Стрептококк viridans 10 в 5 степени: Стрептококковая инфекция

Клинико-микробиологические характеристики бактериемий, вызванных стрептококками группы “viridans” у детей с онкогематологическими заболеваниями | Панина

1. Burris H.A.R., Moore M.J., Andersen J. et al. Improvements in survival and clinical benefit with gemcitabine as first-line therapy for patients with advanced pancreas cancer: A randomized trial. J Clin Oncol 1997;15:2403–13.

2. Moore M.J., Goldstein D., Hamm J. et al. Erlotinib plus gemcitabine compared with gemcitabine alone in patients with advanced pancreatic cancer: A phase III trial of the National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group. J Clin Oncol 2007;25: 1960–6.

3. Saltz L., Clarke S., Diaz-Rubio E. et al. Bevacizumab (bev) in combination with XELOX or FOLFOX4: updated efficacy results from XELOX-1/NO16966, a randomized phase III trial in first-line metastatic colorectal cancer. Proc Am Soc Clin Oncol 2007;25:170s. Abstr. 4028.

4. Van Cutsem E., Nowacki M., Lang I. et al. Randomized phase III study of irinotecan and 5-FU/FA with or without cetuximab in the first-line treatment of patients with metastatic colorectal cancer (mCRC): the CRYSTAL trial. Proc Am Soc Clin Oncol 2007;25:164s. Abstr. 4000.

5. Miles D., Chan A., Romieu G. et al. Finaloverall survival (OS) results from the randomised, double-blind, placebocontrolled, phase III AVADO study of bevacizumab (BV) plus docetaxel (D) compared with placebo (PL) plus D for the firstline treatment of locally recurrent (LR) or metastatic breast cancer (MBC). Cancer Research Suppl 2009;69(24):abstr. 41.

6. Cortes J., O’Shaughnessy J., Loesch D. et al. Eribulin monotherapy versus treatment of physician’s choice in patients with metastatic breast cancer (EMBRACE): a phase 3 open-label randomised study. Lancet 2011;377:914–23.

7. Cameron D., Casey M., Oliva C. et al. Lapatinib plus capecitabine in women with HER-2-positive advanced breast cancer: final survival analysis of a phase III randomized trial. Oncologist 2010;15:924–34.

8. Smith I., Procter M., Gelber R.D. et al. 2-year follow-up of trastuzumab after adjuvant chemotherapy in HER2-positive breast cancer: a randomised controlled trial. Lancet 2007;369:29–36.

9. Hanahan D., Weinberg R.A. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 2011;144(5):646–74.

10. Chen Y., Wang H., Kantarjian H., Cortes J. Trends in chronic myeloid leukemia incidence and survival in the United States from 1975 to 2009. Leuk Lymphoma 2013;54(7):1411–7.

11. Rugo H.S. Inhibiting angiogenesis in breast cancer: the beginning of the end or the end of the beginning? J Clin Oncol 2012;30(9):898–901.

12. Teicher B.A. Tumor models for efficacy determination. Mol Cancer Ther 2006;5(10):2435–43.

13. Silverman E. Clinical Trial Costs Are Rising Rapidly. PharmaBlog 2011. URL: http://www.pharmalot.com/2011/07/clinical-trial-costs-for-each-patient-roserapidly/.

14. Balduzzi A., Valsecchi M.G., Uderzo C.et al. Chemotherapy versus allogeneic transplantation for very-high-risk childhood acute lymphoblastic leukaemia in first complete remission: comparison by genetic randomisation in an international prospective study. Lancet 2005;366(9486):635–42.

15. Hortobagyi G.N. Optimal Therapy for Primary and Metastatic Breast Cancer: Emerging Standards and New Approaches. San Antonio, Texas, December 13, 2001. URL: http://www.medscape.org/viewprogram/1021.

16. Cuzick J., Sestak I., Baum M. et al. Effect of anastrozole and tamoxifen as adjuvant treatment for early-stage breast cancer: 10-year analysis of the ATAC trial. Lancet Oncology 2010;11(12):1135–41.

17. Joerger M., Thürlimann B. Update of the BIG 1-98 Trial: where do we stand? Breast 2009;18(Suppl 3):S78–82.

18. Buzdar A., Hunt K., Buchholz T.A. et al. Improving survival of patients with breast cancer over the past 6 decades: The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center experience. Breast Cancer Symposium, 2010. Abstr. 176. URL: http://www.asco.org/ascov2/Meetings/Abstrracts?vmview=abstr_detail_view&confID=100&abstrractID=60172.

19. Vasella D., Slater R. Magic Cancer Bullet: How a Tiny Orange Pill is Rewriting Medical History. New York: HarperBusiness, 2003.

20. Gambacorti-Passerini C., Antolini L., Mahon F.X. et al. Multicenter independent assessment of outcomes in chronic myeloid leukemia patients treated with imatinib. J Natl Cancer Inst 2011;103(7):553–61.

21. Heng D.Y., Xie W., Regan M. et al. A multicentered population-based analysis of outcomes of patients with metastatic renal cell carcinoma (mRCC) who do not meet eligibility criteria for clinical trials. GUCS 2012; abstr. 353.

22. Stewart D.J., Kurzrock R. Cancer: The Road to Amiens. J Clin Oncol 2009;27(3):328–33.

23. Humphreys K., Trafton J., Wagner T.H. The cost of institutional review board procedures in multicenter observational research. Ann Intern Med 2003;139:77.

24. Koski G. Research ethics and oversight: Revolution, or just going around in circles? The Monitor 2007;21:55–7.

25. Schutz F.A., Je Y., Richards C.J., Choueiri T.K. Meta-analysis of randomized controlled trials for the incidence and risk of treatment-related mortality in patients with cancer treated with vascular endothelial growth factor tyrosine kinase inhibitors. J Clin Oncol 2012;30(8):871–7.

26. Ranpura V., Hapani S., Wu S. Treatmentrelated mortality with bevacizumab in cancer patients. JAMA 2011;305;487–94.

27. Amir E., Seruga B., Niraula S. et al. Toxicity of adjuvant endocrine therapy in postmenopausal breast cancer patients: a systematic review and meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2011;103(17): 1299–309.

28. Ladewski L.A., Belknap S.M, Nebeker J.R. et al. Dissemination of information on potentially fatal adverse drug reactions for cancer drugs from 2000 to 2002: first results from the research on adverse drug events and reports project. J Clin Oncol 2003;21(20):3859–66.

29. URL: http://www.medicines.org.uk/EMC/Default.aspx.

30. URL: http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/breast/healthprofessional.

31. URL: http://www.nccn.org/professionals/physician_gls/f_guidelines.asp.

32. Aebi S., Davidson T., Gruber G. et al. Primary breast cancer: ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol 2011;22 (suppl 6):vi12–vi24.

33. Ovarian ablation or suppression in premenopausal early breast cancer: results from the international adjuvant breast cancer ovarian ablation or suppression randomized trial. The Adjuvant Breast Cancer Trials Collaborative Group. J Natl Cancer Inst 2007;99(7):516–25.

34. Hackshaw A., Baum M., Fornander T. et al. Long-term effectiveness of adjuvant goserelin in premenopausal women with early breast cancer. J Natl Cancer Inst 2009;101:341–9.

35. Robert N.J., Wang M., Cella D. et al. Phase III comparison of tamoxifen versus tamoxifen with ovarian ablation in premenopausal women with axillary nodenegative receptor-positive breast cancer < 3 cm. Proc Am Soc Clin Oncol 2003;22:5 (abstr. 16).

36. Schiffer C.A. Differences in outcome in adolescents with acute lymphoblastic leukemia: a consequence of better regimens? Better doctors? Both? J Clin Oncol 2003;21:760–1.

Микробиологическое исследование мочи

Моча – это стерильная жидкость организма, которая легко контаминируется микрофлорой промежности, уретры и влагалища. Микробы, колонизирующие урогенитальный тракт, могут вызывать инфекцию в мочевыводящих путях. По этой причине при микробиологическом исследовании мочи очень важны правильное взятие пробы, транспортировка и хранение. К числу специфических симптомов уроинфекций относятся болезненное или учащенное мочеиспускание, боли внизу живота или в спине. У детей также в качестве неспецифических симптомов могут быть отсутствие аппетита, рвота, раздражительность и повышение температуры.

К нормальной урогенитальной микрофлоре относятся – стрептококки группы вириданс, Neisseria spp., Corynebacterium spp., Lactobacillus spp., Staphylococcus spp.

Из наиболее частых возбудителей уроинфекций следует назвать Escherichia coli, Klebsiella spp., Proteus spp., Enterococcus spp., Staphylococcus saprophyticus ja Pseudomonas spp.

Показания: 

  • Подозрение на уроинфекцию
  • Повторные инфекции уротракта
  • Асимптомная бактериурия

Исследуемый материал: Средняя порция мочи, моча, полученная после массажа предстательной железы, моча, полученная при катетеризировании или при пункции мочевого пузыря.

Метод анализа: Аэробный посев на среды, идентификация возбудителя болезни, определение лекарственной чувствительности.

Интерпретация результата: 

  • Посев мочи проводится из 1μl мочи. Окончательная оценка дается посеву через 48 часов инкубации, когда при отсутствии роста выдается ответ – «роста аэробных микробов не имеется». Данный ответ показывает, что в концентрации ≥103 PMÜ/ml в моче отсутствует рост микробов.
  • Количество бактерий ≥105 PMÜ/mL в утренней средней порции мочи считается весьма вероятной причиной инфекций мочевыводящих путей (UTI – urinary tract infections).
  • Количество бактерий <105 PMÜ/mL также может иметь важное клиническое значение в случаях, если:
    • у пациента имеются симптомы, указывающие на инфекцию
    • в моче имеется пиурия
    • пациент ранее получал антибактериальное лечение
    • в пробном материале случайная моча
    • имеется подозрение на пиелонефрит или простатит
    • пациент с ослабленным иммунитетом (беременные, пожилые люди, маленькие дети и т. д.)  
  • Если у пациента в посеве мочи ≥3 разных видов микробов в равных количествах, то очевидно наличие смешанной флоры и поэтому идентификацию возбудителей и их исследование на лекарственную чувствительность не проводят. Смешанная флора у неосложненных пациентов означает контаминацию мочи с нормальной урогенитальной микрофлорой.
  • Обнаружение различных микробов в моче (исключая бактерии, относящиеся к микрофлоре кожи), полученной при пункции мочевого пузыря, указывает на инфекцию уротракта.
  • Исследование на грибы относится к числу аэробных посевов. Посев мочи с концентрированием на специальные среды для грибов бывает необходим в случаях, когда количество грибов в пробе очень маленькое. Повторное обнаружение грибов того же типа в моче может быть причиной уроинфекции.
  • Микробиологическое исследование на анаэробы возможно произвести только из пунктата мочевого пузыря.
  • При адекватном антибактериальном лечении микробы погибают в течение 24-48 часов, хотя пиурия может сохраняться еще некоторое количество дней. Если в моче сохраняется пиурия, но аэробный посев при повторных исследованиях отрицателен, то в данном случае могут иметь место анаэробная инфекция, урогенитальные микоплазмы или туберкулез.

Рост PMÜ/
mL

 

Количество видов

 

Интерпретация

Идентификация, чувствительность

 

Другие причины

 

 

 

 

 

≥10⁵

1-2 вида

Вероятно возбудитель инфекции мочевыводящих путей

 

Да

• Нахождение при комнатной температуре более  2 часов
• Если нет пиурии, то рекомендуется повторное
исследование

≥3 вида

Смешанная флора

Нет

• Неправильное взятие или хранение пробы
• При возникновении симптомов рекомендуется
повторное исследование

3 вида, один доминирующий

 

Доминирующий вид может быть возбудителем инфекции мочевыводящих путей

Да, доминирующему виду

• Если есть подозрение на контаминацию или проба находилась при комнатной температуре более 2 часов, то рекомендуется повторное исследование

 

 

 

 

 

104– 10⁵

1-2 вида

Вероятно возбудитель инфекции мочевыводящих путей

 

Да

• Случайная моча
• Частое моче испускание
• Нахождение при комнатной температуре более 2 часов
• Если нет пиурии, то рекомендуется повторное
исследование

≥3

Смешанная флора

Нет

• Неправильное взятие или хранение пробы. При  возникновении симптомов рекомендуется повторное исследование

3 вида, один доминирующий

Доминирующий вид может быть возбудителем инфекции мочевыводящих путей

Да

• Если есть подозрение на контаминацию или проба находилась при комнатной температуре длительное время, то рекомендуется повторное исследование

 

 

<104

1-2 вида

Может быть возбудитель инфекции мочевыводящих путей

Да

• Случайная моча
• Частое моче испускание
• Пунктат мочевого пузыря

≥3

Смешанная флора

Нет

• Неправильно взятая проба
• При возникновении симптомов рекомендуется
повторное исследование

Бакпосев из зева на чувствительность к антибиотикам

Дыхательные пути на надглоточного уровне заселены бактериальной флорой, которая содержит более 200 видов бактерий. Они находятся на слизистой оболочке щек, языка, в зубном налете, рото глотке, носоглотке, миндалинах, где аэробными преобладают анаэробные бактерии.

Резидентная микрофлора слизистой зева содержит бактероиды, дифтероиды, боррелии, трепонемы, нейссерии, актиномицеты, коагулазоотрицательные стафилококки, гамма-гемолитические и альфа-гемолитические стрептококки и другие.

В 70% возникновения фарингита возбудителями возникают вирусы. Происходит поражение эпителия дыхательных путей и застойная обструкция евстахиевой трубы или синусовых отверстий, что приводит к избыточному бактериального инфицирования местно.

Чаще всего бактериальным агентом может быть Streptococcuspyogenes (бета-гемолитический стрептококк группы А). Также фарингиты могут вызвать β-гемолитические стрептококки группы C i G.

Часто у детей (старше 5 лет), молодых людей встречается паратонзиллярный абсцесс. Возбудителями данного заболевания возникают: Staphylococcusaureus, Streptococcuspyogenes, Arcanobacteriumhaemolyticum, анаэробы (Fusobacteriumspp. И Bacteroides).

Клиническое значение доминирующее увеличение роста при посеве культур грамотрицательных бактерий, дрожжеподобных грибов (рода Candidaalbicans, компонент микрофлоры ротоглотки) имеет у новорожденных, недоношенных детей, у пациентов, получивших антибактериальное или лучевую терапия, которая спровоцировала тяжелое дисбактериоз, у людей со слабым иммунитетом, госпитализированных больных с тяжелыми заболеваниями.

Для установления диагноза очень важным является анализ как качественного, так и количественного состава микрофлоры, а также их корреляция с клиническими проявлениями воспалительного процесса.

Этиологическое значение имеет титр микроорганизмов 10 * 5 и более КОЕ / мл.

Правила подготовки:

Общие правила подготовки к забору материала на бактериологическое обследование

Забор материала следует проводить до начала проведения лечения иммунобиологическими, антибактериальными, противогрибковыми препаратами (местного и общего значения).
При контроле эффективности лечения (после окончания курса лечения) исследование проводится через 14 дней

Материал из зева:

Мазок из зева (глотки) собирают через 3-4 часа после еды или натощак
Необходимо соблюдение общих правил подготовки к бактериологических исследований

Показания к назначению:

Визначеннякилькисногойякисногоскладумикрофлоризивудляоцинкиииклиничногозначення (тонзиллит, риносинусит, фарингит, эпиглотит)

Выявления носительства условно-патогенной микрофлоры, является клично значимой в эпидемиологии

Возбудители, которые выявляют: бета-гемолитический стрептококк, Staphylococcus aureus, Arcanobacterium haemolyticum, Candida spp., Гемофильная палочка, коринебактерии

Интерпретация результатов

Полученные результаты могут свидетельствовать:

  • количество условно-патогенных микроорганизмов и дрожжеподобных грибов, выросших в посеве;
  • наличии или отсутствии роста;
  • виде и род представителей условно-патогенной флоры;
  • чувствительности возбудителей к антибиотикам и противогрибковым препаратам (если количество превышает 10 * 4 КОЕ / мл.

В норме обнаруживают условно-патогенные бактерии или сапрофиты в низком титре (Если рост микроорганизмов отсутствует, рекомендуется повторить исследование, так как могло возникнуть нарушения преаналитического этапа.

Стрептококковая инфекция

Сентябрь 2017

27.09.2017 14:14

Существует много различных типов стрептококков; при этом степень инфицирования может разниться значительно.

Стрептококковые инфекции – это любой тип инфекции, вызванный группой бактерий Streptococcus.

Существует много различных типов стрептококков; при этом степень инфицирования может разниться значительно: от легкого фарингита (воспаления горла) до тяжелой пневмонии (воспаление легких). Данный тип бактерий включает в себя две основные группы: альфа-гемолитические (α-стрептококки) и бета-гемолитические (β-стрептококки).

Диагностические лабораторные исследования проводятся на базе Центра молекулярной диагностики (ЦМД). Подробнее о диагностике можно узнать здесь.

α-гемолитические стрептококки

Данная группа бактерий является достаточно обширной и распространенной; многие штаммы находятся в организме человека в естественном состоянии, не вызывая никакой симптоматики (заболевание может развиваться при ослаблении иммунного статуса).

  • Пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Чаще всего располагается в горле и на кожных покровах; при этом передается воздушно-капельным путем (через кашель или чихание). Инфицирование возможно как у взрослых, так и у детей: высокому риску развития заболевания подлежат дети до 6 месяцев, взрослые старше 75 лет и лица со слабым иммунитетом (к примеру, ВИЧ-инфицированные лица). Бактерия вызывает синусит (воспаление придаточных пазух носа), средний отит, пневмонию, менингит и в самых тяжелых случаях – сепсис (генерализация инфекции).
  • Вириданс (Streptococcus viridans). Данная группа встречается чаще в полости рта, в кишечнике и на половых органах. Наиболее серьезными проявлениями инфекции считаются случаи, при которых бактерии попадают в общий кровоток: к примеру, S.viridans может вызывать эндокардит (инфекция внутренней оболочки сердца). Особому риску к развитию инфекции подлежат люди с сердечными аномалиями и слабой иммунной системой.

β-гемолитические стрептококки

Характеризуются группой A и B:

  • Группа A (Streptococcus pyogenes). Данный вид инфекции передается воздушно-капельным путем через кашель, чихание; возможна передача и контактным путем. Инфекция протекает в виде скарлатины, фарингита, пневмонии, импетиго (образование пузырьков с гнойным содержимым), сепсиса.
  • Группа B (Streptococcus agalactiae). Безвредно существует в пищеварительной системе и в женских половых органах. Из-за постоянного присутствия в организме, у большинства людей с течением времени вырабатывается естественный иммунитет.

На правах рекламы.

Получен рост streptococcus group viridans

Группа бактерий
Название
Streptococcus viridans
Статус названия
не определён
Научное название
Streptococcus viridans
Родительский таксон
Род Стрептококки
Виды

Streptococcus vir >Viridis , зелёный. Являются значительной частью непатогенной микрофлоры (около 30—50 % от всего количества микроорганизмов микрофлоры) глотки, ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Эти стрептококки очень распространены в природной среде и обычно не представляет опасности для здорового человека, однако при различных иммунодефицитных состояниях Streptococcus viridans могут вызывать ряд серьёзных заболеваний — эндокардит, пневмонию, фарингит, нефрит, послеродовой сепсис, ревматизм, многочисленные заболевания кожных покровов и мягких тканей, инвазивных инфекций.

Один из представителей этой группы — Streptococcus mutans в ротовой полости выделяет белок, который связывается с гликопротеинами слюны, что вызывает разрушение зубной эмали и далее является причиной кариеса.

Инфекционный эндокардит, в основном, вызывается Streptococcus viridans (совместно со стафилококками и энтерококками). Микроорганизмы с током крови достигают сердца, далее крепятся к внутренней оболочке сердца (особенно это касается повреждённых сердечных клапанов) и провоцируют воспалительный процесс.

Для диагностики стрептококковой инфекции успешно применяют метод ПЦР (метод полимеразной цепной реакции).

Целесообразно, для профилактики, перед хирургическими операциями, стоматологическими манипуляциями применять антибактериальные препараты и строго соблюдать правила асептики, использовать шприцы и инфузионные системы одноразового использования.

Streptococcus viridans входит в состав естественной микрофлоры человека. Микроб обитает на слизистой оболочке респираторного, пищеварительного и урогенитального трактов. В норме его количество не должно превышать 30% от числа всех микроорганизмов, населяющих данные локусы.

Бактерии распространены повсеместно. В своем обычном состоянии они неопасны для человека. Подавление иммунной защиты — причина активного размножения Streptococcus viridans и приобретения им болезнетворных свойств. Микроб вызывает местное воспаление и деструкцию клеток слизистой оболочки, выстилающей органы дыхания, пищеварения и мочевыделения. Со временем патогенный стрептококк покидает пределы своей «территории». Он проникает в кровь и разносится по всему организму, вызывая тяжелые недуги, которые приводят к инвалидности больных и даже летальному исходу.

Streptococcus viridans в переводе с латинского означает зеленый. Такое название связано со способностью бактерий давать при гемолизе зеленую окраску. Обнаружить микроб в биологическом материале можно с помощью бактериологического исследования или ПЦР. Лечение инфекции этиотропное, патогенетическое, симптоматическое. Больным назначают пенициллины, иммуномодуляторы и препараты, устраняющие клинические проявления и улучшающие общее состояние пациентов.

Этиология

Streptococcus viridans под микроскопом

Streptococcus viridans — аспорогенные шаровидные или овоидные кокки, лишенные жгутиков. Они образуют капсулу, которая защищает их от фагоцитов, а при определенных условиях трансформируются в L-форму, которая позволяет им скрыться от компонентов иммунной системы.

Бактерии окрашиваются по Граму в синий цвет, в мазке располагаются цепочками. Они очень прихотливы к условиям роста. Для посева используют среды с кровью или сывороткой — кровяной или сывороточный агар. На твердых питательных средах вырастают очень мелкие, сероватые колонии с зоной зеленящего гемолиза по периферии. В жидких средах они образуют диффузную муть с осадком на дне.

Стрептококки способны осуществлять процессы своей жизнедеятельности как в присутствии кислорода, так и без него. Бактерии устойчивы к оптохину и нерастворимы в желчи. Streptococcus viridans обладает резистентностью к некоторым факторам внешней среды — высушиванию, нагреванию, охлаждению, замораживаю. Погибают микробы при кипячении и дезинфекции, но не сразу, а спустя 15-30 минут. Находясь долгое время во внешней среде, они теряют свою патогенность.

Стрептококк вириданс считается слабовирулентным микробом. Это связано с ограниченным набором факторов патогенности, к которым относится капсула, белки-адгезины, эндотоксин, гемолизины и ферменты, обеспечивающие развитие патологического процесса.

Эпидемиология

Streptococcus viridans в определенной концентрации не опасен для человека. Скорее наоборот, бактерии предотвращают нашествие других патогенов и защищают организм человека от таких опасных микробов, как Pseudomonas.

Когда количество стрептококка начинает стремительно расти, возникает патология. Пополнение стрептококка также возможно извне – от больных людей, особенно с респираторными формами недуга, а также от бессимптомных бактерионосителей. Пациенты с поражением органов дыхания постоянно выделяют микробы в окружающую среду.

Источниками инфекции могут стать собственные очаги — воспаленные пазухи носа или кариозные зубы. Слизь из носа, стекая по задней стенке глотки, вызывает периодически воспаление горла и миндалин.

Пути распространения инфекции:

  • Аэрационный – при заглатывании воздуха, содержащего микробы,
  • Контактный, в том числе половой — при поцелуе, объятии, коитусе,
  • Алиментарный — при употреблении инфицированных продуктов питания: яиц, молока, ветчины,
  • Трансплацентарный — внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость людей к стрептококковой инфекции довольно высокая. Для недуга характерна осенне-зимняя сезонность. Микроб поражает преимущественно маленьких детей и пожилых людей.

Факторы, способствующие развитию патологии:

  1. Иммунодефицит,
  2. Перенесенная ОРВИ,
  3. Переохлаждение,
  4. Контактирование с больным человеком,
  5. Онкопатологии,
  6. Длительная иммуносупрессия,
  7. Сопутствующие хронические заболевания в стадии декомпенсации.

После внедрения Streptococcus viridans в организм человека происходит развитие местных воспалительных процессов и формирование первичного очага поражения. Данный микроб обладает тропностью к эпителию респираторного тракта, поэтому чаще всего местом его локализации становятся верхние дыхательные пути. В более редких случаях воспаляются органы мочевыделительной и пищеварительной систем. Бактерии активно размножаются в эпителиоцитах. Когда их количество становится запредельным, стрептококки прорываются в кровеносное русло и разносятся к внутренним органам.

Streptococcus viridans способен вызвать тяжелую интоксикацию с диспепсией и спутанностью сознания. Клеточная стенка бактерий воспринимается организмом как аллерген, к которому вырабатываются аутоантитела и гиперчувствительность. Происходит аллергизация организма, развиваются аутоиммунные процессы, протекающие в форме гломерулонефрита, миокардита, ревматизма. Не смотря на свою низкую вирулентность, стрептококк вириданс способен проникать с током крови даже в стерильные среды – ликвор, мочу.

Заболевания, которые вызывает Streptococcus viridans:

  • Деминерализация и разрушение твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта,
  • Воспаление тканей пародонта,
  • Тонзиллит, фарингит,
  • Отит,
  • Воспаление почечных клубочков,
  • Уретрит,
  • Цервицит,
  • Воспаление лимфоузлов, мышц, кожи,
  • Эндокардит.

Симптомы

Streptococcus viridans обычно вызывает заболевания верхних отделов дыхательного тракта. У ребенка этот микроб обнаруживается в горле и становится возбудителем фарингита или ангины. На фоне выраженного интоксикационного синдрома с лихорадкой, недомоганием и апатией появляется боль в горле, тошнота, охриплость. Больные дети часто капризничают, плачут, отказываются от еды, не берут грудь. У них появляются желто-зеленые выделения из носа, кашель, головная боль.

При осмотре специалисты обнаруживают гиперемированную слизистую оболочку зева, отек и гипертрофию миндалин. У больных лицо становится одутловатым, возникает регионарный лимфаденит, появляется гнойничковая сыпь на коже, миалгия, артралгия, гипергидроз.

Осложнения заболеваний, вызванных Streptococcus viridans:

  1. Острый средний отит,
  2. Ревматизм,
  3. Воспаление миокарда,
  4. Гломерулонефрит,
  5. Бактериальное воспаление мозговых оболочек,
  6. Абсцессы паренхиматозных органов,
  7. Сепсис,
  8. Шок.

Патогенез подобных осложнений до конца не известен. Их причиной считается аутоиммунное воспаление: антитела, вырабатываемые для борьбы с инфекцией, реагируют на собственные клетки, пораженные стрептококком.

Лабораторные методы исследования

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus viridans, заключается в проведении микробиологического исследования клинического материала и постановке полимеразной цепной реакции. Начинается лабораторная диагностика с отбора материала. Микробиологи исследуют мазок из зева и миндалин, отделяемое носа, влагалищный секрет, соскоб с пораженного участка кожи, кровь, мочу, мокроту, ликвор.

Бактериологическое исследование — «классика» диагностики инфекционных заболеваний. Отобранный материал в стерильных пробирках или контейнерах доставляют в микробиологическую лабораторию для выделения возбудителя. Его засевают на кровяной агар и одну из сред накопления — сахарный или сывороточный бульон. После суточной инкубации учитывают результаты. При микроскопии выросших колоний обнаруживают синие кокки, расположенные цепочками. Особый интерес представляют колонии с зоной зеленящего гемолиза. Именно они содержат патогенные микроорганизмы. Колонии с гемолизом подсчитывают и определяют степень микробной обсемененности. После выявления биохимических и антигенных свойств делают заключении о принадлежности данного микроба к виду Streptococcus viridans и сравнивают его количество с предельно допустимым. В норме стрептококк вириданс не должен превышать 10 в 4 степени микробных клеток. Когда количество микроорганизма в зеве составляет 10 в 5 степени и более, говорят об его этиологической роли в развитии данного недуга. Для клиницистов важен не только вид и количество возбудителя, но и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Чтобы ее определить, ставят специальный тест с набором антибиотиков из разных групп.

ПЦР-диагностика – современный метод, позволяющий обнаружить инфекцию путем выделения генетического материала возбудителя. Этот экспресс-тест дает точный результат за считанные минуты. Но по современным стандартам больным необходимо пройти всестороннее обследование, которое длится несколько дольше, но дает более достоверный результат. Поскольку стрептококк вириданс является нормальным обитателем организма человека, с помощью ПЦР он может обнаруживаться и у здоровых людей. Именно поэтому данный метод не является универсальным.

К дополнительным исследованиям относятся параклинические анализы крови и мочи, ЭКГ, УЗИ внутренних органов. Эти исследования необходимы для определения состояния сердца и почек. Очень часто стрептококк распространяется гематогенным путем из очагов, расположенных в клубочковых образованиях или клапанном аппарате.

Общетерапевтические мероприятия

Стрептококковая инфекция опасна своими осложнениями, поэтому ее лечение следует начинать незамедлительно. Лечение инфекции, вызванной Streptococcus viridans, заключается в воздействии на первопричину — микроб и в устранении клинических проявлений, ухудшающих самочувствие больных. Для этого применяют традиционные лекарственные и физиотерапевтические методики, а также средства народной медицины. Комплексный подход дает максимально положительный результат. В среднем курсовой прием препаратов длится 7-10 дней. Проводится лечение под контролем специалистов — ЛОР-врачей, инфекционистов или пульмонологов.

  • Лечение стрептококковой инфекции требует применения антибиотиков. Больным назначают пенициллины «Аугментин», «Амоксициллин» и цефалоспорины «Цефтриаксон», «Цефтазидим». Антибиотикотерапию проводят до полной санации, после чего сдают повторно анализ на микрофлору.
  • Полоскания горла стрептококковым бактериофагом, «Мирамистином», «Хлоргексидином».
  • Энтеросорбенты для дезинтоксикации – «Полисорб», «Смекта».
  • Для восстановления нарушенной микрофлоры кишечника принимают пре- и пробиотики – «Линекс», «Аципол», «Бифидумбактерин».
  • Иммуностимулирующие препараты – «Ликопид», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».
  • Десенсибилизирующие средства для снятия отечности — «Тавегил», «Зиртек», «Лоратодин».
  • Жаропонижающие и противовоспалительные средства – «Парацетамол», «Нурофен».
  • Сосудосуживающие капли в нос – «Тизин», «Ксилометазолин».
  • Дезинтоксикация и дегидратация заключается в употреблении достаточного количества жидкости, пероральном приеме «Регидрона», парентеральном введении физраствора и глюкозы.
  • Полоскания ротовой полости и горла настоями и отварами лекарственных трав.
  • Употребление внутрь природных антисептиков — меда, прополиса, чеснока, лука.
  • Обогащение рациона витаминами – овощами и фруктами.
  • Отвар шиповника и клюквенный морс насыщают организм витамином С и повышают иммунитет.
  • Отвар из листьев и ягод черники – хороший антисептик и иммуностимулятор.
  • Лечение эндокардита проводят путем оперативного вмешательства – микробные вегетации на клапанах удаляют, утолщенный эндокард иссекают, а затем выполняют пластику.

Особое внимание следует уделять уходу за больными, их питанию и соблюдению питьевого режима.

Профилактические процедуры

Специфическая профилактика стрептококковой инфекции в настоящее время не разработана. Чтобы предупредить развитие патологии, специалисты дают следующие рекомендации:

  1. Соблюдать правила личной гигиены: проводить регулярно влажную уборку помещения, мыть руки перед едой, содержать в чистоте предметы обихода, посуду, детские игрушки.
  2. Закаляться, вести активный образ жизни, заниматься посильными видами спорта.
  3. Полноценно и правильно питаться, включать в рацион обогащенный витаминами и микроэлементами продукты питания, готовить каждый день свежие блюда, следит за сроком годности сырья и продуктов.
  4. Бороться с вредными привычками, отказаться от чрезмерного и частого употребления спиртных напитков, не курить, не допускать пассивного курения.
  5. Своевременно выявлять и изолировать больных в стационар для адекватного и комплексного лечения под наблюдением специалистов.

Стрептококк вириданс может спокойно сосуществовать с людьми. Развитие патологии происходит при снижении иммунитета или проникновении микробов с патогенными свойствами извне.6 и более

Нормальная флора
Нужно ли это лечить, срочно? Если да, то как? Можно ли избежать антибиотиков (так как с нового года пила их уже 4 раза)
Передается ли это со слюной?

Похожие и рекомендуемые вопросы

1 ответ

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 49 направлениям: аллерголога , анестезиолога-реаниматолога , венеролога , гастроэнтеролога , гематолога , генетика , гинеколога , гомеопата , дерматолога , детского гинеколога , детского невролога , детского уролога , детского хирурга , детского эндокринолога , диетолога , иммунолога , инфекциониста , кардиолога , косметолога , логопеда , лора , маммолога , медицинского юриста , нарколога , невропатолога , нейрохирурга , нефролога , нутрициолога , онколога , онкоуролога , ортопеда-травматолога , офтальмолога , педиатра , пластического хирурга , проктолога , психиатра , психолога , пульмонолога , ревматолога , рентгенолога , сексолога-андролога , стоматолога , уролога , фармацевта , фитотерапевта , флеболога , хирурга , эндокринолога .

Мы отвечаем на 96.82% вопросов.

Стафилококк вириданс норма – Ekzemat

Автор reekz На чтение 15 мин.

Группа бактерий
Название
Streptococcus viridans
Статус названия
не определён
Научное название
Streptococcus viridans
Родительский таксон
Род Стрептококки
Виды

Streptococcus vir >Viridis , зелёный. Являются значительной частью непатогенной микрофлоры (около 30—50 % от всего количества микроорганизмов микрофлоры) глотки, ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Эти стрептококки очень распространены в природной среде и обычно не представляет опасности для здорового человека, однако при различных иммунодефицитных состояниях Streptococcus viridans могут вызывать ряд серьёзных заболеваний — эндокардит, пневмонию, фарингит, нефрит, послеродовой сепсис, ревматизм, многочисленные заболевания кожных покровов и мягких тканей, инвазивных инфекций.

Один из представителей этой группы — Streptococcus mutans в ротовой полости выделяет белок, который связывается с гликопротеинами слюны, что вызывает разрушение зубной эмали и далее является причиной кариеса.

Инфекционный эндокардит, в основном, вызывается Streptococcus viridans (совместно со стафилококками и энтерококками). Микроорганизмы с током крови достигают сердца, далее крепятся к внутренней оболочке сердца (особенно это касается повреждённых сердечных клапанов) и провоцируют воспалительный процесс.

Для диагностики стрептококковой инфекции успешно применяют метод ПЦР (метод полимеразной цепной реакции).

Целесообразно, для профилактики, перед хирургическими операциями, стоматологическими манипуляциями применять антибактериальные препараты и строго соблюдать правила асептики, использовать шприцы и инфузионные системы одноразового использования.

Streptococcus viridans входит в состав естественной микрофлоры человека. Микроб обитает на слизистой оболочке респираторного, пищеварительного и урогенитального трактов. В норме его количество не должно превышать 30% от числа всех микроорганизмов, населяющих данные локусы.

Бактерии распространены повсеместно. В своем обычном состоянии они неопасны для человека. Подавление иммунной защиты — причина активного размножения Streptococcus viridans и приобретения им болезнетворных свойств. Микроб вызывает местное воспаление и деструкцию клеток слизистой оболочки, выстилающей органы дыхания, пищеварения и мочевыделения. Со временем патогенный стрептококк покидает пределы своей «территории». Он проникает в кровь и разносится по всему организму, вызывая тяжелые недуги, которые приводят к инвалидности больных и даже летальному исходу.

Streptococcus viridans в переводе с латинского означает зеленый. Такое название связано со способностью бактерий давать при гемолизе зеленую окраску. Обнаружить микроб в биологическом материале можно с помощью бактериологического исследования или ПЦР. Лечение инфекции этиотропное, патогенетическое, симптоматическое. Больным назначают пенициллины, иммуномодуляторы и препараты, устраняющие клинические проявления и улучшающие общее состояние пациентов.

Этиология

Streptococcus viridans под микроскопом

Streptococcus viridans — аспорогенные шаровидные или овоидные кокки, лишенные жгутиков. Они образуют капсулу, которая защищает их от фагоцитов, а при определенных условиях трансформируются в L-форму, которая позволяет им скрыться от компонентов иммунной системы.

Бактерии окрашиваются по Граму в синий цвет, в мазке располагаются цепочками. Они очень прихотливы к условиям роста. Для посева используют среды с кровью или сывороткой — кровяной или сывороточный агар. На твердых питательных средах вырастают очень мелкие, сероватые колонии с зоной зеленящего гемолиза по периферии. В жидких средах они образуют диффузную муть с осадком на дне.

Стрептококки способны осуществлять процессы своей жизнедеятельности как в присутствии кислорода, так и без него. Бактерии устойчивы к оптохину и нерастворимы в желчи. Streptococcus viridans обладает резистентностью к некоторым факторам внешней среды — высушиванию, нагреванию, охлаждению, замораживаю. Погибают микробы при кипячении и дезинфекции, но не сразу, а спустя 15-30 минут. Находясь долгое время во внешней среде, они теряют свою патогенность.

Стрептококк вириданс считается слабовирулентным микробом. Это связано с ограниченным набором факторов патогенности, к которым относится капсула, белки-адгезины, эндотоксин, гемолизины и ферменты, обеспечивающие развитие патологического процесса.

Эпидемиология

Streptococcus viridans в определенной концентрации не опасен для человека. Скорее наоборот, бактерии предотвращают нашествие других патогенов и защищают организм человека от таких опасных микробов, как Pseudomonas.

Когда количество стрептококка начинает стремительно расти, возникает патология. Пополнение стрептококка также возможно извне – от больных людей, особенно с респираторными формами недуга, а также от бессимптомных бактерионосителей. Пациенты с поражением органов дыхания постоянно выделяют микробы в окружающую среду.

Источниками инфекции могут стать собственные очаги — воспаленные пазухи носа или кариозные зубы. Слизь из носа, стекая по задней стенке глотки, вызывает периодически воспаление горла и миндалин.

Пути распространения инфекции:

  • Аэрационный – при заглатывании воздуха, содержащего микробы,
  • Контактный, в том числе половой — при поцелуе, объятии, коитусе,
  • Алиментарный — при употреблении инфицированных продуктов питания: яиц, молока, ветчины,
  • Трансплацентарный — внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость людей к стрептококковой инфекции довольно высокая. Для недуга характерна осенне-зимняя сезонность. Микроб поражает преимущественно маленьких детей и пожилых людей.

Факторы, способствующие развитию патологии:

  1. Иммунодефицит,
  2. Перенесенная ОРВИ,
  3. Переохлаждение,
  4. Контактирование с больным человеком,
  5. Онкопатологии,
  6. Длительная иммуносупрессия,
  7. Сопутствующие хронические заболевания в стадии декомпенсации.

После внедрения Streptococcus viridans в организм человека происходит развитие местных воспалительных процессов и формирование первичного очага поражения. Данный микроб обладает тропностью к эпителию респираторного тракта, поэтому чаще всего местом его локализации становятся верхние дыхательные пути. В более редких случаях воспаляются органы мочевыделительной и пищеварительной систем. Бактерии активно размножаются в эпителиоцитах. Когда их количество становится запредельным, стрептококки прорываются в кровеносное русло и разносятся к внутренним органам.

Streptococcus viridans способен вызвать тяжелую интоксикацию с диспепсией и спутанностью сознания. Клеточная стенка бактерий воспринимается организмом как аллерген, к которому вырабатываются аутоантитела и гиперчувствительность. Происходит аллергизация организма, развиваются аутоиммунные процессы, протекающие в форме гломерулонефрита, миокардита, ревматизма. Не смотря на свою низкую вирулентность, стрептококк вириданс способен проникать с током крови даже в стерильные среды – ликвор, мочу.

Заболевания, которые вызывает Streptococcus viridans:

  • Деминерализация и разрушение твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта,
  • Воспаление тканей пародонта,
  • Тонзиллит, фарингит,
  • Отит,
  • Воспаление почечных клубочков,
  • Уретрит,
  • Цервицит,
  • Воспаление лимфоузлов, мышц, кожи,
  • Эндокардит.

Симптомы

Streptococcus viridans обычно вызывает заболевания верхних отделов дыхательного тракта. У ребенка этот микроб обнаруживается в горле и становится возбудителем фарингита или ангины. На фоне выраженного интоксикационного синдрома с лихорадкой, недомоганием и апатией появляется боль в горле, тошнота, охриплость. Больные дети часто капризничают, плачут, отказываются от еды, не берут грудь. У них появляются желто-зеленые выделения из носа, кашель, головная боль.

При осмотре специалисты обнаруживают гиперемированную слизистую оболочку зева, отек и гипертрофию миндалин. У больных лицо становится одутловатым, возникает регионарный лимфаденит, появляется гнойничковая сыпь на коже, миалгия, артралгия, гипергидроз.

Осложнения заболеваний, вызванных Streptococcus viridans:

  1. Острый средний отит,
  2. Ревматизм,
  3. Воспаление миокарда,
  4. Гломерулонефрит,
  5. Бактериальное воспаление мозговых оболочек,
  6. Абсцессы паренхиматозных органов,
  7. Сепсис,
  8. Шок.

Патогенез подобных осложнений до конца не известен. Их причиной считается аутоиммунное воспаление: антитела, вырабатываемые для борьбы с инфекцией, реагируют на собственные клетки, пораженные стрептококком.

Лабораторные методы исследования

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus viridans, заключается в проведении микробиологического исследования клинического материала и постановке полимеразной цепной реакции. Начинается лабораторная диагностика с отбора материала. Микробиологи исследуют мазок из зева и миндалин, отделяемое носа, влагалищный секрет, соскоб с пораженного участка кожи, кровь, мочу, мокроту, ликвор.

Бактериологическое исследование — «классика» диагностики инфекционных заболеваний. Отобранный материал в стерильных пробирках или контейнерах доставляют в микробиологическую лабораторию для выделения возбудителя. Его засевают на кровяной агар и одну из сред накопления — сахарный или сывороточный бульон. После суточной инкубации учитывают результаты. При микроскопии выросших колоний обнаруживают синие кокки, расположенные цепочками. Особый интерес представляют колонии с зоной зеленящего гемолиза. Именно они содержат патогенные микроорганизмы. Колонии с гемолизом подсчитывают и определяют степень микробной обсемененности. После выявления биохимических и антигенных свойств делают заключении о принадлежности данного микроба к виду Streptococcus viridans и сравнивают его количество с предельно допустимым. В норме стрептококк вириданс не должен превышать 10 в 4 степени микробных клеток. Когда количество микроорганизма в зеве составляет 10 в 5 степени и более, говорят об его этиологической роли в развитии данного недуга. Для клиницистов важен не только вид и количество возбудителя, но и его чувствительность к антибактериальным препаратам. Чтобы ее определить, ставят специальный тест с набором антибиотиков из разных групп.

ПЦР-диагностика – современный метод, позволяющий обнаружить инфекцию путем выделения генетического материала возбудителя. Этот экспресс-тест дает точный результат за считанные минуты. Но по современным стандартам больным необходимо пройти всестороннее обследование, которое длится несколько дольше, но дает более достоверный результат. Поскольку стрептококк вириданс является нормальным обитателем организма человека, с помощью ПЦР он может обнаруживаться и у здоровых людей. Именно поэтому данный метод не является универсальным.

К дополнительным исследованиям относятся параклинические анализы крови и мочи, ЭКГ, УЗИ внутренних органов. Эти исследования необходимы для определения состояния сердца и почек. Очень часто стрептококк распространяется гематогенным путем из очагов, расположенных в клубочковых образованиях или клапанном аппарате.

Общетерапевтические мероприятия

Стрептококковая инфекция опасна своими осложнениями, поэтому ее лечение следует начинать незамедлительно. Лечение инфекции, вызванной Streptococcus viridans, заключается в воздействии на первопричину — микроб и в устранении клинических проявлений, ухудшающих самочувствие больных. Для этого применяют традиционные лекарственные и физиотерапевтические методики, а также средства народной медицины. Комплексный подход дает максимально положительный результат. В среднем курсовой прием препаратов длится 7-10 дней. Проводится лечение под контролем специалистов — ЛОР-врачей, инфекционистов или пульмонологов.

  • Лечение стрептококковой инфекции требует применения антибиотиков. Больным назначают пенициллины «Аугментин», «Амоксициллин» и цефалоспорины «Цефтриаксон», «Цефтазидим». Антибиотикотерапию проводят до полной санации, после чего сдают повторно анализ на микрофлору.
  • Полоскания горла стрептококковым бактериофагом, «Мирамистином», «Хлоргексидином».
  • Энтеросорбенты для дезинтоксикации – «Полисорб», «Смекта».
  • Для восстановления нарушенной микрофлоры кишечника принимают пре- и пробиотики – «Линекс», «Аципол», «Бифидумбактерин».
  • Иммуностимулирующие препараты – «Ликопид», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».
  • Десенсибилизирующие средства для снятия отечности — «Тавегил», «Зиртек», «Лоратодин».
  • Жаропонижающие и противовоспалительные средства – «Парацетамол», «Нурофен».
  • Сосудосуживающие капли в нос – «Тизин», «Ксилометазолин».
  • Дезинтоксикация и дегидратация заключается в употреблении достаточного количества жидкости, пероральном приеме «Регидрона», парентеральном введении физраствора и глюкозы.
  • Полоскания ротовой полости и горла настоями и отварами лекарственных трав.
  • Употребление внутрь природных антисептиков — меда, прополиса, чеснока, лука.
  • Обогащение рациона витаминами – овощами и фруктами.
  • Отвар шиповника и клюквенный морс насыщают организм витамином С и повышают иммунитет.
  • Отвар из листьев и ягод черники – хороший антисептик и иммуностимулятор.
  • Лечение эндокардита проводят путем оперативного вмешательства – микробные вегетации на клапанах удаляют, утолщенный эндокард иссекают, а затем выполняют пластику.

Особое внимание следует уделять уходу за больными, их питанию и соблюдению питьевого режима.

Профилактические процедуры

Специфическая профилактика стрептококковой инфекции в настоящее время не разработана. Чтобы предупредить развитие патологии, специалисты дают следующие рекомендации:

  1. Соблюдать правила личной гигиены: проводить регулярно влажную уборку помещения, мыть руки перед едой, содержать в чистоте предметы обихода, посуду, детские игрушки.
  2. Закаляться, вести активный образ жизни, заниматься посильными видами спорта.
  3. Полноценно и правильно питаться, включать в рацион обогащенный витаминами и микроэлементами продукты питания, готовить каждый день свежие блюда, следит за сроком годности сырья и продуктов.
  4. Бороться с вредными привычками, отказаться от чрезмерного и частого употребления спиртных напитков, не курить, не допускать пассивного курения.
  5. Своевременно выявлять и изолировать больных в стационар для адекватного и комплексного лечения под наблюдением специалистов.

Стрептококк вириданс может спокойно сосуществовать с людьми. Развитие патологии происходит при снижении иммунитета или проникновении микробов с патогенными свойствами извне. При отсутствии леченых мероприятий стрептококк из своих традиционных очагов — зева и горла опускается в нижние отделы респираторного тракта — бронхи и легкие, а также проникает с током крови в другие органы. Своевременная и адекватная терапия делает прогноз патологии благоприятным, не позволяя развиться опасным для жизни осложнениям.

Видео: стрептококк – доктор Комаровский

Среди различных семей стрептококков есть класс стрептококка viridans, который включает в себя группу альфа-гемолитических бактерий. Несмотря на трудности, которые очевидны в классификации этих микроорганизмов, в соответствии с соглашением учёных-медиков всего мира, виды стрептококков viridans определены в различные группы.

Стрептококк вириданс и инфекции, за которые он несёт ответственность

  • Salivarius Streptococcus;
  • Streptococcus Sanguis;
  • Stroptococcus mitior;
  • Streptococcus Milleri.

Как правило, в большинстве случаев бактерии стрептококков viridans не производят бактериальные токсины, и поэтому не участвуют в частых эпизодах стрептококковых инфекций. На самом деле они представляют низкую вирулентность патогена, когда состояние организма в норме, но иногда конкурируют с другими факторами, такими, как, например, изменённая иммунная система, вызывая эпизоды инфекций стрептококкового типа.

Это вездесущие бактерии присутствуют в разных частях органов человека, а также в желудочно-кишечной флоре.

Существует ещё некоторое расхождение в отношении их классификации и идентификации. Несмотря на то, что они определяются как альфа-гемолитические бактерии, некоторые из них на самом деле гамма-гемолитические и многие из них не группируются.

Колонизация полости рта и её компонентов этими бактериями, возможно, играет решающую роль в предотвращении нашествия других патогенных микроорганизмов, таких как Pseudomonas. И, возможно, бактерии стрептококка вириданс играют даже некую положительную роль в защите человеческого организма от патогенов.

Большая часть стрептококков viridans восприимчива к лизису сывороткой и не производит экзотоксины или традиционные факторы вирулентности. Тем не менее они являются главной причиной бактериального эндокардита, поскольку они могут находиться у клапанов сердца, особенно у людей с сопутствующей клапанной болезнью.

Члены группы milleri могут быть в переменной гемолитической, микроаэрофильной или анаэробной форме и, как правило, вызывают серьёзные инвазивные инфекции или абсцессы, локализованные практически во всех частях тела.

Streptococcus viridans — что это такое?

​Что же собой представляет стрептококк вириданс? Это один из видов простых бактерий, основным местом обитания которых выбрана ротовая полость, зев. Кроме того, она обитает ещё в желудочно-кишечном тракте, в органах дыхания и мочеполовой системе.

Эта бактерия довольно распространена в человеческом организме – около 40 процентов от всех остальных бактерий, но при этом, как правило, она не представляет в большинстве случаев опасности для человеческого организма. Для того чтобы активировать её вредоносные способности необходим такой фактор, как существенное снижение иммунитета.

В этом случае бактерия может поразить все те органы, в которых она обитает.

Диагностика

Как правило, бактерия диагностируется в лабораторных условиях.

Диагностику проводят для выявления микроорганизма, ставшего причиной заболевания и для назначения соответствующей терапии.

Для этого проводят экспресс-тесты, дающие результат в течение нескольких минут. Но существует норма, которая обязывает пройти стандартное обследование. Оно займёт длительное время, но даст наиболее верный результат.

Стандартная диагностика включает в себя те же виды обследования, что и для выявления других микроорганизмов:

  • в случае наличия гнойных участков кожи с неё берётся соскоб;
  • при диагнозе сепсис или эндокардит на анализ берётся венозная кровь;
  • для определения воспаления почек анализ мочи;
  • исследуется мокрота для выявления воспаления лёгких;
  • мазок из горла и зева.

Поиск местонахождения бактерии этого вида может включать несколько способов, поэтому и следует сдавать несколько видов анализов.

Симптомы инфекций, вызванные бактерией вириданс

Симптомы, указывающие на активизацию болезнетворных свойств бактерии, являются следующими:

  • повышение температуры;
  • недомогание;
  • тошнота;
  • дискомфорт и боль в горле;
  • воспалённое горло и миндалины;
  • воспаление лимфатических узлов;
  • аллергическая сыпь.

Как уже говорилось выше, стрептококки этого вида не приносят вреда пока иммунитет человека находится на должном уровне. Но при снижении функций иммунитета стрептококк нападает на ослабевшие клетки организма и вызывает определённые заболевания:

  • кариес;
  • пародонтит;
  • нефрит, пиелонефрит;
  • бронхит;
  • лимфаденит;
  • воспаление мышц;
  • гнойное поражение кожи;
  • поражение горла, фарингит, ангина.

Бактерия вириданс: лечение

Лечение осуществляется с помощью антибиотиков (пенициллин) и иммуномодуляторов.

Терапия маленьких детей, а также беременных женщин носит избирательный характер, в соответствии с каждым пациентом. При этом лекарства для каждого человека могут быть заменены на аналоги более мягкого действия.

Если у больного существует аллергия на пенициллиновый ряд, то тогда для лечения применяют сульфаниламиды.

Методы удаления токсинов из организма человека включают в себя приём таких препаратов, как Атоксил.

Для предупреждения рецидива проводится иммунотерапия.

Народные методы для лечения вириданс

При лечении народными методами следует помнить, что они не могут заменить лечение антибиотиками.

Лучше всего подходить к лечению инфекции комплексными мерами — это даст максимально положительный результат.

Из продуктов питания полезны все имеющие антисептические свойства — это мёд и другие продукты пчеловодства, такие как прополис и пчелиная пыльца; чеснок, лук и т. д.

Можно полоскать горло отваром ромашки.

Следует также обратить внимание на витаминную терапию и с этой целью потреблять больше овощей и фруктов.

Осложнения

При отсутствии необходимого лечения, стрептококк может спровоцировать развитие гнойного процесса.

Поэтому через несколько дней могут возникнуть:

  • гнойные образования вокруг миндалин;
  • пневмония;
  • токсический шок.
  • и другие осложнения.

Новости последних исследований в отношении Streptococcus viridans

В течение 14-летнего периода Streptococcus viridans была выделена при аутопсии у 18 новорождённых или мертворождённых плодов. Доказательства проглатывания или аспирации инфицированных околоплодных вод плодом были обнаружены в 16 из 18 случаев наряду с хориоамнионитом и фунгицидом.

Из 18 случаев материнская инфекция была зарегистрирована в 6 случаях. Разрешению от родов предшествовал спонтанный разрыв мембран в 9 случаях и вагинальное кровотечение в 7 случаях.

На основании этих исследований сделан вывод о том, что бактерии стрептококка viridans могут играть важную роль в патогенезе инфекций околоплодной жидкости во втором триместре беременности с абортом и фетальным и неонатальным сепсисом.

Что нужно знать о бактериальном вагинозе

Многие женщины сталкиваются с симптомами влагалищного дисбиоза. Обильные выделения, молочно-серого цвета и с неприятным запахом часто путают с «молочницей» и проводят «соответствующее» самолечение.

В большинстве случаев, такая стратегия быстрее навредит, чем поможет, поскольку причиной может быть бактериальный вагиноз (БВ).

Что такое баквагиноз

Согласно официальному определению, это невоспалительное заболевание влагалища, характеризующееся резким снижением или полным отсутствием лактофлоры и её заменой на анаэробные бактерии, среди которых наиболее распространены Gardnerella vaginalis (гарднерелла) и Atopobium vaginae (атопобиум).

У здоровых женщин репродуктивного возраста влагалищный микробиом на 95% представлен лактобактериями. Их способность к кислотообразованию (молочная кислота) и продукции перекиси водорода способствует поддержанию кислого pH и подавлению роста остальных микроорганизмов.

Оставшиеся 5% микрофлоры занимают более 300 видов аэробных и анаэробных микроорганизмов, среди которых:

  • грамположительные палочки – Corynebacterium spp., Eubacterium spp., Bifidobacterium spp., Propionibacterium spp., Clostridium spp.;
  • грамотрицательные палочки (14-55%) – Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp., Leptotrichia spp.;
  • грамположительные кокки (30-80%) – Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp., Staphylococcus spp., Micrococcus varians, Enterococcus spp., Streptococcus viridans и др.
  • грамотрицательные кокки – Veilonella spp., Acidominococcus fermentans, непатогенные Neisseria spp.,
  • энтеробактерии – Echerihia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. и др.

Все это многообразие бактерий является частью нормального «женского» биоценоза, не вызывая симптомов и не требуя лечения. Однако это правомерно до тех пор, пока их численность лактобацилл не начинает снижаться, а остальных –  расти.

Факторы риска и симптомы

Почему происходит такой «сдвиг» – достоверно пока не известно. Однако к факторам риска относят:

  • ранее перенесенные воспалительные заболевания половых путей,
  • длительный и бесконтрольный прием антибиотиков,
  • гормональные нарушения (расстройства менструального цикла),
  • длительное применение ВМС,
  • прием оральных контрацептивов.

Колонизация влагалища микрофлорой, связанной с баквагинозом, особенно Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae, сопровождается:

  • сдвигом pH в щелочную сторону (>4,5),
  • появлением обильных (иногда пенистых) выделений молочно-серого цвета
  • появлением характерного «рыбного» запаха, усиливающегося при защелачивании среды (половой контакт, менструация).

Отека и покраснения обычно  не наблюдается, что является отличительным признаком от банального вагинита и кандидоза влагалища («молочницы»).

Диагностика

Самым простым, но косвенным, признаком нарушения влагалищной микрофлоры служит повышение pH >4,5. Для проведения такого «анализа» требуются всего лишь тест-полоски для измерения рН, доступные к покупке в любой аптеке. Однако, чтобы выявить возбудителя и начать адекватную терапию такой диагностики, конечно, недостаточно.

Современным и высокоточным методом диагностики влагалищных дисбиозов служит комплексное исследование «Флороценоз».

Этот тест разработан научными специалистами совместно с практикующими клиницистами. И предназначен для определения состава и соотношения нормальной и условно-патогенной флоры влагалища методом ПЦР.

Исследование представлено в 3-х вариантах для различных клинических ситуаций:

1. Флороценоз – бактериальный вагиноз

Название теста «говорит само за себя», а в результате будет отражено количество:

  • всех обнаруженных бактерий,
  • ДНК Lactobacillus spp.,
  • ДНК Atopobium vaginae,
  • ДНК Gardnerella vaginalis. 

2. В случае, когда есть подозрения на нарушения более «широкого спектра», к применению рекомендован «Флороценоз», включающий подсчет:

  • ДНК всех бактерий,
  • ДНК Lactobacillus spp.,
  • ДНК возбудителей бактериального вагиноза
    • Gardnerella vaginalis
    • и Atopobium vaginae,
  • ДНКвозбудителейаэробноговагинита
    • Enterobacteriaceae,
    • Staphylococcus spp.,
    • Streptococcus spp.,
  • ДНК условно-патогенных микоплазм
    • Ureaplasma urealyticum,
    • Ureaplasma parvum,
    • Mycoplasma hominis,
  • ДНК возбудителей кандидоза («молочницы»)
    • Candida albicans,
    • Candida glabrata,
    • Candida krusei
    • Candida paraps./ tropicalis.

3. При необходимости в дополнительной диагностике ИППП – подходит «Флороценоз – комплексное исследование», включающий в себя подсчет «классического состава» бактерий + выявление ДНК «виновников» ИППП:

  • Neisseria gonorrhoeae (гонокок)
  • Chlamydia trachomatis (хламидия)
  • Mycoplasma genitalium (микоплазма гениталиум)
  • Trichomonas vaginalis (трихомонада)

Готовность анализов составляет 4-5 дней, а результат можно получить по электронной почте, в личном кабинете на сайте или в любом удобном отделении KDL.

*ЗА ДИАГНОСТИКОЙ И ЛЕЧЕНИЕМ ОБРАТИТЕСЬ К ВРАЧУ

Поделиться статьей:

Остались вопросы?

Бактериемия, вызванная стрептококками группы Viridans со сниженной чувствительностью к левофлоксацину у пациентов с нейтропенией, получающих левофлоксациновую профилактику | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Несмотря на применение левофлоксацина для профилактики нейтропении в период нейтропении после аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови, у 6 (16,2%) из 37 пациентов, перенесших трансплантацию в период с 1 января по 25 февраля 2001 г. в клинике Майо, развилась зеленящая стрептококковая бактериемия (VG). в Рочестере, Миннесота.У всех 6 пациентов развилась лихорадка и мукозит в среднем через 4,5 дня нейтропении, а у 3 развился септический шок. Все 6 стрептококковых изолятов VG от этих пациентов демонстрировали отчетливые паттерны при гель-электрофорезе в пульсирующем поле. Все изоляты имели пониженную чувствительность к левофлоксацину, 5 — к гатифлоксацину и 4 — к моксифлоксацину. Устойчивость к хинолонам была связана с мутациями в определяющей устойчивость к хинолонам области GyrA и (для 1 изолята) ParC. Применение левофлоксацина может отбирать стрептококки ВГ с пониженной чувствительностью к левофлоксацину и другим хинолонам с повышенной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов и, следовательно, может быть не оптимальным для предотвращения стрептококковой бактериемии ВГ у пациентов с нейтропенией.

Стрептококки группы

Viridans (VG) являются частой причиной эндокардита, бактериемии и абсцессов. У пациентов с нейтропенией стрептококки VG могут перемещаться через поврежденную слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и вызывать инфекцию кровотока, которая может быть связана с септическим шоком, респираторным дистресс-синдромом взрослых или с обоими [1-3].

С 1990 г. широкое распространение получило применение хинолонов для антибактериальной профилактики при нейтропении [4–6]. Эффективность профилактики хинолонами в предотвращении бактериемии, вызванной грамотрицательными бактериями, хорошо документирована [4, 6].Однако профилактика «старыми» хинолонами (например, норфлоксацином) связана с появлением инфекций, вызванных стрептококками ВГ, резистентными к этим агентам [7, 8]. Напротив, левофлоксацин, гатифлоксацин и моксифлоксацин обладают повышенной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов, что делает эти препараты потенциально более эффективными для профилактики в периоды нейтропении [9–11]. С марта 1998 года левофлоксацин используется в нашем учреждении в качестве антибактериальной профилактики в период нейтропении, возникающей после аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови (АТСКТ).

Тестирование стрептококков VG на чувствительность к хинолонам в нашей клинической микробиологической лаборатории не проводилось. В 2001 году очевидное увеличение распространенности стрептококковой бактериемии VG среди пациентов с APBSCT, получающих профилактику левофлоксацином, побудило провести тестирование на чувствительность к хинолонам стрептококковых изолятов VG из крови этих пациентов. В этом исследовании описывается появление резистентных к хинолонам стрептококков VG в связи с применением левофлоксацина для профилактики нейтропении, связанной с APBSCT, подробно описываются микробиологические и молекулярные характеристики изолятов стрептококков VG и обсуждаются клинические последствия.

Пациенты и методы

Клинические методы

Идентификатор дела . База данных клинической микробиологии и база данных трансплантатов крови и костного мозга в клинике Майо (Рочестер, Миннесота) были проанализированы для выявления всех случаев VG-стрептококковой бактериемии у взрослых, перенесших APBSCT в период с 1 января по 31 марта 2001 года. выделены стрептококки ВГ крови.Исследование было проведено в соответствии с рекомендациями по проведению экспериментов на людях и было одобрено Институциональным наблюдательным советом клиники Майо.

Определения . «Нейтропения» определялась как абсолютное количество нейтрофилов <500 клеток/мкл. «Продолжительность нейтропении» определяли как количество дней, в течение которых абсолютное количество нейтрофилов составляло <500 клеток/мкл. «Приживление нейтрофилов» определяли как восстановление числа нейтрофилов до уровней устойчиво ⩾1000 клеток/мкл.

Кондиционирующая химиотерапия . Пациенты получали стандартную кондиционирующую химиотерапию, состоящую из кармустина, этопозида, цитарабина и мелфалана или циклофосфамида (для пациентов с лимфомой) или высоких доз мелфалана (для пациентов с множественной миеломой или амилоидозом). Стволовые клетки собирали у пациентов с множественной миеломой или амилоидозом до трансплантации, после лечения пациентов высокими дозами циклофосфамида и введения гемопоэтического фактора роста в качестве мобилизующего режима.

Противомикробная профилактика . Левофлоксацин (500 мг перорально в день) назначали всем пациентам, начиная с первого дня кондиционирующей химиотерапии перед АТГСК и продолжая на протяжении всего периода нейтропении. Левофлоксацин (500 мг перорально ежедневно в течение 7–10 дней) также назначали пациентам в период забора стволовых клеток, за исключением тех случаев, когда предполагалось, что у пациента разовьется нейтропения.

Противогрибковая и противовирусная профилактика, состоящая из флуконазола (400 мг перорально в день) и ацикловира (400 мг перорально 3 раза в день), соответственно, назначалась всем пациентам до 28-го дня после APBSCT.Триметоприм-сульфаметоксазол (800 мг компонента триметоприма два раза в день по понедельникам и четвергам) назначали для профилактики инфекции Pneumocystis carinii в течение первых 3 месяцев после APBSCT.

Микробиологические испытания

Бактериальная идентификация и определение клональности . Стрептококки ВГ идентифицировали по принятым морфологическим и биохимическим признакам [12]. Стрептококки VG были дополнительно идентифицированы с помощью анализа последовательности рибосомной ДНК 16S.Набор Applied Biosystems MicroSeq 16S rDNA Bacterial Sequencing Kit использовался в сочетании с анализом данных с помощью программного обеспечения MicroSeq и библиотеки 500, версия 1.40, и GenBank. Гель-электрофорез в импульсном поле проводили, как описано в другом месте [13].

Чувствительность к противомикробным препаратам . Чувствительность к противомикробным препаратам определяли путем микротитровального разведения бульона (для левофлоксацина, гатифлоксацина, моксифлоксацина и гареноксацина [Bristol-Myers Squibb]) и разведения в агаре (для всех других противомикробных агентов), как описано в другом месте [14].МИК хинолонов для VG-стрептококков интерпретировали с использованием критериев для пневмококков [14].

Механизм устойчивости к хинолонам . Мутации в определяющей устойчивость к хинолонам области (QRDR) gyrA, gyrB и parC определяли с помощью ПЦР-амплификации с последующим секвенированием ампликона, как описано в другом месте [15-17]. Многократные попытки амплифицировать parE не увенчались успехом. Данные последовательности анализировали с помощью Sequencher 3.1.1 (GeneCodes), по сравнению с ранее опубликованным QRDR стрептококков VG (номера доступа GenBank AF079198–AF079208 для gyrA , AF07925–AF079220 для gyrB и AF079187–AF079197 для ), депонированного в [719187–AF079197] для ] GenBank (регистрационные номера AF393759–AF393779).

Результаты

Клинические данные . Стрептококковая бактериемия ВГ развилась у 6 (16,2%) из 37 пациентов, перенесших АТГСКТ в течение 8-недельного периода с 1 января по 25 февраля 2001 г. (таблица 1).6 пациентам (соотношение мужчин и женщин, 2; средний возраст 51 год) была проведена АТСКТ по ​​поводу множественной миеломы ( n = 4), амилоидоза ( n = 1) или лимфомы ( n = 4). 1). Процедуры APBSCT проводились в среднем через 7 месяцев (диапазон 5–30 месяцев) после диагностики основного заболевания. Четверо пациентов получили инфузию стволовых клеток в амбулаторных условиях.

Таблица 1

Характеристики пациентов с левофлоксацином (лево)-нечувствительным к зелени стрептококковой бактериемией в период нейтропении после аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови и изолятов, полученных от этих пациентов.

Таблица 1

Характеристики пациентов с левофлоксацином (Levo)–нечувствительным к зелени стрептококковой бактериемией в течение нейтропенического периода после аутологичной трансплантации стволовых клеток периферической крови и изолятов, полученных от этих пациентов.

6 случаев VG-стрептококковой бактериемии произошли после того, как у пациентов была нейтропения в среднем в течение 4,5 дней (диапазон 2–11 дней). Приживление нейтрофилов происходило в среднем через 10 дней (диапазон 7–16 дней) нейтропении.В дебюте ВГ-стрептококковой бактериемии у всех 6 больных отмечались лихорадка (температура ≥38,3°С) и мукозит; У 3 пациентов впоследствии развился септический шок, который потребовал агрессивной гемодинамической поддержки, включая использование вазопрессоров и устройств поддержки дыхания (постоянное положительное давление в дыхательных путях [ n = 2] и искусственная вентиляция легких [ n = 1]). Все пациенты выздоровели после 10-14 дней лечения внутривенным введением ванкомицина ( n = 3), цефепима ( n = 4) или цефтриаксона ( n = 1), отдельно или в комбинации.

Микробиологические данные . 6 стрептококковых изолятов VG были членами группы видов Streptococcus mitis ( n = 5) или группы видов Streptococcus salivarius ( n = 1). Все изоляты стрептококка VG различались по крайней мере 3 полосами при гель-электрофорезе в пульсирующем поле; Анализ 16S рибосомной ДНК показал различия в 4–39 п.н. среди изолятов группы 5 S. mitis .

Чувствительность к противомикробным препаратам .Все 6 стрептококковых изолятов VG продемонстрировали пониженную чувствительность к левофлоксацину; 5 изолятов были устойчивы (МИК, 16–32 мкг/мл), а 1 имел промежуточную устойчивость (МИК, 4 мкг/мл). 5 изолятов, устойчивых к левофлоксацину, также были устойчивы к гатифлоксацину (МИК, 4–16 мкг/мл), тогда как изолят с промежуточной устойчивостью к левофлоксацину был чувствителен к гатифлоксацину (МИК, 1 мкг/мл). Четыре изолята имели пониженную чувствительность к моксифлоксацину (МИК, 2–4 мкг/мл). Было определено, что значения МИК исследуемого препарата гареноксацина составляют <2 мкг/мл (таблица 1).Три изолята были устойчивы к эритромицину (МИК, <0,5 мкг/мл), и все 6 изолятов были чувствительны к пенициллину (МИК, <0,12 мкг/мл), цефтриаксону (МИК, <0,5 мкг/мл), меропенему (МИК, <0,5 мкг/мл), цефепим (МИК, <0,5 мкг/мл) и ванкомицин (МИК, <1 мкг/мл).

Воздействие хинолона . В начале стрептококковой бактериемии ВГ все 6 пациентов получали левофлоксацин; средняя продолжительность непрерывного введения левофлоксацина в начале бактериемии составила 7.6 дней (диапазон 1–13 дней). 5 пациентов с устойчивыми к левофлоксацину (и устойчивыми к гатифлоксацину) изолятами получили дополнительные 7–10 дней лечения левофлоксацином в течение нейтропенического периода сбора стволовых клеток, который длился в среднем 87 дней (диапазон 20–163 дня). до АПБСТ. Пациент (пациент 6), у которого был выделен групповой изолят S. mitis , чувствительный к гатифлоксацину и моксифлоксацину, но обладающий промежуточной устойчивостью к левофлоксацину, не имел документально подтвержденного применения левофлоксацина или другого хинолона до проведения APBSCT.Ни один пациент ранее не подвергался воздействию гатифлоксацина, моксифлоксацина или гареноксацина.

Механизм устойчивости к хинолонам . Мутации, идентифицированные в QRDR, показаны в таблице 1. Мутация в GyrB не была идентифицирована. Ранее не сообщалось о двух мутациях в стрептококках VG: в GyrA (Ser81Leu) и в ParC (Ser79Ala).

Все изоляты с мутациями в GyrA имели МИК левофлоксацина ≥16 мкг/мл, МИК моксифлоксацина ≥2 мкг/мл и МИК гатифлоксацина ⩾4 мкг/мл, независимо от того, присутствовала ли сопутствующая мутация ParC.Изолят с самой высокой МИК гатифлоксацина имел мутации как в GyrA, так и в ParC. В изоляте (от пациента 6), который был промежуточно устойчивым к левофлоксацину и чувствительным к гатифлоксацину и моксифлоксацину, не было выявлено мутаций GyrA, GyrB или ParC.

Обсуждение

Мы наблюдали возникновение VG-стрептококковой бактериемии в период нейтропении после инфузии стволовых клеток у 6 пациентов с APBSCT, получавших профилактику левофлоксацином. Все 6 стрептококковых изолятов VG имели пониженную чувствительность к левофлоксацину; изоляты также проявляли перекрестную устойчивость к другим хинолонам, обладающим повышенной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов (5 изолятов были устойчивы к гатифлоксацину, а 4 имели пониженную чувствительность к моксифлоксацину).Мы подозреваем, что использование левофлоксацина во время сбора стволовых клеток и, впоследствии, во время инфузии стволовых клеток привело к отбору нечувствительных к хинолонам стрептококков VG, которые транслоцировались в кровоток и вызывали потенциально летальное клиническое заболевание вскоре после начала нейтропении, вызванной цитотоксической химиотерапией. и мукозит.

Неясно, почему в начале 2001 года наблюдался явный рост заболеваемости стрептококковой бактериемией ВГ. При анализе данных о 526 пациентах, перенесших процедуры APBSCT в период с 1 января 1997 г. по 31 марта 2001 г., мы выявили 34 пациента (6.5%) со случаями ВГ-стрептококковой бактериемии после процедуры; у 3 (4,0%) из 75 больных АТГСК, перенесших операцию в 1997 г. (при применении ципрофлоксацина и пенициллина ВК в качестве антибактериальной профилактики), была стрептококковая бактериемия ВГ, у 31 (7,5 %) из 416 больных, перенесших АТГСК в период с марта 1998 г. по март 2001 г. (при применении левофлоксацина в качестве антибактериальной профилактики) была ВГ-стрептококковая бактериемия. Последние 6 из этих случаев стрептококковой бактериемии ВГ, о которых идет речь в данном сообщении, произошли у 37 пациентов (6 из 37 больных; 16.2%), которые получили APBSCT в 2001 г. Неизвестно, были ли случаи VG стрептококковой бактериемии, наблюдавшиеся до 2001 г., вызваны резистентными к хинолонам микроорганизмами, поскольку наша лаборатория клинической микробиологии не проводила рутинное тестирование чувствительности VG стрептококков к хинолонам до 2001 г. наблюдение клинически значимой бактериемии, вызванной стрептококками VG, позволяет предположить, что резистентность к хинолонам может быть зарегистрирована у стрептококков VG, выделенных от других пациентов, получающих хинолоны.Хотя только 13 (2,0%) из 637 стрептококковых изолятов VG из клинических образцов, собранных между 1997 и 1999 гг., для которых имеются данные в базе данных SENTRY, были устойчивы к левофлоксацину [10], недавнее исследование выявило наличие устойчивых к хинолонам стрептококков VG в до 10% здоровых людей [18].

Выделение резистентных к хинолонам стрептококков VG, скорее всего, было результатом использования левофлоксацина для профилактики в нашей популяции пациентов. Данные недавних экспериментов на животных позволяют предположить, что чувствительность стрептококков VG in vivo к левофлоксацину (и тровафлоксацину) может быть субоптимальной [19–21].МИК левофлоксацина 90 для стрептококков VG находится на уровне пороговой концентрации чувствительности [10], что может облегчить отбор устойчивых к хинолонам мутантов [10, 22].

Фенотипическая резистентность к хинолонам у стрептококков VG связана с мутациями в QRDR, а также с активным оттоком хинолонов [9, 10, 17, 18, 22, 23]. Преобладание мутации GyrA среди наших изолятов предполагает, что ДНК-гираза может быть предпочтительной мишенью левофлоксацина в стрептококках VG.Это иллюстрирует сходство между левофлоксацином и другими хинолонами, обладающими повышенной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов, и контрастирует с существующей связью между применением ципрофлоксацина и мутацией первого этапа в гене топоизомеразы IV parC [23]. Соответственно, мы делаем вывод, что из-за этого сходства основного фермента-мишени в VG-стрептококках среди других хинолонов, обладающих повышенной активностью против грамположительных микроорганизмов, резистентность к левофлоксацину, развившаяся в нейтропенический период APBSCT, могла в значительной степени способствовать снижение чувствительности стрептококков ВГ к гатифлоксацину и моксифлоксацину.Мы признаем, что другие механизмы резистентности, такие как наличие менее часто встречающейся мутации ParE, отток хинолонов, мутации в регионах за пределами QRDR или их комбинация, могут играть роль. Механизмы, отличные от мутаций GyrA первой ступени, продемонстрированные в этом исследовании, могут объяснить резистентность высокого уровня, наблюдаемую у некоторых наших изолятов. Активный отток хинолонов может объяснить генотипические различия в изолятах от пациентов 3 и 5, которые имеют сходные МИК левофлоксацина (таблица 1), а также отсутствие мутаций GyrA, GyrB и ParC QRDR в изоляте от пациента 6, который был промежуточно устойчивы к левофлоксацину.

Независимо от того, какой механизм вовлечен в резистентность к хинолонам, это исследование подчеркивает возникающую проблему резистентности стрептококков VG к хинолонам, обладающим повышенной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов, и подчеркивает потенциальные клинические последствия (например, септический шок и респираторный дистресс-синдром взрослых) у больных с нейтропенией, получающих профилактику левофлоксацином. Рост заболеваемости и тяжести VG-стрептококковой бактериемии у хозяев с нейтропенией наблюдался в других работах [24, 25], но точный механизм не выяснен.Неизвестно, является ли это результатом изменения характеристик хозяина (например, степени нейтропении и/или мукозита) или повышения вирулентности бактерий (или того и другого). Было высказано предположение, что использование хинолонов влияет на вирулентность бактерий, по крайней мере, у Escherichia coli; на животной модели использование ципрофлоксацина повышало вирулентность бактерий, индуцируя продукцию бактериофагов, кодирующих шига-токсин, в E. coli O157:H7 [26].

Из-за 6 случаев бактериемии, вызванной нечувствительными к левофлоксацину стрептококками VG, описанными здесь, в марте 2001 г. пенициллин был добавлен к левофлоксацину в режиме антибактериальной профилактики при нейтропении, связанной с APBSCT, в клинике Майо.Шесть недель спустя был отмечен 1 эпизод бактериемии с левофлоксацин-резистентным стрептококком VG, проявляющим пониженную чувствительность к пенициллину (данные не представлены). Потенциальное появление стрептококков VG, устойчивых к хинолонам и пенициллину, вызывает беспокойство, поскольку это может привести к более широкому использованию ванкомицина для эмпирического лечения нейтропенической лихорадки. Необходимо учитывать последствия появления полирезистентных к ванкомицину микроорганизмов, включая ванкомицинрезистентные энтерококки, Staphylococcus aureus , промежуточно чувствительные к ванкомицину, и даже ванкомицинрезистентные стрептококки VG.Толерантность к ванкомицину уже была описана у Streptococcus pneumoniae [27]; Учитывая близкое генетическое родство между представителями группы S. mitis и S. pneumoniae , а также способность этих групп обмениваться ДНК путем трансформации [16, 18], можно ожидать появления толерантности к ванкомицину у ВГ-стрептококков.

Близость эпизодов стрептококковой бактериемии VG, описанных в настоящем документе, вызывает опасения, что имеет место вспышка из общего источника.Однако изоляты в этом исследовании не были клональными. Беспокойство по поводу вспышки может быть более важным в отношении изолятов пневмококка и других организмов, которые передаются от человека к человеку. Наши данные о стрептококках VG с потенциальной перекрестной устойчивостью к левофлоксацину и другим хинолонам, обладающим повышенной активностью в отношении грамположительных микроорганизмов, могут предвещать то, что произойдет среди изолятов пневмококков, особенно при широком использовании хинолонов среди населения в целом.Также вызывает озабоченность тот факт, что близкая гомология QRDR между членами группы S. mitis и S. pneumoniae может способствовать горизонтальному межвидовому переносу устойчивости к хинолонам, явление, которое было продемонстрировано in vitro [16], но, обнадеживает, редко встречается среди клинических изолятов S. pneumoniae в Канаде [28].

Таким образом, наше исследование предполагает, что использование левофлоксацина связано с отбором VG-стрептококков, устойчивых к хинолонам с повышенной активностью против грамположительных микроорганизмов.Оптимальный режим антибактериальной профилактики у пациентов в периоды нейтропении, если таковая имеется, неизвестен. Клинические последствия возникающей проблемы резистентности к хинолонам вызывают особую озабоченность в отношении хозяев с нейтропенией, но также применимы и к общей популяции из-за широкого использования хинолонов в обществе. Таким образом, настоятельно рекомендуется разумное использование хинолонов в клинической практике, чтобы свести к минимуму появление резистентных к хинолонам стрептококков VG и других бактерий.

Благодарности

Мы признательны за помощь Мори А. Герц, Дэвиду Дж. Инвардсу, Деннису А. Гастино, Марте К. Лейси, Айелю Тэффери, Анжеле Диспензиери, Стивену М. Анселлу, Иване Н. М. Микаллеф и другим сотрудникам клиники крови Майо. и группа трансплантации костного мозга, а также помощь Марлен К. Хопкинс в идентификации изолятов стрептококка группы зеленых, Пегги К. Конер в проведении гель-электрофореза в пульсирующем поле и Норин Э. Хунеке в ведении базы данных трансплантатов.

Каталожные номера

1,  ,  ,  ,  ,  .

Бактериемия, вызванная зеленящим стрептококком у онкологических больных с нейтропенией: клинический спектр и факторы риска

18

 (стр. 

25

31

)2,  ,  ,  ,  ,  .

Серьезные осложнения бактериемии, вызванной зеленящими стрептококками, у онкологических больных с нейтропенией

,

Clin Infect Dis

,

2000

, том

31

 (стр. 

1126

30

)3,  ,  , и др.

Стрептококковый шок Viridans у пациентов с трансплантацией костного мозга

,

Am J Hematol

,

1993

, vol.

42

 (стр. 

354

8

)4,  ,  ,  ,  .

Варианты и ограничения длительного перорального приема ципрофлоксацина в качестве антибактериальной профилактики у реципиентов аллогенной трансплантации костного мозга

5

 (стр.

179

82

)5,  ,  , и др.

Антибактериальная химиопрофилактика на основе хинолонов у пациентов с нейтропенией: влияние повышенной грамположительной активности на инфекционную заболеваемость. Группа клинических испытаний Национального института рака Канады

,

Ann Intern Med

,

1996

, vol.

125

 (стр. 

183

90

)6,  ,  ,  ,  .

Однокомпонентная пероральная антибактериальная профилактика офлоксацином у реципиентов ТКМ

12

 (стр.

57

63

)7,  ,  , и др.

Streptococcus mitis сепсис у пациентов с трансплантацией костного мозга, получающих пероральную антимикробную профилактику

89

 (стр. 

441

6

)8,  ,  , и др.

Профилактика норфлоксацином у пациентов с нейтропенией, перенесших трансплантацию костного мозга

4

 (стр.

489

92

)9,  .

Активность новых фторхинолонов in vitro при инфекциях дыхательных путей и возникающие формы устойчивости к противомикробным препаратам: данные программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Program

,

Clin Infect Dis

,

2000

, vol.

31

 

Приложение 2

(стр.

S16

23

)10,  .

Активность новых фторхинолонов в отношении стрептококков группы вириданс, выделенных в 637 случаях инфекции кровотока в рамках программы SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1997–1999): за пределами Канады

44

 (стр. 

2922

3

)11,  ,  .

Противомикробная активность гатифлоксацина по сравнению с семью другими соединениями, протестированными против грамположительных микроорганизмов, выделенных в 10 центрах лечения рака

34

 (стр. 

37

43

)12,  ,  . ,  ,  ,  ,  .

Streptococcus

,

Руководство по клинической микробиологии

,

1999

7-е изд.

Вашингтон, округ Колумбия

ASM Press

(стр.

283

96

)13,  ,  , и др.

Естественная история ванкомицин-резистентной энтерококковой колонизации у реципиентов печени и почек

,

Liver Transpl

,

2001

, vol.

7

(стр.

27

31

)14

Национальный комитет клинических лабораторных стандартов (NCCLS)

,

Стандарты эффективности для определения чувствительности к противомикробным препаратам (дополнение)

Вилланова, Пенсильвания

NCCLS

 15,  ,  ,  ,  .

Обнаружение мультиплексной ПЦР генов vanA, vanB, vanC-1 и генов vanC-2/3 в энтерококках

,

J Clin Microbiol

,

1997

, vol.

35

 (стр. 

703

7

)16,  ,  ,  ,  .

Обмен in vitro детерминант устойчивости к фторхинолонам между Streptococcus pneumoniae и зеленящими стрептококками и геномная организация области parE-parC в Streptococcus mitis.

,

J Infect Dis

,

1999

, vol.

180

 (стр. 

555

8

)17,  ,  ,  ,  ,  .

Мутации устойчивости к фторхинолонам в генах parC, parE и gyrA клинических изолятов стрептококков группы viridans

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1998

, vol.

42

 (стр. 

2792

8

)18,  ,  ,  ,  .

Резистентность к фторхинолонам, связанная с мутациями-мишенями и активным оттоком в ротоглотке, колонизирующей изоляты стрептококков группы viridans

44

 (стр. 

2197

200

)19,  ,  ,  ,  ,  .

Тровафлоксацин для лечения экспериментального эндокардита, вызванного стрептококком группы зеленящих

44

 (стр. 

2554

6

)20,  ,  ,  .

Эффективность левофлоксацина при экспериментальном эндокардите аортального клапана у кроликов, инфицированных стрептококком группы вириданс или Staphylococcus aureus

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1999

, vol.

43

 (стр. 

2742

6

)21,  ,  ,  .

Эффективность левофлоксацина при лечении экспериментального эндокардита, вызванного стрептококками группы viridans

,

J Antimicrob Chemother

,

1999

, vol.

44

 (стр. 

775

86

)22.

Механизмы перекрестной и дихотомической резистентности хинолонов

,

Clin Infect Dis

,

2001

, vol.

32

 

Приложение 1

(стр.

S1

S8

)23.

Механизмы действия противомикробных препаратов: фокус на фторхинолоны

,

Clin Infect Dis

,

2001

, vol.

32

 

Дополнение 1

(стр.

S9

15

)24,  ,  .

Бактериемия, вызванная зеленящим стрептококком у пациентов с нейтропенией: обзор

,

Am J Med

,

1994

, vol.

97

 (стр. 

256

64

)25,  ,  .

Септицемия и шоковый синдром, вызванные зеленящими стрептококками: исследование предрасполагающих факторов методом случай-контроль

14

 (стр. 

1201

7

)26,  ,  ,  ,  ,  .

Хинолоновые антибиотики индуцируют бактериофаги, кодирующие шига-токсин, выработку токсина и смерть у мышей

181

 (стр. 

664

70

)27,  ,  ,  ,  .

Возникновение толерантности к ванкомицину у Streptococcus pneumoniae

,

Nature

,

1999

, vol.

399

 (стр. 

590

3

)28,  ,  , и др.

Межвидовая рекомбинация вносит минимальный вклад в устойчивость к фторхинолонам у Streptococcus pneumoniae

,

Противомикробные агенты Chemother

,

2001

, vol.

45

 (стр. 

2631

4

)

© 2002 г. Американского общества инфекционистов

Здоровье зубов и зеленящая стрептококковая бактериемия у реципиентов аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток

  • Zinner SH .Изменение эпидемиологии инфекций у пациентов с нейтропенией и раком: акцент на грамположительных и резистентных бактериях Clin Infect Dis 1999 29 : 490–494

    CAS Статья Google ученый

  • Джонс Р.Н. Современные модели чувствительности к противомикробным препаратам бактериальных патогенов, обычно связанных с лихорадкой у пациентов с нейтропенией Статья Google ученый

  • Фельд Р .Ванкомицин в составе начальной эмпирической антибиотикотерапии фебрильной нейтропении у онкологических больных: за и против Статья Google ученый

  • Press O, Ramsey PG, Larson EB и др. . Инфекции катетера Хикмана у пациентов со злокачественными новообразованиями Медицина 1984 63 : 189–200

    CAS Статья Google ученый

  • Бочуд П., Каландра Т., Франчоли П. .Бактериемия, вызванная зеленящим стрептококком у пациентов с нейтропенией: обзор Am J Med 1994 97 : 256–264

    CAS Статья Google ученый

  • Бочуд П., Эггиман П., Каландра Т. и др. . Бактериемия, вызванная зеленящим стрептококком, у онкологических больных с нейтропенией: клинический спектр и факторы риска Clin Infect Dis 1994 18 : 25–31

    CAS Статья Google ученый

  • Мартино Р., Мантейга Р., Санчес И. и др. .Синдром стрептококкового шока Viridans при трансплантации костного мозга Acta Haematol 1995 94 : 69–73

    CAS Статья Google ученый

  • Рюшер Т.Дж., Содейфи А., Скривани С.Дж. и др. . Влияние мукозита на инфекцию альфа-гемолитического стрептококка у пациентов, перенесших аутологичную трансплантацию костного мозга по поводу онкогематологических заболеваний Рак 1998 82 : 2275–2281

    CAS Статья Google ученый

  • Engelhard D, Elishoov H, Or R и др. .Цитозинарабинозид как основной фактор риска септицемии после трансплантации костного мозга Streptococcus viridans : 5-летнее проспективное исследование пабмед Google ученый

  • Mascret B, Maraninchi D, Gastaut JA и др. . Факторы риска стрептококковой септицемии после трансплантации костного мозга Ланцет 1984 1 : 1185–1186

    CAS Статья Google ученый

  • Керн В., Куррле Э., Шмайсер Т. .Стрептококковая бактериемия у взрослых пациентов с лейкемией, подвергающихся агрессивной химиотерапии. Обзор 55 случаев Инфекция 1990 18 : 138–145

    CAS Статья Google ученый

  • Руофф К.Л., Уайли Р.А., Бейтон Д. . стрептококк. В: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA, Tenover FC, Yolken RH (eds) Manual of Clinical Microbiology ASM Press: Washington, DC 1999 pp 283-296

    Google ученый

  • Шей О., Вархауг Дж., Ловдал А., Арно А. .Потеря альвеолярной кости в связи с гигиеной полости рта и возрастом J Пародонтол 1959 30 : 7–16

    Статья Google ученый

  • Хирш Р.П., Ригельман Р.К. Статистическая первая помощь: интерпретация данных медицинских исследований. 1-е издание Blackwell Science; Кембридж, Массачусетс. 1992

  • Спаррелид Э., Хагглунд Х., Рембергер М. и др. . Бактериемия во время апластической фазы после аллогенной трансплантации костного мозга связана с ранней смертью от инвазивной грибковой инфекции Статья Google ученый

  • Yuen KY, Woo PCY, Hui CH и др. .Уникальные факторы риска бактериемии у реципиентов аллогенного трансплантата костного мозга до и после приживления Трансплантация костного мозга 1998 21 : 1137–1143

    CAS Статья Google ученый

  • Штайнер М., Виллабланка Дж., Керси Дж. и др. . Стрептококковый шок Viridans у пациентов с трансплантацией костного мозга Am J Hematol 1993 42 : 354–358

    CAS Статья Google ученый

  • Тео-Чан Ч., Коулишоу А., Элей А. и др. .Лабораторная оценка эноксацина: сравнение с норфлоксацином и налидиксовой кислотой J Antimicrob Chemother 1985 15 : 45–52

    CAS Статья Google ученый

  • Хаазе Д., Уриас Б., Хардинг Г., Рональд А. . Сравнительная активность норфлоксацина in vitro в отношении патогенов мочевыводящих путей Google ученый

  • Барри А.Л., Джонс Р.Н., Торнсберри С. и др. . In vitro активность арилфторхинолонов A-56619 и A-56620 и оценка тестов на чувствительность дисков Google ученый

  • Карратала Х., Алькайде Ф., Фернандес-Севилья А. и др. . Бактериемия, вызванная зеленящими стрептококками, обладающими высокой резистентностью к пенициллину: увеличение среди онкологических пациентов с нейтропенией Статья Google ученый

  • Крчмери В., Трупл Й.Бактериемия, вызванная резистентным к пенициллину Streptococcus viridans у онкологических больных, до и после профилактики пенициллином Ланцет 1995 346 : 1362–1363

    CAS Статья Google ученый

  • Гонсалес И., Георгиу М., Алькайде Ф. и др. . Мутации устойчивости к фторхинолонам в генах parC , parE и gyrA клинических изолятов стрептококков группы viridans Antimicrob Agents Chemother 1998 42 : 2792–2070 Статья Google ученый

  • Петерсон, DE .Стратегии до лечения для профилактики инфекций у химиотерапевтических больных Монографии NCI 1990 9 : 61–71

    Google ученый

  • Национальные институты здравоохранения Группа по разработке консенсуса. Консенсус: оральные осложнения терапии рака Монографии NCI 1990 9 : 3–8

    Google ученый

  • Взаимодействия между Streptococcus gallolyticus subsp., происходящими из эндокардита.gallolyticus и эндотелиальные клетки человека | BMC Microbiology

  • Naber CK, Bauhofer A, Block M, Buerke M, Erbel R, Graninger W, Herrmann M: S2-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Infektiösen Endokarditis. З Кардиол. 2004, 93: 1005-1021. 10.1007/s00392-004-0183-0.

    ПабМед Google ученый

  • Силланпаа Дж., Наллапаредди С.Р., Сингх К.В., Ферраро М.Дж., Мюррей Б.Е.: Характеристики адгезии эндокардитного штамма Streptococcus gallolyticus ssp. gallolyticus ( Streptococcus bovis биотип I) изолируется для белков внеклеточного матрикса. FEMS Microbiol Lett. 2008, 289 (1): 104-109. 10.1111/j.1574-6968.2008.01378.x.

    ПабМед Google ученый

  • Schlegel L, Grimont F, Ageron E, Grimont PA, Bouvet A: Переоценка таксономии комплекса Streptococcus bovis / Streptococcus equinus и родственных видов: описание Streptococcus gallolyticus5 sub.sp. gallolyticus подвид. nov., S. gallolyticus subsp. македонский подвид. ноябрь и S. gallolyticus subsp. pasteurianus subsp. ноябрь Int J Syst Evol Microbiol. 2003, 53 (часть 3): 631-645. 10.1099/ижс.0.02361-0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Beck M, Frodl R, Funke G: Всестороннее исследование штаммов, ранее обозначенных как Streptococcus bovis , последовательно выделенных из культур крови человека, и исправленное описание Streptococcus gallolyticus и Streptococcus infantarius subsp. кишечная палочка . Дж. Клин Микробиол. 2008, 46 (9): 2966-2972. 10.1128/JCM.00078-08.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Tripodi MF, Fortunato R, Utili R, Triassi M, Zarrilli R: Молекулярная эпидемиология Streptococcus bovis, вызывающего эндокардит и бактериемию у итальянских пациентов. Клин Микробиол Инфект. 2005, 11 (10): 814-819. 10.1111/j.1469-0691.2005.01248.х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Hoen B, Chirouze C, Cabell CH, Selton-Suty C, Duchene F, Olaison L, Miro JM, Habib G, Abrutyn E, Eykyn S: Возникновение эндокардита, вызванного стрептококками группы D: результаты, полученные в результате слияния база данных Международного сотрудничества по эндокардиту.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005, 24 (1): 12-16. 10.1007/s10096-004-1266-6.

    КАС пабмед Google ученый

  • Klein RS, Recco RA, Catalano MT, Edberg SC, Casey JI, Steigbigel NH: ассоциация Streptococcus bovis с карциномой толстой кишки. N Engl J Med. 1977, 297 (15): 800-802.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ferrari A, Botrugno I, Bombelli E, Dominioni T, Cavazzi E, Dionigi P: Колоноскопия обязательна после эндокардита, вызванного Streptococcus bovis: урок еще не усвоен.История болезни. World J Surg Oncol. 2008, 6: 49-10.1186/1477-7819-6-49.

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Corredoira JC, Alonso MP, Garcia JF, Casariego E, Coira A, Rodriguez A, Pita J, Louzao C, Pombo B, Lopez MJ. -год обучения. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2005, 24 (4): 250-255.10.1007/s10096-005-1314-х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Заркин Б.А., Лиллемо К.Д., Кэмерон Дж.Л., Эффрон П.Н., Магнусон Т.Х., Питт Х.А.: триада бактериемии Streptococcus bovis, патологии толстой кишки и заболевания печени. Энн Сург. 1990, 211 (6): 786-791. 10.1097/00000658-1900-00019. обсуждение 791-782

    PubMed Central КАС пабмед Google ученый

  • Tripodi MF, Adinolfi LE, Ragone E, Durante Mangoni E, Fortunato R, Iarussi D, Ruggiero G, Utili R: Эндокардит Streptococcus bovis и его связь с хроническим заболеванием печени: недооцененный фактор риска.Клин Инфекция Дис. 2004, 38 (10): 1394-1400. 10.1086/3.

    КАС пабмед Google ученый

  • Vanrobaeys M, Haesebrouck F, Ducatelle R, De Herdt P: Адгезия штаммов Streptococcus gallolyticus к белкам внеклеточного матрикса. Вет микробиол. 2000, 74 (3): 273-280. 10.1016/С0378-1135(00)00180-2.

    КАС пабмед Google ученый

  • Vanrobaeys M, De Herdt P, Haesebrouck F, Ducatelle R, Devriese LA: Секретируемые антигены в качестве маркеров, ассоциированных с вирулентностью, в штаммах Streptococcus bovis от голубей.Вет микробиол. 1996, 53 (3-4): 339-348. 10.1016/С0378-1135(96)01254-0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Vanrobaeys M, Haesebrouck F, Ducatelle R, De Herdt P: Идентификация маркеров, ассоциированных с вирулентностью, в клеточной стенке штаммов голубя Streptococcus gallolyticus . Вет микробиол. 2000, 73 (4): 319-325. 10.1016/С0378-1135(00)00159-0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Vanrobaeys M, De Herdt P, Charlier G, Ducatelle R, Haesebrouck F: Ультраструктура поверхностных компонентов Streptococcus gallolyticus ( S.bovis ) штаммы различной вирулентности, выделенные от голубей. Микробиология. 1999, 145: 335-342. 10.1099/13500872-145-2-335.

    КАС пабмед Google ученый

  • Стинсон М.В., Олдер С., Кумар С.: Инвазия и уничтожение эндотелиальных клеток человека стрептококками группы вириданс. Заразить иммун. 2003, 71 (5): 2365-2372. 10.1128/ИАИ.71.5.2365-2372.2003.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Schollin J: Адгезия альфа-гемолитических стрептококков к эндокардиальным, эндотелиальным и буккальным клеткам человека.Acta Pediatr Scand. 1988, 77 (5): 705-710. 10.1111/j.1651-2227.1988.tb10734.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Moreillon P, Que YA, Bayer AS: Патогенез стрептококкового и стафилококкового эндокардита. Заразить Dis Clin North Am. 2002, 16 (2): 297-318. 10.1016/S0891-5520(01)00009-5.

    ПабМед Google ученый

  • Dargere S, Entenza JM, Verdon R: FimB , член семейства адгезинов LraI, опосредует прилипание вызывающего эндокардит Streptococcus bovis I ( S.gallolyticus ) в фибриноген. Intersci Conf Antimicrob Agents Chemother. 2003, 43: 14-17. абстрактный B823

    Google ученый

  • Burnette-Curley D, Wells V, Viscount H, Munro CL, Fenno JC, Fives-Taylor P, Macrina FL: FimA , основной фактор вирулентности, связанный с эндокардитом Streptococcus parasanguis . Заразить иммун. 1995, 63 (12): 4669-4674.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Jenkinson HF: Белковые рецепторы клеточной поверхности оральных стрептококков.FEMS Microbiol Lett. 1994, 121 (2): 133-140. 10.1111/j.1574-6968.1994.tb07089.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Maisey HC, Hensler M, Nizet V, Doran KS: белки ворсинок стрептококка группы B способствуют прикреплению и инвазии эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга. J Бактериол. 2007, 189 (4): 1464-1467. 10.1128/JB.01153-06.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Maisey HC, Quach D, Hensler ME, Liu GY, Gallo RL, Nizet V, Doran KS: белок пилуса стрептококка группы B способствует устойчивости фагоцитов и системной вирулентности.Фасеб Дж. 2008, 22 (6): 1715-1724. 10.1096/fj.07-093963.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Vacca-Smith AM, Jones CA, Levine MJ, Stinson MW: Глюкозилтрансфераза опосредует адгезию Streptococcus gordonii к эндотелиальным клеткам человека in vitro. Заразить иммун. 1994, 62 (6): 2187-2194.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Shun CT, Lu SY, Yeh CY, Chiang CP, Chia JS, Chen JY: Глюкозилтрансферазы зеленящих стрептококков являются модулями индукции интерлейкина-6 при инфекционном эндокардите.Заразить иммун. 2005, 73 (6): 3261-3270. 10.1128/ИАИ.73.6.3261-3270.2005.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Yeh CY, Chen JY, Chia JS: Глюкозилтрансферазы стрептококков группы viridans модулируют интерлейкин-6 и экспрессию молекул адгезии в эндотелиальных клетках и увеличивают адгезию моноцитарных клеток. Заразить иммун. 2006, 74 (2): 1273-1283. 10.1128/ИАИ.74.2.1273-1283.2006.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Mattos-Graner RO, Napimoga MH, Fukushima K, Duncan MJ, Smith DJ: Сравнительный анализ продукции изофермента Gtf и разнообразия в изолятах Streptococcus mutans с различными фенотипами роста биопленки.Дж. Клин Микробиол. 2004, 42 (10): 4586-4592. 10.1128/JCM.42.10.4586-4592.2004.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Biswas S, Biswas I: Регуляция оперона глюкозилтрансферазы (gtfBC) с помощью CovR в Streptococcus mutans . J Бактериол. 2006, 188 (3): 988-998. 10.1128/JB.188.3.988-998.2006.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Presterl E, Grisold AJ, Reichmann S, Hirschl AM, Georgopoulos A, Graninger W: Viridans Streptococci при эндокардите и нейтропеническом сепсисе: образование биопленки и эффекты антибиотиков.J Антимикробная химиотерапия. 2005, 55 (1): 45-50. 10.1093/як/дх579.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ge X, Kitten T, Chen Z, Lee SP, Munro CL, Xu P: Идентификация генов Streptococcus sanguinis , необходимых для образования биопленки, и изучение их роли в вирулентности эндокардита. Заразить иммун. 2008, 76 (6): 2551-2559. 10.1128/ИАИ.00338-08.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Mohamed JA, Huang W, Nallapareddy SR, Teng F, Murray BE: Влияние происхождения изолятов, особенно изолятов эндокардита, и различных генов на образование биопленки Enterococcus faecalis .Заразить иммун. 2004, 72 (6): 3658-3663. 10.1128/ИАИ.72.6.3658-3663.2004.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Scheld WM, Strunk RW, Balian G, Calderone RA: Микробная адгезия к фибронектину in vitro коррелирует с развитием эндокардита у кроликов. Proc Soc Exp Biol Med. 1985, 180 (3): 474-482.

    КАС пабмед Google ученый

  • Nyberg P, Sakai T, Cho KH, Caparon MG, Fassler R, Bjorck L: Взаимодействие с фибронектином ослабляет вирулентность Streptococcus pyogenes .Эмбо Дж. 2004, 23 (10): 2166-2174. 10.1038/sj.emboj.7600214.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Chhatwal GS, Preissner KT, Müller-Berghaus G, Blobel H: Специфическое связывание белка S человека (витронектина) со стрептококками, Staphylococcus aureus и Escherichia coli . Заразить иммун. 1987, 55 (8): 1878-1883.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Chia JS, Yeh CY, Chen JY: Идентификация связывающего фибронектин белка из Streptococcus mutans .Заразить иммун. 2000, 68 (4): 1864-1870. 10.1128/IAI.68.4.1864-1870.2000.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Tenenbaum T, Bloier C, Adam R, Reinscheid DJ, Schroten H: Адгезии и инвазии клеток эндотелия микрососудов головного мозга человека способствует фибриноген-связывающий белок FbsA из Streptococcus agalactiae . Заразить иммун. 2005, 73 (7): 4404-4409. 10.1128/ИАИ.73.7.4404-4409.2005.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Sommer P, Gleyzal C, Guerret S, Etienne J, Grimaud JA: Индукция предполагаемого ламинин-связывающего белка Streptococcus gordonii при инфекционном эндокардите человека. Заразить иммун. 1992, 60 (2): 360-365.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Poyart C, Quesne G, Trieu-Cuot P: Таксономическое рассечение группы Streptococcus bovis путем анализа последовательностей гена марганец-зависимой супероксиддисмутазы ( sodA ): реклассификация ‘ Streptococcus infantarius coli ‘ как Streptococcus lutetiensis sp. ноябрь и Streptococcus bovis биотипа 11.2 как Streptococcus pasteurianus sp. ноябрь Int J Syst Evol Microbiol. 2002, 52 (часть 4): 1247-1255. 10.1099/ижс.0.02044-0.

    КАС пабмед Google ученый

  • Rubens CE, Smith S, Hulse M, Chi EY, van Belle G: Инвазия клеток респираторного эпителия стрептококками группы B. Заразить иммун. 1992, 60 (12): 5157-5163.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Lalonde M, Segura M, Lacouture S, Gottschalk M: Взаимодействие между Streptococcus suis серотипа 2 и различными линиями эпителиальных клеток. Микробиология. 2000, 146: 1913-1921.

    КАС пабмед Google ученый

  • Dreier J, Störmer M, Kleesiek K: Два новых ПЦР-теста с обратной транскриптазой в режиме реального времени для быстрого обнаружения бактериального загрязнения в концентратах тромбоцитов.Дж. Клин Микробиол. 2004, 42 (10): 4759-4764. 10.1128/JCM.42.10.4759-4764.2004.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • van’t Wout JW, Bijlmer HA: Бактериемия, вызванная Streptococcus gallolyticus, или опасности пересмотренной номенклатуры в бактериологии. Клин Инфекция Дис. 2005, 40 (7): 1070-1071. 10.1086/428671.

    ПабМед Google ученый

  • Styriak I, Laukova A, Fallgren C, Wadstrom T: Связывание выбранных белков внеклеточного матрикса с энтерококками и Streptococcus bovis животного происхождения.Карр микробиол. 1999, 39 (6): 327-335. 10.1007/s002849

    7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Stipp Rn, Goncalves RB, HOFLING JF, SMITH DJ, Mattos-Graner Ro: транскрипционный анализ GTFB , GTFC и GBPB и их предполагаемые регуляторы реагирования в нескольких изолятах Streptococcus Mutans . Оральный микробиол иммунол. 2008, 23 (6): 466-473. 10.1111/j.1399-302X.2008.00451.х.

    КАС пабмед Google ученый

  • Накано К., Фуджита К., Нисимура К., Номура Р., Оосима Т.: Вклад регуляторного белка биопленки А Streptococcus mutans в системную вирулентность. микробы заражают. 2005, 7 (11-12): 1246-1255. 10.1016/j.micinf.2005.04.012.

    КАС пабмед Google ученый

  • Froeliger EH, Fives-Taylor P: Streptococcus parasanguis Ассоциированный с бахромками адгезин fap1 необходим для образования биопленки.Заразить иммун. 2001, 69 (4): 2512-2519. 10.1128/ИАИ.69.4.2512-2519.2001.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Kilic AO, Tao L, Zhang Y, Lei Y, Khammanivong A, Herzberg MC: Участие систем метаболизма бета-глюкозида Streptococcus gordonii в адгезии, образовании биопленки и экспрессии генов in vivo. J Бактериол. 2004, 186 (13): 4246-4253. 10.1128/JB.186.13.4246-4253.2004.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Westerlund B, Korhonen TK: Бактериальные белки, связывающиеся с внеклеточным матриксом млекопитающих.Мол микробиол. 1993, 9 (4): 687-694. 10.1111/j.1365-2958.1993.tb01729.x.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lowrance JH, Baddour LM, Simpson WA: Роль связывания фибронектина в крысиной модели экспериментального эндокардита, вызванного Streptococcus sanguis . Джей Клин Инвест. 1990, 86 (1): 7-13. 10.1172/JCI114717.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Sillanpää J, Nallapareddy SR, Qin X, Singh KV, Muzny DM, Kovar CL, Nazareth LV, Gibbs RA, Ferraro MJ, Steckelberg JM: Коллаген-связывающий адгезин, Acb и десять других предполагаемых MSCRAMM и семейства пилусов белки Streptococcus gallolyticus subsp. gallolyticus ( Streptococcus bovis Group, биотип I). J Бактериол. 2009, 191 (21): 6643-6653. 10.1128/JB.00909-09.

    Центральный пабмед пабмед Google ученый

  • Edgell CJ, Haizlip JE, Bagnell CR, Packenham JP, Harrison P, Wilbourn B, Madden VJ: Эндотелий-специфические тельца Weibel-Palade в непрерывной линии клеток человека, EA.hy926. In Vitro Cell Dev Biol. 1990, 26 (12): 1167-1172. 10.1007/BF02623694.

    КАС пабмед Google ученый

  • Salasia SI, Lammler C, Herrmann G: Свойства изолята Streptococcus suis серотипа 2 и двух капсульных мутантов. Вет микробиол. 1995, 45 (2-3): 151-156. 10.1016/0378-1135(95)00036-А.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ростанд К.С., Эско Д.Д.: Адгезия микробов и инвазия через протеогликаны.Заразить иммун. 1997, 65 (1): 1-8.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google ученый

  • Лечение бактериального эндокардита — американский семейный врач

    БАРТОН Э. ГИССЕЛЬ, доктор медицинских наук, Бренхэм, Техас Медицина, Колумбия, Миссури

    Am Fam Врач.  2000 15 марта; 61(6):1725-1732.

    См. соответствующий информационный материал для пациентов о бактериальном эндокардите, написанный авторами этой статьи.

    Большинство случаев бактериального эндокардита связано с инфицированием зеленящими стрептококками, энтерококками, коагулазоположительными стафилококками или коагулазонегативными стафилококками. Выбор антибактериальной терапии при бактериальном эндокардите определяется идентичностью и чувствительностью к антибиотикам возбудителя, типом вовлеченного сердечного клапана (собственный или искусственный) и характеристиками пациента, такими как лекарственная аллергия. Антибиотикотерапия, обсуждаемая в этом отчете, основана на рекомендациях Американской кардиологической ассоциации.Лечение водным пенициллином или цефтриаксоном эффективно при большинстве инфекций, вызванных стрептококками. Комбинация пенициллина или ампициллина с гентамицином подходит для лечения эндокардита, вызванного энтерококками, не обладающими высокой резистентностью к пенициллину. Пенициллин следует заменить ванкомицином при наличии резистентности высокого уровня. Резистентность энтерококков ко многим антибиотикам, включая ванкомицин, становится все более серьезной проблемой. Инфекцию собственного клапана метициллин-чувствительными стафилококками лечат нафциллином, оксациллином или цефазолином.Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней может ускорить устранение бактериемии. Инфекцию протеза клапана стафилококком следует лечить тремя антибиотиками: рифампином и гентамицином перорально, а также нафциллином, оксациллином, цефазолином или ванкомицином, в зависимости от чувствительности к метициллину. Ванкомицин заменяет пенициллин у пациентов с гиперчувствительностью немедленного типа к пенициллину в анамнезе.

    Бактериальный эндокардит является опасным для жизни инфекционным заболеванием.В последние годы произошли значительные изменения в факторах риска, профилактике, общих возбудителях, характере резистентности этих организмов к антибиотикам, диагностических критериях и антибиотикотерапии бактериального эндокардита. В данном обзоре основное внимание уделяется антибиотикотерапии наиболее часто встречающихся форм бактериального эндокардита у взрослых.

    Частью лечения бактериального эндокардита является профилактика. Недавно были опубликованы обновленные рекомендации Американской кардиологической ассоциации по профилактике бактериального эндокардита.1,2

    Эпидемиология

    Пациенты с большинством врожденных пороков сердца, приобретенными пороками клапанов (например, ревматическими пороками сердца), протезами клапанов и предшествующим бактериальным эндокардитом подвержены повышенному риску бактериального эндокардита. болезни сердца, такие как транспозиция магистральных артерий и тетрада Фалло. За исключением изолированных вторичных дефектов межпредсердной перегородки, другие врожденные дефекты связаны с умеренно повышенным риском.Гипертрофическая кардиомиопатия и пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией связаны с умеренно повышенным риском. Потребители инъекционных наркотиков имеют высокий риск бактериального эндокардита, особенно с поражением правой половины сердца (трехстворчатый клапан или клапан легочной артерии)3. более высокий риск.4

    Хотя практически любой бактериальный организм может вызывать бактериальный эндокардит, подавляющее большинство инфекций вызывают грамположительные кокки.Группа зеленящих стрептококков является наиболее частой причиной эндокардита с вовлечением собственных клапанов сердца у пациентов с врожденными пороками сердца и у пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики.5 Коагулазоположительные стафилококки (Staphylococcus aureus) обычно вызывают бактериальный эндокардит у пациентов с протезами клапанов. и у потребителей инъекционных наркотиков.6 Присутствие этих организмов также является частой причиной острого бактериального эндокардита у лиц, чьи сердечные клапаны ранее были нормальными.7 у пациентов с клапанными протезами.8 Энтерококки являются возбудителями примерно от 5 до 10 процентов случаев бактериального эндокардита, о которых сообщалось в нескольких исследованиях. 5 Streptococcus bovis иногда вызывает бактериальный эндокардит у пациентов со злокачественным новообразованием толстой кишки или другим заболеванием кишечника. Приблизительно от 5 до 10 процентов пациентов, не употребляющих инъекционные наркотики и страдающих эндокардитом нативного клапана, инфицированы медленно растущей грамотрицательной палочкой группы HACEK9 (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetem-comitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae).Диагностика

    диагностики

    диагностики

    диагностические критерии10 для бактериального эндокардита предусмотрены в таблицах 1 и 2.11

    Взгляд / принтной таблица

    Таблица 1
    Критерии для диагностики бактериального эндокардита
    904 Присутствует, подтверждено гистологией, показывая Active EndoCarditite

    клинические критерии, с использованием определений, приведенных в таблице 2

    определенный эндокардит

    патологический критерии

    Микроорганизмы: обнаружены культуральным или гистологическим исследованием в вегетации, или в эмболизированной вегетации, или во внутрисердечном абсцессе, или

    два основных критерия, или

    один крупный и три незначительных критерия или

    9 1323

    Пяти критериев незначительных

    Возможный эндокардит

    Результатов, согласующиеся с эндокардитом, которые делают не удовлетворяют критерии для «Определенного» или «Отклонено»

    эндокардита отвергнут

    Фирменный альтернативный диагноз хирургии или аутопсии после того, как четыре или менее дней терапии антибиотиками

    Таблица 1 критерии для диагностики бактериального эндокардита
    девяносто одна тысяча триста тридцать две девяносто одна тысяча триста тридцать две

    Микроорганизмы: обнаружены культуральным или гистологическим исследованием в вегетации, или в вегетации с эмболией, или во внутрисердечном абсцессе, или

    эндокардита независимая выдержка

    критерии Патологические

    Клинические критерии, используя определения, приведенные в таблице 2

    Два основных критериев, или

    Одним из основных и три критерия незначительные или

    Пять критериев незначительные

    Возможные эндокардит

    выводы, согласующиеся с эндокардитом, которые не отвечают критериям «Определенная» или «Отклонено»

    эндокардит отклонил

    Фирма альтернативная диагностика th at объясняет проявления эндокардита, или

    Разрешение проявлений эндокардита после четырех или менее дней антибактериальной терапии, или

    Отсутствие патологических признаков эндокардита при операции или аутопсии после четырех или менее дней антибиотикотерапия

    Точный диагноз бактериального эндокардита может быть основан на патологических или клинических критериях.Диагноз определенного бактериального эндокардита ставится, если пациент соответствует одному из следующих условий: два основных критерия; один большой критерий и три второстепенных критерия; или пять малых критериев (табл. 2).

    Посмотреть / Распечатать таблица

    Таблица 2
    Определения для диагностических критериев для бактериального эндокаррда

    915 22

    Малые критерии

    Сосудистые явления: главные артериальные эмболи, септические легочные инфаркты, микотик аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние на конъюнктивале, Дженевое леса

    Основные критерии

    типичный микроорганизм для инфекционный эндокардит из двух отдельных культур крови

    Viridans стрептококки, * Streptococcus Bovis, группа HACEK или

    Внебольничный Staphyloccus стафилококк или энтерококков, в отсутствии Первичный фокус, или

    Настойчивая положительная кровяная культура, определяемая как восстановление микроорганизма в соответствии с инфекционным эндокардитом от:

    Кровавые культуры нарисованы более чем 12 часов, или

    Все три или большинство из четырех или более отдельных культур крови, с первым и последним рисунком как минимум один час друг от друга

    доказательства эндокардиального участия

    Положительная эхокардиограмма на инфекционный эндокардит

    абсцесс или

    Новый частичное зияние протезного клапана или

    Новая клапанная регургитация (увеличение или изменение в существовавшие ранее ропотом недостаточно)

    Предрасположенность: предрасполагающие заболевания сердца или внутривенное употребление наркотиков

    Лихорадка (38.0 ° C [100,4 ° F])

    Иммунологические явления: гломерулонефрит, узлы Осера , пятна Рота, ревматоидный фактор

    Микробиологические данные: положительная культура крови, но не отвечающая основному критерию, как отмечалось ранее†, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмами, соответствующими инфекционному эндокардиту

    Эхокардиография Эндокардит, но не в соответствии с основным критерием, как отметил, ранее

    Таблица 2
    Определения для диагностических критериев для бактериального эндокардита

    22.0 ° C [100,4 ° F])

    Сосудистые явления: главные артериальные эмболи, септические легочные инфаркты, микотик аневризмы, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние на конъюнктивале, Дженевое леса

    Основные критерии

    41319

    41319

    Типичный микроорганизм для инфекционного эндокардита из двух отдельных культур крови

    Viridans стрептококки, * Streptococcus Bovis, группа HACEK или

    Внебольничного Staphyloccus стафилококка Или энтерококки, в отсутствие первичного фокуса, или

    Настойчиво положительная кровяная культура, определяемая как восстановление микроорганизма в соответствии с инфекционным эндокардитом от:

    культуры крови с интервалом более 12 часов или

    Все три или большинство из четырех или более отдельных посевов крови с интервалом между первым и последним забором не менее одного часа

    Положительная эхокардиограмма на инфекционный эндокардит

    абсцесс или

    Новый частичное зияние протезного клапана или

    Новая клапанная регургитация (увеличение или изменение уже существующей лихорадка недостаточная)

    Второстепенные критерии

    Предрасположенность: предрасполагающие заболевания сердца или внутривенное употребление наркотиков

    Иммунологические явления: гломерулонефрит, узлы Осера , пятна Рота, ревматоидный фактор

    Микробиологические данные: положительная культура крови, но не отвечающая основному критерию, как отмечалось ранее†, или серологические признаки активной инфекции микроорганизмами, соответствующими инфекционному эндокардиту

    Эхокардиограмма эндокардит, но не отвечающий большому критерию, как отмечалось ранее

    Бактериальный эндокардит считается возможным, если присутствуют некоторые клинические проявления эндокардита, но они недостаточны для соответствия критериям определенного бактериального эндокардита.Из-за серьезных последствий нелеченого бактериального эндокардита многие пациенты изначально лечатся так, как если бы у них был бактериальный эндокардит, до тех пор, пока не будет получена дополнительная информация, которая могла бы решить диагностическую дилемму.

    Клинические проявления бактериального эндокардита весьма разнообразны и часто неспецифичны. Некоторая степень лихорадки является обычным явлением. У пациентов может быть острое заболевание с высокой лихорадкой и выраженной системной токсичностью (острый бактериальный эндокардит), или они могут проявляться нечеткими, неспецифическими симптомами (усталость, слабость, недомогание, анорексия, артралгии, субфебрильная лихорадка), длящимися от нескольких недель до месяцев (подострый бактериальный эндокардит). эндокардит).У некоторых пациентов развивается застойная сердечная недостаточность, инсульт или тяжелая локальная инфекция, такая как пневмония, флегмона или септический артрит. Проявления, которые, как считается, представляют собой иммунологические явления (гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота и положительный ревматоидный фактор), чаще встречаются у пациентов с подострым течением, чем у пациентов с острым течением. бактериальный эндокардит, особенно у пациентов с предрасполагающими заболеваниями или поведением высокого риска.Выводы при физикальном обследовании включают признаки застойной сердечной недостаточности, шумы в сердце, соответствующие клапанной регургитации, петехии, спленомегалию и кровоизлияния в конъюнктиву или сетчатку. Лабораторные данные включают анемию, лейкоцитоз, повышенную скорость оседания эритроцитов и микроскопическую гематурию. Тем не менее, бактериальный эндокардит может присутствовать при отсутствии многих из этих признаков. следует получить и сделать эхокардиограмму.Наиболее типичные поражения сердца выявляются при трансторакальной эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография более чувствительна к очагам эндокардита и должна быть выполнена, если результаты трансторакальной эхокардиографии отрицательные или сомнительные7 и считается вероятным бактериальный эндокардит.

    Лечение

    Для успешного лечения бактериального эндокардита необходима соответствующая схема антибиотикотерапии. Бактериальный эндокардит характеризуется высокой концентрацией инфекционных организмов в эндокардиальной вегетации; использование высоких доз антибиотиков в течение длительного времени необходимо для уничтожения этих организмов, даже если in vitro наблюдается хорошая чувствительность к антибиотику.Проблема усложняется, когда инфицирующий организм имеет пониженную чувствительность к антибиотикам. Выбор антибактериальной терапии основывается на нескольких факторах, включая идентичность возбудителя, профиль чувствительности организма к антибиотикам, фармакокинетику антибиотиков и индивидуальные особенности пациента (например, лекарственная аллергия, функция почек). . Более подробное обсуждение рекомендаций по лечению бактериального эндокардита доступно в Американской кардиологической ассоциации.12

    VIRIDANS STREPTOCOCCI

    Инфекция зеленящими стрептококками является частой причиной эндокардита с поражением нативных клапанов с уже существующими врожденными или приобретенными дефектами. S. bovis — еще один вид стрептококков, вызывающий бактериальный эндокардит. Большинство этих микроорганизмов высокочувствительны к пенициллину. Пациентов, инфицированных одним из этих микроорганизмов, следует лечить в течение четырех недель внутривенным пенициллином в дозах от 12 до 18 миллионов единиц каждые 24 часа или 2 г цефтриаксона (роцефина) в разовой суточной дозе, вводимой внутривенно или внутримышечно.Пенициллин можно вводить непрерывно или в виде шести разделенных доз. Степень бактериологического излечения при таком лечении составляет примерно 98 процентов.

    Накапливающиеся данные показали, что эквивалентная частота излечения может быть достигнута при двухнедельном введении комбинации пенициллина или цефтриаксона и гентамицина (гарамицина) внутримышечно или внутривенно.13 Этот альтернативный двухнедельный режим подходит для неосложненного бактериального эндокардита у пациентов с низкий риск осложнений от гентамицина.

    Если инфекция, вызванная зеленящим стрептококком, затрагивает искусственный клапан, пенициллин следует вводить в течение шести недель с сопутствующим гентамицином в течение как минимум первых двух недель. Пациентов с инфекцией зеленящего стрептококка, у которых подтверждена аллергия на пенициллин, следует лечить ванкомицином (ванкоцином) по 30 мг/кг каждые 24 ч внутривенно в два приема. Если доза превышает 2 г в течение 24 часов, следует контролировать уровень в сыворотке крови. Дозы и интервалы между приемами ванкомицина и гентамицина следует корректировать у пациентов с нарушением функции почек.Пациентам с сомнительной историей аллергии на пенициллин следует ввести тест-дозу.14

    Иногда бактериальный эндокардит вызывают зеленящие стрептококки, умеренно чувствительные к пенициллину. Этих пациентов следует лечить внутривенным пенициллином в дозе 18 миллионов единиц каждые 24 часа в течение четырех недель и гентамицином в течение первых двух недель. Необычного пациента с бактериальным эндокардитом, вызванным зеленящими стрептококками с низкой чувствительностью к пенициллину, следует лечить с помощью комбинации внутривенного введения пенициллина и гентамицина в течение четырех-шести недель.Как правило, четырехнедельный курс терапии показан пациентам с симптомами продолжительностью менее трех месяцев, а шестинедельный курс терапии подходит для пациентов с симптомами продолжительностью более трех месяцев. Пациенты с подтвержденной аллергией на пенициллин должны получать ванкомицин в течение четырех-шести недель (таблица 3).

    ТАБЛИЦА 3
    Схемы лечения Viridans Streptococci*

    Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.

    В последние годы гемодинамически стабильные пациенты с зеленящим стрептококковым бактериальным эндокардитом лечились амбулаторно после начального курса стационарной терапии.8 Терапия цефтриаксоном в однократной суточной дозе особенно подходит для этой стратегии лечения.

    ЭНТЕРОКОККИ

    Медикаментозное лечение энтерококкового эндокардита представляет собой сложную задачу из-за растущей устойчивости энтерококков ко многим антибиотикам.15,16 Энтерококковые микроорганизмы одинаково устойчивы к концентрации пенициллина G, равной 0.1 мкг на мл. Комбинация высоких доз пенициллина или ампициллина и аминогликозида (стрептомицина или гентамицина) оказывает синергетическое бактерицидное действие на энтерококки и обычно приводит к излечению. Однако резистентность энтерококков к аминогликозидам стала проблемой. Тестирование изолированного организма имеет решающее значение для определения характера чувствительности/резистентности к антибиотикам; организм, устойчивый к гентамицину, может быть чувствительным к стрептомицину и наоборот.12

    Пациентов с инфицированным организмом, относительно чувствительным к гентамицину, следует лечить комбинацией высоких доз пенициллина (от 18 до 30 миллионов единиц каждые 24 часа, внутривенно) и гентамицин в стандартной дозировке в течение четырех-шести недель.Гентамицин можно заменить стрептомицином в дозе 7,5 мг на кг каждые 12 часов, если картина чувствительности благоприятствует стрептомицину. Другие аминогликозиды не так эффективны, как эти препараты.12 Ампициллин в дозе 12 г каждые 24 часа внутривенно может заменить пенициллин в этих схемах. Цефалоспорины неэффективны при лечении энтерококкового бактериального эндокардита. Ванкомицин в дозе 30 мг/кг каждые 24 часа следует применять у пациентов с аллергией на пенициллин.

    Высокий уровень резистентности энтерококков к пенициллину (минимальная ингибирующая концентрация более 16 мкг на мл) может быть следствием внутренней резистентности или продукции β-лактамазы. При наличии внутренней резистентности такой величины пенициллин следует заменить ванкомицином. Если резистентность обусловлена ​​продукцией β-лактамаз, пенициллин следует заменить ампициллин-сульбактамом (12 г ампициллина в сутки) или ванкомицином. В таблице 4 приведены схемы лечения энтерококкового бактериального эндокардита.

    К сожалению, резистентность энтерококков к ванкомицину становится все более серьезной проблемой.15 Несколько комбинаций препаратов тестируются на эффективность в лечении ванкомицин-резистентных энтерококков.15

    Посмотреть/распечатать таблицу

    ванкомицин, 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 ​​часов †

    6 Regivers для Enterococccci
    пенициллин-аллергических пациентов пенициллин-чувствительные организм Антибиотики Длительность

    Нет

    Да

    пенициллин, 18 до 30 млн МЕ в день, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 ​​часов †

    4-6 недель *

    или

    или

    Ampicillin, 12 г в день, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 ​​8 часов†

    от 4 до 6 недель

    Нет

    N O

    Ванкомицин (ванкоцин), 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 ​​часов †

    4-6 недель

    Да

    Нет Или да

    4-6 недель

    Да

    или

    24

    NO

    NO

    Penicillin-аллергический пациент пенициллин-восприимчивый организм антибиотики Продолжительность Продолжительность

    Да

    Penicillin, от 18 до 30 миллионов U в день, плюс гентамицин, 1 мг за день KG каждые 8 ​​часов †

    4-6 недель *

    или

    Ampicillin, 12 г в день, Plu S Gentamicin, 1 мг на кг каждые 8 ​​часов †

    4-6 недель

    NO

    NO

    Vancomycin (Vancocin), 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс Гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 ​​часов †

    4-6 недель

    4-6 недель

    Да

    Нет или да

    Ванкомицин, 15 мг на кг каждые 12 часов †, плюс гентамицин, 1 мг на кг каждые 8 ​​часов†

    от 4 до 6 недель

    СТАФИЛОКОККИ

    S.aureus является частой причиной бактериального эндокардита у пациентов с протезами клапанов и у потребителей инъекционных наркотиков. Этот микроорганизм также является наиболее частой причиной острого бактериального эндокардита у пациентов с ранее нормальными сердечными клапанами. В этой ситуации микроорганизмы часто поселяются в кровоток из локализованных стафилококковых инфекций, таких как абсцессы, целлюлит и остеомиелит. Подавляющее большинство изолятов S. aureus от пациентов с бактериальным эндокардитом устойчивы к пенициллину.Необычного пациента с бактериальным эндокардитом, вызванным чувствительным к пенициллину S. aureus, можно лечить пенициллином, как описано в лечении эндокардита, вызванного зеленящими стрептококками.

    Для микроорганизмов S. aureus, устойчивых к пенициллину, фактором, определяющим лечение антибиотиками, является чувствительность организма к метициллину. Пациентам с бактериальным эндокардитом, вызванным метициллин-чувствительным S.aureus (МССА). Добавление гентамицина в течение первых трех-пяти дней лечения может защитить инфицированный клапан от дальнейшего повреждения и уменьшить продолжительность бактериемии, тем самым снижая риск экстракардиальной инфекции. Продление применения гентамицина за пределы трех-пяти дней не оказывает положительного влияния на течение.

    Потребителей инъекционных наркотиков с правосторонним эндокардитом, вызванным MSSA, можно эффективно лечить двухнедельным курсом нафциллина или оксациллина и гентамицина.16 Этот режим следует зарезервировать для пациентов, у которых нет признаков левостороннего поражения, экстракардиальной инфекции , почечная недостаточность, застойная сердечная недостаточность или другие нарушения гемодинамики.Результаты рандомизированного клинического исследования17 позволяют предположить, что у потребителей инъекционных наркотиков с неосложненным правосторонним стафилококковым бактериальным эндокардитом можно эффективно лечить четырехнедельный пероральный прием ципрофлоксацина (Ципро) и рифампина (Рифадин). Потребителям инъекционных наркотиков с левосторонним поражением или любыми осложнениями правостороннего эндокардита следует проводить лечение нафциллином или оксациллином в течение не менее четырех недель.

    Пациентов с инфекцией искусственных клапанов, вызванной MSSA, следует лечить комбинацией оксациллина или нафциллина и рифампина (300 мг перорально каждые восемь часов) в течение не менее шести недель.Кроме того, гентамицин следует вводить в течение первых двух недель этого курса терапии.

    У пациентов с аллергией на пенициллин следует использовать цефалоспорины первого поколения (цефазолин [Анцеф] 2 г внутривенно каждые восемь часов) или ванкомицин вместо нафциллина или оксациллина для лечения эндокардита MSSA.

    Метициллин-резистентный S. aureus (MRSA) все чаще определяется как причина бактериального эндокардита, особенно у пациентов с протезами клапанов, правостороннего эндокардита, вторичного по отношению к внутривенному употреблению наркотиков, и нозокомиального эндокардита.8 Эти микроорганизмы также устойчивы к цефалоспоринам. Пациентов с эндокардитом нативного клапана, вызванным MRSA, следует лечить ванкомицином в течение четырех-шести недель.

    Инфекция протеза клапана, вызванная MRSA, часто приводит к летальному исходу и требует лечения комбинацией ванкомицина, рифампина и гентамицина. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, следует использовать фторхинолоны в сочетании с ванкомицином и рифампином.12

    Коагулазонегативные стафилококки являются относительно частой причиной инфекции протезов клапанов.8 S. epidermidis является наиболее вероятным видом. Из-за частой колонизации кожи этим микроорганизмом крайне важно различать истинную бактериемию и зараженный образец, когда культура крови положительна на S. epidermidis. Восстановление организма в более чем одном наборе культур крови убедительно свидетельствует о бактериемии. Многие коагулазонегативные стафилококки устойчивы к метициллину. Если чувствительность к метициллину четко документирована in vitro, лечение инфекции протезированного клапана должно состоять из комбинации нафциллина или оксациллина и рифампина в течение не менее шести недель и гентамицина в течение первых двух недель.Для более часто встречающихся метициллин-резистентных коагулазонегативных стафилококков показана комбинация ванкомицина, рифампина и гентамицина. В таблице 5 приведены результаты лечения стафилококкового бактериального эндокардита.

    ТАБЛИЦА 5
    Схемы лечения стафилококков

    Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.

    HACEK ORGANISMS

    Пациентов с эндокардитом нативного клапана, вызванным микроорганизмом из группы HACEK, следует лечить цефтриаксоном в дозе 2 г ежедневно внутривенно или внутримышечно в течение четырех недель.Пациентов с инфекцией протеза клапана следует лечить цефтриаксоном в течение шести недель.

    Эмпирическое лечение

    Лечение антибиотиками часто начинают до того, как станут доступны результаты посевов крови и тестов на чувствительность к антибиотикам. Чтобы покрыть возможность инфекции устойчивыми к антибиотикам энтерококками или стафилококками, начальная терапия должна состоять из ванкомицина и гентамицина. Последующие изменения схемы антибиотикотерапии должны основываться на результатах посевов и тестов на чувствительность.Организмы из группы HACEK могут не идентифицироваться в культурах крови в течение недели и дольше, что требует эмпирической антибактериальной терапии в течение этого периода.

    Осложнения

    Пациенты с бактериальным эндокардитом должны находиться под тщательным наблюдением. Необходимо получить посев крови, чтобы убедиться в эрадикации организма. Уровень гентамицина в крови следует контролировать с корректировкой дозы по показаниям, а функцию почек следует часто оценивать при введении аминогликозидов.Если планируется длительный курс гентамицина, следует провести оценку слуха.

    Лихорадка обычно проходит в течение нескольких дней после начала эффективного лечения антибиотиками, хотя при инфекции S. aureus лихорадка может сохраняться дольше. Стойкая лихорадка после первой недели лечения предполагает септическое эмболическое осложнение или неадекватную антибактериальную терапию. Рецидив лихорадки после первоначального снижения температуры свидетельствует о септической или несептической эмболии, реакции гиперчувствительности к лекарственным средствам или появлении резистентного штамма.Хирургическая замена инфицированного клапана необходима, если застойная сердечная недостаточность, вторичная по отношению к клапанной регургитации, сохраняется или ухудшается во время лечения антибиотиками. Более подробное обсуждение хирургического лечения бактериального эндокардита доступно в другом месте.18

    Заключительный комментарий

    Диагноз бактериального эндокардита основывается на клинических, лабораторных и эхокардиографических критериях. Эмпирическое лечение начинают у любого пациента с подозрением на бактериальный эндокардит.После того, как возбудитель установлен, можно начинать соответствующий режим антибиотикотерапии. Соблюдая рекомендации, большинство больных бактериальным эндокардитом удается вылечить.

    Тест на чувствительность к оптохину для идентификации Streptococcus pneumoniae

    Дифференциация Streptococcus pneumoniae от других зеленящих стрептококков зависит от демонстрации чувствительности к оптохину, растворимости в желчи, реакции со специфическим ДНК-зондом или обнаружения видоспецифичных капсулярных полисахаридов.Большинство лабораторий клинической микробиологии сегодня полагаются на тест на чувствительность к оптохину.

    Хотя чувствительность к оптохину была впервые описана для дифференциации пневмококков от других α-гемолитических стрептококков в 1915 году, этот тест практически не использовался в лабораториях до середины 1950-х годов.

    Оптохин представляет собой химическое вещество, гидрохлорид этилгидрокупрена, полностью растворимое в воде. Он полезен для идентификации Streptococcus pneumoniae , альфа-гемолитического Streptococcus , наиболее чувствительного к этому химическому веществу.Другие виды альфа-гемолитических стрептококков устойчивы к оптохину. Этот тест определяет, является ли бактерия чувствительной (восприимчивой) к оптохину или устойчивой к этому химическому веществу.

    Оптохиновый тест широко используется в виде дисков из фильтровальной бумаги, пропитанных гидрохлоридом этилгидрокупрена, которые наносят непосредственно на инокулированные чашки перед инкубацией. Тест на оптохин требует меньше времени, чем тест на растворимость в желчи.

    Цель

    Определить действие Оптохина (этилгидрокупрена гидрохлорида) на подопытный организм.

    Принцип теста на чувствительность к оптохину

    Положительная предполагаемая идентификация S. pneumoniae проводится, когда вокруг импрегнированного диска образуется четко определенная зона ингибирования. Другие альфа-гемолитические стрептококки не обнаруживают этой четкой зоны ингибирования в присутствии оптохина. Химическое вещество проверяет хрупкость мембраны бактериальной клетки и вызывает лизис S. pneumoniae из-за изменения поверхностного натяжения.

    Процедура теста на чувствительность к оптохину

    1. Используя инокуляционную петлю, выберите три-четыре хорошо изолированные колонии альфа-гемолитического организма для тестирования.Для тестирования также можно использовать 18-24-часовую культуру изолированного организма.
    2. Посейте изолят штрихом на половину чашки с агаром с 5% овечьей кровью TSA-5%, чтобы получить сливающийся рост.
      Важно! Использование других сред, кроме агара с овечьей кровью TSA-5%, не рекомендуется, так как это может привести к ложной идентификации.
    3. Используя стерильные щипцы, поместите оптохиновый диск на инокулированную поверхность агара.
    4. Аккуратно прижмите диск стерильными щипцами или петлей, чтобы диск прочно приклеился к поверхности агара.
    5. Инкубируйте планшет при 35 +/- 2,0 градуса C в течение 18–24 часов в среде, обогащенной 5–10% CO2.
    6. При наличии зоны ингибирования измерьте диаметр миллиметровой линейкой или штангенциркулем.

    Интерпретация результатов теста на чувствительность к оптохину

    Предположительная идентификация S. pneumoniae может быть сделана, если альфа-гемолитическая колония образует зону ингибирования размером 14 мм или более вокруг диска. Организмы, образующие зоны меньшего размера, следует проверять на растворимость в желчи.Организмы с сомнительными размерами зоны (6-14 мм) вокруг диска следует предположительно идентифицировать как пневмококки только в том случае, если они растворимы в желчи.

    Положительный тест: Зона подавления составляет 14 мм или более в диаметре с диском 6 мм.

    Отрицательный тест: зона ингибирования отсутствует или зона ингибирования диаметром <14 мм.

    Контроль качества теста на чувствительность к оптохину

    Положительный результат: Streptococcus pneumoniae (ATCC ® 6305), S. pneumoniae (ATCC 49619).

    Отрицательный результат: Streptococcus pyogenes (ATCC ® 19615), S. mitis (ATCC 49456).

    Использует

    Оптохин лизирует пневмококки (положительный тест), но альфа-стрептококки устойчивы (отрицательный тест), что облегчает его идентификацию.

    Ограничения теста на чувствительность к оптохину

    1. Было показано, что другие штаммы альфа-гемолитических стрептококков могут проявлять небольшую чувствительность к оптохину.
    2. Чувствительность к оптохину является только предварительным тестом.Для полной идентификации рекомендуется провести дополнительные биохимические тесты.
    3. Многие изоляты будут иметь неопределенные зоны на средах, отличных от агара с TSA и овечьей кровью. Изоляты с неопределенными зонами потребуют дальнейшего тестирования для идентификации их как S. pneumoniae.
    4. Изоляты S. pneumoniae следует инкубировать в среде, обогащенной СО2, поскольку некоторые изоляты будут плохо расти или вообще не расти в аэробных условиях.

    Похожие сообщения:

    Strep Viridans: Инфекция и лечение – Видео и стенограмма урока

    Стрептококковая инфекция Viridans

    Теперь мне нужно сразу же отметить кое-что важное.Комменсальный организм, хотя в нормальных условиях не вредит и не помогает человеку, иногда может стать противным и причинить нам вред. Обычно это происходит, когда у человека иммунодефицит . Это означает, что их иммунная система, полиция и армия тела слабы.

    Точно так же, как некоторые люди слишком напуганы, чтобы напасть на сильного человека, и будут нападать только на более слабого, некоторые комменсальные организмы не осмеливаются нападать на сильного человека и наносят удар только тогда, когда этот человек сбит с толку, поэтому разговаривать.Viridans стрептококки обычно не наносят вреда здоровым людям, но могут вызывать заболевания у людей с ослабленной иммунной системой.

    Существуют различные инфекции и последующие заболевания, которые могут вызывать эти бактерии. К ним относятся:

    • Эндокардит или воспаление внутренней оболочки сердца. Это может повредить клапаны сердца и привести к сердечной недостаточности.
    • Шок, который может вызвать полиорганную недостаточность, поскольку в этом состоянии эти органы не получают достаточного количества крови.
    • Интраабдоминальная инфекция или инфекция внутри брюшной полости.
    • Менингит, или воспаление мозговых оболочек, защитного слоя головного и спинного мозга. Это может быть опасно для жизни.
    • Пневмония или воспаление легких, вызванное в данном случае бактериями. Это также может быть смертельным, если его не лечить.

    Лечение

    Поскольку зеленящие стрептококки являются бактериями, инфекции, вызванные ими, лечат антибиотиками или препаратами, убивающими бактерии.Дополнительные процедуры могут быть необходимы в зависимости от конкретной проблемы, вызванной бактериями. Тем не менее, основным и основным методом лечения, о котором я хочу, чтобы вы беспокоились, являются антибиотики. Думайте о них как о бомбах точного наведения, которые убивают только бактерии, не уничтожая никакие другие формы жизни, включая грибки, вирусы, паразитов и вас самих.

    Первоначально зеленящий стрептококк был чувствителен к антибиотику под названием пенициллин. Однако за многие годы эти бактерии выработали устойчивость к пенициллину и многим другим антибиотикам.Почему? Ну, а если ваш враг разработает оружие, способное вас убить, что, естественно, будете делать вы? Вы разработаете лучшую систему защиты, которая сможет защитить вас от этого оружия. Подобный тип войны происходит между нашим оружием и системой защиты бактерий на протяжении многих поколений. Эти и многие другие виды бактерий смогли передать своим потомкам гены, сопротивляющиеся нашему оружию.

    Другие виды антибиотиков, к которым обычно устойчивы зеленящие стрептококки, включают:

    • Цефуроксим
    • Цефтриаксон
    • Эритромицин

    Это означает, что в настоящее время необходимо использовать другие, иногда более сильные антибиотики, чтобы победить эти бактерии, когда они вредят нам.К таким антибиотикам относятся:

    • Телитромицин
    • Тейкопланин
    • Хинупристин-дальфопристин
    • Ванкомицин

    Резюме урока

    Надеюсь, вы не станете жертвой этих бактерий, Strept viridans , также известных как стрептококки viridans . Эти бактерии представляют собой группу комменсальных бактерий, что означает, что они живут в нас или на нас, но не причиняют нам вреда. Обычно они не причиняют нам вреда. Они могут навредить нам, если у нас иммунодефицит , а это значит, что наша иммунная система слаба.Однако обычно этих парней можно найти в или на:

    • Во рту
    • Верхние дыхательные пути
    • Желудочно-кишечная система
    • Мочеполовая система
    • Иногда кожа

    Если они вызывают проблемы, они могут вызвать:

    • Эндокардит
    • Шок
    • Интраабдоминальная инфекция
    • Менингит
    • Пневмония

    Основным методом лечения этих проблем является использование антибиотиков , препаратов, убивающих бактерии, таких как ванкомицин.Однако с годами Strep viridans начали вырабатывать устойчивость к некоторым антибиотикам, поэтому необходимо использовать более сильные.

    границ | Использование матричной лазерной десорбции и ионизации-времени полета (MALDI-TOF), дополненной секвенированием выбранных генов 16S рРНК и gyrB, для практической идентификации клинически важных стрептококков группы Viridans (VGS)

    Введение

    Стрептококки группы viridans (VGS) представляют собой гетерогенную группу грамположительных кокков, которые являются частью нормальной микрофлоры человека в ротовой полости, респираторном, урогенитальном и желудочно-кишечном трактах (Spellberg and Brandt, 2011).В настоящее время VGS подразделяется на шесть основных групп: S. anginosus, S. bovis, S. mitis, S. mutans, S. salivarius и S. sanguinis (Facklam, 2002; Doern and Burnham, 2010). Точная идентификация видов в группе VGS важна для оценки клинической значимости организма и облегчения соответствующей антимикробной терапии (Sinner and Tunkel, 2009; Doern and Burnham, 2010). Однако из-за постоянных таксономических изменений в группе VGS идентификация видов затруднена.Никакой метод фенотипической идентификации не может быть использован в качестве золотого стандарта для VGS, поскольку большинство методов, включая API Strep и Vitek 2, имеют точность идентификации только 30–80%, в зависимости от вида (Ikryannikova et al., 2011; Teles et al. , 2011).

    Анализ последовательности, направленный на различные отдельные гены, такие как ген 16S рРНК, rpoA, rpoB, rnpB, rodA, soda и gdh , использовался для идентификации видов VGS с различной степенью успеха (Poyart et al., 1998; Ип и др., 2006; Вестлинг и др., 2008 г.; Кониши и др., 2009 г.; Нильсен и др., 2009 г.; Парк и др., 2010). В настоящее время только многолокусный анализ последовательностей (MLSA) может точно и надежно идентифицировать виды в группе VGS. Но MLSA слишком дорог и трудоемок для рутинной лабораторной диагностики (Bishop et al., 2009). Недавно Galloway-Peña et al. сообщили, что аминокислотная последовательность gyrB может предложить более практичный и точный метод определения инвазивных штаммов VGS, чем MLSA (Galloway-Pena et al., 2014).

    В последние годы матричная лазерная десорбция и ионизация-время пролета (MALDI-TOF) стали быстрым и экономичным альтернативным методом идентификации бактерий (Seng et al., 2009; Bizzini et al., 2010; Neville). и др., 2011). Тем не менее, некоторые исследования показывают, что этот метод имеет проблемы с различением видов в группе S. mitis (Ikryannikova et al., 2011; Davies et al., 2012; Wessels et al., 2012).

    Мы исследовали эффективность двух систем MALDI-TOF MS, а именно Bruker Biotyper (Daltonics, Германия) и Vitek MS (bioMérieux, Франция), при идентификации видов в группе VGS с использованием секвенирования 16S рРНК и gyrB гены как золотой стандарт.

    Материалы и методы

    Бактериальные штаммы и культуры

    Клинически значимые изоляты ВГС ( n = 181) из мокроты ( n = 81), посевов крови ( n = 29), аспиратов из трахеи ( n = 11), средней порции мочи ( n = 11) ) и другие различные стерильные и нестерильные участки ( n = 51) из больницы Пекинского союзного медицинского колледжа (PUMCH; 2013–2014) (дополнительная таблица S1). Первоначальная идентификация этих изолятов проводилась обычными методами (положительная окраска по Граму, морфология кокков в виде цепей, альфа-гемолиз и отрицательный тест на каталазу) и компактной системой Vitek 2.Для дифференциации пневмококков от непневмококков проводили тесты на оптохин и растворимость в желчи. Изоляты хранили при -70°С в обезжиренном молоке до дальнейшего тестирования.

    Идентификация на основе секвенирования генов

    Матричная ДНК была приготовлена, как описано. Дюбуа и др. (2013). Ген 16S рРНК был амплифицирован для всех изолятов с использованием универсальных праймеров 27F 5′-AGAGTTTGATCMTGGCTCAG-3′ и 1492R 5′-TACGGYTACCTTGTT ACGACTT-3′ (Seng et al., 2009). Очищенные продукты ПЦР и праймеры для секвенирования (такие же, как для амплификации) смешивали и отправляли в Ruibiotech (Пекин, Китай) для секвенирования.Идентификацию видов проводили путем сравнения полученных последовательностей с последовательностями в базе данных GenBank с использованием BLASTn (www.ncbi.nlm.nih.gov/blast). Сходство последовательностей, равное 99%, применяли в качестве порогового значения для идентификации вида для области гена 16S рРНК. Амплификацию и секвенирование гена gyrB , кодирующего субъединицу ДНК-гиразы B, проводили для всех непневмококков с использованием праймеров gyrB7F 5′-GAAGTDGTIAARATYACBAAY CG-3′ и gyrB5R 5′-ACATCDGCATCRGTCAT-3′ (Maeda et al., 2011). .И нуклеотидную, и аминокислотную последовательности gyrB анализировали с помощью BLASTn и BLASTp, и сходство нуклеотидной последовательности 96% или сигнатурную аминокислоту в определенном положении применяли в качестве стандарта идентификации видов в соответствии с Galloway-Pena et al. (2014). Кроме того, были построены филогенетические деревья на основе гена 16S рРНК и гена gyrB . Областью, используемой для филогенетического анализа и идентификации видов, были нуклеотиды 86–1336 для гена 16S рРНК и нуклеотиды 1113–1512, соответствующие аминокислотам 371–503 для гена gyrB соответственно.После выравнивания с помощью Clustal W последовательности были проанализированы в MEGA версии 5.2 для создания радиальных деревьев с использованием статистического метода соседнего соединения и составной модели максимального правдоподобия.

    Анализ MALDI-TOF

    Две системы MALDI-TOF MS, Bruker Biotyper и Vitek MS, включая режимы диагностики In Vitro (IVD) и только исследовательского использования (RUO), использовались для идентификации 181 изолята VGS в соответствии с инструкциями производителя. Для обеих систем MALDI-TOF MS для подготовки образцов использовался метод прямого переноса.Небольшую часть одиночной колонии через 24 или 48 часов инкубации наносили на планшет-мишень с помощью деревянной коктейльной палочки и покрывали 1 мкл раствора матрицы (α-циано-4-гидроксикоричная кислота в 50% ацетонитрила/2,5% трифторуксусной кислоты). , Bruker Daltonics, Бремен, Германия; α-циано-4-гидроксикоричная кислота, VITEK ® MS CHCA) немедленно. Для Bruker Biotyper измерения проводились с помощью системы Bruker Biotyper MALDI-TOF MS с использованием программного обеспечения FlexControl с Compass Flex Series версии 1.3 и азотный лазер с частотой 60 Гц (длина волны 337 нм). Спектры в диапазоне от 2000 до 20 000 m/z были проанализированы с использованием системы автоматического управления MALDI Biotyper и текущего программного обеспечения и библиотеки Bruker Biotyper V.3.3.1.2 [база данных (БД) 5989 с 5989 записями]. Для Vitek MS измерения проводились с использованием настроек, предложенных производителем, с использованием автоматического сбора спектров. Захваченные спектры (диапазон масс 2–20 кДа в линейном режиме) анализировали с использованием базы данных MALDI-TOF MS IVD MYLA v2.0, а также систему MALDI-TOF MS RUO с базой данных SARAMIS™ v4.10 компании bioMérieux. Все идентификации, показывающие один результат с показателем достоверности ≥1,7 или значением достоверности 99,9%, считались приемлемыми для Bruker Biotyper MS и Vitek MS соответственно (Karpanoja et al., 2014). Для обеих систем МС все изоляты, давшие один результат без приемлемого уровня достоверности или множественные результаты или результаты «без идентификации», были повторно протестированы. Если при повторном анализе была получена единственная идентификация на уровне вида, эта идентификация считалась окончательным результатом МС; в противном случае дальнейший анализ не проводился.

    Статистический анализ

    Значения согласованности и достоверности были рассчитаны с 95% доверительным интервалом (ДИ) на основе точного биномиального распределения. Данные были проанализированы с использованием SPSS, версия 15.0 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США).

    Результаты

    Ген 16S рРНК и

    GyrB Идентификация на основе секвенирования гена

    Используя комбинацию секвенирования гена 16S рРНК и гена gyrB , все 181 изолят VGS были отнесены к уровню видов на основании сходства последовательностей генов ≥99 и ≥96% с опубликованными последовательностями в GenBank.Последовательности ДНК гена 16S рРНК и гена gyrB 181 изученного изолята VGS были отправлены в базу данных GenBank (номера доступа KX661043–KX661223 для гена 16S рРНК и KX661224–KX661319 для гена gyrB соответственно (дополнительная таблица S) На рисунке 1 показаны филогенетические деревья, полученные с помощью гена gyrB и гена 16S рРНК. из С.oralis были разветвлены с изолятами S. mitis последовательностями 16S рРНК. Кроме того, значения начальной загрузки между группой mitis были довольно низкими по сравнению с геном gyrB , что подчеркивает трудности использования последовательностей гена 16S для правильного отнесения штаммов VGS к конкретным видам. Результаты идентификации 181 изолята VGS обобщены в дополнительных таблицах S3, S4 и S5 с использованием секвенирования генов в качестве золотого стандарта.

    Рис. 1.Филогенетический анализ с использованием последовательностей фрагментов 16S рРНК и gyrB. (A) Филогенетический анализ с использованием последовательности gyrB из нуклеотидов 1113–1512. (B) Филогенетический анализ с использованием последовательности 16S рРНК от нуклеотидов с 86 до 1336.

    Сообщалось о высоком уровне сходства последовательностей генов 16S рРНК S. pneumoniae, S. pseudopneumoni ae, S. mitis и S. oralis , что может затруднить различение этих видов. (Кавамура и др., 1995; Арбик и др., 2004 г.; Судзуки и др., 2005 г.; Хаанпера и др., 2007). Тем не менее, недавнее исследование Scholz et al. продемонстрировали, что S. pneumoniae имеет цитозин в положении 203 гена 16S рРНК, в то время как все другие стрептококки группы mitis имеют аденин в этом положении (Scholz et al., 2012). В этом исследовании мы также проверили положение 203 последовательности гена 16S рРНК и подтвердили, что 85 изолятов были пневмококками, а остальные 96 изолятов не были пневмококками.

    Анализ MALDI-TOF

    По сравнению с золотым стандартом система Bruker Biotyper правильно определила 88.4% (160/181) изолятов до уровня видов и ошибочно идентифицированы 11,6% (21/181) изолятов. Эта система показала плохие результаты при идентификации видов в группе mitis, правильно идентифицировав 80,4% (86/107) изолятов до уровня вида и ошибочно идентифицировав 19,6% (21/107) изолятов. Оптохиновые тесты были проведены на всех изолятах с результатом идентификации S. pneumoniae в атмосфере 5% CO 2 , среди которых 85 изолятов оказались чувствительными, а остальные 21 – устойчивыми.В частности, 100 (11/11), 100 (2/2) и 88,9% (8/9) изолятов S. mitis, S. oralis и S. pseudopneumoniae были ошибочно идентифицированы как S. pneumoniae . , соответственно. Для всех остальных групп система Bruker Biotyper показала отличные результаты, точно идентифицируя все виды в каждой из соответствующих групп. Кроме того, система не дала недействительных или «отсутствующих результатов идентификации» каких-либо изолятов (дополнительная таблица S3).

    Vitek MS IVD правильно определил 98.9 (179/181) изолятов VGS до видового уровня, 0,55 (1/181) до группового уровня и 0,55% (1/181) без идентификации. В отличие от системы Bruker MS, которая показала плохие результаты при идентификации 90 564 изолятов S. pseudopneumoniae 90 565, система Vitek MS IVD правильно идентифицировала большинство (8 из 9, 88,9%) этих изолятов до видового уровня, а оставшийся изолят — до группового. уровень (дополнительная таблица S4). Кроме того, Vitek MS IVD дал результат «нет идентификации» для одного изолята в группе bovis ( S.gallolyticus ).

    По сравнению с Bruker Biotyper и Vitek MS IVD, система Vitek MS RUO показала очень плохие результаты в идентификации VGS, с общим правильным уровнем идентификации на уровне видов, групп и родов 38,7 (70/181), 42,0 (76/ 181) и 7,2% (13/181) соответственно (дополнительная таблица S5). Система особенно плохо работала при идентификации видов в группах mitis и bovis: только 15,9 (17/107) и 25% (2/8) изолятов были правильно идентифицированы, хотя и небольшое количество изолятов.Кроме того, 8,8 (16/181) и 3,3% (6/181) исследованных изолятов были неправильно идентифицированы и дали результат «нет идентификации» соответственно.

    Сравнение трех систем MALDI-TOF

    Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность (PPV) и отрицательная прогностическая ценность (NPV) трех баз данных показаны в таблице 1. В целом Bruker Biotyper дал 100% чувствительность для большинства идентифицированных видов, за исключением группы mitis. видов, а именно S. mitis (0%), S.oralis (0%) и S. pseudopneumoniae (11,1%), большинство из которых были ошибочно идентифицированы как S. pneumoniae (21 из 22, 95,6%). Кроме того, PPV невозможно было рассчитать для S. mitis и S. oralis , поскольку ни один из этих изолятов не был правильно идентифицирован биотипером Bruker. В отличие от других видов в группе mitis, S. pneumoniae имел 100% (95 ДИ: 95,8–100,0%) чувствительность и 100% (95 ДИ: 95,5–100,0%) NPV, в то время как специфичность и PPV были относительно низкими, на уровне 78.1% (95 ДИ: 68,5–85,9%) и 80,2% (95 ДИ: 71,3–87,3%) соответственно.

    Таблица 1. Сравнение эффективности идентификации трех систем MALDI-TOF MS для каждой группы стрептококков группы viridans (VGS) .

    По сравнению с Bruker Biotyper, Vitek MS IVD дал лучшее разрешение для идентификации S. mitis / S. oralis с чувствительностью 100% (95 ДИ: 75,3–100%), хотя эти два вида невозможно было различить. друг от друга из-за ограничений базы данных.Точно так же общая чувствительность для идентификации S. pseudopneumoniae [77,8% (95 ДИ: 40,0–97,2%)] была выше, чем у Bruker Biotyper [11,1% (95 ДИ: 0,3–48,3%)].

    Ожидаемо, Vitek MS RUO показал низкую чувствительность для идентификации большинства видов, кроме S. anginosus, S. intermedius, S. sanguinis, S. gordonii и S. salivarius .

    Обсуждение

    В настоящее время только три исследования сравнивали эффективность Bruker Biotyper и Bruker Biotyper.Vitek MS для идентификации VGS, при этом в двух исследованиях анализируется ограниченное количество изолятов культур крови (Karpanoja et al., 2014; Angeletti et al., 2015; Isaksson et al., 2015). В двух исследованиях секвенирование гена 16S рРНК и гена rpoB использовалось в качестве золотого стандарта, в то время как в третьем исследовании не было золотого стандарта. Хотя распределение видов/групп было разным в каждом из этих трех исследований, все они пришли к выводу, что помимо ошибочной идентификации других видов как S.pneumoniae от Bruker Biotyper, метод MALDI-TOF предлагает надежный, быстрый и экономичный метод идентификации VGS.

    Мы оценили эффективность двух систем MALDI-TOF MS в идентификации VGS с большим количеством видов VGS и более широкой базой типов образцов, используя комбинацию гена 16S рРНК и секвенирования gyrB в качестве золотого стандарта. В целом система Vitek MS IVD показала лучшие результаты, чем Bruker Biotyper, точно идентифицировав 98,9% из 181 изолята VGS по сравнению с 88.4% для Bruker Biotyper ( P <0,05). Более низкая общая производительность Bruker Biotyper MS была связана с неправильной идентификацией видов в группе mitis: 21 непневмококковый изолят был ошибочно идентифицирован как S. pneumoniae , что согласуется с предыдущими исследованиями (Ikryannikova et al., 2011, 2013). ; Лопес Роа и др., 2013). Примечательно, что мы впервые оценили производительность системы Vitek MS RUO, хотя результаты оказались неудовлетворительными. Однако эта база данных охватывает редкие виды VGS, не включенные в систему Vitek MS IVD (Karpanoja et al., 2014).

    Превосходная производительность Vitek MS IVD при различении S. pneumoniae от других видов группы mitis может быть связана с использованием алгоритмов взвешивания бинов при идентификации видов. Система идентифицирует значительные пики изолятов образцов и делит их на ячейки, которые взвешиваются в соответствии с частотой в пределах данного вида. Затем суммы весов бинов рассчитываются с использованием усовершенствованного алгоритма классификатора спектра для определения наилучшего совпадения, что может повысить чувствительность (Rychert et al., 2013). Bruker Biotyper, напротив, использует один эталонный штамм для создания нескольких спектров и выбирает согласованные спектры на основе эталонных спектров. После этого совпадающие сигналы спектров образцов сравниваются с эталонными спектрами и создается значение оценки (Welker, 2011).

    Основываясь на наших выводах, мы разработали алгоритм идентификации для наилучшего способа идентификации видов в группе VGS (рис. 2). Лаборатории с любым из инструментов могут легко обращаться к этому алгоритму.Для системы Bruker Biotyper MS штаммы с идентификационными баллами <1,7 должны быть протестированы повторно, поскольку VGS являются очень гомологичными видами. Любая идентификация S. pneumoniae даже с оценкой >2,0 не должна приниматься во внимание, для подтверждения необходимо провести оптохин-тест и генный анализ. Для Vitek MS первоначальные результаты идентификации со значением достоверности <99,9% для одного результата или с множественными результатами/отсутствием идентификации необходимо повторить. Если повторный анализ не дает высокой достоверности, эти изоляты следует идентифицировать молекулярными методами.

    Рисунок 2. Алгоритм идентификации стрептококков группы viridans (VGS) на основе системы Bruker Biotyper MS/системы MS Vitek и селективной молекулярной идентификации (см. дополнительные таблицы S3 и S4) .

    a Для системы Bruker Biotyper MS штаммы с идентификационным баллом <1,7 должны быть протестированы повторно.

    b Любая идентификация S. pneumoniae даже с оценкой >2.0, должны быть предварительными, а затем выполнять дальнейшее секвенирование для высокой частоты неправильных идентификаций.

    Анализ на основе генов подтвердил, что 85 из 106 изолятов были S. pneumoniae , а остальные не были S. pneumoniae (дополнительная таблица S3).

    c Для Vitek MS необходимо повторить первоначальные результаты идентификации со значением достоверности <99,9% для одного изолята или с множественными результатами/отсутствием идентификации (дополнительная таблица S4).

    Ограничения исследования включают возможную систематическую ошибку отбора, поскольку изоляты были из одного центра, дисбаланс в распределении изолятов по группам/видам, при этом некоторые группы и виды плохо представлены, например, группы bovis и salivarius. И, наконец, для единообразия этап экстракции белка не выполнялся для всех анализов.

    Резюме

    Это исследование показывает, что системы Bruker Biotyper и Vitek MS IVD могут стать хорошей альтернативой фенотипическим методам идентификации VGS.Однако для повышения точности идентификации необходимы дальнейшие усовершенствования баз данных. Тем временем секвенирование на основе генов остается лучшим способом правильной идентификации видов VGS. Предлагаемый интегрированный алгоритм является практическим подходом к идентификации ВГС на данном этапе.

    Вклад авторов

    MZ, QY и YX задумали и разработали эксперименты, провели эксперименты, проанализировали данные и написали статью. Т.К. и Ф.К. критически отредактировали статью на предмет важного интеллектуального содержания.LZ, MX и YZ прочитали и одобрили окончательную версию рукописи.

    Финансирование

    Работа выполнена при поддержке Специального исследовательского фонда общественного благосостояния индустрии здравоохранения (грант № 201402001). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Заявление о конфликте интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fmicb.2016.01328

    .

    Благодарности

    Благодарим Weijian Lin из отдела клинической лаборатории больницы Красного Креста Учжоу, Гуанси, Китай, Xiaodong Gui из отдела клинической лаборатории Народной больницы Weihaiwei, Шаньдун, Китай и Hui Deng из отдела клинической лаборатории Второй народной больницы Паньчжихуа , Сычуань, Китай, за их техническую помощь.

    Сокращения

    MALDI-TOF, матрично-активированная лазерная десорбция-ионизация-времяпролетная; ВГС, стрептококки группы вириданс; MLSA: мультилокусный анализ последовательностей; ПУМЧ, Больница Пекинского союзного медицинского колледжа; IVD, In Vitro Диагностика; RUO, только для исследовательских целей; ДИ, доверительный интервал; PPV, положительная прогностическая ценность; NPV, отрицательная прогностическая ценность

    Ссылки

    Ангелетти С., Дикуонцо Г., Авола А., Креа Ф., Дедей Э., Вайлати Ф. и др.(2015). Клинические изоляты стрептококков группы Viridans: масс-спектрометрия MALDI-TOF в сравнении с идентификацией на основе последовательности генов. PLoS ONE 10:e0120502. doi: 10.1371/journal.pone.0120502

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Arbique, J.C., Poyart, C., Trieu-Cuot, P., Quesne, G., Carvalho Mda, G., Steigerwalt, A.G., et al. (2004). Точность фенотипического и генотипического тестирования для идентификации Streptococcus pneumoniae и описания Streptococcus pseudopneumoniae sp. нояб. Дж. Клин. микробиол. 42, 4686–4696. doi: 10.1128/JCM.42.10.4686-4696.2004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бишоп, С.Дж., Ааненсен, Д.М., Джордан, Г.Е., Килиан, М., Ханаге, В.П., и Спратт, Б.Г. (2009). Отнесение штаммов к видам бактерий через Интернет. БМС Биол. 7:3. дои: 10.1186/1741-7007-7-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Биззини, А., Дюруссель, К., Билле, Дж., Греуб Г. и Продхом Г. (2010). Эффективность масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией с помощью матрицы для идентификации бактериальных штаммов, обычно выделяемых в лаборатории клинической микробиологии. Дж. Клин. микробиол. 48, 1549–1554. doi: 10.1128/JCM.01794-09

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дэвис, А. П., Рид, М., Хэдфилд, С. Дж., Джонстон, С., Михаил, Дж., Харрис, Л. Г., и соавт. (2012). Идентификация клинических изолятов альфа-гемолитических стрептококков с помощью секвенирования гена 16S рРНК, масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией и временем пролета с использованием MALDI Biotyper и традиционных фенотипических методов: сравнение. Дж. Клин. микробиол. 50, 4087–4090. doi: 10.1128/JCM.02387-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Doern, CD, and Burnham, CA (2010). Нелегко быть зеленым: стрептококки группы viridans с упором на педиатрические клинические проявления. Дж. Клин. микробиол. 48, 3829–3835. doi: 10.1128/JCM.01563-10

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Дюбуа, Д., Сегон, К., Прере, М.Ф., Марти Н. и Освальд Э. (2013). Идентификация клинических изолятов Streptococcus pneumoniae среди других альфа- и негемолитических стрептококков с использованием системы масс-спектрометрии Vitek MS с матричной лазерной десорбцией ионизационно-времяпролетной масс-спектрометрии. Дж. Клин. микробиол. 51, 1861–1867 гг. doi: 10.1128/JCM.03069-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Галлоуэй-Пенья, Дж., Сахасрабходжане, П., Тарранд, Дж., Хан, X.Y., и Шелберн, С.А. (2014). Полиморфизмы GyrB точно определяют виды инвазивных стрептококков группы viridans. Дж. Клин. микробиол. 52, 2905–2912. doi: 10.1128/JCM.01068-14

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хаанпера М., Ялава Дж., Хуовинен П., Меурман О. и Рантакокко-Ялава К. (2007). Идентификация альфа-гемолитических стрептококков пиросеквенированием гена 16S рРНК и использованием VITEK 2. J. Clin. микробиол. 45, 762–770. дои: 10.1128/JCM.01342-06.

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Икрянникова Л.Н., Филимонова А.В., Малахова М.В., Савинова Т., Филимонова О., Ильина Е.Н., и соавт. (2013). Различие между Streptococcus pneumoniae и Streptococcus mitis на основе сортировки их масс-спектров MALDI. клин. микробиол. Заразить. 19, 1066–1071. дои: 10.1111/1469-0691.12113

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Икрянникова Л.Н., Лапин К.Н., Малахова М.В., Филимонова А.В., Ильина Е.Н., Дубовицкая В.А., и соавт. (2011). Ошибочная идентификация альфа-гемолитических стрептококков рутинными тестами в клинической практике. Заразить. Жене. Эвол. 11, 1709–1715 гг. doi: 10.1016/j.meegid.2011.07.010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ип, М., Чи, Ф., Чау, С.С., Хуэй, М., Тан, Дж. и Чан, П.К. (2006). Использование генов домашнего хозяйства, gdh (zwf) и gki, в мультилокусном типировании последовательности для дифференциации Streptococcus pneumoniae от Streptococcus mitis и Streptococcus oralis . Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 56, 321–324. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2006.04.013

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Isaksson, J., Rasmussen, M., Nilson, B., Stadler, L.S., Kurland, S., Olaison, L., et al. (2015). Сравнение видовой идентификации зеленящих стрептококков, ассоциированных с эндокардитом, с использованием генотипирования rnpB и двух систем MALDI-TOF. Диагн. микробиол. Заразить. Дис. 81, 240–245. doi: 10.1016/j.diagmicrobio.2014.12.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кярпяноя П., Харью И., Рантакокко-Ялава К., Хаанпера М. и Сарккинен Х. (2014). Оценка двух масс-спектрометрических систем с лазерной десорбцией с матричной десорбцией и ионизацией-время пролета для идентификации стрептококков группы viridans. евро. Дж. Клин. микробиол. Заразить. Дис. 33, 779–788. doi: 10.1007/s10096-013-2012-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кавамура Ю., Хоу X.G., Султана Ф., Миура Х. и Эзаки Т. (1995). Определение последовательностей 16S рРНК Streptococcus mitis и Streptococcus gordonii и филогенетических отношений между представителями рода Streptococcus. Междунар. Дж. Сист. бактериол. 45, 406–408. дои: 10.1099/00207713-45-2-406

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кониши И., Хосино Т., Кондо Ю., Сайто К., Нисигути М., Сато К. и др. (2009).Филогенетический анализ и обнаружение зеленящих стрептококков на основе секвенирования и денатурирующего градиентного гель-электрофореза гена белка, определяющего форму стержня. Дж. Орал. микробиол. 1. doi: 10.3402/jom.v1i0.2015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лопес Роа, П., Санчес Каррильо, К., Марин, М., Ромеро, Ф., Серсенадо, Э., и Боуза, Э. (2013). Значение времени пролета лазерной десорбции с матрицей и ионизацией для рутинной идентификации стрептококков группы viridans, вызывающих инфекции кровотока. клин. микробиол. Заразить. 19, 438–444. doi: 10.1111/j.1469-0691.2012.03837.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Маеда, Ю., Мураяма, М., Голдсмит, К.Е., Коултер, В.А., Мейсон, К., Миллар, Б.К., и другие. (2011). Молекулярная характеристика и филогенетический анализ областей, определяющих устойчивость к хинолонам (QRDR) локусов генов gyrA, gyrB, parC и parE в стрептококках группы viridans, выделенных у взрослых пациентов с муковисцидозом. Дж.Антимикроб. Чемотер. 66, 476–486. doi: 10.1093/jac/dkq485

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Невилл, С.А., Лекордье, А., Зиочос, Х., Чейтер, М.Дж., Госбелл, И.Б., Малей, М.В., и соавт. (2011). Полезность масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией и временем пролета с использованием матрицы после внедрения для рутинной лабораторной идентификации бактерий. Дж. Клин. микробиол. 49, 2980–2984. doi: 10.1128/JCM.00431-11

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Нильсен, Х.К., Юстесен, США, Даргис, Р., Кемп, М., и Кристенсен, Дж. Дж. (2009). Идентификация клинически значимых негемолитических стрептококков на основе анализа последовательности межгенного спейсерного участка 16S-23S и частичного гена gdh. Дж. Клин. микробиол. 47, 932–939. doi: 10.1128/JCM.01449-08

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Парк, Х.К., Юн, Дж.В., Шин, Дж.В., Ким, Дж.Ю., и Ким, В. (2010). rpoA является полезным геном для идентификации и классификации Streptococcus pneumoniae из близкородственных стрептококков группы viridans. FEMS микробиол. лат. 305, 58–64. doi: 10.1111/j.1574-6968.2010.01913.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Poyart, C., Quesne, G., Coulon, S., Berche, P., и Trieu-Cuot, P. (1998). Идентификация стрептококков до видового уровня путем секвенирования гена, кодирующего марганец-зависимую супероксиддисмутазу. Дж. Клин. микробиол. 36, 41–47.

    Реферат PubMed | Академия Google

    Райчерт, Дж., Бернхэм, К.A., Bythrow, M., Garner, O.B., Ginocchio, C.C., Jennemann, R., et al. (2013). Многоцентровая оценка масс-спектрометрической системы Vitek MS с лазерной десорбцией и времяпролетной ионизацией с использованием матрицы для идентификации грамположительных аэробных бактерий. Дж. Клин. микробиол. 51, 2225–2231. doi: 10.1128/JCM.00682-13

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шольц, К.Ф., Поульсен, К., и Килиан, М. (2012). Новый молекулярный метод идентификации Streptococcus pneumoniae , применимый к клинической микробиологии и исследованиям микробиома на основе последовательности 16S рРНК. Дж. Клин. микробиол. 50, 1968–1973 гг. doi: 10.1128/JCM.00365-12

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Seng, P., Drancourt, M., Gouriet, F., La Scola, B., Fournier, P.E., Rolain, J.M., et al. (2009). Продолжающаяся революция в бактериологии: рутинная идентификация бактерий с помощью времяпролетной масс-спектрометрии с лазерной десорбцией и ионизацией на матрице. клин. Заразить. Дис. 49, 543–551. дои: 10.1086/600885

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Грешник, С.и Тункель, А. (2009). «Стрептококки Viridans, группы C и Gstreptococci, а также виды Gemella», в Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th Edn. , редакторы Г. Л. Манделл, Дж. Э. Беннетт и Р. Долин (Филадельфия, Пенсильвания: Churchill Livingstone Elsevier), 2667–2680.

    Спеллберг, Б., и Брандт, К. (2011). « Streptococcus », в Руководстве по клинической микробиологии , 10-е изд. , редакторы Дж. Версалович, К. К. Кэрролл, Г. Функе, Дж.Х. Йоргенсен, М. Л. Лэндри и Д. В. Уорнок (Вашингтон, округ Колумбия: ASM Press), 331–349.

    Судзуки Н., Секи М., Накано Ю., Киёра Ю., Маэно М. и Ямасита Ю. (2005). Отличие Streptococcus pneumoniae от стрептококков группы viridans методом геномной субтрактивной гибридизации. Дж. Клин. микробиол. 43, 4528–4534. doi: 10.1128/JCM.43.9.4528-4534.2005

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Телес, К., Смит, А., Рэймидж Г. и Ланг С. (2011). Идентификация клинически значимых стрептококков группы viridans с помощью фенотипического и генотипического анализа. евро. Дж. Клин. микробиол. Заразить. Дис. 30, 243–250. doi: 10.1007/s10096-010-1076-y

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Весселс, Э., Шелфаут, Дж. Дж., Бернардс, А. Т., и Клаас, Э. К. (2012). Оценка нескольких биохимических и молекулярных методов идентификации Streptococcus pneumoniae и Streptococcus pseudopneumoniae и их обнаружение в образцах из дыхательных путей. Дж. Клин. микробиол. 50, 1171–1177. doi: 10.1128/JCM.06609-11

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вестлинг К., Джуландер И., Юнгман П., Вондрачек М., Вретлинд Б. и Джалал С. (2008). Идентификация видов стрептококков группы viridans в клинических изолятах культур крови путем анализа последовательности гена РНКазы Р, rnpB. Дж. Заражение. 56, 204–210. doi: 10.1016/j.jinf.2007.12.006

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.