреатитом было показано наличие внутрисосудистых фибриновых тромбов в различных тканях, в том числе в легких [16]. Трипсин способен напрямую активировать различные факторы комплемента, что может стимулировать цитолиз и хемотаксис лейкоцитов.Было показано, что комплемент вызывает ОРДС, повышая вероятность развития дыхательной недостаточности.

Фосфолипаза А: В качестве инкриминирующего фактора легочных осложнений ОП фосфолипаза А 2 (PLA 2 ) исследовалась многими авторами. PLA 2 , который активируется трипсином в двенадцатиперстной кишке, известен своей способностью удалять жирные кислоты из фосфолипидов. Легочный сурфактант выстилает поверхность альвеол и предотвращает спадение альвеол за счет поддержания поверхностного натяжения.Одним из основных компонентов поверхностно-активного вещества является фосфолипид дипальмитоилфосфатидилхолин, который является идеальным субстратом для PLA 2 . Основная причина легочной недостаточности и ОРДС при ОП связана с разрушением сурфактанта. Büchler et al [45,50] показали, что существует сильная корреляция между активированным в сыворотке PLA 2 и легочной недостаточностью. В их проспективном исследовании у пациентов с легочной недостаточностью была продемонстрирована заметно более высокая каталитическая активность PLA 2 в течение первой недели ОП, чем у пациентов без артериальной гипоксемии.Büchler et al [45] и Kortesuo et al [51] заметили, что существует множество изоферментов PLA 2 . Источником IR-PLA 2 и группы I PLA 2 является поджелудочная железа, но не имеет корреляции с тяжестью панкреатита или вероятностью развития легочной недостаточности. Группа II PLA 2 , имеющая внепанкреатический источник, хорошо коррелирует с тяжестью ОП и, вероятно, частично ответственна за легочную недостаточность, возникающую как внепанкреатическое осложнение ОП [45,51,52].Роль других изоферментов PLA 2 в АП еще предстоит выяснить. Воспалительные клетки, по-видимому, не являются источником PLA 2 группы II, но они вызывают легочную недостаточность и ОРДС при ОП [53]. Было показано, что низкомолекулярный ингибитор PLA 2 снижает уровень активности PLA 2 группы II и не влияет на активность PLA 2 группы I. Ингибитор также уменьшает деструкцию тканей и защищает ацинарные клетки поджелудочной железы [54].Это область, которая требует дальнейшего изучения для улучшения результатов AP.

Фактор активации тромбоцитов: PAF является мощным биологическим медиатором, действие которого проявляется во всем организме. PAF стимулирует лейкоциты ПЯЛ и регулирует взаимодействие между клетками ПЯЛ и эндотелиальными клетками, облегчая миграцию активированных лейкоцитов в тканевые пространства. PAF является структурным компонентом мембранных липидов и высвобождается под действием PLA2 [13,55]. При индуцированном экспериментальном панкреатите (будь то иммунный комплекс, церулеин или таурохолат) PAF высвобождается в поджелудочную железу, асцитическую жидкость, легкие и кровь [56].PAF можно контролировать с помощью рецептора PAF, а антагонисты PAF уменьшают тяжесть экспериментального AP за счет уменьшения окислительного повреждения, морфологических изменений, инфильтрации лейкоцитов, проницаемости сосудов в поджелудочной железе и легких, повреждения легких, крови и перитонеальной экссудативной концентрации PAF [56]. Лексипафант, созданный компьютерным анализом изображения имидазолильного производного соединений азота Sp 2 , является мощным антагонистом рецептора PAF, обладающим сродством к рецептору в семь раз более активным, чем сам PAF [57].Лексипафант прошел рандомизированное двойное слепое клиническое исследование II фазы при панкреатите человека и очень успешно снижает органную недостаточность [58]. Тем не менее, в ходе клинических испытаний III фазы Лексипафанту не удалось снизить заболеваемость новой органной недостаточностью или смертность. В крупнейшем когда-либо проводившемся систематическом проспективном исследовании тяжелого ОП Джонсон и соавт. [59] обнаружили, что у 58% пациентов в группе плацебо и у 57% пациентов в группе Лексипафанта развивается одна или несколько недостаточностей органов, что указывает на отсутствие различий между этими группами.Системный сепсис поражает меньше пациентов в группе Лексипафанта, развитие псевдокист составляет 14% в группе плацебо и 5% в группе Лексипафанта. ИЛ-8, маркер активации нейтрофилов, и Е-селектин, маркер эндотелиального повреждения, снижаются быстрее в группе Лексипафанта, чем в группе плацебо. Это достаточно мощное исследование показало, что антагонизм активности PAF сам по себе недостаточен для облегчения SIRS при тяжелом ОП или изменения показателей смертности [59].

Свободные жирные кислоты: Другой возможной причиной легочной недостаточности является высвобождение свободных жирных кислот (СЖК).Во время воспалительного процесса активируется легочная липопротеинлипаза и высвобождает СЖК из альбумина, с которым они физиологически связаны. Было показано, что свободные жирные кислоты, высвобождаемые из триглицеридов (ТГ), повреждают мембраны стенок капилляров альвеол [60].

Пищеварительные ферменты: В нормальной поджелудочной железе потенциально вредные пищеварительные ферменты (например, протеаза и фосфолипаза) синтезируются в виде неактивных форм проферментов, которые активируются только после того, как секреты поджелудочной железы достигают двенадцатиперстной кишки.Энтерокиназа, фермент щеточной каемки, расщепляет трипсиноген на 2 продукта, а именно N-концевую часть, называемую пептидом активации трипсиногена (TAP), и активный трипсин. Затем активный трипсин катализирует превращение других проферментов, секретируемых поджелудочной железой, в их активные формы [61]. Гуковская и др. [62] продемонстрировали, что нейтрофилы проникают в поджелудочную железу, способствуя активации внутрипанкреатического трипсина во время экспериментального панкреатита, индуцированного церулеаном (аналог холецистокинина). Эксперименты по иммуноцитохимической локализации с использованием специфических антител к ТАР показывают, что активация трипсина, опосредованная нейтрофилами, происходит в ацинарных клетках поджелудочной железы [62].Steer [63] в превосходной гипотезе предположил, что интрапанкреатическая (т. е. внутриацинарная) активация трипсиногена при панкреатите сама по себе является двухфазным событием. Согласно этой интерпретации, начальная фаза активации трипсиногена не зависит от нейтрофилов и зависит исключительно от событий ацинарных клеток. Эта начальная фаза активации трипсиногена может привести к раннему повреждению ацинарных клеток, что запускает воспалительную реакцию поджелудочной железы [63].

Активированные нейтрофилы по всему телу привлекаются к легочной микрососудистой сети различными факторами, такими как активация комплемента, продукция цитокинов, альвеолярные макрофаги и активация молекул адгезии [64].Хемоаттрактанты, такие как TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, fMet-Leu-Phe (продукт бактериальной стенки) и фактор комплемента C5a, усиливают экспрессию бета-2-интегрина на нейтрофилах и рецепторе ICAM-1. на эндотелиальных клетках [65,66]. Связывание ICAM-1 с бета-2-интегрином (CD11b/CD18) может увеличивать проницаемость легочной сосудистой сети, позволяя нейтрофилам проникать в паренхиму легких. При попадании в паренхиму нейтрофилы выделяют соединения, которые вызывают повреждения, вызванные ОРДС.Эта теория подтверждается исследованиями, демонстрирующими, что у мышей с дефицитом ICAM-1 развивается гораздо менее тяжелая форма панкреатита, и что экспрессия ICAM-1 увеличивается у мышей с панкреатитом [67,68]. Несколько соединений, высвобождаемых нейтрофилами в паренхиме легких, обсуждаются в следующих параграфах.

TNF-α: Высокие концентрации TNF-α обнаруживаются в различных местах по всему телу во время эпизода ОП, а паренхима поджелудочной железы, асцитическая жидкость, лимфатический дренаж и уровни в сыворотке могут предсказывать тяжесть заболевания и возможную смертность [ 35,69-72].TNF-α активирует нейтрофилы и увеличивает уровень повреждения легких при более высокой концентрации в легких [73,74]. Четырехвалентное гуанилгидразоновое соединение CNI-1493 было разработано в рамках исследовательской программы для предотвращения образования NO макрофагами. Затем было обнаружено, что CNI-1493 блокирует выработку медиаторов воспаления, таких как TNF-α, IL-1, IL-6, макровоспалительный пептид (MIP)-1, путем предотвращения фосфорилирования митоген-активируемой (MAP) киназы p38. 75]. Если предотвратить фосфорилирование киназы p38 MAP, то TNF-α не продуцируется или продуцируется на значительно более низком уровне [76].Denham et al [77] сообщили, что CNI-1493 значительно ослабляет увеличение легочного TNF-α, что приводит к уменьшению повреждения легких, подтверждая, что CNI-1493 ингибирует индукцию гена TNF-α поджелудочной железы и легких в двух моделях мышиного панкреатита. Эти результаты также подтверждают, что застой в легких уменьшается при введении антител против TNF-α после индуцированного панкреатита, а общая заболеваемость и смертность снижаются [78,79]. Несколько недавних исследований показали, что TNF-α является одним из агентов, управляющих ранними стадиями ОП, особенно в рекрутировании воспалительных клеток, регуляции продукции цитокинов и содействии гибели ацинарных клеток поджелудочной железы путем апоптоза [61, 69, 79].TNF-α также играет защитную роль в предотвращении высвобождения провоспалительных цитокинов [76,80]. TNF-α индуцирует одновременно проапоптотические и антиапоптотические механизмы [81]. Антиапоптотические механизмы контролируются киназами NF-B и MAP. Белок, ассоциированный с панкреатитом (PAP), предотвращает апоптоз [81,82]. Апоптоз, возможно, является более благоприятной гибелью ацинарных клеток, чем некроз, поскольку он приводит к быстрому удалению поврежденных клеток без потери целостности плазматической мембраны, а также к уменьшению набора лейкоцитов [81].По данным Kaiser et al [81], при тяжелых формах апоптоза наблюдается небольшой апоптоз, в то время как при отечном панкреатите наблюдается большее количество апоптотических клеток. Существует взаимодействие между апоптозом и некрозом, когда воспалительные клетки инфильтрируют поджелудочную железу и вызывают некроз апоптотических клеток [81,83]. Апоптоз, по-видимому, имеет преимущество перед некрозом, но его необходимо контролировать, чтобы предотвратить чрезмерную потерю ткани [81].

Оксид азота: Роль оксида азота (NO) в сосудистом коллапсе при ОП весьма противоречива [77,84].CNI-1493 блокирует выработку NO макрофагами, после чего уровень NO снижается, уменьшая повреждение легких [84]. Однако Tsukahara et al [85] продемонстрировали, что альвеолярные макрофаги во время экспериментального панкреатита опосредуют повреждение эндотелия, а также увеличивают проницаемость микрососудов, что приводит к повреждению легких. Напротив, O’Donovan et al [86] показали, что введение нитропруссида натрия, донора NO, крысам с церулеин-индуцированным панкреатитом снижает активность легочной миелопероксидазы, концентрацию белка бронхоальвеолярного лаважа и массу легких от влажного до сухого состояния, предполагая, что NO может защищать от повреждения легких при панкреатите.Возможным объяснением противоречивых результатов между Цукахара и др. [85] и О’Донованом и др. [86] являются разные экспериментальные модели или, возможно, это связано с парадоксальной природой NO [77].

Вещество P: Вещество P представляет собой нейропептид, который находится в нервных окончаниях по всему телу и высвобождается в щели, где действует через рецептор NK1, опосредуя боль[12]. Он также участвует во многих воспалительных состояниях, таких как повреждение легких, опосредованное иммунными комплексами, астма и воспалительное заболевание кишечника [87,88].Как только возникает панкреатит, происходит увеличение уровней субстанции Р, а также рецепторов NK1 на ацинарных клетках поджелудочной железы [12]. Интересно, что мыши, которые были генетически сконструированы с дефицитом рецепторов NK1, защищены от АР [89]. Это дает клинической медицине еще одну возможность для профилактики ОП и, таким образом, для защиты пациентов от легочных осложнений ОП.

Хемокины: Хемокины представляют собой семейство цитокинов, отличающихся тем, что они действуют на суперсемейство серпентиновых рецепторов, связанных с G-белком [12].Существует два подмножества хемокинов, основанных на ориентации первых двух цистеинов: хемокины CC и хемокины C-x-C. Хемокины CC стимулируют моноциты, а хемокины C-x-C стимулируют нейтрофилы. IL-8 представляет собой хемокин C-x-C [90]. Не существует прямого гомолога IL-8, но есть гомолог связанного с ростом онкогена-альфа (GRO-α), который является цитокин-индуцированным нейтрофильным хемоаттрактантом (CINC) [90]. CINC (также хемокин C-x-C) является специфическим аттрактантом нейтрофилов. Недавнее исследование показало, что антитела против CINC уменьшают повреждение легких.Во время исследования анти-CINC вводили мышам с индуцированным церулеином панкреатитом профилактически и во время введения церулеина. Результаты показывают, что как в профилактической, так и в терапевтической группе наблюдается снижение повреждения легких, но не снижение АД[90].

ИЛ-8: ИЛ-8 является сильным аттрактантом нейтрофилов в легких, и его высокие концентрации наблюдались в легких пациентов с ОРДС[91,92]. Donnelly et al [93] показали, что уровни IL-8 в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) значительно выше у пациентов с ОРДС, чем у тех, у кого ОРДС не развивается.Однако они не обнаружили взаимосвязи между уровнями ИЛ-8 в крови и пациентами с ОРДС или без него, но обнаружили, что ИЛ-8 может быть прогностическим фактором для ОРДС. Kurdowska et al [94] сделали еще один шаг в изучении IL-8, чтобы определить, является ли комплекс анти-интерлейкина-8 и интерлейкина-8 маркером пациентов с риском развития ОРДС, и обнаружили, что анти-интерлейкин-8 и интерлейкин-8 Комплексы -8 могут быть маркером пациентов, которые могут прогрессировать до ОРДС.

Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов (MIF): MIF представляет собой цитокин, открытый в 1966 г., продуцируемый Т-лимфоцитами и играющий роль в предотвращении случайной миграции макрофагов [95,96].В настоящее время известно, что MIF высвобождается не только Т-лимфоцитами, но и моноцитами, макрофагами, кортикотрофными клетками гипофиза и эпителиальными клетками. MIF в настоящее время рассматривается как важный провоспалительный цитокин [97,98]. MIF играет решающую роль в регуляции иммунной системы, подавляя противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов на макрофаги и Т-клетки [98,99]. Было показано, что MIF повышен при некоторых воспалительных заболеваниях, таких как сепсис, ревматоидный артрит, бронхиальная астма, а также в образцах бронхоальвеолярного лаважа у взрослых с ОРДС [100-103].Сообщалось, что уровни MIF в легких крыс с таурохолатным (TCA) панкреатитом значительно выше, чем в легких нормальных крыс, тогда как уровни MIF в поджелудочной железе и печени не имеют различий между нормальными крысами и крысами с TCA панкреатитом [103,104]. Возможна связь между TNF-α и MIF[103,105]. Легочные уровни TNF-α значительно повышаются при панкреатите, индуцированном трициклическими антидепрессантами, и это увеличение может быть ослаблено лечением антителом против MIF, но не контрольным антителом [103].Антитело против MIF также улучшает выживаемость как у крыс с панкреатитом TCA, так и у мышей с дефицитом холина и этионин-добавкой (CDE) с панкреатитом [103]. Уровни MIF в сыворотке также оказались значительно выше при тяжелом ОП, чем при легком ОП или у здоровых людей [103]. Сочетание повышенной выживаемости с анти-MIF-антителом, индукции IL-8, стимуляции продукции TNF-α, способности подавлять эффекты глюкокортикоидов и повышенных уровней MIF, обнаруживаемых при тяжелом ОП, позволяет предположить, что MIF играет жизненно важную роль в ОП и повреждение легких [103].Это также повышает возможность лечения антителами против MIF для предотвращения повреждения легких при ОП в будущем.

IL-10: IL-10 является одним из немногих известных противовоспалительных цитокинов в организме человека, который предотвращает продукцию провоспалительных медиаторов, особенно TNF-α, макрофагами и Т-клетками [106-109]. ИЛ-10 также ингибирует высвобождение ИЛ-6 и ИЛ-1-бета [12, 108, 110-112], а также стимулирует синтез антагониста рецептора ИЛ-1 (ИЛ-1ра) и высвобождение растворимого рецептора ФНО р75, который ингибирует действие провоспалительных цитокинов[113].(Таблица). В частности, было показано, что IL-10 ингибирует высвобождение TNF-α из альвеолярных макрофагов, что означает, что он может снизить вероятность развития ОРДС [114]. В другом исследовании ИЛ-10 вводили одной группе мышей до развития ОП. ИЛ-10 вводили другой группе мышей через 33 ч после индукции ОП. Исследование показало, что смертность от ОП снижается в обеих группах [115]. Два других исследования показали, что как ИЛ-10, так и ИЛ-1ра значительно снижают тяжесть ОП при введении после индукции ОП [113, 115].Несколько исследований показали, что ИЛ-10 при введении после ОП может уменьшить тяжесть ОП, что повышает вероятность использования ИЛ-10 в клиническом лечении ОП [35, 115].

Таблица 3

Провоспалительные цитокины

ИЛ-1β -основной медиатор воспаления, основной активатор макрофагов и усиливает активацию В- и Т-клеток
ИЛ-8 -стимулирует активацию молекул адгезии, хемотаксический фактор для нейтрофилов и лимфоцитов

Массивный правосторонний геморрагический плеврит вследствие панкреатита; история болезни | BMC Pulmonary Medicine

Внутригрудные новообразования, травмы, геморрагический диатез или туберкулез также могут вызывать геморрагический плеврит [1].Правосторонний геморрагический плеврит как единственное проявление панкреатита встречается редко [1–4, 6, 7], особенно у лиц, не употребляющих алкоголь, в возрасте до 20 лет [2, 3]. Постулированные патогенетические механизмы геморрагических выпотов включают трансдиафрагмальный перенос жидкости по лимфатическим путям, диафрагмальную перфорацию псевдокисты и распространение в средостение [1]. Несколько исследований показали, что фистула, соединяющая псевдокисту поджелудочной железы с плевральной полостью, является механизмом плеврального выпота [4, 7].

Хотя в нашем исследовании причину панкреатита установить не удалось, другие исследования показали, что у больных алкогольным панкреатитом чаще всего возникает плевральный выпот с очень высокой активностью панкреатических ферментов [5, 8–10]. Плевральные выпоты, вызванные заболеваниями поджелудочной железы, в большинстве случаев реактивны с незначительно повышенным уровнем амилазы. Очень высокие уровни амилазы в плевральной жидкости встречаются редко и могут быть объяснены только разрывом псевдокисты поджелудочной железы с перфорацией в плевральную полость, например, дренированием панкреатической жидкости в плевральную полость [11].Что касается повышенной амилазы плевральной жидкости, то перфорация псевдокисты в плевральную полость, по-видимому, является механизмом геморрагического плеврального выпота в этом случае. Другими причинами геморрагических выпотов с повышенной амилазой являются травматические разрывы пищевода, внутригрудные и другие новообразования [1].

В большинстве случаев плевральный выпот возникает одновременно с признаками и симптомами панкреатита, но может возникать даже после стихания острых абдоминальных симптомов. Значительные диагностические проблемы могут возникнуть в случаях, когда в клинической картине преобладают плевро-легочные симптомы, а состояние поджелудочной железы остается полностью или частично на втором плане [12].Ранний и быстрый диагноз может быть поставлен при исследовании плевральной жидкости на повышенный уровень амилазы [2]. Полезны также визуальные методы, такие как компьютерная томография, ультрасонография, эндоскопическая ретроградная холонгиопанкреатография (ЭРХПГ) [5].

Лечение дренированием плевральной дренажной трубкой при сопутствующем консервативном лечении панкратита обычно эффективно при массивных панкреатических плевральных выпотах. Если дренирование плевральной дренажной трубкой не удается, для лечения можно рассмотреть чрескожное катетерное дренирование псевдокисты брюшной полости [11].

Агрессивная форма панкреатита с обострением туберкулезного плеврита

Агрессивная форма панкреатита с обострением туберкулезного плеврита

Информация о товаре

Розана Манеа 1 , Лавиния Райку 2*

Заведующий отделением радиологии и медицинской визуализации, Трансильванский университет Брашова, Клиническая больница неотложной помощи Брашова, Брашов, Румыния

Медицинский ординатор, отделение радиологии и медицинской визуализации, Клиническая больница скорой помощи Брашов, Брашов, Румыния

* Автор, ответственный за переписку: Dr.Лавиния Райку, медицинский резидент, отделение радиологии и медицинской визуализации, Клиническая больница неотложной помощи Брашов, Брашов, Румыния, E-mail: [email protected]

Получено: 19 октября 2020 г .; Принято: 11 ноября 2020 г .; Опубликовано: 02 декабря 2020

Цитирование: Розана Манеа, Лавиния Райку. Агрессивная форма панкреатита, усугубляющаяся туберкулезным плевритом. Архив отчетов о клинических и медицинских случаях 4 (2020): 1146-1150.

Посмотреть / Скачать Pdf Поделиться на Facebook
Аннотация

Панкреатит представляет собой острое или хроническое воспалительное состояние, вызванное разрушением экзокринных клеток поджелудочной железы в результате инвазии воспалительных клеток. Различают два подтипа панкреатита: интерстициальный отечный панкреатит и некротизирующий панкреатит. Одной из наиболее частых причин острого и хронического панкреатита является употребление алкоголя.Диагностические критерии обычно используются, когда у пациента есть отличительные признаки, повышенные уровни амилазы и липазы, а также специфические результаты визуализации. Лечение обычно поддерживающее, специальной фармакотерапии для этого расстройства не существует [1]. Мы представляем случай 37-летнего мужчины с хроническим панкреатитом, ухудшенным массивным плевральным выпотом на фоне туберкулеза, который поступил в нашу больницу с одышкой. В глобальном масштабе заболеваемость туберкулезными выпотами выше у более молодых пациентов. Подтвержденный диагноз основывался на результатах гистологического исследования и КТ.

Ключевые слова

Панкреатит; Некротизирующий панкреатит; Внелегочный туберкулез; плевральная биопсия; Плевральный выпот

Статьи о панкреатите, Статьи о некротическом панкреатите, Статьи о внелегочном туберкулезе, Статьи о плевральной биопсии, Статьи о плевральном выпоте

Детали изделия
1.Презентация дела

Тридцатисемилетний мужчина доставлен в отделение неотложной помощи для оценки одышки, болей в животе, тошноты и озноба. За двенадцать месяцев до этого у него был диагностирован острый панкреатит, который лечил его врач дома. Он был хроническим алкоголиком и отказался от алкоголя, когда у него диагностировали панкреатит. Он также является бывшим курильщиком. На компьютерной томографии органов грудной клетки обнаружен массивный плеврит преимущественно в левой плевральной полости со смещением средостения вправо.Первоначально это воспринималось как осложнение хронического

панкреатит. На КТ брюшной полости с контрастированием выявлено многокамерное скопление низкой плотности с относительно толстой стенкой, включающее множественные гиперденсивные очаги, локализованные в сальниковой сумке, с максимальными размерами 8/13/14 см. Также наблюдалась эрозия стенки селезеночной артерии псевдокистой поджелудочной железы — редкое и крайне летальное осложнение панкреатита. Все эти данные были совместимы с острым геморрагически-некротическим панкреатитом.Также наблюдалась свободная внутрибрюшинная жидкость. Видна была только небольшая часть хвоста поджелудочной железы.

Анализы крови при первой оценке показали нейтрофильный лейкоцитоз (24 000 мкл), легкую анемию, гиперамилаземию (242 ЕД/л) и высокий уровень СРБ. Все эти маркеры предполагали острое повреждение поджелудочной железы. Остальные показатели крови без особенностей. Врач произвел немедленный торакоцентез и эвакуировал 2000 мл серозно-геморрагической жидкости, наступило клиническое улучшение. Установлено показание к диагностической торакоскопии слева, эвакуировано 5000 мл серозно-геморрагической жидкости.Визуализируется гиперемированная париетальная и висцеральная плевра с диффузными псевдоопухолевыми очагами бело-серого цвета. Плевральная биопсия выявила наличие микобактерий туберкулеза в плевральной жидкости. Эволюция впоследствии сопровождается интенсивной болью в грудной клетке и животе, которая требует терапии фентаниловым анальгетиком. Пациент отказывается от хирургической консультации по сбору брюшной полости и просит выписаться на свой страх и риск. Выполнил рекомендации по консультации и противотуберкулезному лечению.Через два месяца пациент возвращается в отделение неотложной помощи с интенсивными болями в животе, вздутием живота, кахексией, нестабильной гемодинамикой и острой дыхательной недостаточностью. При КТ брюшной полости выявлено увеличение перитонеальной жидкости с последующим парацентезом. Пациент был нестабилен для лапаротомии, и ему было проведено поддерживающее лечение.

Рисунок 1: Компьютерная томография грудной клетки выявляет массивный плевральный выпот со смещением средостения вправо.

Рис. 2: Компьютерная томография брюшной полости с контрастированием выявляет многокамерное скопление с низким затуханием, окруженное четко очерченной усиливающей стенкой в ​​сальниковой сумке (A. Без контрастирования; B. С контрастированием).

Рисунок 3: Компьютерная томография брюшной полости с контрастированием выявляет эрозию соседней артерии (селезеночной артерии) псевдокистой поджелудочной железы (A.Без контрастного усиления; B. С контрастным усилением).

Рисунок 4: КТ брюшной полости без контрастного усиления, через два месяца, с повышенным содержанием перитонеальной жидкости.

2. Обсуждение

Туберкулез является серьезной проблемой общественного здравоохранения в некоторых развитых странах. Частота туберкулезных выпотов выше у молодых пациентов. В то время как у большинства людей с ТБ есть легочный ТБ, у 25 процентов пациентов есть плевральные проявления ТБ в качестве начального проявления.Плевральные выпоты при туберкулезе обычно характеризуются лихорадкой (~85%), односторонней плевритической болью в груди (~75%), кашлем (~70%), одышкой (~50%), ночными потами (~50%) и потерей веса (25%). –85%) [3-5]. Основным инструментом визуализации с высокой степенью точности у пациентов с острым панкреатитом является КТ с контрастным усилением. Он также подходит для стадирования, оценки осложнений и мониторинга ответа на лечение. Больным, у которых отсутствуют клинические признаки тяжелого панкреатита, КТ с контрастированием не показана.Идеальное время для оценки осложнений, связанных с панкреатитом, — 72 часа после появления симптомов. При резком изменении клинической картины следует повторить КТ. КТ также полезна для определения положения катетеров для дренирования и определения хода лечения у пациентов с панкреатитом [6].

Поздняя стадия панкреатита начинается после первой недели, может длиться от нескольких недель до месяцев и характеризуется усиленным некрозом, воспалением и рецидивирующей полиорганной недостаточностью.Местные осложнения включают перипанкреатическое скопление жидкости, некроз поджелудочной или перипанкреатической ткани (некротизирующий панкреатит), как определено в обновленных критериях Atlanta. Отгороженный некроз или инкапсулированное скопление панкреатического или перипанкреатического некроза с воспалительной стенкой обычно возникает через четыре недели от начала некротизирующего панкреатита [7]. Еще одним признаком хронического воспаления является кальциноз по всей поджелудочной железе [8]. Больной страдал полиорганной недостаточностью с туберкулезной плевральной инфекцией и не мог быть оперирован, в связи с чем перипанкреатический абдоминальный сбор развился в тяжелый острый панкреатит с неблагоприятными прогностическими признаками.Кроме того, пациенту требовалось противотуберкулезное лечение с тщательным наблюдением и минимально инвазивными рентгенологическими процедурами для улучшения клинического состояния. К сожалению, пока врачи пытались его спасти, пациент не выжил.

3. Заключение

Мы представили пациента с хроническим панкреатитом, первоначально поступившим из-за массивного плеврального выпота, переходящего в тяжелый острый панкреатит с большим многокамерным скоплением в брюшной полости, обострением на фоне туберкулезной инфекции, с неблагоприятными прогностическими признаками.Эрозия стенки селезеночной артерии из-за псевдокисты поджелудочной железы также наблюдалась на КТ брюшной полости с контрастным усилением — редкое и крайне летальное осложнение панкреатита.

Ссылки
  1. Клочков А., Кударавалли П., Сун Ю. Алкогольный панкреатит. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing (2020).
  2. Shaw JA, Diacon AH, Koegelenberg CFN. Туберкулезный плеврит. Респирология 24 (2019): 962-971.
  3. Бауманн М.Х., Нолан Р., Петрини М. и др.Плевральный туберкулез в США: заболеваемость и лекарственная устойчивость. Сундук 131 (2007): 1125-1132.
  4. Berger HW, Mejia E. Туберкулезный плеврит. Грудь 63 (1973): 88-92.
  5. Светлый RW. Актуальная информация о туберкулезном плевральном выпоте. Респирология 15 (2010): 451-458.
  6. Тоэни РФ. Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита: ее значение для рентгенолога и влияние на лечение. Радиология 262 (2012): 751-764.
  7. Бэнкс П.А., Боллен Т.Л., Дервенис С. и др.Классификация острого панкреатита-2012: пересмотр Атлантской классификации и определений на основе международного консенсуса. Гут 62 (2013): 102-111.
  8. Sechel G, Repanovici A, Manea R, et al. Визуальная оценка типичных и атипичных кальцинатов в различных анатомических областях исследования в Брашове, Румыния. Медицинско-хирургический журнал 123 (2020): 290-297.

Причины панкреатита | Columbia Surgery

Обзор | Причины | Генетика | Симптомы | Диагностика | Лечение | Авто пересадки островков | Диета | Прогноз | Часто задаваемые вопросы

Панкреатит имеет ряд возможных причин, в том числе:

  • Камни в желчном пузыре
  • Употребление алкоголя
  • Структурные проблемы поджелудочной железы и желчевыводящих путей
  • Некоторые лекарства, такие как добавки с эстрогеном и некоторые диуретики
  • Тяжелая вирусная или бактериальная инфекция
  • Травма живота
  • Повышенный уровень триглицеридов, называемый гиперлипидемией
  • Повышенный уровень кальция в крови, называемый гиперкальциемией
  • Генетические причины, такие как фиброз желудка

Причины острого панкреатита

Острый панкреатит чаще всего вызывается камнями в желчном пузыре или чрезмерным употреблением алкоголя.Другие причины могут включать прием определенных лекарств (таких как иммунодепрессанты, эстрогены, тиазидные диуретики и азатиоприн), нарушения липидного (триглицеридного) обмена, инфекции, хирургическое вмешательство или травму живота в результате несчастного случая или травмы. Острый панкреатит считается идиопатическим (причина неизвестна) у 10–15% пациентов.

Причины хронического панкреатита

Более чем у половины больных хронический панкреатит обусловлен длительным злоупотреблением алкоголем, что приводит к повреждению и рубцеванию поджелудочной железы.У других людей может развиться хронический панкреатит в результате наследственных причин, камней в желчном пузыре (которые блокируют выходное отверстие протока поджелудочной железы), аутоиммунного заболевания, такого как волчанка, или высокого уровня триглицеридов. Примерно у 25-30% больных причину хронического панкреатита установить не удается. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что некоторые случаи неидентифицированного хронического панкреатита могут быть связаны с атипичными мутациями генов муковисцидоза.

Аутоиммунный панкреатит

Примерно у 5-6% пациентов с хроническим панкреатитом заболевание вызвано аутоиммунным воспалением (при котором иммунная система атакует поджелудочную железу)¹.Симптомы могут быть легкими, но у пациентов с аутоиммунным панкреатитом (АИП) обычно наблюдается повышенный уровень иммуноглобулина G4 (IgG4) и высокая скорость образования камней поджелудочной железы. Другие признаки аутоиммунного панкреатита включают сужение главного панкреатического протока, рубцевание ткани поджелудочной железы и инфильтрацию воспалительными клетками. АИП может возникать сам по себе или в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как первичный склерозирующий холангит (ПСХ), первичный билиарный цирроз, забрюшинный фиброз, ревматоидный артрит, саркоидоз и синдром Шегрена.

Вирусный панкреатит

В редких случаях панкреатит может быть вызван вирусными инфекциями, такими как эпидемический паротит, коксаки В, микоплазменная пневмония и кампилобактерии.

Паразитический панкреатит

Более распространенная проблема в развивающихся странах, чем в США, кишечные паразиты могут привести к острому панкреатиту и другим заболеваниям поджелудочной железы.

Следующие шаги

Если вы или кто-то, о ком вы заботитесь, страдаете от панкреатита, Центр поджелудочной железы всегда к вашим услугам.Нужен ли вам диагноз, лечение или второе мнение, у нас есть специальная программа по панкреатиту, готовая помочь.

Позвоните нам по телефону (212) 305-4795 или воспользуйтесь нашей онлайн-формой, чтобы связаться с нами сегодня.

Продолжать узнавать о панкреатите:

Обзор | Причины | Генетика | Симптомы | Диагностика | Лечение | Авто пересадки островков | Диета | Прогноз | Часто задаваемые вопросы

Сопутствующие услуги
Связанные темы

Муковисцидоз — симптомы и причины

Узнайте больше у пульмонолога Сары Чалмерс, М.Д.

Здравствуйте. Я доктор Сара Чалмерс, пульмонолог из клиники Майо. В этом видео мы рассмотрим основы кистозного фиброза. Что это такое? Кто понял? Симптомы, диагностика и лечение. Ищете ли вы ответы для себя или кого-то, кого вы любите, мы здесь, чтобы предоставить вам самую лучшую доступную информацию. Муковисцидоз — это заболевание, при котором повреждаются легкие, пищеварительный тракт и другие органы. Это наследственное заболевание, вызванное дефектным геном, который может передаваться из поколения в поколение.Муковисцидоз поражает клетки, вырабатывающие слизь, пот и пищеварительные соки. Эти секретируемые жидкости обычно жидкие и скользкие. Но у людей с муковисцидозом они густые и липкие. Вместо того, чтобы действовать как смазка, эти выделения закупоривают трубки, протоки и дыхательные пути в вашем теле. Хотя лекарства от муковисцидоза не существует, люди с этим заболеванием, как правило, могут жить нормальной жизнью. Есть много инструментов и методов, которые врачи используют, чтобы помочь справиться с этим сложным состоянием, и с улучшением скрининга и лечения ожидаемая продолжительность жизни людей с муковисцидозом лучше, чем когда-либо прежде.

Проще говоря, кистозный фиброз — это дефект гена. Дефект этого гена изменяет то, как соль проникает в клетки и выходит из них, что приводит к образованию густой липкой слизи в дыхательной, пищеварительной и репродуктивной системах. Это унаследованное состояние. Ребенок должен унаследовать по одной копии мутировавшего гена от каждого родителя, чтобы у него развился кистозный фиброз. Если они унаследуют только одну копию от одного родителя, они не будут ее развивать. Однако они будут носителями этого мутировавшего гена, чтобы в будущем они могли передать его своим детям.Поскольку муковисцидоз является наследственным заболеванием, семейный анамнез определяет ваш риск. Хотя это может произойти у всех рас, муковисцидоз чаще всего встречается у белых людей североевропейского происхождения.

Существует два типа симптомов, связанных с кистозным фиброзом. Первыми являются респираторные симптомы. Густая липкая слизь может закупорить трубки, по которым воздух поступает в легкие и выходит из них. Это может вызвать постоянный кашель с выделением густой слизи, свистящее дыхание, непереносимость физической нагрузки, повторные инфекции легких и воспаленные носовые ходы, заложенность носа или рецидивирующий синусит.Второй тип симптомов – пищеварительные. Та же самая густая слизь, которая может закупорить ваши дыхательные пути, может также засорить трубки, по которым ферменты передаются из вашей поджелудочной железы в тонкую кишку. Это может привести к зловонному или жирному стулу, плохой прибавке в весе и росту, закупорке кишечника или хроническим и тяжелым запорам, которые могут включать частое напряжение при попытке дефекации. Если у вас или вашего ребенка проявляются симптомы муковисцидоза или если у кого-то в вашей семье есть муковисцидоз, поговорите со своим врачом о тестировании на это заболевание.

Поскольку это заболевание является наследственным заболеванием, важно изучить историю вашей семьи. Генетическое тестирование может быть проведено, чтобы определить, являетесь ли вы носителем мутировавшего гена, вызывающего кистозный фиброз. Также может быть проведен тест пота. CF вызывает более высокий, чем обычно, уровень соли в поте. Врачи проверят уровень соли в вашем поте, чтобы подтвердить диагноз.

Поскольку это заболевание передается от родителей к детям, скрининг новорожденных обычно проводится в каждом штате США.S. Ранняя диагностика муковисцидоза означает, что лечение можно начинать немедленно. К сожалению, муковисцидоз неизлечим, но правильное лечение может облегчить симптомы, уменьшить осложнения и улучшить качество жизни. Врачи могут решить, что необходимы определенные лекарства. Это могут быть антибиотики для лечения и профилактики легочных инфекций, противовоспалительные средства для уменьшения отека дыхательных путей или препараты для разжижения слизи, помогающие удалить слизь и улучшить функцию легких. Лекарства также могут помочь улучшить пищеварительную функцию.От размягчителей стула до ферментов и кислотоснижающих препаратов. Некоторые лекарства могут даже воздействовать на дефект гена, который вызывает муковисцидоз, помогая неисправным белкам улучшать функцию легких и уменьшать содержание соли в поте. Помимо лекарств, методы очистки дыхательных путей, также называемые физиотерапией грудной клетки, могут облегчить слизистую обструкцию и помочь уменьшить инфекцию и воспаление в дыхательных путях. Эти методы разжижают густую слизь в легких, облегчая отхаркивание. В некоторых случаях врачи прибегают к хирургическому вмешательству, чтобы облегчить состояние, которое может возникнуть при муковисцидозе.Например, операция на носу и околоносовых пазухах, чтобы помочь вам дышать, или операция на кишечнике, чтобы помочь улучшить пищеварительную функцию. В угрожающих жизни случаях выполнялась трансплантация легких и печени. Лечение кистозного фиброза может быть очень сложным. Поэтому подумайте о том, чтобы получить лечение в центре с медицинскими работниками, прошедшими обучение по расстройству, чтобы оценить и лечить ваше состояние. Вы даже можете спросить своего врача о клинических испытаниях. Постоянно разрабатываются новые методы лечения, вмешательства и тесты, которые помогут предотвратить, выявить и вылечить это заболевание.

Узнать, что вы или кто-то из ваших знакомых больны кистозным фиброзом, может быть невероятно сложно. Это нормально чувствовать депрессию, тревогу, злость или страх. Со временем вы найдете способы справиться, найти поддержку и поговорить с другими людьми, которые тоже проходят через это. Обратитесь к своим друзьям и семье, чтобы помочь справиться со стрессом и уменьшить беспокойство. Обратитесь за профессиональной помощью. Помните, что физическое состояние сопряжено с эмоциональным и умственным бременем. И найдите время, чтобы узнать о кистозном фиброзе. Это сложное, тяжелое заболевание.Так что не стесняйтесь говорить с вашей медицинской бригадой о ваших вопросах или опасениях. Благодаря знаниям и лечению, доступным врачам сегодня, жизнь с муковисцидозом стала лучше, чем когда-либо прежде. Если вы хотите узнать больше о муковисцидозе, посмотрите другие наши видео по теме или посетите сайт mayoclinic.org. Желаем вам добра.

Долгие дебаты о роли антибиотиков в лечении пациентов с острым панкреатитом – Глобальный альянс по инфекциям в хирургии

Острый панкреатит является распространенным неотложным состоянием желудочно-кишечного тракта.Оно может варьироваться от легкого самоизлечивающегося заболевания, требующего не более чем поддерживающих мер, до тяжелого заболевания с опасными для жизни осложнениями. Наиболее распространенными причинами острого панкреатита являются камни в желчном пузыре и чрезмерное употребление алкоголя.

В последние годы во всем мире отмечается рост заболеваемости острым панкреатитом. Несмотря на улучшение доступа к медицинской помощи, визуализации и интервенционным методам, острый панкреатит продолжает ассоциироваться со значительной заболеваемостью и смертностью.

Инфекционные осложнения являются частой причиной заболеваемости и смертности больных острым панкреатитом. Инфекционные осложнения, как панкреатические (инфицированный некроз), так и экстрапанкреатические (пневмония, холангит, бактериемия, инфекции мочевыводящих путей и др.), являются основной причиной заболеваемости и смертности больных острым панкреатитом.

Сдвиг парадигмы и споры по поводу использования антибиотиков при остром панкреатите были сосредоточены на панкреонекрозе, поскольку по сравнению с пациентами со стерильным некрозом у пациентов с инфицированным панкреонекрозом (IPN) уровень смертности выше.По этой причине предотвращение инфицирования панкреонекроза может иметь важное значение.

Использование и эффективность профилактической антибиотикотерапии при остром панкреатите долгое время вызывали споры. Профилактика относится к назначению антибиотиков пациентам при отсутствии клинической инфекции с целью предотвращения инфекции поджелудочной железы. Хотя ранние открытые исследования предполагали, что введение антибиотиков может предотвратить инфекционные осложнения у пациентов со стерильным некрозом, последующие исследования с лучшим дизайном неизменно не подтверждали преимущества.Недавние данные показали, что профилактическое назначение антибиотиков пациентам с острым панкреатитом не связано со значительным снижением смертности или заболеваемости. Таким образом, рутинное профилактическое назначение антибиотиков всем пациентам с острым панкреатитом больше не рекомендуется.

И наоборот, антибиотики всегда рекомендуются для лечения инфицированных ВПЧ поджелудочной железы. Однако диагностика ИПН затруднена из-за клинической картины, неотличимой от других инфекционных осложнений, и воспалительного статуса, обусловленного острым панкреатитом.Время инфицирования при панкреонекрозе вариабельно и непредсказуемо и достигает пика на второй-четвертой неделе после начала панкреатита. Клинические признаки могут быть очень чувствительными, но недостаточно специфичными. Ограниченные доказательства оценивали С-реактивный белок (СРБ) и ПКТ; диагностическая эффективность оказалась сопоставимой. Диагностическим инструментом выбора остается тонкоигольная аспирация (ТАБ) областей панкреонекроза под контролем КТ. Тонкоигольная аспирационная аспирация (ТАБ) под контролем КТ для окрашивания по Граму и посева может помочь клиницистам в выборе подходящего индивидуального режима антибиотикотерапии.Наличие газа в забрюшинной области считается признаком ИПН в контексте тяжелого острого панкреатита, но он присутствует только у ограниченного числа пациентов.

Патогенез вторичной бактериальной инфекции поджелудочной железы до сих пор остается дискуссионным. Патогены могут попасть в поджелудочную железу гематогенным путем, через билиарную систему, восходящим путем из двенадцатиперстной кишки через главный панкреатический проток или путем трансмуральной миграции толстой кишки за счет транслокации толстокишечных бактерий.Большинство возбудителей инфекции поджелудочной железы представляют собой желудочно-кишечные грамотрицательные бактерии ( Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella ), которые возникают в результате нарушения кишечной флоры и повреждения слизистой оболочки кишечника. Нарушение защитных сил организма предрасполагает к транслокации желудочно-кишечных организмов и токсинов с последующей вторичной панкреатической инфекцией. Но также были обнаружены грамположительные бактерии ( Staphylococcus aureus, Streptococcus faecalis, Enterococcus ), анаэробы и иногда грибы.

Хотя диагностика инфекции у пациентов с острым панкреатитом может быть затруднена на основании клинических параметров, инфицированный некроз следует подозревать у пациентов с панкреонекрозом, состояние которых ухудшается или не улучшается после 7–10 дней госпитализации. Этим пациентам всегда следует назначать эмпирическую антибиотикотерапию. После эмпирической антибиотикотерапии целенаправленное лечение антибиотиками может быть основано на результатах посева из очага некроза.

Соответствующий спектр и адекватные уровни в очаге инфекции являются основными аспектами, которые следует учитывать при выборе подходящего антибиотика.При выборе антибиотиков клиницисты должны руководствоваться двумя факторами: флорой и проникновением антибиотика в некротизированную ткань поджелудочной железы. Спектр эмпирической схемы антибиотикотерапии должен включать как аэробные, так и анаэробные грамотрицательные и грамположительные микроорганизмы. Панкреатическое проникновение хорошо для фторхинолонов, карбапенемов, цефтазидима, цефепима, метронидазола, пиперациллин-тазобактама. При отсутствии остаточной инфекции или минимальной остаточной инфекции после процедуры контроля источника может быть достаточно продолжительности до 7-10 дней в зависимости от улучшения состояния пациента.Кроме того, у этих пациентов часто могут присутствовать кандидозные инфекции, и противогрибковая терапия должна основываться на предшествующем воздействии противогрибковых средств, статусе колонизации пациента и тяжести заболевания. Флуконазол остается наиболее широко используемым средством для противогрибкового лечения. Если пациент уже подвергался воздействию флуконазола или колонизирован не-Candida albicans, или если пациент гемодинамически нестабилен, предлагается терапия эхинокандинами.

Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что профилактическое назначение антибиотиков пациентам с острым панкреатитом не связано со значительным снижением вторичной инфекции поджелудочной железы и смертности.Лечение по требованию, по-видимому, является лучшим вариантом, избегая чрезмерного лечения и выделения бактерий.

Каталожные номера

Dellinger EP, Tellado JM, Soto NE et al. Раннее лечение антибиотиками тяжелого острого некротического панкреатита: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Сург 2007; 245: 674–683.

Isenmann R, Runzi M, Kron M et al. Профилактическое лечение антибиотиками у пациентов с прогнозируемым тяжелым острым панкреатитом: плацебо-контролируемое двойное слепое исследование.Гастроэнтерология 2004;126:997–1004.

De Vries A, Beselink MG, Buskens E et al. Рандомизированные контролируемые испытания антибиотикопрофилактики при тяжелом остром панкреатите: взаимосвязь между методологическим качеством и исходом. Панкреатология 2007; 7: 531–538.

Джафри Н.С., Махид С.С., Идштейн С.Р. и др. Антибиотикопрофилактика не защищает при тяжелом остром панкреатите: системный обзор и метаанализ. Ам Дж. Сург 2009; 197: 806–813.

Теннер С., Бейли Дж., ДеВитт Дж., Веге С.С.; Американский колледж гастроэнтерологии.Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов: лечение острого панкреатита. Am J Гастроэнтерол. 2013 Сентябрь; 108 (9): 1400-15.

Де Ваэле Дж. Дж. Рациональное использование противомикробных препаратов у больных тяжелым острым панкреатитом. Semin Respir Crit Care Med. 2011 Апрель; 32 (2): 174-80.

Стиглиано С., Стернби Х., де Мадария Э., Капурсо Г., Петров М.С. Раннее лечение острого панкреатита: обзор лучших доказательств. Копать печень Dis. 2017 июнь;49(6):585-594.

Нравится:

Нравится Загрузка…

Острый панкреатит — Знание @ AMBOSS

Последнее обновление: 22 февраля 2022 г.

Резюме

Острый панкреатит — это воспалительное заболевание поджелудочной железы, которое чаще всего вызывается желчными камнями и употреблением алкоголя. Типичные проявления включают внезапную сильную боль в эпигастрии, которая иррадиирует в спину, тошноту и рвоту, а также болезненность в эпигастральной области при пальпации. Повышение уровня липазы или амилазы в сыворотке в ≥ 3 раз выше ВГН и/или характерные признаки острого панкреатита при визуализации поперечного сечения (например,г., КТ брюшной полости с контрастированием) подтверждают диагноз. Клинические оценки (например, критерии Рэнсона, APACHE II) используются для прогнозирования тяжести и прогноза панкреатита. Первоначальное лечение в первую очередь поддерживающее и включает инфузионную терапию, обезболивание, противорвотные средства и раннее энтеральное питание по мере переносимости. Следует выявить основную причину и принять меры для предотвращения рецидива (например, холецистэктомия при билиарном панкреатите, длительная гиполипидемическая терапия при панкреатите, вызванном гипертриглицеридемией).К локализованным осложнениям панкреатита относятся некроз (некротизирующий панкреатит), который может инфицироваться, псевдокисты поджелудочной железы и отграниченный некроз. Системные осложнения включают сепсис, ОРДС, органную недостаточность и шок. Осложнения панкреатита связаны со значительной заболеваемостью и смертностью.

Этиология

  • Наиболее распространенные причины [1]
  • Другие причины [1]

Я ПОЛУЧИЛ РАЗБИТИЕ: идиопатические, желчные камни, этанол, травма, стероиды, эпидемический паротит, аутоиммунные заболевания, яд скорпиона, гиперкальциемия и гипертриглицеридемия, ЭРХПГ и лекарственные препараты являются наиболее распространенными причинами острого панкреатита.

Патофизиология

Клинические признаки

Симптомы

  • Постоянная сильная боль в эпигастрии
    • Классически иррадиирующая в спину
    • Ухудшение после еды и в положении лежа
    • Улучшение при наклоне вперед
  • Тошнота, рвота
  • Лихорадка
  • При наличии легочных осложнений: боль в груди, одышка

Результаты обследования

Диагностика

Классификация тяжести и прогностические баллы

Существует несколько шкал, используемых для оценки тяжести и прогноза острого панкреатита.Здесь описаны наиболее часто используемые и подтвержденные оценки.

Пересмотренные степени тяжести Атланты

[5]

Пересмотренные степени тяжести Атланты классифицируют панкреатит как легкий, умеренный или тяжелый, в зависимости от наличия органной недостаточности. Органная недостаточность может быть определена с использованием модифицированной системы оценки дисфункции органов по Маршаллу.

  • Легкий острый панкреатит: отсутствие органной недостаточности и местных или системных осложнений
  • Умеренный острый панкреатит: преходящая органная недостаточность () и/или местные или системные осложнения
  • Тяжелый острый панкреатит: персистирующая органная недостаточность (> 48 часов)

Пациентов с органной недостаточностью при поступлении или в течение первых 24 часов после поступления следует классифицировать как страдающих тяжелым панкреатитом.Если органная недостаточность разрешается в течение 48 часов, пациенты могут быть реклассифицированы как страдающие острым панкреатитом средней тяжести. [5]

Индекс тяжести КТ

[7] [23] [32]

для оценки тяжести, смертности и заболеваемости острым панкреатитом на основе степени воспаления и некроза поджелудочной железы на КТ брюшной полости, выполненной в идеале через > 5–7 дней (или не менее 72 часов) после появления симптомов.

CTSI и MCTSI
CTSI счет [33] MCTSI счет [34]
Степень воспаления нормальной поджелудочной железы 0 0
Локализованный или диффузное увеличение 1 2
перипанкреатического воспаление 2
Одно острые сбора жидкости 3 4
Множественные или обширные острые коллекции жидкости 4
Степень некроза паренхимы Отсутствует 0 0
2 2
≥ 30% -50% 4 4
> 50% 6
Наличие экстрапанкреатических осложнений н/д 2

Интерпретация

  • Легкая: 0–3 балла
  • Умеренный: 4–6 баллов
  • Тяжелая: 7–10 баллов
  • Легкая: 0–2 балла.
  • Умеренный: 4–6 баллов
  • Тяжелая: 8–10 баллов

Критерии Рэнсона — одна из старейших прогностических моделей, используемых для оценки тяжести и прогноза билиарного и небилиарного панкреатита; , но полная оценка возможна только через 48 часов, а чувствительность для прогнозирования тяжести и исхода может составлять всего 70%.

Критерии Ranson для острого панкреатита [22]
Параметр Nonbiliary панкреатит билиарным панкреатитом
При поступлении
Возраст > 55 лет > 70 Годы
WBC > 16 000/мм 3 > 18 000/мм 3
Глюкоза в крови > 200 мг/DL 2918
0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 . > 350 Ед / л > 400 Ед / л
Сыворотка АСТ > 250 Ед / л > 250 Ед / л
После первоначального 48 часов
гематокрит снижение > 10% > 10%
Увеличение мочевины мочевины > 5 мг/дл > 2 мг/дл
Кальций сыворотки
Артериальное рО 2 н /
Жидкость секвестрации > 6 л > 4 л
дефицит оснований Сыворотка > 4 ммоль / л > 5 ммоль/л

Интерпретация [35]

Прикроватный индекс тяжести острого панкреатита (BISAP)

[10]

Лечение

Начальное лечение одинаково для всех этиологий острого панкреатита и должно быть назначено без промедления. [4] [6] [10] . Жидкости и скорость инфузии

  • Кристаллоиды, такие как физиологический раствор (NS) или раствор Рингера с лактатом (LR), являются предпочтительными. [4] [10]
  • Гемодинамически стабильные пациенты [6] [25]
    • 5–10 мл/кг/час или 250–500 мл/час
    • Соблюдайте осторожность у пациентов с почечными или сердечно-сосудистыми заболеваниями.
  • Гемодинамически нестабильные пациенты
    • Быстрое болюсное введение жидкости (например, для взрослых NS или LR 500–1000 мл внутривенно болюсно в течение 10–30 минут).
    • При необходимости повторите в зависимости от ответа.
  • Дополнительную информацию см. также в разделе «Жидкостная реанимация».
  • Мониторинг [7] [11]
  • Цели инфузионной терапии при остром панкреатите [6]
  • Доливайте электролиты по мере необходимости.
  • Внутривенная инфузионная терапия в первые 12–24 часа оказывает наибольшее влияние на клинический исход у пациентов с острым панкреатитом. [25]

    Поддерживающая терапия

    При сопутствующем остром повреждении почек избегайте НПВП и используйте опиоиды с осторожностью из-за риска накопления. [10]

    Профилактическое назначение антибиотиков не рекомендуется и должно использоваться только у пациентов с признаками инфицированного некроза. [10]

    Консультации

    Распоряжение

    [6] [28]
    • Обычно требуется госпитализация.
    • Рассмотрите возможность госпитализации в отделение интенсивной терапии в следующих случаях:
    • Обратитесь в специализированный центр, если предполагается необходимость хирургических или интервенционных процедур. [6]

    Питание

    • Раннее пероральное кормление: начинайте, как только переносите (т. е. не вызываете боли, тошноты или рвоты), в идеале в течение 24 часов. [4] [15] [42]
    • Энтеральный зонд (назогастральный или назоеюнальный): предпочтительнее парентерального питания, если пациенты не переносят пероральный прием [4] [43]
    • Парентеральное питание (полное или частичное): только у пациентов, которые не переносят энтеральное питание (т.g., пациенты с персистирующей паралитической кишечной непроходимостью) [44]

    Отдых для кишечника больше не рекомендуется. Энтеральное питание перорально или через зонд следует начинать как можно раньше. [4]

    Лечение основной причины

    Билиарный панкреатит

    Срочная ЭРХПГ не показана при остром билиарном панкреатите, если нет острого холангита. [4]

    Панкреатит, индуцированный гипертриглицеридемией

    [23]

    Панкреатит, индуцированный гиперкальциемией

    [17]

    Алкогольный панкреатит

    «ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА»: Перфузия (восстановление жидкости), Анальгезия, Питание, Клиническое (наблюдение), Радиология (визуализация), ЭРХПГ, Антибиотики (по показаниям), Хирургия (хирургическое вмешательство, при необходимости)

    Контрольный список неотложной помощи

    • Начать оксигенотерапию при гипоксии.
    • Обеспечьте внутривенный доступ с помощью двух канюль большого диаметра.
    • Начать целенаправленную внутривенную инфузионную терапию.
    • Доливайте электролиты по мере необходимости.
    • Поддерживающая терапия: анальгетики (например, НПВП), противорвотные средства
    • Сделайте УЗИ брюшной полости для всех пациентов и КТ брюшной полости в случаях диагностической неопределенности.
    • Диагноз устанавливают на основании диагностических критериев острого панкреатита.
    • Оценка степени тяжести, например, пересмотренные степени тяжести Atlanta, BISAP, APACHE II
    • Срочные консультации по необходимости, напр.г.,
    • Госпитализация; рассмотреть вопрос о госпитализации в отделение интенсивной терапии при наличии любого из следующего:
      • Органная дисфункция или недостаточность
      • Текущее SIRS
      • Значительная потребность в инфузионной терапии или дисбаланс электролитов
      • Пожилой возраст или сопутствующие заболевания высокого риска
    • Мониторинг основных показателей жизнедеятельности, диуреза, лабораторные исследования и выполнение серийных обследований брюшной полости (см. «Цели инфузионной терапии при остром панкреатите»).
    • Начинайте энтеральное питание (перорально, через назогастральный или назоеюнальный зонд) как можно раньше.
    • Выявление и лечение основной причины.

    Особые группы пациентов

    Острый панкреатит при беременности

    [47]

    Дифференциальный диагноз

    Ссылка: [7]

    Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

    Острый панкреатит против хронического панкреатита

    Острый панкреатит Хронический панкреатит
    Обзор острого и хронического панкреатита
    Характеристики
    • Progressive воспаление
    • Необратимые повреждения с нарушением экзокринной и эндокринной функции
    Этиология наиболее распространенных причин
    Менее распространенные причины
    Патофизиология
    курс
    • Рецидив, прогрессивные эпизоды
    Клинические особенности Основные симптомы
    • Постоянные, сильная боль в эпигастрии (классически излучающий к спине)
    • Тошнота, рвота
    • Лихорадка
    • Слабость
    • Эпигастрии боли в животе (основной симптом)
      • Радиационный к спине
      • Снимает на изгиб вперед, обостряет после еды
    • схваткообразные боли в животе, вздутие живота, диарея, запор, метеоризм
    • Тошнота
    Другие симптомы
    Диагностика Лабораторные исследования
    • ↑ Липаза (специфическая)
    • ↑ Амилаза (неспецифическая)
    • Кальций
    • Hct (для оценки тяжести)
    Визуализация
    • КТ брюшной полости (наилучший метод начальной визуализации)
    • ERCP
      • Протоковые камни (видимые как дефекты наполнения)
      • Внешний вид цепочки озер или жемчужной нити
    • УЗИ брюшной полости
    Лечение
    Осложнения
    Прогноз
      • Смертность У пациентов без органной недостаточности:
      • У пациентов с органной недостаточностью: ~30% [7]
    • Зависит от употребления алкоголя, курения и наличия терминальной стадии заболевания печени [48]

    Осложений

    Некротизирующий панкреатит

    [14]

    некроз

    . Другие локализованные осложнения

    [49] [50] 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 9044 904. [49] [50]. перечислить наиболее важные осложнения.Выбор не является исчерпывающим.

    Прогноз

    • Смертность
    • Важные предикторы тяжести

    Амилаза и липаза, которые используются для диагностики панкреатита, не могут использоваться для предсказания прогноза!

    Каталожные номера: [9] [52] [53]

    Каталожные номера

    1. Ducarme G, Maire F, Chatel P, Luton D, Hammel P. Острый панкреатит во время беременности: обзор. Журнал перинатологии . 2013; 34 (2): стр. 87-94. doi: 10.1038/jp.2013.161. | Открыть в режиме чтения QxMD
    2. Несвадерани М., Эслик Г.Д., Вагг Д., Фарадж С., Кокс М.Р. Эпидемиология, этиология и исходы острого панкреатита: ретроспективное когортное исследование. Международный журнал хирургии . 2015 г.; 23 : с.68-74. doi: 10.1016/j.ijsu.2015.07.701. | Открыть в режиме чтения QxMD
    3. Тейх Н., Розендаль Дж., Тот М., Месснер Дж., Сахин-Тот М.Мутации катионного трипсиногена человека (PRSS1) и хронический панкреатит. Хум Мутат . 2006 г.; 27 (8): стр. 721-730. doi: 10.1002/humu.20343 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    4. Ахмед А., Азим А., Гурджар М., Барония А. Повторный взгляд на гипокальциемию при остром панкреатите. Indian J Crit Care Med . 2016; 20 (3): стр. 173. дои: 10.4103/0972-5229.178182 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    5. Крокетт и др. Руководство института Американской гастроэнтерологической ассоциации по начальному лечению острого панкреатита. Гастроэнтерология . 2018; 154 (4): стр. 1096-1101. doi: 10.1053/j.gastro.2018.01.032 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    6. Бэнкс и др. Классификация острого панкреатита-2012: пересмотр классификации Атланты и определений на международном уровне. Гут . 2012 г.; 62 (1): стр. 102-111. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    7. Руководство рабочей группы IAP/APA по острому панкреатиту.Доказательные рекомендации IAP/APA по ведению острого панкреатита. Панкреатология . 2013; 13 (4): с.е1-е15. doi: 10.1016/j.pan.2013.07.063. | Открыть в режиме чтения QxMD
    8. Куинлан Дж. Д. Острый панкреатит. Семейный врач . 2014; 90 (9): стр. 632-9.
    9. Критерии соответствия ACR: острый панкреатит. https://acsearch.acr.org/docs/69468/Narrative/. Обновлено: 1 ноября 2019 г.Доступ: 30 января 2020 г.
    10. Мехер С., Мишра Т.С., Сасмал П.К. и др. Роль биомаркеров в диагностике и прогностической оценке острого панкреатита. Дж Биомарк . 2015 г.; 2015 . дои: 10.1155/2015/519534. | Открыть в режиме чтения QxMD
    11. Леппаниеми А. и др. Руководство WSES 2019 года по лечению тяжелого острого панкреатита. Всемирный журнал экстренной хирургии . 2019; 14 (1). дои: 10.1186/s13017-019-0247-0 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    12. Аггарвал А. Жидкостная реанимация при остром панкреатите. World J Гастроэнтерол . 2014; 20 (48): стр. 18092. дои: 10.3748/wjg.v20.i48.18092 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    13. Эванс Р.П., Мурад М.М., Палл Г., Фишер С.Г., Брэмхолл С.Р. Панкреатит: предотвращение катастрофических кровотечений. World J Гастроэнтерол . 2017; 23 (30): стр. 5460. дои: 10.3748/wjg.v23.i30.5460 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    14. Фан Б.Г., Андрен-Сандберг А. Острый панкреатит. N Am J Med Sci . 2010 г.; 2 (5): стр. 211-4.
    15. Барон Т.Х., ДиМайо С.Дж. и др. Обновление клинической практики Американской гастроэнтерологической ассоциации: лечение некроза поджелудочной железы. Гастроэнтерология . 2020; 158 (1): с.67-75.д1. doi: 10.1053/j.gastro.2019.07.064. | Открыть в режиме чтения QxMD
    16. Яблоньска Б, Мровец С.Нутритивная поддержка пациентов с тяжелым острым панкреатитом – современные стандарты. Питательные вещества . 2021; 13 (5): стр. 1498. дои: 10.3390/nu13051498 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    17. Мартин К.Дж., Гонсалес Э.А., Слатопольский Э. Клинические последствия и лечение гипомагниемии. Журнал Американского общества нефрологов . 2008 г.; 20 (11): стр. 2291-2295. doi: 10.1681/asn.2007111194 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    18. Диалло I, Фолл, Калифорния, и др.. Первичный гиперпаратиреоз и панкреатит: редкая многогранная ассоциация. Int Sch Res Notices . 2016; 2016 : стр.1-4. дои: 10.1155/2016/7294274 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    19. Кво П.Ю., Коэн С.М., Лим Дж.К. Клинические рекомендации ACG: оценка патологических биохимических показателей печени. Am J Гастроэнтерол . 2017; 112 (1): стр. 18-35. doi: 10.1038/ajg.2016.517. | Открыть в режиме чтения QxMD
    20. Гюнгор Б., Чаглаян К. и др.. Прогнозирование биохимических маркеров сыворотки при остром билиарном панкреатите. ISRN Гастроэнтерол . 2011 г.; 2011 : стр.1-5. дои: 10.5402/2011/279607. | Открыть в режиме чтения QxMD
    21. Frossard JL, Hadengue A, et al. Новые сывороточные маркеры для выявления тяжелого острого панкреатита у людей. Am J Respir Crit Care Med . 2001 г.; 164 (1): стр. 162-170. doi: 10.1164/ajrccm.164.1.2008026 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    22. Мандалия А., Вамстекер Э.-Дж. и др.. Последние достижения в понимании и лечении острого панкреатита. F1000Res . 2019; 7 : стр. 959. doi: 10.12688/f1000research.14244.2 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    23. Dupuis CS, Baptista V, Whalen G, et al. Диагностика и лечение острого панкреатита и его осложнений. Гастроинтест Интерв . 2013; 2 (1): стр. 36-46. doi: 10.1016/j.gii.2013.03.001. | Открыть в режиме чтения QxMD
    24. Гарг Р., Рустаги Т.Лечение острого панкреатита, вызванного гипертриглицеридемией. BioMed Research International . 2018; 2018 : стр.1-12. дои: 10.1155/2018/4721357 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    25. Tse F, Yuan Y. Стратегия ранней рутинной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии по сравнению со стратегией раннего консервативного лечения острого желчнокаменного панкреатита. Cochrane Database Syst Rev . 2012 . дои: 10.1002/14651858.cd009779.pub2 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    26. Теннер С., Бейли Дж., Девитт Дж., Веге С.С.Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов: лечение острого панкреатита. Am J Гастроэнтерол . 2013; 108 (9): стр. 1400-1415. doi: 10.1038/ajg.2013.218. | Открыть в режиме чтения QxMD
    27. Муньос А. Диагностика и лечение острого панкреатита. Семейный врач . 2000 г.; 62 (1): стр. 164-174.
    28. Коидзуми М., Такада Т. и др.. Руководство Японии по лечению острого панкреатита: диагностические критерии острого панкреатита. J Гепатобилиарная хирургия поджелудочной железы . 2006 г.; 13 (1): стр. 25-32. doi: 10.1007/s00534-005-1048-2. | Открыть в режиме чтения QxMD
    29. Уоллс Р., Хокбергер Р., Гауше-Хилл М. Служба неотложной помощи Розена . Эльзевир Науки о здоровье ; 2018
    30. Шрам А. Признак отсечения толстой кишки на КТ-сканограмме – свидетельство панкреатита?. J Clin Diagn Res . 2015 . doi: 10.7860/jcdr/2015/14850.6774 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    31. Джонатан П. Тердиман, Клаудия Б. Грусс, Джоэл Дж. Хайдельбо, Шахназ Султан, Ингве Т. Фальк-Иттер. Руководство института Американской гастроэнтерологической ассоциации по использованию тиопуринов, метотрексата и биологических препаратов против TNF-α для индукции и поддержания ремиссии при воспалительной болезни Крона. Гастроэнтерология . 2013; 145 (6): стр. 1459-1463. doi: 10.1053/j.gastro.2013.10.047. | Открыть в режиме чтения QxMD
    32. Перейра Р., Эслик Г. и соавт.Эндоскопическое ультразвуковое исследование для рутинной оценки острого идиопатического панкреатита. J Gastrointest Surg . 2019; 23 (8): стр. 1694-1700. doi: 10.1007/s11605-019-04272-3 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    33. Бенджамин О, Лаппин С.Л. Хронический панкреатит. StatPearls . 2020 .
    34. Леви М.М., Эванс Л.Е., Родс А. Комплект кампании «Выживание при сепсисе»: обновление 2018 г. Медицинская интенсивная терапия . 2018; 44 (6): с.925-928. doi: 10.1007/s00134-018-5085-0 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    35. Джеймс Т.В., Крокетт С.Д. Лечение острого панкреатита в первые 72 часа. Карр Опин Гастроэнтерол . 2018; 34 (5): стр. 330-335. doi: 10.1097/mog.0000000000000456 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    36. Нельсон А., Луго-Фагундо Н.С., Махапатра С. и др. Систематический обзор и метаанализ опиоидов по сравнению с неопиоидами при остром панкреатите. Am J Гастроэнтерол .2021; 116 (1): стр. S38-S39. doi: 10.14309/01.ajg.0000772344.60540.bf . | Открыть в режиме чтения QxMD
    37. Бэнкс П.А., Конвелл Д.Л. и др.. Лечение острого и хронического панкреатита. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2010 г.; 6 (2 Приложение 3): стр.1-16.
    38. Ву С-Д. Влияние наркотических анальгетиков на моторику сфинктера Одди человека. Всемирный журнал гастроэнтерологии . 2004 г.; 10 (19): с.2901. дои: 10.3748/wjg.v10.i19.2901 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    39. Thune A, Baker RA, Saccone GTP, Owen H, Toouli J. Различные эффекты петидина и морфина на подвижность сфинктера Одди человека. Бр Дж Сург . 1990 г.; 77 (9): стр. 992-995. дои: 10.1002/bjs.1800770911 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    40. Басурто Она и др. Опиоиды при остром панкреатите. Кокрановская база данных систематических обзоров .2013 . дои: 10.1002/14651858.cd009179.pub2 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    41. Потулакис И., Наваз Х., Парагоми П. и др. Частота и факторы риска непереносимости перорального питания при остром панкреатите: результаты международного многоцентрового проспективного когортного исследования. United European Gastroenterol J . 2021; 9 (1): стр. 54-62. дои: 10.1177/2050640620957243 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    42. Датта А.К., Гоэль А. и др.. Назогастральное питание по сравнению с назоеюнальным зондом при тяжелом остром панкреатите. Cochrane Database Syst Rev . 2020 . дои: 10.1002/14651858.cd010582.pub2 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    43. Олах А, младший LR. Энтеральное питание при остром панкреатите: обзор современных данных. World J Гастроэнтерол . 2014; 20 (43): стр. 16123. дои: 10.3748/wjg.v20.i43.16123 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    44. Гурусами К.С., Дэвидсон Б.Р.Ранняя и отсроченная лапароскопическая холецистэктомия при остром желчнокаменном панкреатите. Cochrane Database Syst Rev . 2013 . дои: 10.1002/14651858.cd010326 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    45. Бай Дж., Флигер В., Терезинский Г. и др. Уровни магния, кальция, калия, натрия, фосфора, селена, цинка и хрома при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя: обзор. Дж Клин Мед . 2020; 9 (6): стр. 1901. дои: 10.3390/jcm01 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    46. Псевдокиста поджелудочной железы. https://medlineplus.gov/ency/article/000272.htm . Обновлено: 16 октября 2019 г. Доступ: 13 ноября 2020 г.
    47. Барри К. Хронический панкреатит: диагностика и лечение. Семейный врач . 2018; 97 (6): стр. 385-393.
    48. Браун ГВ. Патофизиология легочных осложнений острого панкреатита. World J Гастроэнтерол . 2006 г.; 12 (44): стр. 7087. дои: 10.3748/wjg.v12.i44.7087 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    49. Кэрролл Дж. К., Херрик Б., Гипсон Т. Острый панкреатит: диагностика, прогноз и лечение. Семейный врач . 2007 г.; 75 (10): стр. 1513-1520.
    50. Мофиди Р., Патил П.В., Сатти С.А., Паркс Р.В. Оценка риска при остром панкреатите. Бр Дж Сург . 2009 г.; 96 (2): стр. 137-150. дои: 10.1002/bjs.6431. | Открыть в режиме чтения QxMD
    51. Боллен Т.Л., Сингх В.К. и др.Сравнительная оценка модифицированного КТ-индекса тяжести и КТ-индекса тяжести в оценке тяжести острого панкреатита. AJR Am J Рентгенол . 2011 г.; 197 (2): стр. 386-392. doi: 10.2214/ajr.09.4025. | Открыть в режиме чтения QxMD
    52. Бальтазар Э.Дж., Робинсон Д.Л., Мегибов А.Дж., Рэнсон Д.Х. Острый панкреатит: значение КТ в установлении прогноза. Радиология . 1990 г.; 174 (2): стр. 331-336. doi: 10.1148/radiology.174.2.2296641.| Открыть в режиме чтения QxMD
    53. Мортеле К.Дж., Визнер В., Интриер Л. и др. Модифицированный индекс тяжести КТ для оценки острого панкреатита: улучшенная корреляция с исходом для пациента. AJR Am J Рентгенол . 2004 г.; 183 (5): стр. 1261-5. дои: 10.2214/ajr.183.5.1831261 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    54. Ханна А.К., Мехер С. и др.. Сравнение показателей Ranson, Glasgow, MOSS, SIRS, BISAP, APACHE-II, CTSI, IL-6, CRP и прокальцитонина в прогнозировании тяжести, органной недостаточности, некроза поджелудочной железы и смертности в Острый панкреатит. HPB Surg . 2013; 2013 : стр.1-10. дои: 10.1155/2013/367581 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    55. Блейми С.Л., Имри Ч.В., О’Нил Дж., Гилмор В.Х., Картер Д.К. Прогностические факторы острого панкреатита. Гут . 1984 год; 25 (12): стр. 1340-1346. doi: 10.1136/gut.25.12.1340 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    56. Фостер Б.Р., Дженсен К.К., Бакис Г., Шаабан А.М., Коукли Ф.В. Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита: иллюстрированное эссе. Радиографика . 2016; 36 (3): стр. 675-687. doi: 10.1148/rg.2016150097. | Открыть в режиме чтения QxMD
    57. Бейли Дж. Заявление о медицинской позиции Института AGA в отношении острого панкреатита. Гастроэнтерология . 2007 г.; 132 (5): стр. 2019-2021. doi: 10.1053/j.gastro.2007.03.066. | Открыть в режиме чтения QxMD
    58. Михаил Н и др. Лечение тяжелой гипертриглицеридемии у пациентов без диабета инсулином. Американский журнал экстренной медицины . 2005 г.; 23 (3): стр. 415-417. doi: 10.1016/j.ajem.2005.02.036. | Открыть в режиме чтения QxMD
    59. Кэрролл М.Ф., Шаде Д.С. Практический подход к гиперкальциемии. Am Fam Physician . 2003 г.; 67 (9): стр. 1959-66.
    60. Рао С.А., Кунте А.Р. Интерлейкин-6: ранний прогностический маркер тяжести острого панкреатита. Индийский журнал медицины критических состояний .2017; 21 (7): стр. 424-428. дои: 10.4103/ijccm.ijccm_478_16 . | Открыть в режиме чтения QxMD
    61. Цуй Дж. и др. Уровень лактатдегидрогеназы в сыворотке является прогностическим признаком персистирующей органной недостаточности при остром панкреатите. J Crit Care . 2017; 41 : с.161-165. doi: 10.1016/j.jcrc.2017.05.001. | Открыть в режиме чтения QxMD
    62. Дженсен С.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.