Неотложная помощь при отеке квинке: Ангионевротический отёк или отёк Квинке

Первая помощь при отеке Квинке: симптомы, лечение, причины, профилактика

Оглавление:

Общие сведения

Отек Квинке – это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.

Причины отека

В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.

Симптомы отека Квинке

Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой – губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости.

Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом сначала отмечается охриплость голоса, “лающий” кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.

Диагностика

Диагноз устанавливается по клинической картине. Такое состояние требует обязательной госпитализации и адекватного лечения в условиях стационара.

Что можете сделать Вы (первая помощь при отеке Квинке)

При малейшем подозрении на развитие отека Квинке, следует незамедлительно вызывать скорую помощь. Ситуация может изменяться в течение считанных секунд и малейшее промедление опасно для жизни больного. Далее необходимо устранить аллерген, вызвавший такую реакцию, помочь пострадавшему принять удобное положение и дать антигистаминные препараты.

Лечение

Что может сделать врач

В зависимости от локализации отека действия врача будут отличаться. В любом случае требуется введение сильнодействующих противоаллергических препаратов. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации.

Профилактика

Отек Квинке, как правило, возникает внезапно, и предупредить его развитие не представляется возможным. Если у вас когда-либо уже случалась подобная аллергическая реакция, следует избегать контактов с аллергеном, вызвавшим ее. Больные, ранее перенесшие отек Квинке, обязательно должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена. Если аллергеном послужил лекарственный препарат, не забудьте сообщить об этом при последующих обращениях к врачу.

Первая помощь при отеке Квинке: симптомы, лечение, причины, профилактика

Оглавление:

Общие сведения

Отек Квинке – это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.

Причины отека

В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.

Симптомы отека Квинке

Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой – губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости.

Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом сначала отмечается охриплость голоса, “лающий” кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.

Диагностика

Диагноз устанавливается по клинической картине. Такое состояние требует обязательной госпитализации и адекватного лечения в условиях стационара.

Что можете сделать Вы (первая помощь при отеке Квинке)

При малейшем подозрении на развитие отека Квинке, следует незамедлительно вызывать скорую помощь. Ситуация может изменяться в течение считанных секунд и малейшее промедление опасно для жизни больного. Далее необходимо устранить аллерген, вызвавший такую реакцию, помочь пострадавшему принять удобное положение и дать антигистаминные препараты.

Лечение

Что может сделать врач

В зависимости от локализации отека действия врача будут отличаться. В любом случае требуется введение сильнодействующих противоаллергических препаратов. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации.

Профилактика

Отек Квинке, как правило, возникает внезапно, и предупредить его развитие не представляется возможным. Если у вас когда-либо уже случалась подобная аллергическая реакция, следует избегать контактов с аллергеном, вызвавшим ее. Больные, ранее перенесшие отек Квинке, обязательно должны иметь при себе карточку с указанием своего аллергена. Если аллергеном послужил лекарственный препарат, не забудьте сообщить об этом при последующих обращениях к врачу.

Отек Квинке – опасная аллергическая реакция

Отек Квинке, или ангионевротический отек – это стремительная и острая, чаще всего аллергическая реакция на действие различных факторов. Это довольно распространенное явление, которое часто сопровождает крапивницу. По статистике крапивница сопровождается отеком Квинке в 49% случаев, изолированный отек встречается у 11% пациентов, аоставшиеся 40% приходятся на собственно крапивницу. Женщины подвержены развитию заболевания больше, чем мужчины. В группе риска также дети, особенно те, у кого уже отмечались аллергические проявления.

Развитие отека Квинке и основные симптомы

Как и крапивница, отек Квинке развивается из-за воздействия на ткани биологически активных веществ, которые высвобождаются из тучных клеток. Основной из них – гистамин. Но если при крапивнице затрагивается только поверхностный слой кожи, то при ангионевротическом отеке поражение намного глубже – до подкожного жирового слоя.

Развивается плотный отек в области головы, шеи, реже на конечностях. Сильнее всего проявляется на лице в области губ, щек, век, затрагивает мягкое небо, миндалины и язык.

Основные проявления отека Квинке:

  • опухоль и сыпь;

  • затруднение глотания из-за отека глотки, гортани и языка;

  • кашель, охриплость голоса;

  • из-за недостатка кислорода и накопления углекислого газа в любой момент есть риск потерять сознание. При отеке органов желудочно-кишечного тракта возможны тошнота, рвота, резкие боли.

Состояние развивается в течение нескольких минут, поэтому нужна неотложная помощь.

Главный механизм развития отека – это расширение сосудов под действием медиаторов и выход жидкой части крови в подкожную клетчатку. Нервы под действием гистамина парализуются, они не способны регулировать тонус сосудов, отчего последние еще больше расширяются, и состояние усугубляется.

Нужно отметить, что при отеке нет изменения цвета кожи и зуда, как при крапивнице.

Причины отека Квинке

 Главной причиной отека является действие аллергенов:

  • пищевых;

  • лекарственных;

  • пыльцевых;

  • аллергенов насекомых;

  • химических веществ;

  • шерсти животных.

Реже отек развивается под действием физических факторов (механических, вибрационных, температурных), инфекции или при хронических заболеваниях (эндокринологических и других).

Существует наследственная форма ангионевротического отека с другим механизмом развития; с этим состоянием чаще сталкиваются молодые мужчины. Оно отличается от отека Квинке временем развития симптомов (несколько часов), отсутствием крапивницы и эффекта от приема противоаллергических средств.

Как помочь при отеке Квинке

При развитии отека Квинке нужно вызывать «скорую помощь». Важно помнить об опасности состоянии, скорости и непредсказуемости его развития, вплоть до вероятности анафилактического шока.

До приезда врача пострадавшему нужно обеспечить доступ воздуха, прекратить по возможности действие аллергена или другого фактора, который вызвал реакцию, постараться успокоить. Важно принять удобное положение, дать щелочное питье, ослабить одежду. Если под рукою есть аптечка, необходимо принять любое антиаллергическое средство, а также сорбент (например, активированный уголь), который поможет вывести аллерген из организма.

На место отека можно приложить холод. Если причиной стал укус насекомого, то следует наложить повязку выше места укуса, чтобы токсин не распространялся.

Лечение отека Квинке

Первая врачебная помощь оказывается на месте. В дальнейшем врач принимает решение, нужна ли госпитализация и в какое отделение.

При легкой степени тяжести возможно амбулаторное лечение, при средней – в стационарном отделении (терапии, аллергологии), при тяжелой – в реанимации.

Для лечения применяют следующие группы препаратов, обычно в виде инъекций:

  1. антигистаминные;

  2. кортикостероидные гормоны;

  3. при диагностированном спазме бронхов – бронхолитики;

  4. мочегонные препараты для ускорения выведения аллергена с последующей коррекцией объема жидкости инфузионными растворами;

  5. при нарушении работы сердечно-сосудистой системы (шоке и падении артериального давления) вводится адреналин;

  6. для профилактики тромбозов вводится аминокапроновая кислота.

После того как острое состояние сняли, решается вопрос лечения основного заболевания, устанавливается аллерген, продолжается терапия антигистаминными средствами.

Профилактика отека Квинке

Для предупреждения развития ангионевротического отека необходимо:

  • соблюдать гипоаллергенную диету;

  • избегать факторов, которые провоцируют отек;

  • четко знать лекарственные препараты, на которые возникает аллергия и сообщать об этом врачу;

  • при наличии хронических заболеваний регулярно проходить обследование и плановые курсы лечения;

  • поддерживать правильный образ жизни с достаточным пребыванием на свежем воздухе и режимом сна;

  • уменьшить стрессы.

При любых аллергических проявлениях лучше обратиться к врачу для обследования, чтобы не допустить развития такого серьезного состояния, как отек Квинке.

Неотложная помощь при аллергии — Бюджетное учреждение Ханты-Мансийского автономного округа – Югры

Аллергия — это повышенная чувствительность иммунной системы к воздействию определенных веществ, которые принято называть аллергенами. Они могут проникать в организм разными путями — через дыхательные пути, через систему пищеварения, кожу или при введении препаратов в вену или мышцу. Склонность к аллергии передается по наследству, и от нее могут страдать дети даже раннего возраста, начиная с новорожденных. Аллергия может проявляться в разных формах, но особенно опасны острые и тяжелые аллергические реакции, требующие неотложной помощи: анафилактический шок, отек Квинке и крапивница. Эти состояния опасны для здоровья и даже для жизни ребенка, при них важно правильно и быстро оказать малышу помощь еще до приезда скорой помощи!

Анафилактический шок

Острая общая аллергическая реакция с резким нарушением всех жизненно важных функций связана с большим выделением особых веществ — медиаторов аллергии (гистамин и его аналоги). Возможен шок при приеме в пищу высоко аллергенных продуктов — экзотических блюд, цитрусов, клубники. При пищевой аллергии или приеме препаратов внутрь реакция может наступить примерно через 15-30 минут. Особенно опасны такие продукты, как сыры, яйца, квашеная капуста, рыба и морепродукты, томаты, шоколад и клубника, цитрусы.

При приеме или введении медикаментов, укусах жалящих насекомых, вдыхании аллергенов развивается почти мгновенная реакция организма с резким снижением давления крови, потерей сознания, тошнотой и рвотой, расстройствами дыхания и кожными высыпаниями. При введении медикаментов или укусах насекомых реакции развиваются настолько быстро, что ребенок может даже не успеть сообщить о том, что ему плохо

При первых же признаках развития шока нужно немедленно вызвать скорую помощь и приступать к оказанию неотложной помощи. От скорости и правильности оказания этой помощи порой зависит жизнь и здоровье ребенка. Важно, чтобы ребенок как можно скорее оказался в условиях стационара.

Что делать до приезда «Скорой»?

  • успокоиться и максимально успокоить ребенка, если он находится в сознании;
  • уложить ребенка на землю или пол с приподнятыми ногами, чтоб кровь притекала к телу от ног;

  • ограничить поступление аллергена: можно приложить лед к месту инъекции; при укусе насекомого приложить лед к месту укуса, немедленно вынуть жало; при приеме пищи или лекарств — промыть желудок и дать активированный уголь, не давать ребенку пить до промывания желудка;
  • при потере сознания уложить на бок, чтобы не было западания языка с удушьем, контролируйте пульс и дыхание, при их отсутствии — искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Госпитализация в стационар.

Отек Квинке

Местный отек тканей, возникающий в области лица и век, ушей, кистей, половых органов и мягкого неба, шеи и гортани, пищеварительного тракта. За счет сильного сдавления тканей отек может приводить к нарушению функций органов и удушью. Длится от пары часов до суток и постепенно исчезает, может давать лихорадку, поносы, боли в животе, при нарастании отека — потерю сознания.

Первая помощь при отеке Квинке:

— немедленно вызвать «Скорую», успокоить ребенка,

— до приезда врачей прекратить поступление аллергена,

— не кормить и не поить ребенка,

— дать активированный уголь, сделать клизму.

-Госпитализация в стационар.

Крапивница

Это острая аллергическая реакция с обильной сыпью на коже в виде плотных красных пятен разного размера на любых поверхностях тела. Участки высыпаний имеют размеры 1-3 см, приподняты над поверхностью кожи, при надавливании на элементы образует белые точки. Длится сыпь до двух суток, исчезая бесследно, могут возникать поражения слизистых с отеком Квинке, затруднением дыхания, рвотой и поносом.

Первая помощь при крапивнице

-немедленно вызвать «Скорую», успокоить ребенка,

— до приезда врачей прекратить поступление аллергена,

— не кормить и не поить ребенка,

— дать активированный уголь, сделать клизму

⚕ Как помочь при отеке Квинке?

Отек Квинке хоть раз в жизни случался с каждым десятым человеком. Это активная реакция иммунной системы на аллергены. В критических случаях отек Квинке представляет угрозу для жизни, поэтому стоит знать, как оказывать первую помощь при аллергической реакции.

Что такое отек Квинке

Отек Квинке — это острая аллергическая реакция, для которой характерно быстрый и большой отек жировой клетчатки и слизистых оболочек.

Как понять что у человека отёк Квинке

Отек развивается достаточно быстро — от 1-ой до 60 минут.

Симптомы следующие:

  • покраснение и отек век, губы, шеи;
  • если отекают внутренние органы, возможна рвота, тошнота, головокружение;
  • при отеке гортани начинается одышка и тахикардия повышенная потливость;
  • сыпь;
  • если отекают половые органы, затрудняется мочеиспускание.

Осложнения

Осложнения связанные с расширением сосудов и отеком тканей, которые препятствуют нормальным процессом жизнедеятельности:

  • человек плохо видит. если отекли веки;
  • не может сходить в туалет до критической задержки мочи, в случае отёка Квинке половых органов.

Наибольшую опасность представляет анафилактический шок. Он случается с параллельным отеком Квинке в горле. Это приводит к затруднению дыхания и может вызвать летальный исход.

Первая помощь при отеке Квинке

Если вы заметили у человека аллергическую реакцию, действовать следует немедленно:

  1. Вызвать скорую помощь и подчеркнуть, что у человека отек Квинке;
  2. Если есть возможность, дать антигистаминный препарат;
  3. Устранить аллерген, если он известен;
  4. На место укола или укуса насекомого наложить лед, или затянуть его жгутом. Это приостановит распространение аллергена по организму;
  5. Расстегнуть воротник, ремень на штанах, предоставить как можно больше доступа кислорода;
  6. Ждать приезда скорой помощи. Если ситуация критическая, может помочь автошприц с адреналином. Но для его использования следует заранее рассчитать дозу и уметь использовать. Такой способ полезно иметь под рукой в ​​условиях, где отсутствует медицинская помощь. Не используйте самостоятельно никаких медикаментов, если вы не уверены в них!

Что делать, если отеки периодически повторяются?

Прежде всего, устранить основную проблему — аллергию и аллерген. Сегодня аллергию можно контролировать. Стоит обратиться к грамотному аллергологу, сдать необходимые анализы и начать терапию.

Заботьтесь о своем здоровье и о здоровье ваших близких!

Отек Квинке (неотложное состояние) – pro.bhub.com.ua

Острая реакция состояния длится в течение 4 недель, а отечность, которая держится больше месяца, считается хронической. 

Отек Квинке относится к неотложным состояниям человека, которые требуют оказания помощи немедленно, здесь и сейчас.

Распространенность состояния

По статистике, ангионевротический отек встречается у 50% людей, которые имеют склонность к острой крапивнице или аллергическим реакциям. Самая опасная форма заболевания — это опухание губ, слизистых рта и языка. В 25% таких случаев отек опускается вниз, к дыхательным путям, вызывая удушье.

Случается отек Квинке в любом возрасте, но чаще всего у женщин и детей школьного возраста. Приблизительно каждый десятый человек в жизни хотя бы раз перенес это состояние. Такая аллергическая реакция может случиться с кем угодно и где угодно, но под большим риском люди, которые имеют аллергию различного типа. 

Механизм действия достаточно прост. Отечность мягких тканей связана с повышением проницаемости сосудистых стенок как реакции на аллергические медиаторы (гистамин, простагландин, лейкотриен и др.), которые выделяются из тучных клеток после контакта человека с аллергеном. Жидкость выходит из сосудов и начинает скапливаться, что и приводит к отеку. Иногда пациенты даже не знают, на какой именно аллерген возникла реакция. 

После первого попадания аллергена организм «знакомится» с ним, и реакция не возникает или проходит незаметно. А уже второй и дальнейшие контакты могут спровоцировать аллергическую реакцию. 

Клиника эстетической медицины — это место повышенного риска для пациентов с аллергическими реакциям, где «провокаторами» могут выступить вещества, начиная от ароматизаторов и заканчивая медицинским препаратом. Поэтому врач всегда должен быть готов к тому, что может развиться отек Квинке.

Причины развития и факторы риска

Сегодня описано более 10 тысяч разных аллергенов, которые способны спровоцировать немедленную реакцию организма. Основной причиной склонности к ангионевротическому отеку считается наследственность. Если у одного из родителей присутствует склонность к такому, то существует вероятность в 30-35%, что предрасположенность передастся ребенку, если у двоих родителей сразу — то риск повышается до 70%. Причиной развития предрасположенности к отекам также может быть постоянный контакт с аллергенами на работе или дома. 

Человек со склонностью к отеку Квинке может жить спокойно, и болезнь не будет проявляться до момента контакта с раздражителями. Раздражители разделяются на небольшие группы:

  • бытовые — домашняя пыль, пух, шерсть животных, перья птиц, синтетика;
  • продукты питания — цитрусовые, арахис, помидоры, мед, соевый соус, острые перцы;
  • химические — бытовая химия, шампуни, духи, латекс, сера;
  • укусы насекомых — пчел, ос, муравьев, пауков. Иногда отек может развиваться не от одного укуса, а от сотни, например, если нападет рой пчел;
  • медицинские препараты — местные анестетики, антибиотики. Но чаще всего реакция происходит из-за дополнительных компонентов, а не действующего вещества;
  • физические факторы — солнечные лучи, ультрафиолетовый свет, резкий перепад температуры.

В эстетической медицине используют разные медицинские препараты на основе химически синтезированных средств или произведенных на основе натуральных ингредиентов — они считаются особой группой риска для клиентов со склонностью к аллергиям. Поэтому косметолог должен быть осторожен и расспросить пациента перед процедурой о его предрасположенности к аллергическим реакциям. 

Интересным фактом является то, что если у человека существует аллергическая реакция на один раздражитель, то не обязательно она будет на все остальные. Но таким людям рекомендуют сдать полную аллергологическую карту и знать свои предрасположенности. 

Клиническая картина

По симптомам ангионевротический отек похож на крапивницу. Но крапивница распространяется только на эпидермис (верхний слой кожи), а отек Квинке поражает глубокие слои, включая дерму, подкожную клетчатку, слизистую оболочку и подслизистые ткани. 

Распознать отек несложно. Состояние имеет острое начало с очагом отечности, которое наблюдается через пару минут после взаимодействия человека с раздражителем. Главный симптом — диффузный и болезненный отек эластичной консистенции, часто с покраснением места контакта аллергена. 

Пострадавшие имеют характерные признаки на лице: узкие щели глаз, большие опухшие веки, губы, щеки, шею. От растяжения в месте отека кожа бледнеет. Как правило, реакция не сопровождается сильным зудом, но это индивидуально у каждого пациента. Также присутствует ощущение напряжения и давление в тканях. Помимо отека лица, может появиться и опухлость тыльной стороны ладоней и стоп. 

Что касается внутренних органов, то при отеке ЖКТ наблюдается боль, тошнота, сильная диарея. В некоторых случаях присутствует и клинический симптом «острого живота» (повышение температуры тела, сильная боль и напряжение мышц живота, положительный симптом раздражения брюшины). Это случается, если аллерген попал в организм через желудок.

Самым опасным симптом является выпуклость гортани, которая характеризуется осиплостью голоса, «лающим» кашлем, затрудненным и громким дыханием, цианозом лица и страхом в глазах человека. В случае если состояние распространяется на трахею или бронхи, то развивается бронхоспастический синдром: затруднение дыхания с удлиненным выдохом, повышение тонуса дыхательной мускулатуры, сухие хрипы, акроцианоз и цианоз слизистых оболочек. Это состояние несет угрозу смерти от асфиксии.

Если отек перешел на мозговые оболочки, то развиваются неврологические нарушения: головная боль, головокружение, судороги, онемение конечностей и потеря сознания. Но такое встречается очень редко. 

При поражении мочеполовой системы проявляется симптоматика острого цистита, частое и болезненное мочеиспускание, ложные позывы с небольшим количеством мочи. Кроме того, отек Квинке может привести к острой задержке мочи и сильным болевым ощущениям в области мочевого пузыря.

Неотложная медицинская помощь

Опасность заболевания заключается в молниеносном развитии симптомов. Легкая припухлость за считанные минуты может приобрести угрожающие жизни масштабы. А в случае отека языка и горла возможно удушье.

Если потерпевшему вовремя не оказать помощь, то последствия могут быть трагическими. Поэтому в случае, когда все симптомы говорят о том, что у больного отек Квинке и состояние очень быстро прогрессирует, то нужно действовать немедленно.

1. Остановить все процедуры, выключить всю аппаратуру и убрать опасные предметы. 

2. Позвать на помощь коллег и вызвать скорую помощь четко указывая, что у пациента развивается отек Квинке.

3. Остановить поступление аллергена, смыть все косметические средства.

4. Открыть окно, расстегнуть у пострадавшего одежду, которая может мешать дышать, а также в месте отека. 

5. Положить холодный компресс на место введения препарата и самого отека. 

6. Помочь больному принять комфортное положение. Если отекают ноги, то перевести пострадавшего в положение лежа, если верхняя часть тела — усадить.

7. Успокаивать пострадавшего, говорить с ним.

8. Медикаментозная терапия при сильном отеке дыхательных путей:

  • Преднизолон — 60-150 мг (от 2 до 5 мл) ввести внутривенно;
  • Адреналин (1 мг/мл) — взрослым 0,3 мг в/м, детям (менее 25 кг) — 0,15 мг. Использовать или раствор из ампулы, или автоматическую эпинефриновою ручку (epipen). Ввести в мышцы передней поверхности бедра или плеча. При нарастании симптомов — повторное введение адреналина в/м через 5-10 минут;
  • антигистаминные препараты пролонгированного действия.

9. В случае если пострадавший потерял сознание, но дышит, нужно положить его в стабильное боковое положение.

10. Если произошла остановка дыхания и пульса, приступить к сердечно-легочной реанимации с использованием автоматического дефибриллятора. 

Превентивные мероприятия

Основной профилактикой возникновения отека Квинке считается ограничение любых контактов с провоцирующими приступ аллергенами. Поэтому перед косметологическими манипуляциями очень важно опросить пациента о его аллергическом анамнезе, хронических заболеваниях и о медикаментах, которые он принимает. В случае предрасположенности во время процедуры целесообразно использовать гипоаллергенные средства и средства без резкого запаха. 

В кабинете косметолога должна быть аптечка, укомплектованная необходимыми препаратами первой помощи и антигистаминными лекарствами. Каждому человеку, подверженному аллергии, рекомендуется всегда иметь под рукой свой противоаллергический препарат, поэтому перед процедурой уточните у пациента, есть ли его препарат с ним. 

Полное выздоровление больного с отеком Квинке может быть лишь при своевременном оказании первой помощи и вызове медицинской бригады. При правильном лечении и отсутствии осложнений отек бесследно исчезает в течение нескольких часов или дней.

Помните, что намного легче предупредить реакцию, чем ее лечить. 

Другие материалы по теме

Отек Квинке (неотложное состояние) Отек Квинке (ангионевротический отек, или гигантская крапивница) — разновидность аллергической реакции, которая характеризуется появлением массивного отека глубоких слоев кожи, чаще всего лица, головы, шеи, половых органов. Но в отличие от обычной крапивницы, отек распространяется глубже в дерму или в подкожный слой. Начинается внезапно после попадания аллергена в организм человека и развивается очень быстро.                      Лекарственная аллергия В структуре аллергических заболеваний не последнее место занимают лекарственные аллергии, которые должен уметь узнавать и купировать врач-косметолог. Рассмотрим их клинические проявления, тактику лечения и профилактики.

Отек Квинке: симптомы, лечение | Аллегро

Отек Квинке – это острый аллергический ответ организма на определенный раздражитель. При этом состоянии отекают  слизистые, кожа или подкожно-жировая клетчатка. Чаще всего поражаются лицо, шея, верхняя часть тела. Особенно опасно, когда отек распространяется на гортань. Это приводит к сдавливанию трахеи и нарушению дыхания. В таких случаях жизненно необходимо оказать пострадавшему первую помощь до приезда врачей.

Отек Квинке у взрослых: механизмы развития

У взрослых отек Квинке имеет несколько механизмов развития:

  • Аллергенный. Организм реагирует на определенный аллерген – пищевые продукты (цитрусовые, рыба, яйца, орехи, шоколад, ягоды и прочие), лекарства (антибиотики, вакцины), пыльцу цветов, косметику, шерсть животных. Развитие реакции идет, когда больной уже «знаком» с аллергеном и у него выработались антитела. Когда раздражитель повторно попадает в организм, высвобождается гистамин, и патология проявляется.
  • Неаллергенный (псевдоаллергенный). Возникает при патологии системы комплемента, которая отвечает за аллергические реакции. В норме эта система должна реагировать только на раздражители, попадающие в организм. При патологии она активируется как реакция на стресс, тепловые,  химические триггеры или при различных заболеваниях ЖКТ, эндокринной системы, аутоиммунных патологиях, паразитарных инвазиях.

Заболевание бывает наследственное и приобретенное. В первом случае в роли триггеров выступают такие факторы, как:

  • хирургические операции и стоматологические вмешательства;
  • стресс;
  • травмы;
  • беременность;
  • прием контрацептивов, в состав которых входят эстрогены;
  • инфекционные болезни.

Наследственная форма возникает еще в раннем детстве, состояние ухудшается в подростковом возрасте. Реакция проходит без симптомов крапивницы.

Приобретенная форма развивается уже в зрелом возрасте на фоне таких заболеваний, как:

  • миелома;
  • лимфосаркома;
  • хронический лимфолейкоз
  • и др.

Отек может проявляться в ответ на прием ингибиторов АПФ в первые три месяца с начала лечения. Реакция возникает чаще в зоне лица, симптомов крапивницы нет.

Симптомы отека Квинке

В основном наблюдаются такие предвестники, как жжение, покалывание, покраснение кожи.

Симптомы отека Квинке зависят от вида патологии.

Аллергическая форма

  • Чаще всего возникает на шее и лице, ногах и руках, половых органах.
  • Проявляется через 5–30 минут после того, как аллерген попал в организм. Проходит по прошествии пары часов или через двое-трое суток.
  • Зона поражения бледная или слегка розовая, плотная, после надавливания ямка не образуется.
  • Больной может чувствовать симптомы крапивницы, в том числе зуд.

Наследственная и приобретенная форма, а также связанная с приемом ингибиторов АПФ

  • Чаще всего поражаются глаза, губы, язык, половые органы.
  • Состояние может длиться от двух-трех дней до недели.
  • Зуда и покраснения нет.
  • Пораженная область бледная или немного красная.

Ангиоотек может сопровождаться реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта, бронхолегочной системы. В некоторых случаях состояние усугубляется развитием анафилактического шока. 

Отек Квинке у детей

  • У детей патология обычно носит аллергический характер, но в некоторых случаях бывает и наследственная, либо неясного происхождения.
  • Реакция развивается стремительно после контакта с раздражителем.
  • Область поражения безболезненная, при надавливании ямка не остается.
  • Чаще всего опухают веки, губы, шея.
  • Если поражаются органы ЖКТ, могут появиться боли в животе, понос, рвота.
  • Самое опасное – это состояние, при котором отекает гортань, голос становится сиплым, дыхание – затрудненным и свистящим, появляется кашель, кожа синеет, а затем бледнеет. В таком случае нужно дать ребенку любое антигистаминное средство и срочно обратиться за медицинской помощью.

Лечение отека Квинке

Лечение отека Квинке находится в ведении врача-аллерголога-иммунолога.

Терапия делится на два этапа: купирование приступа и собственно лечение.

Даже при слабо выраженных симптомах стоит оперативно вызвать скорую помощь, особенно если реакция проявилась впервые.

Первая помощь при отеке Квинке заключается в следующем:

  • Дать антигистаминное средство.
  • Уложить пострадавшего или придать положение полулежа, расстегнуть или ослабить одежду.
  • Обеспечить свежий воздух, успокоить.
  • К пораженному месту приложить холодный компресс.
  • Если пострадала слизистая носа, закапать сосудосуживающие капли.
  • Наблюдать за пульсом, дыханием, сознанием.
  • Дать щелочное питье или сорбент, чтобы вывести как можно большее количество аллергена из организма

Назначаемые схемы терапии зависят от формы заболевания.

При патологии аллергического генеза:

  • гипоаллергенная диета, за рамками которой остаются все потенциально опасные аллергические продукты;
  • антигистаминная терапия;
  • комплекс сезонных терапевтических мероприятий при пыльцевой аллергии;
  • отказ от приема лекарственных средств, которые способны вызвать индивидуальную аллергическую реакцию.

При наследственной форме заболевания:

  • отказ от приема ингибиторов АПФ, препаратов, содержащих эстрогены;
  • по возможности избегание стрессовых ситуаций и вирусных инфекций.

В большинстве случаев при своевременном оказании медицинской помощи и последующем проведении подходящей терапии отек Квинке имеет благоприятный прогноз.

УЗНАТЬ ЦЕНЫ

Ангионевротический отек в отделении неотложной помощи: практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению

Первоначальные встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC. Под руководством авторов Дэвид Финч, доктор философии, сотрудник Complete Medical Communications, и Гейл Скотт, доктор медицины, и Сабрина Л. Маурер, доктор медицины, сотрудники Excel Scientific Solutions, оказали помощь в написании этой публикации. Редакционную помощь в форматировании, корректуре, копировании и проверке фактов также оказали Excel Scientific Solutions и Complete Medical Communications.Ирмгард Андресен, доктор медицины, и Клемент Оливье, доктор медицины, из Shire Development LLC также рассмотрели и отредактировали рукопись для обеспечения научной точности. Хотя ООО «Шайр Девелопмент» принимало участие в разработке темы и проверке фактов информации, содержание данной рукописи, интерпретация данных и решение о подаче рукописи для публикации в International Journal of Emergency Medicine были приняты авторами самостоятельно. . Авторы благодарят следующих участников: Marco Cicardi, MD, Милан, Италия; Мурат Баш, доктор медицинских наук, Мюнхен, Германия; Jullien Crozon, доктор медицинских наук, Лион, Франция; Мойзес Лабрадор, доктор медицинских наук, Барселона, Испания; Ричард Пэррис, доктор медицинских наук, Болтон, Великобритания; Мигель Самарано, доктор медицинских наук, Мадрид, Испания; Джакомо Заппа, доктор медицинских наук, Генуя, Италия; Николя Жавауд, доктор медицинских наук, Париж, Франция; Шмуэль Китиви, доктор медицинских наук, Тель-Авив, Израиль; Альф Рекстен, доктор медицинских наук, Хаугесунн, Норвегия; Ричард Синерт, доктор медицинских наук, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США; и Кэтлин Яремчук, MD, Детройт, Мичиган, США.

Финансирование

Первоначальные встречи экспертов были организованы и профинансированы Shire Development LLC. Компания Shire Development LLC предоставила финансирование компаниям Complete Medical Communications и Excel Scientific Solutions для поддержки написания и редактирования этой рукописи.

Вклад авторов

Все авторы внесли равный вклад в эту работу; все авторы внесли свой вклад в содержание, рассмотрели и отредактировали черновики работы и утвердили окончательную версию.

Конкурирующие интересы

JAB является клиническим исследователем и консультантом CSL Behring, Dyax, Pharming/Santarus, Shire и ViroPharma (часть группы компаний Shire), а также спикером CSL Behring, Dyax, Shire и ViroPharma. .ПК принял участие в Глобальном форуме по наследственному отеку Квинке, организованном и спонсируемом Shire. TH выступал в качестве консультанта/советника и читал лекции/выступал на спонсируемом компанией собрании для Shire, получил грант на поездку от Shire и был исследователем в спонсируемых компанией научных исследованиях для BioAlliance Pharma, CSL Behring, Jerini, и ВироФарма. JH возглавлял спонсируемые Shire европейские и глобальные консультативные советы по экстренному распознаванию и лечению ангионевротического отека, а также активно выступал на спонсируемых Shire мероприятиях по всей Европе.

Согласие на публикацию

Пациент на рис. дал согласие на публикацию изображения.

Примечание издателя

Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и ​​институциональной принадлежности.

Понимание и лечение ангионевротического отека в отделении неотложной помощи | 2016-11-30 | AHC Media – Издательство о непрерывном медицинском образовании | Релиас Медиа

После выполнения этого образовательного задания участники должны уметь распознавать и демонстрировать понимание ангионевротического отека, обсуждать как дифференциальный диагноз, так и ряд осложнений, связанных с этим состоянием, а также применять современные диагностические и терапевтические методы при оценке и лечение ангионевротического отека в отделении неотложной помощи (ED).

Введение

Ангионевротический отек представляет собой отек глубоких кожных, подкожных и подслизистых тканей из-за повышенной проницаемости сосудов. Первое подробное описание ангионевротического отека было задокументировано в 1876 году доктором Джоном Лоузом Милтоном в Лондоне, который первоначально назвал это состояние «гигантской крапивницей». В 1882 году Генрих Квинке дал еще одно описание ангионевротического отека, который впоследствии получил свое первоначальное название «болезнь Квинке». 1 В 1888 г. Уильям Ослер определил наследственный ангионевротический отек (НАО) как отдельное заболевание после изучения семьи с приступами ангионевротического отека, охватывающей пять поколений, а в 1963 г. Дональдсон и Эванс сообщили о причине НАО как о снижении уровня ингибитора С1-эстеразы. тип I). 1-4 Вторая форма НАО была обнаружена с нормальным уровнем ингибитора С1-эстеразы, но с аномальной функцией, что привело к открытию того, что обе формы связаны с мутацией в гене ингибитора С1 ( SERPING1 ) (тип II). Однако была обнаружена новая форма НАО с нормальным SERPING1 . 1

В дополнение к наследственным недостаткам ингибитора С1 существуют также приобретенные типы. Считается, что они являются вторичными по отношению к аутоантителам, возникающим в результате существующих болезненных процессов, при этом наиболее распространенной этиологией являются лимфопролиферативные заболевания. 1 Дополнительные формы включают ангионевротический отек, индуцированный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), и негистаминэргический идиопатический ангионевротический отек. Объединяющая тема для этих вариантов вращается вокруг регуляции брадикинина. Другой формой ангионевротического отека является гистамин-опосредованный, что наблюдается при острых аллергических реакциях и анафилаксии.

Пептид брадикинин и амин гистамин являются мощными сосудорасширяющими средствами, и их превышение может вызвать проницаемость сосудов. Эта сосудистая проницаемость может привести к транзиторному отеку в глубоких слоях дермы и подкожных слоях кожи, а также в подслизистом слое дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.Ангионевротический отек, также известный как ангионевротический отек и отек Квинке, описывает отек, возникающий в этих конкретных слоях ткани, вторичный по отношению к состояниям избытка гистамина или брадикинина. 5

В норме ангионевротический отек не точечный, может быть окрашен в цвет кожи или быть эритематозным и часто возникает на участках с дряблой кожей (например, на лице, гениталиях). ( См. рис. 1 и 2. ) При отеке могут присутствовать жар и боль, но обычно зуда нет. 2 Подобный тип реакции наблюдается при крапивнице; однако крапивница представляет собой отек из-за сосудистой проницаемости, возникающей в более поверхностных слоях кожи.Обычно это зуд. Для врачей скорой помощи важно знать сходства и различия между крапивницей и ангионевротическим отеком. ( См. Таблицу 1. )

Рисунок 1. Крапивница конечностей

На этой фотографии пациента показаны локализованные эритематозные волдыри, типичные для крапивницы. Воспроизведено с разрешения The Urtikaria Network
© www.urtikaria.net.

Рисунок 2. Ангионевротический отек губ

На этой фотографии пациента показан локальный отек подслизистой оболочки, наблюдаемый при обострении ангионевротического отека.
Воспроизведено с разрешения The Urtikaria Network © www.urtikaria.net.

Местоположение

Только кожа

Кожа и слизистые оболочки, особенно век и губ

Продолжительность

Кратковременный (обычно длится
< 24 часов)

Преходящий (обычно длится от 24 до 48 часов)

Физические знаки

Красные пятна и волдыри

Розовый или телесный отек

Симптомы

Обычно ассоциируется с зудом

Боль и чувствительность нехарактерны

Может чесаться, а может и не чесаться

Может сопровождаться болью и болезненностью

Патология

Обширная вазодилатация, небольшой отек и редкий периваскулярный инфильтрат, состоящий преимущественно из нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и Т-лимфоцитов в сосочковом слое дермы

Обширный отек, небольшая вазодилатация и небольшой клеточный инфильтрат или его отсутствие, за исключением аллергического ангионевротического отека, когда эозинофилы могут быть видны в ретикулярном дермальном, подкожном/подслизистом слоях

Эпидемиология и патофизиология

Наследственный ангионевротический отек. НАО с дефицитом C1-INH является аутосомно-доминантным заболеванием с почти полной пенетрантностью и не зависит от пола или расы. Тип I составляет примерно 85% случаев, остальные относятся к типу II. Распространенность НАО составляет от 1:30 000 до 1:80 000 населения в целом. 1 Около 20-25% случаев типа I связаны со спонтанной мутацией. 5 Напротив, НАО с нормальным C1-INH (ранее НАО типа III) также является аутосомно-доминантным, но с преобладанием у женщин.( См. Таблицу 2. ) Данные о населении в настоящее время не существуют из-за отсутствия четких диагностических критериев. У мужчин с этим заболеванием протекает менее тяжелое течение. 1 Причина НАО с нормальным C1-INH неизвестна, но она может быть связана с ошибками в гене фактора XII. 5,6

Таблица 2. Виды ангионевротического отека

1,2
Синдром
Патофизиология
пострадавших пациентов
Распространенность
С4 Уровень
Антиген C1-INH
C1-INH Функция
C1q Уровень

Тип I НАЕ

Мутация в гене SERPING1 , вызывающая дефицит ингибитора С1

Все

~1 : 50 000

Низкий

Низкий

Низкий

Обычный

Тип II НАЕ

Мутация в гене SERPING1 , вызывающая дефицит функционального ингибитора С1

Все

~1 : 250 000

Низкий

Обычный

Низкий

Обычный

НАО с нормальным C1-INH (ранее называвшееся НАО типа III)

Неизвестно

Все, но гораздо больше женщин

Неизвестно

Обычный

Обычный

Обычный

Обычный

Приобретенный дефицит C1-INH

Чрезмерное потребление ингибитора С1, ведущее к дефициту

Пожилые пациенты

~1 : 250 000

Низкий

Низкий

Низкий

Низкий

Ингибитор АПФ

Ингибирование катаболизма брадикинина

Все, но больше у афроамериканцев

~1 : 250

Обычный

Обычный

Обычный

Обычный

Аллергический

Сенсибилизация тучных клеток IgE

Все

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Идиопатический

Сенсибилизация тучных клеток IgG, связанная с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы

Все

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Негистаминергический идиопатический

Неизвестно

Неизвестно

Неизвестно

Обычный

Обычный

Обычный

Обычный

Типы I и II НАО обусловлены дефицитом C1-INH 1 , вызванным мутациями в гене SERPING1 .C1-INH регулирует многие протеазы. Он участвует в ингибировании классического пути комплемента, кинина, плазмина и систем свертывания крови. 7 C1-INH делает это путем объединения с целевой протеазой с образованием составной протеазы, которая очищается в целом. НАО типа I и II являются аутосомно-доминантными заболеваниями, при этом в настоящее время сообщается о более чем 280 различных мутациях гена SERPING1 . Тип II почти исключительно вызывается миссенс-мутациями, вызывающими продукцию C1-INH, неспособного образовывать составную протеазу. 1,7

Тип I может быть любым типом мутации, приводящей к недостатку C1-INH, что, в свою очередь, приводит к избытку брадикинина как причине отека, в то время как другой предполагаемой причиной отека является избыток кинина C2. 1,7 Уровни этих двух пептидов увеличиваются при отсутствии ингибирования. Эти пептиды действуют на посткапиллярную венулу, заставляя эндотелиальные клетки втягиваться, образуя пространство, через которое может просачиваться плазма и в конечном итоге накапливаться в виде отека. 7 Оба этих типа ангионевротического отека активируют каскад комплемента без использования C1q (первый субкомпонент комплекса C1), о чем свидетельствуют лабораторные исследования, демонстрирующие нормальные уровни C1q и сниженные уровни C4.

Патофизиология НАО с нормальным C1-INH (ранее называемого НАО типа III) изучена недостаточно. Однако примерно у 25% этих пациентов были обнаружены мутации фактора XII. Повышение уровня брадикинина не доказано, но отчеты о клинических случаях показали, что лечение, направленное на ингибирование выработки брадикинина, было наиболее успешным в уменьшении отека. 1

Приобретенный ангионевротический отек. Приобретенный ангионевротический отек (AA) также связан с дефицитом C1-INH; однако этот дефицит не связан с какой-либо генетической мутацией.АА наблюдается у пациентов среднего и старшего возраста с распространенностью от 1:100 000 до 1:500 000, хотя популяционная статистика может быть неточной из-за неправильной диагностики случаев. 1 Описаны два типа приобретенного дефицита C1-INH, оба вызваны непропорциональным накоплением и выведением C1-INH по сравнению с произведенным количеством. Это часто вторично по отношению к основному заболеванию, вызывая непрерывную активацию пути комплемента (тип I). 1 Наиболее распространенными заболеваниями являются лимфопролиферативные состояния.Однако пациенты с АА также могут продуцировать аутоантитела против C1-INH, которые вызывают его расщепление до неактивной формы без инактивации протеаз, с которыми они связываются (тип II). Поскольку нет прогностической разницы между приобретенным C1-INH с аутоантителами или без них, больше нет диагностических различий между этими двумя типами. Это снижение C1-INH неизменно приводит к повышению уровня брадикинина. Следует отметить, что АА отличается от наследственных типов тем, что потребляет как C1q, так и C4 при активации каскада комплемента.

Ингибитор АПФ и медикаментозный ангионевротический отек. Ингибиторы АПФ являются обычно назначаемым классом антигипертензивных средств. Ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ, встречается у 0,2–0,7% пациентов, принимающих эти препараты, с гораздо более высоким риском для афроамериканцев. Фактически, было показано, что это состояние в пять раз чаще встречается у афроамериканцев, чем у белых. 2 Существует также повышенный риск для пациентов, принимающих иммуносупрессивную терапию, курящих в анамнезе, пожилых или женщин. 1,8-10 Одно многоцентровое исследование показало, что ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ, составляет около одной трети пациентов с ангионевротическим отеком, поступающих в отделение неотложной помощи, но это составляет лишь 0,7 случая на 10 000 посещений отделения неотложной помощи. 11

Ангиотензинпревращающий фермент расщепляет брадикинин и субстанцию ​​Р на неактивные белки. Таким образом, ингибиторы АПФ вызывают повышение уровня брадикинина. Уровень, до которого пациенты могут быть подвержены ангионевротическому отеку, может зависеть от присутствия других ферментов, расщепляющих брадикинин.Одним из таких ферментов является дипептидилпептидаза 4 (ДПП-4). Пациенты, принимающие как ингибиторы АПФ, так и ингибиторы ДПП-4, класс пероральных гипогликемических препаратов, включая ситаглиптин, используемый для лечения диабета, имеют более высокий риск развития ангионевротического отека. Иммунодепрессанты также могут вызывать снижение ДПП-4, что может объяснить повышенный риск ангионевротического отека у этих пациентов. 1,8-10 Однако считается, что механизм ангионевротического отека при приеме ингибиторов АПФ не является иммунологическим, поскольку приступы могут возникать в течение нескольких минут или лет после первого приема этих препаратов. 12 Другим препаратом, воздействующим на этот же путь, является тромболитическая альтеплаза, которая активирует кинин и, как было показано, вызывает оролингвальный ангионевротический отек после применения у пациентов с острым инсультом. 13 Таким образом, следует соблюдать осторожность при совместном применении этих препаратов, так как вероятность ангионевротического отека значительно возрастает.

Аллергический ангионевротический отек. Аллергический ангионевротический отек обусловлен реакцией гиперчувствительности немедленного типа I. Он может проявляться отдельно или в сочетании с другими признаками и симптомами анафилаксии и является результатом IgE-опосредованного высвобождения гистамина и других медиаторов из тучных клеток и базофилов. 5 Роль гистамина в организме в первую очередь иммунологическая, и из четырех известных рецепторов гистамина типы 1 и 2 активны, вызывая вазодилатацию, сосудистую проницаемость и накопление жидкости в интерстиции, что в конечном итоге приводит к развитию ангионевротического отека. 4 Аллергический ангионевротический отек считается одной из наиболее часто встречающихся форм; Фактически, исследование 2007 года, проведенное в Университете Махидол в Таиланде, показало, что примерно 45,7% всех включенных пациентов с ангионевротическим отеком страдали аллергическим ангионевротическим отеком, из них 41.7% этих случаев вызваны пищевыми продуктами и 39,6% – лекарственными препаратами. 14

Идиопатический и другие виды ангионевротического отека. Идиопатический ангионевротический отек может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто он встречается в возрастной группе от 40 до 50 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины, хотя у мужчин это может быть чаще, когда нет крапивницы. 2 Конкретная причина хронического идиопатического ангионевротического отека неизвестна, но эпизоды могут повторяться в течение пяти и более лет, а риск осложнений со стороны дыхательных путей при этом заболевании крайне низок. 5

Негистаминергический идиопатический ангионевротический отек используется для описания рецидивирующего ангионевротического отека у пациентов, которые не реагируют на высокие дозы антигистаминных препаратов, не имеют семейного анамнеза ангионевротического отека и имеют повышенный уровень брадикинина. Причина этих повышенных уровней брадикинина в настоящее время недостаточно понятна, и этот диагноз ставится только после того, как все другие исследования не смогли объяснить повторяющиеся симптомы у пациентов, перенесших три или более приступов в течение периода от шести до 12 месяцев. 1,15 Другие формы ангионевротического отека, связанные с вибрацией, экстремальными температурами или солнечным излучением (часто сопровождающиеся крапивницей), считаются опосредованными гистамином через дегрануляцию тучных клеток, вторичную по отношению к этим физическим раздражителям. Антигистаминные препараты могут обеспечить эффективное лечение в этих случаях. 16-18

Осложнения

Существует множество проявлений ангионевротического отека, во многом обусловленных исключительно сложностью и разнообразием причин болезненного процесса.Локализация и тяжесть ангионевротического отека зависят от его типа и степени поражения у каждого пациента. Таким образом, осложнения этого заболевания варьируются от просто неприятных, таких как отек конечностей, до опасных для жизни; ангионевротический отек может вызвать значительную заболеваемость и смертность.

Боль в животе относительно часто встречается при НАО. Одно исследование показало, что 153 пациента с НАО сообщили в общей сложности о 33 671 приступе боли в животе за свою жизнь. 19 Другое ретроспективное исследование пациентов с НАО показало, что у 195 из 209 пациентов были рецидивирующие боли в животе, всего было 62 503 абдоминальных приступа. 20 Боль в животе, вторичная по отношению к отеку Квинке, может сопровождаться тошнотой, рвотой, диареей, симптомами гипотензии и асцитом. Некоторые сопутствующие симптомы, которые встречаются реже, включают дизурию, геморрагическую диарею, тетанию и инвагинацию кишечника, а у пациентов также может наблюдаться циркуляторный шок из-за гиповолемии. 19 Абдоминальные симптомы в первую очередь обусловлены висцеральным дискомфортом, вторичным по отношению к отеку стенки кишечника. Таким образом, важно рассматривать ангионевротический отек как потенциальную причину острой боли в животе при ЭД.Знание того, что у пациента есть личная или семейная история ангионевротического отека или риска заболевания (например, использование ингибитора АПФ), может помочь предотвратить ненужное хирургическое вмешательство. 21

Наиболее опасным и неотложным осложнением ангионевротического отека является нарушение проходимости дыхательных путей. Пациенты, наиболее подверженные риску нарушения проходимости дыхательных путей, включают пациентов с признаками отека лица, губ, гортани, язычка и языка. Отеки в этих областях могут переходить в субъективную или объективную одышку, трудности с речью (т.э., «горячий картофельный голос»), стридор и возможная потеря проходимости дыхательных путей. Эти начальные признаки и симптомы нарушения проходимости дыхательных путей необходимо своевременно распознать, чтобы обеспечить быстрые и потенциально спасительные действия.

Дифференциальная диагностика

Существует много болезненных процессов, которые можно ошибочно принять за ангионевротический отек. В таблице 3 перечислены некоторые из них, включая как редкие, так и распространенные состояния.

Таблица 3. Дифференциальный диагноз ангионевротического отека: Псевдоангионевротический отек

2,27-30
Болезнь
Клинические подсказки для дифференциации от AE

Лицевой целлюлит

Уплотнение, болезненность, часто сопровождающаяся лихорадкой, может присутствовать в течение нескольких дней

Острый контакт: аллергический или фотодерматит

Связанный с экспозицией в анамнезе, зуд, образование везикул, продолжается более 24-48 часов, гиперчувствительность IV типа

Болезнь Крона полости рта и губ

Вызывает гранулематозный отек губ, осложненный лимфедемой

У пациентов часто наблюдается утолщение слизистых оболочек щек по типу «булыжной мостовой»

Синдром гипокомплементемического уртикарного васкулита (HUVS)

Лейкоцитокластический васкулит, тяжелый ангионевротический отек, отек гортани, ассоциированный с хронической обструктивной болезнью легких, артрит, артралгия, гломерулонефрит и увеит Наличие анти-C1q антител

Дерматомиозит, системная красная волчанка, полимиозит, синдром Шегрена

Проявляется гелиотропным (фиолетовым) отеком век (только дерматомиозит), скуловой сыпью, фотосенсибилизацией, язвами в полости рта и артралгиями

Гидростатический отек

Накопление отека мягких тканей из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах вследствие различных причин, включая сердечную недостаточность

Тумидная дискоидная волчанка

Красные отечные бляшки на открытых участках лица; настойчивый; может вызвать рубцевание

Синдром Ашера

Рецидивирующие эпизоды отека век, приводящие к блефарохалазису

Синдром Мелькерссона-Розенталя

Персистирующая гранулематозная опухоль губ; может быть связан с lingua plicata и/или параличом Белла

Синдром верхней полой вены

Отек век и губ, связанный с венозным полнокровием

Синдром Глейха: эпизодический ангионевротический отек с эозинофилией

Проявляется лихорадкой, увеличением массы тела, эозинофилией, повышением уровня основного основного белка в сыворотке

Синдром Шницлера: макроглобулинемия, вторичная по отношению к моноклональным IgM

Незудящая крапивница и отек, лихорадка, боль в костях, повышение скорости оседания эритроцитов

Синдром Макла-Уэллса

Периодические приступы крапивницы, лихорадка и боли в конечностях, прогрессирующая глухота перцептивных нервов, почечный амилоидоз, аутосомно-доминантный признак

Гранулематозный хейлит/хейлит Мишера

Идиопатические эпизоды рецидивирующего отека, приводящие к необратимому увеличению губ

Гипотиреоз

Одутловатость лица и губ; холодная, сухая кожа; сухие, жесткие, ломкие волосы; претибиальная микседема

Трихинеллез

Периорбитальный отек, употребление в пищу сырого/недоваренного мяса в анамнезе, миалгии, боли в животе, диарея, рвота

Филярийные паразиты

Лимфангит, который выглядит как хронический отек нижних конечностей, локальные участки отека, где взрослые черви живут в подкожных тканях, посещение Центральной/Западной Африки в анамнезе

Лимфедема лица

Классически ассоциируется с розацеа или, реже, с синдромом Мелькерссона-Розенталя

Онкотический отек

Накопление отека мягких тканей из-за снижения коллоидно-осмотического давления плазмы вторично по отношению к гипопротеинемии, часто связанное с заболеванием печени или почек

Догоспитальная помощь

Догоспитальное лечение ангионевротического отека должно быть сосредоточено на основных аспектах (дыхательные пути, дыхание, кровообращение).В зависимости от этиологии и пораженной локализации у пациентов может развиться гемодинамический коллапс и нарушение проходимости дыхательных путей. Пациентам с гемодинамическими или респираторными изменениями потребуется немедленный кардиомониторинг, непрерывная пульсоксиметрия и капнография, если они доступны, и им следует получить две внутривенные инъекции большого диаметра, дополнительный кислород и бета2-агонисты через небулайзер по показаниям (т. е. признаки бронхоспазма). Пациентам с известным или возможным аллергическим ангионевротическим отеком, связанным с анафилактическим шоком, следует немедленно ввести внутримышечно (в/м) адреналин, а также внутривенно (в/в) жидкости и дополнительно в/в или в/м антигистаминные препараты и стероиды.Догоспитальное лечение дыхательных путей (включая интубацию или другие процедуры на дыхательных путях по показаниям и на основе обучения медработников и местных протоколов) следует проводить, если пациент теряет дыхательные пути из-за ангионевротического отека.

Оценка ED

Пациентов с ангионевротическим отеком следует быстро провести сортировку с оценкой основных показателей жизнедеятельности, а также проходимости дыхательных путей и гемодинамической стабильности. Немедленно беспокоящие или нестабильные пациенты, в том числе с аномальными жизненными показателями или отеком головы и/или шеи, должны быть немедленно помещены в отделение неотложной помощи, особенно в реанимационные палаты, как указано.Следует начать неотложный кардиомониторинг, непрерывную пульсоксиметрию, маневры дыхательных путей и внутривенный доступ с соответствующей медикаментозной терапией. Пациентам со стабильным состоянием, нормальными жизненно важными показателями и отсутствием признаков или риска нарушения проходимости дыхательных путей или кровообращения не требуется немедленная укладка постели в отделение неотложной помощи, но их следует регулярно пересматривать до тех пор, пока они не будут полностью обследованы.

История

История неотложной помощи имеет жизненно важное значение для определения причины и надлежащего лечения каждого проявления ангионевротического отека.Будет важно получить информацию, включая время начала, продромальный период, прогрессирование, воздействие и связанные симптомы. Врачи неотложной помощи должны узнать о вовлеченных участках отека, таких как губы или язык, а также о любых изменениях голоса или ощущении одышки или закрытия горла. Другой анамнез включает текущие лекарства, предшествующие эпизоды или семейный анамнез ангионевротического отека, недавние процедуры или травмы, а также общий анамнез пациента. 3

Физикальное обследование

Наиболее часто поражаемые области тела включают лицо и конечности, а также желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), как обсуждалось ранее, особенно если у пациента в анамнезе имеется наследственный ангионевротический отек.Крапивница и зуд могут сопровождать аллергический ангионевротический отек, но такие признаки и симптомы редко проявляются при других формах. Нарушение проходимости дыхательных путей является наиболее опасным осложнением ангионевротического отека, и его оценка должна иметь первостепенное значение во время физического осмотра и оценки неотложной помощи. В дополнение к визуальному осмотру на наличие сыпи и отеков, работники неотложной помощи могут оценить наличие признаков отека дыхательных путей путем прослушивания и аускультации характерных изменений, таких как охриплость, стридор, хрипы и аномальные спровоцированные жужжание и голосовые звуки. 3

Диагностическая оценка

Основное внимание при оценке неотложной помощи и лечении ангионевротического отека сосредоточено на определении наличия и степени поражения дыхательных путей, а также на оценке причин, при которых может помочь неотложная медицинская помощь, таких как аллергическая и наследственная этиология. Без лечения любой обструктивный ангионевротический отек верхних дыхательных путей приводит к летальности в пределах 25-40%. 3 Аналогичным образом, оценки пожизненной смертности от наследственного ангионевротического отека достигают 30%, при этом основной причиной смерти считается обструкция дыхательных путей. 22

Истинную этиологию любого конкретного проявления ангионевротического отека часто трудно установить в отделении неотложной помощи, и существует ограниченное количество неотложных диагностических тестов, полезных для оценки таких пациентов. Таким образом, клиническая оценка состояния дыхательных путей и гемодинамической стабильности таких пациентов врачом неотложной помощи всегда должна иметь приоритет.

Оценка наличия или отсутствия отека дыхательных путей предпочтительно включает прямую визуализацию с помощью видеоларингоскопии в сознании или фиброоптической назофарингоскопии, где это возможно.В 2010 году Saxena et al продемонстрировали, что о наличии и степени отека дыхательных путей трудно судить только на основании анамнеза пациента и клинических проявлений, и что надгортанный отек часто не коррелирует с отеком языка. 23 При наличии соответствующего оборудования и подготовки врачи скорой помощи могут использовать видео- и оптоволоконные методы для быстрой оценки отека гортани и надгортанника у пациентов, находящихся в сознании и в вертикальном положении, не требуя дополнительных средств, кроме спрея или геля для местной анестезии (можно также вводить лидокаин через небулайзер) для улучшения переносимости пациентов.Однако, если такое оборудование недоступно и врач считает, что пациент стабилен без какого-либо риска острой декомпенсации, для оценки отека дыхательных путей можно использовать компьютерную томографию (КТ). Менее чувствительные или надежные методы оценки отека дыхательных путей включают обычные рентгенограммы, УЗИ гортани и непрямую ларингоскопию с использованием зеркала (может быть полезным, но обычно не доступен в отделении неотложной помощи). Если состояние пациента очень стабильное и консультация доступна немедленно, можно рассмотреть возможность использования опыта консультантов, таких как отоларинголог и анестезиолог, для дальнейшей помощи в оценке отека дыхательных путей и определения лечения и назначения.

КТ и УЗИ могут помочь в оценке отека стенки кишечника и асцита, которые наблюдаются у 93% пациентов с наследственным ангионевротическим отеком. КТ с контрастным усилением является методом выбора для оценки ангионевротического отека кишечника. 24,25 Обзорная рентгенография, КТ и УЗИ также могут быть полезны при оценке пациентов с острой гипоксией на наличие отека легких как осложнения НАО. 26

Лабораторная оценка ангионевротического отека редко дает своевременную информацию в условиях неотложной помощи; однако важно упорядочить уровни C1-INH во время острого приступа у пациентов с подозрением, но не диагностированным НАО.Другие тесты могут быть сделаны во время приема. Тестирование комплемента на НАО часто начинается с тестирования C4 в сыворотке. Если уровень C4 составляет менее 30 % от нормы, затем проверяют уровень и функцию C1-INH. Низкий уровень и функция C1-INH указывают на НАО типа I, нормальный уровень C1-INH, но низкая функция указывают на HAE типа II, а нормальный уровень и функция C1-INH в условиях известного семейного анамнеза ангионевротического отека определяет НАО с нормальным C1-INH. Тем не менее, скрининговые тесты C4 не показали постоянно низких уровней у пациентов с НАО, что поставило под сомнение надежность этого метода скрининга. 31

Дополнительное тестирование комплемента включает оценку уровней C1q для дифференциации наследственного (нормальный C1q) и приобретенного типа I (сниженный C1q) ангионевротического отека. Наличие анти-C1-INH аутоантител необходимо для диагностики приобретенного ангионевротического отека II типа. Диагностика наследственных и приобретенных случаев ангионевротического отека требует высокой степени настороженности со стороны поставщика медицинских услуг, и исторически эти диагнозы ставились с задержкой. В 1977 г. средняя задержка в диагностике НАО составляла 22 года с момента появления симптомов до установления диагноза, а в более поздних данных 2013 г. диагностическая задержка составляла около 8 лет.5 лет. 32,33

В настоящее время не существует установленного теста для диагностики ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, который в настоящее время является клиническим диагнозом, несмотря на признаки предрасположенности. Аллергический ангионевротический отек можно оценить с помощью измерения уровня триптазы в сыворотке, чувствительного маркера дегрануляции тучных клеток, который увеличивается во время обострений, а также более специфического тестирования IgE по показаниям. 34

Неотложная помощь и общее лечение

Первоначальная оценка пациентов с ангионевротическим отеком в отделении неотложной помощи предоставит жизненно важную информацию о сердечно-легочной стабильности этого пациента.( См. рисунки 3 и 4. ) Пациентам с любым риском или нарушением со стороны дыхательных путей или гемодинамики следует немедленно получить внутривенный доступ, дополнительно O 2 , непрерывную пульсоксиметрию, капнографию (при наличии) и кардиомонитор. По мере того, как поставщики медицинских услуг проходят первичный осмотр, необходимо надлежащим образом осмотреть дыхательные пути, чтобы убедиться в их проходимости, и, если они нарушены, следует быстро принять решение о том, когда и как следует обеспечить проходимость дыхательных путей. После этой точки принятия решения и последующего лечения определение типа вовлеченного ангионевротического отека будет определять лечение.( См. Таблицу 4. ) Если тип ангионевротического отека неизвестен и врач скорой помощи полагает, что у пациента может быть анафилактическая реакция, эпинефрин в/м 0,01 мг/кг в концентрации 1 мг/мл (до 0,3 мг у детей и 0,5 мг у взрослых). (Обратите внимание, что по состоянию на май 2016 г. адреналин 1:1000 помечен как 1 мг/мл). Пероральные (п/о), в/в или в/м антагонисты h2-рецепторов (например, дифенгидрамин 50 мг) и перорально, в/в или в/м кортикостероиды (т.е. солумедрол в/в 1-2 мг/кг до 125 мг/доза) эффективно лечат аллергический ангионевротический отек. но также может использоваться для лечения людей с ангионевротическим отеком неизвестной этиологии.Антагонисты h3 перорально или внутривенно, такие как фамотидин, могут быть добавлены, если потенциальные гистаминергические симптомы, по-видимому, не облегчаются при применении только антагонистов h2. 36-38

Рисунок 3. Алгоритм проходимости дыхательных путей при ангионевротическом отеке


Рисунок 4. Алгоритм лечения

35,37,49-51

Таблица 4. Лечение острых приступов НАО и приобретенного ангионевротического отека

2,36,38,44-47
Препарат
Торговая марка
Механизм действия
Доза
Путь введения
Утверждено для самостоятельного администрирования?
Время до облегчения симптомов
Побочные эффекты

Полученный из плазмы C1-INH

Беринерт

Замена C1-INH

20 ЕД/кг

500-1000 ЕД при менее тяжелых приступах

IV

Да

30 мин (высокая доза)

Анафилаксия, риск заражения через кровь

Синриз

Замена C1-INH

1000 ЕД, 2-я доза через 1 час

IV

Да

4 часа

Анафилаксия, риск заражения через кровь.

rhC1-INH

Руконест, Ручин

Замена C1-INH

50 ЕД/кг или

4 200 ЕВ

IV

90 мин

Анафилаксия у пациентов, сенсибилизированных кроликами

Икатибант

Фиразыр

Антагонист брадикининовых В2-рецепторов

30 мг каждые 6 часов

90 мг макс/24 часа

СК

Да

2 часа

Транзиторная эритема, волдырь/боль в месте инъекции

Экаллантид

Кальбитор

Ингибитор калликреина

30 мг каждые 1 час

60 мг макс/24 часа

СК

90 мин

Анафилаксия, антилекарственные антитела

ФФП

 

Замена C1-INH

1-3 ЕВ

IV

45 мин

Обострение ХСН, возможно ухудшение симптомов

Пациенты, получающие терапию бета-блокаторами, могут не реагировать на в/м адреналин, и им могут потребоваться дозы глюкагона, чтобы смягчить активность их бета-блокатора и обеспечить полный эффект любого введенного адреналина (1–5 мг глюкагона в/в в течение пяти минут в течение взрослым, также можно давать в виде инфузии). 39

Распыление рацемического адреналина (0,5–0,75 мл 2,25% раствора, смешанного с 2–3 мл физиологического раствора) было предложено для временного уменьшения отека полости рта и гортани при подготовке к вмешательству на дыхательных путях. 40 Пациенты с гипотензией или нестабильной гемодинамикой должны получать агрессивные внутривенные жидкости и вазопрессоры.

Для пациентов со значительным внутриротовым отеком и отеком дыхательных путей может потребоваться эндотрахеальная интубация.( См. Рисунок 5. ) Надгортанные спасательные устройства, такие как ларингеальная маска (ЛМА) и гортанная трубка Кинга, имеют ограниченное применение и повышенный риск неудачи при остром ангионевротическом отеке из-за возможного вовлечения голосовых связок и надгортанника. Назотрахеальная интубация в бодрствующем состоянии неизменно является предпочтительным методом интубации пациентов с острым ангионевротическим отеком полости рта. 41 Предпочтение отдается методам интубации в бодрствующем состоянии с использованием седативных средств и местных анестетиков, поскольку они позволяют пациентам максимально долго защищать дыхательные пути, пока эндотрахеальная трубка вводится в трахею.Для сравнения, стандартная оротрахеальная быстрая последовательная интубация (RSI) с использованием индукционных и паралитических препаратов вызывает расслабление отечного надгортанника и других внутриротовых тканей, которые могут провисать и мешать обзору ларингоскописта. Это снижение видимости значительно снижает вероятность успешного прохождения эндотрахеальной трубки и может привести к катастрофическому сценарию «невозможно ни интубировать, ни вентилировать». RSI следует использовать с осторожностью у этих пациентов.

Рисунок 5. Интубированный пациент с ангионевротическим отеком полости рта

Фотография воспроизведена с разрешения West Indian Medical Journal .

Попытки фиброоптической интубации в сознании можно проводить как в отделении неотложной помощи, так и в операционной, и, когда это возможно в экстренной ситуации, с привлечением анестезиолога и хирургического персонала. Врач должен быть готов к экстренной крикотиротомии. 35,41,42 Тележка для трудных дыхательных путей, если таковая имеется, должна стоять у кровати, чтобы обеспечить различные варианты проходимости дыхательных путей. Видеоларингоскопы и волоконно-оптическое оборудование для интубации, если таковые имеются, могут быть полезны. Недавнее исследование, проведенное Chomansky et al., показало уменьшение времени до интубации при ангионевротическом отеке дыхательных путей с помощью видеоларингоскопа по сравнению с фиброоптической назотрахеальной интубацией и отсутствие статистической разницы в попытках первого прохода, хотя это не было подтверждено в более крупном исследовании. 43

В 1999 г., чтобы помочь поставщикам медицинских услуг в принятии решений в отношении ангионевротического отека дыхательных путей, Ishoo et al. опубликовали систему стадирования, определяющую ведение и лечение ангионевротического отека, основанную на локализации отека дыхательных путей пациента. Пациенты, у которых проявлялись только изменения лица и губ, считались стадией I, и стадия увеличивалась по мере приближения отека к гортани, со стадией II для отека мягкого неба, стадией III для отека языка и стадией IV для отека гортани. Стадия III обычно (67%) и стадия IV всегда (100%) требовали госпитализации в отделение интенсивной терапии, а острое вмешательство на дыхательных путях требовалось у 7% пациентов стадии III и 24% пациентов стадии IV. 48 Совсем недавно Chiu et al. разработали алгоритм интубации, основанный на системе градации степени ангионевротического отека во время поступления пациента. 35 Они использовали следующие три классификации: тип 1, ограниченный лицом и полостью рта, за исключением дна рта; тип 2, отек дна полости рта и/или ротоглотки; и тип 3, отек ротоглотки, который распространяется на надгортанные/голосовые структуры. ( См. рис. 3. )

При лечении наследственного ангионевротического отека антигистаминные препараты и кортикостероиды не влияют на патологию заболевания, 2 , но также маловероятно, что они отрицательно повлияют на пациента.Таким образом, описанный выше эмпирический подход, если он инициирован в ЭД, не является ни вредным, ни необоснованным. В прошлом свежезамороженная плазма (СЗП) и концентрат С1-ингибитора были основой лечения НАО; однако теперь доступны новые методы лечения. СЗП успешно лечит НАО, если она включает C1-INH. Его дозируют от 1 до 3 единиц (ед.), и он успешно устраняет симптомы в течение 45 минут. 45-47 Тем не менее, у некоторых пациентов после приема СЗП отек действительно усилился, и поэтому его не рекомендуется применять в случаях опасного для жизни отека гортани. 3 Beinert представляет собой концентрат С1-ингибитора, который вводят внутривенно в различных дозах, в зависимости от тяжести реакции, и при максимальной дозе эффективен для облегчения симптомов в течение 30 минут. Опасные для жизни приступы, такие как отек гортани или тяжелый отек полости рта, требуют внутривенного введения 20 ЕД/кг. Приступы, не угрожающие жизни, можно купировать 500 ЕД или 1000 ЕД внутривенно. 37 Cinryze — еще один концентрат C1-INH, эффективный для облегчения симптомов в течение четырех часов. Его назначают по 1000 ЕД, при необходимости вторую дозу вводят через час.Cinryze был связан с тромботическими событиями, но причинно-следственная связь или частота не были продемонстрированы. 52 Рекомбинантный C1-INH человека (rhC1INH) вводится в дозах 50 ЕД/кг или 4200 ЕД внутривенно и эффективно облегчает симптомы в течение 90 минут. Экаллантид является ингибитором калликреина, который вводится подкожно в дозе 30 мг, снимает симптомы в течение 90 минут и может быть повторен один раз. 36,38,44 Икатибант является антагонистом рецептора брадикинина B2, который вводится подкожно в дозе 30 мг, облегчает симптомы в течение двух часов и может повторяться до двух раз каждые шесть часов в течение 24 часов. 36,38,44 Наиболее захватывающим аспектом этих новых методов лечения является их возможность принимать дома, за исключением экаллантида и rhC1INH.

Концентраты C1-INH, икатибант и экаллантид дороги (5000–10 000 долларов за дозу). 53

В отличие от вышеизложенного, исследования по эффективному медикаментозному лечению ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, на сегодняшний день в основном безрезультатны. Многочисленные исследования, оценивающие эффективность терапии, используемой при других типах ангионевротического отека, не показали положительного эффекта, и в настоящее время лучшим лечением ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, по-прежнему является обеспечение проходимости дыхательных путей и поддерживающая терапия.Поставщики неотложной помощи часто назначают этим пациентам лекарства, включая антигистаминные препараты и кортикостероиды, эмпирически. В 2015 году Bas и соавт. оценили использование икатибанта в сравнении со стандартной антигистаминной и стероидной терапией при ангионевротическом отеке, вызванном ингибиторами АПФ, и обнаружили, что у пациентов, получавших икатибант, симптомы исчезали на 70% быстрее, чем в контрольной группе (8,0 часов против 27,1 часов, P = 0,002). 54 Однако исследование Shire CAMEO, также проведенное в 2015 году, не выявило статистически значимой разницы во времени, в течение которого у пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами АПФ, улучшилось состояние до соответствия критериям выписки после приема икатибанта по сравнению с плацебо ( P = 0.63), а также отсутствие статистической разницы во времени до купирования симптомов. 55 Аналогично, исследование, проведенное в 2014 г. Lewis et al., показало, что экаллантид не смог уменьшить ангионевротический отек, вызванный ингибитором АПФ, по сравнению с плацебо. 56

Наиболее важным выводом, который следует сделать специалистам по оказанию неотложной помощи из приведенных выше результатов, является то, что ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ, который, как считается, опосредован брадикинином, не должен реагировать на антигистаминные препараты и глюкокортикоиды. Кроме того, текущие данные также не показывают последовательной эффективности при использовании антагонистов рецепторов брадикинина или ингибиторов калликреина.Таким образом, во всех случаях ангионевротического отека, индуцированного ингибиторами АПФ, в отделении неотложной помощи управление и стабилизация дыхательных путей должны иметь первостепенное значение, и на медикаментозное лечение пока нельзя полагаться.

Распоряжение

Как рекомендовано Чиу в алгоритме на рис. 3, расположение пациентов с неаллергическим ангионевротическим отеком будет зависеть от того, имело ли место поражение дыхательных путей и какой уровень неотложной помощи требовался. Интубированные пациенты должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии для дальнейшего обследования и лечения по показаниям.Пациенты с отеком дыхательных путей, не требующие неотложных процедур на дыхательных путях, могут быть госпитализированы в реанимацию или отделение интенсивной терапии или даже выписаны домой, в зависимости от локализации и степени поражения.

Пациенты с аллергическим ангионевротическим отеком подвержены риску двухфазных анафилактических реакций, которые обычно возникают в течение 10 часов после начала лечения. Положение пациентов с анафилаксией должно определяться тяжестью их симптомов и реакцией на лечение в отделении неотложной помощи. Согласно обновлению параметров практики от 2015 года Объединенного совета по аллергии, астме и иммунологии, пациентов с неопасными для жизни симптомами можно наблюдать в течение четырех-восьми часов, если первоначальное лечение эффективно, и выписывать, если нет рецидива.Пациенты с рецидивом, которым требуется вторая доза адреналина, пациенты с проглоченным аллергеном в анамнезе или пациенты с особенно тяжелыми или тревожными проявлениями, такими как признаки значительного сердечно-сосудистого и респираторного поражения, требуют либо более длительного наблюдения в отделении неотложной помощи, либо госпитализации для наблюдения. 57

Во всех случаях ангионевротического отека после купирования или разрешения приступов ангионевротического отека необходимо исследовать возможные причины. Пациентам следует прекратить прием подозреваемых провоцирующих препаратов (таких как ингибиторы АПФ, назначение новых антибиотиков и т.) следует немедленно избегать подозреваемых провоцирующих аллергенов и получать соответствующие предупреждения и меры предосторожности в отношении этих предполагаемых причин. Всем больным с впервые выявленными аллергическими реакциями рекомендуется обращаться к аллергологу. Ингибиторы АПФ следует заменить антигипертензивными препаратами, не относящимися к классам ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или прямых ингибиторов ренина; пациенты должны быть проинструктированы о том, что они должны проконсультироваться со своим лечащим врачом, чтобы рассмотреть любые изменения в лечении. 58-60

Пациенты, выписываемые после полного разрешения аллергического ангионевротического отека и/или анафилактической реакции, должны получить аутоинъекционный адреналин по рецепту и должны быть лично проинструктированы о его применении; однако этим пациентам не нужно назначать антигистаминные препараты или кортикостероиды при выписке. 57 Хронические случаи аллергического ангионевротического отека можно лечить антагонистами h2-рецепторов, такими как цетиризин, или даже низкими дозами стероидов в рефрактерных случаях. 61

В настоящее время для предотвращения приступов НАО используются несколько общепризнанных методов лечения, таких как аттенуированные андрогены, концентраты C1-INH и рекомбинантный C1-INH. ( См. Таблицу 5. ) Низкодозированные андрогены включают даназол и станозолол в дозах 50-300 мг/день и 2-4 мг/день соответственно. 2,38 Cynryze — единственный концентрат C1-INH, одобренный в настоящее время для профилактического применения в дозе 1000 ЕД каждые 3–4 дня. Также было показано, что rhC1-INH эффективен в профилактике при дозе 50 ЕД/кг еженедельно.Транексамовая кислота является еще одним профилактическим средством от НАО и назначается в дозе 1 г два раза в день для взрослых или 20 мг/кг для детей. Вышеупомянутые методы лечения также эффективны для предотвращения приступов приобретенного ангионевротического отека в сочетании с активным лечением основного заболевания.

Таблица 5. Профилактика НАО и приобретенного ангионевротического отека

Препарат
Торговая марка
Механизм действия
Доза
Путь введения
Побочные эффекты

Полученный из плазмы C1-INH

Синриз

Замена C1-INH

1000 ЕД каждые 3-4 дня

IV

Анафилаксия, риск заражения через кровь

rhC1-INH

Руконест, Ручин

Замена C1-INH

50 ЕД/кг/неделю

IV

Анафилаксия, риск заражения через кровь

Андрогены

Даназол

Неизвестно

50-300 мг/день

ПО

Гепатотоксичность, опухоли печени, мужские вторичные половые признаки у женщин

Станозолол

Неизвестно

2-4 мг/день

ПО

Гепатотоксичность, опухоли печени, мужские вторичные половые признаки у женщин

Транексамовая кислота

Циклокапрон, Листеда

Связывает сайты связывания плазминогена

Взрослые: 1 г два раза в день

Peds: 20 мг/кг/день

ПО

Анафилаксия, судороги, тромбоэмболия, отек мозга

Было показано, что при лечении идиопатического ангионевротического отека очень эффективны низкие дозы антагонистов h3 в течение дня вместе с антагонистами h2 ночью.Для пациентов, которые не реагируют на антигистаминную терапию, можно рассмотреть возможность назначения циклоспорина в дозах 2,5-4 мг/кг/день в течение максимум трех месяцев, при этом одно исследование показало, что у 80% пациентов наблюдается почти или полное выздоровление. 2,62 Те, кто не ответил, получили еще один цикл циклоспорина или вместо этого начали метотрексат. Также могут быть назначены ВВИГ, плазмаферез и низкие дозы кортикостероидов.

Сводка

Ангионевротический отек — это сложное и потенциально смертельное состояние, которое имеет множество причин, не все из которых хорошо изучены.В то время как для некоторых этиологий доступны медикаментозные методы лечения, все варианты могут проявляться опасным для жизни отеком дыхательных путей, с которым необходимо быстро бороться, если он обнаружен. Ангионевротический отек — это диагноз, который нельзя пропустить при поступлении в отделение неотложной помощи. Подходите к каждому подозрительному случаю с тщательным сбором анамнеза, физическим осмотром и соответствующим клиническим подозрением. Определите, есть ли у пациента крапивница, ангионевротический отек, анафилаксия или их комбинация. Помните, что ангионевротический отек, в отличие от крапивницы, возникает в подкожном и подслизистом слоях, длится от 24 до 48 часов, проявляется отеком розового цвета/цвета кожи, чаще сопровождается болью, чем зудом, и может осложняться болью в животе и компромисс с дыхательными путями.Будьте знакомы с дифференциальной диагностикой ангионевротического отека и используйте тщательный анамнез и физикальное обследование при оценке этих псевдоангионевротических отеков.

Роль медработников на догоспитальном этапе должна быть сосредоточена на оценке и стабилизации ABC при быстрой транспортировке этих пациентов в ближайшее отделение неотложной помощи. Если у пациентов обнаруживаются какие-либо признаки гемодинамических или респираторных изменений, как на догоспитальном этапе, так и в отделении неотложной помощи следует немедленно получить внутривенный доступ (предпочтительнее два внутривенных катетера большого диаметра), обеспечить дополнительный кислород и подключить пациента к непрерывному пульсоксиметру и кардиомонитору.Во время первичного обследования поставщики медицинских услуг должны определить свой уровень комфорта с дыхательными путями пациента и необходимость вмешательства, используя алгоритм, изображенный на рисунке 3. Как только дыхательные пути будут признаны стабильными или защищенными, поставщики могут пройти первичное и вторичное обследование. обследования, вмешиваясь, как указано. Знание типа ангионевротического отека поможет ускорить правильное лечение этих пациентов. Медицинские работники должны быть осведомлены о наличии и доступности соответствующих фармакологических препаратов и должны обеспечить наличие персонала, обученного надлежащему приготовлению и введению этих препаратов.Наконец, медицинские работники могут использовать алгоритм, изображенный на рис. 4, для обеспечения комфорта и понимания надлежащего состояния пациентов с ангионевротическим отеком, независимо от того, требуется ли им госпитализация или их можно безопасно выписать домой.

ССЫЛКИ
  1. Наследственный ангионевротический отек и брадикинин-опосредованный ангионевротический отек. В: Adkinson NF Jr., Bochner BS, Burks AW, et al. Аллергия Миддлтона: принципы и практика . Сондерс; 2014: 588-601.
  2. Каплан А.П., Гривз М.В.ангионевротический отек. J Am Acad Dermatol 2005;53:373–88. викторина 389-392.
  3. Токсикология/Инфекции и заболевания шеи и верхних дыхательных путей. В: Тинтиналли Дж. Э., Стапчински Дж. С., Джо О. Неотложная медицина Тинтиналли: всестороннее учебное пособие , 7-е изд. Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2011: 183-190, 1276, 1591.
  4. Заболевания иммунитета. Пришли: Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.К. Роббинс и Котран Патологическая основа заболевания , 9-е изд. Эльзевир; 2015: 64, 245.
  5. Крапивница, ангионевротический отек и зуд.В: Хабиф ТП. Клиническая дерматология: цветной справочник по диагностике и терапии , 6-е изд. Сондерс; 2016: 178-217.
  6. Борк К., Вульф К., Хардт Дж. и др. Наследственный ангионевротический отек, вызванный миссенс-мутациями в гене фактора XII: клинические особенности, триггерные факторы и терапия. J Allergy Clin Immunol 2009;124:129.
  7. Дополнение. В: Male D, Brostoff J, Roth D, Roitt I. Immunology , 8-е изд. Сондерс; 2013:71-84.
  8. Маккензи М., Вуд Л.А.Ангионевротический отек языка, связанный с эверолимусом. Acta Oncol 2010;49:107.
  9. Маэ Э., Морелон Э., Лехатон С. и др. Ангионевротический отек у реципиентов почечного трансплантата, получающих сиролимус. Дерматология 2007;214:205.
  10. Сендур О.Ф., Туран Ю., Беркит И.К., Тастабан Э. Ангионевротический отек у пациента, получавшего этанерцепт по поводу ревматоидного артрита. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2009; 104:488.
  11. Банерджи А., Кларк С., Бланда М. и др. Многоцентровое исследование пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, которые поступили в отделение неотложной помощи. Энн Аллергия Астма Иммунол 2008;100:327.
  12. Агостони А., Сикарди М., Куньо М. и др. Ангионевротический отек, вызванный ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Иммунофармакология 1999;44:21-25.
  13. Оттомейер С., Хеннеричи М.Г., Сабо К. Повышение осведомленности о оролингвальном ангионевротическом отеке как осложнении тромболизиса у пациентов с острым инсультом. Цереброваск Dis 2009;27:307.
  14. Kulthanan K, Jiamton S, Boochangkool K, Jongjarearnprasert K. Ангионевротический отек: клинические и этиологические аспекты. Клин Дев Иммунол 2007;2007:26438.
  15. Фригас Э., Нзеако Калифорнийский университет. ангионевротический отек. Патогенез, дифференциальная диагностика и лечение. Clin Rev Allergy Immunol 2002;23:217-231.
  16. Бентли Б 2-й. Холодовая крапивница и ангионевротический отек: диагностика и лечение. Am J Emerg Med 1993; 11:43-46.
  17. Лоулор Ф., Блэк АК, Бретнах А.С., Гривз М.В. Вибрационный ангионевротический отек: индукция поражения, клинические признаки, лабораторные и ультраструктурные данные и ответ на терапию. Бр Дж Дерматол 1989;120:93-99.
  18. Роуз Р.Ф., Бхушан М., Кинг К.М., Родс Л.Е. Солнечный ангионевротический отек: необычное заболевание? Фотодерматол Фотоиммунол Фотомед 2005;21:226-228.
  19. Борк К., Штаубах П., Эккардт А.Дж., Хардт Дж. Симптомы, течение и осложнения абдоминальных приступов при наследственном ангионевротическом отеке из-за дефицита ингибитора С1. Am J Gastroenterol 2006; 101:619.
  20. Борк К., Мэн Г., Штаубах П., Хардт Дж.Наследственный ангионевротический отек: новые данные о симптомах, пораженных органах и течении. Am J Med 2006; 119:267.
  21. Блум А.С., Шранц С. Ангионевротический отек тонкой кишки, индуцированный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: имитация хирургического живота. J Emerg Med 2015;48:e127.
  22. Агостони А., Айгорен-Пурсун Э., Бинкли К.Е. и др. Наследственный и приобретенный ангионевротический отек: проблемы и прогресс: материалы третьего семинара по дефициту ингибитора эстеразы C1 и не только. J Allergy Clin Immunol 2004;114(3 Suppl):S51-S131.
  23. Саксена С., Гирл Б., Эйблинг Д.Э. Надгортанный отек может не коррелировать с отеком языка при ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Ларингоскоп 2010;120:62-64.
  24. Борк К., Менг Г., Штаубах П., Хардт Дж. Наследственный ангионевротический отек: новые данные о симптомах, пораженных органах и течении. Am J Med 2006; 119:267-274.
  25. Scheirey CD, Scholz FJ, Shortsleeve MJ, Katz DS.Ангионевротический отек тонкой кишки, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: клинические и визуализационные данные у 20 пациентов. AJR Am J Roentgenol 2011;197:393-398.
  26. да Коста Дж.Т., да Силва Дж.М., Кунья Л. и др. Наследственный ангионевротический отек, проявляющийся респираторным дистресс-синдромом взрослых. Сундук 1994;105:1898-1899.
  27. Ван Деллен Р.Г., Мэддокс Д.Э., Датта Э.Дж. Маскарадеры ангионевротического отека и крапивницы. Энн Аллергия Астма Иммунол 2002;88:10.
  28. Gleich GJ, Schroeter AL, Marcoux JP, et al. Эпизодический ангионевротический отек, связанный с эозинофилией. N Engl J Med 1984;310:1621.
  29. Хара Л.Дж., Наварро С., Медина Г. и др. Синдром гипокомплементемического уртикарного васкулита. Curr Rheumatol Rep 2009;11:410.
  30. Чарльзворт ЭН. Дифференциальный диагноз ангионевротического отека. Allergy Asthma Proc 2002;23:337.
  31. Tarzi MD, Hickey A, Forster T, et al. Оценка тестов, используемых для диагностики и мониторинга дефицита ингибитора C1: нормальный уровень C4 в сыворотке не исключает наследственный ангионевротический отек. Clin Exp Immunol 2007; 149:513-516.
  32. Зурав БЛ. Клиническая практика. Наследственный ангионевротический отек. N Engl J Med 2008; 359:1027-1036.
  33. Заничелли А., Магерл М., Лонгхерст Х. и др. Наследственный ангионевротический отек с дефицитом ингибитора С1: задержка в диагностике в Европе. Аллергия, Астма Клин Иммунол 2013;9:29.
  34. Темино В.М., Пиблз Р.С. Младший. Спектр и лечение ангионевротического отека. Am J Med 2008; 121:282-286.
  35. Чиу А.Г., Ньюкирк К.А., Дэвидсон Б.Дж. и др. Ангионевротический отек, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: многоцентровый обзор и алгоритм управления дыхательными путями. Энн Отол Ринол Ларингол 2001;110:834.
  36. Сикарди М., Борк К., Кабальеро Т. и др. Основанные на фактических данных рекомендации по терапевтическому лечению ангионевротического отека вследствие наследственного дефицита ингибитора С1: согласованный отчет Международной рабочей группы. Аллергия 2012;67:147.
  37. Американская академия скорой медицинской помощи. Клинические рекомендации: начальная оценка и ведение пациентов с острой крапивницей или ангионевротическим отеком. Доступно по адресу: http://www.aaem.org/em-resources/position-statements/2006/clinical-practice-guidelines. По состоянию на 27 ноября 2016 г.
  38. Борк К. Основанный на фактических данных терапевтический подход к наследственному и приобретенному ангионевротическому отеку. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014; 14:354.
  39. Сэмпсон Х.А., Муньос-Фурлонг А., Кэмпбелл Р.Л. и др.Второй симпозиум по определению и лечению анафилаксии: краткий отчет — второй симпозиум сети Национального института аллергии и инфекционных заболеваний/пищевой аллергии и анафилаксии. Ann Emerg Med 2006; 47:373-380.
  40. Абдельмалак Б., Дойл Дж. Анестезия для отоларингологической хирургии , 1-е изд. Издательство Кембриджского университета; 2013:102.
  41. Надель Э.С., Браун Д.Ф. ангионевротический отек. J Emerg Med 1998;16:477-479.
  42. Бенцианов Б.Л., Пархискар А., Азер М., Хар-Эль Г.Роль фиброоптической назофарингоскопии в лечении острых респираторных заболеваний при ангионевротическом отеке. Ларингоскоп 2000;110:2016-2019.
  43. Вуд А., Хоромански Д., Орлевич М. Интубация пациентов с ангионевротическим отеком: ретроспективное исследование различных методов за трехлетний период. Int J Crit Illn Inj Sci 2013;3:108-112.
  44. Борк К., Бернштейн Дж. А., Махниг Т., Крейг Т. Дж. Эффективность различных медикаментозных методов лечения острых ларингеальных приступов наследственного ангионевротического отека вследствие дефицита ингибитора С1-эстеразы. J Emerg Med 2016;50:567.
  45. Хассен Г.В., Калантари Х., Паррага М. и др. Свежезамороженная плазма при прогрессирующем и рефрактерном ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. J Emerg Med 2013;44:764.
  46. Пекдемир М., Эрсель М., Аксай Э. и др. Эффективное лечение наследственного ангионевротического отека свежезамороженной плазмой в условиях отделения неотложной помощи. J Emerg Med 2007;33:137.
  47. Хилл Б.Дж., Томас С.Х., Маккейб С.Свежезамороженная плазма при обострениях наследственного ангионевротического отека. Am J Emerg Med 2004; 22:633.
  48. Ishoo E, Shah UK, Grillone GA и др. Прогнозирование риска дыхательных путей при ангионевротическом отеке: система стадирования на основе представления. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;121:263-268.
  49. Боуэн Т., Цикарди М., Фаркаш Х. и др. 2010 Международный консенсусный алгоритм диагностики, терапии и лечения наследственного ангионевротического отека. Аллергия Астма Клиника Иммунол 2010;6:24.
  50. Бетчел С., Бадью Дж., Бинкли К. и др. Канадское руководство по наследственному ангионевротическому отеку. Аллергия Астма Клиника Иммунол 2014;10:50.
  51. Дыкевич МС. Кашель и ангионевротический отек из-за ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: новый взгляд на механизмы и лечение. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004;4:267.
  52. Ганди П.К., Джентри В.М., Ботторф М.Б. Тромботические события, связанные с продуктами ингибитора эстеразы C1 у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком: исследование из базы данных системы отчетности о нежелательных явлениях Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Фармакотерапия 2012;32:902.
  53. Cicardi M, Zuraw B. Наследственный ангионевротический отек: лечение острых приступов. В: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. По состоянию на 22 ноября 2016 г.
  54. Баш М., Гри Дж., Стелтер К. и др. Рандомизированное исследование икатибанта при ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором АПФ. N Engl J Med 2015;372:418-425.
  55. Синерт и др. Слепое плацебо-контролируемое исследование безопасности и эффективности икатибанта при ангионевротическом отеке ингибитора ангиотензинпревращающего фермента.Исследование CAMEO, проведенное Shire Pharmaceuticals Limited, не опубликовано, прекращено в сентябре 2015 г.
  56. Льюис Л.М., Граффео С., Кросели П. и др. Экаллантид для неотложного лечения ангионевротического отека, вызванного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Ann Emerg Med 2015;65:204-213.
  57. Либерман П., Никлас Р.А., Рэндольф С. и др. Анафилаксия — обновление параметров практики, 2015 г. Ann Allergy Asthma Immunol 2015; 115:341-384.
  58. Тох С., Райхман М.Е., Хьюстон М. и соавт. Сравнительный риск ангионевротического отека, связанный с применением препаратов, воздействующих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Arch Intern Med 2012;172:1582-1589.
  59. Васекар М., Крейг Т.Дж. Ангионевротический отек, вызванный ингибитором АПФ. Curr Allergy Asthma Rep 2012;12:72.
  60. Берд Дж. Б., Адам А., Браун Н. Дж. Ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Immunol Allergy Clin North Am 2006;26:725.
  61. Каплан АП. Клиническая практика. Хроническая крапивница и ангионевротический отек. N Engl J Med 2002; 346:175.
  62. Граттан К.Э., О’Доннелл Б.Ф., Фрэнсис Д.М. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование циклоспорина при хронической «идиопатической» крапивнице. BrJ Дерматол 2000;143: 365-372.

Ангионевротический отек | Институт неотложной медицинской помощи

Ангионевротический отек представляет собой самокупирующийся локальный подкожный (или подслизистый) отек, возникающий в результате экстравазации жидкости в интерстициальную ткань.

Ангионевротический отек может быть доброкачественным или опасным для жизни, в зависимости от пораженного участка тела.


Причины

  • Аллергическая реакция или реакция гиперчувствительности является наиболее частой причиной ангионевротического отека, триггеры включают: НПВП, пенициллины и другие антибиотики
  • Пищевые продукты – арахис, моллюски, клубника
  • Отравление – осы, пчелы или другие насекомые
  • Латекс

Это IgE-опосредованное и индуцированное гистамином – обычно оно реагирует на адреналин, антигистаминные препараты и кортикостероиды.В этом случае ангионевротический отек может проявляться как компонент анафилаксии.

  • Неаллергический ангионевротический отек встречается реже. Обычно он опосредован брадикинином и не имеет сопутствующих аллергических признаков, таких как крапивница или бронхоспазм. Причины включают:
    • Наследственный ангионевротический отек – из-за наследственного дефицита ингибитора С1-эстеразы или его дисфункции.
    • Приобретенный ангионевротический отек – вследствие приобретенного дефицита ингибитора С1-эстеразы.
    • Ингибитор АПФ, вызывающий ангионевротический отек.

    При неаллергическом ангионевротическом отеке брадикинин вырабатывается в больших количествах, что приводит к повышению проницаемости сосудов и вазодилатации, что вызывает ангионевротический отек. Это не будет реагировать на вышеуказанные методы лечения, используемые для аллергических реакций.

    • При наследственном ангионевротическом отеке часто нет идентифицируемой причины эпизода – триггерами могут быть инфекция и незначительная травма, например стоматологическая работа.
    • Приобретенный ангионевротический отек может быть обнаружен у пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями.
    • Ингибиторы АПФ блокируют действие фермента АПФ, так что он больше не может расщеплять брадикинин – это приводит к накоплению, которое затем может вызвать ангионевротический отек. Пациенты могут принимать ингибиторы АПФ в течение нескольких дней, месяцев или даже лет, прежде чем это произойдет.
    • Ангионевротический отек, вызванный НПВП , может быть обусловлен несколькими механизмами, включая гиперчувствительность и ингибирование ЦОГ-1, а клиническая картина может иметь элементы как аллергических, так и неаллергических проявлений.

    Клинические признаки

    Внезапное появление отека без изъязвлений и зуда.

    Возможные поражения включают лицо, губы, рот, горло, гортань, язычок, конечности и гениталии. Ангионевротический отек стенки кишки может проявляться коликообразными болями в животе.

    Ангионевротический отек клинически можно отличить от других причин отека по:

    • Начало в течение от нескольких минут до нескольких часов со спонтанным разрешением в течение от нескольких часов до нескольких дней.
    • Асимметричное распределение.
    • Тенденция не задействовать области, зависящие от гравитации.
    • Поражение лица, губ, гортани и кишечника.
    • Наличие других симптомов и признаков аллергических реакций или анафилаксии.

    Могут быть признаки значительного поражения дыхательных путей, такие как одышка, дисфагия, стридор, изменения голоса, охриплость или слюнотечение — это требует неотложной помощи.

    Особенности поражения желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, изменения в дефекации) могут имитировать острый хирургический живот.


    Расследования

    Соответствующие исследования будут зависеть от пораженного участка тела и предполагаемой основной причины, например уровня комплемента. Триптаза может иметь значение, если рассматривать анафилаксию как дифференциальный диагноз.

    В некоторых случаях может быть показана визуализация, например. КТ брюшной полости при болях в животе.


    Ведение

    Зависит от локализации, тяжести и предполагаемого механизма – т. е. аллергического или неаллергического.

    • Во всех случаях дыхательные пути должны быть оценены на предмет возможного нарушения проходимости дыхательных путей.

    Первая цель — защитить дыхательные пути пациента. Это может быть сложно – обратитесь за помощью заранее!

    • Ангионевротический отек с анафилаксией – следует лечить в соответствии с рекомендациями по анафилаксии.
    • Острый аллергический ангионевротический отек без анафилаксии – следует лечить антигистаминными препаратами и кортикостероидами – если поражены дыхательные пути, следует рассмотреть возможность применения небулайзера (5 мл 1:1000) или адреналина в/м (500 мкг для взрослых).
    • Неаллергический ангионевротический отек – зависит от локализации и тяжести реакции.
      • Эпизоды периферического или туловищного ангионевротического отека, которые вызывают только легкий или умеренный дискомфорт, могут не требовать какого-либо специального лечения.
      • Абдоминальные приступы могут потребовать лечения в зависимости от тяжести.
      • Приступы с поражением лица или гениталий обычно требуют лечения.
      • Отек гортани/дыхательных путей всегда требует лечения.
    • Наследственный ангионевротический отек (дефицит ингибитора С1-эстеразы) – существует несколько вариантов лечения.
      • Икатибант (Фиразир) – (30 мг подкожной инъекции)
        • Икатибант является антагонистом рецепторов брадикинина 2 и показан для экстренного лечения острого ангионевротического отека у пациентов старше 18 лет с известным НАО.
        • Пациентам с НАО могут быть прописаны предварительно заполненные шприцы, которые они могут вводить самостоятельно до поступления в отделение неотложной помощи.
      • Очищенный концентрат C1-INH (Berinert или Cinryze)
        • Berinert (20 ЕД/кг в/в инфузия) показан при острых приступах, а также в качестве профилактики перед процедурой и может использоваться во всех возрастных группах.
        • Cinryze также зарегистрирован (но не профинансирован) для использования в Австралии.
      • FFP можно попробовать в этой группе, если Icatibant или Berinert недоступны. Исторически использовалась СЗП, однако она может усугубить тяжесть приступа из-за включения других биологически активных молекул.
      • Icatibant и Berinert обычно действуют в течение не менее 30 минут – если через 60 минут реакция была недостаточной, можно ввести повторную дозу.
    • Ангионевротический отек, вызванный ингибитором АПФ – прекратите прием препарата и наблюдайте за разрешением с переменными результатами.
    • FFP содержит фермент АПФ, расщепляющий брадикинин, однако теоретически он может усилить ангионевротический отек, как указано выше. Есть серия случаев быстрого улучшения после 2-4 единиц СЗП.
    • Исследования с использованием икатибанта продемонстрировали потенциальную пользу, однако он может быть недоступен.
  • Ангионевротический отек, вызванный НПВП , обычно лечится как аллергический ангионевротический отек, когда дыхательные пути находятся под угрозой, а диагноз неясен, тогда следует рассмотреть возможность применения Икатибанта. В сложных случаях рекомендуется консультация иммунолога.

  • Дополнительные ссылки и ресурсы

    1 Hassen GW, Kalantari H, Parraga M et al. Свежезамороженная плазма при прогрессирующем и рефрактерном ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.(требуется вход в систему)  J Emerg Med. 2013; 44(4):764-772

    EP Monthly –  New Treatments for Angioedema, опубликовано 12 сентября 2016 г.

    Недавняя статья

    Эта недавняя статья Medscape Fresh Frozen Plasma for Progressive and Refractory Индуцированный ангионевротический отек 1 (требуется вход в систему) имеет ценность, поскольку в нем представлены некоторые предыстории и случаи. Здесь нет убедительных доказательств, поскольку за последние два десятилетия была проведена минимальная работа и разрозненные случаи, говорящие об одном и том же.

    Заключение

    Профиль пользы и риска использования СЗП для лечения ангионевротического отека, угрожающего дыхательным путям, должен быть оценен лечащим врачом, но данные, по-видимому, свидетельствуют в пользу его использования в большинстве случаев, угрожающих дыхательным путям.

    Это редкое состояние, и его можно спутать с анафилаксией и аллергией, поэтому требуется дополнительная работа.

    Ангионевротический отек, не связанный с аллергией, следует распознавать по клиническим признакам на ранних стадиях проявления.

    Практические рекомендации по клинической практике: начальная оценка и ведение пациентов с острой крапивницей или отеком Квинке | ААЭМ

    Заявления AAEM не должны толковаться как диктующие исключительное направление действий и не предназначены для замены медицинского суждения медицинских работников. В любом плане диагностики и лечения необходимо учитывать уникальные обстоятельства отдельных пациентов и окружающую среду. Заявления AAEM отражают клинические и научные достижения на дату их публикации и могут быть изменены.

    Автор: Майкл Уинтерс, MD
    Рассмотрено и одобрено Комитетом по клиническим рекомендациям AAEM
    Сопредседатели: Мэри Палмер, MD
    Стивен Розенбаум, MD
    Рецензенты: Лиза Миллс, MD
    Мэри Палмер, MD
    Стивен Розенбаум, MD
    Гай Сандерс, MD

    Рассмотрено и одобрено Советом директоров ААЭМ: 10.07.06

     

    Область применения

    Это руководство предназначено для врачей, работающих в отделениях неотложной помощи по месту жительства и в больницах.

     

    Критерии включения

    Это клиническое руководство предназначено для пациентов с основными жалобами на острую крапивницу и/или ангионевротический отек.

     

    Критерии исключения

    Из данного клинического руководства исключены пациенты с хронической крапивницей.

     

    Методология

    Поиск в MEDLINE статей, опубликованных в период с января 1996 г. по апрель 2006 г., был выполнен на предмет крапивницы и ангионевротического отека.Ключевые слова включали крапивницу, ангионевротический отек, антигистаминные препараты, кортикостероиды, назофаринголарингоскопию, ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, блокатор рецепторов ангиотензина и наследственный ангионевротический отек. В библиографиях отдельных статей также проводился поиск дополнительных ссылок, некоторые из которых были опубликованы до 1996 года. Статьи были просмотрены и проанализированы ведущим автором, а затем оценены на предмет достоверности в соответствии со следующими уровнями достоверности:

    • И.Доказательства, полученные как минимум в одном должным образом спланированном рандомизированном контролируемом исследовании
    • II-й. Доказательства, полученные из хорошо спланированных контролируемых испытаний без рандомизации
    • II-ii. Доказательства, полученные в результате хорошо спланированных когортных или аналитических исследований методом случай-контроль, предпочтительно более чем в одном центре или исследовательской группе
    • II-III. Доказательства, полученные из нескольких временных рядов с вмешательством или без него. Драматические результаты неконтролируемых экспериментов также могут быть расценены как доказательства этого типа
    • III.Мнения уважаемых авторитетов, основанные на клиническом опыте, описательных исследованиях или отчетах комитетов экспертов
    • IV. Доказательства неадекватны из-за проблем методологии (например, размер выборки, продолжительность или полнота последующего наблюдения или конфликты доказательств)

    Затем были даны рекомендации в соответствии со следующей системой оценок:

    • Имеются веские доказательства в поддержку использования процедуры
    • Имеются веские доказательства в поддержку использования процедуры
    • Недостаточно доказательств в поддержку использования процедуры
    • Имеются веские доказательства в поддержку отказа от процедуры
    • Имеются веские доказательства в поддержку отказа от процедуры

     

    Введение

    До 25% населения Соединенных Штатов в течение жизни испытывают эпизоды крапивницы или ангионевротического отека.[1, 2] Каждый год более миллиона пациентов обращаются к врачу для оценки и лечения крапивницы и/или ангионевротического отека.[3] Многие из этих пациентов обращаются за медицинской помощью в местные отделения неотложной помощи. Для врачей неотложной помощи оценка и лечение пациентов с крапивницей или ангионевротическим отеком могут быть сложными. Оба расстройства могут быть вызваны рядом иммунологических и неиммунологических механизмов. В результате список потенциальных этиологий обширен. Помимо анамнеза и физического осмотра, мало на что может положиться врач скорой помощи, чтобы помочь в обнаружении причины.Было показано, что за исключением наследственного ангионевротического отека обычные лабораторные исследования, такие как общий анализ крови, основная метаболическая панель, электролиты, функциональные пробы печени или анализ мочи, бесполезны для оценки острой крапивницы и ангионевротического отека. Лечение часто зависит от этиологии и тяжести клинических проявлений. По некоторым причинам лечение, а также характер пациента остаются спорными. Чтобы обеспечить эффективное и действенное лечение, необходимо понимать современные концепции и противоречия в лечении крапивницы и ангионевротического отека.

    Это клиническое руководство посвящено оценке и лечению пациентов отделений неотложной помощи с острой крапивницей и/или ангионевротическим отеком. Особое внимание уделяется важности анамнеза настоящего заболевания, роли лабораторных исследований, ангионевротического отека с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), показаниям к назначению антигистаминных препаратов и кортикостероидов, показаниям к назофаринголарингоскопии и состоянию пациента.

     

    Соответствуют ли поражения крапивнице или отеку Квинке?

    Крапивница описывается как генерализованные эритематозные зудящие папулы, локализующиеся в сосочковом слое дермы.[4] Поражения, как правило, дискретные, с приподнятыми краями, круглой или овальной формы, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и бледнеют при надавливании [2, 4]. .[2]

    Механизмы крапивницы можно отнести к одной из четырех категорий: иммуноопосредованные, комплементопосредованные, неиммуноопосредованные и аутоиммуноопосредованные.[4] Независимо от этиологии все механизмы вызывают дегрануляцию тучных клеток дермы.Высвобождение предварительно сформированных медиаторов тучными клетками приводит к активации эндотелия, вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов. Вазоактивные медиаторы, вовлеченные в крапивницу, включают гистамин, простагландин D2, цистеиниллейкотриены C4 и D4, фактор активации тромбоцитов, анафилотоксины, фактор высвобождения гистамина, цитокины и хемокины [2, 4, 5]. Иммуноопосредованная крапивница возникает в результате перекрестного связывания IgE располагаются на поверхности тучных клеток и базофилов. Примеры иммуноопосредованной крапивницы включают лекарства (пенициллин), продукты питания и яд перепончатокрылых.[4] Комплемент-опосредованная крапивница вызывается прямой активацией тучных клеток белками комплемента, прежде всего анафилатоксинами C3a, C4a и C5a. Комплексы антитело-антиген, наблюдаемые при сывороточной болезни и трансфузионных реакциях, напрямую активируют каскад комплемента и могут приводить к крапивнице. Неиммуноопосредованная крапивница возникает в результате прямой активации тучных клеток механизмами, не связанными с IgE. Примеры неиммуноопосредованной этиологии включают физические раздражители, алкоголь, рентгеноконтрастный краситель и лекарства, такие как опиаты, ванкомицин, нестероидные противовоспалительные препараты и аспирин.[4] Дегрануляция тучных клеток циркулирующими аутоантителами определяет аутоиммунно-опосредованную крапивницу.

    Ангионевротический отек обычно сопровождает крапивницу. Приблизительно у 50% пациентов наблюдаются как крапивница, так и ангионевротический отек [6]. Клинически ангионевротический отек характеризуется внезапным появлением бесточечного, незудящего отека, который поражает ретикулярную дерму, подкожный и подслизистый слои [5, 7, 8]. не зависимые области.Общие места включают лицо, особенно губы и периорбитальную область; конечности; гениталии; и внутренние органы брюшной полости.[5] В отличие от крапивницы, ангионевротический отек обычно длится от 24 до 96 часов. Принципиальной разницы между поражениями при крапивнице и ангионевротическом отеке нет.[5] Оба являются результатом локальной вазодилатации и повышенной сосудистой проницаемости.

    По этиологии ангионевротический отек делится на опосредованный тучными клетками и не опосредованный тучными клетками. У пациентов с ангионевротическим отеком, опосредованным тучными клетками, отмечаются крапивница и ангионевротический отек.Механизмы идентичны механизмам изолированной крапивницы и обсуждались выше. Изолированный ангионевротический отек, который возникает примерно у 10% пациентов, обусловлен механизмами, не опосредованными тучными клетками. Двумя наиболее распространенными механизмами ангионевротического отека, не опосредованного тучными клетками, являются аномалии брадикининового пути и аномалии системы комплемента [6]. Ангионевротический отек, вызванный ингибитором АПФ, и наследственный ангионевротический отек являются примерами этиологии, которая проявляется изолированным ангионевротическим отеком.

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Поражения должны соответствовать определениям крапивницы или ангионевротического отека.

    Сила доказательств: III
    Уровень рекомендации: A

    Каковы ключевые элементы анамнеза настоящего заболевания у пациентов с острой крапивницей и/или ангионевротическим отеком?

    Анамнез является наиболее важным компонентом обследования пациентов с крапивницей и/или ангионевротическим отеком.[4] Сбор анамнеза следует начинать с оценки продолжительности симптомов. Шесть недель были выбраны произвольно, чтобы разделить пациентов на острую и хроническую крапивницу/отек Квинке.Различие во времени важно, поскольку этиология и оценка острой и хронической крапивницы/ангионевротического отека различны. В отличие от хронической крапивницы, острая крапивница и/или ангионевротический отек чаще имеют идентифицируемую этиологию. Наиболее частыми причинами острой крапивницы и/или отека Квинке являются лекарства, продукты питания, инфекции, яд насекомых, контактные аллергены (чувствительность к латексу) и рентгеноконтрастные среды [2, 8, 9]. Лекарства, вызывающие крапивницу и/или отек Квинке, включают антибиотики. (пенициллины, сульфаниламиды, ванкомицин), ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), аспирин, опиаты и наркотики, ß-блокаторы и гормональные препараты (контрацептивы и заместительная гормональная терапия) .[10-14] Крапивница и ангионевротический отек также связаны с многочисленными витаминными добавками и растительными продуктами. Пациентов следует напрямую расспрашивать об альтернативных методах лечения, поскольку большинство из них не будет считать эти продукты лекарствами.[10] К распространенным пищевым аллергенам, вызывающим крапивницу и ангионевротический отек, относятся орехи, яйца, молоко, рыба (скомброид) и моллюски.[9] Вирусные инфекции являются частой причиной острой крапивницы.[2] Другие инфекции, которые, как сообщается, вызывают крапивницу и/или ангионевротический отек, хотя и противоречивы, включают инфекции носовых пазух, зубные абсцессы, холецистит и желудочные инфекции, вызванные Helicobacter pylori.

    Дополнительные этиологии острой крапивницы и/или ангионевротического отека включают физические и экологические триггеры. Дерматографизм, при котором дегрануляция тучных клеток вызвана незначительной травмой кожи, является наиболее частым физическим триггером.[10] Триггеры окружающей среды включают воздействие тепла, холода, солнца и воды. Как и при лечении альтернативной медициной, пациентов следует спрашивать об использовании продуктов для местного применения. Травяное мыло, лосьоны, краски для волос, средства для ухода за ногтями, моющие средства и туалетные принадлежности могут вызывать крапивницу и, в редких случаях, ангионевротический отек.[10] Эндокринные расстройства (щитовидная железа), паранеопластические синдромы и аутоиммунные состояния чаще вызывают хроническую крапивницу и обычно предполагаются результатами системного обзора.

    После продолжительности симптомов определите продолжительность отдельных поражений. Уртикарные поражения сохраняются менее 24 часов и проходят без изменения кожи.[8] Для поражений, которые длятся более 24 часов, следует рассмотреть альтернативные диагнозы. Одним из наиболее важных альтернативных диагнозов, который следует учитывать, является уртикарный васкулит.Высыпания при уртикарном васкулите болезненны, а не зудят, не бледнеют, локализуются преимущественно на нижних конечностях и обычно оставляют стойкие пигментные изменения.[2] Биопсия кожи необходима для окончательного диагноза васкулита. Другими нарушениями, которые следует учитывать у пациентов с крапивницей, длительностью более 24 часов, являются малая многоформная эритема, дискоидная волчанка, кореподобная лекарственная сыпь, герпетиформный дерматит и буллезный пемфигоид.[9] Ангионевротический отек обычно длится от 1 до 3 дней.Для пациентов с поражениями, которые длятся более 96 часов, подозревают дерматомиозит, синдром верхней полой вены, фотодерматит, болезнь Крона полости рта и губ, лицевой целлюлит, синдром Ашера (рецидивирующий отек век) и синдром Мелькерссона-Розенталя (гранулематозный отек век). губы).[5]

    У пациентов с изолированным ангионевротическим отеком рассмотрите возможность применения лекарств и отклонений от нормы ингибитора С1-эстеразы (C1INH). Аномалии C1INH могут быть приобретенными или наследственными.Наследственный ангионевротический отек (НАО) представляет собой аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами ангионевротического отека, преимущественно поражающими конечности, желудочно-кишечный тракт и гениталии. Подозревайте НАО у пациента с семейным анамнезом родственников первой степени родства с аналогичными симптомами. Лекарства, вызывающие изолированный ангионевротический отек, включают ингибиторы АПФ, БРА, НПВП, фибринолитики и эстроген.[5]

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Обзор лекарств, пищевых продуктов и воздействия яда насекомых, контактных аллергенов и рентгеноконтрастных сред у пациентов с острой крапивницей и/или ангионевротическим отеком.
    2. Рассмотрите возможность применения лекарств (а именно ингибиторов АПФ), наследственного ангионевротического отека и приобретенных аномалий C1INH у пациентов с изолированным ангионевротическим отеком.
    3. Рассмотрите альтернативные диагнозы у пациентов с предполагаемой крапивницей, у которых высыпания продолжаются более 24 часов.

    Сила доказательств: III
    Уровень рекомендации: A

    Показаны ли рутинные лабораторные исследования при оценке острой крапивницы и ангионевротического отека?

    Если наследственный ангионевротический отек не подозревается на основании анамнеза и физического осмотра, лабораторные исследования не имеют значения для оценки острой крапивницы и/или ангионевротического отека.[15] Острая крапивница или ангионевротический отек проходят самостоятельно. Лабораторное тестирование откладывается как минимум до 6 недель стойких симптомов.[10] Для пациентов, у которых продолжительность симптомов превышает 6 недель, рекомендуется получить общий анализ крови, общий анализ мочи, СОЭ и функциональные пробы печени. Однако полезность этих лабораторных исследований даже у пациентов с хроническими симптомами остается спорной. В недавнем всестороннем метаанализе, который включал более 6400 пациентов с хронической крапивницей или ангионевротическим отеком, скрининговый лабораторный анализ выявил непредвиденные диагнозы только у 1.6% пациентов.[16]

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Рутинные лабораторные исследования не показаны при обследовании пациентов с острой крапивницей и ангионевротическим отеком.

    Сила доказательств: III
    Уровень рекомендации: B

    Какова роль ингибиторов АПФ при изолированном ангионевротическом отеке?

    Введенные в 1981 году для лечения гипертонии и застойной сердечной недостаточности, ингибиторы АПФ стали одним из наиболее часто назначаемых препаратов во всем мире.[5, 17] В настоящее время до 40 миллионов пациентов принимают ингибитор АПФ.[18] Ангионевротический отек является хорошо известным побочным эффектом этих лекарств. Сообщаемая частота ангионевротического отека, связанного с применением ингибиторов АПФ, колеблется от 0,1% до 1,0% [19]. Для афроамериканцев риск в 4,5 раза выше, чем у представителей европеоидной расы [18, 20]. Важно признать, что ангионевротический отек ингибитора АПФ является классовым эффектом и не зависит от дозы [5]. Симптомы могут возникать в течение от нескольких часов до 10 лет после первой дозы. Фактически, до 40% пациентов с ангионевротическим отеком ингибитора АПФ поступают через месяцы или годы после их начальной дозы.[19] К сожалению, многие врачи не знают об отсроченном развитии ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ.[17] Недавнее исследование продемонстрировало среднюю задержку в 10 месяцев между начальным эпизодом ангионевротического отека и возможной отменой препарата.[21] Продолжение приема ингибитора АПФ после начального эпизода ангионевротического отека увеличивает заболеваемость пациентов [22].

    Патофизиология ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, остается спорной. Большинство теорий основано на уменьшении деградации брадикинина, мощного сосудорасширяющего средства, повышающего проницаемость сосудов.Однако лишь у небольшого процента пациентов развивается ангионевротический отек при приеме ингибитора АПФ. Вполне вероятно, что вовлечены и другие гуморальные факторы, такие как оксид азота, интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли. 19, 24]

    Клинически ангионевротический отек, связанный с применением ингибиторов АПФ, проявляется без крапивницы. До 68% случаев изолированного ангионевротического отека связаны с приемом ингибитора АПФ.[25-28] Отек часто локализуется в области головы, шеи, губ, рта, языка, гортани, глотки и подсвязочного пространства.[5] В редких случаях может происходить вовлечение внутренних органов брюшной полости, что приводит к внезапной боли в животе, тошноте, рвоте и диарее [5, 19]

    .

    Лечение пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибитором АПФ, направлено на отмену препарата, обеспечение проходимости дыхательных путей и поддерживающую терапию. Тщательное управление дыхательными путями имеет решающее значение. Немедленно интубируйте пациентов со стридором, использованием вспомогательных мышц или слюнотечением.Дополнительные показания к интубации, основанные на ретроспективных исследованиях, включают отек языка и отек дна полости рта [25, 26, 29]. Для пациентов с ангионевротическим отеком и жалобами на одинофагию, охриплость голоса, изменение голоса или одышку проводят фиброоптическую назофаринголарингоскопию (25, 26, 29). NPL) может быть бесценным инструментом. Любому пациенту с отеком гортани при НПЛ требуется госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ) для мониторинга дыхательных путей. Роль лекарств при ангионевротическом отеке, связанном с применением ингибиторов АПФ, противоречива.Этим пациентам можно назначать адреналин, антигистаминные препараты и кортикостероиды; тем не менее, нет контролируемых исследований, демонстрирующих эффективность лекарств в этих условиях. [8, 18, 30]

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Прекратите прием ингибиторов АПФ у любого пациента с изолированным ангионевротическим отеком.
    2. Интубируйте пациентов с дыхательной недостаточностью, стридором, слюнотечением, отеком языка или значительным отеком дна полости рта.
    3. Могут быть назначены антигистаминные препараты и кортикостероиды; хотя нет никаких доказательств, подтверждающих их эффективность.

    Сила доказательств: II-iii
    Уровень рекомендации: B

    Вызывают ли БРА ангионевротический отек?

    Представленные в 1995 году антагонисты рецепторов ангиотензина (БРА) находят широкое применение в лечении гипертонии, сердечной недостаточности и заболеваний почек. БРА в первую очередь действуют путем блокирования рецептора ангиотензина I типа, который опосредует сосудосуживающие эффекты ангиотензина II.[19] Поскольку механизм действия отличается от механизма действия ингибиторов АПФ, теоретически БРА не должны ассоциироваться с такими же побочными эффектами. Однако ангионевротический отек действительно возникает при приеме БРА. Появляется все больше доказательств того, что БРА также активируют рецепторы ангиотензина II типа, вызывая вазодилатацию и повышение проницаемости сосудов через пути оксида азота.[19]

    Истинная частота ангионевротического отека БРА остается неизвестной; однако, по-видимому, он меньше, чем ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ.[19] Пациенты с ангионевротическим отеком БРА часто имеют в анамнезе ангионевротический отек, связанный с применением ингибиторов АПФ. Warner и соавторы обнаружили, что у 32% пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным БРА, ранее был ангионевротический отек, связанный с приемом ингибитора АПФ [31]. БРА не следует рассматривать как безопасную альтернативу для пациентов, перенесших ангионевротический отек, связанный с применением ингибиторов АПФ [19]. Ведение пациентов с ангионевротическим отеком БРА идентично таковому у пациентов с ангионевротическим отеком, связанным с ингибиторами АПФ.

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Пациентам с ангионевротическим отеком в анамнезе не следует назначать БРА.
    2. Лечение ангионевротического отека БРА идентично лечению ангионевротического отека с применением ингибиторов АПФ.

    Сила доказательств: II-iii
    Уровень рекомендации: B

    Какова роль волоконно-оптического NPL в оценке пациентов с ангионевротическим отеком?

    Врачи скорой помощи признают, что ангионевротический отек верхних дыхательных путей может быть опасным для жизни. Волоконно-оптический NPL дает врачу скорой помощи возможность оценить тяжесть поражения гортани.Отек гортани считается зловещим признаком тяжелого течения заболевания. Все больные с отеком гортани нуждаются в госпитализации в ОРИТ. Согласно недавним исследованиям, пациенты, которые жалуются на одышку, охриплость, изменение голоса, одинофагию или стридор при осмотре, скорее всего, имеют отек гортани [32, 33]. Эти пациенты должны пройти НПЛ. Для врачей скорой помощи, не имеющих доступа к назофариноскопу, следует получить консультацию отоларинголога по поводу НПЛ. Основываясь на современной литературе, ни у одного пациента с нормальной гортанью на NPL не было прогрессирования, требующего неотложного вмешательства на дыхательных путях.[32]

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Выполните NPL у пациентов с одышкой, охриплостью, изменением голоса или одинофагией.
    2. Всех пациентов с отеком гортани госпитализируйте в отделение интенсивной терапии.

    Сила доказательств: II-iii
    Уровень рекомендации: B

    Какие препараты являются препаратами первой линии для лечения острой крапивницы и ангионевротического отека?

    Лечение пациента в отделении неотложной помощи с острой крапивницей и/или ангионевротическим отеком сосредоточено на антигистаминных препаратах и ​​кортикостероидах.Пациентам с анафилаксией, респираторным дистресс-синдромом или тяжелым отеком гортани вводят эпинефрин внутримышечно или подкожно в дозе 0,3 мг каждые 10 минут (0,3 мл в разведении 1:1000) [15].

    h2-блокирующие антигистаминные препараты являются краеугольным камнем терапии больных с острой крапивницей и ангионевротическим отеком. Помимо облегчения зуда, эти средства уменьшают количество, размер и продолжительность поражений.[34] Эффективны H2-антигистаминные препараты первого поколения, такие как дифенгидрамин и гидроксизин; однако седативный эффект является значительным побочным эффектом.В результате антагонисты Н2-рецепторов второго поколения (лоратадин, цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин) считаются препаратами выбора для амбулаторной терапии [4]. Эти препараты плохо проникают в центральную нервную систему, поэтому оказывают меньшее седативное действие. В настоящее время нет контролируемых испытаний, демонстрирующих превосходство какого-либо антагониста h2 первого или второго поколения [35]. Многие дерматологи назначают комбинацию двух антагонистов Н2; неседативное средство в течение дня в сочетании с седативным Н2-антигистаминным средством ночью.Этот режим не был доказан в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях.[34] Доксепина гидрохлорид, трициклический антидепрессант с мощными свойствами антагониста h2 и h3, рекомендуется в качестве альтернативы лечению антигистаминными препаратами. Это лекарство, однако, имеет серьезные побочные эффекты, такие как сильный седативный эффект, сухость во рту и увеличение веса. По этим причинам его не следует рассматривать в качестве терапии первой линии при острой крапивнице и ангионевротическом отеке.

    Для пациентов, симптомы которых не контролируются антагонистом h2, может быть полезным добавление антагониста h3.[2] Приблизительно 15% рецепторов гистамина в коже относятся к подтипу h3. Было показано, что комбинация антагонистов h2 и h3 полезна для пациентов с крапивницей.[2] Однако антагонисты h3, используемые по отдельности, неэффективны.

    Кортикостероиды показаны пациентам с анафилаксией, отеком гортани и тяжелыми симптомами, не поддающимися лечению антигистаминными препаратами.[10] Кортикостероиды проявляют противовоспалительный эффект, препятствуя образованию лейкотриенов и простагландинов.[10] Кроме того, эти агенты также подавляют несколько аспектов клеточной и гуморальной иммунной системы.[10] Рекомендуемые дозы для пациентов с тяжелыми симптомами колеблются от 0,5 до 1,0 мг/кг/день, со снижением дозировки или без нее[4]. Антилейкотриены не играют роли в лечении пациентов с острой крапивницей и ангионевротическим отеком.

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Адреналин внутримышечно или подкожно вводите пациентам с респираторным дистресс-синдромом.
    2. Назначьте антагонист h2 пациентам с острой крапивницей и отеком Квинке.
    3. Для пациентов, симптомы которых не контролируются антагонистом h2, добавьте к схеме лечения антагонист h3.
    4. Пациенты с тяжелыми симптомами, отеком гортани или анафилаксией должны получать кортикостероиды.

    Сила доказательств: I
    Уровень рекомендации: A

    Каких лекарств следует избегать у пациентов с острой крапивницей и ангионевротическим отеком?

    Независимо от того, установлена ​​ли этиология, пациентам следует избегать препаратов, которые усугубляют крапивницу или ангионевротический отек.Следует прекратить прием аспирина, НПВП и опиатов, так как эти препараты могут усугубить крапивницу. Как уже говорилось, врачи скорой помощи не должны переводить пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами АПФ, на БРА. Помимо лекарств, пациентам следует избегать употребления алкоголя, так как это также может усугубить симптомы.

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Алкоголь, НПВП, аспирин, опиаты и ингибиторы АПФ следует избегать у пациентов с острой крапивницей и/или отеком Квинке.

    Сила доказательств: III
    Уровень рекомендации: B

    Что такое лечение пациентов с НАО?

    НАО

    — это редкое аутосомно-доминантное заболевание, поражающее примерно 1:50 000 человек [5, 36]. НАО возникает в результате наследственной или приобретенной аномалии C1INH. В настоящее время выделяют три типа НАО. Тип I составляет от 80% до 85% случаев и связан со снижением продукции C1INH. Тип II составляет от 15% до 20% случаев и возникает в результате функционального нарушения C1INH.НАО типа I и типа II встречается у всех рас независимо от пола. Только недавно был описан тип III, при котором уровни и функция C1INH в норме. На сегодняшний день о типе III сообщалось только у женщин, и его клиническое значение неизвестно [37]. Интересно, что у пациентов с НАО наблюдается повышенная частота аутоиммунных заболеваний. В зависимости от исследования до 12% пациентов с НАО имеют аутоиммунное заболевание.[38] Системная красная волчанка, тиреоидит, гломерулонефрит и воспалительные заболевания кишечника чаще встречаются у пациентов с НАО.[36]

    Пациенты с НАО обычно впервые проявляют симптомы в течение второго десятилетия жизни [36]. Большинство пациентов способны идентифицировать потенциальный триггер. Общие триггеры включают легкую травму, стоматологические процедуры, интенсивные физические нагрузки, эмоциональный стресс, инфекции, использование оральных контрацептивов и употребление алкоголя [5, 36, 39]. Приступы НАО обычно длятся от 2 до 5 дней до спонтанного разрешения [36]. Основными местами отека являются лицо, конечности и гениталии.[5] Вовлечение желудочно-кишечного тракта может проявляться сильными спазмами, тошнотой, рвотой и диареей.Эпизоды НАО желудочно-кишечного тракта обычно длятся от 12 до 24 часов [36, 40]

    Для диагностики НАО требуется лабораторное исследование. Во время острых приступов потребляются белки комплемента С4 и С2, что приводит к низким уровням. Уровень C4 ниже 50% свидетельствует о диагнозе. Если уровни C4 низкие, выполняется количественное и функциональное измерение активности C1INH. Нормальный уровень C4 во время острого эпизода практически исключает НАО.[5] Для врача скорой помощи уровни C4 и C1INH не являются рутинными лабораторными запросами.Если на основании анамнеза и физического осмотра подозревается НАО, врач неотложной помощи должен получить уровень С4. Результат не вернется во время визита пациента в отделение неотложной помощи. Поэтому незамедлительно направляйте пациентов к иммунологу или дерматологу для клинического и лабораторного наблюдения. Уровни C1INH выполняются как часть амбулаторного обследования. Интересно, что до 25% пациентов с НАО не имеют семейного анамнеза заболевания [36]. Таким образом, отрицательный семейный анамнез не следует использовать для исключения НАО при высоком клиническом подозрении.

    Острые эпизоды НАО обычно не реагируют на антигистаминные препараты, кортикостероиды или адреналин [5, 36, 41]. Как указано, в большинстве случаев симптомы исчезают спонтанно. Для пациентов с тяжелыми приступами лечением выбора является концентрат C1INH. Однако концентрат C1INH недоступен в США. Имеется несколько сообщений об успешном использовании свежезамороженной плазмы (СЗП) при острых обострениях НАО [41]. FFP содержит C1INH, а также другие белки комплемента.Существует теоретическое опасение, что эпизоды могут ухудшиться из-за СЗП. Таким образом, многие врачи рекомендуют не использовать СЗП у пациентов с НАО. Однако недавний обзор литературы не выявил сообщений о случаях НАО, усугубленных назначением СЗП.[41] Андрогены, а также антифибринолитики использовались для профилактики приступов; однако они не играют никакой роли в неотложном лечении НАО.

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Получите уровень C4 у пациентов с подозрением на HAE.
    2. Рассмотреть СЗП при острых, тяжелых эпизодах НАО.

    Сила доказательств: III
    Уровень рекомендации: B

    Какие пациенты с ангионевротическим отеком нуждаются в госпитализации?

    Поведение пациента с ангионевротическим отеком может вызвать затруднения у врача скорой помощи. Как уже обсуждалось, любой пациент с отеком гортани при NPL должен быть госпитализирован в отделение интенсивной терапии для мониторинга дыхательных путей. Кроме того, госпитализация в ОИТ также показана неинтубированным пациентам с отеком языка или отеком дна полости рта.Показаниями для госпитализации вне отделения интенсивной терапии являются пациенты с тяжелыми симптомами (без отека гортани), ненадежные пациенты или пациенты с прогрессированием заболевания в отделении неотложной помощи. Пациенты с изолированным отеком кожи могут наблюдаться в отделении неотложной помощи и выписываться домой. Хотя рекомендуемый период наблюдения составляет 6 часов, в настоящее время нет литературы, подтверждающей эту рекомендацию.

     

    Рекомендации по ведению пациентов:

    1. Интубированные пациенты и пациенты с отеком гортани, отеком дна полости рта или отеком языка госпитализируются в отделение интенсивной терапии.
    2. Ненадежные пациенты или пациенты с прогрессированием заболевания во время пребывания в отделении неотложной помощи должны быть госпитализированы в палату вне отделения интенсивной терапии при условии отсутствия отека гортани.
    3. Больные с изолированным отеком кожи могут наблюдаться в течение 6 часов в отделении неотложной помощи и при отсутствии прогрессирования заболевания выписываться домой.

    Сила доказательств: II-iii
    Уровень рекомендации: B

     

    Щелкните здесь для просмотра схемы.

    Ресурсы

    1. Мэтьюз, К.П., Крапивница и ангионевротический отек. J Allergy Clin Immunol, 1983. 72(1): с. 1-14.
    2. Дибберн, Д. А., младший и С. С. Дрескин, Крапивница и ангионевротический отек: обзор. Immunol Allergy Clin North Am, 2004. 24(2): p. 141-62, т.
    3. Хендерсон, Р.Л., младший, А.Б. Флейшер-младший и С.Р. Фельдман, аллергологи и дерматологи имеют гораздо больше опыта в уходе за пациентами с крапивницей, чем другие специалисты.J Am Acad Dermatol, 2000. 43(6): с. 1084-91.
    4. Бакси С. и Динакар С. Крапивница и ангионевротический отек. Immunol Allergy Clin North Am, 2005. 25(2): с. 353-67, VII.
    5. Каплан, А. П. и М. В. Гривз, Ангионевротический отек. J Am Acad Dermatol, 2005. 53(3): с. 373-88; викторина 389-92.
    6. Champion, R.H., et al., Крапивница и ангионевротический отек. Обзор 554 пациентов. Бр. Дж. Дерматол, 1969. 81(8): с. 588-97.
    7. Muller, B.A. Крапивница и ангионевротический отек: практический подход.Am Fam Physician, 2004. 69(5): с. 1123-8.
    8. Varadarajulu, S. Крапивница и ангионевротический отек. Контроль острых эпизодов, совладание с хроническими случаями. Постград Мед, 2005. 117(5): с. 25-31.
    9. Кришнасвами Г. и Янгберг Г. Острая и хроническая крапивница. Проблемы и соображения для врачей первичного звена. Постград Мед, 2001. 109(2): с. 107-8, 111-4, 119-23.
    10. Дибберн, Д. А., младший, Крапивница: избранные основные моменты и последние достижения. Медицинский центр Северной Америки, 2006 г.90(1): с. 187-209.
    11. Бхалла, М. и Г.П. Thami, Запоздалая диагностика ангионевротического отека и крапивницы, вызванных ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Clin Exp Dermatol, 2003. 28(3): с. 333-4.
    12. Grattan, C.E., Спектр крапивницы: распознавание клинических паттернов может помочь в лечении. Clin Exp Dermatol, 2004. 29(3): с. 217-21.
    13. Ховард, П. Дж. и М. Р. Ли, Остерегайтесь бета-адреноблокаторов у пациентов с тяжелой крапивницей! Scott Med J, 1988. 33(5): с.344-5.
    14. Санчес-Борхес, М., А. Каприлес-Хулетт и Ф. Кабальеро-Фонсека, Кожные реакции на аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты. Clin Rev Allergy Immunol, 2003. 24(2): с. 125-36.
    15. Grattan, C., S. Powell, and F. Humphreys, Руководство по ведению и диагностике крапивницы и ангионевротического отека. Бр. Дж. Дерматол, 2001. 144(4): с. 708-14.
    16. Козел, М.М., и др., Лабораторные тесты и выявленные диагнозы у пациентов с физической и хронической крапивницей и ангионевротическим отеком: систематический обзор.J Am Acad Dermatol, 2003. 48(3): с. 409-16.
    17. Lombardi, C., et al., Знают ли врачи о побочных эффектах ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента?: анкетный опрос в различных медицинских категориях. Грудь, 2005. 128(2): с. 976-9.
    18. Agostoni, A. and M. Cicardi, Медикаментозный ангионевротический отек без крапивницы. Drug Saf, 2001. 24(8): с. 599-606.
    19. Хоус, Л.Г. и D. Tran, Можно ли безопасно использовать антагонисты рецепторов ангиотензина у пациентов с предшествующим ангионевротическим отеком, вызванным ингибитором АПФ? Препарат Саф, 2002.25(2): с. 73-6.
    20. Brown, N.J., et al., Чернокожие американцы имеют повышенный уровень ангионевротического отека, связанного с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Clin Pharmacol Ther, 1996. 60(1): с. 8-13.
    21. Cicardi, M., et al., Ангионевротический отек, связанный с применением ингибитора ангиотензинпревращающего фермента: результат после перехода на другое лечение. Arch Intern Med, 2004. 164(8): с. 910-3.
    22. Браун, Нью-Джерси, М. Сноуден и М. Р. Гриффин, Рецидивирующий ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.JAMA, 1997. 278(3): с. 232-3.
    23. Реголи Д. Нейрогуморальная регуляция прекапиллярных сосудов: калликреин-кининовая система. J Cardiovasc Pharmacol, 1984. 6 Suppl 2: p. С401-12.
    24. Mathews, K.P., et al., Семейный дефицит карбоксипептидазы N. Ann Intern Med, 1980. 93(3): с. 443-5.
    25. Ага, Р., В. Банди и К.К. Guntupalli, Ангионевротический отек: роль ингибиторов АПФ и факторов, связанных с плохим клиническим исходом. Intensive Care Med, 1997. 23(7): с.793-6.
    26. Chiu, AG, et al., Ангионевротический отек, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: многоцентровый обзор и алгоритм управления дыхательными путями. Энн Отол Ринол Ларингол, 2001. 110 (9): с. 834-40.
    27. Gunkel, A.R., et al., Ангионевротический отек как реакция на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Am J Otolaryngol, 1996. 17(2): с. 87-91.
    28. Megerian, CA, JE Arnold и M. Berger, Ангионевротический отек: 5-летний опыт, с обзором проявления и лечения расстройства.Ларингоскоп, 1992. 102(3): с. 256-60.
    29. Sondhi, D., M. Lippmann, и G. Murali, Нарушение проходимости дыхательных путей из-за ангионевротического отека, вызванного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: клинический опыт в большой клинической больнице. Грудь, 2004. 126(2): с. 400-4.
    30. Vleeming, W., et al., Ангионевротический отек, вызванный ингибитором АПФ. Заболеваемость, профилактика и лечение. Drug Saf, 1998. 18(3): с. 171-88.
    31. Уорнер, К.К., Дж.А. Висконти и М.М. Tschampel, Блокаторы рецепторов ангиотензина II у пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами АПФ.Энн Фармакотер, 2000. 34(4): с. 526-8.
    32. Бенцианов Б.Л. и др. Роль фиброоптической назофарингоскопии в лечении острых респираторных заболеваний при ангионевротическом отеке. Ларингоскоп, 2000. 110(12): с. 2016-9.
    33. Ishoo, E., et al., Прогнозирование риска поражения дыхательных путей при ангионевротическом отеке: система стадирования на основе клинических проявлений. Otolaryngol Head Neck Surg, 1999. 121(3): с. 263-8.
    34. Simons, F.E., Достижения в области h2-антигистаминных препаратов. N Engl J Med, 2004. 351(21): с. 2203-17.
    35. Ли, Э.Э. и Х.И. Майбах, Лечение крапивницы. Доказательная оценка антигистаминных препаратов. Am J Clin Dermatol, 2001. 2(1): с. 27-32.
    36. Nzeako, UC, E. Frigas и WJ Tremaine, Наследственный ангионевротический отек: широкий обзор для клиницистов. Arch Intern Med, 2001. 161(20): с. 2417-29.
    37. Bork, K., et al., Наследственный ангионевротический отек с нормальной активностью C1-ингибитора у женщин. Ланцет, 2000. 356(9225): с. 213-7.
    38. Brickman, C.M., et al., Иммунорегуляторные нарушения, связанные с наследственным ангионевротическим отеком. I. Клинические проявления аутоиммунного заболевания. J Allergy Clin Immunol, 1986. 77(5): с. 749-57.
    39. Борум, М.Л. и Д.Э. Ховард, Наследственный ангионевротический отек. Сложные симптомы могут затруднить диагностику. Постград Мед, 1998. 103(4): с. 251, 255-6.
    40. Heymann, W.R. Приобретенный ангионевротический отек. J Am Acad Dermatol, 1997. 36(4): с. 611-5.
    41. Хилл, Б.Дж., С.Х. Томас и К. МакКейб, Свежезамороженная плазма при острых обострениях наследственного ангионевротического отека.Am J Emerg Med, 2004. 22(7): с. 633.

     

    Утверждено: 10.07.06

     

    Политика в отношении социальных сетей • Отказ от ответственности на веб-сайте

    Ангионевротический отек — проект EMCrit

    Джош Фаркас

    СОДЕРЖАНИЕ

    краткий справочник

    (назад к содержанию)


    аллергия vs.брадикинин-опосредованный ангионевротический отек:

    подход к отеку Квинке:


    обзор

    (назад к содержанию)


    Ангионевротический отек является частым показанием для госпитализации в реанимацию. Аллерголог обычно не может быть немедленно доступен, поэтому практикующий врач-реаниматолог должен быть ловким в ведении этих случаев.

    Ангионевротический отек можно разделить на гистамино-опосредованную и брадикинин-опосредованную этиологию.Это существенное различие, потому что лечение этих двух сущностей совершенно различно. Опосредованный гистамином ангионевротический отек по существу лечится так же, как анафилаксия (и может быть компонентом полномасштабной анафилаксии). Альтернативно, ангионевротический отек, опосредованный брадикинином, требует специфической терапии, описанной ниже.


    диагностика ангионевротического отека

    (назад к содержанию)


    клинические признаки ангионевротического отека
    • Отек слизистых оболочек (например,грамм. веки, язык, губы, глотка, гортань, кишечник).
    • Различное анатомическое распределение в зависимости от пациента и этиологии.
    • Как правило, может быть диагностирован на основании отека видимых анатомических структур (например, губ, языка).
    пациент с обструкцией верхних дыхательных путей (например, стридором) и отсутствием видимого отека
    • Дифференциальная диагностика широка здесь, например:(282

      )

      • Ангионевротический отек может вызвать локальный отек дыхательных путей (например,грамм. гортань).
      • Инфекция (например, инфекция глубокого затылочного пространства)
      • Инородное тело
      • Синдром верхней полой вены
      • Макроглоссия (например, вследствие акромегалии, амилоида или гипотиреоза)
      • Функциональный или искусственный стридор
    • Назоларингоскопия или бронхоскопия являются предпочтительными тестами:
      • (a) Определение места обструкции дыхательных путей
      • (b) Определение анатомии дыхательных путей
      • (c) Разрешить планирование терапевтической стратегии (e.грамм. поддаются ли дыхательные пути пациента оротрахеальной интубации)
      • (d) В случае бронхоскопии, при необходимости она может быть преобразована в бронхоскопическую интубацию.
    • Если пациент уже был интубирован, настоятельно рекомендуется провести КТ шеи, чтобы исключить инфекционные очаги, которые могут потребовать дренирования.
      • Фиброоптическое исследование дыхательных путей может быть затруднено или невозможно у интубированного пациента.

    Сравнение гистамина и брадикинин-опосредованного ангионевротического отека

    (назад к содержанию)


    клинические характеристики ангионевротического отека, опосредованного гистамином, по сравнению с брадикинин-опосредованным.

    подход к выяснению этиологии ангионевротического отека
    • Важно четко определить причину ангионевротического отека (поскольку методы лечения совершенно разные).
    • Опосредованный гистамином ангионевротический отек почти всегда быстро отвечает на агрессивное лечение (антигистаминными препаратами, стероидами и, возможно, адреналином). Напротив, брадикинин-опосредованный ангионевротический отек не поддается такому лечению (и имеет тенденцию прогрессировать медленно, в течение нескольких часов).Следовательно, немедленная пробная терапевтическая терапия гистамин-опосредованного ангионевротического отека может быть использована в качестве диагностического/терапевтического подхода к недифференцированному ангионевротическому отеку. (29721614)

    управление дыхательными путями

    (назад к содержанию)


    показания для интубации
    • Точные показания неясны. Доказательства высокого качества получить невозможно по следующим причинам:
      • (#1) Врачи не могут быть слепы к клиническим признакам, когда решают, интубировать ли пациента.
      • (#2) Интубация обычно используется как исход переменная, но это может быть просто измерение алгоритмов принятия решений, которые врачи используют при принятии решения о проведении интубации (#1).
      • (#3)  Действительно определение того, какие пациенты абсолютно нуждаются в интубации, потребует решения никогда не интубировать пациентов и наблюдения за тем, какие пациенты умирают, что, очевидно, невозможно.
    • Возможные показания для интубации:
      • (1) Стридор, одышка, приглушенный или хриплый голос.
      • (2) Неспособность справиться с выделениями.
      • (3) Прогрессирующее ухудшение отека (интубация может стать более сложной со временем, если отек усиливается).
      • (4) Назоларингоскопия показывает значительный отек гортани или приближающееся закрытие задней части глотки. В сомнительных случаях назоларингоскопия может помочь выявить значительный отек гортани. Настоящую угрозу дыхательным путям представляют гортань и задняя язык, а не губы и передняя язык.
    интубация опасна
    • Манипуляции с дыхательными путями могут усилить отек.
    • Отек гортани часто препятствует использованию ларингеальной маски для обеспечения проходимости дыхательных путей.
    • При тяжелом ангионевротическом отеке оротрахеальная интубация может быть просто невозможна.
    сценарий №1: пациент с ангионевротическим отеком ( крайне редко)
    • Описание:
      • Пациент подвергается непосредственной опасности потери дыхательных путей.
      • Пациент шумит, сидит прямо и с трудом дышит.
      • Пациент может быть не в состоянии лечь.
    • Возможное лечение: Кетамин-диссоциированная крикотиротомия:
      • Поместите пациента на 100% FiO2 одним из следующих способов:
        • i) Назальная канюля с высоким потоком при 100% FiO2 и потоке 60 литров.
        • ii) Маска BiPAP.
        • iii) 100% лицевая маска без ребризера настроена на скорость промывки (увеличьте скорость потока значительно выше отметки 15 литров/мин).
        • iv) 100% лицевая маска без ребризера, установленная на 15 литров в минуту плюс назальная канюля под ней, работающая на 15 литров в минуту.
      • Введите диссоциативную дозу кетамина в/в (например, 1,5–2 мг/кг) медленно в течение ~120 секунд. Это должно полностью диссоциировать пациента, не нарушая дыхательную активность. Пациентам с алкоголизмом в анамнезе может потребоваться больше кетамина для полной диссоциации.
      • Выполните скальпельно-пальцевую крикотиротомию. Пациент должен продолжать дышать на протяжении всей процедуры, так что вы сможете немного не торопиться с этим.Однако, если происходит асфиксия, процедура должна быть достижима очень быстро.
    сценарий № 2: пациент с ангионевротическим отеком без сбоев
    • Описание
      • Пациенту требуется интубация, но он активно не падает.
      • Есть время для вызова помощи и дополнительного оборудования.
    • Предлагаемое управление: двойная установка :
      • Найдите опытного интубатора и кого-то, кто компетентен в крикотиротомии скальпель-палец-буж (Примечание: не имеет значения, является ли этот человек хирургом, важны навыки в этой конкретной процедуре).
      • Выполните оптоволоконную интубацию в сознании. У этих пациентов часто наблюдается отек языка, поэтому лучшим подходом часто является назотрахеальная интубация (для более высоких пациентов рассмотрите возможность получения удлиненной ЭТТ для назотрахеальной интубации).
      • Во время процедуры интубации второй оператор должен быть готов к выполнению крикотиротомии в случае потери проходимости дыхательных путей.

    гистамин-опосредованный ангионевротический отек

    (назад к содержанию)


    Лечение и исследование ангионевротического отека, опосредованного гистамином, практически идентичны лечению анафилаксии .Подробнее об анафилаксии здесь.


    брадикининовый ангионевротический отек: патофизиология

    (назад к содержанию)


    Брадикининовый ангионевротический отек включает порочную спираль , включающую плазмин, XIIa и каллекрин, как показано выше. Эти белки ферментативно активируют друг друга, что приводит к взрыву воспалительной активности каллекрина. Это приводит к выработке брадикинина, вызывающего отек.

    Эта порочная спираль может быть запущена по разным причинам (подробнее см. ниже).Однако все формы брадикининового ангионевротического отека, по-видимому, разделяют эту общую спираль активности. Это приводит к общим клиническим признакам и сходным методам лечения. Следующее видео обобщает некоторые критические моменты за минуту (более полное обсуждение здесь):


    брадикининовый ангионевротический отек: причины

    (назад к содержанию)


    Типы брадикинин-опосредованного ангионевротического отека перечислены ниже. Лечение всех этих расстройств довольно похоже, поэтому, если ваш диагноз немного неверен, ничего страшного.Разобраться в различных типах брадикинин-опосредованного ангионевротического отека можно будет позже, когда уляжется пыль. Ключевое различие заключается в гистамино-опосредованном и брадикинин-опосредованном.

    медикаментозный
    • Ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА)
      • Чаще всего из-за ингибиторов АПФ, но также может быть из-за ингибиторов ангиотензиновых рецепторов.
      • Может возникнуть через года после начала приема ингибитора АПФ.
      • Тщательный сбор анамнеза часто может выявить предшествующие эпизоды ангионевротического отека, которые могли быть менее тяжелыми.
    • Алискирен (прямой ингибитор ренина).
    • тромболизис
    • (например, tPA).
    • Ингибитор дипептидилпептидазы-IV (т. е. глиптины для лечения диабета).
    • Сиролимус, такролимус, эверолимус.
    • Эстрогены (пероральная контрацепция или заместительная гормональная терапия могут усугубить ангионевротический отек III типа; см. ниже).
    наследственный ангионевротический отек
    • Наследственный ангионевротический отек вследствие дефицита С1-ингибитора (начало обычно в возрасте до 20 лет).
      • Тип 1: Низкий уровень белка С1-эстеразы.
      • Тип 2: Нормальный уровень ингибитора С1, но белок не функционирует.
    • Наследственный ангионевротический отек с нормальной функцией С1-ингибитора (ранее тип 3)
      • С мутацией фактора XII (увеличивающей превращение прекалликреина в калликреин).
      • С неизвестной мутацией.
    приобретенный ангионевротический отек
    • Как правило, очень редко ( реже , чем наследственный ангионевротический отек), обычно проявляется в возрасте старше 40 лет.(28405953)
    • Тип I: связано с лимфопролиферативными заболеваниями (включая хронический лимфолейкоз, неходжкинскую лимфому, макроглобулинемию Вальденстрема, фолликулярную лимфому и лимфому маргинальной зоны селезенки).
    • Тип II: связано с аутоантителами против ингибитора C1 (может возникать при волчанке).

    брадикининовый ангионевротический отек: оценка

    (назад к содержанию)


    история
    • ? Предыдущие эпизоды. Наследственный ангионевротический отек обычно начинается в подростковом возрасте.
    • ? История лекарств.
    • ? Семейный анамнез: Семейный анамнез ангионевротического отека предполагает наследственный ангионевротический отек (но отсутствие не исключает его, поскольку могут возникать мутации de novo ).
    диагностика Лаборатории

    не вернутся достаточно быстро, чтобы повлиять на руководство, но их следует учитывать в качестве руководства для будущего руководства. Применение некоторых видов терапии (например, свежезамороженной плазмы, концентрата С1-ингибитора) может ухудшить точность последующих лабораторных показателей.


    брадикининовый ангионевротический отек: лечение

    (назад к содержанию)


    общая стратегия лечения
    • На приведенном выше рисунке показано, как вести себя с пациентами разной степени тяжести.
    • При наличии показаний следует проводить интубацию (см. показания выше).
    • Медицинская терапия имеет две потенциальные роли:
      • (1) Для пациентов с умеренным заболеванием (желтая зона) медикаментозная терапия может предотвратить необходимость интубации.
      • (2) У пациентов с тяжелым заболеванием (красная зона) медикаментозная терапия может ускорить выздоровление и, таким образом, ускорить возможность экстубации пациента. Без медикаментозной терапии ангионевротический отек, вызванный брадикинином, может занять несколько дней.
    • 🛑 Терапия аллергического типа (стероиды, антигистаминные препараты, адреналин) не работает при брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке. Эти методы лечения следует использовать только в том случае, если существует путаница относительно того, может ли ангионевротический отек быть вызван гистамином (см. подход к недифференцированному ангионевротическому выше).
    • Рандомизированные контролируемые исследования в основном были сосредоточены на новых препаратах (например, икатибант и экаллантид). Это оставило недостаточно изученными более старые и менее дорогие препараты (например, свежезамороженную плазму и транексамовую кислоту). Имеющиеся данные обобщены ниже, но в литературе имеются существенные пробелы (особенно в отношении ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ). Отсутствие высококачественных доказательств не позволяет давать какие-либо строгие рекомендации.риски этих вмешательств для отдельных пациентов, основанные на их наилучшем клиническом суждении.
    транексамовая кислота

    • Физиология Транексамовая кислота ингибирует превращение плазминогена в плазмин, что является важным этапом усиления активации калликреина. Теоретически это должно быть полезно при любой форме брадикинин-опосредованного ангионевротического отека.
    • Доказательства Транексамовая кислота десятилетиями использовалась для лечения наследственного ангионевротического отека.(27672078, 20101876) Совсем недавно транексамовая кислота внутривенно использовалась в качестве первой линии неотложной терапии для купирования эпизодов ангионевротического отека, вызванного ACEi (при этом в серии случаев сообщалось об избегании интубации у всех 31 пациента, которые еще не были интубированы до операции). получение транексамовой кислоты).(29735174, 33164754)
    • Логистика Транексамовая кислота общедоступна, недорога и безопасна. Часто можно ввести транексамовую кислоту менее чем за 30 минут (что быстрее, чем, например, для размораживания свежезамороженной плазмы).
    • Доза :  1 грамм внутривенно сразу в виде медленного внутривенного введения в течение 10 минут. Можно рассмотреть возможность повторения, если необходимо, каждые 4 часа PRN. (216)
    • Резюме Немедленное введение транексамовой кислоты целесообразно для пациентов с брадикинин-опосредованным ангионевротическим отеком. Транексамовая кислота безопасна, недорога и широко доступна, что потенциально позиционирует ее как средство первой линии терапии брадикининового ангионевротического отека. Однако эффективность транексамовой кислоты остается спорной, особенно при малоизученных типах ангионевротического отека, таких как ангионевротический отек, вызванный ингибиторами АПФ.
    С1-ингибитор концентрат

    • Физиология :
      • C1-ингибитор ингибирует XIIa и калликреин, возможно, два наиболее важных фермента, участвующих в образовании брадикинина. Основываясь на его способности ингибировать несколько ферментов, которые находятся в центре спирали активации калликреина, можно предположить, что этот препарат будет очень полезен при ангионевротическом отеке, вызванном брадикинином.
      • С1-ингибитор
      • идеально подходит для лечения наследственных форм ангионевротического отека вследствие дефицита С1-ингибитора.
      • С1-ингибитор может быть менее идеальным для немедленного лечения ангионевротического отека, вызванного ингибитором АПФ, поскольку С1-ингибитор может снижать образование дополнительного брадикинина, но не может способствовать клиренсу существующего брадикинина (что может быть проблемой). для пациентов с ангионевротическим отеком, вызванным ингибиторами АПФ).(31843319) Следовательно, в таких ситуациях может потребоваться больше времени, чтобы действовать.
    • Доказательства : C1-ингибитор обычно используется в качестве терапии первой линии при врожденном ангионевротическом отеке с недостаточной активностью C1-ингибитора.Тематические исследования также показывают, что это может быть полезно при ангионевротическом отеке, индуцированном ACEi, и ангионевротическом отеке, индуцированном тромболитиками (282

      , 27502825, 27886906). пациенты, по-видимому, реагировали на терапию, в то время как другим по-прежнему требовалась интубация, несмотря на терапию ингибитором С1.

    • Логистика : С1-ингибитор часто недоступен в небольших больницах.Основным ограничением C1-ингибитора является его стоимость, которая составляет порядка 10 000 долларов США за 1500 единиц. Это конечно большие деньги, но все равно меньше, чем стоимость интубации и ИВЛ на 2-3 дня в реанимации.
    • Доза :
      • Berinert: 20 ЕД/кг обычно с округлением до ближайшего флакона на 500 ЕД, чаще всего ~1500 ЕД (предпочтительно, одобрено FDA для острых обострений наследственного ангионевротического отека)
      • Руконест: 50 ЕД/кг (противопоказан при аллергии на кроликов)
      • Cinryze: 1000 единиц (предпочтительнее , а не ; одобрено FDA для долгосрочной профилактики)
    • Резюме : C1-ингибитор кажется отличным средством для лечения любого типа брадикинин-опосредованного ангионевротического отека, но его стоимость и доступность ограничены.
    свежезамороженная плазма (СЗП)
    • Физиология : Пациенты с ангионевротическим отеком, вызванным АПФ, имеют недостаточную активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), тогда как у пациентов с наследственным ангионевротическим отеком наблюдается недостаточная активность С1-ингибитора. Свежезамороженная плазма содержит оба этих фермента, поэтому в таких ситуациях она может помочь нормализовать антибрадикининовые механизмы. Свежезамороженная плазма также содержит субстраты калликреиновой системы (например,грамм. высокомолекулярный кининоген), который теоретически может усугубить ангионевротический отек, но обычно это не кажется проблемой.
    • Доказательства : Отчеты о случаях в целом предполагают, что СЗП может быть полезным при ангионевротическом отеке, вызванном ACEi, хотя в двух недавних сообщениях описано ухудшение, несмотря на введение СЗП. (27401592, 318
    • ) требовать интубации.(26953061) Аналогичным образом, в отчетах о клинических случаях описывается использование СЗП для предотвращения или лечения обострения наследственного ангионевротического отека.(31316698)
    • Логистика : Широко доступно, недорого.
    • Доза : Первоначально две единицы. Впоследствии можно использовать еще две единицы PRN.
    • Сводка :
      • i) Средство, подходящее для использования при ангионевротическом отеке, вызванном ACEi.
      • ii) Может рассматриваться при наследственном ангионевротическом отеке, если недоступен концентрат С1-ингибитора.
    икатибант и экаллантид не кажутся очень полезными
    • Доказательства и мнения об этих агентах неоднозначны.В настоящее время они не могут быть предпочтительными агентами по следующим причинам:
    • (1) Они малодоступны (часто их даже труднее достать, чем концентрат ингибитора С1-эстеразы).
    • (2) Они чрезвычайно дороги.
    • (3) Их вводят подкожно (воздействие может занять больше времени; подкожное введение лучше для амбулаторного ведения обострений, но менее полезно для неотложной стационарной терапии).
    • (4) Доказательства неоднозначны и в целом не очень убедительны:
      • Икатибант оказался неэффективным против ангионевротического отека, вызванного ACEi, в более новых исследованиях.(276)
      • В рандомизированных контролируемых исследованиях эффективность экаллантида не была особенно впечатляющей. (25601538, 25182544)
    • (5) Экаллантид сопряжен с риском анафилаксии 3% (31316698)
    • (6) Если вы собираетесь выбрать дорогой препарат для лечения брадикинин-опосредованного ангионевротического отека, концентрат С1-эстеразы, по-видимому, подтверждается большим количеством доказательств и опыта.

    экстубация

    (назад к содержанию)


    специфические для пациента факторы, которые следует учитывать:  
    • Насколько сильным был отек во время первоначальной интубации?
    • Получал ли пациент лечение ангионевротического отека? (т.е.грамм. стероиды/антигистаминные препараты при аллергическом ангионевротическом отеке или концентраты С1-эстеразы при дефиците С1-эстеразы)
    общий подход:  
    • Если есть внешне видимый отек (например, языка/губ), подождите, пока он существенно не уменьшится, прежде чем рассматривать вопрос об экстубации. Если нет внешнего отека, подождите ~ 24 часа.
    • Под действием глубокой седации очень осторожно вставьте лезвие видеоларингоскопа с увеличенными углами (например, лезвие глайдоскопа или D-образное лезвие C-MAC).Это должно обеспечить прямую визуализацию дыхательных путей, включая надгортанник.
    • Основным фактором, определяющим готовность к экстубации, является визуальное подтверждение уменьшения отека дыхательных путей.(30480175)
    • Наличие или отсутствие утечки из манжеты может дать некоторую дополнительную информацию.
    процедура экстубации
    • Рассмотрите возможность экстубации через катетер для замены дыхательных путей:
      • Временно оставьте катетер для замены дыхательных путей, чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей.
      • При возникновении стридора реинтубация может быть выполнена немедленно через сменный катетер.
    • Должен быть в наличии персонал и материалы для выполнения повторной интубации или крикотиреотомии, если это необходимо.

    подкаст

    (назад к содержанию)


    Подпишитесь на нас в iTunes

    вопросы и обсуждения

    (назад к содержанию)


    Чтобы эта страница была небольшой и быстрой, вопросы и обсуждение этого поста можно найти на другой странице здесь .

    • Отсутствие возможности подозревать анафилаксию у любого пациента с ангионевротическим отеком.
    • Управление дыхательными путями следует рассматривать на ранней стадии, но оно также должно быть тщательно спланировано заранее.
    • Неспособность тщательно дифференцировать гистамино-опосредованный и брадикинин-опосредованный ангионевротический отек. Это два принципиально разных заболевания, которые требуют разного лечения.
    • Манипуляции с дыхательными путями могут увеличить отек, особенно при брадикинин-опосредованном ангионевротическом отеке.Избегайте ненужной травмы дыхательных путей (например, агрессивного отсасывания дыхательных путей).
    Руководство по гиперссылкам смайликов
    Идем дальше
    Ссылки
    • 20101876 Де Кноп К.Дж., Хагендоренс М.М., Стивенс В.Дж., Де Клерк Л.С., Эбо Д.Г. Ангионевротический отек за пределами гистамина: серия учебных случаев. Акта Клин Белг. 2009 ноябрь-декабрь; 64 (6): 520-8. doi: 10.1179/acb.2009.089 [PubMed]
    • 216 Кабальеро Т., Баеза М.Л., Кабаньяс Р. и др.; Испанская исследовательская группа по ангионевротическому отеку, индуцированному брадикинином; Grupo Español de Estudio del Angioedema mediado por Bradicinina.Консенсус по диагностике, ведению и лечению ангионевротического отека, опосредованного брадикинином. Часть I. Классификация, эпидемиология, патофизиология, генетика, клинические симптомы и диагностика. J Investig Allergol Clin Immunol. 2011;21(5):333-47. [PubMed]  
    • 25182544 Lewis LM, Graffeo C, Crosley P, Klausner HA, Clark CL, Frank A, Miner J, Iarrobino R, Chyung Y. Ecallantide для неотложного лечения ангионевротического отека, вызванного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента: многоцентровое, рандомизированное , контролируемое испытание.Энн Эмерг Мед. 2015 фев; 65 (2): 204-13. doi: 10.1016/j.annemergmed.2014.07.014 [PubMed]
    • 25601538 Бернштейн Дж. А., Меллман Дж. Дж., Коллинз С. П., Харт К. В., Линдсел С. Дж. Эффективность экаллантида при лечении ангионевротического отека, вызванного ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, в отделении неотложной помощи. Энн Аллергия Астма Иммунол. 2015 март; 114(3):245-9. doi: 10.1016/j.anai.2014.12.007 [PubMed]
    • 27672078 ван ден Эльзен М., Го МФКЛ, Кнулст А.С., Бланкестин М.А., ван Ос-Медендорп Х., Оттен Х.Г.Эффективность лечения ненаследственного ангионевротического отека. Клин Рев Аллергия Иммунол. 2018 июнь;54(3):412-431. doi: 10.1007/s12016-016-8585-0 [PubMed]
    • 28405953 Бернштейн Дж. А., Кремонези П., Хоффманн Т. К., Холлингсворт Дж. Ангионевротический отек в отделении неотложной помощи: практическое руководство по дифференциальной диагностике и лечению. Int J Emerg Med. 2017 дек;10(1):15. doi: 10.1186/s12245-017-0141-z [PubMed]
    • 29735174 Бошен С., Мартинс-Херихер Дж., Денис Д., Мартин Л., Майяр Х.Intérêt de l’acide tranexamique en traitement d’urgence de première Intention des Crises d’angiodème bradykinique sous IEC [Транексамовая кислота в качестве неотложной терапии первой линии при эпизодах брадикинин-опосредованного ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ]. Преподобный Мед Интерне. 2018 окт; 39 (10): 772-776. Французский. doi: 10.1016/j.revmed.2018.04.014 [PubMed]
    • 26953061 Саеб А., Хагглунд К.Х., Сиголле К.Т. Использование свежезамороженной плазмы при остром ангионевротическом отеке дыхательных путей для предотвращения интубации в отделении неотложной помощи: ретроспективное когортное исследование.Эмерг Мед Инт. 2016;2016:60
    • . doi: 10.1155/2016/60
    • [PubMed]
    • 27401592 Адебайо О., Вилкерсон Р.Г. Ангионевротический отек, вызванный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, ухудшился при применении свежезамороженной плазмы. Am J Emerg Med. 2017 Янв;35(1):192.e1-192.e2. doi: 10.1016/j.ajem.2016.06.089 [PubMed]
    • 27502825 Эриксон Д.Л., Coop CA. Ангионевротический отек, связанный с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, лечили ингибитором c1-эстеразы: отчет о клиническом случае и обзор литературы.Аллергия Ринол (Провиденс). 2016 1 января; 7 (3): 168-171. doi: 10.2500/ar.2016.7.0166 [PubMed]
    • 27886906 Bas M. Ангиотензинпревращающий фермент-индуцированный ангионевротический отек. Иммунол Аллергия Клин Норт Ам. 2017 фев; 37 (1): 183-200. doi: 10.1016/j.iac.2016.08.011 [PubMed]
    • 276 Страка Б.Т., Рамирес К.Э., Берд Дж.Б., Стоун Э., Вудард-Грайс А., Ньян Х., Ю.С., Банерджи А., Браун Н.Дж. Влияние антагонизма к брадикининовым рецепторам на ангионевротический отек, связанный с ингибитором АПФ. J Аллергия Клин Иммунол.2017 июль; 140(1):242-248.e2. doi: 10.1016/j.jaci.2016.09.051 [PubMed]
    • 282

      ЛоВерде Д., Файлс Д.К., Кришнасвами Г. Ангионевротический отек. Крит Уход Мед. 2017 Апрель; 45 (4): 725-735. doi: 10.1097/CCM.0000000000002281 [PubMed]

    • 29721614 Леншоу М., Бас М., Джонсон Ф., Вирт М., Штрассен У. Оценка для дифференциальной диагностики отеков головы и шеи, вызванных брадикинином и гистамином. Eur Arch Оториноларингол. 2018 июль; 275 (7): 1767-1773. doi: 10.1007/s00405-018-4989-1 [PubMed]
    • 30480175 Флойд Э., Гольдштейн Н.А., Джокс Р., Маскаро М., Лиав С., Диксон Б., Варугезе Д., Сильверман Дж.Протокол экстубации при ангионевротическом отеке. Открытие ОТО. 2017 3 февраля; 1(1):2473974X176. doi: 10.1177/2473974X176 [PubMed]
    • 31316698 Лонг Б.Дж., Койфман А., Готлиб М. Оценка и лечение ангионевротического отека в отделении неотложной помощи. West J Emerg Med. 2019 июль; 20 (4): 587-600. doi: 10.5811/westjem.2019.5.42650 [PubMed]
    • 31835086  Montinaro V, Cicardi M. Опосредованный ингибитором АПФ ангионевротический отек. Int Immunopharmacol. 2020 янв; 78:106081. doi: 10.1016/j.intimp.2019.106081 [PubMed]
    • 31843319 Перза М., Коцирка С., Номура Дж. Т. Ингибитор эстеразы C1 для ангионевротического отека с ингибитором ACE: серия случаев и обзор литературы. J Emerg Med. 2020 март; 58 (3): e121-e127. doi: 10.1016/j.jemermed.2019.10.031 [PubMed]
    • 318
    • Васкес-Рамос Д., Кордеро-Гомес А., Родригес-Синтрон В. Рецидивирующий ангионевротический отек, индуцированный ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, рефрактерный к свежезамороженной плазме. Федеральная практика. 36 декабря 2019 г. (12): 584–586 [PubMed]
    • 32727672 Ибарра Ф. мл., Круз М.Использование ингибитора эстеразы C1 при лечении ангионевротического отека, вызванного лизиноприлом: серия случаев. Ассоциация J Am Pharm (2003 г.). 2020 ноябрь-декабрь; 60(6):e361-e364. doi: 10.1016/j.japh.2020.06.025 [PubMed]
    • 33164754 Wang K, Geiger H, McMahon A. Транексамовая кислота при ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором АПФ. Am J Emerg Med. 2021 май; 43:292.e5-292.e7. doi: 10.1016/j.ajem.2020.10.029 [PubMed]
    • 33588931 Ковальчук У., Чжан Б., Джайн В., Калицинский С. Эффективность терапии C1-INH при ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором ангиотензинпревращающего фермента.Аллергия Астма Клин Иммунол. 2021 15 февраля; 17 (1): 18. doi: 10.1186/s13223-021-00521-w [PubMed]
    • 34006418 Розенбаум С., Вилкерсон Р.Г., Винтерс М.Е., Вилке Г.М., Ву М.И.К. Положение о клинической практике: Каково ведение пациентов с ангионевротическим отеком, вторичным по отношению к ингибитору АПФ, в отделении неотложной помощи? J Emerg Med. 2021 июль; 61 (1): 105-112. doi: 10.1016/j.jemermed.2021.02.038 [PubMed]

    Интернет-книга по интенсивной терапии — это онлайн-учебник, написанный Джошем Фаркасом (@PulmCrit), адъюнкт-профессором легочной и интенсивной терапии в Университете Вермонта.

    Ангионевротический отек – Core EM

    Механизм и патофизиология:

    Сравнение гистамин- и брадикинин-опосредованного ангионевротического отека (Longley 2016)

    • Опосредовано тучными клетками (гранулоцитами)
      • Активация тучных клеток (посредством перекрестного связывания IgE или напрямую) приводит к выработке медиаторов (гистамин, гепарин, лейкотриен и простагландин D2), которые повышают проницаемость сосудов.
      • Особенности
        • Крапивница и зуд
        • Быстрое начало (1-2 часа)
      • IgE-зависимые реакции (гиперчувствительность I типа)
        • Аллерген перекрестно связывает две или более молекул IgE на тучных клетках или базофилах и инициирует сигнальный каскад, ведущий к дегрануляции.
        • Затем
        • Провоспалительные медиаторы воздействуют на слизистую оболочку и вызывают ангионевротический отек. Эти химические вещества могут задействовать другие клетки, такие как эозинофилы, и могут привести к анафилаксии.
      • Независимые реакции IgE
        • Тучные клетки активируются непосредственно некоторыми лекарствами (например, мепередин, рентгеноконтрастные вещества)
        • Высвобождают медиаторы воспаления и вызывают ангионевротический отек.
      • НПВП препятствуют образованию простагландинов в тучных клетках и других лейкоцитах.Это может вызвать избыток лейкотриенов и других провоспалительных медиаторов и вызвать ангионевротический отек (Nzeako 2010).
    • Опосредованный брадикинином

      Путь, опосредованный брадикинином (Morgan 2010)

      • Плазменные глобулины, называемые кининогенами, высвобождают брадикинин и вызывают проницаемость сосудов.
      • Особенности
        • Отсутствие крапивницы и зуда
        • Коварное начало (24-36 часов)
      • Ингибиторы АПФ
        • Ингибирование АПФ препятствует деградации брадикинина и может привести к идиосинкразическому ангионевротическому отеку.
        • Обычно поражает полость рта, гортань, глотку и подсвязочную ткань (Kostis 2005).
      • Наследственный ангионевротический отек (присутствует в детстве) и приобретенный дефицит ингибитора С1 (во взрослом возрасте)
        • Оба связаны с нарушением уровня или функции ингибитора C1.
        • Без ингибитора С1 калликреин-кининовая система плазмы вырабатывает больше брадикинина.
        • Оба состояния могут варьироваться по степени тяжести от доброкачественных до опасных для жизни (Wilkerson 2012).
    • Другая этиология
      • В педиатрии такие заболевания, как обычная простуда, фарингит Streptococcus pyogenes (GAS) и инфекции мочевыводящих путей, могут вызывать изолированный ангионевротический отек (без крапивницы).
      • Ятрогенные средства, такие как блокаторы кальциевых каналов, фибринолитики, эстрогены и растительные добавки 
      • Идиопатический

    Каталожные номера:

    Баш М. и др.Рандомизированное исследование икатибанта при ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором АПФ. N Engl J Med. 2015 г.; 372(5):418-25. PMID 25629740

    Хассен Г.В. и др. Свежезамороженная плазма при прогрессирующем и рефрактерном ангионевротическом отеке, вызванном ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. J Emerg Med 2013; 44 (4): 764-772. PMID: 23114109

    Хессерт М.Дж. и Беннетт Б.Л. Оптимизация неотложной хирургической крикотиротомии для суровых условий. Дикая природа и экологическая медицина. 2013;24:53-66. PMID 23062323

    Костис Дж. Б. и др.Частота и характеристики ангионевротического отека, связанного с эналаприлом. Arch Intern Med. 2005;165(14):1637-1642. PMID 16043683

    Longley C. Icatibant и его терапевтические показания. Горизонты интенсивной терапии. 2016;2:1-11. Ссылка

    Маккормик М. и др. Участие сайта как предиктор вмешательства на дыхательных путях при ангионевротическом отеке. Ларингоскоп. 2011; 121: 262–266. PMID 21271571

    Морган ПБ. Наследственный ангионевротический отек — старые и новые методы лечения. N Engl J Med. 2010;363(27):2673. PMID 20818894

    Нзеако Калифорнийский университет.Диагностика и лечение ангионевротического отека с вовлечением брюшной полости: точка зрения гастроэнтерологии. World J Gastroenterol, 2010;16(39):4913-4921. PMID 20954277

    Синерт Р и др. Рандомизированное исследование икатибанта при ангионевротическом отеке верхних дыхательных путей, вызванном ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. J Allergy Clin Immunol Pract 2017. PMID: 28552382

    Вилкерсон Р.Г. Ангионевротический отек в отделении неотложной помощи: обзор, основанный на доказательствах. Практика экстренной медицины. EBMedicine.net. 2012 г.; 14(11).

    Зурав и др.Обзор ангионевротического отека: клинические признаки, диагностика и лечение. В: UptoDate, Feldweg AM (ред.) UpToDate, Waltham, MA.

    Зурав БЛ. Клиническая практика. Наследственный ангионевротический отек. N Engl J Med. 2008;359(10):1027-1036.
    PMID 18768946

    Отек ни с того ни с сего

    Проявление брадикинин-опосредованного ангионевротического отека

    Если ангионевротический отек пациента не связан с крапивницей, то он не соответствует определению анафилаксии.Патофизиология этой реакции не связана со значительным высвобождением гистамина, а возникающий в результате отек не вызывает зуда и не вызывает сыпи. Помимо отека, основные жалобы, которые могут указывать на ангионевротический отек, включают дисфагию, одышку, изменение голоса, слюнотечение, стридор, диарею, боль в животе.

    Следующее может помочь дифференцировать ангионевротический отек ACEI от гистамин-опосредованного аллергического ангионевротического отека (хотя он будет иметь больше общих черт с другими формами брадикинин-индуцированного ангионевротического отека).

    • Начинается с очагового отека (изолированный отек языка или губ, часто асимметричный)

    • Развивается в течение нескольких часов (прогрессирует медленнее, чем гистамин-опосредованный ангионевротический отек)

    • Отсутствие крапивницы, зуда 90 и других изменений кожи 5

    • Не реагирует классическим образом на антигистаминные препараты, стероиды или адреналин

    • В частности, НАО с большей вероятностью проявляется отеком рук и ног и провоцируется стрессом (травмой, стоматологической хирургией – любимые подсказки совета директоров) )

    Тщательный анамнез должен включать семейный или личный анамнез подобных эпизодов, текущие лекарства, воздействие известных аллергенов или физических раздражителей (включая травмы) и время эпизода (поскольку вам действительно нужно знать, как быстро развиваются события). !) Имейте в виду, что целых 25% случаев НАО возникают de novo, без какой-либо семейной истории.Хотя это и бесполезно для неотложной помощи, чтобы помочь нашим коллегам из будущей бригады по уходу за этим пациентом, вы можете нарисовать уровень комплемента C4 (скрининг низкого уровня для наследственных или приобретенных типов) и уровень триптазы (гистаминергический тип).

    Лечение

    Изменения в лечении различных типов ангионевротического отека. Хотя большинство из них по-прежнему обычно применяют стандартные методы лечения анафилаксии в каждом из них, они не так эффективны при НАО и ИАПФ.

    Фармакологическое лечение гистамин-опосредованных типов (анафилаксии)

    Фармакологическое лечение брадикинин-опосредованных типов адреналин не приносит пользы и не рекомендуется»

    – Международный консенсус по наследственному и приобретенному ангионевротическому отеку, Lang 2012

    …именно это мы и делаем при анафилаксии, опосредованной гистамином.Так что же делать с этим типом? В ситуациях, когда установлена ​​точная причина ангионевротического отека пациента, можно рассмотреть эти методы лечения. Но сначала во всех случаях ангионевротического отека следует оценить и контролировать дыхательные пути (подробнее об этом ниже).

    В последние годы было разработано несколько продуктов для брадикинин-опосредованного НЯ.

    • FFP (9)

      • Почему? Поскольку СЗП содержит ферменты, которые метаболизируют брадикинин (в том числе C1E), это не очень дорого, но самое главное, потому что мы можем быстро получить его

      • Почему бы не использовать его? Теоретически СЗП может усугубить ситуацию, так как содержит прекалликреин плазмы, фактор XII и HMWK, которые могут разжечь огонь. одно исследование из Франции с участием 33 пациентов – но оно даже дешевле, чем СЗП, и вряд ли причинит значительный вред (10)

      • Специально для НАО – следующая информация относится к кампусу UCMC, и их клиническое использование, вероятно, потребует одобрения по аптеке.

        • Berinert (полученный из плазмы C1-INH, одобренный FDA для использования при дефиците C1E) является препаратом выбора для лечения наследственного ангионевротического отека при ЯК. Имейте в виду, что стоимость медицинских центров оценивается в 6000–12 000 долларов США (и выше для пациентов). Доза 20 МЕ/кг внутривенно.

        • Экаллантид (ингибитор калликреина) = «коричневая упаковка». Пациенты будут получать это лекарство в своей аптеке, мы маркируем его и храним для них в аптеке. Затем мы можем назначать им собственные лекарства, когда они поступают в больницу с приступом наследственного ангионевротического отека.Мониторинг в основном связан с риском анафилаксии после введения. Доза 30 мг подкожно, что в итоге составит 3 инъекции по 10 мг.

        • Икатибант (антагонист рецептора брадикинина) отсутствует на складе. Пациенты приходят для наблюдения после введения икатибанта по поводу приступов наследственного ангионевротического отека в домашних условиях. Если состояние пациента ухудшится или он перестанет получать собственные запасы, мы назначим Беринерт.

        • Cinryze (одобрен FDA в качестве профилактического средства для лечения C1-INH) у нас нет на складе, большая часть данных об этом агенте получена в амбулаторных условиях.Беринерт более эффективен и быстрее действует в острой ситуации.

      Обеспечение проходимости дыхательных путей

      Важным моментом принятия решения при лечении любого типа ангионевротического отека является необходимость раннего агрессивного вмешательства на дыхательных путях в связи с быстро меняющимся клиническим течением. 4% пациентов с ААЭ в конечном итоге нуждаются в интубации (2). Целесообразно проводить диагностическую назофарингоскопию на ранней стадии у любого пациента с признаками или симптомами поражения ротоглотки.У значительного числа пациентов без видимых снаружи НЯ все еще может быть значительное надгортанное поражение, поэтому, даже если вы планируете только провести диагностический объем, будьте готовы установить окончательный дыхательный путь, если вы обнаружите пугающий сценарий.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.