Лечение тугоухости 2 степени лекарствами: ОТОТОКСИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

ОТОТОКСИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

 

Все пациенты со снижением слуха, а также их близкие и родители стремятся сохранить имеющееся состояние слуха. Даже если тугоухость весьма глубокая. И это действительно важно – даже эффективность слуховых аппаратов выше тем, чем лучше пороги восприятия звуков. Факторов, которые могут привести к ухудшению предостаточно и, к сожалению, далеко не все их можно контролировать. Особенно меня поразил случай из собственной практики, когда здоровый ребенок вечером благополучно заснул, а утром, проснувшись, сообщает – «Мама, я ничего не слышу!».

Но есть один повреждающий агент, который мы можем контролировать в подавляющем большинстве случаев. Это ототоксичные препараты – лекарственные вещества, обладающие побочным эффектом в виде негативного воздействия на внутренне ухо.

К счастью, «явные» ототоксичные препараты не так часто назначают и, как правило, врачи стараются не использовать их у людей с нарушениями слуха. Но бывают разные ситуации, поэтому бдительность нужно проявлять при использовании любой терапии. Науке известно большое количество ототоксичных лекарств – более 450. Как правило, они поражают нервные клетки внутреннего уха и крайне редко собственно слуховой нерв. Причем сам побочный эффект может проявляться не только снижением слуха, но и шумом в ушах, нарушением равновесия. Интересным является факт, что страдать при системном использовании лекарства могут не всегда обе стороны, иногда проблемы односторонние.

ЧТО ЖЕ ЭТО ЗА ОТОТОКСИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ?

Прежде всего это всем широко известные аминогликозиды. Этих антибиотиков, окончание которых заканчивается на «цин», как огня боятся многие. Собственно, после их применения медицинскому миру и стало известно о таком явлении, как ототоксичность. Гентамицин, стрептомицин, неомицин – об их негативном воздействии хорошо осведомлены врачи и многие неспециалисты. В недавнем прошлом эти препараты активно использовались, сейчас же — намного реже, в основном при тяжелых заболеваниях. Эти препараты накапливаются в жидкостях внутреннего уха и могут там сохранятся продолжительное время. Иногда для получения негативного эффекта достаточно одной дозы. Ученные также обнаружили генетическую предрасположенность, мутацию, которая обусловливает высокую чувствительность носителей к проявлению ототоксичного действия аминогликозидов. Пациентов с тугоухостью от этих лекарств я наблюдаю достаточно много, в основном они уже взрослые люди, которые в детстве получали соответствующее лечение. Нередко можно встретить этот побочный эффект после лечения туберкулеза.

Следующая группа препаратов печально известная по отношению к обсуждаемому побочному эффекту – противоопухолевые препараты на основе платины. Я нередко консультирую таких пациентов из отделения онкогематологии. При этом нахожу проблемы не так уж часто. У гематологов достаточно строгие протоколы и они регулярно проводят мониторинг слуха, стараются не допустить фатальных последствий.

Для нашего региона не очень актуально, но все же знать нужно, что противомалярийные препараты на основе хинина обладают ототоксичностью. Хотя применение этих средств может сейчас возрасти и у нас в связи с сообщениями об их эффективности относительно новой коронавирусной инфекции.

Следующая группа «опасных» препаратов – салицилаты. Хорошо нам знакомый аспирин может привести к временному нарушению слуха и намного реже постоянному. Когда речь заходит об ацетилсалициловой кислоте я всегда вспоминаю один интересный случай из своей практики. Девочка-подросток решила уйти из жизни при помощи обильного употребления этого препарата. К счастью, попытка не удалась, но сформировалась тугоухость и появился шум в ушах. Через несколько дней слух к радости всех восстановился.

Петлевые диуретики (этакриновая кислота, фуросемид и др.) – мочегонные препараты, широко применяются в медицине. Они нарушают работу структур внутреннего уха и чаще всего вызывают временные нарушения. Но могут вызывать и стойкие изменения, например, при почечной недостаточности.

Антибиотики из группы макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин) применяются рутинно во врачебной практике достаточно часто, в том числе и у детей. Они могут приводить чаще к временной, реже к стойкой тугоухости. В своей практике я наблюдал случай очень похожий на побочный эффект после приема азитромицина, что, впрочем, достаточно трудно доказать.

Дальше приведу список лекарственных веществ, которые могут обладать ототоксичностью:

  1. Антибиотики из группы фторхинолонов (гатифлоксацин, ципрофлоксацин и др.).
  2. Нестероидные противовоспалительные препараты (напроксен, ибупрофен, диклофенак и др.).
  3. Антидепрессанты (амитриптилин и др.).
  4. Противоэпилептические средства (карбамазепин и др.).
  5. Ингибиторы АПФ (используются для снижения антериального давления) – эналаприл, моноприл и др.
  6. Бета-адреноблокаторы – метопролол и др.
  7. Ванкомицин.

Пожалуй, я перечислил основные препараты, обладающие ототоксичностью. Но, как вы понимаете, их еще достаточно большое количество, поэтому всегда целесообразен самостоятельный контроль. Хочу заметить, что нередко основным побочным эффектом становится не снижение слуха, а появление ушного шума (тиннитус).

МОЖНО ЛИ ИСПОЛЬЗОВАТЬ КАПЛИ ИЛИ МАЗИ С ОТОТОКСИЧНЫМИ КОМПОНЕНТАМИ?

Общий консенсус на сегодняшний момент говорит о том, что лучше отказаться от их применения при «открытом» среднем ухе и сосцевидном отростке в пользу препаратов без обсуждаемого побочного эффекта. Таким образом, если барабанная перепонка целая и капли не попадут в полости среднего уха – использовать местные формы лекарств с ототоксичными действующими веществами можно. Также допустимо использование, если имеется воспалительный процесс, когда отек защищает круглое окно внутреннего уха. Однако, рекомендуется следить за появлением таких симптомов как головокружение, тиннитус и ухудшение слуха, о чем информируется пациент или его родственники, как и о применении потенциально ототоксичного препарата.

МОЖНО ЛИ ПРИМЕНЯТЬ ОТОТОКСИЧНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ПОСЛЕ КОХЛЕАРНОЙ ИМПЛАНТАЦИИ?

Основная «мишень» ототоксичных препаратов это волосковые клетки во внутреннем ухе. Эти клетки перестают функционировать при тугоухости, и их работа замещается кохлеарным имплантом. Казалось бы – чего боятся, все уже и так погибло? Но повреждаться могут и другие нервные структуры (хоть и гораздо реже) — например, клетки спирального ганглия. Имеются сообщения, об ухудшении эффективности системы кохлеарной имплантации после применения цисплатины.

 

Источник:https://surdolog.com/

Тугоухость в детском возрасте | Детский Клинико Диагностический центр в Домодедово

15.01.2016


Слуховая функция у людей имеет ведущее значение в формировании второй сигнальной системы – речи. В раннем детском возрасте особое значение с медицинской и с социальной точки зрения приобретают вопросы диагностики, лечения и профилактики патологии органов слуха.

Нарушение слуховой функции связывают с патологическими изменениями в звукопроводящем или звуковоспринимающем отделах органа слуха. Точное и своевременное определение степени поражения слуховой функции у детей в отличие от взрослых очень важно, ввиду того, что ухудшение слуха в детском возрасте останавливает речевое развитие, а значительное понижение слуха в раннем детском возрасте может привести к ее полному отсутствию (немоте).

Для чего проводить раннюю диагностику нарушений слуха? 

Проверка слуха у новорожденных и маленьких детей ставит целью раннее выявление нарушений слуха для проведения своевременного лечения и принятия мер по реабилитации слуха и речи. Ранняя диагностика состояния слуха обязательна прежде всего в группах детей с повышенным риском нарушений слуха. К группе риска специалисты относят детей, анамнез которых, отягощен следующими факторами: – в семейном анамнезе отмечены нарушения слуха в молодом возрасте хотя бы у одного члена семьи; – мать во время беременности перенесла болезни, вызванные вирусами: краснуху, корь, цитомегаловирус, опоясывающий лишай, герпес, паротит (свинку), тосикоплазмоз – у ребенка: масса при рождении ниже 1500 г, пункты по шкале Апгар 0-3, тяжелая желтуха, сочетанные пороки с нарушением слуха, врожденные пороки лицевого черепа, энцефалит и/или менингит, травмы черепа, лечение ототоксическими лекарственными препаратами.

Какие факторы и причины вызывают патологию слуха? 

Современная медицина все факторы, вызывающие патологию слуха или способствующие её развитию, делит на 3 группы:  Группа 1 – включает в себя причины и факторы наследственного генеза, которые приводят к изменениям в структурах слухового аппарата и развитию наследственной тугоухости. Группа 2 – сюда относят факторы эндо- или экзогенного патологического воздействия на орган слуха плода, которые вызывают появление врожденной тугоухости. Группа 3 – в группу вошли факторы, воздействующие на орган слуха здорового от рождения ребенка в один из периодов его развития и приводящие к развитию приобретенной тугоухости. 

Причин, вызывающих поражение или ухудшение слуха гораздо больше, врачи разделяют их на четыре группы:

 1-ая группа причин поражения слуха у здорового ребенка (инородные тела наружного слухового прохода и серные пробки), на первый взгляд, может показаться малосущественной, но это мнение ошибочно, так как при наличии серной пробки, которая формируется постепенно, даже взрослые не сразу отмечают снижение слуха, а оно может быть значительным. Маленькие дети, как правило, не жалуются, если инородное тело не доставляет помех и не вызывает боли. Длительное пребывание в наружном слуховом проходе инородного предмета может привести к воспалительным явлениям не только местного характера, но и возможному формированию отита. 2-ая группа причин, вызывающих снижение слуха у детей, объединяет заболевания ЛОР органов, не касающихся уха напрямую. К таким заболеваниям относим аденоидиты (аденоидные вегетации), острые риниты, аллергические и вазомоторный риниты, то есть заболевания полости носа и носоглотки. 

3-я группа причин тугоухости у детей включает все воспалительные и невоспалительные заболевания наружного слухового прохода, барабанной полости и слуховой трубы (наружные, средние отиты). 4-ю группу причин тугоухости составляют различного вида травмы головы и уха. В зависимости от факторов и причин лор-врач или сурдолог проводят диагностику и назначают лечение выявленных отклонений.

Аудиологический скрининг новорожденных – как проводят и зачем? 

Сегодня золотым международным стандартом является завершение скринингового этапа в возрасте до 1 месяца. В настоящее время скрининг всем новорожденным детям должны проводить в условиях родильных домов или на участке в поликлинике с помощью выполнения отоакустической эмиссии. В случае отрицательного результата тестирования, данное исследование повторяется до 3-х раз и в случае совпадения результата ребенку выполняют КСВП (коротколатентные стволовые вызванные потенциалы) – объективный метод, основанный на регистрации вызванных потенциалов в ответ на звуковую стимуляцию. Данное исследование проводится в состоянии естественного или медикаментозного сна.


Могут ли родители самостоятельно определить есть ли снижение слуха у детей? 

Для того, чтобы заподозрить наличие снижения слуха у ребенка в младенческом возрасте существует типовая анкета-опросник (ред. – размещена ниже) для родителей, включающая вопросы, ответ на которые могут дать только близкие люди, находящиеся с ребёнком в ежедневном контакте. На вопросы анкеты родители могут ответить дома, перед визитом к врачу-сурдологу в Детский Диагностический центр. Для того, чтобы определить есть ли снижение слуха у детей более старшего возраста, родителям необходимо обращать внимание на то, как формируется речь у ребенка, нет ли ее распада и выпадения звуков и слогов. Как часто переспрашивает ребенок и при каких условиях (обращенная речь при непосредственном контакте или на расстоянии, когда малыш не видит говорящего), поворачивает ли одно ухо к говорящему, ухудшилась ли успеваемость в школе. Насколько быстро ребенок развивается в психоэмоциональном и умственном плане по сравнению со своими сверстниками.


Какие виды диагностики нарушения слуха применяют врачи-сурдологи? 

Для диагностики нарушения слуха в данном возрасте используется акустическая импедансометрия (для оценки состояния среднего уха и слуховой трубы), отоакустическая эмиссия, тональная пороговая аудиометрия (у детей старше 5 лет), игровая аудиометрия и пилот-тест у детей младшего возраста, а также КСВП у детей разного возраста и умственного развития. При нарушении слуха по сенсоневральному типу показано стационарное обследование и лечение с учетом этиологии и патогенеза данного состояния. Чаще всего у детей встречается нарушение слуха по кондуктивному (реже смешанному) типу. В качестве лечения в подавляющем случае используют консервативное лечение (продувание слуховых труб по Политцеру, пневмомассаж барабанных перепонок, физиотерапевтическое воздействие, а также в комплексе прием лекарственных средств). При неэффективности консервативного лечения и дальнейшего прогрессирования тугоухости врач принимает решение о хирургической коррекции данного состояния. Кохлеарная имплантация одно- и двусторонняя проводится детям с полной глухотой после полного аудиологического и генетического обследования. 

В настоящее время в Детском Диагностическом центре г. Домодедово есть возможность обследования детей старше 5-6 лет с помощью субъективного метода исследования – тональной пороговой аудиометрии и камертональное обследование (для определения сторон и вида поражения слуховой функции). В плане лечения в нашем центре возможно консервативное лечение кондуктивной и хронической смешанной тугоухости (продувание слуховых труб по Политцеру, пневмомассаж барабанных перепонок, назначение лекарственных средств) Обследование и лечение проводит врач отоларинголог-сурдолог, Павликова Елена Владимировна.


Анкета-опросник для родителей по выявлению симптомов снижения или нарушения слуха

 Для того, чтобы заподозрить наличие снижения слуха у ребенка в грудном возрасте существует типовая анкета-опросник для родителей, включающая вопросы, ответ на которые могут дать только близкие люди, находящиеся с ребёнком в ежедневном контакте. На эти вопросы родители могут ответить дома, перед визитом к врачу-сурдологу в Детский Диагностический Центр. 

Список вопросов: 

1. Вздрагивает ли ваш ребенок от громких звуков в первые 2-3 недели жизни? 

2. Появляется ли замирание ребенка на голос в возрасте 2-3 недель? 

3. Поворачивается ли ребенок в возрасте 1 месяца на звук голоса позади него? 

4. Оживляется ли ребенок в возрасте 1-3 месяцев на голос матери?

 5. Поворачивает ли ребенок голову в возрасте 4 месяцев в сторону звучащей игрушки или голоса?

 6. Реагирует ли ребенок в возрасте 1,5 – 6 месяцев криком или широким открытием глаз на резкие звуки?

 7. Есть ли гуление у ребенка в возрасте 2-4 месяца?

 8. Переходит ли гуление в лепет у ребенка в возрасте 4-5 месяцев?

 9. Замечаете ли Вы у ребенка появление нового (эмоционального) лепета, например, на появление родителей? 

10. Беспокоится ли спящий ребенок при громких звуках и голосах? 11. Замечаете ли вы у ребенка в возрасте 8-10 месяцев появление новых звуков и каких?

Ответы на эти вопросы помогут врачу провести более точную диагностику. Ранняя диагностика тугоухости залог благоприятного прогноза в плане лечения и и реабилитации нарушения слуховой функции.

Возврат к списку

Оториноларингологический кабинет

  • Оториноларингология — это раздел медицины, специализирующийся  на диагностике и лечении патологий уха, горла, носа, а также головы и шеи.

    Консультация врача-отоларинголога необходима, если Вы и Ваши близкие ощущаете следующие неприятные симптомы:

    ЛОР-врачи Поликлиники №2 готовы оказать самый широкий спектр медицинской помощи при заболеваниях уха, горла и носа с применением современных методов и технологий. У нас Вы получите высококвалифицированную консультацию по заболеванию и весь необходимый объём лечения (медикаментозное, физиотерапевтическое, хирургическое).

    Кабинет отоларинголога оснащен полным набором необходимого современного оборудования для всестороннего осмотра и эффективного безболезненного лечения: ЛОР–комбайн OTOPRONTbasicplus с устройством для промывания ушей, компрессором для продувания ушей, орошения и аспирации жидкостей, эндоскопическим центром, лазерная установка  SHAPLAN  30 C, вибромассажер, аудиометр AD229E (Дания).

  • Витер Ксения Владимировна

    Врач-отоларинголог


    Маковецкая Елена Анатольевна

    Врач-отоларинголог

  • Отделение расположено на 3 этаже корпуса “С” (305-306 каб.) и имеет кабинет первичного приема, малую операционную и сурдокамеру.

    Лечение и диагностика:

    • заболеваний носа и околоносовых пазух, патологии внутриносовых структур, в том числе всех видов ринитов, включая аллергический и субатрофический и перегородки носа, а также острых и хронических синуситов и аденоидита; 
    • заболеваний глотки и гортани, хронического тонзиллита с применением вакуумного аппарата «Отопронт», острого и хронического фарингита, острого и хронического ларингита; 
    • консервативное лечение заболеваний наружного и внутреннего уха – острого и хронического наружного отита и острого и хронического среднего отита;
    • весь спектр лечебно-диагностических манипуляций  ЛОР-органов: пункции верхнечелюстных пазух с введением лекарственных веществ, катетеризация слуховых труб, внутриносовые блокады, коагуляция кровоточащих сосудов полости носа (медикаментозная или лазерная коагуляция), удаление инородных тел из носа, уха, ротоглотки, гортани, удаление серных пробок, туалет уха после радикальных операций, вскрытие фурункулов уха и полости носа, эндоскопическое исследование носоглотки, полости носа.
    • диагностика патологии слухового и вестибулярного анализаторов с проведением аудиологического исследования, тимпанометрии, отомикроскопии. 

    При необходимости стационарного лечения мы даём направления в ведущие оториноларингологические стационары г. Москвы.

    Нейросенсорная тугоухость В настоящее время проблема тугоухости приобретает все большее значение. В Росси насчитывается более 13 млн. слабослышащих, у 14% лиц в возрасте от 45 до 64 лет и у 30% лиц старше 65 лет имеется тот или иной вид тугоухости. Нейросенсорная тугоухость характеризуется нарушением восприятия звуков, возникает вследствие повреждения внутреннего уха (улитки) и может быть острой (если от начала заболевания прошло не более месяца) и хронической. Факторами, способствующими развитию тугоухости могут явиться: сосудистая патология, вирусные заболевания, травмы, в том числе черепно-мозговые, применение ототосичных лекарственных препаратов, опухоли, а также длительное воздействие шума и вибрации. В России профессиональная тугоухость в структуре профессиональной патологии составляет 9–12%. К ЛОР-врачу необходимо обратиться, если Вы заметили некоторые из следующих признаков: Вы стали часто переспрашивать собеседников или громче говорить; появился шум в ушах; возникают трудности следить за разговором, если в нем участвует более 2 человек; Вам сложно разобрать речь в шумной обстановке; Вы повышаете громкость телевизора, телефона, радио. Диагностируется нейросенсорная тугоухость на основании результатов исследований, проводимых ЛОР-врачом: общеклинического исследования уха и верхних дыхательных путей, а так же аудиометрии. Начальные изменения слуха при развитии профессиональной тугоухости могут оставаться незамеченными для пациента, поскольку поражение слухового анализатора чаще развивается на одной частоте (4000 Гц). Важно знать, что если Ваша профессиональная деятельность связана с воздействием шума или вибрации, необходимо проверять слух не реже 1 раза в год, даже в случае отсутствия симптоматики. Лечение при нейросенсорной тугоухости должно быть: а) индивидуальным (с учетом ее формы, стадии, степени тяжести, скорости развития, осложнений и сопутствующих заболеваний, возраста). б) комплексным (этиологическим, патогенетическим и симптоматическим). Назначение ноотропных лекарств и препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Ноотропы при нейросенсорной тугоухости – важный элемент лечения Основная цель в лечении сенсоневральной тугоухости – это улучшение циркуляции крови в области органов слуха (среднего и внутреннего уха, лабиринта, слухового нерва и т.д.), а также обогащение крови веществами, уменьшающими кислородное голодание тканей (гипоксию).Для этого назначаются лекарства, обладающие антигипоксическим действием, и препараты, улучшающие кровоснабжение органов слуха и головного мозга. Эти лекарства также обладают выраженным нейропротекторным действием, т.е. способствуют улучшению защитных свойств нервных клеток и клеток органов чувств. Поскольку при лечении тугоухости один из самых важных факторов успешного выздоровления – это скорость начала лечения, то эти препараты начинают вводить под контролем врача внутривенно (в капельницах), быстро наращивая дозы этих лекарства в первые четыре дня лечения. Нелекарственные методы лечения тугоухости нейросенсорного типа Для того, чтобы повысить эффективность лечения сенсоневральной тугоухости, вместе с назначением описанных выше лекарств рекомендуется прохождение различных процедур, которые тоже оказывают благотворное действие на органы слуха и повышают вероятность быстрого восстановления при этой болезни. Хороший лечебный эффект при сенсоневральной тугоухости дает процедура под названием гипербарическая оксигенация. Это процедура, при которой пациент дышит воздушной смесью с увеличенным содержанием кислорода, которая подается под давлением. Кислород, попадающий в организм в таких условиях, оказывает дополнительное лечебное влияние на микроциркуляцию и снабжение поврежденных тканей и клеток внутреннего уха.

Нейросенсорная и сенсоневральная тугоухость

Это проявляется в том, что пороги слышимости воздушнопроведенных звуков при кондуктивной тугоухости понижены.

На тональной пороговой аудиограмме (рисунок 3) регистрируется разница меджу тональными порогами костно- и воздушнопроведенных звуков, так называемый костновоздушный интервал.

Распечатка результатов акустической импедансометрии, зарегистрированных с помощью анализатора среднего уха Interacoustics AT235h (Дания). 1 – тимпанограмма зарегистрированная на правом и левом ухе. 2 – ипсилатеральный акустический рефлекс на правом и левом ухе при стимуляции тонами 500, 1000, 2000, 4000 Гц. 3 – результаты теста проводимости слуховой трубы на правом и левом ухе.

Сенсорная тугоухость

Сенсорная тугоухость возникает из-за нарушения функции или гибели чувствительных волосковых клеток в слуховой улитки (рисунок 4, А), в большинстве случаев является постоянной и может обуславливать тяжелое, глубокое снижение слуха, а иногда и глухоту.

Сенсорная тугоухость может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная сенсорная тугоухость обусловлена:

  • Генетическими аномалиями и синдромами
  • Осложнениями во время родов, такими как асфиксия или аноксия, родовая травма, желтуха новорожденных.
  • Глубокой недоношенностью.
  • Внутриутробными инфекциями плода, в частности краснухой или цитомегаловирусной инфекцией.

Приобретенная сенсорная тугоухость возникает в результате воздействия следующих факторов:

  • Осложнение инфекционных заболеваний: гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, эпидемического паротита, скарлатины, инфекционного менингита, бруцеллеза, сифилиса и СПИДа.
  • Ототоксическое действие лекарственных веществ , антибиотики аминогликозидного ряда (мономицин, канамицин, гентамицин, неомицин) и стрептомицины (стрептомицин, дегидрострептомицин), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), противоопухолевые препараты (цисплатин, лизонидазол), производные салициловой кислоты, спазмоневралгин, хинин, спиронолактон (верошпирон).
  • Травматические повреждения вследствие черепно-мозговой травмы, резких колебаний атмосферного давления (баротравма), действия интенсивного звука (акутравма).
  • Профессиональные факторы  – шумовая тугоухость, вызванная длительным пребыванием в условиях производственного шума.
  • Возрастные изменения (пресбиакузис) – возрастное нарушение слуха,
  • обусловленное дистрофическими и атрофическими изменениями во внутреннем ухе.
  • Сосудистые расстройства при при гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонии, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, коагулопатии, диабете, атеросклерозе.
  • Заболевания внутреннего уха – Болезнь Меньера, лабиринтит.

В отличие от кондуктивной тугоухости, сенсорная тугоухость не поддается хирургическому лечению. Консервативное лечение может быть эффективно при острой сенсорной тугоухости, при условии начала применения адекватного лечения в течение первых дней заболевания. При хронической сенсорной тугоухости консервативное лечение может устранить или уменьшить симптомы тугоухости и носит главным образом профилактический характер. Основным методом реабилитации пациентов с сенсорной тугоухостью является слухопротезирование современными слуховыми аппаратами.

Невральная тугоухость

Невральная тугоухость возникает при поражении слухового нерва (рисунок 4Д). Самым частым поражением слухового нерва является невринома слухового нерва (кохлеовестибулярная шваннома).  Невринома слухового нерва – доброкачественная, в большинстве случаев односторонняя опухоль.  Степень нарушения слуха – от минимальной до глухоты, зависит от размера и локализации опухоли.  Лечение хирургическое.

Другим поражением слухового нерва является острый неврит слухового нерва – осложнение вирусной инфекции, приводящее к дегенеративным изменениям в слуховом нерве. Сопровождается внезапным снижением слуха, как правило тяжелой или глубокой степени.

Нарушении передачи нервных импульсов через синапсы (контакты) между внутренними слуховыми клетками улитки внутреннего уха и волокнами слухового нерва, и/или  проведения нервных импульсов волокнами слухового нерва  обуславливает появления синдрома слуховой нейропатии.

Характерным аудиометрическим признаком невральной потери слуха  является речетональная диссоциация – тяжелое нарушение разборчивости речевого теста (вплоть до полного отсутствия разборчивости), непропорциональное степени снижения тонального слуха.  Важное значение в диагностики невральной тугоухости имеют объективные методы аудиологической диагностики – импедансометрия и регистрация КСВП, а также исследование методами визуализации: компьютерной томографией (КТ) и магнитнорезонансной томографией (МРТ).

Центральная тугоухость

Центральная тугоухость – нарушение слуха, вызванное патологическими изменениями в подкорковых центрах и проводящих путях слухового анализатора (рисунок 4, В), а также в слуховой коре головного мозга (рисунок 4, Г).  Эти нарушения могут иметь различные причины и вызываться  гемолитической болезнью (желтухой) новорожденных, опухолями головного мозга, нарушениями кровоснабжения мозга, болезнями демиелинизации (в частности рассеянным склерозом), черепно-мозговыми травмами, наследственными заболеваниями, болезнями обмена веществ (диабет).

Центральная тугоухость встречается значительно реже, чем кондуктивная и сенсорная. Центральная тугоухость редко проявляется в виде глухоты – только в исключительных случаях полного разрушения ядер улитки. Изолированное поражение ядер улитки при гемолитической болезни новорожденных проявляется как синдром слуховой нейропатии . В большинстве случаев при центральной тугоухости выявляют незначительное понижение порогов слышимости либо пороги слышимости в норме. При этом имеются грубые нарушения разборчивости речевого теста, вплоть до полного отсутствия разборчивости речи.

Большое значение в диагностике центральной тугоухости имеют методы объективной аудиометрии – акустическая рефлексометрия, КСВП, КТ, МРТ, консультация смежных специалистов (невропатолога, нейрохирурга, окулиста).

Комбинированное поражение звукопроводящего и звуковоспринимающего отделов органа слуха

Рисунок 3. Пороговая тональная аудиограмма при поражении звукопроводящего аппарата. Пороги слышимости костнопроведенных тонов не нарушены. Пороги слышимости воздушнопроведенных звуков до 40 – 50 дБ. Между порогами слышимости костно- и воздушнопроведенных звуков имеется существенная разница – костновоздушный интервал. Условные обозначения: х – пороги слышимости костнопроведенных звуков, – пороги слышимости воздушнопроведенных звуков.

Причины кондуктивной тугоухости при патологии  наружного уха

  • Атрезия наружного слухового прохода – врожденное или приобретенное заращение наружного слухового прохода
  • Серная пробка наружного слухового прохода
  • Наружный отит – острое или хроническое воспаление наружного слухового прохода
  • Инородные тела наружного слухового прохода

Причины кондуктивной тугоухости при патологии  среднего уха

  • Перфорация барабанной перепонки, возникающая в результате травмы, инфекции или резкого перепада атмосферного давления
  • Тимпаносклероз – истончение барабанной перепонки
  • Острый и хронический средний отит – воспаление среднего уха
  • Евстахиит – нарушение вентиляционной функции слуховой трубы в результате воспалительных процессов в носоглотке или разрастания аденоидных вегетаций
  • Отосклероз – разрастание костной ткани в области подножной пластинки стремени характеризуется патологическим разрастанием костной ткани вокруг основания стремени — одной из слуховых косточек среднего уха, что приводит к неподвижности этой косточки и кондуктивной тугоухости. Впоследствии отосклеротический процесс может проявиться и в различных отделах внутреннего уха, приводя к поражению звуковоспринимающего аппарата.
  • Нарушение целостности слуховых косточек, обычно возникает при травме.

 

Часто кондуктивная потеря слуха может быть устранена или улучшена путем консервативного или хирургического лечения. В случаях неэффективности лечения либо наличия противопоказаний к операции, пациенты с кондуктивной тугоухости могут успешно пользоваться слуховыми аппаратами, включая слуховые аппараты с костным телефоном.

Нарушение звуковоспринимающего аппарата

К звуковоспринимающему аппарату относятся структуры внутреннего уха (наружные  и внутренние волосковые клетки), слуховой нерв, подкорковые центры и проводящие пути слухового анализатора, слуховая кора головного мозга. Нарушения звуковоспринимающего аппарата возникает при нарушениях в любой из этих структур (рисунок 4).

Рисунок 4. Поражение звуковоспринимающего аппарата возникает при поражении внутреннего уха (А), слухового нерва (Б), подкорковых структур слухового анализатора (В) и слуховой коры (Г).

При  поражении звуковоспринимающего аппарата восприятие воздушно- и костнопроведенных звуков нарушено в равной степени. На тональной пороговой аудиограммме пороги костно- и воздушнопроведенных тонов понижены в равной степени, костно-воздушный интервал отсутствует (рисунок 5).  В зависимости от характера нарушения звуковоспринимающего аппарата степень снижения слуха может быть от минимальной до глухоты

Сенсорная тугоухость

Сенсорная тугоухость возникает из-за нарушения функции или гибели чувствительных волосковых клеток в слуховой улитки (рисунок 4, А), в большинстве случаев является постоянной и может обуславливать тяжелое, глубокое снижение слуха, а иногда и глухоту.

Сенсорная тугоухость может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная сенсорная тугоухость обусловлена:

  • Генетическими аномалиями и синдромами
  • Осложнениями во время родов, такими как асфиксия или аноксия, родовая травма, желтуха новорожденных.
  • Глубокой недоношенностью.
  • Внутриутробными инфекциями плода, в частности краснухой или цитомегаловирусной инфекцией.

 

Приобретенная сенсорная тугоухость возникает в результате воздействия следующих факторов:

  • Осложнение инфекционных заболеваний: гриппа, парагриппа, аденовирусной инфекции, эпидемического паротита, скарлатины, инфекционного менингита, бруцеллеза, сифилиса и СПИДа.
  • Ототоксическое действие лекарственных веществ , антибиотики аминогликозидного ряда (мономицин, канамицин, гентамицин, неомицин) и стрептомицины (стрептомицин, дегидрострептомицин), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), противоопухолевые препараты (цисплатин, лизонидазол), производные салициловой кислоты, спазмоневралгин, хинин, спиронолактон (верошпирон).
  • Травматические повреждения вследствие черепно-мозговой травмы, резких колебаний атмосферного давления (баротравма), действия интенсивного звука (акутравма).
  • Профессиональные факторы  – шумовая тугоухость, вызванная длительным пребыванием в условиях производственного шума.
  • Возрастные изменения (пресбиакузис) – возрастное нарушение слуха,
  • обусловленное дистрофическими и атрофическими изменениями во внутреннем ухе.
  • Сосудистые расстройства при при гипертонической болезнью, вегетососудистой дистонии, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, коагулопатии, диабете, атеросклерозе.
  • Заболевания внутреннего уха – Болезнь Меньера, лабиринтит.

 

В отличие от кондуктивной тугоухости, сенсорная тугоухость не поддается хирургическому лечению. Консервативное лечение может быть эффективно при острой сенсорной тугоухости, при условии начала применения адекватного лечения в течение первых дней заболевания. При хронической сенсорной тугоухости консервативное лечение может устранить или уменьшить симптомы тугоухости и носит главным образом профилактический характер. Основным методом реабилитации пациентов с сенсорной тугоухостью является слухопротезирование современными слуховыми аппаратами.

Невральная тугоухость

Невральная тугоухость возникает при поражении слухового нерва (рисунок 4Д). Самым частым поражением слухового нерва является невринома слухового нерва (кохлеовестибулярная шваннома).  Невринома слухового нерва – доброкачественная, в большинстве случаев односторонняя опухоль.  Степень нарушения слуха – от минимальной до глухоты, зависит от размера и локализации опухоли.  Лечение хирургическое.

Другим поражением слухового нерва является острый неврит слухового нерва – осложнение вирусной инфекции, приводящее к дегенеративным изменениям в слуховом нерве. Сопровождается внезапным снижением слуха, как правило тяжелой или глубокой степени.

Нарушении передачи нервных импульсов через синапсы (контакты) между внутренними слуховыми клетками улитки внутреннего уха и волокнами слухового нерва, и/или  проведения нервных импульсов волокнами слухового нерва  обуславливает появления синдрома слуховой нейропатии.

Характерным аудиометрическим признаком невральной потери слуха  является речетональная диссоциация – тяжелое нарушение разборчивости речевого теста (вплоть до полного отсутствия разборчивости), непропорциональное степени снижения тонального слуха.  Важное значение в диагностики невральной тугоухости имеют объективные методы аудиологической диагностики – импедансометрия и регистрация КСВП, а также исследование методами визуализации: компьютерной томографией (КТ) и магнитнорезонансной томографией (МРТ).

Центральная тугоухость

Центральная тугоухость – нарушение слуха, вызванное патологическими изменениями в подкорковых центрах и проводящих путях слухового анализатора (рисунок 4, В), а также в слуховой коре головного мозга (рисунок 4, Г).  Эти нарушения могут иметь различные причины и вызываться  гемолитической болезнью (желтухой) новорожденных, опухолями головного мозга, нарушениями кровоснабжения мозга, болезнями демиелинизации (в частности рассеянным склерозом), черепно-мозговыми травмами, наследственными заболеваниями, болезнями обмена веществ (диабет).

Центральная тугоухость встречается значительно реже, чем кондуктивная и сенсорная. Центральная тугоухость редко проявляется в виде глухоты – только в исключительных случаях полного разрушения ядер улитки. Изолированное поражение ядер улитки при гемолитической болезни новорожденных проявляется как синдром слуховой нейропатии . В большинстве случаев при центральной тугоухости выявляют незначительное понижение порогов слышимости либо пороги слышимости в норме. При этом имеются грубые нарушения разборчивости речевого теста, вплоть до полного отсутствия разборчивости речи.

Большое значение в диагностике центральной тугоухости имеют методы объективной аудиометрии – акустическая рефлексометрия, КСВП, КТ, МРТ, консультация смежных специалистов (невропатолога, нейрохирурга, окулиста).

Комбинированное поражение звукопроводящего и звуковоспринимающего отделов органа слуха

Комбинированная тугоухость  возникает при поражении звукопроводящего и звуковоспринимающего (как правило слуховой улитки) отделов органа слуха.

Рисунок 6. Комбинированная тугоухость.  На схеме отмечена локализация нарушений.

Тональные пороги костно- и воздушнопроведенных звуков понижены в разной степени. На тональной пороговой аудиограмме регистрируется костно-воздушный интервал.

Рисунок 7. Тональная пороговая аудиограмма при комбинированной тугоухости.   Пороги слышимости костно- и воздушнопроведенных тонов  нарушены в разной степени. Пороги слышимости костно-проведенных тонов в диапазоне частот 250 – 2000 Гц ниже чем в норме, но выше чем пороги слышимости воздушно-проведенных звуков.  В этом частотном диапазоне имеется костно-воздушный интервал.  Условные обозначения те же, что и на рисунке 3.

Чаще всего смешанная тугоухость возникает при остром или хроническом отите, осложненном нарушениями в  слуховой улитке. При этом типе тугоухости применяют медикаментозное или хирургическое лечение для устранения кондуктивного компонента, слуховые аппараты для компенсации нарушения звуковоспринимающего аппарата.

Перейти к статье “Что такое аудиограмма?”

За дополнительной информацией о диагностике слуха обращайтесь в Медицинский центр  АВРОРА©.

Блог ММЦ Клиника №1 Люблино, Москва

12.08.2021

Устойчивое снижение слуха называется тугоухостью. Патология имеет несколько степеней от незначительной потери слуха до глухоты. Диагностику проводят отоларинголог, отоневролог и сурдолог. В зависимости от степени нарушения применяют консервативную и хирургическую методику лечения.

Главная проблема тугоухости – стойкое снижение качества жизни пациента, потому что кроме невозможности полноценно воспринимать окружающие звуки возникают трудности в коммуникации с другими людьми. Проблема утраты слуха все больше набирает обороты, от тугоухости страдает около тринадцати миллионов россиян. Из них около двух миллионов – это дети младше восемнадцати лет. На тысячу здоровых новорожденных приходится один с полной глухотой или тугоухостью на крайних стадиях. В таких случаях говорят о ранней стадии развития патологии, которая лечится в разы сложнее поздней. Это обусловлено тем, что пациент с ранней тугоухостью не знает, как должны звучать звуки и речь.

Классификация

Тугоухость классифицируют по типу поражения слуха и периоду развития. По типу поражения различают кондуктивную тугоухость, сенонервальную и смешанную. Кондуктивная тугоухость возникает из-за патологического препятствия в области наружного или среднего уха (отиты, отосклероз, опухоль, серная пробка, повреждение барабанной перепонки).

Сенонервальная (нейросенсорная) тугоухость возникает во внутреннем ухе в результате гибели волосковых клеток. Механические колебания становятся электрическими импульсами, из-за чего звуки искажаются, и ухудшается их слышимость. У пациентов с нейросенсорной тугоухостью низкий болевой порог звуковосприятия, у здорового человека он начинается от 100 децибел.

Другие причины появления сенсоневральной тугоухости:

  • нарушение микроциркуляции во внутреннем ухе;
  • болезнь Меньера;
  • заболевания или повреждения слухового нерва;
  • гранулематоз Вегенера;
  • фетальный алкогольный синдром;
  • внутриутробное заражение сифилисом;
  • лекарственные препараты;
  • постоянный производственный шум;
  • интоксикация свинцом, ртутью, окисью углерода.

Смешанная тугоухость объединяет причины возникновения кондуктивной и нейросенсорной тугоухости. Для своей коррекции требует сложных слуховых аппаратов.

По периоду развития тугоухость делят на внезапную, острую и хроническую. Внезапной называют глухоту, которая наступает буквально за несколько часов по причине атаки некоторых вирусов, нарушения кровообращения в лабиринте, токсичного влияния лекарственных препаратов, опухолей и травм. Симптоматика очень характерная, поэтому данный вид нарушения слуха выделяют как отдельную патологию. Слух исчезает внезапно, как будто в один момент выключили все звуки, и быстро достигает уровня полной глухоты. Через несколько дней может наступить полное самоизлечение, но в большинстве случаев болезнь носит необратимый характер. Однако, восстановить слух полностью или частично можно. При острой тугоухости слух исчезает в течение нескольких суток. Есть подострая форма, когда слух угасает на протяжении месяца. При хронической тугоухости слух постепенно снижается за месяцы или годы. Хроническая тугоухость может быть стабильной и прогрессирующей.

Степени тугоухости

У всех видов тугоухости есть степени, определяющие уровень снижения слуха от легкой формы до полной глухоты. Каждая степень отличается показателями и способностью уха воспринимать определенные частоты звука.

  • I степень – звуки речи должны быть выше 26-40 децибел, чтобы пациент их услышал;
  • II степень – звуки речи должны быть выше 41-55 децибел;
  • III степень – звуки речи должны быть выше 56-70 децибел;
  • IV степень – звуки речи должны быть выше 71-90 децибел.

Если пациент не слышит звуки речи громче 90 децибел, то речь идет о глухоте.

Диагностика и лечение

Первичной диагностикой тугоухости занимается отоларинголог. Он проводит осмотр уха и проводит речевую аудиометрию – произносит цифры и слова на разном расстоянии от пациента, меняя свое местоположение и интонацию. Если у пациента наблюдаются признаки тугоухости, то его перенаправляют на консультацию и аппаратное обследование к сурдологу.

В диагностике тугоухости важно как можно точнее определить причину потери слуха, степень поражения, прогрессирует или регрессирует патология.

Различить кондуктивную тугоухость и нейросенсорную позволяют аудиометрия и отоскопия. Отоскопия применяется для обследования звукопроводящего аппарата и поиска его поражений. Аудиометрия показывает степень восприятия звуков.

Дополнительно проводят оценку воздушной и костной звукопроводимости. При кондуктивной тугоухости воздушная проводимость ухудшается, а костная остается в норме. При нейросенсорной тугоухости одинаково низкими будут оба показателя.

Для определения точного очага поражения при нейросенсорной и корковой (в результате повреждения головного мозга) глухотой пациента направляют к отоневрологу.

Определенные трудности вызывает диагностика тугоухости у детей, особенно раннего возраста. Чтобы оценить слух у маленьких пациентов, применяют компьютерную аудиометрию и акустическую импедансометрию среднего уха.

Кондуктивная тугоухость лечится операцией, которую подбирают исходя из характера поражения. Современная медицина может предложить много видов вмешательств с гарантией полного восстановления и существенного улучшения слуха. В некоторых случаях положительный эффект возможен даже при полной глухоте.

Того же нельзя сказать про нейросенсорную тугоухость. Здесь прогнозы печальные, поскольку хирургическим путем при данном диагнозе слух не восстановить. Ранние стадии патологии еще можно лечить медикаментами, причем лечение может быть очень эффективным. Если нейросенсорная тугоухость наблюдается у пациента давно, то решением будет слухопротезирование. Подбирать аппарат должен врач – слухопротезист, поскольку современное оборудование требует тщательной настройки аппарата под индивидуальные особенности слуха пациента. Альтернативой слуховому аппарату возможна кохлеарная имплантация.

Если вы заметили, что стали часто переспрашивать собеседника, не слышите звука подъезжающего сзади автомобиля – обратитесь к врачу. Записаться на консультацию можно уже сейчас, позвонив по телефону или заполнив форму для обратной связи.

Фото:ru.freepik.com

Расширение диагностических возможностей – ГБУЗ “Городская больница №4 г. Сочи” МЗ КК

Аудиометрия и импедансометрия, проводимые в городской больнице №4, позволили расширить диагностические возможности отоларингологического отделения клиники.

Традиционно самым важным из органов чувств принято считать зрение, так как с его помощью человек получает около 80% всей информации об окружающем мире. Но нельзя недооценивать значение и других воспринимающих систем, в первую очередь слуха.

Снижение слуха у каждого человека проявляется индивидуально. Оно может выражаться как потерей громкости, так и искажением звуков. Особенностью тугоухости является то, что она развивается медленно и ее не сразу можно заметить, так как организм постепенно приспосабливается к возникшей проблеме. Именно поэтому начать лечение тугоухости своевременно достаточно сложно.

Важную роль в помощи пациентам отоларингологического отделения городской больницы №4 со снижением слуха играет врач-сурдолог. Только квалифицированный специалист может провести тщательную диагностику нарушения слуха, назначить необходимые лечебные процедуры, а также принять меры по профилактике прогрессирования выявленного заболевания.

– Сурдология – востребованное направление, поскольку людей со сниженным слухом достаточно много, – рассказывает врач-отоларинголог, сурдолог ГБ №4 Лилия Сулейманова. – Этот вопрос становится особенно актуальным после 35-40 лет, когда у человека может наблюдаться ухудшение слуха. Процесс этот может быть связан с различными факторами: экологией, питанием, бездумным приемом некоторых лекарственных препаратов. К сожалению, очень часто к специалисту пациенты обращаются тогда, когда заболевание не на начальной стадии, а ярко выражено. Связано это с тем, что очень часто больные долгое время не чувствуют дискомфорта, и непрерывно прогрессирующее заболевание остается не выявленным.

В своей работе сурдолог использует такие современные и информативные методы диагностики, как аудиометрия и импедансометрия, благодаря которым можно четко ответить на вопрос: достаточно ли лекарственной терапии или есть необходимость в хирургическом вмешательстве?

Аудиометрия — измерение остроты слуха, определение слуховой чувствительности к звуковым волнам различной частоты на специальном аппарате (аудиометре). Позволяет исследовать как костную, так и воздушную проводимость. Результатом тестов является аудиограмма, по которой отоларинголог может диагностировать потерю слуха и различные болезни уха. Кроме того, в случае необходимости на аудиометре можно подобрать слуховые аппараты. Противопоказаний к проведению аудиометрии не существует. Сама процедура безболезненна и занимает от 20 до 40 минут.

Импедансометрия позволяет врачу-сурдологу оценить такие важные параметры, как давление внутри барабанной полости, степень подвижности барабанной перепонки (гипермобильность, наличие рубцов), ее целостность и возможные перфорации, наличие жидкости в барабанной полости, состояние звукопринимающих структур внутреннего уха, а также центральных слуховых путей. Импедансометрия проводится в комфортной обстановке и длится в среднем 15 минут.

Стоит отметить, что подобные обследования проходят не только пациенты отоларингологического отделения ГБ №4. Аудиометрия и импедансометрия актуальны и для больных неврологического профиля, а также нейрохирургического (после травмы).

Когда следует обратиться к сурдологу?

Одним из наиболее частых признаков заболевания органа слуха является шум в ушах. К врачу необходимо обратиться за помощью, если вы с трудом слышите телефонный и дверной звонок, вам сложно разобрать, что говорят по телефону, приходится прислушиваться к речи собеседника и вас просят говорить тише, уменьшить звук телевизора или радио.

Помощь сурдолога может понадобиться после перенесенного среднего отита, лечения определенными видами антибиотиков, которые могут повлиять на слух, после перенесенной черепно-мозговой травмы, при ощущении боли в ушах, дискомфорта в слуховых проходах и т.д. После проведения обследования сурдолог сообщит больному об особенностях его слуха, расскажет о выявленных проблемах и рекомендует возможные пути их решения. В качестве лечения могут быть назначены лекарственные препараты или современный слуховой аппарат, а также определяется необходимость хирургического вмешательства. Каждому пациенту подбирается оптимальный и надежный метод коррекции слуха.

СНИЖЕНИЕ СЛУХА (ТУГОУХОСТЬ) ᐉ Симптомы • Лечение • Причины • Признаки • Лекарства в Аптеке Низких Цен (АНЦ)

Снижение слуха (тугоухость) может быть, как частичным, так и полным, обратимым или необратимым. Это достаточно распространенное нарушение, которое особенно часто регистрируют у пожилых людей.

При тугоухости снижается или полностью исчезает возможность слышать звуки из внешнего мира, что сильно ухудшает коммуникативные возможности человека и и снижает качество жизни.

Причины снижения слуха

Причин, по которым может ухудшаться слух, может быть достаточно много:

  • Воспалительные заболевания ушей. Отиты наружного, среднего и внутреннего уха.
  • Опухолевые образования. Могут приводить к деформации слухового аппарата и, как следствие снижению слуха.
  • Серные пробки и инородное тело в слуховом проходе. Могут стать причиной закупорки слухового прохода.
  • Склеротические процессы: рассеянный склероз, отосклероз.
  • Поражения слухового нерва вследствие развития неврита или нарушения его кровоснабжения.
  • Поврежденные слуховые косточки и травмы слухового аппарата.
  • Нарушения проходимости евстахиевой трубы.
  • Воздействие токсических веществ, в том числе и алкоголя.
  • Воздействие чрезмерного шума.
  • Возрастное снижение слуха.
  • Болезнь Меньера.
  • Заболевания центральной нервной системы.

Снижение и даже отсутствие слуха может носить врожденный характер. Также причиной снижения слуха могут быть болезни матери в период беременности, например, краснуха.

Виды тугоухости

  • Кондуктивная тугоухость. Возникает из-за препятствий на пути прохождения звука (серные пробки, инородные предметы, аномалии строения, воспаления, травмы, разрыв барабанной перепонки и т.д.).
  • Нейросенсорная тугоухость.Возникает, когда погибают волосковые клетки во внутреннем ухе. Может возникать при патологиях слухового нерва, некоторых инфекционных болезнях (таких как корь, менингит), токсическом воздействии.
  • Смешанная тугоухость. В этом случае снижение слуха происходит при воздействии ряда факторов, вызывающих и кондуктивную и нейросенсорную тугоухость одновременно.
  • Внезапная тугоухость.Об этой форме тугоухости говорят, когда наблюдается резкое уменьшение слуха буквально за несколько часов. Может возникать при воздействии некоторых вирусов (например, герпеса, кори), нарушениях кровоснабжения, токсическом воздействии.

Кроме того, тугоухость может быть односторонней и двусторонней, острой и хронической.

Также тугоухость классифицируют по степени тяжести:

  • 1 степень – человек не слышит звуки ниже 30 дБ;
  • 2 степень – человек не слышит звуки ниже 50 дБ;
  • 3 степень – человек не слышит звуки ниже 70 дБ;
  • 4 степень – человек не слышит звуки ниже 90 дБ.
  • глухота – не воспринимаются звуки даже выше 90 дБ.

Симптомы снижения слуха

Главный симптом снижения слуха – ухудшение способности слышать звуки и различать речь. Снижение слуха может проявляться в разной степени. Кроме того, оно может наблюдаться в определенном диапазоне.

Также снижение слуха могут сопровождать различные симптомы, которые во многом зависят от того, чем вызвана тугоухость. При снижении слуха могут возникать боль в области уха, ощущение пробки в ухе, шум в ушах, выделения из уха, головокружения и т.д.

Диагностика тугоухости

Важно не только диагностировать тугоухость и определить ее степень, но и выяснить, что стало причиной ее возникновения, возможно ли обратить процесс.

Для определения снижения слуха применяются аудиометрия, используется камертон. Также отоларинголог проводит отоскопию.

Может понадобиться консультация отоневролога и специальные обследования.

Лечение тугоухости

Методы лечения снижения слуха зависят от формы и степени тугоухости. Может применяться физиотерапия, назначаться медикаменты.

Если выявится кондуктивная тугоухость, то возможно хирургическое решение проблемы, например, удаление серной пробки или восстановление барабанной перепонки.

При нейросенсорной тугоухости на ранних стадиях может назначаться электростимуляция, оксигенобаротерапия. Однако при сильном снижении слуха используется слуховой аппарат или кохлеарная имплантация.

Потеря слуха у больных, получающих лечение от лекарственно-устойчивого туберкулеза

Резюме

Лечение лекарственно-устойчивого (ЛУ) туберкулеза (ТБ) требует использования инъекционных противотуберкулезных препаратов второго ряда, которые связаны с потерей слуха. Потеря слуха влияет на общение и развитие языковых и социальных навыков у детей. В этом обзоре описывается патофизиология потери слуха и методы тестирования, которые можно использовать. Это первая статья, в которой проводится систематический обзор литературы о потере слуха у пациентов, лечившихся от ЛУ-ТБ.В выявленных исследованиях методология, используемая для проверки и классификации потери слуха, непоследовательна, а дети и люди с ВИЧ плохо представлены. В этом обзоре описываются существующие рекомендации и предлагаются стратегии лечения при обнаружении потери слуха. В нем описываются проблемы проверки слуха в условиях развивающихся стран, где проходит лечение большинство пациентов с ЛУ-ТБ. Наконец, он рекомендует использовать стандартизированную методологию тестирования и систему классификации.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире насчитывается 650 000 случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ) ( Mycobacterium tuberculosis , устойчивых к рифампицину и изониазиду) [1]. Небольшая часть этих случаев диагностируется и лечится надлежащим образом, но с неизбежным внедрением новых инструментов молекулярной диагностики [2, 3], вероятно, будет вылечена гораздо большая часть этих случаев. Лечение лекарственно-устойчивого (ЛУ) ТБ требует использования противотуберкулезных препаратов второго ряда, многие из которых связаны со значительными побочными эффектами [4].Инъекционные препараты, аминогликозиды и полипептиды связаны с риском для функции почек, слуха и вестибулярного аппарата. Нефротоксичность, как правило, обратима, но поражение слуховой и вестибулярной систем обычно необратимо. Мониторинг потери слуха важен по двум причинам. Во-первых, при раннем обнаружении можно изменить режим, чтобы прекратить или уменьшить дозу ответственного препарата, предотвращая прогрессирование потери слуха до такой степени, что это повлияет на общение.Во-вторых, если развилась и обнаружена значительная потеря слуха, могут быть реализованы вмешательства, чтобы помочь в общении. К ним относятся слуховые аппараты, кохлеарные имплантаты или другие инструменты для людей с нарушениями слуха, обучение и тренинги. Несмотря на увеличение количества литературы по ЛУ-ТБ за последние 20 лет, в нескольких исследованиях изучалась потеря слуха у пациентов, проходящих лечение. В существующих исследованиях использовались различные определения случаев, что затрудняло сравнение между исследованиями.

Здесь мы рассмотрим, как проверяется слух, и оцениваем последствия тестирования в условиях ограниченных ресурсов, где, вероятно, будет проходить лечение большинство пациентов с ЛУ-ТБ.Мы описываем тестирование маленьких детей, которые еще не достигли того возраста, когда они могут выполнять процедуру аудиометрии чистого тона. Мы систематически просматриваем литературу по оценке слуха у пациентов, проходящих лечение от ЛУ-ТБ, а также существующие международные рекомендации. Мы обсуждаем различные компоненты потери слуха и возможные вмешательства при выявлении потери слуха. Наконец, мы предлагаем стандартизировать классификацию потери слуха для академических исследований у взрослых и детей, получающих лечение от ЛУ-ТБ.

ФИЗИОЛОГИЯ СЛУХА И БАЛАНСА

Звуки в виде колебаний воздействуют на ушную раковину и передаются по слуховому проходу на барабанную перепонку. Колебания передаются через слуховые косточки (молоточек, наковальню и стремечко) на волосковые клетки базилярной мембраны коркового органа, расположенного внутри улитки. Сигналы передаются по улитковому нерву в ствол мозга, а оттуда в кору, где они интерпретируются в осмысленные звуки.Блокировки внутри канала, такие как сера или выделения, могут препятствовать этому процессу. Перфорация барабанной перепонки или выпоты за ней (средний отит с выпотом), а также острый или хронический средний отит также могут влиять на передачу инфекции. Как хронический средний отит, так и перфорация барабанной перепонки часто встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов, и, поскольку многие из тех, кто лечится от ЛУ-ТБ, инфицированы ВИЧ, необходимо учитывать это при оценке слуха.

Вестибулярный компонент равновесия расположен в преддверии, расположенном рядом с улиткой, во внутреннем ухе.Движение жидкости через три полукружных канала, а также через пятна мешочка и маточки стимулирует волосковые клетки, которые, в свою очередь, создают сигналы в вестибулярном нерве. Этот нерв проходит вместе с улитковым нервом как преддверно-улитковый, или восьмой черепной нерв, к стволу мозга и оттуда к коре, где сигналы интерпретируются как движение и ускорение.

Инъекционные противотуберкулезные препараты избирательно разрушают базальные волосковые клетки базилярной мембраны, необходимые для высокочастотного слуха [5].Это происходит путем реакции с ионами переходных металлов с образованием активных форм кислорода, которые, в свою очередь, повреждают клетки в результате окислительного процесса. Потеря слуха у пациентов, получавших аминогликозиды и полипептиды, обычно сначала начинается с потери высоких частот, а затем прогрессирует до частот, более связанных с речевым общением. Повреждения обычно необратимы. Эти препараты также могут разрушать волосковые клетки преддверия [6].

ПРОВЕРКА СЛУХА

Если тестирование слуха доступно в развивающихся странах, оно предназначено для тех, кто сообщает о проблемах с общением.Если эта стратегия используется при оценке слуха пациентов, получающих инъекционные препараты для лечения ЛУ-ТБ, потеря слуха будет обнаружена только после того, как произойдет необратимое повреждение частот, необходимых для общения. Это также относится к методам клинического тестирования [7]. Проверка слуха должна начинаться в начале лечения и проводиться регулярно с использованием аудиологического оборудования. Если обнаружена высокочастотная потеря слуха, можно отменить препарат до того, как потеря слуха прогрессирует до частот, необходимых для речевого общения, без ущерба для успешной терапии.Проверка слуха особенно важна для детей, которые все еще развиваются и приобретают навыки, язык и образование. Потеря слуха в детстве может иметь критические последствия для развития [8–14]. При обнаружении потери слуха у детей решающее значение имеет раннее выявление и образовательное вмешательство [15, 16].

Потеря слуха может быть кондуктивной или нейросенсорной, и перед проверкой слуха необходимо определить состояние слухового прохода и барабанной перепонки.Это выполняется с помощью комбинации отоскопии и тимпанометрии. Отоскопия включает визуальный осмотр канала на наличие признаков инфекции, серы, инородных тел или других препятствий с помощью отоскопа. Также жизненно важно оценить барабанную перепонку на перфорацию или скопление жидкости в среднем ухе и инфекции. В идеале следует проводить тимпанометрию для документирования функции среднего уха. В этой процедуре зонд тимпанометра помещается в слуховой проход участника и измеряется податливость барабанной перепонки.Если имеется патология в канале, барабанной перепонке или среднем ухе, результаты проверки слуха могут быть недостоверными.

Для взрослых и детей старшего возраста (тех, кто может сотрудничать с тестированием) в настоящее время предпочтительным методом проверки слуха является аудиометрия. Тестирование проводится в звуконепроницаемой комнате или кабине с наушниками, надетыми на уши пациента. Пациента просят поднять руку или нажать кнопку, когда он услышит звук. Для обоих ушей и для диапазона частот регистрируется минимальная громкость или амплитуда, при которой пациент отвечает.Испытанные частоты находятся в диапазоне 125–8000 Гц [17]. Создается аудиограмма, такая как показанная на рисунке 1. Частоты выше 2000 Гц считаются высокими частотами. Этот метод требует сотрудничества и концентрации, но должен быть возможен у всех пациентов с нормальным развитием старше 5 лет. В опытных руках с использованием игровых приемов можно привлечь к участию даже детей младшего возраста. Однако задействовать их может оказаться невозможным, так как продолжительность концентрации может быть короткой; для очень маленьких детей такой подход невозможен.

Фигура 1-

Аудиограммы, демонстрирующие оценку слуха у пациента, получающего лечение от лекарственно-устойчивого туберкулеза с прогрессирующей потерей слуха. Кружками показаны реакции на звуки, воспроизводимые в правом ухе, а крестиками — на звуки, воспроизводимые в левом ухе. а) нормальный слух, б) умеренная односторонняя высокочастотная тугоухость; в) умеренно выраженная двусторонняя потеря слуха на высоких частотах и ​​г) тяжелая двусторонняя потеря слуха, включая высокие и средние частоты.

Для тех, кто не может сотрудничать с тестированием, может потребоваться измерение проходимости нейронной слуховой цепи.Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) — это тихие звуки, постоянно производимые функционирующей улиткой. Они производятся спонтанно, но также могут быть стимулированы. Тест ОАЭ определяет разницу между волной стимула и формой волны, записанной после стимуляции. Эти тесты могут определить проходимость слухового контура в улитке, но не позволяют установить, действительно ли пациент слышит. Поскольку потеря слуха, связанная с приемом противотуберкулезных препаратов, влияет на улитку, этот подход, вероятно, будет удовлетворительным.Хотя ОАЭ могут дать некоторую информацию о степени потери слуха и частотах, которые могут быть затронуты, их следует рассматривать как инструмент скрининга.

Для проверки ОАЭ зонд помещают в слуховой проход на неподвижном пациенте в тихой комнате. Это занимает несколько секунд, и результаты доступны немедленно. Преимущества включают в себя быстроту теста, возможность проведения теста у постели больного, если он слишком болен или слаб для посещения аудиологического отделения, а также тот факт, что пациенту не требуется концентрации внимания.Однако пациент должен оставаться неподвижным во время теста, что у маленьких детей может быть затруднительным. Кроме того, уровень окружающего шума должен быть низким. Тестирование слуховой вызванной реакции ствола мозга (ABER) измеряет всю длину сенсоневрального пути. В слуховой проход помещают зонд и производят слуховую стимуляцию в виде щелчка. Электроды размещаются в различных точках на коже головы, и электрическая активность регистрируется так же, как электроэнцефалограмма. Маленьким детям, как правило, требуется седация для проведения этого теста, и его обычно проводят в специализированных центрах.Среднее ухо должно быть здоровым.

КАТЕГОРИЯ ПОТЕРИ СЛУХА

Основными компонентами потери слуха являются частота, амплитуда, односторонняя или двусторонняя потеря слуха, нейросенсорная, кондуктивная или их комбинация. Частота относится к высоте или тону, при котором пациент потерял слух. Человеческий слух обычно находится в диапазоне от 20 Гц (низкий звук) до 20 000 Гц (высокий звук). Амплитуда относится к степени потери слуха или громкости (выраженной в децибелах (дБ)), необходимой для того, чтобы звук был слышен.Ряд авторитетов классифицируют нормальный слух как способность пациента слышать звуки с амплитудой <25 дБ, с легкими нарушениями 26–40 дБ, умеренными 41–55 дБ, среднетяжелыми 56–70 дБ, тяжелыми 71–90 дБ. и глубокий >90 дБ [18, 19]. Потеря слуха может быть односторонней или двусторонней, и два уха могут иметь одинаковую или разную картину потери слуха. Наконец, используя отоскопию и тимпанометрию вместе с методами маскирования и аудиометрии костной проводимости, можно в некоторой степени определить, вызвано ли нарушение слуха проводящим компонентом или сенсоневральным элементом.Для точного описания потери слуха необходимо включить некоторые компоненты всех этих аспектов.

ИССЛЕДОВАНИЯ И РУКОВОДСТВА

Систематический обзор литературы был проведен для выявления исследований потери слуха у пациентов, получавших лечение от МЛУ-ТБ. Поисковые термины и использованные базы данных задокументированы далее в этом обзоре и на рисунке 2. Кроме того, мы проанализировали ссылки из двух систематических обзоров, в которых рассматривались результаты лечения МЛУ-ТБ, и искали статьи, в которых задокументирована оценка слуха у тех, кто лечился от МЛУ. -ТБ [20, 21].В большом количестве исследований, в которых анализировались результаты лечения МЛУ-ТБ, проверка слуха не упоминалась. Исследования, которые описывали проверку слуха, описаны в таблицах 1 и 2. В таблице 1 мы представляем исследования, в которых описывается использование стандартизированного метода проверки и классификации слуха. Однако в большинстве исследований стандартизированный метод либо не использовался, либо не был описан, и эти исследования показаны в таблице 2. В некоторых исследованиях использовались клинические определения, в некоторых использовалась аудиометрия, а в других использовалась их комбинация.Часто критерием для регистрации нежелательного явления были ситуации, достаточно тяжелые, чтобы оправдать изменение или прекращение лечения. Это может означать, что была обнаружена ранняя высокочастотная потеря слуха и изменено лечение, но в большинстве случаев, когда мониторинг менее надежен, это, вероятно, означает, что лечение было изменено, когда пациент заметил глухоту.

Фигура 2-

Детали систематического обзора. МЛУ-ТБ: туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью.

Таблица 1- Исследования, в которых изучалась ототоксичность среди пациентов, получавших лечение от лекарственно-устойчивого туберкулеза, и оценивалась потеря слуха с использованием стандартизированной методологии тестирования и классификации. Таблица 2- Исследования, в которых изучалась ототоксичность среди пациентов, получавших лечение от лекарственно-устойчивого туберкулеза, с использованием неуказанной методологии тестирования и классификации.

Исследования в таблицах 1 и 2 проводились в разных географических точках и при различных программных условиях.Некоторые сообщают о результатах национальных программ, а другие сообщают о лечении, предоставляемом неправительственными организациями. Самое раннее исследование описывает пациентов, получавших лечение в 1970-х годах, и с 2000 года число исследований увеличивается. Доля пациентов, страдающих потерей слуха, варьируется. Во всех исследованиях описано, что у некоторых пациентов развилась потеря слуха, и у многих она составляла <10%. Однако в других исследованиях частота ототоксичности приближается или превышает 50%. Это может быть функцией чувствительности методологии тестирования, изучаемой популяции пациентов, предшествующего лечения, используемых препаратов, дозировок, продолжительности лечения или сопутствующих заболеваний.Из-за большой изменчивости методологии тестирования, записи и классификации формальный метаанализ невозможен. Однако интересно отметить, что доля пациентов с потерей слуха, по-видимому, выше в исследованиях, в которых проводилась стандартизированная оценка слуха. Это может означать, что либо выявляется клинически незначительная потеря слуха при использовании стандартизированной методики, либо что большое количество пациентов с потерей слуха упускается из виду при проведении менее надежных оценок.Из обзора этих исследований видно, что дети и ВИЧ-инфицированные пациенты плохо представлены и во многих случаях исключены. Документация об используемых препаратах, а также о дозе и продолжительности приема также предоставляется нечасто.

В нескольких исследованиях оценивались факторы риска потери слуха при лечении ЛУ-ТБ. Пелоквин и др. [26] описали применение стрептомицина, канамицина и амикацина как ежедневно, так и три раза в неделю. Они обнаружили, что стрептомицин вызывал меньшую ототоксичность, чем два других препарата, но размер или частота дозировки не влияли на токсичность.Пожилой возраст и кумулятивная доза были связаны с повышенным риском, а медиана начала потери слуха составила 9 недель у обоих пациентов, получавших лечение ежедневно и три раза в неделю. У трех пациентов после завершения лечения возникла потеря слуха. Де Ягер и др. . [22] не смогли продемонстрировать связь между какими-либо клиническими или лечебными факторами и частотой потери слуха. 45 из 61 исследованного пациента получали канамицин; пятерым был назначен стрептомицин, двум – амикацин и девяти – комбинация аминогликозидов.Различий в частоте потери слуха между различными препаратами выявлено не было. Прочный и др. . [27] обнаружили, что пожилой возраст, применение амикацина и снижение почечной функции были связаны с ототоксичностью. Однако количество пациентов, получавших капреомицин в этом исследовании, составляло всего 11, поэтому трудно быть уверенным в значении этих результатов. Наконец, исследование Duggal et al . [23] разделили пациентов на тех, кого лечили амикацином, канамицином и капреомицином.У семи из 34 пациентов, получавших амикацин, у четырех из 26, получавших канамицин, и у одного из четырех, получавших капреомицин, развилась потеря слуха. Пациентов наблюдали в течение года после прекращения лечения, и было установлено, что вся ототоксичность является постоянной. Из этих исследований, несмотря на небольшое число пациентов, следует, что потеря слуха обычно носит постоянный характер и что пожилой возраст, почечная недостаточность и кумулятивная доза связаны с токсичностью. Различия в относительной токсичности между отдельными препаратами требуют дальнейшего изучения.

Текущие международные руководства по ЛУ-ТБ и заключения экспертов содержат ограниченные подробные рекомендации по мониторингу, классификации и лечению потери слуха. Консенсуса не хватает. ВОЗ просто заявляет, что потеря слуха должна быть задокументирована и сопоставлена ​​с исходными результатами, если доступна аудиометрия. Если обнаружена потеря слуха, варианты включают замену аминогликозида на капреомицин, снижение частоты/дозы или отмену подозреваемого агента, если это можно выполнить без ущерба для схемы.В рекомендациях не упоминается, как следует проверять слух, как часто это следует делать или что классифицируется как потеря слуха [4]. Аналогичные рекомендации дает неправительственная организация Partners in Health [58, 59]. Национальный противотуберкулезный центр имени Фрэнсиса Дж. Карри предлагает выполнять базовую аудиограмму и повторять ее ежемесячно, контролировать способность пациента участвовать в нормальном разговоре и переводить дозу инъекционного препарата на три раза в неделю после первых 3 или 4 месяцев, если микобактериальные культуры остаются отрицательными. .Наконец, они советуют избегать одновременного приема петлевых диуретиков, поскольку они связаны с ототоксичностью [60].

Британское общество аудиологов (BSA) разработало стандартизированные рекомендации по проверке слуха у взрослых [17], а Американская ассоциация речевого языка и слуха (ASHA) разработала рекомендации по проверке слуха у взрослых и детей разного возраста [61]. , 62]. Они также содержат рекомендации по ведению пациентов, получающих кохлеотоксическую лекарственную терапию [63]. Это руководство предполагает, что тестирование следует проводить на частоте 250–8000 Гц с октавными интервалами на исходном уровне, а для ототоксичных антибиотиков тестирование следует проводить еженедельно.Тестирование следует продолжать до окончания терапии и через 3 и 6 месяцев после прекращения лечения. Частоты 9 000–20 000 Гц могут быть включены для повышения чувствительности, но это может занять много времени, и пациент может устать. Потеря слуха всегда должна сравниваться с исходными измерениями, а ототоксичность определяется как любое из: 1) снижения на 20 дБ на любой частоте, 2) снижения на 10 дБ на любых двух соседних частотах или 3) потери реакции на трех последовательных тестовых частотах. где ранее были получены ответы.Использование OAE и ABER обсуждается для тестирования детей и лиц, которые не могут сотрудничать, но данные относительно их способности проводить скрининг на ототоксичность ограничены. В других предложенных классификациях используются системы классификации, одна из которых разработана Национальным институтом рака США и названа «Общими терминологическими критериями нежелательных явлений» (CTCAE) [64], вторая предложена Brock et al . [65] и третий Чанг и Чиносорнватана [66]. Все они предполагают оценки от нуля до четырех, классификация CTCAE [64] предполагает, что более высокие оценки указывают на увеличение потери амплитуды с Brock et al. [65] и классификации Chang и Chinosornvatana [66], предполагающие более высокие степени, указывают на то, что задействовано больше частот. Они подробно описаны в таблице 3. Американская академия аудиологии опубликовала заявление о позиции и руководство по клинической практике в отношении мониторинга ототоксичности [67]. В нем они обсуждают проблемы тестирования и использования аудиометрии, ОАЭ, а также высокочастотной аудиометрии. Кроме того, они обсуждают классификацию потери слуха, предлагая использовать классификацию ASHA.Последним аспектом рекомендаций BSA и ASHA является среда тестирования и допустимый фоновый шум. Тестирование обычно должно проводиться в звуконепроницаемом помещении, но если тестирование проводится у постели пациента, уровень окружающего шума следует регистрировать. Однако в этих рекомендациях не содержится рекомендаций по скринингу пациентов в условиях ограниченных ресурсов, где проживает большинство больных ЛУ-ТБ.

Таблица 3– Опубликованные системы классификации потери слуха

Стратегия поиска

Поисковые термины «ТБ», «туберкулез», «аудио*», «слух», «резистентный», «mdr» использовались для поиска в следующих базах данных: Medline, Embase, CINAHL Plus, Cochrane Library, Web of Science, и Academic Search Premier и Информация для всей Африки.Поиск в базах данных проводился с момента их создания до января 2012 года без языковых ограничений. Тезисы были оценены, и соответствующие полнотекстовые статьи были извлечены. Обзоры или серии случаев менее 10 пациентов были исключены, и были включены все статьи, если они документировали оценку слуха у пациентов, проходящих лечение от МЛУ-ТБ. Это подробно показано на рис. 2.

ПРОБЛЕМЫ ПРИ ОЦЕНКЕ СЛУХА

Из-за высокого уровня коинфекции ВИЧ в условиях высокой распространенности ЛУ-ТБ распространены хронические инфекции среднего уха, инфекции наружного уха и перфорации барабанной перепонки.Это может усложнить тестирование и его интерпретацию. Если после отоскопии и тимпанометрии обнаруживаются признаки инфекции среднего уха, пациенту следует назначить курс антибиотиков и провести повторное обследование через неделю или две. Если он стойкий, пациент должен быть осмотрен хирургом уха, носа и горла, поскольку в этом контексте проверка слуха вряд ли будет надежной.

В регионах, где проживает большинство больных ЛУ-ТБ, ресурсы ограничены, и полное аудиологическое тестирование обычно невозможно.Сооружения часто неадекватно спроектированы или построены ненадлежащим образом; звукоизоляция плохая, а уровень окружающего шума слишком высок для оптимального тестирования. Оборудование для тестирования часто отсутствует, а обученный персонал редко имеется. Однако при отсутствии оптимальных условий все же можно проводить проверку слуха при наличии основных средств, оборудования и обучения. Например, команда Médecins San Frontières в Хайелитше (Кейптаун, Южная Африка), которая проводит пилотную апробацию децентрализованной модели лечения ЛУ-ТБ, обучила неспециалиста, не являющегося аудиологом, выполнять протокол тестирования в самодельный испытательный стенд [68].Затем пациенты с аномальными результатами тестов направляются к аудиологам в больнице для формального тестирования. Другим вариантом являются мобильные станции тестирования, которые передвигаются из клиники в клинику, где аудиологи эффективно выполняют выездную работу. Даже с помощью этих форм тестирования можно применять высокие стандарты и систематически и строго оценивать пациентов.

СТАНДАРТНАЯ ОЦЕНКА СЛУХА

Важно стандартизировать оценку слуха у пациентов, проходящих лечение от ЛУ-ТБ.Такой подход улучшает ведение клинических случаев в рамках противотуберкулезных программ, позволяет надлежащим образом распределять персонал и ресурсы и позволяет сравнивать исследования, проведенные в различных условиях. Стандартизация должна включать график и продолжительность тестирования, а также методологию тестирования.

Для индивидуальной клинической помощи в описание должны быть включены частота, латеральность, амплитуда и этиология (проводниковая или нейросенсорная). Их необходимо отслеживать и оценивать на предмет изменений с течением времени, проводя сравнения с исходными результатами.Это позволяет принять обоснованное решение относительно их клинического ведения. Важны как степень абсолютного нарушения слуха, так и изменение слуха с течением времени (вызванное ототоксическими препаратами). Для научных исследований, а также для документирования отдельных клинических данных также важно систематически классифицировать потерю слуха с использованием градации (Brock et al. [65], CTCAE [64] или Chang and Chinosornvatana [66]). ) или бинарной (ASHA [63]) системе.

В идеале, перед введением любого ототоксического препарата необходимо проверить слух, чтобы получить исходную оценку.Поскольку многие пациенты с ЛУ-ТБ ранее проходили курс повторного лечения, иногда неоднократно, исходная потеря слуха из-за предшествующего применения стрептомицина часто встречается у взрослых. У пациентов с потерей слуха на исходном уровне по-прежнему важно регулярно контролировать их слух для выявления дальнейшего ухудшения. Также важно включать таких пациентов в научные исследования. После первоначальной оценки проверку слуха следует проводить как минимум ежемесячно. Менее частое тестирование может позволить пропустить ранние изменения, поскольку потеря слуха обнаруживается только после смешивания частот ( i.е. высокие частоты и частоты, необходимые для связи). При обнаружении аномалий следует рассмотреть вопрос о тестировании каждые две недели. Тестирование следует продолжать ежемесячно в течение всего времени, пока пациент находится на инъекционном препарате, а затем через 6 месяцев после окончания инъекций. Несмотря на то, что никакое вмешательство для улучшения эффектов не может быть предпринято после прекращения приема препарата, потеря слуха может продолжаться после отмены, и важно обнаружить эту продолжающуюся потерю, чтобы предложить слуховые аппараты или помощь, а также обеспечить точную исследовательскую оценку токсичности.

При каждом обследовании следует проводить отоскопию и тимпанометрию. Если пациент способен к сотрудничеству, следует провести аудиометрию, а при отсутствии других международных рекомендаций следует следовать существующим рекомендациям ASHA. Для научных исследований мы предлагаем определять потерю слуха в соответствии с критериями ASHA, чтобы при значительном изменении аудиограммы по сравнению с исходным уровнем (снижение на 20 дБ на любой частоте, снижение на 10 дБ на любых двух соседних частотах или потеря реакции на трех последовательных частотах) тестовые частоты, на которых ранее были получены ответы) пациент классифицируется как имеющий потерю слуха.Следует зафиксировать время первого обнаружения потери слуха. Если пациенты, например маленькие дети, не могут сотрудничать, то после отоскопии и тимпанометрии им следует провести оценку ОАЭ, опять же в соответствии с рекомендациями ASHA. Это следует рассматривать как скрининговый тест, и о нем следует сообщать как пройдено или не пройдено. Отказ не обязательно означает потерю слуха, но невозможно определить, был ли слух нормальным.

ЛЕЧЕНИЕ ПОТЕРИ СЛУХА

Недавно был идентифицирован ряд генов, которые демонстрируют сильную связь с аминогликозид-индуцированной потерей слуха [69-73].Однако эти гены встречаются редко и встречаются у <1% протестированных в южноафриканской популяции [70]. Хотя в большинстве случаев нецелесообразно проверять их в начале терапии, это может быть возможно сделать в будущем, когда наше понимание разовьется. Если обнаруживаются определенные гены, клиницисты могут рассмотреть либо другие варианты лекарств, либо более частое наблюдение. Поскольку повреждение волосковых клеток улитки вызывается активными формами кислорода, теоретически возможно смягчить эти эффекты хелатированием железа или одновременным введением антиоксиданта [6].Недавнее исследование в Китае продемонстрировало защитный эффект аспирина у взрослых, получавших гентамицин [74]. Хотя требуются дополнительные исследования, следует рассмотреть вопрос о начале лечения пациентов этим сопутствующим лечением.

При обнаружении потери слуха доступны следующие варианты: прекращение приема препарата, снижение дозы, увеличение интервала между дозами или сохранение текущей терапии с увеличением частоты мониторинга для раннего выявления дальнейшего ухудшения. Выбор будет в значительной степени зависеть от тяжести заболевания и ответа, продолжительности, в течение которой инъекционный препарат уже вводился, профиля лекарственной устойчивости организма (и, следовательно, какие другие препараты могут быть эффективными) и наличия альтернативных препаратов.Кроме того, необходимо учитывать характер потери слуха и скорость ее возникновения.

Последний фактор, который следует учитывать, — это мониторинг концентрации лекарственного средства в крови. Терапевтический лекарственный мониторинг (ТЛМ) должен играть гораздо более важную роль в ведении пациентов, получающих инъекционное лечение ЛУ-ТБ. В большинстве случаев, когда пациенты лечатся от ЛУ-ТБ, им вводят инъекционные препараты внутримышечно. Данных о распределении и биодоступности аминогликозидов и полипептидов, доставляемых таким образом, очень мало.Кроме того, в этих районах редко измеряются пиковые и минимальные концентрации. Обзор доступной литературы показывает, что существует мало документированных данных о воздействии наркотиков на пациентов после употребления инъекционных наркотиков в дозах, рекомендованных ВОЗ, и почти ничего нет о пациентах, получающих лечение от ЛУ-ТБ [75]. Также неясно, каким должен быть целевой диапазон как для эффективности, так и для токсичности. Хотя во многих случаях TDM может быть нецелесообразным, по возможности его следует использовать для титрования дозы, чтобы обеспечить оптимальную антимикобактериальную активность при ограничении токсичности.Пиковые концентрации инъекционного препарата можно использовать для корректировки дозы, тогда как минимальные концентрации (принимаемые до следующей дозы) можно использовать для корректировки режима дозирования.

ВЫВОДЫ

У значительной части пациентов, получающих лечение от ЛУ-ТБ, развивается потеря слуха, серьезное побочное явление, которое может ухудшить качество их жизни. Влияние на развитие детей глубокое. Кроме того, недавно ВОЗ рекомендовала увеличить продолжительность использования инъекционных наркотиков с 6 до 8 месяцев, поскольку было обнаружено, что более длительное использование инъекционных препаратов связано с более успешными результатами лечения [76].Хотя легкомысленное выражение «лучше быть глухим, чем мертвым» часто используется, это редко бывает таким простым решением. Клиницисты должны провести оценку риска, при которой риск потери слуха сопоставляется с риском неэффективности лечения из-за прекращения или отказа от использования инъекционного препарата. Пациенты должны быть проинформированы о рисках лечения и рисках отказа от использования инъекционных препаратов, а также о разрешении на участие в принятии решений о лечении. Срочно необходимы новые, альтернативные лекарства.

В нескольких исследованиях проводилась систематическая оценка слуха пациентов, получающих лечение ЛУ-ТБ, и использовались различные методологии.Необходим более систематический подход к скринингу слуха у пациентов с ЛУ-ТБ как у взрослых, так и у детей. Необходимы дополнительные исследования, чтобы можно было проводить сравнения между пациентами, а меры по снижению частоты глухоты, вызванной лекарственными препаратами, нуждаются в дальнейшем изучении.

  • Получено 14 марта 2012 г.
  • Принято 20 мая 2012 г.

Несиндромальная потеря слуха: MedlinePlus Genetics

Причины несиндромальной потери слуха сложны. Исследователи выявили более 90 генов, изменение которых связано с несиндромальной потерей слуха.Многие из этих генов участвуют в развитии и функционировании внутреннего уха. Мутации в этих генах способствуют потере слуха, мешая критическим этапам обработки звука. Различные мутации в одном и том же гене могут быть связаны с разными типами потери слуха, а некоторые гены связаны как с синдромальными, так и с несиндромальными формами. Во многих пострадавших семьях не выявлены факторы, способствующие снижению слуха.

Большинство случаев несиндромальной потери слуха наследуются по аутосомно-рецессивному типу.Около половины всех случаев аутосомно-рецессивной несиндромальной потери слуха от тяжелой до глубокой являются результатом мутаций в гене GJB2 ; эти случаи обозначены как DFNB1. Ген GJB2 предоставляет инструкции для получения белка, называемого коннексином 26, который является членом семейства белков коннексинов. Мутации в другом гене коннексина, GJB6 , также могут вызывать DFNB1. Ген GJB6 предоставляет инструкции для создания белка, называемого коннексином 30. Белки коннексина образуют каналы, называемые щелевыми соединениями, которые обеспечивают связь между соседними клетками, включая клетки внутреннего уха.Мутации в гене GJB2 или GJB6 изменяют соответствующие белки коннексины, что изменяет структуру щелевых контактов и может влиять на функцию или выживание клеток, необходимых для слуха.

Наиболее частой причиной умеренной аутосомно-рецессивной несиндромальной потери слуха являются мутации в гене STRC . Эти мутации вызывают состояние, известное как DFNB16. Мутации в более чем 60 других генах также могут вызывать аутосомно-рецессивную несиндромальную потерю слуха.Многие из этих генных мутаций были обнаружены в одной или нескольких семьях.

Несиндромальная потеря слуха также может наследоваться по аутосомно-доминантному типу. Мутации по крайней мере в 30 генах были выявлены у людей с аутосомно-доминантной несиндромальной тугоухостью; мутации в некоторых из этих генов (включая GJB2 и GJB6 ) также могут вызывать аутосомно-рецессивные формы заболевания. Хотя ни один ген не связан с большинством случаев аутосомно-доминантной несиндромальной потери слуха, мутации в нескольких генах, таких как KCNQ4 и TECTA , относительно распространены.Мутации во многих других генах, связанных с аутосомно-доминантной несиндромальной тугоухостью, были обнаружены только в одной или нескольких семьях.

Х-сцепленные и митохондриальные формы несиндромальной тугоухости встречаются редко. Около половины всех Х-сцепленных случаев вызваны мутациями в гене POU3F4 . Эта форма состояния обозначается как DFNX2. Мутации по крайней мере в трех других генах также были выявлены у людей с Х-сцепленной несиндромальной потерей слуха.

Митохондриальные формы потери слуха возникают в результате изменений в митохондриальной ДНК (мтДНК).Митохондрии — это структуры внутри клеток, которые преобразуют энергию пищи в форму, пригодную для использования клетками. Хотя большая часть ДНК упакована в хромосомы внутри ядра, митохондрии также имеют небольшое количество собственной ДНК. Лишь несколько мутаций мтДНК связаны с потерей слуха, и их роль в этом состоянии все еще изучается.

Мутации в некоторых генах, связанных с несиндромальной потерей слуха, также могут вызывать синдромальные формы потери слуха, такие как синдром Ушера (среди прочих, CDh33 и MYO7A ), синдром Пендреда ( SLC26A4 ), синдром Вольфрама ( WFS1 ) и синдром Стиклера ( COL11A2 ).Часто неясно, как мутации в одном и том же гене могут вызывать изолированную потерю слуха у одних людей и потерю слуха с дополнительными признаками и симптомами у других.

Помимо генетических изменений, потеря слуха может быть вызвана факторами окружающей среды или сочетанием генетического риска и воздействия окружающей среды на человека. Экологические причины потери слуха включают определенные лекарства, определенные инфекции до или после рождения и воздействие громкого шума в течение длительного периода времени. Возраст также является основным фактором риска потери слуха.Считается, что возрастная потеря слуха (пресбиакузис) имеет как генетическое, так и экологическое влияние.

Исследователи стремятся улучшить лечение потери слуха

Рочестерский технологический институт недавно получил грант от Министерства здравоохранения и социальных служб США, Национальных институтов здравоохранения, на технологию, которая может улучшить лечение потери слуха.RIT получил первоначальное финансирование в размере 615 412 долларов США в рамках пятилетнего проекта стоимостью 3 миллиона долларов США по исследованию «Внедрение микросистемных технологий для усовершенствованной доставки лекарств» для дальнейшей разработки усовершенствованной внутрикохлеарной системы доставки лекарств.

Грант Национального института глухоты и других коммуникативных расстройств Национального института здоровья направлен на исследования по облегчению потери слуха с помощью имплантируемых микроустройств для доставки необходимых лекарств, генной терапии и других биомедицинских возможностей.

Это новое исследование приведет к ключевым достижениям в контролируемой количественной доставке лекарств во внутреннее ухо, сказал Дэвид Боркхолдер, адъюнкт-профессор Bausch and Lomb RIT по инженерии микросистем и главный исследователь проекта, который осуществляется в сотрудничестве с Университетом Южной Флориды.

«Это финансирование позволит нам продемонстрировать новый класс ультраминиатюрных имплантируемых микронасосов, основанных на интеграции био-МЭМС с микромасштабной прямой печатью. Мы расширим наше понимание пространственно-временного распределения лекарств в улитке с помощью микро-КТ в сочетании с количественным моделированием», — пояснил он. «Демонстрация на мышиной модельной системе заложит важнейшую основу для будущих клинических испытаний у детей и взрослых с необратимой потерей слуха, проблемами с равновесием или глухотой.

В проекте приняли участие Денис Кормье, профессор Бринкмана в области промышленной и системной инженерии, и Роберт Фризина, профессор и директор Исследовательской группы нейротехники в Университете Южной Флориды. Боркхолдер и Кормье — преподаватели Инженерного колледжа Кейт Глисон при RIT. Фрисина была бывшим профессором Национального технического института RIT для глухих. Также из RIT войдут С. Маниан Рамкумар, заведующий кафедрой технологий машиностроения и производства в Колледже прикладных наук и технологий RIT, и Натан Кэхилл, доцент Центра прикладной и вычислительной математики RIT.

«Этот проект является прекрасным примером того, как такой университет, как RIT, может объединить исследовательский опыт в различных дисциплинах — инженерии микросистем, многофункциональной печати, математическом моделировании и электронной упаковке — для создания удивительной технологии, которая позволит доставлять лекарства внутрь уха и помочь устранить причины потери слуха», — сказал Райн Раффаэль, вице-президент по исследованиям и заместитель проректора RIT.

Университет ранее получал гранты от Национального института здравоохранения на исследования по разработке имплантируемых микросистем для внутрикохлеарной доставки лекарств.Используя этот передовой метод доставки, исследователи надеются, что смогут более эффективно вводить лекарства или методы генной терапии для слуховых дисфункций.

В 2007 году Боркхолдер и Фрисина получили более 900 000 долларов от Национального института глухоты и других коммуникативных расстройств Национального института здравоохранения. Это исследование привело к ключевым технологиям интеграции, необходимым для микроэлектромеханической системы или имплантируемого микронасоса на основе МЭМС, и установило надежные парадигмы доставки лекарств во внутреннее ухо и методы количественного определения.Проект предоставил информацию о допустимых дозах и временных профилях для внутрикохлеарной доставки лекарств мышам без нарушения функции улитки — важный шаг на пути к разработке методов лечения, направленных на биологическую основу потери слуха и глухоты.

Новое исследование развивает предыдущую работу Боркхолдера и Фризины, которые продемонстрировали, что соединения можно безопасно доставлять в деликатные области улитки уха.

«Этот грант является еще одним свидетельством инновационных исследований и разработок, которые проводит RIT», — сказала член Конгресса Луиза Слотер (D-Fairport).«Продолжающееся финансирование работы RIT в области микросистем свидетельствует об их способности давать ощутимые результаты для помощи глухим и слабослышащим сообществам, а также свидетельствует об уверенности федерального правительства в том, что их инвестиции окупятся».

Исследование лекарства для лечения нейросенсорной тугоухости — FOCUS

Предварительные данные от Константина М. Станкович, доктор медицинских наук, директор отдела отологии и неврологии в Mass Eye and Ear, и Альберт Эдж, доктор философии, главный исследователь лаборатории, Eaton-Peatonies , может проложить путь для испытаний, чтобы проверить лекарства плотности костной ткани для потери слуха.

Потеря слуха, вызванная повреждением нервов в результате звукового воздействия или старения, является необратимой. В настоящее время не существует лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения наиболее распространенного типа потери слуха, называемого нейросенсорной тугоухостью (SNHL). Но новое исследование на животных надеется проложить путь для будущих испытаний, чтобы увидеть, можно ли использовать этот тип лечения у людей.

Новое исследование под руководством доктора Станковича и доктора Эджа показало, что лекарства, называемые бисфосфонатами, которые обычно используются для предотвращения потери плотности костей, способны восстанавливать поврежденные нервные соединения во внутреннем ухе у мышей с SNHL.Хотя результаты требуют дальнейшего изучения на животных моделях, исследовательская группа надеется, что это может стать многообещающей мишенью для проведения клинических испытаний на людях с SNHL.

Константина М. Станкович, доктор медицинских наук, директор отделения отологии и неврологии.

Открытия были опубликованы 14 июля в журнале Frontiers in Molecular Neuroscience.

«Это важное открытие, потому что оно открывает возможность для повторного использования бисфосфонатов, которые обычно лечат тяжелый остеопороз и метастатическое заболевание костей, для лечения сенсоневральной тугоухости», — сказал доктор.Станкович. «Мы надеемся, что многообещающие результаты этого пилотного исследования могут привести к клиническим испытаниям в течение следующих нескольких лет».

Нейросенсорная тугоухость, вызванная повреждением нервов

Инвалидизирующая потеря слуха затрагивает 466 миллионов человек во всем мире и 56 миллионов в Соединенных Штатах, и ожидается, что это число удвоится в течение следующих двух десятилетий. Потеря слуха может сказаться на здоровье и благополучии, а невылеченная потеря слуха ежегодно обходится во всем мире в более чем 750 миллиардов долларов в виде расходов на здравоохранение из-за увеличения числа госпитализаций и увеличения потребности в отделениях неотложной помощи и посещениях клиник.

При обычном слухе звуковые волны проходят через слуховой проход, прежде чем достичь барабанной перепонки и крошечных косточек среднего уха. Затем они преобразуются в электрические сигналы во внутреннем ухе и передаются в мозг через слуховой нерв.

Один тип потери слуха, называемый кондуктивной тугоухостью, возникает при нарушении передачи звука из слухового прохода во внутреннее ухо (например, из-за инфекции среднего уха, жидкости или нарушения вибрации костей среднего уха), что приводит к снижению уровнями звука, достигающими внутреннего уха, и неспособностью слышать тихие звуки.

Нейросенсорная тугоухость, с другой стороны, возникает во внутреннем ухе. Наиболее распространенными причинами потери слуха являются воздействие шума и старение, что приводит к потере связей, называемых синапсами, между нервными клетками и сенсорными волосковыми клетками во внутреннем ухе. Этот тип SNHL называется кохлеарной синаптопатией.

Первые результаты дают надежду на будущее

Предыдущее исследование лаборатории доктора Станковича было нацелено на поиск путей лечения SNHL.Их анализы показали, что остеопротегерин, вещество, обычно секретируемое костными клетками для ингибирования ремоделирования костей, активно вырабатывается кохлеарными нейронами и способствует их выживанию. В предыдущих исследованиях врачи наблюдали, что люди с SNHL из-за тяжелого отосклероза, которые принимают бисфосфонаты, имеют возможность значительно улучшить свою потерю слуха и понимать речь.

Альберт Эдж, доктор философии, главный исследователь, Eaton-Peabody Laboratories

Распознавание слов является чувствительным показателем функции кохлеарного нерва.Это открытие, наряду с предыдущими результатами влияния препарата на быстрое увеличение и выживание кохлеарных стволовых клеток, побудило исследователей провести новое исследование, чтобы определить влияние бисфосфонатов на кохлеарную синаптопатию.

Ученые вводили мышам бисфосфонаты через 24 часа после шумового воздействия. Они обнаружили, что лекарство оказало сильное влияние на регенерацию синапсов между внутренними волосковыми клетками и нейронами спирального ганглия в ухе, а также на восстановление функции улитки.

Команда также предположила, что их открытие обеспечивает возможные механизмы того, почему у некоторых пациентов в клинике улучшилась их способность распознавать речь после лечения бисфосфонатами. Они также предполагают, что бисфосфонаты стоит рассмотреть, чтобы обратить вспять потерю нервных связей для лечения СНПС человека.

Доктор Станкович предупредил, что исследование еще рано. Необходимы дополнительные исследования на животных, а затем клинические испытания безопасности и эффективности, прежде чем это может быть рекомендовано для лечения.

«Мы надеемся, что благодаря дальнейшим исследованиям мы сможем предложить пациентам с необратимыми нарушениями слуха лекарство, которое могло бы остановить или обратить вспять их потерю слуха», — сказала она.

Для получения дополнительной информации: 

Регенерация кохлеарных синапсов системным введением бисфосфоната

Супероксид, образующийся в улитке внутреннего уха, вызывает основные типы приобретенной потери слуха

Профессор UEYAMA Takehiko (Исследовательский центр биосигналов, Университет Кобе) и группа исследователей внутреннего уха (Медицинский университет префектуры Киото) определили типы клеток улитки внутреннего уха, ответственные за выработку супероксида (клетки, экспрессирующие Nox3).

Они добились этого, используя разработанных ими генетически модифицированных мышей. Исследователи обнаружили, что количество этих клеток, продуцирующих супероксид, увеличивается в ответ на старение, воздействие шума и ототоксические препараты, вызывая тем самым возрастную, вызванную шумом и лекарствами потерю слуха.

Кроме того, им удалось подавить начало этих трех типов приобретенной потери слуха у генетически модифицированных мышей без экспрессии Nox3 (нокаут Nox3).

Ожидается, что эти результаты будут способствовать разработке первого в мире медикаментозного лечения потери слуха.Будущие методы лечения могут включать удаление активных форм кислорода из улитки, подавление их продукции или разработку ингибиторов Nox3.

Эти результаты исследования были опубликованы в официальном журнале Общества нейронаук « Journal of Neuroscience» 12 апреля 2021 года.

Основные моменты
  • Известно, что НАДФН-оксидаза 3 (Nox3) экспрессируется только во внутреннем ухе; однако неизвестно, какие клетки участвуют в этом, а также когда и как экспрессируется Nox3.Впервые в мире эта исследовательская группа обнаружила клетки внутреннего уха, ответственные за экспрессию Nox3, и способ ее экспрессии, используя разработанных ими генетически модифицированных мышей.
  • Было обнаружено, что Nox3-экспрессирующие клетки увеличиваются постепенно с возрастом и внезапно в ответ на шумовое воздействие и ототоксические препараты.
  • Исследователям удалось контролировать начало возрастной, вызванной шумом и лекарствами потери слуха у мышей с нокаутом Nox3, у которых Nox3 не может экспрессироваться.В частности, им удалось значительно подавить начало возрастной и лекарственной тугоухости.
  • Если бы можно было разработать препарат для подавления экспрессии и/или активности Nox3, это помогло бы разработать эффективные методы лечения многих пациентов с вышеупомянутыми основными типами приобретенной потери слуха.

История исследований

Нейросенсорная тугоухость является наиболее распространенным типом нейросенсорной тугоухости.Около 5% населения мира имеют какие-либо нарушения слуха; однако для этих состояний до сих пор не существует установленных методов лечения, особенно фармакологических вмешательств.

Говорят, что потеря слуха, связанная со старением, возникает у 25-40% взрослых старше 65 лет, и только в Японии насчитывается около 10 миллионов человек с этим заболеванием. Потеря слуха, вызванная шумом, по-прежнему является одним из наиболее распространенных последствий, с которыми сталкиваются бывшие солдаты; однако они не единственные люди, у которых развивается это нарушение.

Согласно заявлению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 2019 г., около 50% молодых людей в возрасте 12–35 лет (1,1 миллиарда человек) рискуют в будущем пострадать от вызванной шумом потери слуха из-за чрезмерного воздействия высоких уровни шума в результате популяризации портативных медиаплееров, таких как смартфоны.

Существует также лекарственная потеря слуха, которая может возникать как побочный эффект приема таких лекарств, как антибиотики, противораковые препараты, диуретики, обезболивающие и противовоспалительные препараты . Следовательно, в современном обществе растет число людей с потерей слуха, и разработка методов лечения стала насущной проблемой.

Супероксид, вид активных форм кислорода, продуцируемый НАДФН-оксидазами (Noxs), способствует развитию различных типов нейросенсорной тугоухости. Сообщается, что среди семи типов Noxs, обнаруженных у людей, Nox3, который специфически экспрессируется во внутреннем ухе, является источником супероксида.

Однако типы клеток улитки внутреннего уха, которые экспрессируют Nox3, не были известны, и не было понятно, когда и как экспрессируется Nox3.Механизм, с помощью которого он вызывает потерю слуха, также неясен.

Методология исследования и результаты

Эта исследовательская группа создала множество моделей мышей с помощью манипуляций с генами, чтобы исследовать причины потери слуха у пациентов и разработать методы лечения. Для этого эксперимента они разработали модель мыши (Nox3-Cre; tdTomato), в которой красные флуоресцентные светоизлучающие белки (tdTomato) будут экспрессироваться в клетках, экспрессирующих Nox3, и линию мышей с нокаутом Nox3 (Nox3-KO). в котором Nox-3 не может экспрессироваться.

Используя этих мышей, они смогли идентифицировать клетки, экспрессирующие Nox3, в улитке внутреннего уха (отвечающей за слух), другими словами, клетки, ответственные за выработку супероксида. Кроме того, они также показали, что Nox3 играет важную роль в возникновении всех следующих основных типов приобретенной потери слуха: возрастная потеря слуха, потеря слуха, вызванная шумом, и потеря слуха, вызванная лекарственными препаратами.

Сначала исследователи использовали мышей с красными флуоресцентными белками tdTomato в клетках, экспрессирующих Nox3, и флуоресцентный микроскоп для отслеживания временной экспрессии красной флуоресценции в клетках мышей после рождения.Они обнаружили повышенную красную флуоресценцию в следующих клетках внутри улитки (отвечающих за слух): волосковых клетках, различных типах опорных клеток (обеспечивающих анатомическую поддержку волосковых клеток) и нейронах спирального ганглия (первый афферентный нейрон слуха, связанный с волосковые клетки).

Из двух типов волосковых клеток внутреннего уха; наружные волосковые клетки более уязвимы к различным внешним раздражителям, чем внутренние волосковые клетки. Потеря наружных волосковых клеток является известным проявлением во многих случаях нарушения слуха.

Исследовательская группа подробно изучила это с использованием двух различных типов генетически модифицированных мышей: мышей, которые сохранили Nox3-опосредованную способность продуцировать супероксид (гетерозиготные Nox3-Cre +/- ;tdTomato), и мышей с удаленной этой способностью (гомозиготные Nox3 -Cre +/+ ;tdTomato).

В первой группе мышей, сохранивших способность продуцировать супероксид, внутренние волосковые клетки излучали красную флуоресценцию от белка tdTomato (другими словами, они экспрессировали Nox3).Однако Nox3 не наблюдался в клетках наружного уха, независимо от старения, шума или воздействия цисплатина (цисплатин является хорошо известным противораковым средством, побочным эффектом которого является потеря слуха).

Используя последнюю группу мышей (которые не могли вырабатывать супероксид), исследователи обнаружили, что количество клеток, экспрессирующих флуоресцентный белок tdTomato (другими словами, клеток, которые изначально обладали способностью экспрессировать Nox3), увеличивалось в ответ на старение. , и наркотическое побуждение.

На основании этих результатов они определили, что Nox3-экспрессирующие (т.е. продуцирующие супероксид) наружные волосковые клетки отравляются супероксидом и погибают (апоптоз). Кроме того, исследователи обнаружили, что потеря наружных волосковых клеток также может быть результатом супероксида, вырабатываемого окружающими поддерживающими клетками, экспрессирующими Nox3, даже если наружные волосковые клетки сами не экспрессируют Nox3.

Группа использовала мышей Nox3-KO для изучения влияния Nox3 на возрастную, вызванную шумом и лекарственными препаратами потерю слуха и обнаружила, что легче подавить как начало, так и степень всех этих типов потери слуха у животных. Мыши Nox3-KO, чем у мышей дикого типа.Они также обнаружили, что они могут подавлять возрастную потерю слуха и потерю слуха, вызванную лекарствами, в большей степени, чем потерю слуха, вызванную шумом.

Кроме того, исследователи обнаружили, что вызванное цисплатином увеличение количества клеток, экспрессирующих Nox3, и последующее начало вызванной лекарствами потери слуха были слабее у старых мышей. Этот результат соответствует клиническим данным, показывающим, что вызванная цисплатином потеря слуха чаще встречается у детей в возрасте до 15 лет.

В этом исследовании были идентифицированы клетки улитки внутреннего уха, которые экспрессируют Nox3 (другими словами, источник супероксида в улитке), и обнаружено, что индуцированная экспрессия Nox3 вызывает апоптоз (потерю/гибель) наружных волосковых клеток, что приводит к потере слуха (старение, шум и наркотики).Следовательно, исследователи обнаружили, что ингибирование экспрессии или функции Nox3 может обеспечить многообещающий подход для предотвращения начала приобретенной потери слуха.

Дальнейшие разработки

Потеря слуха является наиболее распространенным сенсоневральным нарушением, и ожидается, что в будущем оно только усилится; однако существует необходимость в разработке фармакологических вмешательств для этих состояний. Это исследование показало, что супероксид, продуцируемый Nox3 в улитке внутреннего уха, вызывает апоптоз (потерю/гибель) наружных волосковых клеток, что вызывает как минимум следующие типы приобретенной потери слуха: возрастная, вызванная шумом и лекарственная. индуцированный.

Результаты также показывают, что существует возможность предотвращения возникновения основных типов приобретенной потери слуха путем ингибирования экспрессии и функции Nox3 в улитке. К счастью, если бы такой ингибитор Nox3 был разработан, его побочные эффекты на остальную часть тела, вероятно, были бы легкими, поскольку сообщалось, что Nox3 специфически экспрессируется во внутреннем ухе.

Что касается генетической сенсоневральной тугоухости, то достигнут прогресс в разработке методов лечения каждого конкретного расстройства в отдельности.Однако пациентов с генетической тугоухостью гораздо меньше, чем с приобретенной тугоухостью.

Если бы был разработан фармакологический метод лечения вышеупомянутых трех основных типов приобретенных нарушений слуха, это было бы не только первым в мире медикаментозным лечением потери слуха, но и могло бы помочь в разработке таких методов лечения генетических нарушений. также потеря слуха.

Результаты этого исследования представляют собой прорыв в разработке лекарств для лечения потери слуха и принесут большую пользу обществу.

Источник:

Ссылка на журнал:

Mohri, H., et al . (2021)Супероксид, полученный из Nox3, в улитках вызывает сенсоневральную потерю слуха Механизмы Nox3-зависимой потери слуха. Журнал неврологии . doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2672-20.2021.

Потеря слуха — невыявленная и недостаточно леченная

Май/июнь 2014 г.

Рене А. Монахан, AuD, CCC-A, и Луи Р. Симински, доктор философии, CCC-A
Today’s Geriatric Medicine
Vol.7 № 3 стр. 14

Несмотря на впечатляющие успехи в коррекции потери слуха у пожилых людей, распространенное нарушение часто остается без лечения.

Преклонный возраст является наиболее распространенной причиной потери слуха. Процесс старения затрагивает все человеческое ухо, но в основном приводит к повреждению внутреннего уха (улитки).

Пресбиакузис, или возрастная потеря слуха, развивается медленно и прогрессивно, затрагивая в основном более высокие частоты или диапазоны высоты тона речи.Этот тип нарушения слуха вызывает большие трудности в понимании нормальной речи, особенно при наличии фоновых шумов. Ни медицинские, ни хирургические вмешательства не могут улучшить этот тип тугоухости. Однако проводящий компонент (проблема или дефект механизма наружного и/или среднего уха) также часто присутствует и может быть устранен с помощью медицинского вмешательства.

Хотя потеря слуха может возникнуть в любом возрасте, консервативные оценки ее повсеместного характера показывают, что от 25% до 40% людей старше 65 лет испытывают ту или иную потерю слуха.Распространенность возрастает до 40–66 % у пациентов старше 75 лет, и более 80 % лиц старше 85 лет будут страдать значительной потерей слуха. всего населения США с потерей слуха.2

Распространенность и значительные инвалидизирующие последствия потери слуха должны сделать правильную диагностику и лечение стандартом лечения для всех пациентов, особенно для пожилых людей.

При подозрении на потерю слуха важно обратиться за помощью к квалифицированному аудиологу, который может провести оценку слуха.Аудиологи могут определить наличие потери слуха, ее степень и тип потери, будь то нейросенсорная или кохлеарная, кондуктивная или их комбинация, известная как смешанная потеря слуха.

Аудиологи также дают рекомендации по реабилитации пациентов с потерей слуха. Они могут порекомендовать слуховые аппараты, правильно подобрать и запрограммировать эти устройства, а также предоставить инструкции по правильному ношению. Измеренные результаты могут гарантировать успех. Врачи первичной медико-санитарной помощи и аудиологи должны тесно сотрудничать, чтобы эффективно лечить пациентов с потерей слуха.

Потеря слуха и снижение когнитивных функций
Деменция, когнитивные нарушения и потеря слуха часто затрагивают одни и те же стареющие группы населения. Поскольку многие тесты на деменцию являются вербальными, невылеченная потеря слуха может отрицательно сказаться на результатах теста. В 2010 году исследователи подсчитали, что примерно у 4,7 миллиона американцев старше 65 лет была диагностирована деменция Альцгеймера3

.

Недавнее исследование, проведенное в Медицинском центре Джона Хопкинса, показало, что люди с нелеченной потерей слуха имеют больший риск развития деменции, чем люди без потери слуха.4 Это лонгитюдное исследование показало, что у участников с потерей слуха вероятность снижения когнитивных функций на 40 % выше, чем у тех, кто имел нормальный слух в начале исследования. Деменция и нарушение слуха имеют несколько общих симптомов, включая социальную изоляцию, снижение понимания, дискриминацию, неуместное использование слов и трудности с поддержанием разговора.

Большинство аудиологов, которые наблюдают пациентов со сниженным уровнем когнитивных функций или с различными стадиями деменции, засвидетельствуют значительные улучшения, которые происходят, когда правильно подобранные устройства улучшают слух пациентов; члены семей пациентов и лица, осуществляющие уход, также подтверждают заметные улучшения.Одно исследование подтвердило, что подбор слуховых аппаратов пациентам с диагнозом «деменция Альцгеймера» помог улучшить их коммуникативные навыки и значительно уменьшить поведенческие проблемы пациентов и стресс у лиц, осуществляющих уход.5

Учреждения длительного ухода
Приблизительно 3,3 миллиона человек живут в почти 16 000 домов престарелых по стране, и еще 750 000 проживают в домах престарелых6. Увеличение продолжительности жизни предполагает, что это число будет увеличиваться.Многие учреждения сообщают, что средний возраст жителей составляет 90 лет. По статистике, проблемы со слухом негативно влияют на них в социальном и психическом плане и влияют на качество их жизни.

Потеря слуха также затрагивает врачей, медсестер, социальных работников, помощников и других сотрудников, ухаживающих за постояльцами; это может создавать барьеры для взаимодействия или следования направлениям. Крайне важно, чтобы в учреждениях долгосрочного ухода был сертифицированный аудиолог, который мог бы выступать в качестве консультанта для оценки слуха.Он или она также может обеспечить надлежащее функционирование слуховых аппаратов жильцов.

Отоларинголог также может обучать без отрыва от работы сотрудников, ухаживающих за жителями, тесно сотрудничая с врачами и всем персоналом, чтобы обеспечить надлежащий уход за слухом для всех жителей.

Причины
Потеря слуха встречается в два раза чаще у взрослых с диабетом, чем у тех, у кого диабета нет. Около 21% людей с диабетом будут страдать от потери слуха по сравнению с 9% тех, у кого диабета нет.7 Недавнее исследование также показало, что женщины в возрасте от 60 до 75 лет с плохо контролируемым диабетом имели значительно худший слух, чем те, чей диабет контролировался.8

Определенная степень потери слуха возникает во время естественного процесса старения, но резко ускоряется у пациентов с диабетом. Это особенно верно, если уровень глюкозы в крови не контролируется с помощью лекарств, диеты или физических упражнений.

Учитывая эти статистические данные, пациенты с диабетом должны проходить ежегодную проверку слуха.Американская диабетическая ассоциация рекомендует пациентам с диабетом, у которых подозревается потеря слуха, обратиться к лечащему врачу для возможного направления к отоларингологу.

Еще одной причиной потери слуха является курение. По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около 42,1 миллиона человек в Соединенных Штатах курят, и гораздо больше людей подвергаются пассивному курению. Кроме того, по оценкам CDC, 53,6% детей в Соединенных Штатах подвергались пассивному курению в период с 2007 по 2008 год.

Исследования показывают, что вероятность потери слуха у курильщиков почти в два раза выше, чем у некурящих, а у людей, подвергающихся воздействию пассивного курения, риск развития потери слуха в 1,94 раза выше9. Также существует корреляция между потерей слуха и количеством выкуриваемых сигарет. и частота курения. Согласно лонгитюдному исследованию японских офисных работников-мужчин, чем дольше люди курили и чем больше сигарет они выкуривали каждый день, тем сильнее повреждался слух.10

Кроме того, прежнее воздействие на пациентов шума от профессий или деятельности с высоким уровнем шума резко увеличивает пресбиакузис. Корреляция между высоким уровнем шума и стойкой потерей слуха хорошо описана в литературе. Интенсивность и частота звука, а также период времени, в течение которого человек испытывает высокие уровни шума, влияют на степень повреждения внутреннего уха. Врачи первичной медико-санитарной помощи должны регулярно проводить скрининг на предмет потери слуха у пациентов, сообщающих о шумовом воздействии в прошлом.Эти пациенты часто также жалуются на шум в ушах.

Дополнительные сопутствующие факторы
Идиопатическая внезапная сенсоневральная тугоухость (ВСПС), определяемая как начало необъяснимой односторонней потери слуха или внезапной глухоты, затрагивает примерно от 5 до 20 человек на 100 000,11 что, вероятно, является низкой оценкой, поскольку многие такие пациенты никогда не обращаются за медицинской помощью. Внезапная потеря слуха происходит в течение нескольких часов и часто сопровождается головокружением, головокружением и/или шумом в ушах.

Часто люди с ВСПС считают, что это произошло из-за ретинированной ушной серы, и часто не обращаются за неотложной помощью. Многие кабинеты врачей задерживают прием пациентов, которые звонят с жалобами на внезапную потерю слуха; однако важно увидеть и диагностировать таких пациентов в течение 72 часов после того, как пациенты впервые заметят потерю слуха. Персонал офиса врача должен быть осведомлен о важности этого графика, когда пациенты звонят в офис.

Вполне вероятно, что врач, который осматривает пациента с этой жалобой, ничего не заметит при физикальном осмотре уха.Отоларинголог может определить, была ли потеря вызвана поражением внутреннего уха или нейросенсорной системы, и отличить ее происхождение от других причин.

Не все случаи ВСПС являются идиопатическими. Когда ясная причина не определена, это описывается как SSNHL. Наиболее популярные теории, объясняющие эти случаи, включают вирусную инфекцию, воспаление иммунной системы и нарушение кровообращения, когда кровоснабжение прекращается на определенный период времени. Какой бы ни была причина, важно своевременно поставить диагноз и немедленно начать активную программу лечения.

Стандартным лечением ВСПС является постепенный курс пероральных кортикостероидов (преднизолон или метилпреднизолон). В некоторых случаях стероиды вводят непосредственно во внутреннее ухо через барабанную перепонку.12 Серийные аудиограммы помогают задокументировать степень улучшения, если таковое имеется.

Если потеря слуха необратима, следует соблюдать осторожность, чтобы защитить слух в здоровом ухе. Следует серьезно подумать о том, чтобы на протяжении всей жизни избегать подводного плавания с аквалангом и воздействия громкого опасного уровня шума (например, развлекательной стрельбы, громкой музыки).В редких случаях потеря слуха может быть двусторонней. Если слух не возвращается, часто могут быть эффективными слуховые аппараты.11

Ушная сера обычно вырабатывается железами, расположенными в ушном канале, и помогает защитить уши от грязи и насекомых. Однако липкое вещество без запаха может повредиться и вызвать потерю слуха. В пожилом возрасте железы часто производят переизбыток воска. Кусочки серы естественным образом выпадают, когда мы жуем или разговариваем, но ушная сера часто подвергается воздействию чрезмерного использования ватных палочек, которые проталкивают серу глубже в ушной канал.Если есть подозрение на ретинированный воск, важны правильная диагностика и удаление. Симптомами пораженной серы являются ощущение закупорки уха, снижение слуха и иногда шум в ушах.

Отоскоп позволяет врачам визуализировать серную пробку. Отоларинголог может использовать инструменты, чтобы измерить, поражено ли ухо, например, мост акустического импеданса, который также может измерить любую перфорацию барабанной перепонки.

Если обнаружена перфорация барабанной перепонки, необходимо соблюдать крайнюю осторожность, когда удаление ушной серы оправдано.Воск размягчается безрецептурным смягчающим средством, и его можно аккуратно вымыть шприцем с водой. Врачи часто также используют специальный инструмент, похожий на ложку, для удаления воска. Его удаление обеспечивает улучшение слуха, и врач может ясно видеть барабанную перепонку.13

Важно провести проверку слуха до и после удаления ушной серы, чтобы измерить различия, а процент улучшения зафиксировать на аудиограмме.

Ототоксические препараты
Некоторые лекарства могут повредить слух, что приведет к потере слуха, шуму в ушах и нарушению равновесия. В настоящее время доступно около 300 безрецептурных и отпускаемых по рецепту лекарств, потенциально обладающих ототоксичностью14. Потеря слуха, вызванная ототоксичными лекарствами, обычно развивается быстро, при этом первым проявлением является звон в ушах. Иногда слух может вернуться к норме после прекращения приема лекарства; однако некоторые лекарства могут вызвать необратимое повреждение слуха.

Остается неизвестным, насколько распространены ототоксические побочные эффекты. С чрезвычайно ототоксичными препаратами, такими как цисплатин, используемыми для лечения рака, практически каждый пациент, принимающий это лекарство, страдает потерей слуха.15 А с аминогликозидными антибиотиками одно исследование показало, что из 53 участников исследования, принимавших эти препараты, у 47% развилась потеря слуха. 16 По оценкам исследователей, каждый год около 4 миллионов американцев получают аминогликозидные антибиотики, такие как гентамицин, неомицин, ванкомицин и тобрамицин.17

Некоторые распространенные лекарства, отпускаемые без рецепта, потенциально более ототоксичны при превышении рекомендуемых доз, но их эффекты можно обратить вспять после прекращения приема лекарств. Эти лекарства включают аспирин и НПВП, такие как ибупрофен и напроксен. Веб-сайты, такие как Центр слуха и коммуникации, Американская ассоциация речи, языка и слуха, Американская ассоциация потери слуха и Американская ассоциация шума в ушах, предоставляют списки потенциально ототоксичных лекарств.

Врачи, фармацевты и лица, осуществляющие уход, должны быть знакомы с рецептурными и безрецептурными препаратами, которые могут быть ототоксичными, и распознавать ранние симптомы и признаки ототоксичности. Если назначено известное ототоксичное лекарство, отоларинголог должен выполнить базовую оценку слуха и выполнить серию тестов слуха, пока пациенты продолжают принимать лекарства. Если обнаружена потеря слуха, изменение дозировки или назначение другого препарата часто может предотвратить необратимую потерю слуха.

Вспомогательные слуховые аппараты
Хотя слуховые аппараты существуют уже более 100 лет, использование цифровых технологий и компьютеров для программирования за последние два десятилетия вывело возможности слуховых аппаратов на невероятный уровень. Слуховые аппараты больше не просто усилители, а маленькие компьютеры, выполняющие тысячи настроек для максимального улучшения слуха. Новые устройства могут уменьшить фоновый шум и улучшить частоты человеческой речи, обеспечивая при этом большее усиление на определенных уровнях высоты тона, где существует дефицит.

Слуховые аппараты и связанные с ними устройства индивидуально программируются на основе многих факторов, включая возраст пациента и возможности обработки, а также степень и тип потери слуха. По мере прогрессирования потери слуха устройства можно перепрограммировать, чтобы приспособиться к изменениям функции слуха. Кроме того, некоторые слуховые аппараты имеют возможность подключения и могут использоваться с телевизорами, сотовыми телефонами, стационарными телефонами и устройствами для прослушивания музыки.

Пациенты должны научиться правильно обслуживать слуховые аппараты и устройства, в том числе узнать, как часто следует менять батарейки и как правильно их чистить, поскольку это механические устройства, которые могут сломаться или выйти из строя.Пациенты должны знать, что при появлении свиста или обратной связи может потребоваться экспертная оценка и коррекция, так как это не должно продолжаться.

Слуховые аппараты различных форм, размеров и ценовых категорий следует приобретать у аудиолога или у продавца, имеющего опыт правильной настройки. В каждом штате есть лицензирующие органы, которые контролируют установку слуховых аппаратов, которые считаются медицинскими устройствами. Большинство страховых планов, включая Medicare, не оплачивают слуховые аппараты, хотя стоимость оценки слуха сертифицированным отоларингологом обычно возмещается.

Однако четверо из пяти американцев с потерей слуха не носят слуховые аппараты,18 и многие люди не осознают, что такие устройства могут вылечить большинство случаев потери слуха. Отсутствие лечения потери слуха может вызвать смущение, социальный стресс, напряжение и усталость не только у больного, но и у членов семьи, друзей и коллег.

Одной из основных причин, по которой люди предпочитают не носить слуховые аппараты, является отрицание самой проблемы со слухом.Другие факторы включают стоимость (примерно от 800 до 3500 долларов каждый), тщеславие, неудобство и неправильное понимание слуховых аппаратов. Многие люди думают о слуховых аппаратах как о больших устройствах в форме бананов, которые носили их бабушки и дедушки.

Члены семьи и опекуны могут сыграть важную роль в том, чтобы побудить людей с потерей слуха попробовать носить слуховые аппараты и принять их как способ улучшить качество жизни. Для многих поддержка врачей, членов семьи и друзей является решающим фактором в принятии пациента.

Заключительные мысли
Потеря слуха, широко распространенная среди гериатрической популяции, может значительно повлиять на когнитивные функции пожилых людей и социальное благополучие, а также отрицательно повлиять на членов семьи и лиц, осуществляющих уход. Но оценка аудиолога и профессиональные рекомендации могут помочь исправить потерю слуха с помощью современных слуховых аппаратов, которые могут эффективно улучшить возможности слуха при правильной настройке и настройке.

Врачи и члены семьи/опекуны должны поощрять пациентов с подозрением на потерю слуха обращаться за специализированной помощью и пользоваться преимуществами правильного и постоянного ношения слуховых аппаратов.

— Рене А. Монахан, AuD, CCC-A, и Луи Р. Симински, доктор философии, CCC-A, аудиологи, практикующие в Центре слуха NEPA в Кингстоне, Пенсильвания.

Выявление потери слуха
Если пациенты ответят утвердительно на некоторые из следующих вопросов, у них может быть потеря слуха:

1. У вас проблемы со слухом в группе?

2. Просите ли вы людей повторять то, что они говорят?

3.Как вы думаете, люди склонны бормотать?

4. Вы увеличиваете громкость телевизора?

5. Вам трудно слышать некоторых людей по телефону?

6. Вы плохо слышите в кино?

7. Вам трудно слышать в шумных ресторанах или на вечеринках?

8. У вас проблемы со слухом на работе?

9. Вы плохо слышите в машине или автобусе?

10.Считают ли члены семьи, что у вас потеря слуха?

Ссылки
1. Юэ Б., Шапиро Н., Маклин Ч., Шекелл П.Г. Скрининг и лечение потери слуха у взрослых в первичной медико-санитарной помощи: научный обзор. ДЖАМА . 2003;289(15):1976-1985.

2. Кочкин С. MarkeTrak VII: население с нарушениями слуха превысило 31 миллион человек. Слушайте ред. . 2005;12(7):16-29.

3. Хеберт Л.Э., Вев Дж., Шерр П.А., Эванс Д.А.Болезнь Альцгеймера в США (2010-2050 гг.), оцененная с использованием переписи населения 2010 г. Неврология . 2013;80(19):1778-1783.

4. Потеря слуха и деменция связаны в исследовании. Сайт медицины Джона Хопкинса. http://www.hopkinsmedicine.org/news/media/releases/hearing_loss_and_dementia_linked_in_study. 14 февраля 2011 г.

5. Палмер К.В., Адамс С.В., Буржуа М., Дюррант Дж., Росси М. Снижение проблемного поведения, выявленного лицами, осуществляющими уход, у пациентов с болезнью Альцгеймера после установки слухового аппарата. J Speech Lang Hear Res . 1999;42(2):312-328.

6. Комароу А., сотрудник US News. Лучшие дома престарелых по версии US News — 2013. Веб-сайт MSN «Здоровый образ жизни». http://healthyliving.msn.com/diseases/caregiving/us-news-best-nursing-homes-2013-1

7. Bainbridge KE, Hoffman HJ, Cowie CC. Диабет и нарушение слуха в Соединенных Штатах: аудиометрические данные Национального обследования состояния здоровья и питания, 1999–2004 гг. Ann Intern Med .2008;149(1):1-10.

8. Исследование: диабет влияет на потерю слуха, особенно у женщин. Сайт системы здравоохранения Генри Форда. http://www.henryford.com/body.cfm?id=46335&action=detail&ref=1515.

9. Cruickshanks KJ, Klein R, Klein BE, Wiley TL, Nondahl DM, Tweed TS. Курение сигарет и потеря слуха: исследование эпидемиологии потери слуха. ДЖАМА . 1998;279(21):1715-1719.

10. Наканиси Н., Окамото М., Накамура К., Судзуки К., Татара К.Курение сигарет и риск ухудшения слуха: продольное исследование японских офисных работников мужского пола. J Occup Environ Med . 2000;42(11):1045-1049.

11. Внезапная глухота. Веб-сайт Массачусетской глазной и ушной больницы. http://www.masseyeandear.org/for-patients/patient-guide/patient-education/diseases-and-conditions/sudden-deafness. Обновлено 21 марта 2011 г.

12. Шум на… внезапная потеря слуха. Сайт Медицинского центра Университета Раша.http://www.rush.edu/rumc/page-1298330129309.html

13. Болезни и состояния: церуминовая пробка. Сайт Кливлендской клиники. http://my.clevelandclinic.org/head-neck/diseases-conditions/hic-cerumen-impaction-earwax-buildup-and-blockage.aspx. Последний отзыв оставлен 20 декабря 2013 г.

14. Бауман Н. Наркотики и шум в ушах: поставьте себя на место водителя. Звон в ушах Сегодня . 2009;34(1):21-23.

15. Fausti SA, Henry JA, Schaffer HI, Olson DJ, Frey RH, Bagby GC Jr.Высокочастотный мониторинг для раннего выявления ототоксичности цисплатина. Arch Otolarygol Head Neck Surg . 1993;119(6):661-666.

16. Fausti SA, Henry JA, Schaffer HI, Olson DJ, Frey RH, McDonald WJ. Высокочастотный аудиометрический мониторинг для раннего выявления ототоксичности аминогликозидов. J Infect Dis . 1992;165(6):1026-1032.

17. Fausti SA, Wilmington DJ, Helt PV, Helt WJ, Konrad-Martin D. Здоровье и забота о слухе: необходимость улучшения методов профилактики потери слуха и сохранения слуха. J Rehabil Res Dev . 2005;42(4 Приложение 2):45-62.

18. Кочкин С. MarkeTrek VII: препятствия на пути использования слуховых аппаратов взрослыми, не пользующимися ими. Hear J . 2007;60(4):27-43.

 

Новый рецепт антибиотика может предотвратить глухоту — ScienceDaily

Согласно исследованию, проведенному Стэнфордской медициной, новый метод очистки гентамицина, широко используемого антибиотика, снижает риск того, что он вызовет глухоту.

Гентамицин используется в больницах США для лечения различных бактериальных инфекций, в том числе инфекций у новорожденных и у других восприимчивых пациентов, таких как муковисцидоз. Это популярный препарат в развивающихся странах, потому что он очень эффективен и недорог. Тем не менее, по оценкам исследователей, до 20% пациентов, получающих лечение, испытывают ту или иную степень необратимой потери слуха.

Теперь исследователи нашли относительно недорогой способ изменить состав препарата, который принадлежит к классу антибиотиков, называемых аминогликозидами, чтобы сделать его более безопасным.Их выводы были опубликованы 7 декабря в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Когда лекарство вызывает потерю слуха, это разрушительно, и особенно тревожно, когда это происходит с маленьким ребенком, поскольку он полагается на слух, чтобы овладеть речью», — сказал Алан Ченг, доктор медицинских наук, профессор отоларингологии в Стэнфордской школе медицины. Лекарство. Он разделяет старшее авторство исследования с Энтони Риччи, доктором философии, также профессором отоларингологии в Стэнфорде и Эдвардом С.и Эми Х. Сьюэлл, профессор II Медицинской школы. Ченг – профессор IV Эдварда С. и Эми Х. Сьюэлл в Медицинской школе. Постдокторант Мэри О’Салливан, доктор философии, является ведущим автором.

«Мы разработали простой метод изменения состава препарата, который следует использовать как можно скорее», — сказал Риччи. Исследователи напишут в Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, чтобы порекомендовать изменения в требованиях организации к тому, как фармацевтические компании производят гентамицин.

«В настоящее время инструкции FDA о том, как производить аминогликозиды, делают людей глухими», — сказал Риччи.

Опасный рецепт

Аминогликозиды используются с 1950-х годов. Препараты не нужно хранить в холодильнике, что снижает затраты на их хранение. Несмотря на новые антибиотики, их использование остается обычным явлением, поскольку они дешевы и сильнодействующие.

«Эти препараты используются, потому что они спасают множество жизней», — сказал Риччи. «Мы перестали обращать внимание на их токсические побочные эффекты, потому что жить с потерей слуха лучше, чем умереть.”

Гентамицин, используемый сегодня в больницах, представляет собой смесь пяти различных подтипов антибиотика, выращенных вместе в одной смеси. Смесь также включает до 10% примесей. Используя такие методы, как высокоэффективная жидкостная хроматография и ядерно-магнитно-резонансная томография, исследователи пытались выяснить, как химически разделить каждый из подтипов, чтобы их можно было тестировать отдельно. Как только исследователи установили методы разделения различных частей смеси, они протестировали эти различные подтипы гентамицина по отдельности на тканях внутреннего уха животных.Они определили наименее токсичный подтип как C2b и наиболее токсичный как сизомицин. И C2b, и сизомицин показали одинаковые высокоэффективные противомикробные свойства, сравнимые со смесью в целом. Исследователи также обнаружили, что удаление примесей из смеси снижает токсичность для тканей уха.

«Это исследование показывает, что состав, который в настоящее время находится в больничной бутылке гентамицина, не оптимизирован», — сказал Риччи. Ингредиенты требуются как федеральным, так и международным законодательством; одним из них является сизомицин, подтип которого оказался наиболее токсичным для тканей уха.

«Если мы просто используем менее токсичный подтип или изменим состав этого флакона, мы сможем сделать лекарство гораздо менее ототоксичным», — сказал Риччи, имея в виду вред для уха. Учитывая, что все подтипы одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, новые составы не обязательно нуждаются в повторных испытаниях на людях и могут быстро попасть к пациентам.

Исследователи также работают над планами по созданию нового аминогликозида, который мог бы дополнительно снизить риск потери слуха, сказал Риччи.Они обнаружили, что токсичность различных подтипов для внутреннего уха сильно коррелирует с тем, как они связываются с ионными каналами, открывающимися во внутреннее ухо.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.