Лекарство повышающее иммунитет: 8 стимуляторов иммунитета, о которых вы должны знать!

Врачи рассказали, что поможет поддержать иммунитет в период пандемии

Создание дома гипоаллергенного быта, правильное сочетание физических нагрузок и отдыха, а также употребление кисломолочного продукта из закваски “Наринэ” поддержат иммунитет в период пандемии коронавируса, считают опрошенные ТАСС специалисты.

Ранее российские ретейлеры сообщили о том, что из-за сложной эпидемиологической ситуации произошел спрос на продукты для поддержания иммунитета, в том числе имбирь и чеснок. Также вырос объем продаж лимонов и меда. При этом министр здравоохранения РФ Михаил Мурашко в интервью ТАСС подчеркнул, что эти продукты влияют на состояние общего иммунитета, но по своей эффективности не идут ни в какое сравнение с противовирусными препаратами.

Как поддержать иммунитет

По мнению гендиректора Медицинского центра иммунокоррекции имени Ходановой Людмилы Лапы, лимоны можно использовать в качестве профилактики простудных заболеваний, но ярким защитным эффектом этот продукт не обладает. Поддержать свой иммунитет помогут простые действия – употребление чистой воды и соблюдение принципов здорового питания.

“80% нашего иммунитета – это желудочно-кишечный тракт. Это то, что мы едим, пьем, как относимся к своему желудку”, – пояснила врач в беседе с корреспондентом ТАСС.

Также стоит уделить внимание помещению, в котором человек проводит время, и его повседневной активности. “Дома гипоаллергенный быт, сочетание регулярных физических нагрузок и отдыха. Это самое важное. Многие, особенно молодые люди, говорят, что упражнения делают через боль. Когда организм говорит, что ему больно, тогда надо пойти ко врачу, а не заниматься через силу физическими упражнениями. Это я говорю четко. Тогда наш иммунитет будет нам благодарен”, – добавила Лапа.

Кисломолочные продукты

Как рассказала ТАСС кандидат медицинских наук, врач-диетолог высшей категории Елена Чедия, фрукты и овощи в целом полезны для организма. Они являются источником клетчатки, которая оказывает благоприятное влияние на обменные процессы организма, в том числе на иммунитет.

“Есть один продукт, который уже очень давно известен. В 1980-е годы его бесплатно выдавали на молочных кухнях ослабленным детям, его обязательно вводили в рацион детей дошкольного и школьного возраста. Это наринэ – кисломолочный продукт, который нормализует кишечную флору, подавляет стафилококковую инфекцию и, главное, повышает выработку интерферона, то есть повышает иммунитет. Его вводили в рацион в осенне-весенний период, когда была опасность простудных заболеваний и прочего. Я бы обратила на него внимание”, – отметила собеседница агентства.

Продукт был назван в честь внучки профессора Левона Ерзинкяна, который проводил работы по выделению высокоактивных молочнокислых бактерий и отбору наиболее активных штаммов. Именно он создал новый метод приготовления и применения “Наринэ”. Закваска выпускается, в частности, в форме порошка – с ее помощью полезный напиток можно приготовить в домашних условиях. При этом Чедия не советует приобретать его уже готовым.

“Если он приготовлен в условиях молочного завода, то существует большая вероятность того, что штамм мутировал. Он теряет полезные свойства, получается просто кисломолочный напиток. Там все остается, что присуще молоку, все полезности, но свойствами по повышению иммунитета он уже не обладает”, – пояснила она.

Иммуномодулирующая терапия хронического рецидивирующего цистита у женщин Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК 616.62-002.2

Иммуномодулирующая терапия хронического рецидивирующего

цистита у женщин

О.С. Стрельцова, В.Н. Крупин ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия», кафедра урологии им. Е.В. Шахова

Изучена роль иммуномодулирующей терапии с целью стимуляции бактерицидных свойств клеток гуморальной защиты нейтрофилов у пациентов, страдающих рецидивирующей инфекцией мочевого пузыря. Выявлено, что включение иммуномодулятора в схему лечения обострений хронического цистита способствует возрастанию индекса активации фагоцитарного резерва нейтрофилов и приводит к достоверному уменьшению частоты обострений заболевания после базового и профилактического курсов приема препарата.

Ключевые слова: хронический цистит, лечение, иммуномодуляторы.

Immunomodulatory therapy of chronic recurrent cystitis in women

O.S. Streltsov, V.N. Krupin

The role of immunomodulatory therapy to stimulate bactericidal properties humoral defensecells of neutrophils in patients suffering from recurrent bladder infection. Found that the inclusion of the immunomodulator in the treatment regimen of exacerbations of chronic cystitis contributes to increasing the activation of phagocytic index of neutrophils and reserve leads to a significant decrease in the frequency of exacerbations of the disease after basic andpreventive courses of treatment. Keywords: chronic cystitis, treatment, immunomodulators.

Введение. Рост хронических воспалительных заболеваний нижних мочевых путей у пациенток старших возрастных групп связан в первую очередь с увеличением чувствительности клеток к окислительному стрессу. Эти проблемы

зависят не только от изменений гормонального фона, но и от развития атеросклеротических изменений сосудов [1,2]. Определено, что возрастные изменения фонового метаболизма способны ослабить индукцию острого воспалительного ответа, содействуя выживанию инфекционных агентов в тканях [1].

У здоровых женщин мочевой пузырь обладает значительной резистентностью, которая обусловлена наличием ряда антибактериальных механизмов, постоянно и эффективно действующих – гормонально зависимая выработка защитных мукоидов слизистой оболочкой (гликозаминогликановый слой; секреторный IgA, вырабатываемый лимфоидной тканью подслизистых структур). Кроме того, моча может содержать специфические и неспецифические ингибиторы роста бактерий, иммуноглобулины класса А и О.

Неповрежденный уротелий обладает значительной антиколонизационной и фагоцитарной активностью. Гормонзависимая десквамация базальных и парабазальных клеток эпителия в проксимальной уретре, шейке мочевого пузыря у женщин репродуктивного возраста также является защитным механизмом [3]. Степень эксфолиации клеток уретры, адгезировавших микрофлору, у девочек препубертатного периода и у женщин в постменопаузе снижается [4].

Важно, что в большинстве случаев цистит является вторичным, то есть осложняет течение имеющихся заболеваний мочевого пузыря, уретры, почек, половых органов, органов малого таза и др. и характеризующихся вялым рецидивирующим течением, устойчивым к этиотропной терапии. Известно, что при хронических заболеваниях возникает транзиторная дисфункция иммунной системы [4,5,6].

В ранее проведенных нами исследованиях установлено, что у женщин, страдающих хроническим циститом, отклонения в показателях уровня иммуноглобулинов от среднестатистической нормы в сторону повышения или понижения выявлены в 32,1-33,3% [7]. При этом патология желудочно-кишечного тракта имела место у 42% пациенток, заболевания органов женской половой сферы – в 67 % .

Таким образом, тактика лечения рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей является многоплановой, требует участия в лечении женщины не только уролога, но и гинеколога, терапевта, гастроэнтеролога. Кроме того, тактика лечения во многом определяется частотой и степенью тяжести обострений, наличием психо-эмоциональных проблем у пациентки, иммунным статусом. Клиническая оценка эффективности комплексного подхода к лечению и профилактике хронических заболеваний мочевого пузыря является перспективным и актуальным направлением исследований.

Цель исследования – оценка эффективности иммуномодулирующей терапии препаратом «тилорон» обострений хронического цистита у женщин.

Задачей исследования было определение эффективности иммуномодулирующего лечения в составе комплексной терапии у пациенток, страдающих хроническим циститом, и сравнение её со стандартной терапией и плацебо путем оценки течения восстановительного периода (наличие рецидивов), динамики показателей иммунограммы и показателей степени выраженности воспалительного процесса в мочевом пузыре на основании клинических и лабораторных данных.

Объектом исследования были 60 женщин в возрасте от 20 до 80 лет (средний возраст 44,1). Длительность заболевания циститом составила в среднем 4,9 года (от 6 месяцев до 40 лет). Группы сравнения пациенток включали по 30 человек. Критерии включения – женщины, с установленным диагнозом хронического цистита в стадии обострения и давностью заболевания не менее 6 месяцев. Включение в исследование было добровольным, с обеспечением прав и защиты пациента. На начальном этапе проведено ознакомление пациенток с целью и условиями исследования. Все подписывали информационное согласие на участие в исследовании.

Больных разделили на 2 группы. Оценка однородности групп проводилась с использованием критерия Манна – Уитни. Группы были

сопоставимы по критериям: средний возраст, длительность воспалительного процесса.

В первую группу (Л) вошло 30 женщин, которым в комплексном лечении рецидивирующего цистита был назначен «тилорон» (таблетки, покрытые оболочкой, содержащие 0,125 г) по схеме – в первые двое суток по 1 таблетке, затем по 1 таблетке через день – на курс 1,25 г, или 10 таблеток), а далее препарат назначали по 1 таблетке 1 раз в неделю в течение 10 недель. На курс профилактического лечения потребовалось 1,25 г препарата – 10 таблеток. Во вторую группу (П) вошло также 30 женщин, получавших в комплексном лечении цистита вместо иммуномодулятора плацебо. Общий срок лечения и наблюдения пациенток обеих групп составил 180 дней.

В процессе наблюдения и лечения каждая пациентка имела 5 визитов к врачу. Всем выполнен сбор анамнестических данных, жалоб, проведено физикальное обследование, стандартное клиническое лабораторное исследование, включая анализ мочи по Нечипоренко, посев мочи на флору с определением чувствительности к антибиотикам, исследование на ИППП, микроскопию мазков, окрашенных по Граму из отделяемого влагалища и уретры. Всем определяли уровень иммуноглобулинов 1§М, 1§Л, Т, В-лимфоцитов, спонтанную активность фагоцитов, иммунорегуляторный индекс.

При необходимости пациенткам выполняли цистоскопию в начале лечения для уточнения причины затяжного хронического процесса. Из подозрительных зон выполняли щипковые биопсии. Дополнительные диагностические исследования – УЗИ верхних мочевых путей, органов малого таза, рентгенологическое исследование мочевой системы выполняли при наличии патологии верхних мочевых путей в анамнезе.

Обе группы пациенток получали этиотропную и патогенетическую терапию: лечение антибактериальным препаратом фторхинолонового ряда -ципрофлоксацином 500мг 2 раза в день в течение 10 дней, при

необходимости назначали анальгетики, антидепрессанты, антигистаминные препараты, антихолинэргические средства, спазмолитики.

Субпопуляции иммунокомпетентных клеток определяли с помощью мембранной иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител (ООО «Сорбент» г.Москва). У пациенток исследуемых групп определяли НСТ-тест – тест восстановления нитросинего тетразолия (показатель фагоцитарной активности нейтрофилов). Определение иммуноглобулинов А, М, G осуществляли методом радиальной иммунодиффузии в агаре по Манчини.

Критерии эффективности лечения оценивались на основании динамики жалоб пациенток, динамики объективных клинических признаков и лабораторных данных.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакета Microsoft Excel и программы Statistica 6.0. Различия считали достоверными при уровне значимости р<0,05.

Результаты: Средний возраст женщин, страдающих рецидивирующим циститом, составил 44,1 года, что, несомненно, согласуется с данными литературы о патогенезе развития мочевой инфекции, определяющейся недостатком эстрогенов, а также снижением иммунитета с возрастом. 86,6% пациенток были трудоспособного возраста (до 55 лет), все обращали внимание на проблему социальной неустроенности в связи с болезнью. Анализ сопутствующей патологии пациенток обеих групп позволил выявить заболевания желудочно-кишечного тракта у 26,6% (n-16), заболевания женских половых органов – у 33,3% (n-20), мочевой системы у 18,3% (n-11) пациенток. При этом у 48,3% (n-29) женщин выявлена 3 степень чистоты влагалища, а у 11,6% (n-7) – 4 степень. Только у 15% (n-9) женщин не зафиксировано сопутствующей патологии.

Анализ лабораторных данных: в 81,6% случаев (n-49) в моче определялось 7 и более лейкоцитов в поле зрения. У 11 женщин на фоне нормального общего анализа мочи были выявлены превышения нормальных

значений в анализе мочи по Нечипоренко и наличие в бактериологическом посеве мочи флоры в концентрации более 103 КОЕ /мл.

В начале исследования при посеве флора в моче была выделена в 54 случаях из 60 в диагностическом титре >103 КОЕ /мл. Чаще всего высевались E. coli – 23 случая (42,6%), St. saprophytiсus – 6 случаев (11,1%) и St. epidermidis – 6 случаев (11,1%). В процессе лечения высеваемость бактерий из мочи снижалась в обеих группах. На момент окончания базовой терапии иммуномодулятором (25-ый день наблюдения) в группе Л флора была выделена в 20,7% (6/29), в группе П в 48% (12/25). На 100-ый день наблюдения флора выделена в 13,8% (4/29) и 32% (8/25) случаев соответственно. На 180-ый день наблюдения в каждой группе флора выделена в 3 случаях.

Н Лавомакс □ Плацебо

Рис. 1 – Элиминация бактерий из мочи . 1 – 0 визит; 2 – 25 день; 3 – 100 день; 4 -180 день Ряд 1 -соответствует группе Л, ряд 2- группе П

В результате эрадикация микроорганизмов у больных после окончания профилактического курса приема иммуномодулятора (100-ый день наблюдения) была интенсивнее и составила 86,2% (n-25), по сравнению с пациентами, не получавшими препарат – 68% (n-17). Причем после лечения в группе плацебо в двух случаях была выявлена микст-инфекция.

Одинаковое количество случаев выделения микрофлоры на 180-ый день наблюдения свидетельствует о необходимости повторения профилактических курсов иммуномодулирующей терапии – 2 курса в год.

Клиническая оценка в процессе лечения показала, что достоверного различия в изменении симптоматики между группами обнаружить не удалось, динамика изменений имела сходный характер. Оценка пациентками влияния на компоненты качества жизни (психо-эмоциональный статус) в процессе лечения имела достоверные отличия (степень подверженности мыслям о болезни, изменение интенсивности жалоб в целом, способность мириться с наличием имеющейся клинической картины, быть социально адаптированной).

7 6 5

з 4

с; с; га

ю з 2 1 0

Оценка комфортности состояния Двухфакторный АЫОУА Р=4,054, р=0,003

Гипотеза об отсутствии отличий 95% доверительные интервалы среднего -о— Лавомакс -□- Плацебо

3

ВИЗИТ

0

2

4

5

Рис.2 – Динамика оценки качества жизни пациентками в группах сравнения в процессе мониторинга

Параллельность событий в группах наблюдали до 3 визита (25 дней) (рис. 2). Увеличение интенсивности жалоб у пациенток группы П выявлено к 100 и 180 дням в отличие от пациенток гр. Л, которые получали профилактический курс терапии иммуномодулятором до 10 недель.

Наряду с клинической оценкой изучалось влияние препарата на иммунореактивность. Особенное положение фагоцитоза и комплемента в процессах неспецифической защиты и иммунологической реактивности

организма подчеркивал Р. В. Петров (1986)[8]. Ключевым моментом функционирования адаптивного иммунитета является представление антигена антиген-презентирующими клетками, в роли которых в абсолютном большинстве случаев выступают дендритные клетки Дендритные клетки – это

высокоспециализированная субпопуляция клеток, основной функцией которых является поглощение, переработка антигена в иммуногенную форму и его презентация в составе главного комплекса гистосовместимости в комбинации с ко-стимулирующими молекулами. В норме для адекватного иммунного ответа необходимо контактное и дистанционное взаимодействие дендритной клетки и Т-хелпера, которое осуществляется группой молекул на мембране клетки. В результате происходит активация Т-хелперов 1 и 2 типов, и соответственно клеточного и гуморального звеньев иммунитета [9]. Известно, что главными эффекторами воспаления являются фагоциты. Нейтрофилы при остром экссудативно-деструктивном течении принимают помощь гуморальных факторов -комплемента и антител, которые усиливают фагоцитарные реакции. Макрофаги же служат эффекторами хронического воспаления с преобладанием пролиферативно-склерозирующего компонента. Причем инфекционный агент способен персистировать внутри макрофага [9]. При выраженном воспалительном процессе количество Т-клеток в организме может уменьшаться.

Состояние врожденного иммунитета мы оценивали по реактивности нейтрофилов в тесте с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Как известно, нейтрофил играет центральную роль в организации экссудативно-деструктивного воспаления, являющегося универсальным механизмом освобождения организма от внеклеточных патогенов. Как эффекторная клетка нейтрофил располагает широким спектром протеаз и может генерировать ряд активных форм кислорода (АФК) с высокой биоцидной активностью. НСТ-тест в спонтанном и стимулированном вариантах дает возможность оценить как базисную продукцию АФК, коррелирующую с выраженностью воспалительного процесса, так и резерв биоцидности по

индексу активации нейтрофилов (ИАН), рассчитанному как отношение показателя стимулированного теста к показателю спонтанного [5,8].

Выявлен достаточный исходный уровень биоцидности нейтрофилов в обеих группах. Однако при включении в схему лечения иммуномодулятора, изученный по анализу НСТ-теста стимулированный показатель фагоцитарного резерва (HCT-тест-СТ) в группе Л увеличился до 68% по сравнению с 60% в группе сравнения П, где динамики в показателях до и после лечения не отмечено (рис. 3а). После лечения иммуномодулятором ИАН увеличился с 4,07 до 4,8 (рис.Зб.) в то время как в контрольной группе он снизился с 4,73 до 3,93, что можно объяснить угнетением функции активности нейтрофилов в процессе традиционной антибактериальной терапии. В свою очередь функциональная недостаточность фагоцитарного звена лежит в основе хронизации воспалительного процесса.

70 68 -66 -64 -62 -60 -58 -56

6 5 -4 -3 -2 -1 -0

едо □ после

Лавомакс Плацебо

Лавомакс Плацебо

а б

Рис. 3 – Показатели фагоцитарного резерва нейтрофилов и индекса активации фагоцитоза до и после лечения а) НСТ – стимулированный б) НСТ-тест-СТ/ НСТ-тест-СП

Изучение воздействия иммуномодулятора на Т-клеточное звено иммунитета показало отсутствие существенного влияния иммуномодулирующего препарата на содержание в крови общего количества Т-лимфоцитов (Т3+клетки), однако субпопуляционный анализ продемонстрировал возрастание иммунорегуляторного индекса Tx/Ts (Т4+/ Т8+) с 2,11 до 2,35, в то время как в контрольной группе П этот показатель не изменился (рис.4)

2,4 2,3 -2,2 -2,1 -2 -1,9

Лавомакс Плацебо

Едо □ после

Рис. 4 – Показатели иммунорегуляторного индекса Tx/Ts до и после лечения.

Учитывая «хелперцентрический» характер функционирования иммунной системы, определено, что назначение иммуномодулирующего препарата у больных с рецидивирующей инфекцией нижних мочевых путей благоприятно влияет на иммунореактивность. Статистический анализ выявил достоверные отличия в группах во влиянии на показатели CD4 (Т4+) и НСТ-стимулированный. Также выявлена достоверная положительная динамика по ИАН в группе Л.

Эффекторы гуморального ответа – антитела и Т-лимфоциты воспринимают разную информацию об антигенах, потому выполняют разные функции в противоинфекционном иммунитете. Антитела иммобилизуют/нейтрализуют свободные антигены, не ассоциированные с молекулами главного комплекса гистосовместимости. Считают, что антитела добиваются элиминирующего эффекта в содружестве с фагоцитами и комплементом [10]. Известно, что В-лимфоциты – основа обеспечения гуморального иммунитета. Из них образуются плазмоциты, которые вырабатывают защитный белок иммуноглобулин.

Статистически достоверных изменений в состоянии гуморального иммунитета, который мы оценивали по содержанию в крови трех основных классов иммуноглобулинов – M,G,A не получено.

Обсуждение результатов исследования: У 85% (п-51) больных с рецидивами воспалительных изменений мочевого пузыря имелась та или иная сопутствующая хроническая патология, что могло быть следствием снижения/отклонения от нормы иммунных показателей. Следовательно,

назначение им иммуномодулятора было патогенетически обоснованным. Важно осознавать, что ведущим фактором оценки эффективности проведенной терапии является динамика клинической картины заболевания, лабораторные показатели – вторичны. Лабораторными методами невозможно оценить состояние иммунного статуса, поскольку в крови циркулирует лишь 1,5-3% от всех лимфоцитов, имеющихся в организме. Основная масса лимфоцитов сосредоточена в лимфоидных и других тканях. (Е.И. Змушко с соавт., 2001)[4]. В представленном исследовании частота «неудовлетворительного» ответа на терапию к 25 дню лечения достоверно была выше в группе П (5 из 30 по сравнению 14 из 30; p=0,01, точный тест Фишера). Частота «выраженного» эффекта соответственно была выше в группе Л (р<0,01, точный тест Фишера). К 180 дню наблюдения за пациентами выявлено сохраняющееся различие в частоте ответа на терапию по группам. В группе Л «выраженный» ответ регистрировался у 19 больных, в группе «Плацебо» у 2 (р<0,01, точный тест Фишера).

Клиника обострения цистита в период базового приема иммуномодулятора возникла у 20% (п-6) пациенток в группе Л, в группе П -у 36,6% (п-11). В период профилактического приема иммуномодулятора (в течение 10 недель) обострения зафиксированы лишь у 10% пациенток группы Л (п-3) и у 36,6% (п-11) группы П. (р<0,01, точный тест Фишера). Причем после прекращения приема иммуномодулятора к 180 дню количество рецидивов цистита возросло в обеих группах: в группе Л до 20% (п-6), в группе П до 30% (п-9) (рис.5). Это свидетельствует о необходимости проводить профилактические курсы патогенетического лечения 2 раза в год -весной и осенью, в период максимального риска обострений заболевания.

период мониторинга

♦ Лавомакс – – Плацебо

Рис.5 – Динамика обострений цистита в группах:

(1)- исходное состояние, (2)- 25 день – после базового курса лечения , (3)-100 день – после курса профилактического патогенетического лечения группы Л, (4)- 180 день.

Заключение

Таким образом, включение иммуномодулятора в схему лечения рецидивирующей инфекции нижних мочевыводящих путей у женщин патогенетически обосновано, приводит к достоверному уменьшению частоты рецидивов заболевания после базового и профилактического курсов приема препарата. Рецидивы цистита выявлены у 10% пациентов основной и 36,6 % пациентов группы сравнения. Качество жизни и частота «выраженного» эффекта оказались выше у пациентов, получающих иммуномодулятор (р<0,01, точный тест Фишера). Иммуномодуляция должна быть обязательным компонентом лечения больных хроническим циститом с повышенным риском развития нового эпизода заболевания. Включение иммуномодулятора в состав комплексной терапии способствует возрастанию индекса активации фагоцитарного резерва нейтрофилов, позволяет с большей частотой добиться эрадикации инфекционного агента, приводит к достоверному уменьшению частоты обострений заболевания во время и после терапии, улучшает оценку компонентов качества жизни женщин, страдающих рецидивирующим циститом.

Литература:

1.Шварцбурд, П.М. Хроническое воспаление повышает риск развития эпителиальных новообразований, индуцируя предраковое микроокружение: анализ механизмов дисрегуляции. Вопросы онкологии. 2006; Т. 52, № 2: 137144.

2.Переверзев А.С.Инфекции в урологии. Харьков, «Факт». 2006; 351.

3.Россихин В.В., Бухмин А.В. Цистит. Харьков. 2005; 124.

4.Змушко ЕИ, Белозеров ЕС, Минин ЮА, Клиническая иммунология «Питер» Санкт-Петербург. 2001; 574.

5.Ройт А. Основы иммунологии издательство. М. «Мир»: 1991; 327.

6.Богданов М.Б., Черненькая Т.В. Алгоритм и организация антибиотикотерапии. М: Издательский дом Видар. М: 2004;216.

7.Стрельцова О.С., Тарарова Е.А., Киселева Е.Б. Лавомакс в комплексном лечении хронического цистита. Урология.2008; 5:19-23.

8.Маянский А.Н. Механизм противоинфекционного иммунитета. Нижний Новгород. Полиграфический участок Ниж ГМА.1998;31.

9.Иммунология и аллергология: учебное пособие для студентов медицинских вузов/под ред. А.А. Воробьева, А.С. Быкова, А.В. Караулова.М.: Практическая медицина.2006;288.

10.Филиппович С.В., Московенко Н.В., Новиков С.Б., Генне Г.А. Цистит у женщин. Б. Безнощенко (ред). М: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2004; 44.

Чай повышает иммунитет? Ответ на мой вопрос

Ещё более трёх тысяч лет назад было известно о том, что настоящий, качественный чай оказывает благоприятное воздействие на здоровье человека. Так ли это, — действительно ли чай повышает иммунитет?

Полезные свойства и влияние чая на иммунитет человека

Здоровье и долголетие – то, к чему стремится каждый из нас независимо от возраста и социального статуса. Правильный образ жизни – главный инструмент достижения поставленной цели. Это подразумевает не только отказ от вредных привычек, но также физическую активность, психологическую стабильность и, конечно, сбалансированное питание, насыщающее организм необходимыми полезными веществами. В условиях современной реальности питаться правильно получается далеко не у каждого, а недостаток витаминов и микроэлементов необходимо обязательно восполнять. Как? Учёные рекомендуют употреблять чай! Согласно различным исследованиям, именно этот чудодейственный напиток является если не панацеей, то как минимум профилактикой множества болезней. Каждый сорт чая имеет особенные свойства, оказывающие благоприятное воздействие на организм человека и увеличивающие продолжительность жизни. В Китае, к примеру, где чай считается «главным» напитком, проживает самое большое количество долгожителей на планете. В чём же секрет благотворного влияния чая и способствует ли он укреплению иммунитета?

Полезные свойства и химический состав чая

В Китае к этому напитку всегда относились с особенным почтением. Издревле чайные листья использовались как лекарство от множества болезней и употреблялись для укрепления иммунитета, лечения инфекционных заболеваний, придания сил и бодрости. На протяжении сотен лет чай регулярно изучается со всей тщательностью и пристрастием. Увеличение количества исследований в области свойств и химического состава чая позволяет учёным находить всё больше подтверждений связи регулярного употребления напитка со снижением вероятности различного рода заболеваний.
Разнообразен и сложен химический состав чайного листа, и, чтобы чай стал целебным напитком, необходимо понимать, какие химические соединения в чае присутствуют и как они взаимодействуют друг с другом и при каких условиях переходят в чайный настой.
Наличие в чайном листе полифенолов во многом объясняет пользу напитка. Именно эти соединения отвечают за антибактериальные и антиоксидантные свойства чая. Алкалоиды (теин, теофилин и теобромин) обуславливают бодрящее действие напитка. Пектин (им богат шу пуэр) нормализует работу желудочно-кишечного тракта. Полисахариды помогают снижать уровень сахара в крови. Присутствуют в чайном листе витамины С, Р, Е и каротин, переходящий в витамин А, а также более 30 минеральных веществ (хром, фтор, калий, марганец, цинк и другие). Также в чае содержатся полезные органические кислоты – яблочная, виноградная, щавелевая, лимонная. Каждый сорт чая полезен по-своему и способен оказывать исключительное воздействие на организм человека. Объединяет же их одно важное свойство – чай в значительной степени повышает иммунитет и активизирует защитные функции организма в борьбе с различного рода вирусами и инфекциями.

Как чай влияет на иммунитет человека?

За слаженную работу всего человеческого организма отвечают в первую очередь эндокринная и иммунная системы. Главной задачей иммунной системы является признание «своего», требующего сохранения, и реагирование на «чужое», от которого необходимо избавиться. Вот почему так важно поддерживать иммунитет на высоком уровне. Фармацевтические компании предлагают сегодня огромное множество иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, однако намного безопаснее и эффективнее включить в свой ежедневный рацион натуральные средства, повышающие иммунитет. К примеру, качественный китайский чай. Существует множество научных доказательств, подтверждающих благотворное влияние чая на здоровье человека.

Ещё в конце 1990-х годов китайскими учёными был проведён ряд экспериментальных исследований, в ходе которых выявили противовирусную активность организма при употреблении большого количества зелёного чая. Повышение иммунитета оказалось возможным за счёт воздействия на организм катехинов, содержащихся в чайном листе в большом количестве. Ещё 5 исследований показали, что полоскание горла зелёным чаем является серьёзным профилактическим способом в отношении заболеваемости гриппом и ОРВИ.
Несколько лет назад учёные из США провели исследование свойств чая и выяснили, что правильно заваренный свежий напиток может выступать мощным орудием в борьбе с инфекциями. Руководил экспериментами специалист из Бостона Джек Буковский. Согласно его итоговому докладу, представленному на рассмотрение Национальной Академии наук США, в чае выявлено химическое вещество, повышающее сопротивляемость организма в пять раз и укрепляющее клетки иммунной системы! Речь идёт о таком веществе, как L-теанин, большое содержание которого наблюдается в красном, зелёном чае и улунах.

В ходе исследования L-теанин был выделен сначала в лабораторных условиях при помощи специального оборудования, после чего апробирован добровольцами. Химическое вещество расщепляется печенью до этиламина, который повышает активность «гамма-дельта-т» кровяных клеток. Именно эти клетки ответственны за иммунитет и регулируют секрецию интерферона в организме человека.

Для подтверждения своих выводов Буковский с коллегами поделили добровольцев на 2 группы. 11 человек выпивали ежедневно по 5 чашек чая, 10 человек пили кофе. Перед началом эксперимента у каждого участника обеих групп были взяты образцы крови. Через месяц анализ крови был сделан повторно. Кровяные клетки людей, которые употребляли чай всё это время, выделили в 5 раз больше интерферона, чем перед стартом эксперимента. Без изменений остались кровяные клетки тех, кто в течение месяца пил кофе.
Результаты исследования потрясли учёного. Он рекомендует выпивать 4-5 чашек чая в сутки с целью заметно повысить уровень сопротивляемости организма всевозможным вирусам и бактериям. Согласна со своим коллегой и Пенни Крис-Эфертон – диетолог из Государственного университета Пенсильвании. Она утверждает, что теперь есть веские основания для включения чая в больших количествах в ежедневный рацион. Об этом же говорят учёные Высшей школы фармацевтических наук Пекинского университета, которые провели клинические исследования, взяв за основу пуэр, и выяснили, что полезные свойства этого чая восстанавливают иммунную недостаточность и снижают содержание в организме веществ, отвечающих за воспалительные процессы.

Учёные не останавливаются на достигнутом, постоянно изучают полезные свойства различных сортов чая и практически каждый год подтверждают эффективность употребления напитка для профилактики вирусных инфекций. Главное, на что абсолютно все исследователи делают упор в своих рекомендациях: качественный чай – это не массовый продукт из супермаркета, а натуральное сырьё, поставляемое с лучших плантаций и хранящееся с соблюдением всех необходимых условий. Также важно учитывать нюансы правильного заваривания чая, это позволяет сделать напиток максимально полезным.

Пейте правильный чай, с удовольствием и на здоровье!

Экспериментальное иммуностимулирующее лекарство ухудшает течение туберкулеза у мышей

Пресс-релиз

Понедельник, 12 апреля 2010 г.

По словам ученых из Национального института здравоохранения, экспериментальный препарат, повышающий выработку белка интерферона иммунной системы, усугубляет течение туберкулеза (ТБ) у мышей. Препарат действует опосредованно, привлекая определенные иммунные клетки, в которых процветают бактерии Mycobacterium tuberculosis (M.tb), в легкие. Авторы отмечают, что полученные результаты могут иметь потенциальное значение для лечения людей, инфицированных туберкулезом.Об исследовании сообщается в выпуске Journal of Clinical Investigation от 3 мая, который теперь доступен онлайн.

«Хотя наше исследование было проведено на мышах, наши объединенные результаты показывают, что реактивацию туберкулеза следует рассматривать как потенциальный побочный эффект, если соединения, повышающие выработку интерферона типа I, подобные тому, что используется в этом исследовании, будут тестироваться на людях, которые могут быть заражен M.tb», — говорит Алан Шер, доктор философии из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний (NIAID), NIH, возглавлявший группу ученых.

У большинства людей, инфицированных M.tb, активный туберкулез не развивается. Вместо этого инфекция остается бездействующей, часто в течение десятилетий. В конце концов, примерно у 10 процентов людей с латентной инфекцией развивается активная форма заболевания. Общие триггеры для реактивации включают старение или другие состояния, снижающие иммунитет.

Д-р Шер и его коллеги изучали влияние экспериментального препарата поли-ICLC на иммунный ответ на туберкулезную инфекцию. Poly-ICLC стимулирует организм вырабатывать мощный белок иммунной системы, называемый интерфероном I типа (IFN I типа).Интерферон был назван за его способность препятствовать вирусным инфекциям. Синтетический IFN используется для лечения вирусных инфекций гепатита B и C, а также некоторых видов рака.

В исследованиях на мышах поли-ICLC защищал животных от вирусов, которые могут вызывать смертельные инфекции, включая пандемический грипп и атипичную пневмонию. Также было показано, что он усиливает действие нескольких экспериментальных вакцин при тестировании на животных. Poly-ICLC также проходит многочисленные клинические испытания на людях в качестве возможного средства для лечения рака в сочетании с противораковыми вакцинами.

Более ранние исследования воздействия IFN типа I на бактериальные инфекции дали смешанные результаты, отмечает д-р Шер. Некоторые исследования показали, что введение IFN мышам с нетуберкулезными микобактериальными инфекциями (Mycobacterium avium) снижает количество бактерий в их организме. Но в других исследованиях оказалось, что встречающийся в природе IFN скорее способствует, чем ограничивает рост бактерий у мышей, инфицированных M.tb.

Чтобы разобраться в неоднозначных выводах, исследователь NIAID Лис Р.В. Антонелли, Ф.D., закапывали поли-ICLC в нос мышам, инфицированным M.tb. Мышей заражали либо на один день раньше, чтобы имитировать острую туберкулезную инфекцию, либо на четыре месяца раньше, чтобы имитировать хроническую туберкулезную инфекцию. Затем их сравнивали с мышами, инфицированными туберкулезом, не получавшими лечения. У всех мышей, получавших поли-ICLC, развилось тяжелое повреждение легочной ткани. Более того, уровни M.tb в их легких были в 100 раз выше, чем у мышей, инфицированных M.tb, которые не получали поли-ICLC.

Затем д-р Антонелли провел серию экспериментов, чтобы определить, какие клетки иммунной системы участвуют в ускорении развития болезни у мышей, получавших поли-ICLC.Опять же, они сравнили обработанных поли-ICLC и необработанных мышей, инфицированных M. tb. В группе, получавшей лечение, ученые обнаружили четырехкратное увеличение специфической субпопуляции иммунных клеток, называемых макрофагами. При большинстве инфекционных заболеваний макрофаги притягиваются к месту заражения и помогают защитить хозяина от болезни. Но когда производство IFN типа I было увеличено с помощью лечения поли-ICLC, всплеск макрофагов в легких, инфицированных M. tb, фактически нанес вред хозяину, отмечает д-р Шер. Бактерии ТБ живут внутри макрофагов, и специфическая подгруппа, обнаруженная в этих экспериментах, кажется особенно гостеприимной для M.тб.

Д-р Шер и его коллеги в настоящее время проверяют применимость этих результатов к людям, определяя, способствует ли при определенных условиях ИФН типа I росту M.tb в макрофагах человека. Такие исследования могут также дать важные сведения о том, как именно и при каких условиях происходит реактивация латентного ТБ.

Доктор Антонелли, работавший в NIAID во время проведения исследования, теперь работает в Fiocruz, государственном исследовательском институте в Белу-Оризонти, Бразилия.

NIAID проводит и поддерживает исследования — в NIH, на всей территории Соединенных Штатов и во всем мире — для изучения причин инфекционных и иммуноопосредованных заболеваний, а также для разработки более эффективных средств профилактики, диагностики и лечения этих заболеваний. Пресс-релизы, информационные бюллетени и другие материалы, связанные с NIAID, доступны на веб-сайте NIAID по адресу http://www.niaid.nih.gov.

О Национальном институте здоровья (NIH): NIH, национальное агентство медицинских исследований, включает в себя 27 институтов и центров и является составной частью U.S.С. Министерство здравоохранения и социальных служб. NIH является основным федеральным агентством, проводящим и поддерживающим фундаментальные, клинические и трансляционные медицинские исследования, а также изучающим причины, методы лечения и лекарства как от распространенных, так и от редких заболеваний. Для получения дополнительной информации о NIH и его программах посетите сайт www.nih.gov.

NIH… Превращая открытия в здоровье ®

Ссылка

LRV Antonelli et al. Интраназальное лечение поли-ИК усугубляет туберкулез у мышей за счет рекрутирования в легких популяции моноцитов/макрофагов, пермиссивных к патогенам.Журнал клинических исследований DOI: 10.1172/JCI40817 (2010).

###

Иммуностимулирующий препарат обещает предотвратить рак легких

Энди Коглан

У Рака на одно место меньше. Препарат, который не дает опухолям маскировать себя от иммунной системы, по-видимому, значительно повышает выживаемость у людей с формой рака легких, которая почти неизлечима, если ее не удалить хирургическим путем до того, как она распространится.У некоторых людей, получивших препарат, опухоли полностью исчезли.

Рак легких является самым смертоносным видом рака в мире, от которого ежедневно умирает более 4000 человек во всем мире. Только 15 процентов из тех, у кого диагностирован рак, выживают в течение пяти и более лет, по сравнению с 89 процентами тех, у кого рак груди.

Многие распространенные виды рака избегают обнаружения, подавляя часть иммунной системы. Вместо того, чтобы нацеливаться на опухоли, уничтожая их с помощью облучения или химиотерапии, можно было бы лечить их, найдя способы реактивировать иммунную систему, чтобы она сама уничтожала раковые клетки.

Разработанный для этого препарат ниволумаб был протестирован на 129 людях, у которых другие методы лечения уже не дали результата. В группе был немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ) — наиболее распространенная форма заболевания, на которую приходится 85 процентов всех случаев. Участники получали 1, 3 или 10 миллиграммов ниволумаба на килограмм массы тела ежедневно на срок до 96 месяцев.

Пробуждение иммунной системы

Одним из способов уклонения раковых клеток от иммунной системы является взаимодействие с молекулой на поверхности лейкоцитов, называемой PD-1.Ниволумаб блокирует PD-1, поэтому опухолевые клетки не могут с ним взаимодействовать. Это пробуждает иммунную систему, позволяя ей атаковать рак.

Двухлетняя выживаемость в группе, получавшей ниволумаб, была более чем в два раза выше, чем в группе, получавшей стандартную терапию. «Мы обнаружили, что 1 из 4 пациентов жив через два года, по сравнению с 1 из 10 пациентов, прошедших обычную химиотерапию», — говорит Майкл Джордано, руководитель отдела развития онкологии в компании Bristol-Myers Squibb, которая разрабатывает ниволумаб.

Результаты были обнародованы на этой неделе в преддверии ежегодного собрания Американского общества клинической онкологии, которое открывается в Чикаго в конце мая.Сейчас организуется более крупное судебное разбирательство с участием 500 человек.

Отдельное исследование с участием 20 человек показало, почему некоторые больные раком легких лучше реагируют на ниволумаб, чем другие. Те, у кого в опухоли присутствовала молекула PD-L1, имели значительно большую вероятность ответа, чем те, у кого ее не было. «Это важное открытие, потому что вероятность ответа значительно возрастает, если пациенты положительны на PD-L1», — говорит Джордано.

Меланома

В прошлом году сообщалось, что ниволумаб приводит к значительным улучшениям у людей с прогрессирующей злокачественной меланомой.На встрече в Чикаго будут озвучены новые обнадеживающие результаты исследований меланомы: из 107 человек, получавших ниволумаб не менее трех лет назад в качестве крайней меры, 48% были живы через 2 года, а 41% все еще живы через три года. «Мы перешли от нулевой выживаемости в течение трех лет до 40%, — говорит Джордано. «Это очень четкое свидетельство ценности иммунной терапии».

Комбинация нивуломаба с другим иммунотерапевтическим препаратом, называемым ипилимумабом, также разработанным Bristol-Myers Squibb, также хорошо работает при раке почки, который распространился на другие органы.

Нивуломаб — не единственный ингибитор PD-1, который тестируется против рака легких. На встрече в Чикаго фармацевтическая компания Merck представит новые результаты испытаний своего препарата под кодовым названием MK-347, а Roche опубликует данные испытаний о том, как аналогичный иммунотерапевтический агент MPDL3280A показал себя в испытании людей с раком мочевого пузыря. .

«Данные этих исследований дают дополнительные доказательства того, что иммунотерапия может играть все более важную роль в вариантах лечения рака», — говорит Мэгги Каллаган из Мемориального онкологического центра имени Слоана-Кеттеринга в Нью-Йорке, которая не участвовала в исследовании.

«Результаты дополняют растущее количество свидетельств того, что переключение иммунной системы может оказывать сильное влияние на рак», — говорит Питер Джонсон, главный клиницист Cancer Research UK. Он указывает, что раковые клетки могут развиваться дальше и не поддаваться лекарствам, нацеленным на определенные мутации, но иммунная система может развиваться параллельно и идти в ногу с раком. «Если ваша иммунная система работает нормально, она будет следовать за опухолью по всей комнате», — говорит он.

Еще на эту тему:

Лекарство, имитирующее вирус, помогает иммунной системе нацеливаться на коварные раковые клетки — U Magazine — UCLA Health

Передний край

Иммуногистохимический анализ окрашивания на исходном уровне (вверху) и при рецидиве (ниже) у пациента с развившейся меланомой приобретенная генетическая устойчивость к анти-PD-1 ICB.До лечения с иммунотерапия, опухолевые клетки (окрашены коричневым цветом на панели S100) проникают Т-клетками, которые продуцируют интерферон (ИФН)-гамма (окрашены в коричневый цвет на панели CD8) и в ответ экспрессируют белки (MHC I, окрашены в коричневый цвет на панели). MHC I), которые позволяют им распознаваться иммунной системой, а также другие IFN-реактивные белки (PD-L1, окрашены в коричневый цвет на панели PD-L1). Изображение: доктор Джесси Зарецкий

Препарат, который активирует естественную защиту организма, ведя себя как вирус, может также сделать некоторые скрытые опухоли меланомы видимыми для иммунной системы, исследование Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе показало, что это позволяет им лучше нацеливаться на иммунотерапию.Полученные данные открывают возможность использования препаратов, имитирующих вирусы, для преодоления резистентность к иммунотерапии при определенных опухолях и помогают создавать более персонализированные Терапия для людей с трудноизлечимыми видами рака.

Интерфероны представляют собой белки в клетках, которые реагируют на вирусную инфекцию путем предупреждая иммунную систему о мобилизации своих сил, включая Т-клетки, для борьбы с вирусами. Когда речь идет об опухолях, активирующий интерферон передача сигналов помогает замедлить деление опухоли и может привести к высвобождению молекул, которые привлекают больше иммунных клеток для борьбы с опухолью.Тот концепция является основой для адоптивной Т-клеточной терапии, типа иммунотерапии который включает в себя извлечение Т-клеток у пациента и разработку их в лаборатории, чтобы распознать и убить раковые клетки.

Однако генные мутации, которые продуцировали дефектный интерферон передача сигналов позволила некоторым опухолям избежать этой иммунной системы отклик. Дефектная сигнализация прерывает критический путь, который обычно позволяет опухолям увеличивать презентацию антигена — «сложный механизм, который делает опухоли видимыми для Т-клеток», — говорит Ануша Калбаси, доктор медицинских наук 11 года, доцент кафедры радиационной онкологии и член Комплексного онкологического центра Джонссона Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.

Чтобы преодолеть дефектную передачу сигналов интерферона, исследователи обратился к имитирующему вирус препарату под названием BO-112, который активирует Вирусчувствительные пути в опухолях. Когда вводили наркотик прямо в опухоль в лаборатории, команда обнаружила, что активация путей обнаружения вируса усиление презентации антигена даже когда передача сигналов интерферона была дефектной. Как результат, эти опухоли могут быть распознаны и уничтожены Т-клетками.

Исследование «дает нам важную информацию о том, как опухоли распознается иммунной системой», — говорит Антони Рибас, доктор медицины (FEL ’98, ’01), доктор философии, директор программы иммунологии опухолей. в Онкологическом центре Йонссона Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе.«Новые стратегии продвижения презентация антигена, чтобы сделать опухоли более заметными для иммунных система позволит иммунотерапии быть эффективной для еще более типы опухолей».

— Дениз Хиди

Разобщение передачи сигналов интерферона и презентации антигена для преодоления резистентности к иммунотерапии из-за потери JAK1 при меланоме», Science Translational Medicine, 14 октября 2020 г.

Одним из самых больших прорывов в лечении рака сегодня является иммунотерапия.Вместо того, чтобы наводнять тело токсичными химическими веществами и радиацией, этот метод задействует собственную систему пациента для борьбы с раком.

В то время как работа иммунной системы заключается в обнаружении и уничтожении злоумышленников, у раковых клеток есть различные способы вывести ее из строя. Таким образом, иммунотерапия направлена ​​на то, чтобы помочь иммунным клеткам восстановить свою естественную функцию.

Хотя мощный класс иммунотерапевтических препаратов, ингибиторов PD-1, был одобрен FDA в 2014 году, только 20-30 процентов больных раком хорошо реагируют на них.Даже среди тех, кто изначально реагирует, часто терапия перестает работать, как только раковые клетки учатся уклоняться от ингибиторов PD-1.

«Похоже, причина в том, что раковые клетки, подобно автомобилям в пробке, находят альтернативный путь, чтобы обойти лечение, задействовать иммунную клетку [и отключить ее]», — объясняет доктор Гэвин Сэмюэлс, исполнительный директор Иерусалим- на базе Nectin Therapeutics.

Раковые клетки часто используют нектиновый путь, чтобы избежать пути PD-1 для отключения иммунных клеток.Графика предоставлена ​​Nectin Therapeutics

.

Компания названа в честь семейства белков нектина, чьи пути являются обычным альтернативным путем для раковых клеток, чтобы избежать иммунотерапии.

Созданные в 2017 году на основе сотрудничества ученых из Еврейского университета в Иерусалиме и Университета Риеки, Хорватия, препараты Nectin Therapeutics создали блокпост на пути нектина.

Используемый отдельно или в сочетании с ингибиторами PD-1, этот метод лечения может стать сильным соперником в стремлении повысить эффективность иммунотерапии для больных раком.

Как ключ в замке

«Вероятно, в нашем организме есть много клеток, которые постоянно перемещаются по спектру от нормальных клеток к раковым, и активная иммунная система постоянно следит за ситуацией», — объясняет Сэмюэлс, врач.

Доктор Гэвин Сэмюэлс, исполнительный директор иерусалимской компании Nectin Therapeutics. Фото предоставлено компанией Nectin Therapeutics

.

«Как только иммунная система обнаруживает эти аномальные клетки, она атакует их.

Чтобы защитить себя и укорениться в виде опухолей, раковые клетки вырабатывают якоря для достижения специфических рецепторов на иммунной клетке, встраиваются в нее, как ключ в замке, отключают ее и деактивируют.

Нарушая этот блокирующий механизм, иммуноонкологические препараты реактивируют иммунный ответ и обеспечивают более безопасное лечение с меньшим количеством побочных эффектов, чем традиционная химио- или лучевая терапия.

«У вас есть ужасные побочные эффекты химиотерапии, потому что это, по сути, яд, который более токсичен для раковых клеток — потому что они быстро делятся — чем для нормальных клеток», — объясняет Сэмюэлс.

«Мы разработали серию моноклональных антител и конъюгатов антитело-лекарство — антитело с прикрепленным токсином, направляемое непосредственно в раковую клетку».

По его словам, в доклинических исследованиях было показано, что препараты

Nectin Therapeutics эффективно восстанавливают функцию иммунных клеток при использовании отдельно и даже лучше в сочетании с препаратом PD-1.

Ожидается, что в начале следующего года ведущий кандидат компании пройдет клинические испытания на людях. Другие препараты Nectin Therapeutics могут пройти клинические испытания примерно через год, в зависимости от решения FDA, основанного на доклинических исследованиях, проводимых в США, Израиле и Европе.

Уникально для Nectin Therapeutics

Доктор Керен Паз, главный специалист по развитию Nectin. Фото предоставлено компанией Nectin Therapeutics

.

Керен Паз, главный специалист по развитию Nectin из Нью-Йорка, объясняет, что многие исследовательские группы искали альтернативные пути к PD-1. Большинство из них не увенчались успехом.

«Мы пытаемся найти общий знаменатель среди множества пациентов, которые недостаточно хорошо или недостаточно долго реагировали на это первое семейство иммунотерапевтических препаратов», — говорит она.

«Мы видим опухоли, которые экспрессируют белки нектина с самого начала, и другие, которые становятся зависимыми от этих белков, только когда иммунные клетки пациента уже истощены после лечения».

Препараты нектина используют несколько различных механизмов действия, чтобы помочь восстановить силу иммунной системы и уменьшить существующие опухоли.

Доктор Пини Цукерман, соучредитель и главный научный сотрудник Nectin Therapeutics. Фото предоставлено компанией Nectin Therapeutics

.

Исследователь-иммунолог Пини Цукерман, соучредитель и главный научный сотрудник Nectin Therapeutics, говорит, что компания получила глубокое понимание механизмов уклонения раковых клеток от иммунной системы.

«Это всестороннее понимание вместе с нашим послужным списком в открытии и разработке лекарств позволило нам выбрать уникальные молекулы в качестве мишени для антител, которые мы разрабатываем», — говорит Цукерман.

Paz подчеркивает, что антитела продемонстрировали благоприятный профиль безопасности в доклинических исследованиях и, как ожидается, будут эффективны у пациентов со многими различными типами рака и на разных стадиях заболевания.

«Даже таргетная терапия имеет некоторые побочные эффекты, но мы их не ожидаем.Мы просто включаем существующий механизм человеческого тела, который был выключен», — говорит Паз ISRAEL21c.

Сбор средств

Инвесторами

Nectin Therapeutics являются Integra Holdings, инвестиционная компания, специализирующаяся на инновациях в области биологических наук, появившихся в Еврейском университете; aMoon Velocity, фонд ранней стадии крупнейшего израильского венчурного фонда в области медицинских технологий и наук о жизни aMoon; и Перегрин Венчурс.

Компания закрыла раунд серии B, в ходе которого в мае было привлечено около 15 миллионов долларов.

«Мы считаем, что новые ингибиторы иммунных контрольных точек значительно обогатят набор инструментов иммунотерапии и позволят более эффективно бороться с раком, будь то в качестве самостоятельного лечения или в сочетании с существующими одобренными препаратами», — сказал Ярон Даниэли, партнер и глава aMoon Alpha. .

Для получения дополнительной информации нажмите здесь

Что такое иммунотерапия| Исследование рака Великобритании

Иммунотерапия использует нашу иммунную систему для борьбы с раком.Он работает, помогая иммунной системе распознавать и атаковать раковые клетки.

Вам может быть назначена иммунотерапия отдельно или в сочетании с другими методами лечения рака. Иммунотерапия является стандартным методом лечения некоторых видов рака. И это в испытаниях для других видов рака.

Существуют различные виды иммунотерапии. К ним относятся моноклональные антитела, ингибиторы контрольных точек и вакцины. Некоторые виды иммунотерапии также называют таргетными или биологическими методами лечения.

Иммунная система и иммунотерапия

Наша иммунная система защищает организм от инфекций, болезней и болезней.Он также может защитить нас от развития рака.

Иммунная система включает лимфатические узлы, селезенку и лейкоциты. Обычно он может обнаруживать и уничтожать дефектные клетки в организме, останавливая развитие рака. Но рак может развиться, когда:

  • иммунная система распознает раковые клетки, но недостаточно сильна, чтобы убить раковые клетки
  • раковые клетки производят сигналы, которые мешают иммунной системе атаковать их
  • раковые клетки прячутся или ускользают от иммунной системы

Иммунотерапия помогает нашей иммунной системе бороться с раком.Существуют различные типы лечения иммунотерапией. Они работают по-разному, помогая нашей иммунной системе распознавать и атаковать раковые клетки.

Зачем вам иммунотерапия?

Иммунотерапия подходит не для всех видов рака. Но это один из основных методов лечения для нескольких типов.

Исследователи также изучают иммунотерапию в клинических испытаниях для некоторых видов рака.

Вы можете пройти иммунотерапию отдельно или в сочетании с другими методами лечения, такими как хирургия, химиотерапия или лучевая терапия.

Наличие у вас иммунотерапии зависит от:

  • тип рака у вас
  • насколько далеко распространился ваш рак (стадия)
  • других методов лечения рака, которые вы прошли

Тестирование

Прежде чем приступить к некоторым видам иммунотерапии, вам может потребоваться сдать анализы с использованием некоторых ваших раковых клеток или образца крови. Это нужно, чтобы выяснить, сработает ли лечение. Эти тесты ищут изменения в определенных белках или генах.

Ваш врач-онколог может сказать вам, относится ли это к вашему лечению.Это относится не ко всем видам иммунотерапии, и вам не всегда нужен этот тест.

Чтобы проверить ваши раковые клетки, вашему специалисту нужен образец (биопсия) вашего рака. Возможно, они смогут использовать часть ткани из биопсии или уже перенесенной операции.

Виды иммунотерапии

Иммунотерапевтические процедуры не всегда легко вписываются в определенный тип или группу процедур. Это связано с тем, что некоторые лекарства или методы лечения действуют более чем одним способом и принадлежат более чем к одной группе.Таким образом, вы можете услышать, что один и тот же препарат или лечение называются по-разному.

Например, тип иммунотерапии, называемый ингибиторами контрольных точек, также описывается как моноклональное антитело или таргетное лечение.

У нас есть страницы о следующих иммунотерапиях:

  • моноклональные антитела
  • ингибиторы контрольных точек
  • вакцины
  • цитокины
  • CAR-T-клеточная терапия.

Спросите своего специалиста об иммунотерапии.Они могут объяснить:

  • подходит ли вам это лечение
  • какова будет цель лечения
  • что это будет включать и побочные эффекты

Моноклональные антитела (МАТ)

Антитела естественным образом содержатся в нашей крови и помогают нам бороться с инфекцией. Терапия МАТ имитирует естественные антитела, но производится в лаборатории.Моноклональный означает все один тип. Таким образом, каждая МАТ-терапия представляет собой множество копий одного типа антител.

MAB распознают и прикрепляются к специфическим белкам на поверхности раковых клеток. Для лечения рака доступно множество различных MAB. Они работают по-разному, а некоторые работают более чем одним способом.

MAB действуют как иммунотерапия по-разному. Они могут сделать одно из следующего:

  • активировать иммунную систему
  • помочь иммунной системе бороться с раком

Ингибиторы контрольных точек

Ингибиторы контрольных точек

— это MAB, которые помогают иммунной системе атаковать раковые клетки.Рак иногда может нажать кнопку «стоп» на иммунных клетках, чтобы иммунная система не атаковала их. Ингибиторы контрольных точек не позволяют раку нажать кнопку «стоп».

Вакцины для лечения рака

Исследователи изучают, могут ли вакцины помочь иммунной системе распознавать раковые клетки и атаковать их.

Точно так же, как вакцины действуют против болезней, вакцины созданы для распознавания белков, находящихся на определенных раковых клетках. Это помогает иммунной системе распознавать и атаковать эти конкретные раковые клетки.

Цитокины

Цитокины представляют собой группу белков в организме, играющих важную роль в укреплении иммунной системы.

Интерферон и интерлейкин являются типами цитокинов, обнаруженных в организме. Ученые разработали их искусственные версии для лечения некоторых видов рака.

CAR Т-клеточная терапия

Это лечение изменяет гены белых кровяных клеток (Т-клеток) человека, чтобы помочь им распознавать и уничтожать раковые клетки.Изменение Т-клетки таким образом называется генной инженерией Т-клетки.

Он доступен для лечения некоторых детей с лейкемией и некоторых взрослых с лимфомой. Люди с другими типами рака могут получить его в рамках клинических испытаний.

Распространенные лекарства от артериального давления ослабляют иммунные клетки против бактерий

Согласно новому исследованию на мышах и семи добровольцах,

ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) — лекарств, назначаемых миллионам пациентов с высоким кровяным давлением и сердечной недостаточностью, — могут ослабить способность иммунной системы бороться с серьезными бактериальными инфекциями.Результаты были опубликованы в выпуске Science Translational Medicine от 28 июля.

Полученные данные нуждаются в дальнейшем подтверждении в дополнительных исследованиях, но они предполагают, что эти распространенные препараты могут сделать пациентов более уязвимыми к проблематичным бактериальным инфекциям, таким как устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA), которые представляют собой постоянную угрозу в условиях стационара.

Исследовательская группа также изучала блокаторы рецепторов ангиотензина, отдельный класс препаратов, часто используемых для лечения подобных заболеваний.Эти препараты не оказывали такого же иммуноподавляющего действия на лейкоциты, как ингибиторы АПФ, но ученые предупреждают, что для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования на людях.

«Наши данные свидетельствуют о том, что лечение ингибиторами АПФ может повысить восприимчивость к бактериальным инфекциям», — сказал Закир Хан, доцент Медицинского центра Cedars-Sinai в Лос-Анджелесе и старший автор нового исследования.

«Эти результаты имеют потенциальное клиническое значение, поскольку врачи решают, следует ли назначать пациентам ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина для лечения высокого кровяного давления, особенно пациентов с ослабленным иммунитетом, которые более уязвимы для инфекций», — добавил он.

Однако пациенты обычно принимают ингибиторы АПФ в течение длительного периода времени, чтобы контролировать артериальное давление. Команда изучала влияние ингибиторов АПФ на клетки человека только после недели лечения, поэтому до сих пор неясно, могут ли эффекты препарата измениться в течение длительных периодов времени.

Как лекарственный механизм может иметь непреднамеренные эффекты

Ингибиторы

АПФ, такие как беназеприл (лотензин) и лизиноприл (кбрелис, принивил), могут снижать артериальное давление за счет расслабления кровеносных сосудов.Они работают, подавляя фермент под названием ACE, который обычно регулирует кровяное давление и содержится в различных типах тканей.

Эти свойства делают ингибиторы АПФ одним из наиболее распространенных средств лечения высокого кровяного давления, как отдельно, так и в сочетании с другими препаратами, такими как статины. Согласно отчету, опубликованному в Journal of Managed Care and Speciality Pharmacy, в 2009 году в США было выписано 162,8 миллиона рецептов на ингибиторы АПФ.

Клиницисты также используют ингибиторы АПФ для лечения сердечной недостаточности и диабетической болезни почек, а также для лечения пациентов, перенесших инвазивную операцию на сердце, согласно новому исследованию.

Однако некоторые исследования показали, что фермент ACE также поддерживает иммунные клетки, такие как нейтрофилы, которые защищают организм от бактерий и других микробных захватчиков. Ученые до сих пор не уверены, могут ли ингибиторы АПФ оказывать непреднамеренное воздействие на иммунную систему.

«Хотя эти препараты в основном считаются безопасными, опубликованные исследования отмечают связь между использованием ингибиторов АПФ и некоторыми формами инфекции», — сказал Хан. «Мы хотели продолжить изучение этой ассоциации.”

Хан, ведущий автор исследования Дуо-Яо Цао и его коллеги лечили мышей одобренными ингибиторами АПФ рамиприлом (Altace) и лизиноприлом. Затем они проверили, могут ли нейтрофилы в крови животных убивать MRSA, Klebsiella pneumoniae и Pseudomonas aeruginosa , бактерии, которые часто вызывают пневмонию и другие инфекции у пациентов больниц.

Цао, исследователь из Медицинского центра Cedars-Sinai, и его команда обнаружили, что нейтрофилы убивают меньше бактерий по сравнению с нейтрофилами мышей, не получавших лечения.Лечение мышей рамиприлом также сделало их более восприимчивыми к тяжелым инфекциям MRSA.

Ингибиторы АПФ

также используются у пациентов, которые могут быть уязвимы к сердечным инфекциям, поэтому исследовательская группа проверила действие ингибиторов АПФ на мышах с поврежденными сердечными клапанами. Как и в первых экспериментах, ученые заметили, что животные были более уязвимы к инфекциям MRSA в сердце после того, как они получили рамиприл.

Команда повторила эксперименты с блокатором ангиотензиновых рецепторов лозартаном (Козаар), одним из наиболее распространенных лекарств от артериального давления.В отличие от ингибитора АПФ рамиприла, лозартан не ослаблял способность нейтрофилов бороться с бактериями и не делал мышей более восприимчивыми к инфекциям MRSA.

Первые результаты использования в клинике

В рамках небольшого экспериментального клинического исследования команда Цао давала рамиприл семи добровольцам каждый день в течение одной недели. Субъекты исследования предоставили образцы крови до, во время и после лечения, которые исследователи проанализировали для оценки антибактериальных функций нейтрофилов у людей.

Команда обнаружила, что нейтрофилы, выделенные у добровольцев, не могли должным образом производить супероксиды и активные формы кислорода, которые представляют собой молекулы, участвующие в антибактериальных иммунных реакциях. Способность нейтрофилов убивать бактерии MRSA, K. pneumoniae и P. aeruginosa также снижалась по мере того, как пациенты начинали принимать рамиприл.

Хан отметил, что исследование его команды имеет несколько ограничений. Например, исследователи не лечили добровольцев блокаторами рецепторов ангиотензина, поэтому они еще не могут сделать вывод, могут ли эти препараты оказывать подобное подавляющее действие на нейтрофилы у людей.

Для будущей работы Хан подчеркнул важность понимания точного механизма, с помощью которого фермент АПФ поддерживает антибактериальный иммунитет нейтрофилов. Он добавил, что его команда планирует более подробно сравнить влияние ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина на нейтрофилы в большой группе пациентов, получавших лечение в их больнице.

Препарат использует иммунную систему для борьбы с раком легких

Новый тип препарата, который запускает собственную иммунную систему организма для борьбы с опухолями, помогает победить не только меланому, но и рак легких, говорят исследователи.

Препарат Кейтруда является новым на рынке. Два исследования, опубликованные в минувшие выходные, показывают, что он может работать лучше, чем старый препарат против меланомы, а также показывает, что он может остановить рак легких у некоторых пациентов.

«Для многих пациентов это будет очень существенным изменением по сравнению с тем, как мы лечили рак в прошлом», — сказал NBC News доктор Эдвард Гарон из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, который работал над исследованием.

Препарат работает по принципу, что важно не то, где начинается рак, а генетическая мутация, которая вызывает рак.Таким образом, опухоль легкого у одного пациента может выглядеть как меланома у другого.

«Для многих пациентов это будет очень существенным изменением по сравнению с тем, как мы лечили рак в прошлом».

Команда Гарона протестировала Китруду у 495 больных раком легких. Препарат нацелен на мутации в генах, называемых PD-1 и PD-L1. Эти мутации позволяют некоторым опухолям избежать обнаружения и уничтожения клетками иммунной системы, которые обычно предотвращают распространение рака в организме.

Это сработало примерно у 19 процентов пациентов, сообщила команда Гарона на собрании Американской ассоциации исследований рака в Филадельфии.

Это не лекарство, но оно дает надежду людям с самым большим в мире убийцей рака. Рак легких является основной причиной смерти от рака в Соединенных Штатах. В этом году он будет диагностирован более чем у 224 000 человек и унесет почти 160 000 жизней.

Большинство пациентов, которым помогла Кейтруда, увидели, что их рак перестал расти в среднем примерно на год, а у некоторых рак до сих пор не вернулся, говорится в отчете команды Гарона, который также был опубликован в New England Journal. медицины.

Около четверти пациентов с раком легких, участвовавших в исследовании, имели мутацию PD-L1, и исследователи обнаружили, что у людей, которым больше всего помогло это лекарство, мутация была более вероятной.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.