Исследования желчного пузыря: Диагностика и лечение заболеваний желчевыводящих путей

УЗИ желчного пузыря в Кирове

УЗИ желчного пузыря с определением функции часто проводят одновременно с ультразвуковым исследованием печени. Эти органы относятся к гепатобилиарной (выводящей продукты метаболизма) системе и хорошо просматриваются с помощью ультразвука. Диагностика позволяет определять очаговые и диффузные изменения, аномалии строения, полипы, признаки воспалительного процесса и конкременты.

Состояние желчного пузыря напрямую влияет на работу всей пищеварительной системы. Поэтому заболевания этого органа необходимо выявить как можно раньше, чтобы предупредить развитие осложнений и восстановить нарушенные механизмы.

Во время УЗИ желчного пузыря с определением функции специалист определяет размер органа в продольном и поперечном сечении, его точное расположение, диаметр протоков, проходимость кровеносных сосудов. Ультразвуковая диагностика проходит в несколько этапов. Первый осмотр желчного пузыря осуществляют натощак, второй — после специального желчегонного завтрака, последние два исследования проходят с интервалом в 20–30 минут. В конце обследования специалист выдает заключение, где указана в том числе функциональная способность желчного пузыря.

Наши преимущества

В сети клиник «Альфа-Центр Здоровья» Вы можете пройти УЗИ желчного пузыря в максимально комфортных условиях. Мы обеспечиваем:

  • оперативное обслуживание без очередей и долгого ожидания. Мы ценим время своих пациентов, предлагаем удобные часы для обследования желчного пузыря и консультации специалистов;
  • быстрое получение результатов УЗИ. Уже через 15–20 минут после диагностики Вы получаете расшифровку результатов ультразвукового обследования. С ними можно сразу попасть на прием к профильному врачу, чтобы получить дальнейшие рекомендации по лечению, режиму питания и изменению образа жизни;
  • современное техническое оснащение.В распоряжении диагностов наших клиник оборудование мирового лидера — General Electric. Ультразвуковые аппараты этого производителя отличаются расширенным функционалом, удобством, высокой информативностью полученных данных и безопасностью. Инновационная техника позволяет получать максимально точные сведения о строении, функциональной способности желчного пузыря, количестве и природе новообразований;
  • информационную поддержку специалистов клиники. Опытные врачи и консультанты отвечают на вопросы, рассказывают о том, как правильно подготовиться к процедуре и избежать возникновения неточностей во время обследования желчного пузыря.

Когда назначается УЗИ желчного пузыря

УЗИ желчного пузыря с определением функций рекомендуется провести при наличии следующих жалоб:

  • боли в правом подреберье;
  • пожелтение кожи и слизистых оболочек;
  • боли в животе после получения травм;
  • увеличение размеров печени.

Исследование желчного пузыря необходимо провести при длительной лекарственной терапии, глистных инвазиях, эмпиеме, дискинезии и химической интоксикации в анамнезе. УЗИ рекомендуют при подозрении или наличии конкрементов, холецистита. Метод применяется для определения полипов, злокачественных и доброкачественных опухолей. УЗИ используется для оценки качества проводимого лечения, раннего обнаружения новообразований, изучения особенностей кровоснабжения желчного пузыря и печени.

Ультразвуковая диагностика помогает оценить состояние органов гепатобилиарной системы после оперативных вмешательств (например, холецистэктомии). Метод не оказывает отрицательного влияния на организм человека, поэтому назначается без ограничений.

Как подготовиться к процедуре

От качества подготовки к процедуре УЗИ желчного пузыря во многом зависит точность полученных данных и информативность исследования. Пациент получает на приеме от врача гастроэнтеролога подробные рекомендации относительно подготовительных мероприятий. Необходимо в точности соблюдать все врачебные назначения и возможные ограничения.

Основные принципы качественной подготовки к ультразвуковой диагностике желчного пузыря:

  • соблюдение диеты. Цель пищевых ограничений перед исследованием желчного пузыря — уменьшить признаки метеоризма и предупредить их появление в день проведения исследования. Диета продолжается от 3 до 7 дней. Необходимо отказаться от продуктов и напитков с высокой вероятностью появления вздутия живота: хлеба, свежей сдобы, капусты, гороха и других бобовых, молока, фруктов, алкоголя, кофе, крепкого чая, газированной воды, сладостей;
  • лекарственная подготовка. За несколько дней до ультразвуковой диагностики рекомендуется прием ферментативных средств и препаратов, уменьшающих метеоризм. Пищеварительные ферменты предупреждают появление гнилостных процессов в кишечнике, облегчают переваривание пищи и всасывание питательных компонентов. Ферментативные препараты уменьшают риск повышенного газообразования, а энтеросорбенты выводят газы из кишечника;
  • соотнесение данного исследования по времени с другими методами диагностики. УЗИ органов пищеварения нельзя проводить после гастроскопии или колоноскопии, так как в кишечнике сохраняется воздух, что затрудняет визуализацию. Нельзя использовать ультразвук для диагностики при наличии остатков рентгенконтрастных веществ.

В отдельных случаях перед исследованием специалисты назначают постановку очистительной клизмы или употребление препаратов со слабительным эффектом. Расширенная подготовка требуется пациентам с хроническими запорами и нарушениями пищеварения.

К искажению ультразвуковой картины могут приводить мышечные спазмы. Их провоцируют в том числе вредные привычки и недавно проведенные эндоскопические исследования. Ухудшает визуализацию и избыточный вес. Жировая прослойка уменьшает глубину проникновения ультразвука.

Особенности подготовки к УЗИ желчного пузыря у детей

  • новорожденные и дети до года пропускают одно кормление, пить не рекомендуется в течение часа;
  • дети до 3 лет должны отказаться от приема пищи за 4 часа до диагностики, от приема воды и других жидкостей – за 1 час;
  • детей от 3 до 14 лет можно покормить за 6–8 часов до процедуры, строгих ограничений питьевого режима также нет — можно принимать воду без газа за 60 минут до УЗИ.

Пациентам с сахарным диабетом нельзя отказываться от пищи на длительное время. Обязательно сообщите о своем заболевании врачу до начала подготовки и самой процедуры. Специалист даст подробные рекомендации и расскажет, как подготовиться к УЗИ желчного пузыря при Вашем заболевании. Если Вы принимаете какие-либо препараты в течение длительного срока, предупредите об этом врача. Перед процедурой нельзя курить, сосать леденцы, жевать жвачку. Это ограничение действует 2–3 часа до исследования.

УЗИ желчного пузыря в Жуковском и Раменском

Услуги и цены

УЗИ желчного пузыря

900 ₽

УЗИ желчного пузыря с определением его сократимости

1300 ₽

УЗИ печени и желчного пузыря

1500 ₽

УЗИ желчного пузыря – это исследование на основе ультразвуковых волн, которое позволяет визуализировать желчный пузырь. Обследование абсолютно безопасно и применяется в том числе у детей и беременных женщин. УЗИ методы получили широкое распространение в медицине и в гастроэнтерологической практике в частности. Чаще всего исследование проводится в комплексе обследования гепатобилиарной системы, куда включается не только желчный пузырь, но и печень с желчевыводящими протоками.

Как делается процедура и для чего

Ультразвуковое исследование позволяет оценить функцию желчного пузыря, работу желчевыводящих протоков, состояние стенок органа. Благодаря УЗИ многие заболевания желчевыводящей системы диагностируются на ранних этапах.

Обследование с помощью ультразвука безболезненно и безопасно. Пациент раздевается по пояс и ложится на спину. Врач-узист наносит гипоаллергенный гель и с помощью датчика выводит изображение печени, желчного пузыря и желчевыводящих протоков на монитор аппарата. Желчный пузырь располагается в правом подреберье, под печенью, и чтобы его увидеть, врач просит пациента глубоко вдохнуть. Обследование длится не более 10-15 минут. Однако при проведении функциональных проб, затрачивается гораздо больше времени – до 2 часов. После стандартного исследования желчного пузыря на голодный желудок, пациент принимает легкий завтрак. Затем исследование проводится через полчаса и через час после приема пищи. Это позволяет проверить, насколько хорошо орган выполняет свою непосредственную функцию – выделение желчи.

Показания и противопоказания

Метод УЗИ – один из самых безопасных и широко распространенных исследований в медицине. Существуют единичные ограничения для проведения ультразвукового обследования, такие как открытые повреждения кожных покровов, гнойные воспаления, незажившие ожоги в исследуемой зоне. В таких случаях гель и соприкосновения датчика с кожей могут привести к усугублению болезненного состояния. Противопоказания являются относительными, и при ургентных состояниях, при угрозе жизни ультразвуковое исследование проводится, не смотря на наличие препятствий.

Показаниями к проведению УЗИ могут являться наличие общих жалоб и симптомов:

  • болезненность в правом подреберье,
  • боль в эпигастрии,
  • нарушение пищеварения,
  • пожелтение склер и кожи,
  • кожный зуд без видимой причины,
  • отклонение в биохимическом анализе крови.

Область применения

Ультразвуковое исследование желчного пузыря чаще всего применяется в диагностике гастроэнтерологических заболеваний. УЗИ назначается при воспалении желчного пузыря – холецистите, желчекаменной болезни, врожденных аномалиях строения, наличие новообразований стенки – полипов, опухолей. Многие программы диспансеризации также включается в себя ультразвуковое исследование желчного пузыря. Также поводами к проведению УЗИ обследованию могут быть:

  • хронические заболевания желудка и кишечника,
  • подозрение на новообразования,
  • злоупотребление алкоголем,
  • травмы брюшной полости,
  • отравление,
  • гепатомегалия (увеличения печени),
  • подозрение на анатомическую аномалию желчного пузыря и желчных протоков,
  • контроль лечения различных гастроэнтерологических патологий.

Правила подготовки

Ультразвуковое исследование желчного пузыря требует тщательной подготовки, которая занимает несколько дней. Это нужно для лучшей визуализации органа и для получения объективных результатов исследования. Повышенное газообразование создает помехи для детального рассмотрения внутренних структур органов. Для этого за несколько дней до исследования исключаются продукты, вызывающие метеоризм, такие как хлеб, молоко и его производные, капуста, яблоки, бобовые, газированные напитки. В этом списке могут быть и другие продукты, которые лично у вас могут вызывать вздутие живота. Также некоторые врачи рекомендуют исключить жирную пищу, алкоголь и напитки, содержащие кофеин. Однако в ряде случаев соблюдать диету затруднительно. Так для маленьких детей используют ветрогонные препараты для подготовки к любым ультразвуковым исследованиям брюшной полости. Современные лекарства позволяют готовиться к процедуре без пищевых ограничений. В день исследования рекомендуется отказаться от завтрака, никотина и жевательной резинки для получения более релевантных результатов.

Результаты диагностики

В заключении врач описывает состояние о размеры желчного пузыря. Оцениваются анатомические параметры, такие как длина, ширина, толщина стенки, контуры, расположение, наличие включений. Нормальный желчный пузырь имеет форму груши и содержит четкие контуры. Размеры ширины и длины могут варьироваться от возраста, конституции тела и веса человека. Возможности ультразвукового исследования позволяют диагностировать ряд заболеваний: желчекаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих протоков, болезни печени (жировой гепатоз, цирроз, аденома печени, эхинококкоз), аденомиоматоз желчного пузыря, злокачественные и доброкачественные новообразования.

Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря

Диагностическое исследование позволяет оценить размеры, расположение, а также выявить патологию органов и желчевыводящих путей.

Исследование проводится с помощью ультразвука. Датчик посылает ультразвуковые волны, и аппарат регистрирует их отражение от внутренних органов через брюшную стенку.

УЗИ печени и желчного пузыря помогает обнаружить:

  • кисты;
  • опухоли;
  • воспаление, камни, полипы, холестероз желчного пузыря;
  • жировое перерождение клеток печени;
  • цирроз печени;
  • размеры, аномальное строение органов.

Преимущества данного вида исследования

  • Исследование проводится поверхностно, поэтому не вызывает болезненных ощущений и дискомфорта.
  • УЗИ безопасно и не создает лучевой нагрузки на организм, поэтому может проводиться неоднократно.
  • Данный метод исследования разрешен для осмотра детей, беременных и кормящих женщин.
  • Быстрое получение результатов.

Как проходит исследование

Пациента приглашают прилечь на кушетку.

Врач фиксирует полученные данные в электронном виде. Далее делает заключение о состоянии исследуемых органов.

Продолжительность диагностической процедуры 15–20 минут.

Расшифровка

УЗИ печени и желчного пузыря может выявить особенности строения данных органов и различные заболевания. Расшифровку результатов исследования делает врач.


Показания к обследованию

  • Боли в области живота или в правом подреберье.
  • Повышенное газообразование.
  • Ощущение переполненности желудка после приема пищи.
  • Горький привкус во рту.
  • Частые приступы тошноты.
  • Пожелтение кожи и склер.
  • Кожный зуд, сопровождающийся появлением петехий — мелких высыпаний красного или фиолетового цвета.
  • Бесцветный кал, потемневшая моча.
  • Изменения в биохимии крови.
  • Подозрение на повреждение органов при травме живота.
  • Подозрение на аномалии развития печени или желчного пузыря.
  • Подозрение на опухоль.
  • Хронические заболевания органов ЖКТ.
  • Сахарный диабет.
  • Перенесенный гепатит.
  • Плановый осмотр перед операцией.

Подготовка к обследованию

Для получения достоверных результатов рекомендуется следующая подготовка:

  • За несколько дней до осмотра убрать из рациона газообразующие продукты (молоко и молочные продукты, газированные напитки, черный/ржаной хлеб, сырые овощи и фрукты, особенно капуста, виноград, сливы, бобовые: горох, фасоль, чечевица.
  • Прием препаратов следует согласовать с лечащим врачом.
  • Рекомендованный период голода до проведения исследования для взрослых — 6 часов, для детей и при некоторых заболеваниях и состояниях у взрослых — 4 часа.
  • При проведении исследования после обеда, с утра можно съесть легкий завтрак.

Медицинский центр – Асклепий – Определение функции желчного пузыря

Общая информация об исследовании:

В медицинском центре «Асклепий» ультразвуковая диагностика функции желчного пузыря проводится на аппаратах экспертного класса, опытными докторами УЗД. Это процедура, в которой использование звуковых волн позволяет получить изображение желчного пузыря и оценить работу самого органа. Так же с помощью УЗИ можно выявить камни, опухоли и различного вида образований в полости желчного пузыря.

Кто назначает исследование:

Врач-терапевт, семейный врач, гастроэнтеролог.

Какой орган исследуется:

Желчный пузырь

Как правильно подготовиться к исследованию:

УЗИ желчного пузыря с  исследованием его функции производится не иначе, как натощак.  Пациент должен явиться на процедуру на голодный желудок. Подготовка к УЗИ желчного пузыря с  исследованием его функции в отношении питания должна начинаться минимум за три дня до исследования. Цель изменения питания перед УЗИ – снизить количество образуемых в кишечнике газов.

Чтобы не возникло газообразования, нельзя есть горох, бобы, кукурузу и капусту. В этот же список нужно отнести свежие овощи и фрукты.

Строго под запретом спиртосодержащие напитки (воздержитесь от них за 3 суток до исследования) и курение.

Преимущественно вы должны питаться крупами, приготовленными на воде, кисломолочными продуктами, нежирными бульонами и супами.

Покушайте с вечера (около 20:00) легко и низкокаллорийно.

При пробуждении не забывайте о том, что ничего принимать в пищу нельзя, ультразвуковое исследование проводится только натощак.

За 2-3 дня принимайте средства, которые помогают перевариваться пище.

Очищение кишечника нужно не всегда, только при нестабильном стуле и повышенном метеоризме. Насчет этого вопроса проконсультируйтесь с лечащим врачом. В случае необходимости нужно попить легкие слабительные средства или с утра произвести очистительную клизму.

Противопоказания к проведению УЗИ желчного пузыря:

Ультразвуковое исследование  функции желчного пузыря не имеет прямых противопоказаний. Даже новорожденным, беременным и кормящим женщинам разрешено производить данную манипуляцию. К относительным противопоказаниям относятся травмы тканей и кожных покровов в области живота. Это могут быть ожоги, глубокие раны или ссадины. В этом случае УЗИ откладывается до полного заживления кожного покрова.

Показания к проведению УЗИ желчного пузыря с определением его функции:

тяжесть, дискомфорт в области печени;

горечь во рту;

желтушный цвет кожи и слизистых;

продолжительный прием лекарственных препаратов;

злостное нарушение режима питания: нерегулярный рацион, чрезмерное употребление копченой, жареной, острой пищи или увлечение низкокалорийными диетами;

отклонения от нормы результатов анализов на билирубин, АСТ, АЛТ;

дискинезия желчевыводящих путей;

желчнокаменная болезнь;

травматические поражения брюшной полости;

отравление организма;

отслеживание состояния желчевыводящей системы при наличии онкологических процессов или подозрении на них;

ожирение различных стадий;

контроль результативности назначенной терапии.

Как проводится УЗИ функции желчного пузыря?

Процедура занимает около часа: сначала исследование проводится натощак, затем пациенту необходимо съесть специальный желчегонный завтрак.

После желчегонного завтрака проводится 3 исследования с интервалом в 15 минут (то есть через 15, 30, 45 минут после еды), во время которого определяется сократимость желчного пузыря (на какой минуте и на какой % от первоначального объема он сократился), по окончании исследования выдается заключение с точным вариантом дискинезии.

Заключение врача ультразвуковой диагностики выдается сразу после окончания исследования.

Что может влиять на результат:

Несоблюдение правил подготовки пациентом перед исследованием. 

ПРИМЕР ЗАКЛЮЧЕНИЯ: можно в текстовом формате (PDF), можно фото(JPEG).

Желчный пузырь: обычной формы, размером __ х __ мм.

Стенка не уплотнена, не утолщена, содержимое не однородное.  В полости лоцируется содержимое, средней эхогенности, с мелкодисперстной взвесью, желчь. Конкременты –  не определяются.

Объем желчного пузыря натощак                                                               –  см3.

Объем желчного пузыря через 15 минут после желчегонного завтрака – см3.

Объем желчного пузыря через 30 минут \-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\     –   см3.

Объем желчного пузыря через 45 минут  \-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\-\    –   см3.

 

УЗИ желчного пузыря в Челябинске

Если Вас заинтересовала услуга “УЗИ желчного пузыря”, то по всем интересующим вопросам, Вы можете обратиться по телефону: (351) 225-00-36

Заказать услугу

Специалисты

Директор, врач-акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики

ПУГАЧ НАДЕЖДА АНДРЕЕВНА

Кандидат медицинских наук

Врач акушер-гинеколог, врач ультразвуковой диагностики

КОРНЕВА ИРИНА МИХАЙЛОВНА

Врач высшей категории

Врач ультразвуковой диагностики

КАЛУГИН ПЕТР ЕВГЕНЬЕВИЧ

Врач ультразвуковой диагностики

ДОРОХОВА ОЛЕСЯ СЕРГЕЕВНА

Ультразвуковое исследование желчного пузыря применяется для обнаружения многих заболеваний различного происхождения. В нормальном состоянии желчный пузырь представляет собой орган в форме груши, длина которого составляет примерно шесть-десять сантиметров, а ширина – три-пять сантиметров. Задача этого органа – хранить и выделять желчь, которую вырабатывает печень. Однако этот процесс часто нарушается из-за самых разных недугов, которым может быть подвержен современный человек. Наиболее распространённые из них – это камни, холецистит, полипы и рак желчного пузыря.

В медицинской практике от специалистов часто требуется установить и вылечить дискинезию желчного пузыря и желчевыводящих путей. Причиной её появления обычно становятся нарушения в полноценной работе сфинктера Одди, его неполная раскрываемость и образующийся от этого застой желчи. Разумеется, всё это вкупе очень плохо действует на состояние человека – больной может жаловаться на тошноту, ощущение боли в районе правого подреберья, изжогу, отрыжку и проблемы со стулом.

Определить дискинезию с максимальной точностью можно только с помощью УЗИ желчного пузыря. Также результаты исследования могут помочь определить и некоторые другие заболевания подобного характера. Самое главное – успеть пораньше сделать УЗИ, результаты которого дадут возможность быстрой постановки правильного диагноза и начала лечения. В противном случае развивающаяся дискинезия может повлечь за собой другие опасные заболевания – например, то же холецистит или желчнокаменную болезнь.

Ранняя диагностика состояния вашего желчного пузыря поможет решить множество проблем со здоровьем.

Показания для УЗИ желчного пузыря

Цель исследования — определение размеров, положение, исследование стенок желчного пузыря, содержимого полости.

Показания — клиническое подозрение на заболевание желчного пузыря, в том числе острое. Пальпируемое образование в проекции желчного пузыря. Кардиалгии (боли в области сердца) неясного характера. Динамическое наблюдение при консервативном лечении хронического холецистита, желчнокаменной болезни. Желтуха. Подозрение на опухоль желчного пузыря. Профилактическое обследование.

Правила подготовки — исследование проводится натощак, это дает возможность оценить в полном объеме состояния желчного пузыря (после приема пищи происходит сокращение желчного пузыря, и оценка его анатомии затруднена). Если пациент плохо переносит голод, и исследование назначено на вторую половину дня, то рекомендуется утром принять легкий завтрак, избегая кофе, сладкого чая и газообразующей пищи. Перерыв между приемом пищи и исследованием должен быть не менее 5-6 часов.

Если пациент страдает избыточным образованием газов в кишечнике, ему необходима более строгая подготовка. В течение 3-4 суток исключается газообразующая пища (чёрный хлеб, молоко, свежие овощи, гороховые блюда, газированные напитки и индивидуально плохо переносимые продукты). Пациенту рекомендуется прием ферментативного препарата — фестал, панкреатин, энзистал или любой другой из этой группы по 2 таблетки во время еды 3-4 раза в день. В ряде случаев показан прием эспумизана (по 50 капель или по 2 капсулы 3-4 раза в сутки за 2 дня до исследования).

Если пациент страдает запорами, имеет смысл однократно, за день до исследования очистить кишечник слабительным средством.

Время проведения — 5-10 минут.

УЗИ желчного пузыря с определением функции в Москве

УЗИ жёлчного пузыря — это неинвазивная диагностическая процедура, направленная на исследование этого органа и определение его функции в динамике после потребления продуктов, стимулирующих желчеотделение, с применением ультразвукового оборудования.

Жёлчный пузырь анатомически является частью печени, в которой накапливается жёлчь для выведения в двенадцатиперстную кишку. Он выполняет важную роль, обеспечивая поступление жёлчи для быстрого и эффективного эмульгирования жиров. Заболевания жёлчного пузыря встречаются довольно часто. Точную диагностику вышеуказанной патологии проводят с применением ультразвуковых волн.

Пройти УЗИ желчного пузыря с определением функции можно в клиниках «Доктор рядом». Мы располагаем всем необходимым оборудованием для проведения исследования оперативно и максимально качественно. Благодаря этому лечащий врач получает возможность точно поставить диагноз и назначить адекватное лечение.

Особенности УЗИ жёлчного пузыря с определением функции

УЗИ функции жёлчного пузыря — метод диагностики, который даёт возможность провести оценку состояния, формы, размера этого органа, определить признаки его патологий и характер его содержимого. Преимущества этого метода очевидны: он высокоинформативен, а также физиологичен и абсолютно безопасен для пациента.

Процедуру проводят в режиме реального времени с применением линейного датчика. В процессе вычисляют объём жёлчного пузыря и его размеры. В соответствии с ними оценивают состояние органа.

Методика позволяет выявить пять степеней развития патологического состояния, которое характеризуется нарушением моторной деятельности жёлчевыводящих протоков. Благодаря этому лечащий врач имеет возможность предпринять профилактические меры, которые остановят развитие заболевания.

Кому назначают ультразвуковое исследование желчного пузыря?

Исследование назначают пациентов, у которых имеется подозрение на следующие заболевания:

  • Нарушение моторной деятельности жёлчевыводящих протоков — дискинезия;

  • Воспалительные процессы жёлчного пузыря в острой/хронической форме — холецистит;

  • Патологические состояния эндокринной системы;

  • Локальные утолщения в слизистой желчного пузыря в виде полипов.

Противопоказания к УЗИ функции жёлчного пузыря

Ультразвуковое исследование жёлчного пузыря не проводят пациентам с ЖКБ. Это заболевание характеризуется скоплениями мелких конкрементов (камней), которые могут заблокировать жёлчный проток. Кроме того, его не проводят если на коже (непосредственно в области контакта с УЗИ-датчиком) имеются открытые раны или ожоги.

Подготовка к процедуре?

Мероприятия по подготовке к ультразвуковому исследованию предусматривают следующее:

  • За три-четыре дня до проведения — отказ от потребления продуктов, которые способствуют газообразованию;

  • За два-три дня до проведения — начать принимать фармакологические препараты, стимулирующие пищеварение.

С собой на исследование нужно принести 2 отварных желтка, шоколад и два банана.

Как проводится УЗИ функции жёлчного пузыря?

УЗИ жёлчного пузыря с определением функции сократимости проводят в несколько заходов:

  • Первое проводят натощак;

  • Второе осуществляют через 10‒15 минут после того, как пациент съест два яичных желтка или 250 грамм жирной сметаны или сливок;

  • Третье исследование проводят через 10 минут после окончания первого;

  • Последнее проводят через 15 минут после окончания третьего.

В процессе исследований пациент занимает положение лёжа на спине и лёжа на боку.

Интерпретация результатов УЗИ жёлчного пузыря

В норме размеры жёлчного пузыря на УЗИ составляют:

Толщина стенки не должна превышать 4-х мм, объём — от 21-го до 25-ти мл. После того, как пациент поел, жёлчный пузырь начинает сокращаться и выделять жёлчь в двенадцатиперстную кишку. Норма в данном случае составляет уменьшение объёма на 40% ‒ 60% через двадцать-тридцать минут. Через сорок пять минут происходит восстановление первоначального объёма за счёт поступления жёлчи из печени.

Врач сравнивает полученные показания с референтными значениями нормы и определяет нарушения, которые имеют место быть.

Преимущества проведения УЗИ жёлчного пузыря в клинике «Доктор рядом»

Качество проведения ультразвукового исследования зависит не только от правильной подготовки пациента, но и от мастерства диагноста и на точности, которую способно обеспечить оборудование. В сети клиник «Доктор рядом» в Москве имеется всё необходимое для эффективной высокоточной диагностики. У нас работают диагносты с многолетним опытом работы, которые проводили процедуру сотни раз и хорошо знакомы со всеми её нюансами и особенностями. В их распоряжении имеется современное оборудование, которое позволяет получить все необходимые данные.

Ознакомиться с нашими ценами можно в прайс-листах, представленных ниже. Записаться на приём можно по телефону: +7 (495) 153-01-33.

УЗИ желчного пузыря в Новосибирске по цене от 1000 руб. в медицинском центре Инфо-Медика

В целях оперативного выявления заболеваний желчного пузыря используется метод ультразвукового исследования. Этот способ позволяет отслеживать признаки заболеваний в самой ранней стадии, а безболезненность и отсутствие противопоказаний узи желчного пузыря делают его одним из наиболее распространенных методов диагностики. К другим его особенностям можно отнести быстрый результат и простота проведения.

Как правило, данный вид исследования проводится одновременно с диагностикой органов, которые с ним анатомически связаны – это поджелудочная и печень. Для лечащего врача это дает более полную картину состояния органа и позволяет быстрее поставить диагноз.

УЗИ желчного пузыря: возможности и преимущества исследования

В сравнении этого метода с классическими видами диагностики – такими, как рентгенологическое исследование, УЗИ заметно выигрывает: она намного безопаснее, не имеет возрастных и половых ограничений к применению. Благодаря этим факторам эхография широко применяется в этой сфере медицины – с ее помощью диагностируются заболевания органов брюшной полости у всех категорий пациентов, включая пожилых людей, беременных женщин и новорожденных.

Отдельно стоит упомянуть о том значении, которое имеет УЗИ для обнаружения камней в желчном пузыре и его протоках. Благодаря высокой чувствительности сканеров, этот метод позволяет определить все параметры этого органа, а также показать наличие песка и камней диаметром всего1-2 мм.

Какие бывают показания к проведению этой процедуры?

Среди симптомов, которые являются основанием для проведения такого исследования – тошнота, сопровождающаяся рвотой с желчью, признаки холецистита, желтый окрас кожи, боли разного характера в правом подреберье. УЗИ желчного пузыря назначают при травмах, которые могли привести к повреждениям внутренних органов, после операций на этом органе, для контроля его состояния в процессе лечения, а также в качестве профилактических мер.

Ультразвуковая диагностика необходима при подозрении на камни в желчном пузыре, эмпиему, холецистит, водянку, при симптомах, указывающих на аномалии развития или заболевания этого органа.

Подготовка к УЗИ и «провокация» при исследовании функциональности органа

Правила подготовки, обеспечивающие информативность исследования, достаточно просты – за 8-10 часов до эхографии нужно прекратить прием напитков и пищи(за это период в пузыре накопится достаточное количество желчи), перед процедурой в кишечнике не должны быть пищевых масс.

Также в течение 3-4 дней до УЗИ необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает все пищевые продукты и напитки, которые способствуют повышенному образованию газов. Запрет касается и спиртных напитков. Во время диаеты рекомендован прием ферментов для повышения эффективности пищеварительного процесса. Вечером, накануне дня процедуры, кишечник очищается при помощи клизмы. Соблюдение перечисленных выше правил необходимо для получения достоверных результатов исследования.

Отдельный вид исследования – функциональное УЗИ, необходимое для оценки функциональности желчного пузыря. В этом случае делается провокация – перед эхографией пациент принимает в пищу продукты, содержащие большое количество жира: 20% сметана или сливки, горький шоколад или иные.

Результаты исследования: что может показать УЗИ?

С помощью УЗИ можно определить холецистит, как острый, так и хронический, выявить желчнокаменную болезнь, непроходимость желчных протоков, аномалии развития органа, наличие опухолей, водянку и другие заболевания и патологии. В ходе ультразвуковой диагностики специалист определяет размер, форму, структуру органа, наличие или отсутствие песка и камней, состояние протоков и органов, которые анатомически связаны с желчным пузырем.

Услугу УЗИ желчного пузыря в Новосибирске предоставляет диагностическо-лечебный центр «Инфо-Медика». У нас вы можете пройти ультразвуковое исследование на современных УЗИ сканерах: это позволяет получить информацию, необходимую для быстрой поставки диагноза.

Стоимость услуг

261

УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

262

УЗИ щитовидной железы

1200

263

УЗИ молочных желёз

1200

264

УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезёнка)

1400

265

Комплексное УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного простр-ва.

2500

266

УЗИ желчного пузыря с определением функции

1200

267

УЗИ забрюшинного пространства (почки, надпочечники)

1500

268

УЗИ почек

1000

269

УЗИ надпочечников

800

270

УЗИ мочевого пузыря

900

271

УЗИ мочевого пузыря с определением остаточной мочи

1000

272

ТРУЗИ (трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы)

1200

273

ТРУЗИ (трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы)+мочевой пузырь

1600

274

ТРУЗИ (трансректальное ультразвуковое исследование предстательной железы)+мочевой пузырь с определением остаточной мочи

1800

275

УЗИ предстательной железы трансабдоминальное

1100

276

УЗИ предстательной железы и мочевого пузыря (трансабдоминальное)

1500

277

УЗИ мужского комплекса (ТРУЗИ предстательной железы, семенные пузырьки, мочевой пузырь, придатки, яички)

2700

278

УЗИ мошонки

1200

279

УЗИ мягких тканей, л/узлов

1100

280

УЗИ слюнных желез

1100

281

УЗИ органов малого таза гинекологическое (трансабдоминальное)

1200

282

УЗИ органов малого таза гинекологическое

(трансвагинально, с использованием влагалищного датчика и транабдоминально)

1600

283

УЗИ органов малого таза гинекологическое повторно в течение 1 мес. (трансвагинально, с использованием влагалищного датчика и транабдоминально)

1300

284

УЗИ раннего срока беременности (до 12 недель)

1500

285

Фолликулогенез – 1й раз с 5 по 8 дня м/цикла

900

286

Фолликулогенез – 2й раз с 11 по 13 день м/цикла

700

287

Фолликулогенез – 3й раз с 17 по 21 день м/цикла

700

Растущее глобальное бремя желчнокаменной болезни

Том. 17, выпуск 4 (декабрь 2012 г.)

Моника Акаловски, доктор медицины
Кафедра медицины III
Университет медицины и фармации
Клуж-Напока, Румыния

   

Фрэнк Ламмерт, доктор медицины
Медицинский факультет II
Медицинский центр Саарского университета
Саарский университет
Гомбург, Германия

Желчные камни образуются в желчных путях, преимущественно в желчном пузыре.Около 10-15% пациентов с желчнокаменной болезнью имеют одновременные камни в желчном пузыре и общем желчном протоке, тогда как внутрипеченочные камни встречаются реже. По химическому составу выделяют три основных типа камней: холестериновые, пигментные (билирубиновые) и смешанные камни.

Распространенность камней в желчном пузыре и хронологические изменения

Существуют заметные географические различия в распространенности камней в желчном пузыре (рис. 1). В развитых странах более 85% желчных камней являются холестериновыми камнями.Около 20 миллионов человек в США (15% населения) имеют камни в желчном пузыре 1 . Третье национальное обследование состояния здоровья и питания (NHANES III) показало более высокую распространенность среди американцев мексиканского происхождения, чем среди неиспаноязычных белых, и более низкую распространенность среди неиспаноязычных чернокожих 2 . Чрезвычайно высокая распространенность была обнаружена у американских индейцев (в частности, у племени пима из Аризоны) (рис. 1). В Европе ультразвуковые исследования выявили распространенность 9-21% и заболеваемость 0.63/100 человек/год 3 . Тенденция к увеличению распространенности камней в желчном пузыре была выявлена ​​в Европе и Северной Америке некроптическими 4 и ультразвуковыми исследованиями 5, 6 .

 

Рисунок 1: Распространенность камней в желчном пузыре у женщин во всем мире на основании ультразвуковых исследований (Stinton LM, Shaffer EA, Gut and Liver 2012; 6: 172-187).

 

Эта тенденция также была продемонстрирована в Японии.Здесь более высокая распространенность камней в желчном пузыре (10%), чем описанная ранее, а также повышенная доля холестериновых камней были зарегистрированы Японской исследовательской группой по желчным камням 7 . В Юго-Восточной Азии распространенность желчных камней (преимущественно коричневого пигмента) невелика. Показатели распространенности камней в желчном пузыре еще ниже в Африке.

Связанное со здоровьем и социально-экономическое бремя желчнокаменной болезни (ЖКБ)

Уровень смертности от БГ снизился в период с 1979 по 2004 год в Соединенных Штатах на 56% для камней в желчном пузыре как основной причины и на 71% для БГ как основной или другой причины (рис. 2).Это был самый высокий уровень снижения среди всех распространенных заболеваний пищеварительной системы за этот период времени 1 . В отношении заболеваемости тенденция не одинакова. Хотя симптоматические и осложненные камни составляют лишь 20% всех камней в желчном пузыре, они приводят к клинически значимой заболеваемости и осложнениям, а также к высоким затратам на медицинскую помощь. Частота осложнений выше у пожилых людей и в некоторых этнических группах, а также зависит от социально-экономических факторов 8, 9 .

 

Рисунок 2. Камни в желчном пузыре: скорректированные по возрасту показатели смертности в США, 1979–2004 гг. (Everhart JE & Ruhl CE, Gastroenterology 2009; 136: 1134–1144) (с разрешения Elsevier).

 

В Соединенных Штатах БГ является вторым наиболее дорогостоящим заболеванием органов пищеварения, уступая только гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В 2000 г. БГ была наиболее распространенным стационарным диагнозом: было 262 411 госпитализаций, а в 2004 г. было зарегистрировано 1,8 миллиона амбулаторных посещений с диагнозом БГ 1 . Ежегодно в США 11 выполняется около 700 000 холецистэктомий, а в Германии 12 оперируется 190 000 пациентов с БГ.Затраты на здравоохранение при БГ (~ 6,5 млрд долларов в год) увеличились на 20% за последние три десятилетия в США 1 .

Факторы риска образования камней в желчном пузыре

Холестериновые желчные камни возникают в результате перенасыщения желчи холестерином в сочетании с ускоренным образованием кристаллов и нарушением моторики желчного пузыря. Пожилой возраст, пол и наследственность являются основными факторами риска литогенеза холестерина (таблица 1). Холестериновая БГ возникает в результате взаимодействия между генетической предрасположенностью и «литогенными» факторами окружающей среды.Основываясь на исследованиях близнецов, было подсчитано, что генетическая предрасположенность составляет около 25% от общего риска образования камней в желчном пузыре 13, 14 . Варианты транспортера холестерина ABCG5/G8 могут составлять одну треть генетического риска 15, 16 .

 

Таблица 1: Факторы риска желчнокаменной болезни

 

Пигментные желчные камни образуются, когда билирубин в избытке выделяется с желчью (черные камни) или в связи с инфекциями желчных протоков (коричневые камни).Основными факторами риска появления черных камней являются хронический гемолиз и цирроз печени, а пациенты с билиарными инфекциями или инвазиями подвержены риску возникновения коричневых камней.

Факторы риска, способствующие увеличению распространенности БГ

Распространенность БГ растет в промышленно развитых странах Европы и Америки в связи с изменением образа жизни. Похоже, что аналогичная тенденция наблюдается и в некоторых развивающихся странах. Помимо старения населения, ключевыми факторами риска, обуславливающими рост распространенности БГ, являются экологические факторы.

Ожирение

Ожирение является основным фактором риска холестериновой БГ из-за повышенного синтеза холестерина в печени (через повышенную активность HMGCoA-редуктазы) и экскреции холестерина с желчью. Риск выше у женщин и очень высок у лиц с патологическим ожирением. Многократное изменение веса и быстрая потеря веса (например, после бариатрической операции) повышают риск образования камней в желчном пузыре.

Увеличение индекса массы тела в период с 1980 по 2008 год было зарегистрировано во всем мире с большими вариациями в разных странах.В 2008 году около 1,46 миллиарда взрослых имели избыточный вес, из них 500 миллионов страдали ожирением 17 . Наиболее драматичная эпидемия ожирения наблюдалась в США: в 1990 г. ни в одном штате распространенность ожирения не превышала 15%; в то время как в 2010 г. ожирение имелось более чем у 25% взрослого населения в половине штатов страны 18 .

Сахарный диабет

Диабет 2 типа связан с повышенным риском БГ.Повышенная секреция холестерина в желчь и застой желчного пузыря из-за невропатии могут объяснить более высокую долю носителей желчных камней среди диабетиков. Из-за роста населения, урбанизации, старения и увеличения частоты случаев ожирения и малоподвижного образа жизни диабет будет оставаться серьезной проблемой здравоохранения в развитых странах и растущей проблемой в развивающихся странах 19, 20 . На глобальном уровне число людей с диабетом увеличилось со 153 миллионов в 1980 году до 347 миллионов в 2008 году 19 .Соответственно, стандартизированный по возрасту показатель распространенности диабета среди взрослых был значительно выше в 2008 г. (9,8% у мужчин и 9,2% у женщин), чем в 1980 г. (8,3% и 7,5% соответственно).

Метаболический синдром (МС)

Связь между БГ и ожирением в настоящее время признана частью рассеянного склероза, который включает центральное ожирение, высокий уровень триглицеридов и низкий уровень холестерина ЛПВП, непереносимость глюкозы и артериальную гипертензию. Инсулинорезистентность печени стимулирует секрецию холестерина в желчь и нарушает синтез желчных кислот, способствуя образованию камней в желчном пузыре 21 .Инсулинорезистентность печени связана с БГ даже у людей без диабета и ожирения 22 . Распространенность РС возрастает до масштабов эпидемии во многих развитых странах.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)

НАЖБП представляет собой печеночное выражение рассеянного склероза. Камни в желчном пузыре чаще встречаются у пациентов с НАЖБП, чем в общей популяции 23, 24 , поскольку НАЖБП и БГ холестерина имеют общие факторы риска, связанные с образом жизни и метаболизмом.Эпидемия ожирения приведет к увеличению распространенности НАЖБП.

Дислипидемия

Хотя корреляции между холестериновыми камнями в желчном пузыре и общим уровнем холестерина в крови нет, БГ связана с низким уровнем холестерина ЛПВП и высоким уровнем триглицеридов в сыворотке крови. Почти все пациенты с гипертриглицеридемией имеют перенасыщенную желчь, даже если они худые 25 .

Диета «западного типа»

Изменение распространенности камней в желчном пузыре с течением времени предполагает, что аналогичные изменения произошли в отношении факторов риска окружающей среды.Одним из основных воздействий окружающей среды является питание. Хроническое переедание рафинированными углеводами и снижение потребления пищевых волокон может объяснить повышенную распространенность холестериновых камней в желчном пузыре у коренных американцев, европейских стран и городских центров Восточной Азии (Япония). Это увеличение связано с ожирением, медленным кишечным транзитом, гипертриглицеридемией и резистентностью к инсулину. Умеренное потребление алкоголя и кофе, по-видимому, являются защитными факторами для образования желчных камней или, по крайней мере, для развития симптомов у носителей желчных камней.

Снижение физической активности

Проспективные исследования показали, что малоподвижный образ жизни связан с повышенным риском холецистэктомии как у женщин, так и у мужчин 26 . Наоборот, регулярные физические упражнения улучшают – сами по себе или наиболее выраженно в сочетании с низкокалорийной диетой – метаболический профиль, связанный с ожирением и холестериновыми камнями в желчном пузыре, снижая риск литогенеза.

Цирроз печени и хроническая инфекция, вызванная вирусом гепатита С (HCV)

Терминальная стадия заболевания печени является хорошо известным фактором риска БГ.Около 25-30% больных циррозом печени имеют камни в желчном пузыре. Образованию пигмента способствуют хронический гемолиз и изменения метаболизма в печени. Холестериновые камни в желчном пузыре также часто встречаются при циррозе печени, особенно у пациентов с циррозом с хронической инфекцией ВГС или НАЖБП. Было показано, что хроническая ВГС-инфекция является независимым фактором риска БГ как у пациентов с циррозом печени 27 , так и у пациентов с хроническим гепатитом 28 . Распространенность цирроза печени у пациентов, инфицированных HCV, значительно увеличилась за последние годы 29 .Она будет продолжать увеличиваться, учитывая тот факт, что распространение HCV-инфекции в США и Европе произошло в основном после 1970-х годов и для развития цирроза необходима длительная продолжительность инфекции.

Выводы

Камни в желчном пузыре широко распространены в большинстве развитых стран, что приводит к высоким затратам на здравоохранение. В развивающихся странах также существует тенденция к увеличению распространенности метаболических факторов риска БГ. Пока эпидемии ожирения и диабета продолжают распространяться по всему миру, следует ожидать увеличения показателей распространенности камней в желчном пузыре; и будет происходить параллельно со старением населения в этих странах.

Ссылки

  1. Эверхарт Дж. Э., Рул К. Э. Бремя болезней органов пищеварения в США. Часть III: печень, желчевыводящие пути и поджелудочная железа. Гастроэнтерология 2009; 136: 1134-1144.
  2. Эверхарт Дж. Э., Харе М., Хилл М., Маурер К. Р. Распространенность и этнические различия заболеваний желчного пузыря в США. Гастроэнтерология 1999; 117: 632-639.
  3. Анджелико Ф., Дель-Бен М., Барбато А. и др. Десятилетняя заболеваемость и естественное течение желчнокаменной болезни в сельской популяции женщин в центральной Италии.ГРЕПКО. Ital J Gastroenterol 1997; 29: 249-254.
  4. Акаловски М., Думитраску Д., Калусер И., Бан А. Сравнительная распространенность желчнокаменной болезни на 100-летнем интервале в крупном румынском городе. Dig Dis Sci 1987; 32: 354-357.
  5. Аэртс Р., Пеннинкс Ф. Бремя БГ в Европе. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18/прил.3: 49-53.
  6. Стинтон Л.М., Шаффер Э.А. Эпидемиология заболеваний желчного пузыря: желчнокаменная болезнь и рак. Кишечник и печень 2012 г.; 6: 172-187.
  7. Тадзума С. Эпидемиология, патогенез и классификация желчных камней (холедоха и внутрипеченочных). Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006; 20:1075-1083.
  8. Диль А.К., Розенталь М., Хазуда Х. и др. Социально-экономический статус и распространенность клинического заболевания желчного пузыря. J Chron Dis 1985; 38:1019-1026.
  9. Фриман Дж., Бумер Л., Фурсевич Д., Феликс А. Этническая принадлежность и страховой статус влияют на различия в состоянии здоровья пациентов с желчнокаменной болезнью. J Surg Res 2012; 175: 1-5.
  10. Russo MW, Wei JT, Thiny MT и др. Статистика болезней органов пищеварения и печени, 2004 г. Гастроэнтерология 2004; 126: 1448-1453.
  11. Заявление Национальной конференции по разработке консенсуса Национального института здравоохранения о желчных камнях и лапароскопической холецистэктомии. Am J Surg 1993; 165: 390-398.
  12. Lammert F, Neubrand MW, Bittner R et al. S3-рекомендации по диагностике и лечению камней в желчном пузыре. Немецкое общество пищеварительных и метаболических заболеваний и Немецкое общество хирургии пищеварительного тракта. Z Гастроэнтерол 2007; 45: 971-1001.
  13. Накиб А., Комузл АГ, Мартин Л. и др. Камни в желчном пузыре: генетика против окружающей среды. Энн Сург 2002; 235: 842-849.
  14. Katsika D, Grjibovski A, Einarsson C et al. Генетическое и экологическое влияние на симптоматическую БГ: шведское исследование 43 141 пары близнецов. Гепатология 2005; 42:1138-1143.
  15. Buch S, Schafmayer C, Volzke H et al. Полногеномное ассоциативное сканирование идентифицирует печеночный переносчик холестерина ABCG8 как фактор предрасположенности к желчнокаменной болезни человека. Нат Жене 2007; 39:995-999.
  16. Grünhage F, Acalovschi M, Tirziu S et al. Повышенный риск образования камней в желчном пузыре у людей обусловлен распространенным вариантом печеночного АТФ-связывающего кассетного переносчика холестерина. Гепатология 2007; 46: 793-801.
  17. Finucane MM, Stevens GA, Cowan MJ, et al. Национальные, региональные и глобальные тенденции изменения индекса массы тела с 1980 г.: систематический анализ медицинских обследований и эпидемиологических исследований с охватом 960 стран в год и 9,1 млн участников. Ланцет 2011; 377(9765): 557-67.
  18. Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC). Основные показатели жизнедеятельности: распространенность ожирения среди взрослых по штатам — США, 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2010; 59: 951-955.
  19. Danaei G, Finucane MM, Lu Y и др. Национальные, региональные и глобальные тенденции в отношении уровня глюкозы в плазме натощак и распространенности диабета с 1980 года: систематический анализ обследований состояния здоровья и эпидемиологических исследований с участием 370 стран-лет и 2.7 миллионов участников. Ланцет 2011; 378(9785):31-40.
  20. Уайлд С., Роглик Г., Грин А. и др. Глобальная распространенность диабета. Оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.
  21. Биддингер С.Б., Хаас Дж.Т., Ю Б.Б. и др. Резистентность печени к инсулину напрямую способствует образованию холестериновых камней в желчном пузыре. Nat Med 2008; 14: 778-782.
  22. Чанг И, Сунг Э, Рю С и др. Инсулинорезистентность связана с желчными камнями даже у корейских мужчин, не страдающих ожирением и диабетом. J Korean Med Sci 2008; 23: 644–650.
  23. Лориа П., Лонардо А., Ломбардини С. и др. Желчнокаменная болезнь при неалкогольной жировой дистрофии печени: распространенность и сопутствующие факторы. J Гастроэнтерол Гепатол 2005; 20: 1176–1184.
  24. Fracanzani AL, Valenti L, Russello M et al. Желчнокаменная болезнь связана с более тяжелым поражением печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. PLoS One 2012 г.; 7: е41183.
  25. Альберг Дж.Уровни липидов в сыворотке и гиперлипопротеинемия у пациентов с желчнокаменной болезнью. Acta Chir Scand 1979; 145: 373-377.
  26. Leitzmann MF, Rimm EB, Willett WC et al. Рекреационная физическая активность и риск холецистэктомии у женщин. New Engl J Med 1999: 341; 777-784.
  27. Бини Э.Дж., МакГриди Дж. Распространенность заболеваний желчного пузыря среди лиц с вирусной инфекцией гепатита С в Соединенных Штатах. Гепатология 2005; 41: 1029-1036.
  28. Акаловски М., Бузас К., Раду К., Григореску М.Вирусная инфекция гепатита С является фактором риска желчнокаменной болезни: проспективное стационарное исследование пациентов с хроническим вирусным гепатитом С. J Вирусная гепатит 2009; 16: 860-866.
  29. Канвал Ф., Хоанг Т., Крамер Дж. Р. и другие. Увеличение распространенности ГЦК и цирроза печени у пациентов с хронической вирусной инфекцией гепатита С. Гастроэнтерология 2011; 140:1182-1188.

Желчный пузырь и сфинктер Одди — обзор

Желчные пути собирают, хранят, концентрируют и доставляют желчь, выделяемую печенью.Его подвижность контролируется нейрогормональными механизмами, при этом ключевую роль играют блуждающий и внутренностный нервы, а также гормон холецистокинин. Эти нейрогормональные механизмы интегрируют моторику желчного пузыря и сфинктера Одди (СО) с желудочно-кишечным трактом в фазах голодания и пищеварения. Во время голодания большая часть печеночной желчи отводится к желчному пузырю за счет сопротивления СО. Желчный пузырь обеспечивает постепенное поступление желчи, расслабляясь за счет пассивных и активных механизмов.Во время пищеварительной фазы желчный пузырь сокращается, а СО расслабляется, позволяя желчи выбрасываться в двенадцатиперстную кишку для переваривания и всасывания жиров. Патологические процессы, проявляющиеся периодическими приступами болей в верхней части живота, поражают как желчный пузырь, так и СО. Моторика желчного пузыря и цитопротекторные функции нарушаются литогенной печеночной желчью с избытком холестерина, что позволяет гидрофобным солям желчи вызывать хронический холецистит. Лапароскопическая холецистэктомия является стандартным методом лечения.Три типа дискинезии СО также вызывают билиарную боль. Их патофизиология до конца не известна. Боль типов I и II обычно купируется сфинктеротомией, но боль типа III обычно не купируется.

1. Введение

В данной статье рассматриваются анатомия и физиология внепеченочных желчных путей, а также патофизиология и клинические симптомы воспалительных и функциональных нарушений двух его ключевых структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Существует также краткое описание общепринятых методов лечения этих состояний.

Внепеченочные желчные пути представляют собой закрытую систему, предназначенную для сбора, хранения и концентрации желчи, выделяемой печенью и периодически доставляемой в двенадцатиперстную кишку через желчные протоки. Желчь содержит желчные соли, ключевой компонент, участвующий в переваривании и всасывании жиров и жирорастворимых витаминов, а также другие компоненты, участвующие в энтерогепатической циркуляции, включая холестерин (Ch), наиболее важный с патологической точки зрения.

Эти двигательные функции желчевыводящих путей тесно интегрированы с остальной частью пищеварительной системы посредством нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающие и внутренностные нервы и различные гормоны, в том числе холецистокинин (ХЦК).Они контролируют двигательную активность желчевыводящих путей в периоды голодания и пищеварения.

2. Анатомия и физиология
2.1. Желчный пузырь

Желчный пузырь представляет собой тонкостенный мешок, обычно располагаемый между обеими долями печени и состоящий из трех анатомических частей: дна, тела и воронки [1]. Анатомически желчный пузырь человека очень похож на большинство видов млекопитающих, которые были подвергнуты экспериментальным исследованиям на собаках, кошках, опоссумах, морских свинках, луговых собачках и мышах.У некоторых видов, например у крыс, желчный пузырь отсутствует. Желчный пузырь заканчивается пузырным протоком, который представляет собой пассивный канал диаметром около 7 мм со слизистой оболочкой, содержащей спиральные клапаны (клапаны Гейстера). Этот проток впадает в общий желчный проток без сфинктерной структуры. Общий желчный проток проходит через головку поджелудочной железы и заканчивается сфинктером Одди, а затем проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, где образует фатерову ампулу. В общем желчном протоке мало неорганизованных мышечных волокон.Ни пузырный проток, ни общий желчный проток не обладают перистальтической подвижностью.

Гистология желчного пузыря состоит из слизистой оболочки с одним слоем эпителиальных клеток, собственной пластинки, одного слоя мышц, напоминающего слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, и серозного слоя [2]. Эпителиальный слой поглощает воду и электролиты, в которых концентрируется пузырная желчь, содержащая гидрофобные соли желчных кислот. Слизистая оболочка также транспортирует небольшое количество солей желчных кислот и ХС, вероятно, путем пассивной диффузии [3, 4].Эти эпителиальные клетки способны переносить гидрофобные соли желчных кислот, хотя они очень агрессивны в других органах (желудок и пищевод) из-за их цитопротекторных функций, в которых важную роль играет простагландин Е2 (PGE2). Этот простагландин защищает эпителиальные клетки, секретируя муцин, который покрывает слизистую оболочку и инактивирует свободные радикалы, индуцированные солями желчных кислот. Единственный мышечный слой иннервируется блуждающим и внутренностным нервами, которые образуют синапс с интрамуральными нейронами.

Желчевыводящие пути функционально интегрированы с пищеварительным трактом за счет нейрогормональных механизмов в фазах голодания и пищеварения [1]. Печень непрерывно выделяет желчь во внутрипеченочные протоки, впадающие во внепеченочные протоки. Желчный пузырь наполняется с помощью сфинктера Одди (СО), в котором желчь накапливается и концентрируется натощак и опорожняется во время всех трех фаз пищеварительного периода. В межпищеварительный период около 10% печеночной желчи может дренироваться в двенадцатиперстную кишку, что происходит в промежутках между фазовыми сокращениями сфинктера Одди (диастолические периоды), когда выделяемая желчь повышает протоковое давление выше базального давления сфинктера Одди [5]. .Остальные 90% желчи перенаправляются в пузырный проток и затем хранятся в желчном пузыре. Поступление желчи вызывает растяжение желчного пузыря за счет пассивных и активных механизмов. Адренергические и нехолинергические неадренергические нервы опосредуют активное расслабление или аккомодацию желчного пузыря, которая постепенно индуцируется поступающей желчью.

Основными нейрогормональными механизмами регуляции моторики желчного пузыря являются блуждающий и внутренностный нервы и гормон ХЦК [6–8].Блуждающий нерв содержит афферентные и эфферентные волокна [9]. Эфферентные волокна представляют собой преганглионарные нейроны, которые образуют синапсы с интрамуральными постганглионарными холинергическими нейронами, присутствующими в стенке желчного пузыря. Стимуляция эфферентных волокон блуждающего нерва приводит к сокращению желчного пузыря, которому противодействуют ганглиоблокатор гексаметоний и атропин, антагонист мускариновых рецепторов. Стимуляция внутренних нервов расслабляет желчный пузырь, заблокированный пропранололом [10].Эта ингибирующая иннервация была продемонстрирована на полосках мышц желчного пузыря кошки, обработанных атропином [11]. Полоски расслаблялись в ответ на стимуляцию электрическим полем, которая блокировалась пропранололом, но на которую не влияли частичные антагонисты вазоактивного интестинального пептида (ВИП), предполагая, что стимул действовал на симпатические постганглионарные нейроны, высвобождающие адреналин в качестве нейротрансмиттера, который действует в первую очередь на бета-адренергические рецепторы. Однако другие результаты были получены, когда желчный пузырь кошки, обработанный атропином, расслаблялся путем стимуляции блуждающего нерва.В этих экспериментальных условиях релаксация была устойчива к пропранололу, но устранялась предварительной обработкой антисывороткой против ВИП, что позволяет предположить, что этот пептид является ответственным за нее нейротрансмиттером [12]. Вполне возможно, что антисыворотка к VIP является более эффективным антагонистом против VIP, чем частичные антагонисты к VIP, которые использовались в мышечных полосках. Эти расхождения между исследованиями in vitro и in vivo не могут быть полностью объяснены в настоящее время, хотя возможно, что оба нейромедиатора участвуют в расслаблении желчного пузыря.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы согласовать эти разные наблюдения, которые были продемонстрированы в разных экспериментальных условиях.

Натощак в желчном пузыре сохраняется умеренное тоническое сокращение, на которое накладываются непропульсивные и пропульсивные сокращения [13, 14]. Эти тонические и ритмические сокращения были продемонстрированы на собаках in vivo. Непропульсивные сокращения, вероятно, предназначены для того, чтобы удерживать нерастворимые в желчи компоненты в растворе, предотвращая их осаждение, в частности осаждение ХС, которое может привести к образованию камней в желчном пузыре.Эти сокращения наблюдаются даже в мышечных полосках нормального желчного пузыря человека [14]. Пропульсивные сокращения опорожняют фракции желчи желчного пузыря, что способствует небольшому проценту желчи, попадающей в двенадцатиперстную кишку в течение этого межпищеварительного периода. Эти сокращения также происходят в период голодания во время мигрирующего двигательного комплекса, который, как известно, стимулирует моторику желчного пузыря. Увеличение числа сокращений желчного пузыря совпадает с фазой 3 антрального мигрирующего моторного комплекса и фазой 2 двенадцатиперстной кишки [15].Эти сокращения обусловливают дополнительный, хотя и небольшой выброс пузырной желчи в двенадцатиперстную кишку, происходящий в этот период.

В пищеварительном периоде сильные сокращения желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди приводят к повышенному оттоку желчи в общий желчный проток и двенадцатиперстную кишку. В этот период на двигательную активность желчного пузыря, как и всего остального желудочно-кишечного тракта, влияют три фазы пищеварительного процесса: головная, антральная и дуоденальная [16].Головная фаза инициируется стимулами, которые активируют центральную нервную систему, поскольку люди подвергаются обонятельному, зрительному и вкусовому воздействию пищи. Эта фаза опосредована преганглионарными волокнами блуждающего нерва, которые образуют синапс с постганглионарными холинергическими нейронами. Подсчитано, что в течение этой фазы может опорожняться до 30–40% желчи желчного пузыря. Как только пища попадает в желудок, она вызывает антрально-пузырный рефлекс, также опосредованный блуждающими волокнами. Желчный пузырь опорожняет большую часть оставшегося содержимого во время кишечной фазы, вызванной высвобождением ХЦК из двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки [17].ХЦК двенадцатиперстной кишки сокращает желчный пузырь, главным образом, воздействуя непосредственно на холинергические нейроны [6] и подобно поджелудочной железе, а также может активировать длинные рефлексы через блуждающий нерв. Пища, содержащая белки и жиры, действует на ХЦК двенадцатиперстной кишки, содержащие эндокринные клетки, которые стимулируют чувствительные волокна блуждающего нерва с последующей активацией пре- и постганглионарных холинергических нейронов [18]. Любой механизм стимулирует конечный путь постганглионарных холинергических нейронов, поскольку предварительная обработка атропином блокирует сокращение желчного пузыря, вызванное физиологическими концентрациями CCK-8 [19] или белково-жировой пищей.Рецепторы CCK-1 также присутствуют в мышцах желчного пузыря, но их можно стимулировать только фармакологическими концентрациями CCK, поскольку они не блокируются ни атропином, ни тетродотоксином.

2.2. Сфинктер Одди: анатомия и физиология

Сфинктер Одди человека имеет длину около 10 мм и хорошо выраженную и сильную мускулатуру. Он похож на сфинктер Одди, обнаруженный у преимущественно плотоядных видов, таких как собаки и кошки [20, 21]. Он имеет как интра-, так и экстрамуральный сегменты.Этот сфинктер Одди анатомически и функционально независим от двенадцатиперстной кишки. Его миоэлектрический и сократительный паттерн отличаются по характеру и времени от таковых в двенадцатиперстной кишке. Сокращения сфинктера Одди человека происходят одновременно, хотя они могут иметь небольшие различия в конфигурации, которые иногда могут казаться перистальтичными. Наличие одновременных сокращений согласуется с его основной функцией действия в качестве сопротивления оттоку желчи.

Кроме того, важно подчеркнуть, что подвижность сфинктера Одди человека сильно отличается от таковой у опоссумов, морских свинок и кроликов [22].Анатомически эти травоядные животные, которые едят в течение всего периода бодрствования, как правило, имеют длинные экстрадуоденальные сфинктеры. Много исследований было проведено в сфинктере опоссума Одди. В отличие от человека невысокого роста, сфинктер Одди опоссума имеет длину примерно 3 см с четкими перистальтическими сокращениями. Это облегчает отток желчи через этот сегмент, предполагая, что он ведет себя скорее как короткий проток, а не как сфинктер. Кроме того, в отличие от человеческого сфинктера Одди, влияние CCK на сфинктер этих животных дополнительно иллюстрирует эти физиологические различия.CCK расслабляет человека, в то время как он сокращает сфинктер Одди опоссума, действуя только на рецепторы гладкой мускулатуры, поскольку они не блокируются тетродотоксином [23].

Сфинктер Одди человека имеет довольно стабильное базальное давление с наложенными сильными сокращениями. В норме базальное давление сфинктера Одди колеблется от 10 до 15 мм рт.ст. с сильными фазовыми сокращениями с амплитудой до 150 мм рт.ст. [24]. Его сфинктерная функция демонстрируется, когда через этот сфинктер помещается постоянная канюля.Открытый сфинктер Одди препятствует наполнению желчного пузыря [25]. Сфинктер Одди человека также предотвращает рефлюкс двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток, потому что его базальное давление выше, чем базальное давление в двенадцатиперстной кишке, и его фазовые сокращения почти одновременны с дуоденальными фазовыми сокращениями. Эта функциональная роль сфинктера Одди человека была элегантно продемонстрирована при исследовании его подвижности и оттока желчи в двенадцатиперстную кишку. Моторику и поток из желчного пузыря через сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку определяли с помощью комбинации холецистохолагиографии и измерения давления в сфинктере Одди.Эти исследования проводились с использованием комбинации гидравлически-капиллярной инфузионной системы и измерений давления, которые коррелировали изменения потока и моторики с концентрацией желудочно-кишечных гормонов в плазме [26]. Эти исследования показали, что отток желчи был ограничен, когда сокращения сфинктера Одди происходят с частотой от 2 до 4 в минуту. Однако при частоте от 8 до 10 сокращений в минуту желчеистечения не наблюдалось.

Экзогенные или эндогенные ХЦК вызывают скоординированное действие, сокращающее желчный пузырь и расслабляющее сфинктер Одди и прилегающий сегмент двенадцатиперстной кишки, что приводит к эффективному выбросу желчи в двенадцатиперстную кишку.Это наблюдение противоречит мнению о том, что активная сократительная активность сфинктера Одди необходима для оттока желчи. При этом рефлюкс воздуха и дуоденального содержимого в общий желчный проток наблюдается только после пересечения сфинктера Одди. Поэтому важно принимать во внимание эти анатомические и функциональные различия, когда результаты экспериментов, проведенных на растительноядных животных, таких как опоссум и морская свинка, экстраполируются для объяснения физиологии и патофизиологии сфинктера Одди человека.

Подвижность сфинктера Одди регулируется нейрогормональными механизмами в периоды голодания и пищеварения [27]. Базальные и фазовые сокращения в первую очередь генерируются миогенными факторами, регулируемыми противоположным действием холинергических и нехолинергических возбуждающих и неадренергических нехолинергических тормозных нейронов [28]. Устранение этих нейронных влияний после лечения тетродотоксином приводит к увеличению частоты и силы ее сокращений за счет преимущественной тормозной иннервации.

В большинстве исследований по изучению возбуждающей и тормозной иннервации использовались фармакологические методы, выявляющие наличие нескольких типов рецепторов. Эти рецепторы предполагают потенциальную физиологическую роль нейротрансмиттеров, которые регулируют подвижность сфинктера Одди. Большинство этих исследований было выполнено на сфинктере Одди кошек и собак [29]. Исследования, проведенные на растительноядных животных, показывают существенные отличия от нейронных механизмов, управляющих кошачьим и собачьим сфинктером Одди, и, вероятно, от человеческого [30].Существует только одно исследование на людях, которое показало наличие возбуждающего нервного пути, включающего холинергические нейроны, использующие ацетилхолин в качестве нейротрансмиттера. В этом исследовании пирензепин, селективный антимускариновый агент М1, уменьшал амплитуду тонических и фазовых сокращений, тогда как атропин, неселективный мускариновый антагонист, уменьшал только частоту фазовых сокращений [31].

В большинстве фармакологических исследований, проведенных на кошках, были выявлены холинергические, опиатные и серотонинергические рецепторы, которые могут регулировать двигательную активность сфинктера Одди.Опиатные рецепторы являются преимущественно возбуждающими мю-рецепторами. Морфин, агонист мю-рецепторов, вызывает сильные сокращения сфинктера Одди. Более важным является эффект налоксона как антагониста мю-рецепторов. Низкие дозы налоксона (40  мкг/кг) блокировали действие максимальных доз морфина и устраняли как базальные, так и фазовые сокращения сфинктера Одди. Напротив, мет-энкефалин, агонист дельта-опиатов, расслабляет сфинктер Одди с максимальным расслаблением, вызванным дозой 8  мкг/кг [32].Вызванное энкефалином расслабление блокируется высокими дозами налоксона (до 640 мкг/кг) или после денервации сфинктера Одди тетродотоксином, что позволяет предположить, что эти дельта-опиатные рецепторы присутствуют в неадренергических нехолинергических тормозных нейронах.

5-гидрокситриптамин (5-HT) стимулирует как возбуждающие, так и тормозные рецепторы, присутствующие на холинергических и неадренергических нехолинергических нейронах, а также на рецепторах гладкой мускулатуры [33]. В этих исследованиях использовались только два антагониста 5-НТ, известные на момент проведения этих исследований.Эти антагонисты блокируют гладкомышечные и неспецифические нервные рецепторы. Необходимы дополнительные исследования с более специфическими антагонистами, поскольку недавние исследования показали, что 5-НТ имеет до семи подтипов рецепторов. Однако роль этих рецепторов и нейротрансмиттеров в сфинктере человека неизвестна.

Потенциальная физиологическая роль вышеупомянутых нервных путей была продемонстрирована путем стимуляции сфинктера Одди мотилином, гормоном, который, как известно, способствует фазе III мигрирующего двигательного комплекса.Эти исследования проводились на кошках in vivo с измерением давления сфинктера, а в отдельных экспериментах — миоэлектрической активности и тока жидкости через сфинктер. Увеличение дозы внутриартериального введения мотилина с 32 до 256 нг/кг вызывало повышение базального давления, силы и частоты фазовых сокращений. Они также продемонстрировали, что этот сфинктер функционирует как резистор, поскольку более низкий транссфинктерный поток коррелирует с сопутствующим увеличением миоэлектрической активности с более высокой частотой спайков [34].На действие мотилина не влияла внешняя денервация, включающая цервикальную ваготомию или спланхникэктомию, ганглиоблокатор гексаметоний и пропранолол, бета-адренергический антагонист. Однако атропин или метисергид обладали небольшим ингибирующим эффектом, а комбинация атропина и метисергида, одного налоксона или тетродотоксина полностью блокировала эффекты этого гормона. Таким образом, действие мотилина дополнительно подтвердило наличие вышеупомянутых интрамуральных путей возбуждения, включающих холинергические, опиатные и серотонинергические нейроны.Сфинктер также регулируется тормозной иннервацией неадренергическими нехолинергическими нейронами, которые используют оксид азота и VIP в качестве нейротрансмиттеров [35-37]. Инъекция доноров оксида азота в сфинктер Одди собаки вызывала образование оксида азота и сопутствующее расслабление.

Подвижность сфинктера Одди, как и других органов желудочно-кишечного тракта, зависит от периодов голодания и пищеварения. В период голодания на давление сфинктера влияют все четыре фазы мигрирующего двигательного комплекса [38].Фаза 3 мигрирующего двигательного комплекса генерирует высокоамплитудные и более частые сокращения, происходящие одновременно с дуоденальным компонентом. Одновременное протекание фазы 3 в обеих структурах предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого (ферментов и бактерий) в общий желчный проток.

Во время кишечной фазы пищеварительного периода жиры и белки высвобождают ХСК из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, вызывая одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки [26].Координированное сокращение желчного пузыря и сфинктера Одди, а также расслабление двенадцатиперстной кишки позволяют желчи, хранящейся в желчном пузыре, оттекать через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку с минимальным сопротивлением сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. Эти эффекты CCK усиливаются одновременным действием блуждающего нерва, который сокращает желчный пузырь и расслабляет сфинктер Одди. Оба они расслабляют сфинктер Одди, стимулируя постганглионарные неадренергические нехолинергические тормозные нейроны, которые высвобождают VIP и оксид азота в качестве своих основных нейротрансмиттеров [12, 39].CCK стимулирует рецепторы CCK-1, присутствующие в неадренергических нехолинергических нейронах, поскольку его ингибирующее действие блокируется только тетродотоксином и антагонистами рецепторов CCK-1 [28]. Однако в отсутствие этих нейронов или после обработки тетродотоксином CCK сокращает сфинктер Одди, стимулируя возбуждающие рецепторы CCK-1, присутствующие в его гладких мышцах.

Таким образом, двигательные функции желчевыводящих путей интегрируются с остальной частью желудочно-кишечного тракта в периоды голодания и пищеварения посредством сложных нейрогормональных механизмов, которые включают блуждающий и внутренностный нервы и гормон CCK в качестве основных действующих лиц.Во время голодания постоянная печеночная секреция желчи в основном направляется в пузырный проток и желчный пузырь, где накапливается и концентрируется из-за резистентности сфинктера Одди. В этот период небольшая часть желчи затекает в двенадцатиперстную кишку во время диастолической фазы сфинктера Оддифазных сокращений и во время II фазы мигрирующего моторного комплекса при незначительном сокращении желчного пузыря. В период пищеварения желчный пузырь сокращается, опорожняя большую часть своего содержимого, а желчь транспортируется в двенадцатиперстную кишку по пузырному и общему желчным протокам, оттекающим через расслабленный сфинктер Одди и двенадцатиперстную кишку.В двенадцатиперстной и тощей кишках соли желчных кислот участвуют в переваривании и всасывании жиров (триглицеридов, ХС и фосфолипидов, жирорастворимых витаминов). Затем желчные соли транспортируются в терминальный отдел подвздошной кишки , где в основном рециркулируются как часть энтерогепатической циркуляции с помощью активного транспортного механизма, присутствующего в эпителиальных клетках терминального отдела подвздошной кишки .

3. Хронический и острый холецистит
3.1. Патогенез

Наиболее часто упоминаемая гипотеза патогенеза хронического и острого холецистита связана с закупоркой пузырного протока мелкими и средними желчными камнями, мигрирующими из желчного пузыря, или, в случае крупных желчных камней, которые периодически закупоривают шейку желчного пузыря. желчный пузырь.Однако эта гипотеза не подтверждается клиническими и гистологическими исследованиями на людях или экспериментальной обструкцией пузырного протока у здоровых животных. Хотя иногда желчные камни обнаруживаются в пузырном протоке, неясно, действительно ли эти камни препятствуют оттоку желчи. Тщательно проведенное исследование у больных острым холециститом, у которых желчный пузырь подвергался минимальным манипуляциям, обнаружило желчные камни в пузырном протоке лишь у 12,3% больных, обследованных во время оперативного вмешательства [40].

Холецистографические исследования у пациентов с острым холециститом с использованием меченых технецием 99m HIDA, PIPIDA или DISIDA использовались для подтверждения этой гипотезы. Отсутствие визуализации желчного пузыря у больных с острым холециститом интерпретируется как обструкция пузырного протока. Эта находка присутствует у больных с острым холециститом, подтвержденным клинически и патологоанатомически у 97% больных [41]. Однако более вероятны другие объяснения этой недостаточности: (а) обструкция пузырного протока может быть связана с распространением острого воспаления и отека из желчного пузыря, или (б) атонический желчный пузырь препятствует поступлению основной массы желчного пузыря. изотопно-меченый агент, потому что он заполнен воспалительными выделениями.Более того, остро воспаленный желчный пузырь может быть не в состоянии надуться пассивно из-за отека или активно из-за дефектной релаксации, которая, как было показано, присутствует в желчных пузырях с литогенной желчью с высокой концентрацией Ch [42].

Гипотеза обструкции пузырного протока дополнительно оспаривается наличием холецистита, связанного только с литогенной желчью (бескаменный желчный пузырь) или с одиночным крупным камнем, в несколько раз превышающим типичный диаметр просвета пузырного протока.Маловероятно, чтобы такие крупные камни вызывали повторяющиеся эпизоды обструкции, блокируя шейку желчного пузыря. Более того, возникновение острого воспаления, наложенного на хронически воспаленный или атрофический фиброзный желчный пузырь, было трудно объяснить, поскольку оно подразумевало бы повторяющиеся эпизоды обструкции пузырного протока. Более вероятно, что развитие острого воспаления, обусловленное прогрессированием хронического процесса, имело место задолго до этого. В таких желчных пузырях часто наблюдается утолщение слизистой оболочки, гипертрофия мышечных слоев и инфильтрация макрофагами собственной пластинки.Хронический холецистит также часто выявляется гистопатологически при отсутствии камней в желчном пузыре. Они возникают у больных с морбидным ожирением, у которых имеется литогенная желчь без камней в желчном пузыре. Эти желчные пузыри имеют аномалии слизистой оболочки, соответствующие хроническому холециститу, по сравнению с нормальной слизистой оболочкой у людей без ожирения [43, 44].

Кроме того, гипотеза обструкции пузырного протока не позволила предложить потенциальные факторы, которые могли бы вызвать воспалительный процесс. Было высказано предположение, что растяжение желчного пузыря из-за увеличения количества жидкости в просвете может привести к ишемии.Однако эти жидкости образуются из-за выделений из уже воспаленного желчного пузыря. Некоторые из предложенных провоспалительных агентов, которые были предложены, являются клеточными медиаторами воспаления, такими как лизолецитин и факторы активации тромбоцитов, секретируемые эпителиальными клетками, уже подвергшимися окислительному стрессу [45]. В желчных пузырях с черными пигментными камнями отсутствуют гистологические и функциональные нарушения [46]. Слизистая оболочка желчных пузырей, содержащая пигментные камни, не имеет признаков хронического холецистита, аденоматозной гиперплазии или синусов Рокитанского-Ашоффа.Эти гистологические особенности обычно обнаруживаются в желчных пузырях, содержащих камни Ch. В отличие от нарушения сокращения желчных пузырей с камнями Ch сокращение мышечных клеток желчных пузырей с пигментными камнями не отличается от такового, наблюдаемого в препаратах мышц из нормальных желчных пузырей [47]. Хотя сообщалось о небольшом снижении постпрандиального опорожнения у некоторых пациентов с желчным пузырем с черными пигментными камнями, это функциональное нарушение, вероятно, было связано с одновременным замедленным опорожнением желудка, которое наблюдается у пациентов с талассемией.Большинство пациентов, включенных в это исследование, страдали этим гематологическим заболеванием [48].

Эксперименты на животных не подтверждают обструкцию пузырного протока как исходное событие в развитии острого холецистита. Лигирование пузырного протока у луговых собачек не вызывает холецистита, если в закупоренный желчный пузырь не вводится концентрированная желчь [49]. Для развития у этих животных острого холецистита необходимо ежедневно вводить стерильную свежую желчь в перевязанный желчный пузырь собак [3].Напротив, животные, которых кормили литогенной желчью, воспроизводят эпителиальные и мышечные аномалии, которые присутствуют у пациентов с хроническим холециститом (рис. 1). Эти высокие концентрации желчных Х наносят ущерб эпителиальным и мышечным клеткам желчного пузыря [50]. У кроликов, получавших 1% дигидрохолестерин, обнаруживаются признаки пролиферации эпителиальных клеток на начальных стадиях этого процесса еще до образования камней в желчном пузыре [51, 52]. Увеличение пролиферативной активности, предшествующее образованию камней в желчном пузыре, является еще одним признаком того, что эти аномалии не связаны между собой.


Таким образом, эти данные позволяют предположить, что как камни в желчном пузыре, так и аномалии слизистой оболочки и мышц желчного пузыря вызываются литогенной желчью с избыточной концентрацией Ch. Они развиваются независимо друг от друга, даже если они могут быть обнаружены одновременно у симптомных пациентов. Ch диффундирует через стенку желчного пузыря и поглощается эпителиальными клетками, макрофагами в собственной пластинке (холестеролоз) и включается в плазматическую мембрану мышечных клеток [53].Скорость диффузии ХС через слизистую оболочку, по-видимому, зависит от его концентрации в пузырной желчи [50]. Эпителиальные клетки, подвергшиеся воздействию литогенной желчи с избытком Ch, повышают уровень PGE2, который стимулирует секрецию воды и слизи до образования желчных камней [54, 55]. PGE2 стимулирует секрецию муцина, активируя цАМФ, создавая толстый слой слизи, который часто покрывает слизистую оболочку желчного пузыря при хроническом холецистите [56]. Повышенные уровни этого простагландина также, вероятно, ответственны за гиперплазию слизистой оболочки, синусы Рокитанского-Ашоффа, а также желудочную и кишечную метаплазию [52, 57].Эти аномалии часто присутствуют в желчных пузырях с хроническим воспалением [50]. Более того, эти желчные пузыри также обнаруживают макрофаги в собственной пластинке даже при отсутствии камней в желчном пузыре. Эксперименты на животных показывают влияние кормления литогенной желчью с избытком Ch на мышечные клетки желчного пузыря. Сокращение мышц, вызванное CCK-8, нарушено у луговых собачек, получавших литогенную диету, по сравнению с мышечными клетками животных, получавших обычный корм [58, 59]. Это нарушение сокращения связано с более высоким поглощением хлорофилла мышечными клетками.Аналогичные аномалии присутствуют в плазматических мембранах мышечных клеток желчных пузырей человека с камнями Ch. Они также имеют более высокие уровни Ch, чем мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями.

Большая часть Х в плазматической мембране находится в кавеолах [60]. В норме и при патологии через эти кавеолы ​​происходит клеточный приток и отток ХС [61]. Эти домены богаты Ch, связанным с белками кавеолина. В дополнение к транспорту Ch через мембраны белки кавеолина связываются и помогают интернализовать белковые комплексы рецептор-G в цитозоле.Активация рецепторов агонистами приводит к их связыванию со специфическими G-белками, а затем к переносу в домены кавеол, где они связываются с кавеолиновыми белками. Эти белковые комплексы рецептор-G затем фосфорилируют белки кавеолина с использованием специфических тирозинкиназ [62]. Фосфорилирование белков кавеолина делает возможным перенос комплексов белок кавеолин-рецептор-G-белок в эндосомы, органеллы, предназначенные для рециркуляции рецепторов обратно на плазматическую мембрану, чтобы они могли стать доступными для дальнейшей активации агонистов.Однако высокие уровни Ch в кавеолах ингибируют фосфорилирование тирозинкиназами белков кавеолина, тем самым блокируя интернализацию этих рецепторов и их рециркуляцию на плазматической мембране [62]. Это ингибирование приводит к секвестрации рецепторов и белков кавеолина в кавеолах, в результате чего меньшее количество рецепторов возвращается к плазматической мембране. Меньшее количество рецепторов CCK-1 объясняет сниженное связывание 121- I-CCK-8 с плазматическими мембранами мышечных клеток из желчных пузырей с камнями Ch по сравнению с таковыми из желчных пузырей с «черными» пигментными камнями, имеющими нормальные или даже субнормальные концентрации Ch [63].Меньшее связывание с рецептором и более слабый мышечный ответ не являются уникальными для рецепторов CCK-1, поскольку в равной степени затронуты и другие, включая холинергические рецепторы, которые интернализуются через эти домены. Напротив, рецепторы, интернализируемые через покрытые клатрином ямочные пути, такие как дельта-опиатные и эритромициновые рецепторы, экспрессируют нормальные мышечные ответы. Тот факт, что клатриновый путь характеризуется низким уровнем хлорофилла, объясняет, почему эритромицин вызывает нормальное сокращение и опорожнение желчного пузыря с камнями хлорофилла [62].

Эти патологические эффекты высоких уровней хлорофилла в плазматической мембране были экспериментально продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря человека и морских свинок, обработанных липосомами, богатыми или свободными от хлорамина. Липосомы представляют собой агрегаты фосфолипидов, которые могут нести Ch, который легко обменивается с клеточными фосфолипидными мембранами. Обмен является пассивным, и его направление зависит от градиента Ch между липосомами и плазматическими мембранами. Липосомы, не содержащие Х, удаляют Х с мембран мышечных клеток желчных пузырей с камнями Х, которые имеют высокие уровни Х [42].В отличие от этого, Ch диффундирует из липосом, богатых Ch, в мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями, которые имеют нормальный уровень Ch. Этот обмен Ch коррелирует с величиной мышечного сокращения, индуцированного CCK-8. Отмечается достоверное увеличение величины сокращения мышечных клеток желчных пузырей с камнями ХС после инкубации с липосомами, свободными от ХС, удаляющими излишки ХС из плазматических мембран. Противоположное происходит, когда нормально сокращающиеся мышечные клетки желчного пузыря человека или морской свинки инкубируют с липосомами, богатыми Ch.Эти клетки приобретают аномальные концентрации Ch и развивают более слабое сокращение в ответ на CCK-8. Высокие уровни хлорамина влияют только на мембранные рецепторы, поскольку пути, опосредующие сокращение мышечных клеток желчного пузыря дистальнее их, являются нормальными. Эти клетки нормально сокращаются при стимуляции GTP γ S, активатором G-белка или инозитолтрифосфатом, который обходит рецепторы и G-белки для активации кальмодулина [64].

Более того, высокие уровни мембранного Х в равной степени влияют на расслабление мышц.Расслабление мышечных полосок желчного пузыря с камнями Ch, вызванное рецептор-зависимыми агонистами, такими как изопротеренол или VIP, было ниже, чем расслабление полосок мышц желчного пузыря с черными пигментными камнями. Однако не было никакой разницы в величине релаксации между этими двумя типами мышечных полосок, индуцированных оксидом азота или 8-бром-цАМФ, который обходит мембранные рецепторы [65]. Таким образом, эффекты высоких уровней мембранного Ch, которые нарушают сокращение и расслабление мышц, ограничены рецепторами плазматической мембраны.

Эффекты высоких концентраций Ch в плазматической мембране мышечных клеток желчного пузыря также влияют на кальций без вовлечения калиевых каналов. Высокие уровни Ch также подавляют активируемый напряжением ток Ca2+ в этих клетках [66]. Активность этих Са2+-каналов отвечает за спонтанные ритмические потенциалы действия в гладкомышечных клетках желчного пузыря [67], и этот вход Са2+ необходим для поддержания внутриклеточных запасов Са2+ [68]. Интересно, что К+-каналы в гладких мышцах желчного пузыря не подвержены влиянию повышенных концентраций мембранного Ch, что позволяет предположить, что, в отличие от Ca2+-каналов в гладкой мускулатуре желчного пузыря, K+-каналы могут не располагаться в мембранах кавеол и, следовательно, не восприимчивы к эффектам Ch.

Высокие уровни хлорамина также влияют на мышечные клетки тонкого кишечника, что, в свою очередь, способствует развитию холецистита. Литогенные диеты, скармливаемые мышам C57L, ухудшают сократительную способность мышечных клеток тонкой кишки, что приводит к замедлению кишечного транзита. Медленный транзит генерирует в дистальных отделах тонкой кишки вторичную дезоксихолевую кислоту желчных кислот [69] и большую абсорбцию Ch. Они оба увеличивают количество воспалительных клеток в собственной пластинке и гипертрофию мышц желчного пузыря.Эти аномалии возникают через четыре недели после перехода на литогенную диету и до образования камней в желчном пузыре [70]. Эти аномалии не возникают, когда этих мышей предварительно лечат максимальными дозами эзетимиба, который блокирует кишечную абсорбцию Ch.

Желчный пузырь в норме переносит физиологические концентрации гидрофобных солей желчных кислот. Однако в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями ХС или после обструкции общего желчного протока эти желчные соли могут повреждать эпителиальные и мышечные клетки за счет повышения уровня окислительного стресса (H 2 O 2 ) и липидного перекисное окисление [51, 71] (рис. 2).У морских свинок развивается острая воспалительная реакция после перевязки общего желчного протока в течение 3 дней [72]. Предварительное лечение этих животных гидрофильной желчной кислотой УРСО в течение 2 недель перед перевязкой общего желчного протока предотвращает развитие острого холецистита. Напротив, острый холецистит был гораздо более тяжелым, когда они были предварительно обработаны гидрофобной желчной кислотой хенодезоксихолевой кислотой в течение двух недель до лигирования общей желчи по сравнению с морскими свинками, которые не получали лечения в течение этого периода времени.


Механизм, посредством которого УРСО оказывает этот терапевтический эффект, исследовали на эпителиальных и мышечных клетках. Перекисное окисление липидов в эпителиальных клетках и секреция муцина слизистой оболочки и секреция воды , индуцированные обработкой только гидрофобными желчными солями , предотвращались предварительной обработкой УРСО [73]. Предварительная обработка URSO также предотвращала нарушение мышечного сокращения, вызванное изолированными мышечными клетками, обработанными гидрофобными солями желчных кислот [74].Гидрофобные соли желчных кислот ингибируют сокращение гладких мышц, воздействуя на рецепторы BAR1, связанные с G-белком, активируя КАТФ-каналы [74] и обладая высокими моющими свойствами. Они усиливают окислительный стресс в мышечных клетках in vitro и in vivo. УРСО снижал уровни свободных радикалов и цитозащитный ответ в мышечных клетках желчного пузыря по сравнению с мышечными клетками, инкубированными только с хенодезоксихолатом [75]. Аналогичным образом могут поражаться и другие слизистые оболочки при длительном воздействии гидрофобных солей желчных кислот, что приводит к эзофагиту и гастриту.

Терапевтический эффект лечения УРСО был продемонстрирован у больных с симптоматическими желчными пузырями с желчными камнями Ch. Лечение УРСО за месяц до операции повышало сократительную способность мышц желчного пузыря, снижало уровень мембранного Х и индексы оксидативного стресса [76]. УРСО также уменьшал воспаление желчного пузыря, уменьшая моноциты/макрофаги, дегрануляцию тучных клеток, инфильтрат гранулоцитов и экспрессию ЦОГ-2 по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Это краткосрочное исследование поддерживается более крупным исследованием, проведенным у пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря.18-летнее исследование показало, что лечение УРСО снижает частоту билиарной боли и частоту холецистэктомии по сравнению с пациентами, не получавшими лечения [77]. Положительный эффект УРСО наступил, несмотря на персистенцию камней желчного пузыря. Механизм защиты УРСО от действия гидрофобных солей in vivo до конца не известен. Гидрофобные соли желчных кислот повышают уровень окислительного стресса в мышечных клетках желчного пузыря in vitro, вызывая нарушение сокращения. УРСО предотвращает эти вредные воздействия на эпителиальные и мышечные клетки желчного пузыря, блокируя действие гидрофобных солей желчных кислот на клеточном уровне [75] и ингибируя всасывание хлорофилла в кишечнике [78].

Высокие уровни Ch в плазматической мембране также влияют на рецепторы PGE2, участвующие в цитопротекторных функциях. PGE2 представляет собой аутакоид, высвобождаемый клетками, но воздействующий на их плазматические мембранные рецепторы, которые стимулируют активацию каталазы. Этот фермент инактивирует свободные радикалы (например, H 2 O 2 ), поддерживая уровень окислительного стресса в пределах нормы, предотвращая перекисное окисление липидов и повреждение рецепторов [79]. Различий между уровнями PGE2, индуцированными окислительным стрессом (H 2 O 2 ) в мышечных клетках желчных пузырей с ХП и с «черными» пигментными желчными камнями нет.Однако эффекты экзогенного PGE2 или окислительного стресса (H 2 O 2 ) на активность каталазы и степень инактивации свободных радикалов снижены в мышечных клетках желчного пузыря с камнями Ch по сравнению с мышечными клетками желчного пузыря с пигментными камнями. 80]. Эти данные свидетельствуют о том, что высокие уровни Ch в плазматической мембране ослабляют цитопротекторный ответ на экзогенный и эндогенный PGE2, поскольку, как и в случае с рецепторами CCK, для стимуляции доступно меньшее количество рецепторов PGE2.

Таким образом, здоровые клетки желчного пузыря защищают себя от агрессивного действия гидрофобных солей желчных кислот, используя цитопротекторные механизмы, включающие действия PGE2 и механизмы подвижности, которые регулярно опорожняют пузырную желчь [79]. На оба защитных механизма воздействуют перенасыщенные уровни Ch, что делает слизистую оболочку и мышечные слои уязвимыми для гидрофобных солей желчных кислот. На начальных стадиях воспалительного процесса эти соли желчных кислот повреждают незащищенные рецепторы, так что они стимулируются экзогенными агонистами.Рецепторы CCK-1 гладкой мускулатуры изначально повреждаются, что приводит к нарушению мышечного сокращения. Некоторые рецепторы остаются незатронутыми, потому что они защищены высвобождением аутакоидов, например, в случае рецепторов PGE2, защищенных клеточным высвобождением PGE2. Однако высокие уровни мембранного Ch влияют даже на эти рецепторы. Эти эффекты были четко продемонстрированы на изолированных мышечных клетках желчного пузыря, обработанных липосомами, богатыми или свободными от хлорамина [80]. Существует нормальный ответ на действие PGE2 на мышечные клетки желчного пузыря с пигментными камнями или мышечные клетки желчного пузыря с камнями Ch, обработанные липосомами, не содержащими Ch.Напротив, эффекты PGE2 нарушены в нормальных мышечных клетках, инкубированных с липосомами, богатыми Ch. Эти данные свидетельствуют о том, что литогенная желчь с высокими концентрациями хлорамина влияет на мембранные рецепторы, отличные от рецепторов CCK-1, нарушая способность желчного пузыря защищать себя от гидрофобных солей желчных кислот за счет снижения сократительной способности желчного пузыря и опорожнения и нарушения зависимых от PGE2 цитопротекторных механизмов, которые инактивируют свободные радикалы.

Распространенность литогенной желчи и заболеваний желчного пузыря выше у женщин, чем у мужчин, что позволяет предположить участие половых гормонов в патогенезе холецистита.Большинство исследований было сосредоточено на действиях прогестерона, поскольку этот гормон ухудшает сократительную способность желчного пузыря посредством его геномно-опосредованного действия, которое подавляет G-белки (Gq/11 и Gi3), которые опосредуют сокращение, вызванное агонистами [81]. Прогестерон ослабляет сокращение, вызванное CCK-8, в нормальных мышечных клетках желчного пузыря, но не влияет на мышечные клетки желчного пузыря, которые содержат камни Ch, или нормальные мышечные клетки, обработанные липосомами, богатыми Ch. Подобно Ch, прогестерон транспортируется через плазматическую мембрану с помощью белков кавеолина.Экспериментально обработка липосомами, богатыми Ch, блокирует проникновение 3 H-прогестерона в плазматическую мембрану нормальных мышечных клеток по сравнению с клетками, обработанными липосомами без Ch [82]. Ch тормозит поступление этого гормона в плазматическую мембрану, возможно, из-за более сильных гидрофобных взаимодействий Ch с гидрофобными сайтами связывания белков кавеол. Эстрогены, вероятно, играют более важную роль в патогенезе заболеваний желчного пузыря, поскольку они увеличивают секрецию Ch.Рецептор эстрогена альфа, но не бета, играет главную роль в 17-бета-эстрадиол-индуцированных желчных камнях Ch у мышей [83]. Повышение уровня эстрогенов и прогестерона при беременности объясняют гипомоторикой желчного пузыря, стазом и перенасыщением желчи хол.

Другие гормоны также могут повышать заболеваемость желчным пузырем. Октреотрид является гормоном, вызывающим гипомоторику желчного пузыря. У пациентов, длительно получающих октреотрид, отмечается повышенная частота желчнокаменной болезни.Вполне вероятно, что этот гормон вызывает заболевание желчного пузыря за счет повышения сатурации желчи Ch. Он вызывает гиперабсорбцию ХС как из пищевых, так и из желчных источников, индуцируя гипомоторику тонкого кишечника [84]. Этот медленный кишечный транзит также приводит к образованию большего количества вторичных и, следовательно, более гидрофобных солей желчных кислот, таких как конъюгат дезоксихолата. Гипоподвижность желчного пузыря и застой желчи, как правило, способствуют образованию макроскопических желчных камней из кристаллов Ch в желчи, поскольку желчь сохраняется в течение более длительного периода времени в межпищеварительном и постпрандиальном состояниях.Однако, если желчь не перенасыщена Ch, нет доказательств того, что нарушение моторики per se приводит к воспалению желчного пузыря [85].

Факторы, способствующие прогрессированию хронического холецистита в острый, неизвестны. Большинство случаев острого холецистита развиваются у пациентов, у которых в желчном пузыре уже есть признаки хронического холецистита, что определяется наличием желчных камней Ch и гистологией, соответствующей хроническому воспалению. Эти хронические изменения характеризуются гипертрофией слизистой оболочки и мышц и утолщением серозного слоя.Широко распространенное предположение о том, что острый холецистит провоцируется желчнокаменной обструкцией пузырного протока, не подтверждается исследованиями на человеке и животных (см. раздел о патогенезе хронического холецистита, связанного с литогенной желчью с избытком Ch). Однако известны факторы риска, повышающие частоту этого прогрессирования. Отмечается увеличение заболеваемости острым холециститом с возрастом (20% мужчин и 35% женщин к 75 годам) и диабетическими состояниями, связанными со снижением иммунитета.Частота острого холецистита у больных сахарным диабетом с хроническим холециститом, определяемым по наличию камней в желчном пузыре, достигает 13–16% [86, 87]. Также известно, что трансплантация органов и химиотерапия усиливают это прогрессирование. Существует более высокая частота острого холецистита с камнями в желчном пузыре или без них при состояниях, которые, как известно, влияют на иммунный ответ, таких как лейкемия, химиотерапия, после обширных операций и других изнурительных состояний. Хотя в этой области необходимы исследования, можно предположить, что снижение местного или системного иммунитета может способствовать этому прогрессированию.

В заключение, данные, полученные в результате вышеупомянутых исследований на людях и животных, убедительно свидетельствуют о том, что холецистит развивается в присутствии литогенной желчи с высокими концентрациями Ch, что создает благоприятную среду, позволяющую гидрофобным солям желчных кислот повышать уровень окислительного стресса и инициировать воспалительный процесс. Этот воспалительный процесс требует постоянного поступления гидрофобных желчных солей в больной желчный пузырь.

3.2. Хронический холецистит: клинические симптомы

Пациенты с хроническим холециститом могут протекать бессимптомно или жаловаться на повторяющиеся эпизоды болей в эпигастрии и правом подреберье, которые часто иррадиируют в поясницу и к лопатке.Боль умеренной или сильной интенсивности, не постпрандиальная, а часто ночная. Это не происходит ежедневно и имеет тенденцию происходить каждые две-три недели. Обычно диагноз ставится с помощью УЗИ. Этот тест может выявить наличие камней в желчном пузыре и утолщение стенки желчного пузыря. Лабораторные исследования в норме [88].

Хотя камни в желчном пузыре часто протекают бессимптомно, их обвиняют в различных симптомах верхних отделов желудочно-кишечного тракта, поскольку они легко обнаруживаются в желчных пузырях с помощью визуализирующих исследований.Обычно считается, что камни в желчном пузыре ответственны за неспецифические желудочно-кишечные симптомы из-за хронической диспепсии, гастропареза и даже синдрома раздраженного кишечника. Пациенты с этими функциональными состояниями обычно жалуются на ежедневные симптомы со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые часто возникают после приема пищи и вызваны жирной пищей или большими порциями. Эти больные жалуются на боли в эпигастрии, тошноту и вздутие живота. Холецистэктомия не устраняет эти жалобы, даже несмотря на то, что патологоанатомические исследования могут выявить камни в желчном пузыре и гистологические признаки хронического холецистита.Несколько исследований, в том числе аутопсия, показали, что камни в желчном пузыре могут оставаться бессимптомными в течение длительного периода времени. В проспективном итальянском исследовании у большинства пациентов с бессимптомными желчными камнями симптомы отсутствовали в течение всего 8-летнего периода наблюдения [89].

3.3. Факторы риска

Заболеваемость желчными камнями и воспалительными заболеваниями желчного пузыря высока в Западном полушарии, особенно среди коренного индейского населения Северной и Южной Америки. Эпидемиология и естественное течение этого заболевания у индейцев пима предполагают, что генетические факторы играют важную роль.Заболеваемость желчным пузырем у этой индийской женской популяции Нью-Мексико достигает 40% к возрасту 85 лет [90, 91]. Кроме того, литогенные гены Ch широко распространены среди чилийских индейцев и латиноамериканцев. Эти гены могут определять раннее образование камней в желчном пузыре и объяснять высокую распространенность заболеваний желчного пузыря среди некоторых жителей Южной Америки [92]. Частота заболеваний желчного пузыря у женщин особенно выше у пациентов с ожирением и диабетом по сравнению с контрольной группой.Напротив, нет различий в частоте заболеваний желчного пузыря у мужчин между диабетиками и недиабетиками. Более высокая частота заболеваний желчного пузыря у женщин свидетельствует о том, что в патогенезе этого заболевания участвуют половые гормоны, при этом наиболее важную роль играют эстрогены (см. «Патогенез»).

3.4. Диагностика

УЗИ правого подреберья является диагностическим тестом выбора у пациентов с хроническим холециститом. Этот тест проводится у пациентов с билиарной болью, обычно описываемой как боль в эпигастрии и правом подреберье.Ультрасонография выявляет камни в желчном пузыре или билиарный сладж [93]. Камни в желчном пузыре обычно, но не всегда, визуализируют признаком литогенной желчи с избытком Ch в желчном пузыре. Хронический холецистит может наблюдаться при отсутствии камней в желчном пузыре. Нередко обнаруживаются гистологические признаки хронического холецистита в бескаменном желчном пузыре у пациентов с ожирением. Косвенные доказательства в поддержку этого диагноза можно получить, выполнив сканирование HIDA с провокационным тестом с CCK-8. У пациентов с хроническим холециститом, обусловленным литогенной желчью с высоким содержанием ХС, отмечается нарушение моторики и опорожнения по сравнению со здоровыми людьми или пациентами с черными пигментными камнями [14].Этот тест не может отличить бескаменный хронический холецистит от функционального заболевания желчного пузыря. Окончательный диагноз может быть поставлен только после тщательного гистологического исследования желчного пузыря с использованием специфических антител к ЦОГ-2, которые позволяют выявить наличие активированных макрофагов, содержащих повышающую регуляцию ЦОГ-2. Эти клетки должны отсутствовать у пациентов с функциональным заболеванием желчного пузыря.

3.5. Лечение

Лапароскопическая холецистэктомия является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом и рецидивирующими эпизодами умеренной или сильной боли в желчных протоках.Тем не менее, пациенты с эпизодической легкой или умеренной болью в желчных протоках с камнями желчного пузыря могут не нуждаться в немедленном лечении, поскольку боль может не повторяться. Аналогичные наблюдения были сделаны в 8-летнем проспективном исследовании, в которое были включены пациенты без симптомов или с легкими или умеренными симптомами с камнями желчного пузыря [89].

Значительные технические усовершенствования в лапароскопической хирургии и большой хирургический опыт заметно снизили частоту осложнений. Этот тип процедуры следует выполнять, когда хирурги могут идентифицировать структуры сосудов и желчных протоков.Однако при наличии спаек общий желчный и пузырный протоки распознать нелегко. Если хирурги не могут полностью идентифицировать эти структуры, процедура должна быть преобразована в открытую холецистэктомию.

Эти хирургические процедуры у пациентов без значительного системного риска имеют очень низкую частоту хирургических осложнений, возникающих в основном из-за невыявленных аномалий желчевыводящих путей. Подсчитано, что около 10% пациентов могут иметь одну или несколько аномалий желчных протоков, но не все из них трудно распознать во время операции.Распространенным вариантом разветвления главного печеночного желчного протока является так называемое тройное слияние, которое представляет собой аномалию, характеризующуюся одновременным опорожнением правого заднего протока, правого переднего протока и левого печеночного протока в общий печеночный проток [94]. У больных с этим вариантом правый печеночный проток практически отсутствует. Другие распространенные анатомические варианты ветвления желчного дерева включают правый задний проток и его слияние с правым передним или левым печеночным протоком. Как упоминалось ранее, правый задний проток обычно проходит позади правого переднего протока и соединяется с ним слева, образуя правый печеночный проток, который затем образует соединение с левым печеночным протоком, образуя общий печеночный проток.Впадение правого заднего протока в левый печеночный проток до его впадения в правый передний проток является наиболее частым анатомическим вариантом билиарной системы. Более того, описано несколько менее распространенных и обычно более сложных анатомических вариантов желчных протоков, состоящих как из аберрантных, так и из добавочных желчных протоков. В клиническом контексте знакомство с этими образованиями важно, поскольку аберрантный желчный проток является единственным желчным протоком, дренирующим определенный сегмент печени, тогда как добавочный желчный проток является дополнительным желчным протоком, дренирующим тот же участок печени.Неспособность распознать некоторые из этих аномалий желчных протоков может привести к утечке желчи, вызывающей воспаление перитонеальных оболочек (желчный перитонит). Эти утечки лечат путем размещения стентов с помощью эндоскопической ретроградной холагиопанкреатографии (ЭРХПГ). Они могут остановить эти утечки, возникающие из общих желчных или пузырных протоков.

Хотя хирургическое лечение является методом выбора для пациентов с хроническим холециститом, медикаментозное лечение УРСОДИОЛОМ является потенциальной альтернативой у пожилых пациентов с высоким хирургическим риском и рецидивирующей болью в желчных протоках вследствие хронического холецистита. Первоначальным стимулом для использования УРСО у пациентов с хроническим холециститом было растворение камней в желчном пузыре, критерий, который ограничивал приемлемость этого лечения примерно от 20 до 25% пациентов [95]. Однако в связи с изменением наших представлений о патогенезе холецистита терапевтическая цель должна заключаться в лечении желчных пузырей с литогенной желчью с высокими концентрациями Ch с помощью УРСО для улучшения способности желчного пузыря переносить агрессивное действие гидрофобных солей желчных кислот (пожалуйста, см. патогенез хронического холецистита) и путем блокирования их действия на клеточном уровне.Тем не менее, есть лишь несколько кандидатов, которые имеют право на получение этого лечения. Таким образом, размер камней в желчном пузыре не должен быть критерием исключения. Эффективность данного лечения исследовали путем сравнения результатов лечения пациентов от 50 до 70 лет с типичными билиарными болями при УРСО или плановой холецистэктомии. Пациенты были включены в это исследование, если у них были некальцинированные желчные камни диаметром менее 20 мм и функционирующий желчный пузырь. Это клиническое исследование показало, что УРСО имеет клинические преимущества и является менее дорогостоящим, чем хирургическое лечение у пожилых пациентов с хирургическим риском.Ожидаемая пожизненная стоимость урсодиола колеблется от 300–400 долларов США больше, чем операция для 50-летних, до 700–1000 долларов меньше, чем операция для 70-летних [96]. Это исследование подтверждается 18-летним исследованием, в котором сравнивали лечение УРСО с отсутствием лечения у большого числа пациентов с симптоматическими камнями желчного пузыря. УРСО был значительно более эффективным, чем отсутствие лечения, в контроле над билиарной болью и предотвращении необходимости холецистэктомии [77]. Медикаментозное лечение, однако, может быть неэффективным у пациентов с более поздними стадиями хронического холецистита.

4. Острый холецистит
4.1. Клинические симптомы

Хронический холецистит является наиболее распространенным фактором риска острого холецистита. Эти пациенты обычно жалуются на внезапное начало сильной боли, которая часто связана с тошнотой в 90% случаев и рвотой в 50% случаев. Физикальное обследование выявляет болезненность в эпигастральной области, правом верхнем квадранте и положительный симптом Мерфи, а в тяжелых случаях у пациентов может наблюдаться рикошетная болезненность. Однако прежде чем поставить этот диагноз, клиницисты должны исключить другие острые абдоминальные состояния, в том числе острый аппендицит, особенно с ретроцекальным отростком, острый панкреатит, локализованную перфоративную пептическую язву, перфорацию кишечника или ишемию.Эти клинические формы имеют схожие демографические характеристики и характеристики факторов риска. Эти пациенты жалуются на острую боль в животе, тошноту и рвоту, а физикальное обследование выявляет болезненность в животе, которая может быть локализованной или диффузной, и заметное снижение кишечных шумов.

4.2. Диагноз

Лабораторные исследования у больных острым холециститом: лейкоцитоз от 10 000 до 15 000 в см3. Визуализирующие исследования необходимы для подтверждения предполагаемого клинического диагноза острого холецистита.Большинство клиницистов выступают за ультразвуковое исследование как первоначальный визуализирующий тест, который в настоящее время является наиболее распространенным диагностическим тестом, проводимым у этих пациентов. Этот тест может выявить наличие желчных камней в 98% случаев, и у значительной части этих пациентов могут быть обнаружены другие аномалии, характерные для острого холецистита, такие как утолщение стенки желчного пузыря, аномальный вид стенки с сонопрозрачными участками, вызванный субсерозным отеком или кровоизлиянием. и перихолецистической жидкости. Стенки желчного пузыря толще 2–4 мм считаются аномально утолщенными.Перихолецистит представляет собой воспалительный экссудат, но иногда это может быть связано с локальными перфорациями. Однако некоторые из этих результатов могут не указывать на острый холецистит, если есть признаки тяжелой гипоальбуминемии или асцита, которые также могут вызывать диффузный отек тонкой и толстой кишки.

Тем не менее, этот тест имеет чувствительность и специфичность от 90 до 95%. Рентгенологи пытаются повысить точность диагностики острого холецистита, используя ультразвуковой симптом Мерфи.Этот тест является положительным, когда датчик может продемонстрировать, что самая болезненная точка брюшной стенки при глубоком вдохе находится непосредственно над желчным пузырем. Этот маневр очень полезен, хотя и неспецифичен, поскольку воспалительные процессы в соседних органах могут имитировать эту болезненную точку.

Хотя УЗИ менее специфично, чем холесцинтиграфия, оно может предоставить важную информацию о состоянии других органов брюшной полости, таких как печень, общий желчный проток и поджелудочная железа.Он также может распознать некоторые из более серьезных осложнений острого холецистита, такие как эмпиема, перихолецистический абсцесс и перфорация. Кроме того, в отличие от холесцинтиграфии, она позволяет исследовать желчный пузырь у больных с гипербилирубинемией и не подвергает пациентов воздействию ионизирующего излучения. Вот почему это диагностический тест выбора у беременных женщин и детей.

Если после ультразвукового исследования этот диагноз остается неубедительным, врачи рекомендуют провести холесцинтиграфию с радиомечеными HIDA, PIPIDA или DISIDA [41].Визуализация желчного пузыря обычно происходит в течение 30 минут после инъекции этих радиоактивно меченых аналогов технеция. Отсутствие визуализации желчного пузыря в течение 60 минут согласуется с диагнозом острого холецистита. Сообщалось, что этот тест имеет 95% чувствительность и специфичность при диагностике острого холецистита. Неспособность визуализировать желчный пузырь была интерпретирована как обструкция желчного пузыря пузырного протока. Однако более вероятны и другие трактовки такого распространения воспалительного процесса на пузырный проток или заполненный воспалительным секретом желчный пузырь (см. обсуждение этого вопроса в патогенезе хронического и острого холецистита).Этот тест имеет ложноотрицательный уровень 0,5%, когда желчный пузырь виден в течение 30 минут после введения изотопа. Наполнение желчного пузыря в течение 30–60 минут менее надежно для исключения острого холецистита с частотой ложноотрицательных результатов 20%. Ложноположительный тест встречается чаще и возникает, когда он не показывает желчный пузырь при отсутствии острого холецистита. Подсчитано, что желчный пузырь не наполняется в течение 1 часа у 5-10% пациентов при отсутствии острого холецистита.

Если этот диагноз подозревается в связи с симптомами и признаками острого живота, врачи отделения неотложной помощи проводят компьютерную томографию брюшной полости. Этот тест также следует проводить, когда УЗИ желчного пузыря не дает результатов [97]. Другое преимущество этого теста заключается в том, что на качество компьютерной томографии не влияет воздух или ожирение. Однако он может пропустить некоторые желчные камни, если они имеют такую ​​же радиологическую плотность, как и пузырная желчь. Подсчитано, что компьютерная томография позволяет обнаружить только 79% камней в желчном пузыре.Общая положительная прогностическая ценность компьютерной томографии при остром холецистите не сильно отличается от таковой для УЗИ. Преимущество компьютерной томографии в том, что она позволяет обнаружить другие патологические процессы, затрагивающие другие органы, кроме желчного пузыря. Компьютерная томография также пропускает меньше случаев, чем УЗИ, потому что на чувствительность ультразвука могут влиять характеристики пациента и опыт читателя при интерпретации изображений.

4.3. Лечение

После постановки диагноза острого холецистита пациентам не следует ничего давать внутрь и лечить внутривенными жидкостями.Боль следует купировать меперидином или демеролом, так как этот опиат не увеличивает давление на сфинктер Одди. Большинство хирургов выступают за использование антибиотиков, особенно в случаях острого холецистита средней и тяжелой степени и при наличии осложнений, таких как перфорации и перихолецистический абсцесс. Профилактическое назначение антибиотиков необходимо, если планируется хирургическое вмешательство или подозревается холедохолитиаз.

Лапароскопическая холецистэктомия должна быть выполнена как можно скорее, обычно в течение первых 48–72 часов после появления симптомов, если нет серьезных противопоказаний к хирургическому вмешательству, таких как тяжелая эмфизема или застойная сердечная недостаточность.Тем не менее, несколько исследований показали, что нет различий в заболеваемости и смертности между ранним определением хирургического вмешательства в течение семи дней с момента появления симптомов и отсроченной холецистэктомией, выполненной между 8 и 16 неделями [98]. В большинстве этих исследований пожилые люди были исключены, и поэтому неизвестно, применим ли этот подход к этим пациентам. Также неясно, следует ли лечить пациентов с диабетом вскоре после появления симптомов. Конверсия в открытую холецистэктомию является абсолютным показанием, когда сосудистые структуры и желчные протоки не могут быть окончательно идентифицированы во время лапароскопической процедуры из-за обширной воспалительной реакции, фиброза, окружающего желчный пузырь, или подозрения на необычные аномалии желчных протоков.

Частота острого холецистита у беременных колеблется от 0,08 до 0,8 на 1000 случаев. Эта частота может быть несколько выше, чем у небеременных женщин. Нет единого мнения о том, предпочтительнее хирургическое или консервативное лечение. Консервативное лечение рекомендуется из-за высокого риска потери плода, связанного с общей анестезией, особенно в первом триместре. Опыт клиники Майо отличается от этой рекомендации, так как в их серии был только один аборт среди 20 беременных, перенесших холецистэктомию в I триместре.В целом консервативное лечение рекомендуется в первом и третьем триместре. В последнем триместре увеличенная матка ограничивает лапароскопический доступ к желчному пузырю [99].

5. Функциональные расстройства желчного пузыря

Функциональные расстройства желчного пузыря представляют собой плохо определяемые нарушения моторики, которые могут быть первоначально вызваны метаболическими нарушениями или первичным нарушением моторики. Дисфункция желчного пузыря вызывает паттерны боли, сходные с таковыми при хроническом холецистите [100].Консенсус, достигнутый на конференции в Риме III, показал, что диагноз нарушения моторики желчного пузыря должен основываться на симптомах, характеризующихся эпизодами умеренной или сильной устойчивой боли в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота, которые длятся не менее 30 минут. Эти симптомы обычно не постпрандиальные и не ежедневные. Эту клиническую картину следует рассматривать после исключения камней в желчном пузыре и других структурных аномалий. УЗИ желчного пузыря может быть полезным, так как оно может подтвердить или исключить наличие литогенной желчи с микрокристаллами.Затем этот диагноз должен быть подтвержден снижением фракции выброса желчного пузыря, определяемой с помощью провокационной холесцинтиграфии с внутривенным введением холецистокинина и после разрешения рецидивирующих желчных болей после холецистэктомии. Исследования, подтверждающие эти выводы, были проведены без учета влияния литогенной желчи с избытком Ch на моторику желчного пузыря и на хроническое воспаление. В большинстве этих исследований сообщалось о диагнозе функционального заболевания желчного пузыря без изучения того, содержат ли они литогенную желчь и присутствуют ли активированные воспалительные клетки в стенке желчного пузыря.Как и при функциональном нарушении моторики, желчные пузыри с литогенной желчью демонстрируют более низкую фракцию выброса после ХЦК или стимуляции пищей. Однако гистологическое исследование выявляет наличие активированных макрофагов, характерное для хронического холецистита. Эти гистологические аномалии следует исключить до установления функционального диагноза. Поэтому диагноз нарушения моторики желчного пузыря следует ставить у пациентов с билиарноподобной болью, сниженной фракцией выброса по данным холесцинтиграфии после стимуляции ХЦК, нормальной пузырной желчью с отсутствием литогенной желчи с избытком Х и отсутствием воспалительных клеток.

Резюме и перспективы на будущее. За последние 30 лет мы многое узнали о патогенезе хронического холецистита, хорошо известного предшественника развития острого холецистита. Появляется все больше доказательств того, что камни в желчном пузыре, хотя и играют важную роль в патогенезе осложнений со стороны желчевыводящих путей, не играют существенной роли в развитии холецистита. Поэтому есть необходимость в клинических испытаниях УРСО у пациентов, не являющихся кандидатами на хирургическое лечение.Растворение желчных камней в желчном пузыре, хотя и важная цель, не должно быть единственным критерием эффективности УРСО. Эту желчную соль следует рассматривать у пациентов с литогенной желчью с высокой концентрацией Ch, чтобы снизить литогенность и заблокировать действие гидрофобных желчных солей.

6. Дискинезия сфинктера Одди

Больные с дискинезией сфинктера Одди (СО) с жалобами на билиарноподобные симптомы, обычно выявляемые в постхолецистэктомическом периоде.Эти пациенты с дисфункцией сфинктера желчных протоков имеют симптомы и признаки, указывающие на транзиторную обструкцию желчных протоков, а дисфункция панкреатического сфинктера Одди связана с повышением уровня ферментов поджелудочной железы и даже выраженным панкреатитом.

Пациентов с дисфункцией сфинктера Одди оценивают либо с помощью количественной холедохосцинтиграфии, либо с помощью манометрии сфинктера Одди, предназначенных для объективного подтверждения этого диагноза. Хотя первоначальное исследование определяло эту функциональную единицу с помощью манометрии сфинктера Одди, более поздние исследования показали, что количественная холедохосцинтиграфия так же полезна, как и манометрия сфинктера Одди, для установления этого диагноза.Аномальное время прохождения от ворот к сфинктеру Одди/двенадцатиперстной кишке с помощью количественной холедохосцинтиграфии столь же или даже более полезно, чем манометрия сфинктера Одди в диагностике дискинезии сфинктера Одди, поскольку у большого процента пациентов с аномальным временем прохождения улучшилось после сфинктера Одди сфинктеротомия [101]. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди I и II имеют превосходный симптоматический ответ на сфинктеротомию независимо от того, были ли они отобраны на основе аномального времени транзита с помощью количественной холедохосцинтиграфии или манометрии сфинктера Одди.Преимущество первого заключается в том, что он не инвазивен и не вызывает значительных осложнений. Однако, если манометрия сфинктера Одди требуется для дальнейшего подтверждения этого диагноза и определения типа дискинезии сфинктера Одди, Римский консенсус III предложил направить этих пациентов в специализированное отделение из-за высокой частоты осложнений, возникающих после этот тест. Консенсус Рима III также пришел к выводу, что этот инвазивный тест следует проводить только при наличии убедительных клинических данных и после того, как неинвазивный тест дал отрицательные результаты.Римский комитет III рекомендовал, чтобы разделение билиарного или панкреатического сфинктеров рассматривалось только тогда, когда у пациентов наблюдаются тяжелые симптомы и они соответствуют требуемым критериям дискинезии сфинктера Одди, и исключены другие диагнозы. Более того, на основании этих и других исследований выявляется тесная корреляция между результатами количественной холедохосцинтиграфии и исследованиями сфинктера Одди манометрии.

Эти пациенты были сгруппированы в три типа в зависимости от их лабораторных данных и результатов исследования сфинктера Одди.Пациенты с билиарным сфинктером I типа дискинезии Одди жалуются на боль, подобную билиарной, имеют повышенные печеночные пробы, зарегистрированные в двух или более случаях, расширенный общий желчный проток с корригированным диаметром, равным или превышающим 12 мм, и задержку оттока контраста из общий желчный проток с помощью эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и базальное давление выше 40  мм рт. Пациенты типа II жалуются на билиарную боль и имеют только один или два из ранее упомянутых критериев.Пациенты типа III характеризуются рецидивирующей болью билиарного типа, но без лабораторных или манометрических отклонений [102].

Частота осложнений у больных с жалобами на выраженную боль или развивающийся панкреатит после моторики сфинктера Одди выше у больных с дискинезией сфинктера Одди, чем у больных с органическими аномалиями общего желчного протока. Эти осложнения даже выше у больных с дискинезией сфинктера Одди III типа, чем при I и II типах.Частота постмоторного панкреатита у этих пациентов может достигать 19,7%. Причины высокой частоты осложнений до конца не известны, хотя есть данные, свидетельствующие о том, что более высокая скорость перфузии во время процедуры частично ответственна за эти осложнения [103]. Методы неперфузионной моторики были разработаны для изучения дискинезии сфинктера Одди. Этот метод, вероятно, должен снизить частоту развития постманометрического панкреатита.

Большинство симптомов у пациентов с дискинезией I типа реагируют на сфинктеротомию по сравнению с симптоматическим ответом на ложное лечение.У некоторых из этих пациентов, по-видимому, имеется органический стеноз, так как их высокое давление в базальном сфинктере Одди не расслабляется в ответ на CCK. Большинство пациентов с дискинезией сфинктера Одди II типа также улучшаются после сфинктеротомии, но процент ниже, чем терапевтический ответ, наблюдаемый у пациентов с дискинезией I типа. Существует небольшая группа пациентов с дискинезией сфинктера Одди типа I или II, у которых сфинктер Одди сокращается, а не расслабляется в ответ на CCK [104].Этот парадоксальный ответ предполагает денервацию сфинктера Одди из-за отсутствия неадренергических нехолинергических тормозных нейронов. Пациенты с дискинезией сфинктера Одди III типа имеют билиарную боль, но имеют нормальные лабораторные тесты и давление на сфинктер Одди. Большинство симптомов этих пациентов не реагируют на сфинктеротомию, что ставит вопрос о том, вызвана ли боль функциональными нарушениями желудочно-кишечного тракта, не связанными со сфинктером Одди. Однако есть одно небольшое открытое исследование, которое показало, что у некоторых пациентов с дискинезией сфинктера Одди III типа симптомы улучшились после инъекции ботулинического токсина в фатеров сосочек.Он показал, что у 50% пациентов наблюдалось временное симптоматическое улучшение на срок до шести месяцев после лечения [105]. Известно, что ботулинический токсин блокирует нервную стимуляцию, особенно опосредованную холинергическими нейронами и сенсорными путями [106, 107]. Этот терапевтический ответ предполагает, что боль может быть связана с аномалией сенсорных путей, возникающих в этой области. Однако результаты вышеупомянутого исследования должны быть подтверждены более крупным двойным слепым клиническим исследованием плацебо.

В большинстве этих отчетов не описываются аномалии желчного пузыря у пациентов до проведения холецистэктомии, независимо от того, был ли у этих пациентов хронический или острый холецистит, конкрементный или бескаменный.Эти данные могут быть важны, потому что мы не знаем, возникли ли первоначальные симптомы из-за желчного пузыря, из-за сфинктера Одди или из-за того и другого. Это знание также важно для объяснения патогенеза и природы дискинезии типа I и, возможно, типа II, при которых аномалия может иметь органическую природу или стеноз сфинктера Одди. Вполне возможно, что этот тип дискинезии сфинктера Одди (или стеноза?) может быть вызван прохождением желчных камней через этот сегмент, что приводит к травме и последующему фиброзу сфинктера.Кроме того, наличие камней в желчном пузыре у пациентов с дискинезией сфинктера Одди в анамнезе также может объяснить неравномерность заболеваемости этим заболеванием у женщин по сравнению с мужчинами.

Таким образом, в серии тщательных исследований, проведенных у пациентов с постхолецистэктомической болью с использованием манометрии сфинктера Одди и/или холедохосцинтиграфии, а также клинических испытаний, в которых оценивалась симптоматическая реакция на сфинктеротомию Одди, было получено много новых знаний.Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить характер дисфункции, может ли дисфункция у некоторых пациентов быть связана с органическим стенозом, а у других – с невральными аномалиями, затрагивающими двигательную или сенсорную иннервацию сфинктера Одди.

JCI – ИССЛЕДОВАНИЯ ЛУГИСТОЙ СОБАКИ

Поскольку гликопротеины муцина могут играть важную роль в патофизиологии камней в желчном пузыре, мы изучили взаимосвязь между липидами желчи, секрецией муцина желчного пузыря и образованием камней в желчном пузыре у луговых собачек, питающихся холестерином.Исследования органной культуры эксплантатов желчного пузыря показали, что включение [ 3 H]глюкозамина в ткани и секреторные гликопротеины желчного пузыря значительно увеличивалось на 3, 5, 8 и 14 день кормления. Пик секреции меченого муцина наблюдался через 5 дней, когда общая продукция ткани и секретируемого гликопротеина была в пять раз выше, чем в контроле. Гель-фильтрация секретируемого гликопротеина на сефарозе 4В показала, что большая часть радиоактивности присутствует в макромолекуле с молекулярной массой > 1 миллиона.Повышенная секреция муцина желчного пузыря была органоспецифической, поскольку на включение [ 3 H]глюкозамина в гликопротеины желудка и толстой кишки не влияло потребление холестерина. Точно так же включение [ 3 H] маннозы в гликопротеины мембраны желчного пузыря не изменялось при приеме холестерина. Скорость синтеза и секреции гликопротеина возвращалась к норме после отмены холестериновой диеты, а перевязка пузырного протока перед кормлением холестерином предотвращала гиперсекрецию муцина желчного пузыря.Оба результата указывают на то, что стимулом к ​​секреции муцина была составляющая желчи. Желчь желчного пузыря через 5 дней содержала холестерин в виде мицелл, жидких кристаллов и кристаллов, в то время как печеночная желчь оставалась единственной мицеллярной фазой на протяжении всего кормления холестерином. По этой причине показатели насыщения холестерином пузырной желчи сравнивали как в гомогенизированных, так и в центрифугированных образцах. Мицеллярная фаза пузырной желчи была заметно менее насыщенной, чем гомогенизированная желчь на 5 и 8 сутки, что отражает непрерывную нуклеацию холестерина в желчном пузыре.Было показано, что очищенные гели муцина желчного пузыря человека индуцируют зародышеобразование жидких кристаллов лецитин-холестерин из перенасыщенной печеночной желчи. Это, в свою очередь, приводило к образованию кристаллов моногидрата холестерина в течение 18 часов. Контрольная перенасыщенная печеночная желчь не могла зародышеобразоваться при добавлении других белков и оставалась стабильной в течение нескольких дней при стоянии. Эти результаты свидетельствуют о том, что увеличение содержания холестерина в желчи у луговых собачек, потребляющих холестерин, стимулирует гиперсекрецию слизи желчного пузыря, и что гель слизи желчного пузыря является зародышевым агентом для холестерина желчи.

Изображения.

Камни в желчном пузыре: причины и факторы риска

Хотя ученые не совсем уверены, почему и как образуются камни в желчном пузыре, похоже, они возникают, когда в вашей желчи слишком много холестерина, слишком много билирубина, недостаточно желчных солей или когда ваш желчный пузырь функционирует ненормально. Некоторые люди с большей вероятностью также имеют факторы риска образования камней в желчном пузыре, поскольку факторами риска являются возраст, ожирение, определенные заболевания и диета.

Иллюстрация Джошуа Сонга.© Веривелл, 2018.

Общие причины

Желчные камни развиваются, возможно, очевидно, в желчном пузыре , грушевидном органе под печенью на правой стороне живота. Желчный пузырь имеет длину около 3 дюймов и ширину 1 дюйм в самой толстой части, он хранит и выделяет желчь в кишечник, чтобы помочь пищеварению.

Желчь — это жидкость, вырабатываемая печенью, которая помогает пищеварению. Желчь содержит вещества, называемые желчными солями, которые действуют как натуральные моющие средства для расщепления жиров в пище, которую мы едим.Когда пища проходит из желудка в тонкую кишку, желчный пузырь выделяет желчь в желчные протоки .  Эти протоки или трубки идут от печени к кишечнику. Желчь также помогает выводить лишний холестерин из организма. Печень выделяет холестерин в желчь, которая затем выводится из организма через пищеварительную систему.

Большинство исследователей считают, что для образования камней в желчном пузыре необходимо хотя бы одно из четырех условий:

  1. Избыток холестерина в желчи: Желчь становится перенасыщенной холестерином, что означает, что она содержит больше холестерина, чем ваша желчь может растворить.Это может привести к кристаллизации холестерина и, в конечном итоге, превращению в камни.
  2. Избыток билирубина в желчи: Существуют определенные состояния здоровья, которые могут привести к повышенному содержанию билирубина в желчи, включая цирроз печени, определенные генетические заболевания крови и инфекции желчевыводящих путей. Избыток билирубина может привести к образованию пигментных камней в желчном пузыре.
  3. Слишком мало желчных солей в желчи: Это может привести к образованию камней в желчном пузыре либо потому, что у вас недостаточно желчных солей для расщепления холестерина в желчи, либо в результате слишком большого количества холестерина в желчи для желчных солей. растворить.
  4. Аномальное функционирование желчного пузыря: Желчный пузырь не сокращается в достаточной степени для регулярного или полного опорожнения желчи, что может привести к концентрации желчи.

Генетика

Если у вас есть семейная история камней в желчном пузыре, ваши шансы на их развитие выше.

Однако многочисленные исследования показали, что на гены приходится лишь около 25% общего риска развития камней в желчном пузыре.

Если вы коренной американец, может быть генетическая предрасположенность к повышенному уровню холестерина в желчи.

Факторы риска образа жизни

Существует ряд факторов риска образа жизни, которые могут способствовать образованию камней в желчном пузыре, включая ожирение, быструю потерю веса и соблюдение диеты.

Ожирение

Ожирение является сильным фактором риска образования камней в желчном пузыре. Ученые часто используют математическую формулу, называемую индексом массы тела (ИМТ), для определения ожирения (ИМТ = вес в килограммах, деленный на рост в метрах в квадрате). Чем больше у вас ожирения, тем выше риск развития камней в желчном пузыре.

Несколько исследований показали, что у женщин с высоким ИМТ вероятность развития камней в желчном пузыре почти в три раза выше, чем у женщин со здоровым ИМТ.

Почему ожирение является фактором риска образования камней в желчном пузыре, неясно, но исследователи обнаружили, что у людей с ожирением может быть более высокий уровень холестерина в желчи, что может вызвать образование камней в желчном пузыре. У людей с ожирением также может быть большой желчный пузырь , который плохо работает.

Быстрое похудение

Люди, которые быстро теряют много веса, подвергаются большему риску развития камней в желчном пузыре.На самом деле камни в желчном пузыре являются одним из наиболее важных с медицинской точки зрения осложнений добровольной потери веса. Связь диеты с камнями в желчном пузыре только недавно привлекла внимание.

Очень низкокалорийные диеты обычно определяются как диеты, содержащие 800 калорий в день, часто состоящие из пищи в жидкой форме и принимаемой в течение длительного периода времени, обычно от 12 до 16 недель.

Камни в желчном пузыре, которые развиваются у людей на очень низкокалорийной диете, обычно протекают бессимптомно и не вызывают никаких симптомов.Однако одно исследование показало, что люди, соблюдающие очень низкокалорийную диету, могут подвергаться повышенному риску образования камней в желчном пузыре, что требует госпитализации или холецистэктомии (хирургического удаления желчного пузыря).

Камни в желчном пузыре также распространены среди пациентов с ожирением, которые быстро теряют вес после операции обходного желудочного анастомоза, при которой размер желудка уменьшается, что предотвращает переедание. Камни в желчном пузыре чаще всего возникают в течение первых нескольких месяцев после операции.

Диета

Исследователи считают, что диета может вызвать сдвиг баланса желчных солей и холестерина в желчном пузыре.Уровень холестерина повышен, а количество желчных солей снижено. Длительные периоды без еды (например, пропуск завтрака), обычная практика среди людей, сидящих на диете, также могут уменьшить сокращения желчного пузыря. Если желчный пузырь не сокращается достаточно часто, чтобы опорожнить желчь, могут образовываться камни в желчном пузыре.

Если значительная или быстрая потеря веса увеличивает риск образования камней в желчном пузыре, более постепенная потеря веса, по-видимому, снижает риск образования камней в желчном пузыре. Однако для проверки этой теории необходимы исследования.

Некоторые очень низкокалорийные диеты могут не содержать достаточного количества жира, чтобы заставить желчный пузырь сокращаться настолько, чтобы выводить желчь.

Прием пищи или перекус, содержащий приблизительно 10 граммов (треть унции) жира, необходим для нормального сокращения желчного пузыря.

Но опять же, ни одно исследование не связывало напрямую состав питательных веществ в рационе с риском образования камней в желчном пузыре.

Кроме того, не проводилось никаких исследований о влиянии повторяющихся диет на образование камней в желчном пузыре, поскольку было показано, что повторяющаяся потеря и набор веса, возможно, увеличивают ваши шансы на образование камней в желчном пузыре.

Другие факторы образа жизни

Другие факторы образа жизни, которые могут увеличить ваши шансы на развитие камней в желчном пузыре, включают:

  • Диета с высоким содержанием жиров, высоким содержанием холестерина и/или низким содержанием клетчатки
  • Недостаточная физическая нагрузка
  • Голодание, которое замедляет движение желчного пузыря, позволяя холестерину накапливаться

Другие факторы риска

Другие факторы риска образования желчных камней включают:

  • Возраст 40 лет и старше
  • Пол (женщины подвергаются более высокому риску, чем мужчины)
  • Этническая принадлежность, особенно коренные американцы и американцы мексиканского происхождения
  • Высокий уровень триглицеридов
  • Низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) лекарственные препараты
  • Диабет
  • Болезнь Крона в терминальном отделе подвздошной кишки
  • Высокий уровень эстрогена вследствие беременности, заместительной гормональной терапии или противозачаточных таблеток
  • Заболевание печени
  • Инфекция желчных протоков
  • Цирроз печени
  • 9

Когда камни в желчном пузыре требуют экстренной помощи

Камни в желчном пузыре могут привести к серьезным осложнениям.Некоторые симптомы, которые вы должны немедленно обсудить со своим лечащим врачом, включают приступы желчного пузыря, которые сопровождаются потливостью, ознобом, лихорадкой, желтухой или стулом цвета глины. Если у вас сильная боль в животе, сопровождающаяся рвотой или диареей, вам следует немедленно обратиться к врачу.

Часто задаваемые вопросы

  • Какие бывают типы желчных камней?

    Существует три типа желчных камней:

    • Холестериновые желчные камни , которые образуются, когда желчь содержит избыток холестерина
    • Черные пигментные желчные камни , которые представляют собой небольшие твердые структуры, состоящие из билирубината кальция и неорганических пигментных солей
    • Коричневые желчные камни
    • 9022
      , которые являются мягкими и жирными и состоят из билирубината и жирных кислот
  • Какие продукты могут спровоцировать приступ желчного пузыря?

    Практически любой продукт питания или напиток может вызвать приступ желчного пузыря, также известный как желчная колика, хотя чаще всего причиной этого являются тяжелая пища и продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, такие как жареная пища или жирная пицца.

  • Могут ли у вас быть камни в желчном пузыре, не зная об этом?

    Да. Фактически, примерно в 80% случаев у человека могут быть камни в желчном пузыре, клинически известные как желчнокаменная болезнь, без каких-либо симптомов. Хотя камни в желчном пузыре не исчезают после образования, они не обязательно вызывают проблемы.

Активный набор клинических испытаний, посвященных новым комбинациям лекарств для лечения рака желчного пузыря и желчевыводящих путей

Ханна Стюарт
10 июня 2019 г.


Информация , содержащаяся в этом Справочнике по клиническим испытаниям , включает активный набор клинических исследований, посвященных новым схемам лечения рака желчного пузыря и желчных путей.Эти испытания направлены на определение наилучших дозировок, профилей побочных эффектов и эффективности новых комбинаций химиотерапии метастазирующего рака.

Все перечисленные здесь исследования размещены на веб-сайте Национального института здравоохранения по адресу ClinicalTrials.gov.

ФАЗА I

Название исследования: Исследование фазы Ib гвадецитабина (SGI-110) и дурвалумаба (MEDI 4736) у пациентов с прогрессирующей гепатоцеллюлярной карциномой, аденокарциномой поджелудочной железы и холангиокарциномой/раком желчного пузыря

Тип исследования : интервенционное/одногрупповое задание

Спонсор исследования и соавторы: Университет Южной Калифорнии/Национальный институт рака/Исследовательский институт Ван Андела

Цель: Определить оптимальную дозировку гуадецитабина и его эффекты в сочетании с дурвалумабом при лечении пациентов с метастазами рака печени, поджелудочной железы, желчных протоков или желчного пузыря

Показатели первичного исхода: Дозолимитирующая токсичность и максимально переносимая доза/рекомендуемая доза для фазы II комбинации гуадецитабина и дурвалумаба; объективная частота ответа на комбинацию гуадецитабина и дурвалумаба при гепатоцеллюлярной карциноме, раке поджелудочной железы и когортах холангиокарциномы

Главный исследователь: Энтони Эль-Хуэйри, Комплексный онкологический центр USC Norris; контакт Мариле Гарсия, RN, (323) 865-0967, Мариле[email protected]

ClinicalTrials.gov Идентификатор: NCT03257761

 

Название исследования: Фаза I/IB Многоцентровое исследование необратимого ингибитора тирозинкиназы EGFR/HER2 афатиниба (BIBW 2992) в комбинации с капецитабином при прогрессирующих солидных опухолях и панкреатобилиарном раке

Тип исследования : интервенционное/одногрупповое задание

Спонсор исследования и соавторы: Вашингтонский университет/Национальный институт рака

Цель: Изучить побочные эффекты и оптимальную дозу дималеата афатиниба при совместном применении с капецитабином при лечении пациентов с метастазирующими солидными опухолями, раком поджелудочной железы или раком желчевыводящих путей, которые обычно не поддаются излечению или контролю с помощью лечения и не ответили на предыдущие лечение

Показатели первичного исхода: Оценить безопасность, максимально переносимую дозу и рекомендуемую дозу фазы II дималеата афатиниба в комбинации с капецитабином у пациентов с солидными опухолями поздних стадий и панкреатобилиарным раком

Главный исследователь: Елена Чиориан, Фред Хатч/Консорциум по борьбе с раком Вашингтонского университета; контакт (206) 288-6248, [email protected]образование

ClinicalTrials.gov Идентификатор: NCT02451553

 

ЭТАП II

Название исследования: Исследование фазы II пембролизумаба, моноклонального антитела против PD-1, в комбинации с капецитабином и оксалиплатином у субъектов с прогрессирующей карциномой желчевыводящих путей

Тип исследования : интервенционное/одногрупповое задание

Спонсор исследования и соавторы: Национальный институт рака

Цель: Изучить, увеличивает ли прием пембролизумаба с капецитабином и оксалиплатином время, необходимое для прогрессирования рака желчевыводящих путей

Показатели первичного исхода: 5-месячная выживаемость без прогрессирования при применении пембролизумаба в комбинации с капецитабином и оксалиплатином у пациентов с распространенным раком желчевыводящих путей

Главный исследователь: Тим Ф.Гретен, доктор медицинских наук, Национальный институт рака; Сюзанна Фиораванти, RN, (240) 760-6113, [email protected]

ClinicalTrials.gov Идентификатор: NCT03111732

 

Название исследования: Испытание фазы II пембролизумаба с индукцией GM-CSF при распространенном раке желчных путей

Тип исследования : интервенционное/одногрупповое задание

Спонсор исследования и соавторы: Калифорнийский университет, Сан-Франциско

Цель: Изучить эффективность и безопасность новой комбинации пембролизумаба с индукцией GM-CSF (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор) у пациентов с распространенным раком желчевыводящих путей

Показатели первичного результата: Общий показатель ответа [временные рамки: от начала лечения до даты прекращения на срок до 2 лет]; Доля субъектов с критериями оценки ответа при солидных опухолях версии 1.1 (RECIST 1.1) — поддающееся измерению заболевание при включении в исследование, у которого имеется полный или частичный ответ (подтвержденный + неподтвержденный) с использованием RECIST 1.1 в любое время в течение основного исследования

Главный исследователь: Робин Кейт Келли, доктор медицинских наук, Калифорнийский университет, Сан-Франциско; контакт (877) 827-3222, [email protected]

ClinicalTrials.gov Идентификатор: NCT02703714

 

ЭТАП III

Название исследования: Рандомизированное исследование фазы III гемцитабина, цисплатина и наб-паклитаксела в сравнении с гемцитабином и цисплатином при недавно диагностированном прогрессирующем раке желчевыводящих путей

Тип исследования : Интервенционное/параллельное назначение

Спонсор исследования и соавторы: Southwest Oncology Group/Национальный институт рака

Цель: Определить, насколько хорошо гемцитабина гидрохлорид и цисплатин, вводимые с наб-паклитакселом или без него, действуют на пациентов с недавно диагностированным метастазирующим раком желчевыводящих путей

Показатели первичного исхода: Для сравнения общей выживаемости у пациентов с нелеченым распространенным раком желчных путей, получавших гемцитабина гидрохлорид и цисплатин, по сравнению с пациентами, получавшими гемцитабин, цисплатин и наб-паклитаксел

Главный исследователь: Рахна Шрофф, Southwest Oncology Group; свяжитесь с Даная Кампос, (210) 614-8808 доб. 1022, [email protected] или Дана Спаркс, (210) 614-8808 доб. 1004, [email protected]

ClinicalTrials.gov Идентификатор: NCT03768414 ■

Примечание редактора. Представленные здесь клинические испытания не представляют собой все испытания, перечисленные на сайте ClinicalTrials.gov. Полный список см. на веб-сайте ClinicalTrials.gov.


Уровень липидов в сыворотке крови является фактором риска образования камней в желчном пузыре: популяционное исследование в Китае | Липиды в области здоровья и болезней

  • Малик А.М.Острый панкреатит. Более распространенное и тяжелое осложнение камней в желчном пузыре у мужчин. Int J Health Sci (Касим). 2015;9:141–5.

    Google ученый

  • Аттили А. Ф., Де Сантис А., Капри Р., Репис А. М., Маселли С. Естественная история камней в желчном пузыре: опыт grepco. Группа Грепко. ГЕПАТОЛОГИЯ. 1995; 21: 655–60.

    КАС Статья Google ученый

  • Котари С.Н., Обинванн К.М., Бейкер М.Т., Матиасон М.А., Каллис К.Дж.Проспективное слепое сравнение лапароскопического УЗИ с трансабдоминальным УЗИ для выявления патологии желчного пузыря у пациентов с морбидным ожирением. J Am Coll Surg. 2013; 216:1057–62.

    Артикул Google ученый

  • Цзэн Цюй, Хэ Ю, Цян ДЦ, Ву ЛС. Распространенность и эпидемиологическая картина камней в желчном пузыре у городских жителей Китая. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2012; 24:1459–60.

    Артикул Google ученый

  • Стрингер М.Д., Фрейзер С., Гордон К.С., Шарплз К., Виндзор Дж.А.Желчные камни в Новой Зеландии: состав, факторы риска и этнические различия. ANZ J Surg. 2013; 83: 575–80.

    Артикул Google ученый

  • Чжу Л., Айли А., Чжан С., Сайдинг А., Абудурейму К. Распространенность и факторы риска образования камней в желчном пузыре у уйгуров и ханьцев. Мир J Гастроэнтерол. 2014;20:14942–9.

    Артикул Google ученый

  • Calvo MM, Bujanda L, Heras I, et al.Магнитно-резонансная холангиография в сравнении с ультразвуком в оценке желчного пузыря. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2002; 34: 233–6.

    Артикул Google ученый

  • Chang Y, Sung E, Ryu S, Park YW, Jang YM, Park M. Резистентность к инсулину связана с образованием камней в желчном пузыре даже у корейских мужчин, не страдающих ожирением и диабетом. J Korean Med Sci. 2008; 23: 644–50.

    Артикул Google ученый

  • Chen CH, Huang MH, Yang JC и др.Распространенность и факторы риска желчнокаменной болезни у взрослого населения Тайваня: эпидемиологическое исследование. J Гастроэнтерол Гепатол. 2006; 21:1737–43.

    Артикул Google ученый

  • Сирон Д., Черни Б., Сирон-Столтны К. и др. Влияние хронического применения эстрогенов на состав желчи и желчных камней у женщин с желчнокаменной болезнью. Минерва Эндокринол. 2016;41:19–27.

    ПабМед Google ученый

  • Кариати А.Классификация желчных камней в западных странах. Индийский Дж. Сург. 2015; 77: 376–80.

    Артикул Google ученый

  • Чен Ю.С., Чиоу С., Линь М.Н., Линь С.Л. Распространенность и факторы риска желчнокаменной болезни у тайваньских вегетарианцев. ПЛОС Один. 2014;9:e115145.

    Артикул Google ученый

  • Лай С.В., Муо Ч., Ляо К.Ф., Сун Ф.К., Чен ПК. Риск острого панкреатита при диабете 2 типа и снижение риска при приеме противодиабетических препаратов: популяционное когортное исследование на Тайване.Am J Гастроэнтерол. 2011; 106:1697–704.

    Артикул Google ученый

  • Liu CM, Tung TH, Chou P, et al. Клиническая корреляция желчнокаменной болезни у китайского населения на Тайване: опыт работы в больнице общего профиля Чэн Синь. Мир J Гастроэнтерол. 2006; 12:1281–6.

    Артикул Google ученый

  • Hung SC, Liao KF, Lai SW, Li CI, Chen WC. Факторы риска, связанные с симптоматической желчнокаменной болезнью на Тайване: популяционное исследование.БМК Гастроэнтерол. 2011;11:111.

    Артикул Google ученый

  • Стинтон Л.М., Майерс Р.П., Шаффер Э.А. Эпидемиология желчных камней. Гастроэнтерол Клин Н Ам. 2010; 39: 157–69.

    Артикул Google ученый

  • Каин М.А., Эллис Дж., Венгроув М.А., Уилкокс Б., Янковиц Дж., Смулиан Дж.К. Желчнокаменная болезнь и тяжелый панкреатит, вызванный гипертриглицеридами, у беременных. Акушерство Gynecol Surv.2015;70:577–83.

    Артикул Google ученый

  • Койвусало А., Пакаринен М., Гиллинг Х., Ниссинен М.Дж. Связь метаболизма холестерина с детской желчнокаменной болезнью: ретроспективное контролируемое исследование. БМК Гастроэнтерол. 2015;15:74.

    Артикул Google ученый

  • Сарак С., Атамер А., Атамер Ю. и др. Уровень лептина и профиль липопротеинов у больных желчнокаменной болезнью.J Int Med Res. 2015;43:385–92.

    КАС Статья Google ученый

  • Weerakoon HT, Ranasinghe S, Navaratne A, Sivakanesan R, Galketiya KB, Rosairo S. Концентрация липидов в сыворотке крови у пациентов с холестериновыми и пигментными желчными камнями. Примечания BMC Res. 2014;7:548.

    Артикул Google ученый

  • Agilli M, Aydin FN, Aydin I. Уровни параоксоназы и малонового диальдегида в сыворотке крови при бессимптомной желчнокаменной болезни.Саудовская J Гастроэнтерол. 2014;20:203–4.

    Артикул Google ученый

  • Синчи К., Коно С., Хондзё С., Иманиши К., Хирохата Т. Липиды сыворотки и желчнокаменная болезнь. Исследование должностных лиц самообороны в Японии. Энн Эпидемиол. 1993; 3: 614–8.

    КАС Статья Google ученый

  • Duque MX, Moran S, Salmeron-Castro J, et al. Обратная связь между холестерином плазмы и желчнокаменной болезнью.Арх Мед Рез. 1999;30:190–7.

    КАС Статья Google ученый

  • Ченг Л., Луо З., Сян К. и др. Клиническое значение повышения уровня триглицеридов в сыворотке крови на ранней стадии острого билиарного панкреатита. БМК Гастроэнтерол. 2015;15:19.

    Артикул Google ученый

  • Григорьева И.Н., Слободчикова М.А. Ассоциация показателей липидов сыворотки крови и желчи у лиц с отягощенным наследственным анамнезом по желчнокаменной болезни.Эксп Клин Гастроэнтерол. 2013; 4:29–33.

  • Batajoo H, Hazra NK. Анализ липидного профиля сыворотки крови у больных желчнокаменной болезнью. J Непал Health Res Counc. 2013; 11:53–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Gustafsson U, Sahlin S, Einarsson C. Липидный состав желчных путей у пациентов с холестериновыми и пигментными желчными камнями и у пациентов без желчных камней: дезоксихолевая кислота не способствует образованию холестериновых желчных камней.Eur J Clin Investig. 2000;30:1099–106.

    КАС Статья Google ученый

  • Диль А.К., Штерн М.П., ​​Островер В.С., Фридман П.С. Распространенность клинического заболевания желчного пузыря у мексикано-американских, англо-американских и чернокожих женщин. South Med J. 1980; 73:438–41 443.

    CAS Статья Google ученый

  • Attili AF, Capocaccia R, Carulli N, et al. Факторы, ассоциированные с желчнокаменной болезнью, в микольном опыте.Многоцентровое итальянское исследование эпидемиологии желчнокаменной болезни. Гепатология. 1997; 26: 809–18.

    КАС Статья Google ученый

  • Коно С., Кочи С., Охяма С., Вакисака А. Камни в желчном пузыре, липиды сыворотки и толерантность к глюкозе у мужчин-служащих сил самообороны в Японии. Dig Dis Sci. 1988; 33: 839–44.

    КАС Статья Google ученый

  • Что делать при камнях в желчном пузыре

    Камни в желчном пузыре являются одной из наиболее распространенных проблем с пищеварением у женщин.

    Более 25 миллионов человек в Соединенных Штатах имеют камни в желчном пузыре, и от 65% до 75% из них составляют женщины. К счастью, у большинства людей камни в желчном пузыре «тихие» — они не вызывают серьезных симптомов. Когда они капризничают, существуют эффективные способы решения проблемы.

    Что такое камни в желчном пузыре?

    Камни в желчном пузыре начинаются с желчи, вещества, которое способствует перевариванию жиров и усвоению некоторых витаминов. Желчь вырабатывается в печени и переносится в желчный пузырь, небольшой орган грушевидной формы, который концентрирует и хранит ее.Жир в пище вызывает выброс гормона, который заставляет желчный пузырь сокращаться и выделять желчь в кишечник.

    Камни в желчном пузыре представляют собой твердые образования, образующиеся при кристаллизации накопленной желчи. Большинство из них меньше дюйма в диаметре, но они могут быть размером с песчинку или размером с мяч для гольфа. Большинство желчных камней состоят в основном из холестерина. Остальные, известные как пигментные камни, состоят из солей кальция и билирубина, продукта распада эритроцитов.

    Холестериновые камни образуются, когда жидкая желчь в желчном пузыре содержит больше холестерина, чем могут растворить соли желчных кислот.Холестериновые камни также могут образовываться, если желчный пузырь не сокращается и не опорожняется должным образом. Пигментные камни связаны с определенными заболеваниями, включая заболевания печени, некоторые виды анемии и инфекцию желчных протоков.

    Желчнокаменная болезнь

    Камни в желчном пузыре вызывают проблемы, когда они блокируют любой из протоков, несущих желчь из печени или желчного пузыря (или пищеварительные ферменты из поджелудочной железы) в тонкую кишку.

    Почему женщины подвергаются большему риску?

    Это действие женских гормонов. Эстроген повышает содержание холестерина в желчи, а прогестерон замедляет опорожнение желчного пузыря. Это может объяснить, почему риск для женщин по сравнению с мужчинами уменьшается с возрастом. До 40 лет у женщин диагностируют камни в желчном пузыре почти в три раза чаще, чем у мужчин (беременность, например, увеличивает риск), но к 60 годам их риск лишь немного выше. Терапия эстрогенами увеличивает риск, особенно если принимать их в виде таблеток, а не пластырей.Оральные контрацептивы также немного повышают риск, но только в первое десятилетие использования.

    Ожирение является еще одним фактором риска, поскольку тела с большим количеством жира производят больше эстрогена. Как это ни парадоксально, быстрая потеря веса также увеличивает риск, потому что очень низкокалорийные диеты мешают выработке желчи и, следовательно, вызывают более сильную кристаллизацию холестерина. Камни в желчном пузыре настолько распространены после операции по снижению веса, что пациентам часто советуют одновременно удалить желчный пузырь.Камни в желчном пузыре также чаще возникают у людей с диабетом или любым состоянием, которое снижает сокращение желчного пузыря или перистальтику кишечника, например, при травме спинного мозга. Наконец, есть некоторые доказательства генетической предрасположенности к образованию камней в желчном пузыре.

    Каковы симптомы?

    Большинство людей, у которых есть камни в желчном пузыре, не знают об этом. Камни в желчном пузыре молчат и могут быть обнаружены только случайно, с помощью УЗИ или компьютерной томографии, выполненных по другим причинам. Симптомы возникают в основном, когда камни проходят через желчный проток или закупоривают его, вызывая желчную колику — более известную как приступ желчного пузыря.Эти приступы возникают, когда желчный пузырь сокращается (обычно в ответ на прием жирной пищи) и сдавливает камни, блокируя проток желчного пузыря. Основным симптомом является боль, обычно в правой верхней или средней части живота (чуть ниже грудной клетки), которая достигает наибольшей интенсивности в течение часа и может сохраняться до нескольких часов. Она может быть как острой и ножевой, так и глубокой; иногда она иррадиирует в спину или правое плечо. Также могут быть тошнота и рвота. Боль стихает по мере расслабления желчного пузыря.

    Камень, застрявший в протоке, также может вызвать более серьезные проблемы, включая острый холецистит (воспаление желчного пузыря), панкреатит (воспаление поджелудочной железы) или холангит (воспаление желчных протоков в печени). Любое из этих состояний может вызвать сильную боль и другие симптомы, включая желтуху, высокую температуру, озноб и рвоту. Лечение обычно требует госпитализации и часто хирургического удаления камня.

    Если вы подозреваете, что у вас приступ желчного пузыря, врач, вероятно, назначит вам несколько анализов крови и УЗИ брюшной полости (после голодания не менее восьми часов).Ультразвук особенно полезен в диагностике острого холецистита, поскольку он также выявляет любое утолщение стенки желчного пузыря и указывает на наличие жидкости, что может свидетельствовать о воспалении. Другие диагностические методы включают холесцинтиграфию, радиоактивную инъекцию, используемую для выявления возможной закупорки пузырного протока; магнитно-резонансная томография (МРТ) желчных протоков; эндоскопическая ультрасонография, при которой ультразвуковое устройство вводится через рот, пищевод и желудок в двенадцатиперстную кишку (первый отдел тонкой кишки) для получения изображения области; и эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, при которой эндоскоп вводится через рот в двенадцатиперстную кишку для осмотра желчных протоков.

    Как лечат камни в желчном пузыре?

    Как правило, камни в желчном пузыре лечат, только если они вызывают симптомы. При рецидивирующих приступах желчного пузыря наиболее эффективным методом лечения является хирургическое удаление желчного пузыря или холецистэктомия. В прошлом стандартной процедурой была операция, требующая пятидюймового разреза и пребывания в больнице до недели. Этот подход в значительной степени был заменен лапароскопической холецистэктомией, при которой желчный пузырь удаляется с помощью инструментов, вводимых через небольшие разрезы в коже.Эта процедура требует только ночевки в больнице и недели восстановления дома. Однако существует небольшой риск повреждения желчных протоков, и в 5-10% случаев хирургу, возможно, придется перейти на открытую операцию с большим разрезом из-за осложнений.

    Вы легко можете жить без желчного пузыря. Печень вырабатывает достаточно желчи для нормального пищеварения. Когда желчный пузырь удален, желчь просто поступает прямо в тонкую кишку через общий желчный проток. При отсутствии пищи может возникнуть жидкий стул, но вы можете лечить его с помощью препарата, связывающего желчные кислоты, такого как холестирамин (Questran).

    Медицинские опции

    Если вы не можете или не хотите делать операцию, а камни в желчном пузыре маленькие, один из вариантов — принять урсодиол (Actigall, Urso), природную желчную кислоту, которая помогает растворять холестериновые камни при пероральном приеме два-четыре раза. день. Он также используется для предотвращения образования камней в желчном пузыре у людей, которые быстро теряют вес. Урсодиол растворяет только те камни в желчном пузыре, которые состоят из холестерина, и может пройти несколько месяцев, прежде чем он подействует.

    Лекарственная терапия иногда сочетается с литотрипсией, при которой звуковые волны извне используются для разрушения камней в желчном пузыре на части, которые легче растворяются или достаточно малы для безопасного прохождения через желчные протоки. К сожалению, камни могут рецидивировать после лечения.

    Как снизить риск образования камней в желчном пузыре?

    Не существует проверенного способа предотвратить образование камней в желчном пузыре, но исследования предполагают некоторые возможности. Ешьте хорошо сбалансированно три раза в день, поддерживайте нормальный вес и регулярно занимайтесь физическими упражнениями (не менее 30 минут в день большую часть дней в неделю).Несколько исследований связывают умеренное потребление алкоголя с более низким риском образования камней в желчном пузыре, вызывающих симптомы.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.