Инфекционный мононуклеоз клиника: Инфекционный мононуклеоз – симптомы, осложнения, лечение, профилактика

Инфекционный мононуклеоз – симптомы, осложнения, лечение, профилактика

directions

Мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань. Вирус инфекционного мононуклеоза имеет широкое распространение, однако его течение в основном происходит в лёгких формах. Наиболее часто мононуклеоз встречается у детей старше 3-х лет и у взрослых до 40. Источником заражения является заболевший человек. Передача инфекции может произойти при поцелуях, через игрушки, либо воздушно-капельным путём, во время родов и при переливании крови.  Даже спустя долгое время инфицированный человек может заразить своих близких.  Для того, чтобы это не произошло, лучше всего сдать специальный анализ, способный подтвердить наличие заболевания и способствовать его диагностике.


Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Результат в течение 25 минут, с момента сдачи биоматериала

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону

+7 (812) 640-55-25

Длительность инкубационного периода напрямую определяется состоянием иммунитета. В среднем он может составлять от 5 дней и до 2-х месяцев.

Симптомы и течение заболевания

Первые симптомы заболевания похожи на обычное простудное заболевание:

  • воспаление миндалин;
  • дыхание через рот;
  • храп;
  • повышение температуры;
  • отсутствие аппетита;
  • боль при глотании;
  • вялость;
  • ломота в теле;
  • увеличение всех лимфатических узлов;

В период, когда болезнь входит в активную стадию, отмечается увеличение селезёнки и печени, развивается желтушный синдром, иногда может появляться экзантема. Разгар болезни имеет продолжительность около 2-3х недель, после чего самочувствие больного начинает постепенно улучшаться. При хроническом течении заболевания периоды обострений и ремиссий могут сменяться, и болезнь может продолжаться на протяжении 1,5 лет.

Осложнения:

  1. изменения со стороны крови;
  2. разрыв селезёнки;
  3. аритмия, блокада, перикардит;
  4. менингит;
  5. острая печёночная и почечная недостаточность;
  6. воспаление лёгких;
  7. асфиксия;
  8. ангина;
  9. отит.

Поражение лимфоидной системы, а как следствие и иммунитета, может сделать человека уязвимым к другим инфекциям. Поэтому у больных мононуклеозом очень легко развивается и любое другое заболевание. При этом лечение осложнений может вызывать появление сыпи на кожных покровах. Вирус обладает онкогенной активностью, поэтому следует очень внимательно следить за состоянием здоровья перенёсшего заболевание.

Лечение

Точно установить диагноз поможет клинический анализ крови. Инфекционный мононуклеоз поражает клетки крови, создавая в её плазме  атипичные мононуклеары. Больным необходимо проходить обследование во время всего течения болезни, а также сдавать анализ на ВИЧ, так как при его возникновении может развиваться мононуклеозоподобный синдром. После болезни детям на протяжении 6-12 месяцев прекращают прививки. Больных мононуклеозом в лёгкой форме можно лечить на дому. Лечение проводится симптоматическими и общеукрепляющими препаратами, при осложнениях прописывают антибиотики.

Заболевшим людям противопоказано долго быть на солнце, необходимо соблюдать диету и абсолютный покой, обильно пить и принимать витамины. Повторные заболевания мононуклеозом встречаются редко, так как считается, что у человека перенёсшего мононуклеоз устанавливается стойкий иммунитет.

При неправильном лечении инфекция может перейти в хроническую форму, что увеличивает вероятность заражения гепатитом, ВИЧ, поражается нервная система, печень и сердце.           

Инфекционный мононуклеоз у беременных

При планировании беременности нужно учитывать все обстоятельства, в том числе и прошлые заболевания. После мононуклеоза организму нужно очень долгое время, чтобы полностью восстановиться. Наступление беременности крайне нежелательно, пока в крови проявляются остаточные явления заболевания. Этот период в среднем может длиться от 6 до 12 месяцев. Болезнь может повлиять как на здоровье матери, так и ребёнка, и привести к невынашиванию плода. В утробе матери у него могут появиться какие-либо уродства, нарушения в развитии.

У беременных инфекционный мононуклеоз проявляется в виде недомогания, ангины, увеличения лимфоузлов, лихорадки, в большинстве случаев наблюдается спленомегалия (увеличение селезёнки).

Профилактика

Особых мер профилактики специалистами не было разработано. Есть только неспецифический способ, заключающийся в поддержании иммунологической резистентности организма.

834,805,933,1467,1295,831

Инна 25.11.2021 05:43
medi-center.ru

Хочу оставить свой отзыв о враче-педиатре Егоровой Виктории Александровне. Очень внимательный и располагающий к себе доктор. Виктория Александровна работает не “для галочки”, а старается действительно разобраться в проблеме и помочь ее решить, назначить грамотное лечение. Врач обладает хорошими знаниями в смежных областях, грамотно назначила ребенку необходимые анализы и диагностику для того, чтобы выявить проблему и поставить точный диагноз. Внимательно проанализировала результаты всех обследований. Также грамотно порекомендовала пройти нужных узкоспециализированных врачей. Предложила несколько вариантов решения проблемы и последующего лечения. За что ей большая благодарность! Таких врачей мало!

Мансуров А.А. 09.12.2020 18:03
medi-center.ru

Хочу отметить профессиональную работу Кулиева Марата Ахматовича, все рекомендации были доступно и качественно разъяснены. Спасибо большое!

Сайбель Ольга Евгеньевна 27.07.2020 16:07
medi-center.ru

Я, Сайбель Ольга Евгеньевна, 05.04.1976 года рождения, убедительно прошу вознаградить всех врачей, младший медицинский персонал и администраторов клиники ООО «Медицентр ЮЗ», г.Мурино, Охтинская аллея, д.18, за огромный вклад в деле спасении моей жизни. У меня диагностирован рак подъязычной области полости рта. Абсолютно весь медицинский персонал этой клиники оказывали мне не только квалифицированную медицинскую помощь на высочайшем уровне, но и выходили за рамки должностных обязанностей, проявляя ко мне человеческое сочувствие, корректное отношение и искреннюю заинтересованность в оказании мне максимального содействия на пути к моему выздоровлению. Огромное Вам спасибо! Большое человеческое спасибо!!!

Хочу выразить благодарность врачу-терапевту Ковалевскому Владимиру Андреевичу. Была у него на приеме 1 марта 2020 года в клинике на Охтинской аллее, 18 по поводу простудного заболевания. Доктор провел подробный осмотр, назначил рентген носовых пазух. Рентген сделали сразу же с описанием. Владимир Андреевич по результатам осмотра и снимка назначил лечение. Мне стало лучше уже на следующий день! Спасибо огромное таким молодым специалистам, которые знают свое дело! С уважением и благодарностью, Птицына Наталья Юрьевна.

Наблюдаюсь у многих врачей по разным направлениям в отделении А. Поликарпова, все очень нравится, но всем беременным и не только-хочу посоветовать прекрасного врача-гинеколог Гиндрюк Василий Васильевич. Настоящий профессионал, все четко и по делу, всегда выслушает, подскажет, укажет, успокоит(если что)! После родов планирую наблюдаться, как у гинеколога, только у него! Спасибо ему большое!

Добрый день. Хочу поблагодарить Старкова Сергея Викторовича. Он диагностировал редкое и очень серьезное аутоиммунное заболевание, которое впоследствии подтвердили ревматологи. Его правильный диагноз в прямом смысле спас мне жизнь. Спасибо.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ У ДЕТЕЙ: клиника, диагностика, лечение

Кудин А.П.

УЗ «Городская детская инфекционная больница» г. Минска.

Инфекционный мононуклеоз является полиэтиологичным заболеванием и может вызываться различными лимфотропными инфекциями. В соответствии с МКБ 10 выделяют ИМ, вызванный гамма-герпесвирусом (вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) или герпесвирусом 4-го типа), цитомегаловирусный ИМ, ИМ другой этиологии (на фоне аденовирусной инфекции, токсоплазмоза; инфекции, вызванной герпесвирусом 6-го или 7-го типа; в острую стадию ВИЧ-инфекции и т.д.) и ИМ неуточненной этиологии (в тех случаях, когда у пациентов с клиническими признаками ИМ не удается обнаружить ни один из известных возбудителей данного заболевания). Однако, как правило, если отдельно вопрос этиологии ИМ не оговаривается, это заболевание связывают с ВЭБ-инфекцией (ВЭБИ). Считается, что более 80-95% всех случаев типичного ИМ ассоциировано с ВЭБИ.

ВЭБ обладает тропизмом к различным клеткам, но основной мишенью для него являются В-лимфоциты и дендритные клетки, несущие на себе рецептор CD21 (или CR2 – рецептор для C3d компонента системы комплемента). Кроме В-лимфоцитов, поражается эпителий слизистой носоглотки и протоков слюнных желез. В определенных ситуациях могут инфицироваться Т-лимфоциты и NK-клетки, моноциты/макрофаги, нейтрофилы, миоэпителиальные и гладкомышечные клетки. Как и при других инфекционных заболеваниях, вызывающихся лимфотропными вирусами, исходы острой ВЭБ-инфекции (ВЭБИ) могут быть разными и являются интегративным показателем взаимодействия вируса и иммунной системы человека.

В организме человека ВЭБ может находиться в двух состояниях: в фазе активной инфекции и в латентном состоянии. Активная фаза ВЭБИ характеризуется значительным накоплением вирусных частиц, гибелью пораженных клеток, выходом вируса во внеклеточное пространство и инфицированием доступных для ВЭБ чувствительных клеток. Такой вариант развития вируса касается, в первую очередь, эпителиальных клеток ротоглотки и в значительно меньшей степени – В-лимфоцитов. Этот процесс имеет место при острой инфекции и при обострении хронической. Именно в этом цикле жизнедеятельности вируса возможно подавление его активности с помощью противовирусных препаратов, блокирующих вирусную ДНК-полимеразу и обрывающих синтез вирусной ДНК (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, фоскарнет и др.).

Латентная фаза ВЭБИ означает, что вирус находится в ядре инфицированной клетки (в первую очередь, это В-лимфоциты памяти]) в виде эписомы. При этом вирус продуцирует минимальное количество веществ, закодированных в его ДНК (латентные мембранные протеиды, ядерные белки, мелкие РНК), которые необходимы для репликации вируса вместе с клеткой-хозяином, но без образования дополнительных вирусных частиц и без гибели инфицированной клетки. Более того, вирус «заинтересован» в том, чтобы клетка-хозяин жила как можно дольше и чтобы вирус воспроизводился вместе с ней. Оказалось, что некоторые вирусные белки способны подавлять программу апоптоза ВЭБ(+) В-лимфоцитов, индуцируя феномен «клеточного бессмертия».

При отсутствии адекватного контроля со стороны основных факторов противовирусного иммунитета (цитотоксические лимфоциты, NK-клетки, Th2-зависимые механизмы иммунного ответа) возможна неконтролируемая пролиферация ВЭБ(+) В-лимфоцитов (т.е. клеток, несущих чужеродную генетическую информацию). Потенциально это может привести к развитию В-клеточной лимфопролиферативной болезни (нередко проявляющейся малигнизацией, особенно у людей с исходным иммунодефицитом). ВЭБ-ассоциированными более чем в половине случаев являются лимфома Беркитта (в странах Африки), назофарингеальная карцинома, смешанно-клеточная лимфома Ходжкина, ряд опухолей у больных со СПИД-ом (лимфомы головного мозга, гладко-мышечная опухоль, плазмобластная лимфома, ходжкинская лимфома им др.), внеузловая NK/T-лимфома, NK-лейкемия и др.

Кроме того, ВЭБ способен вызывать поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов, что в ряде случаев может привести к развитию аутоиммунных заболеваний (иммунные цитопении, рассеянный склероз и некоторые другие).

В тех случаях, когда происходит значительное (по экспансии и уровню вирусной нагрузки) инфицирование клеток, участвующих в защите от вируса, развиваются тяжелые, угрожающие жизни человека варианты течения ВЭБИ. Преимущественное инфицирование CD8+ лимфоцитов приводит к развитию гемофагоцитарного синдрома. В основе формирования двух вариантов хронической активной ВЭБИ лежит поражение соответственно CD4+ лимфоцитов или NK- клеток. Значительно более редкими формами хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) являются интерстициальная пневмония, поражения ЦНС, аневризмы коронарных артерий (как при болезни Кавасаки). Одним из необычных проявлений хронической ВЭБИ является гиперчувствительность к укусам комаров.

Хорошо известно, что у детей раннего возраста острая ВЭБИ в большинстве случаев протекает субклинически или в стертой форме, без развития клиники ИМ. По некоторым данным, наиболее распространенной формой первичной ВЭБИ у детей является ОРИ, на долю которой приходится более 40 % всех случаев. Однако этот вариант течения острой ВЭБИ не имеет каких-либо специфических проявлений и обычно не верифицируется. Наиболее известным вариантом острой ВЭБИ и вторым по частоте (около 18 % всех случаев инфекции) является ИМ, имеющий очень специфические клинические проявления. Эта форма острой ВЭБИ считается характерной, в первую очередь, для подростков и молодых людей.

Таким образом, главное, что следует помнить про патогенез ИМ – в основе развития заболевания лежит индуцированное вирусом иммунное воспаление (иммуно-патологический процесс), протекающее с поражением ВЭБ-инфицированных клеток, в первую очередь В-лимфоцитов и эпителиоцитов слизистой небных миндалин. В период разгара ИМ около 10-20 % всех циркулирующих в периферической крови В-лимфоцитов. С учетом того, что в периферической крови в каждый момент времени находится всего 0,2-2% всех лимфоцитов организма человека, основным местом поражающего действия вируса являются лимфоидные органы, а в них — В-зоны (где находятся В-лимфоциты) и дендритные клетки.

По мере выздоровления количество ВЭБ(+) В-лимфоцитов уменьшается до определенного стабильного минимального уровня и в последующем сохраняется пожизненно. В крови здоровых людей содержится от 1 до 50 инфицированных ВЭБ-ом клеток на один миллион В-лимфоцитов. При этом у здоровых носителей около 5% периферических мононуклеарных клеток (в первую очередь, Т-лимфоцитов) направлены против ВЭБ, что говорит о значимости для организма человека постоянного контроля над этой инфекцией.

При благоприятном течении острой ВЭБИ по мере снижения вирусной и антигенной нагрузки параллельно с этим основная часть активированных Т-лимфоцитов, выполнивших свою функцию, погибает по механизму апоптоза, а остальные превращаются в клетки памяти.

Клинические проявления ИМ складываются из признаков синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), поражений лимфоидных органов и ангины. Манифестация происходит, как правило, бурно с резкого повышения температуры, появления признаков интоксикации (чаще умеренно выраженных), болей в горле, заложенности носа без насморка (вследствие аденоидита) и храпа во сне. Увеличиваются шейные (прежде всего, заднешейные) и подчелюстные лимфоузлы, и нередко может отмечаться генерализованная лимфоаденопатия. Иногда лимфоаденопатия предшествует появлению развернутой клиники ИМ, опережая ее на 5-7 дней. Часто, но не всегда, образуются налеты на миндалинах, которые могут плохо сниматься шпателем (т.к. представляют собой не только компоненты воспалительного экссудата, но и погибший эпителий слизистой). Более чем у половины больных определяется увеличение печени и/или селезенки. Важным в дифференциальной диагностике между банальной стрептококковой ангиной (требующей антибактериальной терапии) и экссудативным тонзиллитом при ИМ является отсутствие или незначительная боль в горле. Т.е. когда налетына миндалинах – большие, а горло не болит, это должно заставить задуматься врача о ИМ!!!

Развитие всех клинических проявлений ИМ происходит в течение нескольких суток. В эти сроки симптоматика может нарастать и дополняться. Важно помнить, что развернутая клиника ИМ, все перечисленные симптомы у одного больного встречают редко. Обычно один или несколько симптомом отсутствуют. И в этом случае следует подтверждать диагноз лабораторно.

Как правило, большинство врачей ориентируется на наличие в общем анализе крови (ОАК) атипичных мононуклеаров (АМ) в количестве >10%. Это действительно позволяет констатировать ИМ. Однако, следует помнить, что АМ появляются в крови не сразу, часто с 4-5-го дня болезни, а иногда только на второй неделе заболевания. Кроме того, примерно у 5% пациентов они могут вовсе отсутствовать. В этом случае следует ориентироваться на клинические проявления и наличие в ОАК преобладания лимфоцитов и моноцитов: наличие у ребенка ангины, которая сопровождается лимфоцитозом должно навести врача на мысль о том, что ангина какая-то специфическая.

Банальные стрептококковые тонзиллиты обычно вызывают выраженные воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитограммы влево, когда молодые формы нейтрофилов составляют 15-20% и более). При ИМ небольшой сдвиг формулы крови влево тоже часто имеет место (обычно в пределах 6-12%, как одно из проявлений ССВО), однако при этом отмечается лимфомоноцитоз. Кроме того, некоторые инфекции, способные протекать с мононуклеозоподобным синдромом (аденовирусная, например), не сопровождаются лимфоцитозом в лейкоцитограмме, а протекают с нейтрофилезом или нормоцитозом [Melon2005].

Косвенным признаком ИМ можно считать повышение в крови содержания трансаминаз (АсАТ обычно больше, чем АлАТ). Эта, так называемая адаптивная ферментемия, связана с перестройкой метаболизма вследствие выраженного ССВО на фоне ИМ. Поэтому у пациентов с «подозрительной» ангиной имеет смысл проведение биохимического анализа крови.

Следует помнить, что тяжелое поражение печени с развитием желтушной формы гепатита (и иногда даже фульминантного гепатита) связано не с вирусным цитолизом гепатоцитов (ВЭБ не имеет тропизма к этим клеткам), а с инфицированием в печени местных Т- и T/NK-лимфоцитов, которые и вызывают поражение гепатоцитов (клеточно-опосредованный цитолиз).

В качестве дополнительных лабораторных тестов для доказательства ВЭБИ могут быть использованы:

  1. методы определения титра гетерофильных антител (у нас – это реакция Пауль-Буннеля, за рубежом – monospot test). Диагностическая значимость его невелика, но в определенных ситуациях это исследование помогает в диагностике. Основным его достоинством является то, что гетерофильные антитела обнаруживаются при первичном ВЭБ-ассоциированном ИМ и не определяются при ИМ другой этиологии. Недостатком метода является его частый ложноотрицательный ответ у дошкольников и младших школьников,
  2. серологические методы: обнаружение IgM к капсидному антигену (viral capsid antigen) и IgG к раннему антигену ВЭБ (Epstein-Barr early antigen), соответственно анти-VCA IgM и анти EB EA IgG,
  3. определение ДНК ВЭБ методом ПЦР в крови (плазме или сыворотке), что всегда свидетельствует об активной репликации вируса (в отличие от ее обнаружения в мононуклеарах – в основном, в В-лимфоцитах – периферической крови).

Из всех клинических проявлений ИМ, пожалуй, только изменения миндалин могут быть связаны с прямым цитопатогенным действием вируса на эпителий слизистой оболочки этих структур. Но и здесь свой вклад в местные изменения вносит иммунное воспаление. Это означает, что тонзиллит (включая варианты с образованием налетов на миндалинах) по сути является асептическим воспалением, часто протекающим без присоединения вторичной бактериальной инфекции (как бы «страшно» не выглядела ротоглотка при осмотре). Поэтому без наличия косвенных признаков бактериальной суперинфекции нет необходимости в назначении антибактериальной терапии (АБТ). Такими признаками можно считать (с некоторыми оговорками) выраженные воспалительные изменения в ОАК (о чем говорилось ранее). Из острофазовых показателей, по-видимому, следует иметь в виду повышение уровня СРБ более 70-100 мг/л. Что же касается повышения СОЭ, то ее уровень при ИМ часто превышает 30 мм/ч, очевидно, вследствие увеличения в крови глобулиновой фракции белков, отражающей поликлональную стимуляцию В-лимфоцитов. При отсутствии признаков бактериальной суперинфекции назначение АБТ неоправданно. Есть данные о том, что АБТ увеличивает продолжительность сохранения ангины.

При наличии показаний к АБТ следует применять цефалоспорины 1-2 поколения, макролиды или линкосамиды и помнить, что при ИМ НЕЛЬЗЯ применять аминопенициллины из-за высокого риска развития «ампициллиновой сыпи» – как правило, обильной мелко- и крупно-пятнистопапулезной сыпи, нередко с геморрагическим компонентом, внешне сходную с полиморфной экссудативной эритемой. В основе ее генеза лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Поэтому в тяжелых случаях эта экзантема способна прогрессировать с развитием синдрома Стивенса-Джонсона или даже токсического эпидермального некролиза.

Здесь будет уместно обратить внимание на то, что Н1-блокаторы не имеет смысла назначать не только при обычном течении ИМ, но и при появлении «ампициллиновой сыпи» (как бы кому-то этого не хотелось). Ни в том, ни в другом случае IgE-зависимые реакции не развиваются, «работают» Т-клеточные реакции, поэтому гистамин является одним из многих медиаторов такого воспаления и при этом типе реакций не играет существенной роли. Естественно, в случае развития крапивницы на какой-либо из применяемых препаратов, назначение Н1-блокаторов будет обосновано. Но только в этом случае.

Показанием к назначению АБТ могут быть и некоторые осложнения ИМ. Так вследствие аденоидита повышается вероятность развития отитов и синуситов. Поэтому наряду с применением средств улучшающих носовое дыхание (об этом речь пойдет ниже) в комплексную терапию следует включать и АБ, эффективны в отношении наиболее вероятных этиологических факторов этих осложнений (пневмококк, гемофильная палочка): цефалоспорины 2-3-го поколения, при их непереносимости – азитромицин.

В ситуации, когда налеты на миндалинах есть, а воспалительные изменения в общем анализе крови отсутствуют (лимфомоноцитоз с нейтропенией и отсутствием или незначительным – до 10-12% молодых форм нейтрофилов – сдвигом лейкоцитограммы влево) и уровень СРБ невысокий (до 50-70 мг/л), боль в горле незначительная или отсутствует высока вероятность участия в воспалении нормальной анаэробной флоры , активировавшейся на фоне заболевания. В этом случае можно попытаться включить в схему терапии метронидазол 7,5-10 мг/кг 3 раза в день на 7-10 дней (с оценкой эффекта через 3-4 дня: если налеты не уменьшились или уменьшились незначительно, препарат стоит отменить).

Отношение к назначению противовирусных препаратов в настоящее время уже достаточно однозначное: они не нужны во время острой ВЭБИ. Как уже говорилось, клинические проявления ИМ связаны, прежде всего, с иммуноопосредованным воспалением, а не с цитолитическим действием самого вируса. Фактически, чем сильнее иммунный ответ на ВЭБ, тем тяжелее клинические проявления ИМ (иногда даже возникает необходимость в подавлении очень выраженного, «избыточного» иммунного воспаления). Поэтому практические попытки применения противовирусных препаратов (ацикловира) не оказали влияния на тяжесть и продолжительность ИМ, хотя при этом и снижали уровень вирусной нагрузки в слюне и в лимфоидных образованиях ротоглотки, не влияя на этот показатель в В-лимфоцитах (там, в основном, вирус находится в фазе латентного цикла). После прекращения применения этих препаратов репликация вируса возобновляется до момента формирования надежного противовирусного иммунитета.

Однако при хронических ВЭБ-ассоциированных заболеваниях, при которых вирус находится в литическом цикле развития, противовирусные препараты могут иметь эффект (волосатая лейкоплакия языка, хроническая активная ВЭБИ).

Кроме того, включение противовирусных препаратов, возможно, будет полезным при тяжелых атипичных формах острой ВЭБИ, протекающих с поражением внутренних органов (фульминантный гепатит, кардит, пульмонит) и ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). По-видимому, это связано с тем, что развитие этих вариантов острой ВЭБИ обусловлено поражением вирусом нетипичных для этой инфекции клеток (CD8+ цитотоксических лимфоцитов, CD4+ клеток, NK-клеток, моноцитов/макрофагов).

Больше всего вопросов в лечении ИМ возникает в отношении применения глюкокортикостероидов (ГКС). В 50-60-х годах прошлого века эти препараты применялись широко и, как считалось, с хорошим эффектом. Затем в связи с потенциально онкогенными свойствами ВЭБ, иммуносупрессивным действием ГКС и неясными последствиями действия двух этих факторов на организм каждого конкретного больного, от применения ГКС при неосложненном течении ИМ отказались. Однако и в наше время проводятся исследования по оценке влияния ГКС на пациентов с ИМ. Существуют работы, в которых показывается как эффективность этих препаратов (по крайней мере, кратковременная и в отношении некоторых симптомов), так и отсутствие влияния ГКС на степень выраженности и продолжительность сохранения симптоматики ИМ.

Мнение автора этой статьи совпадает с мнением первой группы ученых, т.к. я неоднократно видел клинический эффект от применения ГКС у детей с ИМ. Исходя из патогенеза заболевания, такого эффекта ГКС следует ожидать. Другое дело, надо ли всем детям с ИМ назначать ГКС? Однозначно – нет! ИМ – это самолимитирующееся заболевание, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением в течение 7-14 дней (здесь речь идет об острых проявлениях инфекции, т.к. остаточные явления в виде полиаденопатии, гепатолиенального синдрома, гипертрофии миндалин могут сохраняться от нескольких недель до нескольких месяцев). Показаниями к назначению ГКС должны быть только тяжелые формы ИМ, сопровождающиеся тяжелой обструкцией верхних дыхательных путей (обычно, верхних в виде тяжелого аденоидита), различными цитопениями, поражениями нервной системы. Причем, если ГКС назначаются, это не должно быть одно-двукратное введение. Обычно рекомендуется 7-14-дневный курс терапии: в течение половины этого срока назначают ГКС из расчета 1 мг/кг/сут по преднизолону (максимум – 60 мг/сут), внутрь, а затем в течение оставшегося срока дозу постепенно снижают вплоть до отмены. В некоторых случаях при неэффективности обычных доз ГКС прибегают к пульс-терапии метилпреднизолоном (15-30 мг/кг, в/вено, в течение часа, 1 раз в день, 3 дня подряд) с последующей постепенной отменой (ежедневно доза снижается на 50% вплоть до отмены).

В русскоязычной литературе последние годы широко обсуждался вопрос о применении. Если исходить из представленных выше данных о патогенезе ИМ, становится понятным, что в острый период заболевания нет необходимости в дополнительной иммуностимуляции уже развившегося иммуноопосредованого воспаления. Такая необходимость может возникнуть в периоде поздней реконвалесценции (с 3-й недели до 3-х месяцев), т.к. в это время у людей, перенесших ИМ, развивается вторичный иммунодефицит, выраженный в разной степени. Резюмируя ту информацию, которая есть в литературе по применению иммуностимуляторов, следует сказать, что при наличии клинических признаков вторичного иммунодефицита (ребенок стал чаще и дольше болеть разными инфекционными заболеваниями после перенесенного ИМ) может возникнуть необходимость в иммунокоррекции. Но в настоящее время нет надежных и доступных методов оценки эффективности разных иммуностимуляторов у конкретного ребенка. Поэтому с учетом различной чувствительности иммунной системы ребенка к разным иммуномодуляторам, подбирать такую терапию придется эмпирически и без гарантии успеха. Успокаивает только то, что у большинства детей в течение 1,5-4 месяцев изменения в работе иммунной системы нивелируются. Хотя с учетом возможности формирования активной хронической ВЭБИ вопрос о необходимости и тактике применения иммуномодуляторов остается открытым.

Еще один момент в клинике ИМ нередко тревожит врачей и заставляет предпринимать «героические» усилия по спасению больного. Это – поражение печени, точнее – повышение уровня трансаминаз. На самом деле, как уже говорилось, далеко не всегда повышение уровня АлАТ и АсАТ связано с развитием гепатита (тем более что нередко содержание АсАТ выше, чем АлАТ, что, вроде бы, не характерно для поражений печени). Но даже в тех случаях, когда имеет место преимущественное повышение концентрации АлАТ и можно думать о легкой безжелтушной форме гепатита, он проходит самостоятельно в течение 7-10 дней без всякого лечения. Поэтому использование желчегонных препаратов, гепатопротекторов, препаратов урсодезоксихолиевой кислоты является лишним и необоснованным. Не исключено, что при тяжелом желтушном варианте ИМ может быть поднят вопрос об использовании двух последних групп препаратов, но этот вопрос должен решаться в каждом случае индивидуально. К тому же, если помнить о механизмах развития поражений печени, то применение ГКС здесь будет более оправданным, особенно в случае развития фульминантного гепатита.

Говоря о поражении печени при ИМ, нельзя обойти стороной и вопрос о правильном питании таких пациентов. Нередко в нашей литературе указывают на необходимость назначения молочно-растительной диеты. Серьезных исследований по этому вопросу не поводилось. На самом деле для этого нет никаких оснований и ориентироваться нужно только на потребности ребенка, его пищевые пристрастия, аппетит и переносимость пищи. Естественно, какие-то разумные ограничения должны быть (не запрещение, а ограничение жирных и жареных продуктов, острых блюд и т.д.), однако такой образ питания полезен не только больному, но и здоровому человеку. Таким образом, пациент с ИМ должен просто правильно питаться без больших ограничений. Только больные с тяжелыми желтушными формами ИМ будут нуждаться в более строгой диете, как и больные с аналогичными формами вирусных гепатитов.

Основное же место в лечении больных с ИМ занимает симптоматическая терапия. При высокой лихорадке назначают жаропонижающие препараты (у детей это обычно парацетамол 10-15 мг/кг до 4 раз в сутки и ли ибупрофен 5-10 мг/кг до 3 раз в сутки), лучше чередуя для сохранения эффекта. При выраженных болях в горле применяют ибупрофен в той же дозе 3 раза в день, не зависимо от температуры. Полоскать рот достаточно просто водой после каждого приема пищи (применение местных антисептиков не влияет на скорость выздоровления и выраженность клинической симптоматики). Тем пациентам, которым субъективно становится легче после соляно-содовых полосканий, не стоит запрещать  это делать.

Одним из характерных признаков ВЭБ-ассоциированного ИМ является заложенность носа и храп во сне. В первую очередь это связано с асептическим (иммунным) воспалением глоточной миндалины. Небольшой вклад в нарушение носового дыхания может вносить и отечность слизистой носа, но без образования экссудата. Поэтому у таких детей обычно нет отделяемого из носа, и поэтому сосудосуживающие капли, как правило, неэффективны. Исходя из собственного опыта, можно предложить в тех случаях, когда носовое дыхание сильно затруднено, но других показаний для системного назначения ГКС нет, применять местно действующие ГКС (напр., «назонекс»). Курс его применения обычно составляет 5-14 дней.

Таким образом, в основе клинической манифестации ИМ лежит иммунопатологическое воспаление, индуцированное ВЭБ-ом и опосредованное, прежде всего, факторами клеточного иммунитета. Заболевание в большинстве случаев протекает благоприятно и самостоятельно заканчивается выздоровлением. Основную роль в лечении больных с ИМ играет симптоматическая терапия, направленная на облегчение симптомов болезни. Применение антибиотиков должно быть хорошо обоснованным. Наличие налетов на миндалинах не является достаточным основанием для АБТ. В тяжелых и осложненных случаях терапия дополняется назначением короткого курса ГКС. Они показаны пациентам с обструкцией дыхательных путей, с различными цитопениями, с поражением нервной системы. Назначение Н1-блокаторов, витаминов, гепатопротекторов, местных антисептиков и т.д. в подавляющем большинстве случаев не требуется. Никакая специальная диета детям с ИМ, как правило, не нужна.

 

КУДИН Александр Петрович, к.м.н., доцент, зав.отделением № 5 УЗ ГДИКБ.

Инфекционный мононуклеоз: возможные осложнения и лечение

Инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом из семейства герпесвирусов, чуть больше половины людей переносят в детстве и юношестве. Статистика утверждает: у девяти из десяти взрослых в крови определяется ДНК вируса Эпштейна-Барр, по-видимому, многие люди болеют инфекционным мононуклеозом в скрытой форме.   

Наш эксперт в этой сфере:

Нагибина Маргарита Васильевна

Врач-инфекционист, д.м.н.профессор

Почему инфекционный мононуклеоз раньше называли болезнью Филатова?

Более 130 лет назад объединить симптомы воспаления лимфоидных органов в одно заболевание «идиопатическое воспаление шейных желез» догадался детский врач Филатов, а через 4 года после него это же сочетание симптомов немец Пфайффер назвал «железистой лихорадкой».

Ещё через четверть века обнаружилось совершенно «новое» заболевание инфекционный мононуклеоз, чуть позже его первооткрыватели разобрались, что он был уже описан под другими именами. В СССР инфекцию предпочитали называть болезнью Филатова, подчеркивая приоритет, но после присоединились к международной номенклатуре.   

Инфекционный мононуклеоз у взрослых

Переданный больным человеком или здоровым вирусоносителем, вирус Эпштейна-Барр поражает иммунные клетки – В-лимфоциты и лимфоидные органы: миндалины, лимфатические узлы, селезенку и печень. На поверхности их клеток есть специальные рецепторы, которые нужны вирусу для внедрения.

Заболевание сопровождается симптомами интоксикации, и в большинстве случаев завершается через месяц-два полным выздоровлением, которое, однако, удается почувствовать нескоро, так как длительное время продолжает беспокоить слабость и недомогание.

Если инфекционным мононуклеозом заражается взрослый, то заболевание протекает тяжелее, чем в детском возрасте, либо легче и даже практически без клинических проявлений. Часто возникают атипичные формы, особенно при возрастном снижении иммунитета, например, это характерно для ВИЧ-инфицированных.

Иммунные нарушения в результате инфекции могут накладываться на возрастное снижение защитных сил, что проявляется длительной лихорадкой и интоксикацией при отсутствии характерных симптомов.

В центре Международная клиника Медика24 к каждому пациенту применяется индивидуальный подход на основе клинических рекомендаций ведущих мировых медицинских центров, что позволяет за короткое время достичь оптимальных результатов.

Вирус повреждает лимфоциты, которые находятся в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке и печени, поэтому все симптомы инфекционного мононуклеоза развиваются в этих органах, а температура отражает выраженность воспаления.

Заболевание с клиническими проявлениями не более 3 месяцев обозначают как острую инфекцию, если болезнь тянется до полугода – затяжной инфекционный мононуклеоз, более полугода – хронический. Если после ухода всех проявлений, практически при выздоровлении через месяц вновь возникают клинические признаки болезни, то это уже рецидив и заболевание, скорее всего, примет хроническое течение.

С каких симптомов начинается инфекционный мононуклеоз?

Инкубационный период от внедрения вируса Эпштейна-Барра до развития болезни составляет месяц-полтора, во время него никаких проявлений инфекции нет.

Инкубация завершается с началом продромального периода, когда пациент ощущает проявления вирусной интоксикации: слабость и быструю утомляемость, боли в мышцах. На этом этапе нет характерных признаков, все проявления присущи любой вирусной инфекции. Так продолжается одну-две недели.

Первые признаки инфекционного мононуклеоза возникают остро с повышением температуры, боли в горле и увеличения лимфатических узлов. Все проявления появляются постепенно в течение недели, удерживаются в общей сложности от двух недель до месяца и регрессируют. Недомогание после ухода всех проявлений инфекции может сохраняться несколько месяцев.

При возникновении заболевания необходимо сразу обратиться к доктору-инфекционисту, который ведёт приём без выходных и праздников международной клинике Медика24. Раннее начало терапии позволит избежать непоправимых последствий.

Какие симптомы появляются на первой неделе?

Воспаление миндалин развивается в первые дни и держится две недели, может быть разной выраженности – от катаральной до язвенно-некротической ангины. Характерный симптом – значительное увеличение миндалин, ярко-красная слизистая мягкого неба с язычком, на задней стенке глотки видны просовидные увеличенные фолликулы.

Второй характерный симптом – симметрично увеличиваются лимфоузлы на шее и затылке, но у ослабленных взрослых при инфекционном мононуклеозе могут увеличиться все периферические, при тяжелом течении – и внутренние лимфоузлы. Они плотные и болезненны при ощупывании.

У каждого десятого в конце первой недели возникает сыпь, признак этот не имеет каких-то особых отличий, высыпания могут держаться около недели, отцвести и отшелушиться. В половине случаев прослеживается связь возникновения кожных симптомов при инфекционном мононуклеозе с лечением некоторыми антибиотиками. 

Только квалифицированный специалист, имеющий широкие диагностические возможности, способен быстро провести дифференциальный диагноз и выявить причину патологического состояния, и всё это возможно в диагностическом медицинском центре Международная клиника Медика24.

Клиническая картина на второй-третьей неделе инфекционного мононуклеоза

У половины пациентов увеличивается селезенка, как правило, со второй недели инфекции, и держится до конца заболевания. Одновременно увеличивается печень и страдают её функции. В биохимическом анализе в несколько раз повышаются печеночные ферменты. Нарушение обмена билирубина проявляется желтухой и зудом кожи, но это редкий и быстро проходящий симптом. Главным образом беспокоит слабость и нарушение пищеварения, с отсутствием аппетита. Увеличение селезенки и печени называется гепатоспленомегалией.  

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых?

У ослабленных хроническими заболеваниями и пожилых пациентов возможно развитие висцеральной формы, когда вирус поражает внутренние органы, в том числе сердце и почки, а также нервную систему. При самом плохом варианте развивается полиорганная недостаточность.

Но всё-таки чаще возможна стертая форма, когда инфекционный мононуклеоз протекает под маской легкой вирусной респираторной инфекции или вообще при полном отсутствии проявлений – бессимптомный вариант, когда о заболевании говорят только анализы, а человек не имеет никаких клинических проявлений.

При инфекционных заболеваниях в международной клинике Медика24 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов, сохранить их активность и предотвратить переход процесса в хроническую форму. Обратитесь за помощью к инфекционисту, позвоните по телефону: +7 (495) 230-00-01

Причиной заболевания инфекционным мононуклеозом является вирус из немногочисленной, но зловредной группы герпесвирусов. Его номер 4 из восьми типов и имя собственное – вирус Эпштейна-Барра.

Во время размножения на своей поверхности вирусный агент умудряется синтезировать более 70 разных белков. В разные периоды жизни продуцируются разные белковые компоненты, сегодня по ним даже научились определять период жизни болезнетворного агента, а с ним и стадию заболевания. Все эти продукты синтезируются не просто так, а для облегчения внедрения, улучшения выживаемости и размножаемости, и конечно, для защиты от самого хозяина-носителя.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Как вирус инфекционного мононуклеоза проникает в клетки?

Причина развития инфекционного мононуклеоза – проникновение возбудителя в слизистую оболочку верхних дыхательных путей. У клеток слизистой и В-лимфоцитов есть специальный рецептор, к нему и прикрепляется вирус. Цепляется он и к клеточкам белой крови.

Специальные иммунные клетки – цитотоксические – заглатывают пораженные вирусом В-лимфоциты и переваривают их, выбрасывая наружу множество биологически активных веществ, вызывающих температуру и интоксикацию у инфицированного пациента. Есть предположение, что именно эти вещества становятся причиной повреждение печени, формируя клинические симптомы инфекционного мононуклеоза.

В медцентре Международная клиника Медика24 на высокоточном оборудовании проводится круглосуточное обследование, быстрая и безошибочная диагностика позволяет безотлагательно начать лечение, в том числе в праздничные и выходные дни.

Какой урон вирус наносит организму?

Патогенная частица становится причиной иммунных нарушений. Синтезирует цитокины, мешающие выработке защитного гамма-интерферона, нарушает продукцию достаточного количества стимулятора вызревания и дифференцировки клеток белой крови, а дополнительно препятствует выходу из депо новых клеток крови, когда организм обнаруживает их недостаток. Всё это безобразие называют иммуносупрессией – подавлением иммунитета.

Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза?

Внутриклеточное обитание патогенной частицы защищает её от воздействия иммунитета, что становится причиной формирования хронической инфекция с постоянным носительством. Заселенных частицами В-лимфоцитов немного, но при малейшем угнетении иммунитета, они тут же начинают размножаться. Причиной рецидива заболевания является деление вирусной ДНК с образованием новых цепочек и последующим формированием новых вирусных частиц, что приводит к гибели клетки-хозяина. И дальше весь процесс идет по новому кругу.

Только квалифицированный врач-инфекционист, имеющий широкие диагностические возможности, способен быстро провести дифференциальный диагноз и выявить причину патологического состояния, и всё это возможно в международной клинике Медика24.

Как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз?

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе имеет особенности, в разные периоды инфекции вырабатываются разнообразные антитела. Избыточная выработка иммуноглобулинов двух классов IgG и IgA становится причиной развития аутоиммунных процессов, когда иммунитет ополчается на собственные ткани. Избыточное производство иммуноглобулина IgE позволяет развиваться атопическим дерматитам.

Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза?

Эпштейна-Барра – причина развития каждой сотой злокачественной лимфомы, потому что живущие внутри В-лимфоцитов два его штамма перепрограммируют клетки крови на злокачественную трансформацию. Как все его герпетические собратья, вирус пожизненно обитает в человеке, он настраивает В-лимфоциты крови на неконтролируемое размножение, выключая программу естественной смерти клетки после завершения нормального жизненного цикла. При снижении иммунитета, реализуемого уже Т-лимфоцитами, в чём Эпштейна-Барра тоже участвует, препятствия для ракового перерождения устраняются.

Острый инфекционный мононуклеоз у большинства проходит. Чтобы болезнь не стала хронической, необходима помощь высококвалифицированного и владеющего клинической проблемой инфекциониста. В международной клинике Медика24 есть необходимое оборудование и, главное, заинтересованные в выздоровлении пациентов врачи всех специальностей. Получите консультацию врача московской клиники инфекционных заболеваний, запишитесь на приём по телефону +7 (495) 230-00-01

Инфекционный мононуклеоз имеет яркую и специфичную картину, но под него способны маскироваться ВИЧ, токсоплазмоз и цитомегаловирусная инфекция, поэтому лабораторная диагностика обязательна. По выявлению антител к вирусу Эпштейн-Барр отслеживают течение острого процесса, выявляют хроническое заболевание и скрытную инфекцию.

Возможна ли диагностика по анализу крови?

В анализе крови при инфекционном мононуклеозе можно выявить увеличение числа лейкоцитов и их подгруппы – лимфоциты, имеющие атипичное строение. Эти ненормальные клетки достигают максимума к началу третьей недели и сохраняются до 2 месяцев, как правило, это каждый десятый лимфоцит.

Специфично обнаружение и более 10% атипичных мононуклеаров.

Мы вам перезвоним

Сообщение отправлено!

ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время

Как ещё диагностируют инфекционный мононуклеоз?

При внедрении болезнетворного агента в лимфоцит, он начинает производить множество неспецифичных антител, синтезируя всё, что умеет, в том числе ревматоидный фактор и холодовой иммуноглобулин. Эти продукты, называемые гетерофильные антитела Пауля-Буннеля тоже участвуют в диагностике, полностью исчезнут они через полгода или раньше.

При повышении их уровня до 1: 224 инфекционный мононуклеоз у половины пациентов подтверждается в первые две недели болезни, к концу месяца они выявляются почти у всех. Если при первом обследовании их не нашли, то исследование повторяют через неделю.  

Специалисты международной клиники Медика24 проведут обследование, в кратчайший срок выявят основную причину патологии и поставят правильный диагноз.

Какие «диагностические вещества» вырабатывает вирус инфекционного мононуклеоза?

После внедрения вирусная частица производит вещество, необходимое ей для размножения – ранний антиген (EA), к которому в организме человека генерируются антитела в виде иммуноглобулинов М (IgМ) и G (IgG).

Дальше вирус начинает выработку уникальных антигенов из кусочков своего генома. На них в больном теле начинается выработка специальных антител, которые выявляют при лабораторной диагностике и по их уровню отслеживают течение заболевания. Это антитела к вирусной капсуле VCA, его мембране MА, ядру EBNA.

Если антитела к VCA отсутствуют, а клинические проявления полностью соответствуют мононуклеозу, то инфекция вызвана токсоплазмой или цитомегаловирусом. Все сомнения перепроверяются через неделю, если они не рассеиваются, то считают, что реакция отрицательна. 

Специалисты центра инфекций Международная клиника Медика24 всегда учитывают не только индивидуальные особенности заболевания, но возможности и интересы каждого пациента, чтобы диагностика и лечение были максимально комфортными.

Возможна ли диагностика не по крови?

Соскоб со слизистой любого места, не только рта, участвует в цепной полимеразной реакции (ПЦР), которая просто определяет наличие ДНК Эпштейна-Барр. В слюне чужеродная ДНК обнаруживается уже на исходе инкубации и через полгода после выздоровления, и при бессимптомном носительстве. У каждого десятого после инфекции ПЦР сохраняется положительной на всю жизнь.

Как диагностируют хронический инфекционный мононуклеоз?

Если при рецидиве клинических симптомов в первые полгода после острого заболевания, уровень антител очень высокий, то это хронический мононуклеоз. Берут биопсию из пораженных органов и по ПЦР или ИФА определяют нарастающие присутствие в клетках ДНК Эпштейн-Барр.

Какова профилактика инфекционного мононуклеоза?

Специфической профилактики нет: не существует вакцины и не разработано специальных санитарных мероприятий.

Пациента изолируют, но карантина не объявляют, контактировавших с ним людей профилактически не лечат, генеральной санитарной уборки помещений, в которых побывал больной до диагностики у него заболевания, тоже не проводят.  По выздоровлении можно заниматься чем угодно, никаких ограничений по контактам с детьми нет.

Что необходимо делать, если кто-то в семье заболел инфекционным мононуклеозом?

  • Отделить больного от остальных членов семьи.
  • При общении с больным надевать защитную маску, менять её каждые 2 часа, мыть руки по локоть.
  • Пациенту на неделю предписан строгий постельный режим. Выделить личную посуду и всё, что требуется для ухода, желательно одноразовое.
  • За сутки не менее трёх раз обрабатывать антисептиками все наружные слизистые оболочки, чтобы к воспалению не присоединились бактерии и грибы.

Инфекционист международной клиники Медика24, обладая обширным клиническим кругозором, имеет в своём распоряжении самое современное диагностическое оборудование, выполняет сложные анализы, что сказывается на благоприятном прогнозе пациента. Запишитесь на консультацию по телефону +7 (495) 230-00-01

Какие осложнения бывают при инфекционном мононуклеозе?

Самое частое – это присоединение бактериальной флоры, когда, к примеру, вирусное поражение глоточных миндалин перетекает в бактериальную гнойно-некротическую ангину.

Осложнения со стороны органов достаточно редки, это может быть поражение нервной системы в виде менингита. Как правило, это возможно у пожилых и ослабленных пациентов в первую неделю болезни. Неврологические проявления могут быть единственным симптомом заболевания, в большинстве случаев бесследно проходят.

В очень редких случаях возможно развитие гемолитической анемии, критическое снижение числа лейкоцитов – нейтропения, тромбоцитопения, вероятно, за счёт поражения вирусом костного мозга.

Инфекционисты международной клиники Медика24 при комплексном обследовании выявляют факторы риска и объективные причины, которые могут привести к развитию неблагоприятных осложнений, что позволяет начать профилактические мероприятия.

Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых

Больных инфекционным мононуклеозом лечат амбулаторно, госпитализируют только при тяжелом варианте и высокой вероятности развития осложнений.

Поскольку специфических препаратов, убивающих вирус Эпштейна-Барр, не существует, симптоматическая терапия решает несколько задач:

  • Уменьшение клинических проявлений.
  • Профилактика осложнений.
  • Предупреждение рецидива и перехода в хроническую форму.

Выбор терапевтической стратегии зависит от клинических проявлений, интенсивности симптоматики, тяжести заболевания и осложнений. При тяжелом течении применяют ацикловир, а антибиотики подключают к терапии при угрозе бактериальной суперинфекции или формировании осложнений.

Кроме лекарственных средств используется физиотерапия, она же включается в реабилитацию, которую начинают в разгар инфекции.

Комплексная терапия позволяет не только улучшить качество жизни, но и сократить время восстановления, при этом необходима абсолютная адекватность нагрузок адаптационным и резервным возможностям пациента.

Это осуществимо только при дифференцированном подходе и участии нескольких специалистов, что реализуется командой международной клиники инфекционных заболеваний Медика24. Если заболели Вы или Ваш близкий, обратитесь в нашу клинику по телефону +7 (495) 230-00-01.

Инфекционный мононуклеоз у детей, симптомы

Такое заболевание, как инфекционный мононуклеоз – у детей оно встречается особенно часто – бывает спровоцировано проникновением в организм человека вируса Эпштейн-Барра. Он относится к разряду вирусов герпеса. Для этого вируса характерно скрытое пребывание в организме человека на протяжении длительного времени.

Чаще всего встречается именно мононуклеоз у детей. Впрочем, пациенты взрослого возраста – от 20 до 40 лет – также порой вынуждены страдать от проявлений этого заболевания. Особенно высок риск проявления этой болезни осенью. Инфекционный мононуклеоз относится к разряду таких заболеваний, которыми болеют один раз в жизни – стойкий иммунитет у того, кто уже переболел, защищает его от повторного заражения.

Как происходит заражение?

Источником заражения может являться как пациент в острой фазе заболевания, так и вирусоноситель, присутствие возбудителя болезни в организме которого никак не проявляется. Для того, чтобы вирус был передан от больного человека здоровому, необходим их достаточно тесный контакт. Это может быть не только объятие, поцелуй или сон в одной кровати, но и поездка в общественном транспорте в час пик, и использование чужого платка. Зарегистрированы случаи заражения мононуклеозом вследствие переливания крови.

Чаще всего жертвами становятся дети и подростки, иммунитет которых по каким-либо причинам снижен. Это может быть следствием перенесенного стресса, а также чрезмерной нагрузки на организм – как физической, так и умственной.

Мононуклеоз: симптомы болезни

Вот наиболее характерные признаки этого заболевания:

  • повышение температуры;
  • покраснение и отечность слизистой зева;
  • увеличение размеров челюстных и шейных лимфоузлов;
  • увеличение миндалин;
  • боли в горле – как при глотании, так и неприменительно к нему;
  • с распространением инфекции по организму могут увеличиться в объемах селезенка и печень пациента;
  • человек может страдать от болей – головных, мышечных и суставных;
  • на второй-четвертый день болезни на коже пациента может появиться характерная сыпь, которая через несколько дней исчезает сама собой;
  • к вышеперечисленным симптомам мононуклеоза могут присоединиться также и нарушения работы органов ЖКТ – тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул и т.д.

Выявление и лечение мононуклеоза в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Несмотря на то, что это заболевание является широко распространенным, постановка диагноза может повлечь за собой определенные трудности. Заподозрив у пациента инфекционный мононуклеоз по результатам общего осмотра и сбора анамнеза, доктор может назначить лабораторное исследование крови и слюны пациента для выявления в них вируса.

Что касается лечения мононуклеоза, то оно предусматривает прежде всего направленную на устранение симптоматики этой болезни терапию. Это могут быть жаропонижающие и сосудосуживающие препараты, предписанные лечащим врачом. Кроме того, он может назначить больному прием по схеме какого-либо иммуномодулятора, а также противовирусных средств.

Покой и постельный режим, а также обильное питье помогут максимально облегчить течение болезни. В некоторых случаях – при вовлечении в патологический процесс печени – может понадобиться консультация с врачом-гепатологом.

Вас интересует цена лечения мононуклеоза в Рязани в нашей семейной клинике? Позвоните нам! Наши администраторы с радостью ответят на вопросы, связанные с оказанием нашими специалистами услуг.

Вирус Эпштейна Барра у детей

ЗАПИСАТЬСЯ ОНЛАЙН Содержание:
Общая информация о заболевании
Симптоматика
Причины заболеваний, вызванных ВЭБ
Диагностика
Лечение
Профилактика

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ) относится к группе вирусов герпеса 4 типа, размножается у детей в клетках иммунной и нервной системы, провоцируя ускоренный рост лимфоцитов. Одним из наиболее частых заболеваний в детском возрасте, вызванных этим микроорганизмом, остается инфекционный мононуклеоз. ВЭБ – самый распространенный возбудитель на планете: до 95% людей являются его носителями. Диагностикой и лечением вируса Эпштейна-Барра у детей занимаются педиатры, инфекционисты и иммунологи.

Общая информация о заболевании

Вирус Эпштейна-Барра был открыт в 1964 году в Британии. Кроме инфекционного мононуклеоза ВЭБ способен вызывать носоглоточную карциному, лимфому Беркитта, рассеянный склероз, стоматит, гипотериоз и другие заболевания. В большинстве случаев первичный контакт с вирусом Эпштейна-Барра у ребенка происходит в течение первых 10 лет жизни, и к подростковому возрасту до 60% детей уже становятся его носителями.

Возбудитель может долгие годы жить в организме, не проявляя себя. Активизировать заболевания, ассоциированные с ВЭБ, может любое ослабление иммунитета: простуда, переохлаждение, нерациональный прием лекарственных средств, иные патологии.

Симптоматика

Симптомы заболеваний у детей, спровоцированных вирусом Эпштейна-Барра, зависят от характера инфекции. Инфекционный мононуклеоз вызывает:

  • повышение температуры;
  • увеличение шейных лимфатических узлов, иногда также в паху и в подмышечных впадинах;
  • воспалительные заболевания дыхательных путей;
  • увеличение размеров печени и селезенки;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • появление на теле различных высыпаний (пятен, папул, везикул).

В раннем детском возрасте эта патология в большинстве случаев протекает бессимптомно, основные проявления приходятся на подростков: чем старше ребенок, тем тяжелее переносится болезнь.

Ребенок может жаловаться на сонливость, выраженный дискомфорт при глотании, насморк, головную боль. Визуально при осмотре ротовой полости можно увидеть на небных миндалинах серый или желтоватый налет, отечность, покраснения.

Другими неспецифическими признаками наличия активного вируса Эпштейна-Барра в детском организме могут стать повышенная утомляемость, слабость, резкая перемена настроения, невнимательность.
Насторожить родителей должны также следующие проявления:

  • постоянная заложенность носа без иных признаков ОРВИ и простуды;
  • частые отиты;
  • выпадение волос;
  • регулярные запоры;
  • отеки;
  • частые герпетические высыпания на губах;
  • снижение слуха;
  • появление примесей крови в слюне;
  • тошнота;
  • желтушность кожи.

Опасные состояния при заболеваниях, вызванных ВЭБ, встречаются достаточно редко и требуют немедленной медицинской помощи.

Причины заболеваний, вызванных ВЭБ

Вирус Эпштейна-Барра передается только от человека к человеку. Основной путь передачи – воздушно-капельный, когда ВЭБ вместе с частицами слюны при разговоре, чихании и кашле от зараженного ребенка попадает на кожу или слизистые оболочки других детей. Возбудитель в подростковом возрасте часто «гуляет» среди подростков из-за поцелуев.

Другой способ передачи – контактно-бытовой, когда вирус попадает в организм при использовании одних и тех же столовых приборов, полотенец, постельного белья, зубных щеток. ВЭБ также способен проникать в тело здорового человека через кровь и сперму.

Диагностика

Активность вируса в детском организме можно определить с помощью нескольких лабораторных способов:

  • общего анализа крови с развернутой лейкоцитарной формулой, что помогает дифференцировать ВЭБ от других возбудителей инфекции;
  • анализа крови на капсидный белок, который при заболеваниях, вызванных у ребенка вирусом Эпштейна-Барра, появляется одновременно с первыми клиническими симптомами;
  • исследования крови на ранние антитела G, которые свидетельствуют об остром периоде инфекции;
  • ПЦР, что позволяет в целом выявить наличие ДНК вируса Эпштейна-Барра в организме у ребенка, в том числе в неактивном состоянии.

Проводятся также стандартные мероприятия: сбор анамнеза, визуальный осмотр полости рта, оценка состояния кожи, лимфатических узлов. При необходимости к диагностике привлекаются гематологи, онкологи, эндокринологи и врачи других специальностей.

Важно понимать, что само по себе наличие вируса Эпштейна-Барра в организме у детей не является патологией: без признаков конкретного заболевания лечить ничего не нужно, как и проводить дополнительные анализы и обследования.

Лечение

Терапия патологий, вызванных ВЭБ, зависит от характера заболевания и общего здоровья маленького пациента в целом. При инфекционном мононуклеозе показано симптоматическое лечение, которое включает:

  • обильное питье;
  • прием жаропонижающих и обезболивающих препаратов;
  • обеспечение покоя;
  • соблюдение легкого и сбалансированного режима питания.

Важный момент: антибактериальные препараты в отношении заболеваний, ассоциированных с ВЭБ, неэффективны, за исключением случаев, когда присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Более того, прием некоторых антибиотиков при инфекционном мононуклеозе чреват осложнениями в виде обильных высыпаний по типу крапивницы.

В терапии иных патологий, вызванных вирусом Эпштейна-Барра, используются противовирусный препарат глюкокортикостероид. При онкологических заболеваниях назначают лучевую и химиотерапию, общеукрепляющие процедуры, хирургическое лечение.

К сожалению, специфических лекарственных средств, способных угнетать жизнедеятельность вируса Эпштейна-Барра, пока не изобрели. В основном терапия инфекций, вызванных ВЭБ, сводится к симптоматическому лечению.

Лечение заболевания может назначать только врач, заниматься самолечением категорически нельзя.

Профилактика

Вакцина против этого возбудителя пока не создана. Профилактические мероприятия сводятся к соблюдению элементарных правил. Для того чтобы снизить вероятность заражения и развития инфекции, необходимо:

  • учить детей мыть руки после посещения туалета, прогулок, игры в песочнице и на детской площадке;
  • пользоваться индивидуальными средствами личной гигиены;
  • стараться избегать скопления людей в период обострения сезонных заболеваний;
  • поддерживать физическую активность ребенка.

Вирус способен передаваться контактным путем, поэтому желательно обучать детей элементарным правилам безопасности: не пить из одного стакана или бутылки с другими ребятами, не есть по очереди фрукты и сладости, не брать угощения у незнакомых людей.

В клинике «СМ-Доктор» Вы можете пройти полное диагностическое обследование, выявляющие заражение вирусом Эпштейна-Барра, а также получить консультации опытных специалистов по результатам диагностики. При наличии симптомов заболевания наши врачи помогут подобрать эффективное лечение.

Врачи:

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин) Детская клиника м.Марьина Роща Записаться на прием Детская клиника м.Чертановская

Очинская (Федорова) Наталья Васильевна

Детский инфекционист

Записаться на прием

Записаться на прием

Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

Лечение инфекционного мононуклеоза | Москва

Инфекционный мононуклеоз — это заболевание инфекционного характера, поражающее лимфатические узлы, ротоглотку, селезенку и печень.

Вирус инфекционного мононуклеоза передается аэрозольно от инфицированного человека либо уже зараженного.

Начинается болезнь достаточно быстро, резко поднимается температура, в редких случаях может достигнуть отметки в 40°С. Ребенок находится в состоянии лихорадки и в связи со слабостью тела и сильной сонливостью преимущественно находится в строго горизонтальном положении. Происходит воспаление лимфоузлов, отекает носоглотка и затрудняется дыхание, возможно появление герпеса на губах и сыпи красного цвета по телу. Сыпь при инфекционном мононуклеозе может возникнуть на любом участке кожи, и именно ее появление помогает правильно установить диагноз пациенту. В некоторых случаях печень и селезенка увеличиваются в размере на столько, что это становится заметно даже без специального обследования.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

В каждом конкретном случае лечение подбирается строго индивидуально терапевтом или врачом-инфекционистом. Традиционными методами лечения болезни являются:

  • Противовирусные препараты
  • Иммуномодуляторы
  • Болеутоляющие и антисептические средства
  • Витамины
  • Жаропонижающие лекарства
  • Антибиотики
  • Мазь или гель для устранения пятнистых высыпаний
  • Ингаляции (в случае необходимости)
  • Диета (если имеет место желтуха).

Если не контролировать состояние печени и селезенки, может произойти резкий скачок билирубина, то есть начнутся проявления желтухи. После окончательно выздоровления пациенту желательно укреплять организм и беречься всеми известными способами от вирусных заболеваний.

Инфекционный мононуклеоз диагностика в клинике «Семейная»

Инфекционный мононуклеоз определяется визуально, а именно осматривается полость рта и лимфатические узлы. Далее путем лабораторных исследований обязательно проводится анализ крови и назначается ультразвуковое обследование внутренних органов с целью определения размеров печени и селезенки.

Инфекционный мононуклеоз у детей свидетельствует о нестабильном иммунитете ребенка, на что следует в будущем обратить особое внимание.

Запись на прием к врачу педиатру

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области детских заболеваний в клинике «Семейная».

 

Чтобы уточнить цены на прием врача педиатра или другие вопросы пройдите по ссылке ниже

Инфекционный мононуклеоз | H-Clinic

19.08.2019

Инфекционный мононуклеоз – это заболевание, вызываемое герпес-вирусом 4 типа или, как его еще называют, вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Возникает оно чаще всего при первичном заражении подростков и взрослых. У детей эта инфекция при первом контакте может протекать как обычное ОРЗ, без специфических симптомов.

ВЭБ – один из наиболее часто встречающихся вирусов человека. В тот или иной период жизни большинство людей инфицируются вирусом Эпштейна-Барр. ВЭБ передается через различные жидкости организма, в первую очередь, через слюну.

Заразиться ВЭБ можно следующими путями:

·При поцелуях;

·Употреблении пищи и напитков из одной посуды;

·Использовании общих зубных щеток;

·Контакте с игрушками, на которые попала детская слюна;

·Через кровь и сперму при сексуальных контактах;

·При переливаниях крови и трансплантации органов.

Вирус остается жизнеспособным на окружающих объектах по крайней мере пока объект остается влажным. Человек, заразившийся таким образом, может выделять вирус во внешнюю среду даже до развития симптомов и впоследствии, при наличии клинических проявлений болезни, таким образом распространяя инфекцию дальше. Инкубационный период (время от контакта с источником инфекции до развития симптомов) при инфекционном мононуклеозе составляет от 2 дней до 2 месяцев. Наиболее часто этот период длится 5-20 дней.

 Клинические проявления инфекционного мононуклеоза это:

• слабость

• лихорадка

• боли в ротоглотке и налеты на миндалинах

• увеличенные лимфатические узлы шеи

• увеличение печени и селезенки

• сыпь

Как правило, симптомы уходят через 2-4 недели. Однако некоторые пациенты могут ощущать слабость в течение нескольких недель и даже месяцев. Затем, как правило, самочувствие нормализуется. Лечение инфекционного мононуклеоза – симптоматическое (жаропонижающие, обильное питье, щадящий режим). Специфическая противовирусная терапия не разработана, и полностью избавиться от вируса невозможно, он, как и все остальные герпес-вирусы, остается в организме человека навсегда.

С того момента, как произошло заражение, вирус остается в организме, но переходит в латентную (неактивную форму заболевания). Периодически вирус может возобновлять размножение, и в этом случае он обнаруживается в слюне, и может инфицировать окружающих, вне зависимости от того, сколько времени прошло с первичного заражения. То есть человек может быть заразен, даже если у него нет никаких проявлений заболевания.

К сожалению, защитить себя от заболевания инфекционным мононуклеозом довольно сложно. Вакцина против этой инфекции пока не разработана. Можно снизить риск, если не целоваться, не употреблять пищу и напитки из одной посуды, не использовать общие зубные щетки с людьми, которые имеют ВЭБ-инфекцию.

Некоторые вирусные инфекции могут также протекать с клиникой мононуклеоза. К таким вирусами относится ЦМВ и ВИЧ. При первичном заражении этими вирусами развивается клиническая картина, похожая на мононуклеоз. Именно поэтому всем людям с симптомами мононуклеоза настоятельно рекомендуется сдать кровь на антитела к ВИЧ, чтобы вовремя выявить это серьезное заболевание и своевременно назначить терапию.

Автор: врач-инфекционист Дегтярева Светлана Юрьевна
  

Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич 


Возврат к списку

Мононуклеоз – Диагностика и лечение

Диагностика

Медицинский осмотр

Ваш врач может заподозрить мононуклеоз на основании ваших признаков и симптомов, их длительности и данных медицинского осмотра. Он или она будет искать такие признаки, как увеличение лимфатических узлов, миндалин, печени или селезенки, и рассматривать, как эти признаки связаны с симптомами, которые вы описываете.

Анализы крови

  • Анализы на антитела. Если требуется дополнительное подтверждение, может быть проведен моноспот-тест, чтобы проверить вашу кровь на наличие антител к вирусу Эпштейна-Барр. Этот скрининговый тест дает результаты в течение дня. Но он может не обнаружить инфекцию в течение первой недели болезни. Другой тест на антитела требует более длительного времени для получения результата, но может обнаружить заболевание даже в течение первой недели после появления симптомов.
  • Количество лейкоцитов. Ваш врач может использовать другие анализы крови для поиска повышенного количества лейкоцитов (лимфоцитов) или лимфоцитов аномального вида.Эти анализы крови не подтвердят мононуклеоз, но могут предположить его возможность.

Лечение

Специфической терапии для лечения инфекционного мононуклеоза не существует. Антибиотики не работают против вирусных инфекций, таких как моно. Лечение в основном включает в себя заботу о себе, такую ​​как достаточный отдых, здоровое питание и употребление большого количества жидкости. Вы можете принимать безрецептурные обезболивающие для лечения лихорадки или боли в горле.

Лекарства

  • Лечение вторичных инфекций и других осложнений. Стрептококковая (стрептококковая) инфекция иногда сочетается с ангиной при мононуклеозе. У вас также может развиться инфекция носовых пазух или инфекция миндалин (тонзиллит). Если это так, вам может потребоваться лечение антибиотиками для этих сопутствующих бактериальных инфекций.

    Серьезное сужение дыхательных путей можно лечить кортикостероидами.

  • Риск сыпи при приеме некоторых лекарств. Амоксициллин и другие антибиотики, в том числе содержащие пенициллин, не рекомендуются больным мононуклеозом. Фактически, у некоторых людей с мононуклеозом, которые принимают один из этих препаратов, может появиться сыпь. Однако сыпь не обязательно означает, что у них аллергия на антибиотик. При необходимости для лечения инфекций, которые могут сопровождать мононуклеоз, доступны другие антибиотики, которые с меньшей вероятностью вызывают сыпь.

Образ жизни и домашние средства

Помимо достаточного отдыха, эти шаги могут помочь облегчить симптомы мононуклеоза:

  • Пейте много воды и фруктовых соков. Жидкости помогают облегчить лихорадку и боль в горле, а также предотвратить обезвоживание.
  • Примите безрецептурное обезболивающее. При необходимости используйте болеутоляющие средства, такие как ацетаминофен (Тайленол, другие) или ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие).Эти лекарства не обладают противовирусными свойствами. Принимайте их только для облегчения боли или лихорадки.

    Будьте осторожны, давая аспирин детям или подросткам. Хотя аспирин одобрен для использования у детей старше 3 лет, детям и подросткам, выздоравливающим от ветряной оспы или гриппоподобных симптомов, никогда не следует принимать аспирин. Это связано с тем, что аспирин был связан с синдромом Рея, редким, но потенциально опасным для жизни состоянием у таких детей.

  • Полоскание соленой водой. Делайте это несколько раз в день, чтобы облегчить боль в горле. Смешайте 1/4 чайной ложки (1,5 грамма) соли с 8 унциями (237 миллилитрами) теплой воды.

Подождите, чтобы вернуться к занятиям спортом и другим видам деятельности.

Большинство признаков и симптомов мононуклеоза проходят в течение нескольких недель, но может пройти два-три месяца, прежде чем вы почувствуете себя полностью нормально. Чем больше вы отдыхаете, тем быстрее вы должны восстановиться. Слишком раннее возвращение к обычному графику может увеличить риск рецидива.

Чтобы помочь вам избежать риска разрыва селезенки, ваш врач может предложить вам подождать около одного месяца, прежде чем вернуться к активной деятельности, поднятию тяжестей, хулиганству или контактным видам спорта.Разрыв селезенки приводит к сильному кровотечению и требует неотложной медицинской помощи.

Спросите своего врача, когда вам будет безопасно возобновить нормальный уровень активности. Ваш врач может порекомендовать постепенную программу упражнений, которая поможет вам восстановить силы по мере выздоровления.

Преодоление и поддержка

Мононуклеоз может длиться несколько недель, заставляя вас оставаться дома, пока вы выздоравливаете. Будьте терпеливы со своим телом, пока оно борется с инфекцией.

Для молодых людей мононуклеоз будет означать пропуск некоторых занятий — занятий, командных тренировок и вечеринок.Без сомнения, вам нужно немного расслабиться. Учащиеся должны сообщить своим школам, что они выздоравливают от мононуклеоза, и им может потребоваться особое внимание, чтобы не отставать от своей работы.

Если у вас мононуклеоз, вам не обязательно находиться в карантине. Многие люди уже имеют иммунитет к вирусу Эпштейна-Барр из-за воздействия в детстве. Но планируйте оставаться дома, не ходить в школу и заниматься другими делами, пока не почувствуете себя лучше.

Обратитесь за помощью к друзьям и семье, когда вы выздоравливаете от мононуклеоза.Студенты колледжа также должны обращаться к персоналу студенческого медицинского центра кампуса за помощью или лечением, если это необходимо.

Подготовка к приему

Если вы подозреваете, что у вас мононуклеоз, обратитесь к семейному врачу. Вот некоторая информация, которая поможет вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Запишите любые симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите ключевую личную информацию, отметив любые серьезные стрессы, недавние изменения в жизни, свой распорядок дня, включая привычки сна, или контакт с больным мононуклеозом.
  • Составьте список всех лекарств, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время с врачом. Некоторые основные вопросы, которые следует задать врачу при мононуклеозе, включают:

  • Каковы наиболее вероятные причины моих симптомов или состояния?
  • Помимо наиболее вероятной причины, каковы другие возможные причины моих симптомов или состояния?
  • Какие анализы мне нужны?
  • У меня есть другие проблемы со здоровьем.Как я могу лучше всего управлять ими вместе?
  • Есть ли ограничения, которым я должен следовать?
  • Нужно ли мне оставаться дома и не ходить на работу или учебу? Как долго я должен оставаться дома?
  • Когда я смогу вернуться к активной деятельности и занятиям спортом?
  • Есть ли лекарства, которых мне следует избегать?
  • Могу ли я взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать любые другие вопросы.

Чего ожидать от вашего врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, в том числе:

  • Когда у вас появились симптомы?
  • Вы контактировали с больным мононуклеозом?
  • Ваши симптомы были постоянными или случайными?
  • Насколько серьезны ваши симптомы?
  • Что, по-видимому, улучшает ваши симптомы?
  • Что, по-видимому, ухудшает ваши симптомы?

дек.22, 2020

Инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барра – Американский семейный врач

1. Bailey RE. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза. Семейный врач . 1994;49:879–88….

2. Хенке К.Е., Курляндия ЛТ, Эльвбек ЛР. Инфекционный мононуклеоз в Рочестере, штат Миннесота, с 1950 по 1969 год. Am J Epidemiol . 1973; 98: 483–90.

3. Фрай Дж. Инфекционный мононуклеоз: некоторые новые наблюдения 15-летнего исследования. Дж Фам Практ . 1980; 10: 1087–1089.

4. Ван Каувенберг ПБ, Вандер Мейнсбрюгге А.. Фарингит: обзор микробиологической этиологии. Pediatr Infect Dis J . 1991; 1010, приложение: S39–42.

5. Конфеты Б, Чалдер Т, Клир ЭйДжей, Уэсли С, Белый ПД, Хотопф М. Восстановление после инфекционного мононуклеоза: необходимость более чем симптоматической терапии? Систематический обзор. BrJ Gen Pract .2002; 52: 844–51.

6. Аронсон, доктор медицины, Комарофф А.Л., Пройти ТМ, Эрвин КТ, Филиал ВТ. Гетерофильные антитела у взрослых с болью в горле: частота и клиническая картина. Энн Интерн Мед . 1982; 96: 505–8.

7. Андерссон Дж.П. Клинические аспекты вирусной инфекции Эпштейна-Барр. Scand J Infect Dis Suppl . 1991; 80: 94–104.

8. Хоугланд Р.Дж. Инфекционный мононуклеоз. Первичный уход .1975; 2: 295–307.

9. Аксельрод П., Файнстоун Эй Джей. Инфекционный мононуклеоз у пожилых людей. Семейный врач . 1990;42:1599–606.

10. Бригден М.Л., Ау С, Томпсон С, Бригден С, Дойл П., Цапарас Я. Инфекционный мононуклеоз в амбулаторной популяции: диагностическая ценность 2 автоматических гематологических анализаторов и чувствительность и специфичность критериев Хоагланда у гетерофил-позитивных пациентов. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 1999; 123:875–81.

11. Хо-Йен Д.О., Мартин КВ. Взаимосвязь между атипичным лимфоцитозом и серологическими тестами при инфекционном мононуклеозе. J Заразить . 1981; 3: 324–31.

12. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция. Доступ онлайн 16 августа 2004 г. по адресу: http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/cmv.htm.

13. Реа ТД, Руссо Дж. Э., Катон В, Эшли Р.Л., Баквальд ДС.Проспективное изучение естественного течения инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. J Am Board Fam Pract . 2001; 14: 234–42.

14. Гровер С.А., Баркун А.Н., Сакетт ДЛ. Рациональное клиническое обследование. Есть ли у этого пациента спленомегалия? ЯМА . 1993; 270:2218–21.

15. Линдерхольм М, Боман Дж, Джуто П, Линде А. Сравнительная оценка девяти наборов для экспресс-диагностики инфекционного мононуклеоза и специфической серологии вируса Эпштейна-Барр. Дж Клин Микробиол . 1994; 32: 259–61.

16. Брюу А.Л., Хетланд Р, Холтер Э, Мортенсен Л, Натас О, Петтерсон В., и другие. Оценка 12 коммерческих тестов для выявления специфических и гетерофильных антител к вирусу Эпштейна-Барр. Clin Diagn Lab Immunol . 2000;7:451–6.

17. Эльх Ф, Линдерхольм М. Оценка шести имеющихся в продаже наборов с использованием очищенного гетерофильного антигена для экспресс-диагностики инфекционного мононуклеоза по сравнению с серологией, специфичной для вируса Эпштейна-Барр. Клин Диагн Вирол . 1996; 7:17–21.

18. Пол младший, Баннелл В.В. Классика инфекционных болезней. Наличие гетерофильных антител при инфекционном мононуклеозе Джона Р. Пола и У. В. Баннелла. Американский журнал медицинских наук, 1932 г. Rev Infect Dis . 1982; 4: 1062–8.

19. Давидсон И. Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза. ЯМА . 1937; 108: 289–95.

20. Грот I, Мимуни Д, Уэрта М, Мимуми М, Коэн Д, Робин Джи, и другие.Клинико-лабораторная картина ВЭБ-положительного инфекционного мононуклеоза у молодых людей. Эпидемиол Инфекция . 2003; 131: 683–9.

21. Далримпл В. Инфекционный мононуклеоз. 2. Связь постельного режима и активности с прогнозом. Постград Мед . 1964; 35: 345–9.

22. Торре Д, Тамбини Р. Ацикловир для лечения инфекционного мононуклеоза: метаанализ. Scand J Infect Dis . 1999; 31: 543–7.

23. Вендельбо Йохансен Л., Лильдхольд Т, Бенде М, Тофт А, Браге Педерсен С, Даниэльссон ГП. Инфекционный мононуклеоз, леченный антигистаминным препаратом: сравнение эффективности ранитидина (зантак) и плацебо при лечении инфекционного мононуклеоза. Клин Отоларингол . 1997; 22:123–125.

24. Болден К.Дж. Кортикостероиды в лечении инфекционного мононуклеоза. Оценка с использованием двойного слепого испытания. JR Coll Gen Pract . 1972; 22: 87–95.

25. Прут С, Далримпл В. Двойное слепое исследование восьмидесяти двух случаев инфекционного мононуклеоза, леченных кортикостероидами. J Am Coll Health Assoc . 1966; 15: 62–6.

26. Тайнелл Э., Аврелий Э, Бранделл А, Юландер I, Вуд М, Яо Кью, и другие. Лечение острого инфекционного мононуклеоза ацикловиром и преднизолоном: многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Заразить Dis . 1996; 174: 324–31.

27. Рой М, Бейли Б, Амре ДК, Жиродиас Дж.Б., Бюссьер Дж. Ф., Годро П. Дексаметазон для лечения боли в горле у детей с подозрением на инфекционный мононуклеоз: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Arch Pediatr Adolesc Med . 2004; 158:250–4.

28. Вирус Эпштейна-Барр и инфекционный мононуклеоз. Доступ онлайн 16 августа 2004 г. по адресу: http://www.cdc.gov/ncidod/diseases/ebv.htm.

29. Кретьен Дж. Х., Эссвейн Дж.Г. Насколько часто встречается бактериальная суперинфекция глотки при инфекционном мононуклеозе? Наблюдения за заболеваемостью, распознаванием и лечением антибиотиками. Клин Педиатр [Фила] . 1976; 15: 424–7.

30. Мерриам СК, Килинг РП. Бета-гемолитический стрептококковый фарингит: редко при инфекционном мононуклеозе. Южный Мед J . 1983; 76: 575–56.

31.Доммерби Х, Стангерап СЭ, Стангеруп М, Ханке С. Гепатоспленомегалия при инфекционном мононуклеозе, оцениваемая при ультразвуковом сканировании. Дж Ларингол Отол . 1986; 100: 573–9.

32. Берроуз К.Е. Спортсмены, возобновляющие деятельность после инфекционного мононуклеоза. Арх Фам Мед . 2000;9:1122–3.

33. Фарли Д.Р., Зитлоу СП, член парламента Бэннон, Фарнелл МБ. Спонтанный разрыв селезенки вследствие инфекционного мононуклеоза. Mayo Clin Proc . 1992; 67: 846–53.

34. Маки Д.Г., Рейх РМ. Инфекционный мононуклеоз у спортсмена. Диагностика, осложнения и лечение. Am J Sports Med . 1982; 10: 162–73.

35. Эйхнер Э.Р. Инфекционный мононуклеоз. Физ Спортмед . 1996; 24:49–54.

36. Рутков ИМ. Разрыв селезенки при инфекционном мононуклеозе: критический обзор. Арка Сург . 1978; 113: 718–20.

37. Севьер TL. Инфекционные заболевания у спортсменов. Med Clin North Am . 1994; 78: 389–412.

38. Верма Н, Арунаб С, Брэди ТМ, Чаритан С. Острый интерстициальный нефрит на фоне инфекционного мононуклеоза. Клин Нефрол . 2002; 58: 151–4.

39. Коннелли К.П., ДеВитт ЛД. Неврологические осложнения инфекционного мононуклеоза. Педиатр Нейрол . 1994; 10:181–4.

40. Андерсон, доктор медицины, Кеннеди Калифорния, Льюис А.В., Кристенсен ГР. Ретробульбарный неврит, осложняющий острую вирусную инфекцию Эпштейна-Барр. Клин Заражение Дис . 1994; 18: 799–801.

41. Макгоуэн Дж. Р., Махендра П, Агер С, Маркус РЕ. Тромбоцитопения и спонтанный разрыв селезенки, связанные с инфекционным мононуклеозом. Клин Лаб Гематол . 1995; 17:93–94.

Инфекционный мононуклеоз – ПМК

Clin Transl Immunology.2015 февраль; 4(2): е33.

Henry H Balfour, Jr

1 Кафедра лабораторной медицины и патологии, Медицинская школа Университета Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота, США

2 Кафедра педиатрии, Медицинская школа Университета Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота, США

Samantha K Dunmire

1 Кафедра лабораторной медицины и патологии, Медицинская школа Миннесотского университета, Миннеаполис, Миннесота, США

Кристин А. Хогквист

1 Кафедра лабораторной медицины и патологии, Университет Миннесоты , Миннеаполис, Миннесота, США

1 Кафедра лабораторной медицины и патологии, Медицинская школа Университета Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота, США

2 Кафедра педиатрии, Медицинская школа Университета Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота, США

* Медицинская школа Университета Миннесоты, 420 Delaware Street SE, Minneapolis, MN 55455-0392, США.Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 24 ноября 2014 г.; Пересмотрено 23 января 2015 г .; Принято 23 января 2015 г.

Copyright © Австралазийское общество иммунологии, 2015. Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International License. Изображения или другие сторонние материалы в этой статье включены в лицензию Creative Commons для статьи, если иное не указано в кредитной строке; если материал не включен в лицензию Creative Commons, пользователям необходимо будет получить разрешение от держателя лицензии на воспроизведение материала.Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Инфекционный мононуклеоз — это клиническая форма, характеризующаяся фарингитом, увеличением шейных лимфатических узлов, утомляемостью и лихорадкой, которая чаще всего возникает в результате первичной инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). EBV, лимфокритовирус и член семейства γ-герпесвирусов, инфицирует не менее 90% населения во всем мире, у большинства из которых нет распознаваемых заболеваний.Вирус распространяется при интимном оральном контакте среди подростков, но неизвестно, как заражаются вирусом дети доподросткового возраста. В течение инкубационного периода, который длится примерно 6 недель, репликация вируса сначала происходит в ротоглотке, а затем уже за 2 недели до начала заболевания возникает виремия. Острое заболевание характеризуется высокой вирусной нагрузкой как в ротовой полости, так и в крови, сопровождающейся продукцией антител иммуноглобулина М против капсидного антигена вируса ВЭБ и необычайной экспансией Т-лимфоцитов CD8 + , направленных против инфицированных ВЭБ В-клеток.Во время выздоровления CD8 + Т-клеток возвращаются к нормальному уровню, и вырабатываются антитела против ядерного антигена-1 ВЭБ. Типичной клинической картины у подростка или молодого человека с положительным гетерофильным тестом обычно достаточно для постановки диагноза инфекционного мононуклеоза, но гетерофильные антитела неспецифичны и не вырабатываются у некоторых пациентов, особенно у детей младшего возраста. Профили EBV-специфических антител являются лучшим выбором для определения стадии инфекции EBV. Помимо острого заболевания, долгосрочные последствия связаны с инфекционным мононуклеозом, особенно с лимфомой Ходжкина и рассеянным склерозом.Не существует лицензированной вакцины для профилактики и специального одобренного лечения. Целями будущих исследований являются разработка вакцины против ВЭБ, понимание факторов риска тяжести острого заболевания и вероятности развития рака или аутоиммунных заболеваний, а также поиск препаратов против ВЭБ для лечения инфекционного мононуклеоза и других заболеваний, вызванных ВЭБ.

Инфекционный мононуклеоз — это название, придуманное Sprunt и Evans в 1920 г. 1 для острого инфекционного заболевания, состоящего из лихорадки, шейной лимфаденопатии и фарингита, сопровождающегося атипичными крупными лимфоцитами периферической крови.Его основной причиной является вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Теперь мы знаем, что характерные атипичные лимфоциты, тщательно описанные морфологически Дауни и МакКинлеем, 2 , на самом деле являются активированными CD8 + Т-клетками, 3 , которые реагируют на инфицированные ВЭБ В-клетки. 4 Инфекционный мононуклеоз представляет значительный риск для здоровья из-за тяжести и продолжительности острого заболевания, а также из-за возможности долгосрочных осложнений в виде некоторых видов рака и аутоиммунных заболеваний.

Идентификация ВЭБ как причины инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз был признан уникальным заболеванием в 1880-х годах русским педиатром Нилом Филатовым, который назвал синдром «идиопатическим аденитом». 5 Действительно, его этиология оставалась загадкой до 1967 года, когда случайное событие установило причинно-следственную связь между инфекционным мононуклеозом и ВЭБ.

ВЭБ был открыт Эпштейном и соавт. 6 в 1964 году с использованием электронной микроскопии для обнаружения вируса в культивируемых клетках лимфомы Беркитта.Эпштейн считал, что другая лаборатория должна повторить его открытие, но британские вирусологи не были заинтересованы в сотрудничестве. 7 «В крайнем случае» Эпштейн отправил клетки Беркитта Клаусу Хаммелеру в Филадельфию, который только что провел творческий отпуск с Эпштейном. 8 Поскольку лаборатория Хаммелера была недавно ликвидирована из-за нехватки средств, он доставил клетки в лабораторию Хенле, которая также находилась в Филадельфии, где было быстро подтверждено открытие Эпштейном нового вируса герпеса, 9 , и были начаты дополнительные исследования для дайте дополнительную характеристику этому вирусу.

Теперь начинается настоящая история «однажды в сказке». Технолог, работающий в лаборатории Хенле, у которой не было антител против ВЭБ, регулярно сдавала лимфоциты для экспериментов по передаче/трансформации ВЭБ, но ее клетки никогда не выживали в культуре. 8, 10 Заболела в августе 1967 г., пропустила 5 дней работы. Клиническое впечатление ее врача заключалось в том, что краснуха сравнивалась с инфекционным мононуклеозом. Ее антитела к краснухе были отрицательными, но ее тест на гетерофильные антитела, который был признан лабораторным методом выбора для диагностики инфекционного мононуклеоза, 11 , был положительным.Ее лимфоциты теперь непрерывно росли в культуре и были положительными на антигены EBV. У нее также были обнаружены антитела, специфичные к ВЭБ, что послужило решающим признаком того, что ВЭБ является причиной распространенного острого инфекционного заболевания. Были получены дополнительные образцы сыворотки. Особенно ценными были данные исследователей из Йельского университета, которые собрали предполагаемый банк сывороток от больных студентов и, таким образом, получили образцы до и после болезни. Это были идеальные реагенты для окончательного доказательства того, что первичная инфекция EBV вызывает инфекционный мононуклеоз. 12

Эпидемиология инфекционного мононуклеоза

Инфекция ВЭБ среди подростков и молодых людей распространяется главным образом при глубоких поцелуях, как это задокументировано клиническими наблюдениями Хоагланда, 13 и подтверждено много лет спустя проспективным исследованием среди студентов университетов. 14 Предполагается, что половые сношения усиливают передачу инфекции, 15 , но наше исследование Университета Миннесоты показало, что испытуемые, сообщившие о поцелуях с проникающим половым актом или без него, имели такой же более высокий риск первичной инфекции ВЭБ на протяжении всего периода обучения по сравнению с испытуемыми. которые сообщили об отсутствии поцелуев и секса. 14

В исключительных случаях первичная инфекция ВЭБ также может передаваться при переливании крови, 16 трансплантации паренхиматозных органов 17 или трансплантации гемопоэтических клеток. 18 Например, Alfieri et al. 19 использовали полиморфизмы длины фрагмента EBV BAM HI-K и белков ядерного антигена EBV (EBNA) -1, -2 и -3 для идентификации конкретного донора крови, передавшего EBV 16-летней печени реципиент трансплантата.У этого реципиента впоследствии развился инфекционный мононуклеоз.

Каким образом дети предподросткового возраста заражаются ВЭБ, неизвестно. Возможно, они инфицированы своими родителями или братьями и сестрами, которые периодически выделяют ВЭБ с выделениями из ротовой полости. 20 Наглядной иллюстрацией этого является заражение ВЭБ меланезийскими младенцами, чьи многочисленные опекуны сами пережевывают пищу перед тем, как дать ее ребенку. 21

Инкубационный период инфекционного мононуклеоза составляет от 32 до 49 дней. 13 Сообщалось о хорошо документированном шведском случае, когда поцелуй произошел за 38 дней до появления симптомов. 22 Поведенческие, вирусологические и иммунологические данные, собранные в ходе проспективных исследований у студентов университетов, указывают на модальный инкубационный период 42 дня (Balfour et al. , неопубликованные наблюдения).

Клинические проявления острого заболевания

Инфекционный мононуклеоз — клиническая форма, характеризующаяся фарингитом, увеличением шейных лимфатических узлов, утомляемостью и лихорадкой.Заболевание встречается во всем мире без сезонной склонности. Чаще всего его распознают у подростков и молодых людей из развитых стран по причинам, которые до конца не выяснены. Частично это объясняется отсутствием распознавания синдрома у подростков. Тест на гетерофильные антитела часто ненадежен у маленьких детей, особенно в возрасте до 4 лет. Таким образом, в этих случаях необходимо проводить анализы, специфичные для ВЭБ, чтобы не пропустить диагноз инфекционного мононуклеоза. 23 Инфекционный мононуклеоз у подростков не является редкостью. Как педиатр, один из нас (HHB) наблюдал многочисленные случаи у детей младше 12 лет. Действительно, инфекционный мононуклеоз впервые описал русский педиатр. 5

Вторая причина может заключаться в том, что при глубоких поцелуях передается большое количество инфекционного вируса. Напротив, маленькие дети, вероятно, заражаются вирусом от бессимптомных родителей или братьев и сестер, которые выделяют низкий уровень EBV в своих оральных выделениях и передают меньший инфекционный инокулят.Родители маленьких детей (младше 6 лет) имеют ВЭБ в выделениях ротовой полости примерно в 30% случаев, но среднее количество составляет всего 4900 копий мл -1 (Cederberg et al. , неопубликованные наблюдения). Напротив, во время острой и реконвалесцентной стадий первичной инфекции ВЭБ у молодых людей выделяется в среднем 63 100 копий мл -1 . 14

Третья возможность заключается в том, что инфекционный мононуклеоз у подростков может отражать реакцию перекрестно-реактивных клеток памяти CD8 + Т-клеток.Например, специфичные для гриппа CD8 + Т-клетки могут перекрестно реагировать с EBV. 24 Поскольку подростки, по-видимому, чаще имеют большое количество специфичных для гриппа CD8 + Т-клеток по сравнению с маленькими детьми, которые переболели относительно небольшим количеством различных типов гриппа, подростки будут сильнее реагировать на ВЭБ. Тем не менее, мы не обнаружили каких-либо доказательств двойной специфичности Т-клеток CD8 + гриппа и ВЭБ в нашей когорте 25 , и поэтому остается сомнительным, повлияет ли ранее существовавший (перекрестно-реактивный) Т-клеточный иммунитет CD8 + к ВЭБ. тяжесть первичной ВЭБ-инфекции.

Последние данные указывают на то, что определенные классы естественных киллеров (NK) являются важными факторами раннего контроля ВЭБ. Аззи и др. 26 и коллеги обнаружили значительно более высокие уровни CD56 dim NKG2A + иммуноглобулиноподобных рецепторов клеток-киллеров (KIR) NK-клеток в периферической крови детей по сравнению с подростками или взрослыми. Эти данные свидетельствуют о том, что различия в этой ранее существовавшей популяции NK-клеток могут влиять на течение последующей инфекции и могут объяснить, почему инфекционный мононуклеоз чаще встречается у подростков и взрослых, чем у детей.

И наконец, инфекционный мононуклеоз чаще встречается в развитых странах, поскольку возраст инфицирования ВЭБ старше, чем в развивающихся странах. 27

У большинства молодых людей инфекционный мононуклеоз развивается после первичной инфекции ВЭБ. 14 Имеются два типичных клинических проявления. Одним из них является внезапное начало боли в горле (). Пациенты также жалуются на припухлость шеи, что отражает увеличение шейных лимфатических узлов.Другим типичным проявлением является медленное развитие недомогания, миалгии и утомляемости. Наиболее частые признаки и симптомы: боль в горле (95%), шейная лимфаденопатия (80%), утомляемость (70%), симптомы со стороны верхних дыхательных путей (65%), головная боль (50%), снижение аппетита (50%), лихорадка. (47%) и миалгии (45%). 14 Большинство результатов сохраняются в течение 10 дней или менее, но утомляемость и шейная лимфаденопатия часто сохраняются в течение как минимум 3 недель. Другие клинические признаки, наблюдаемые в меньшинстве случаев, включают боль в животе, гепатомегалию, спленомегалию, тошноту, рвоту, небные петехии, периорбитальный отек и отек век.Гепатит встречается у 75% пациентов, но обычно протекает субклинически (повышение уровня аланинаминотрансферазы без желтухи или болей в животе). Сыпь обычно не наблюдается, за исключением пациентов, принимающих производные пенициллина, и в этом случае она возникает в результате транзиторной гиперчувствительности к пенициллину. 28 В качестве подходящего примера можно привести лаборанта в лаборатории Хенле, который предоставил основную информацию о том, что ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, которому был назначен ампициллин. Ее сыпь натолкнула клиницистов на мысль о краснухе, а также о правильном диагнозе — инфекционном мононуклеозе. 10

Фарингит с экссудативным тонзиллитом и увеличенным язычком у 19-летнего студента университета через 5 дней после начала инфекционного мононуклеоза. Помимо фарингита, у него была лихорадка, шейная лимфаденопатия, быстрая утомляемость и потеря аппетита. Его боль в горле продолжалась 9 дней, и он был утомлен в течение 29 дней.

Осложнения острого заболевания

Серьезные осложнения в острой фазе первичной инфекции ВЭБ встречаются редко.Осложнения, которые возникают не менее чем у 1% пациентов: обструкция дыхательных путей из-за воспаления ротоглотки, стрептококковый фарингит, менингоэнцефалит, гемолитическая анемия и тромбоцитопения. 29, 30, 31 Разрыв селезенки встречается менее чем у 1% пациентов, но является наиболее опасным осложнением, из-за которого спортсмены иногда не участвуют в соревнованиях на несколько недель. 32 Разумной рекомендацией является то, что спортсмены могут возобновить контактные виды спорта после 3 недель болезни, если у них нет продолжающихся признаков или симптомов острой инфекции EBV. 33

Динамика инфекции и иммунного ответа

В течение 6-недельного инкубационного периода первичной ВЭБ репликация вируса впервые выявляется в полости рта. 14 При этом ВЭБ поражает как В-клетки, так и эпителиальные клетки миндалин. 34 Интересно, что инфекционная эффективность ВЭБ для этих типов клеток варьируется в зависимости от типа клеток, поддерживающих репликацию вируса. Исследования in vitro показали, что вирус, полученный из эпителиальных клеток, лучше способен инфицировать В-клетки, и наоборот. 35 Следовательно, на инфекцию ВЭБ в ротовой полости, вероятно, влияет циклический характер этого переключающего тропизма.

Вирус попадает из полости рта в периферическую кровь в какой-то момент инкубационного периода. Как и когда происходит этот переход, не совсем понятно, хотя копии генома ВЭБ можно обнаружить в периферической крови за 2 недели до появления симптомов (Dunmire et al. , неопубликованные наблюдения). Кроме того, профилирование экспрессии генов показало, что за 2 недели до появления симптомов системный ответ интерферона типа I может быть обнаружен у некоторых лиц, у которых впоследствии развился инфекционный мононуклеоз. 36

Начало острого заболевания характеризуется высокой вирусной нагрузкой как в полости рта, так и в крови. Это сопровождается выработкой антител иммуноглобулина М (IgM) против капсидного антигена вируса ВЭБ (VCA) и необычайной экспансией CD8 + Т-лимфоцитов. 14 Реакция этих CD8 + Т-клеток представляет особый интерес, поскольку эти клетки важны для контроля EBV, роль, поддерживаемая фульминантным заболеванием, которое возникает у пациентов с дефектами функции их Т-клеток, таких как способность взаимодействовать и убивать В-клетки, инфицированные ВЭБ. 37, 38

Острый инфекционный мононуклеоз характеризуется аномально высоким числом циркулирующих CD8 + Т-клеток. Многие из этих клеток специфичны к антигенам EBV, происходящим от непосредственных ранних и ранних стадий литической инфекции, с заметным уклоном в сторону непосредственных ранних стадий. Поздние литические антигены также генерируют специфический ответ Т-клеток CD8 + , что было выявлено при сравнении клонов Т-клеток от пациентов с инфекционным мононуклеозом с клонами длительных носителей. 39 Помимо белков, кодируемых ВЭБ в литической фазе, Т-клетки CD8 + реагируют на латентные антигены, особенно EBNA-2 и EBNA-3. 40, 41 Таким образом, Т-клеточный ответ направлен как на литическую, так и на латентную инфекцию у носителей.

Хотя в литературе было установлено, что количество Т-клеток CD4 + существенно не увеличивается при инфекционном мононуклеозе, существуют данные, подтверждающие концепцию, согласно которой Т-клетки CD4 + вносят важный вклад в контроль ВЭБ.Действительно, было показано, что Т-клетки CD4 + распознают несколько литических антигенов за счет использования тетрамеров главного комплекса гистосовместимости (MHC) II. Эти клетки присутствуют не только во время острой инфекции, но и сохраняются в периферической крови, хотя и на низком уровне. 42

Кинетика ответов антител IgG на различные белки EBV совершенно различна, как показано в анализе линейного блоттинга (Mikrogen, Neuried, Germany) в . Этот анализ содержит 6 антигенов EBV, 2 из которых являются компонентами структурного белка VCA: p23 (BLRF2) и p18 (BFRF3). 43 Антитела IgG против EBV VCA обычно обнаруживаются после первой недели болезни и сохраняются на всю жизнь. Иммунный ответ на р23-компонент VCA развивается раньше, чем на р18. Три антигена EBV принадлежат к временным классам продуктов литических генов: немедленно ранний, ранний и поздний. Антитела, направленные против непосредственного EA BZLF1, также быстро появляются и сохраняются. Ответы антител на EAs p138 и p54 более вариабельны. Хотя их можно обнаружить на ранних стадиях после заражения, после выздоровления они часто становятся неопределяемыми.Напротив, антитела против EBNA-1, который является продуктом латентного гена, развиваются медленно и обычно не обнаруживаются до 3 месяцев или дольше после начала заболевания. 44 Однако, будучи найденными, они остаются на всю жизнь. Было показано, что отсроченный ответ антител EBNA-1 коррелирует с отсроченным ответом Т-клеток CD4 + на EBNA-1. 42

Линейные иммуноблоты, демонстрирующие ответы антител IgG на шесть белков EBV в пяти временных точках от дня до начала заболевания (день -1) до 172 дней после начала заболевания.Интенсивность полос, равная или превышающая контрольную отсечку, считается показателем специфического ответа антител. Первые появляющиеся антитела направлены против BZLF1 (непосредственно раннее) и p23 (VCA). Затем появились антитела к р138 и р54 (ЕА), за которыми последовали антитела к р18 (VCA). Антитела против EBNA-1 были обнаружены только в образце сыворотки, собранном через 172 дня после начала заболевания.

Хотя CD8 + Т-клетки признаны жизненно важными факторами в контроле инфекции EBV, NK-клетки все чаще признаются важными при инфекционном мононуклеозе, о чем свидетельствуют тяжелые исходы, связанные с EBV, которые возникают при некоторых иммунодефицитах, связанных с T и NK-клетки и/или пути их цитолиза. 45, 46 Другие данные также подтверждают роль NK-клеток при инфекционном мононуклеозе, например, наблюдение, что NK-клетки in vitro преимущественно убивают инфицированные EBV клетки, когда вирус переходит в литическую фазу. 47

Гуманизированные мышиные модели совсем недавно позволили изучить взаимодействия между NK-клетками и EBV in vivo . Одна из таких моделей, диабетическая мышь scid gamma без ожирения, создается путем восстановления иммунных компартментов гемопоэтическими стволовыми клетками CD34 + lin . 48, 49 Затем этих мышей заражают штаммом В95.8 ВЭБ и наблюдают на наличие признаков инфекционного мононуклеозоподобного заболевания, таких как CD8-лимфоцитоз и виремия ВЭБ. Было обнаружено, что животные с истощением NK-клеток имеют более тяжелые признаки заболевания, связанного с ВЭБ. 50 В связи с этим исследованием особый интерес представляет тот факт, что истощение NK-клеток после первоначального установления инфекции EBV у не страдающих ожирением мышей scid gamma с диабетом не имело значительного эффекта.Учитывая различия в ответе на ВЭБ, которые могут наблюдаться между NK-клетками, полученными из миндалин, и NK-клетками, полученными из периферической крови, представляется вероятным, что NK-клетки играют более заметную роль в контроле ранней инфекции в ротоглотке, чем в ротоглотке. периферической крови во время виремической фазы. 51

Значение NK-клеток периферической крови у человека при инфекционном мононуклеозе остается предметом споров, поскольку исследования дали противоречивые результаты.В одном из таких исследований была обнаружена обратная корреляция между вирусом крови и количеством NK-клеток, обнаруженных на периферии, 52 , в то время как в другом более крупном исследовании была обнаружена положительная корреляция. 14 Таким образом, связь NK-клеток с уровнями вируса в периферической крови на виремической стадии инфекции требует дополнительного изучения.

Однако возможно, что общее количество NK-клеток не может точно отражать вклад этого типа клеток в борьбу с инфекцией.Более глубокое изучение отдельных подмножеств NK при других инфекциях показало, что некоторые типы NK-клеток обладают более сильным эффектом, чем другие. Например, во время первичной цитомегаловирусной инфекции NK-клетки NKG2C + размножаются, и было показано, что они специфически реагируют на этот вирус. 53 Хотя количество NK-клеток NKG2C + не зависит от первичной инфекции ВЭБ, NK-клетки NKG2A + могут обнаруживаться с большей частотой в периферической крови больных инфекционным мононуклеозом. 54 Большее количество NKG2A + CD54 + NK-клеток также обнаруживается в миндалинах носителей ВЭБ, чем у неносителей. 55 Кроме того, было показано, что CD56 dim NKG2A + KIR NK-клетки предпочтительно пролиферируют в ответ на ВЭБ-инфицированные клетки, как сообщалось в исследовании инфекционного мононуклеоза у детей. 26

Важность NK-клеток также подчеркивается тем фактом, что вирус имеет механизм, препятствующий активации NK-клеток во время репликации вируса.Белковый продукт открытой рамки считывания EBV BZLF1 кодирует пептидную последовательность, которая может связывать неклассическую молекулу MHC-I человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-E. В свою очередь, HLA-E может взаимодействовать с ингибирующим рецептором NKG2A. 56 Интересно, что механизм интерференции, нацеленный на адаптивные иммунные клетки, мог развиться, чтобы избежать наблюдения за NK-клетками. BILF1 подавляет экспрессию молекул MHC класса I, а именно HLA-A и HLA-B, но, что интересно, не влияет на HLA-C, который ингибирует NK-клетки. 57

Кроме того, существуют доказательства того, что трансформация В-клеток под действием ВЭБ ограничивается наличием определенных типов NK-клеток. Эксперименты, проведенные in vitro , показали, что CD56 яркие CD16 NK-клетки были предпочтительно примированы дендритными клетками, созревшими под воздействием EBV. Инкубация этих NK-клеток с В-клетками в присутствии вируса приводила к меньшей трансформации В-клеток интерферон-γ-зависимым образом. Следует отметить, что NK-клетки, полученные из ткани миндалин, были значительно более эффективны, чем выделенные из периферической крови, 51, 58 , что особенно актуально, учитывая, что количество CD56 брайт CD16 NK-клеток резко снижено в периферическая кровь при инфекционном мононуклеозе. 54 Таким образом, NK-клетки могут служить для борьбы с ВЭБ-инфекцией двумя способами: путем прямого цитолиза инфицированных клеток и путем блокады трансформации с помощью интерферона-γ.

Во время выздоровления (от 3 до 6 месяцев после начала инфекционного мононуклеоза) количество CD8 + Т-клеток и NK-клеток возвращается к нормальному уровню. 14 Ранее предполагалось, что герпесвирусная инфекция в детстве дает преимущество хозяину, «заставляя» иммунную систему лучше бороться с последующими угрозами.Эти предположения были подтверждены данными, показывающими, что мыши, инфицированные мышиным гамма-вирусом герпеса-68, могли впоследствии быстрее избавиться от бактериальной инфекции, 59 , хотя позже было показано, что эти эффекты преходящи. 60 Исследование на людях предоставило подтверждающие доказательства в виде данных об экспрессии генов мононуклеарных клеток периферической крови. Никаких долговременных изменений экспрессии генов не было обнаружено после первичного заражения ВЭБ, что свидетельствует о том, что иммунологическое устойчивое состояние, по крайней мере, на периферии, заметно не изменяется после герпесвирусной инфекции. 36

Диагностика инфекционного мононуклеоза на фоне первичной инфекции ВЭБ

Причину инфекционного мононуклеоза нельзя установить только на основании клинических данных. Существует практический и точный способ диагностики инфекционного мононуклеоза из-за первичной инфекции ВЭБ. Практический способ – получить лабораторное подтверждение с помощью теста на гетерофильные антитела. Этот анализ использовался в качестве стандартного лабораторного метода по месту оказания медицинской помощи с момента его открытия Полом и Баннеллом в 1932 году. 11 Пол и Баннелл определили гетерофильные антитела как «имеющие способность реагировать на определенные антигены, которые совершенно отличаются от антигенов и филогенетически не связаны с ними, которые способствуют возникновению гуморального ответа». Гетерофильные тесты используют эритроциты млекопитающих различных видов для обнаружения антител класса IgM против них, которые вырабатываются во время генерализованной иммунной активации, сопровождающей острую первичную инфекцию ВЭБ.

Тесты на гетерофилы являются практическим методом подтверждения клинического диагноза.Однако у них есть недостатки. Приблизительно у 40% детей в возрасте 4 лет и младше гетерофильные антитела не вырабатываются после первичной инфекции ВЭБ. 23 Если единственным назначенным тестом является гетерофил, диагноз будет пропущен. Во-вторых, гетерофильные антитела по определению неспецифичны и могут присутствовать при инфекциях, вызванных другими возбудителями, злокачественных новообразованиях и аутоиммунных заболеваниях. 61, 62 Наконец, гетерофильные антитела могут сохраняться в течение года и более и поэтому не всегда являются диагностическим признаком острой инфекции ВЭБ. 63

Наиболее полезными тестами на специфические антитела являются VCA IgM, VCA IgG и EBNA-1 IgG, обычно измеряемые с использованием платформы для иммуноферментного анализа. Антитела VCA IgM присутствуют у 75% пациентов во время острого заболевания. 14 Однако сообщалось о ложноположительных результатах, особенно при цитомегаловирусной инфекции. 64 У всех пациентов с инфекционным мононуклеозом вырабатываются IgG-антитела к VCA, 14 , так что это лучший лабораторный тест для документирования предшествующей инфекции EBV.Антитела против EBNA-1 развиваются медленно и обычно не обнаруживаются до 90 дней или дольше после начала заболевания. Следовательно, наличие антител к EBNA-1 во время острого заболевания исключает острую первичную ВЭБ-инфекцию. В целом, подавляющее большинство EBV-инфекций можно установить путем измерения сывороточных антител VCA IgM, VCA IgG и EBNA-1 IgG, как показано на рис. Ранние антигенные (EA) IgG-антитела не являются диагностическими для первичной инфекции EBV, поскольку только 60–80% пациентов дают положительный результат во время острого заболевания, и эти антитела можно обнаружить у 20% здоровых людей. 65

Таблица 1

Постановка EBV Инфекция инфекцией Enzyme ImmunoAssay Antibody результаты

Время после начала болезни VCA IGM VCA IgG EBNA-1 IgG
EBV Naive отрицательный отрицательный отрицательный
Острая первичная инфекция 0-3 недели положительный отрицательный
SubaCute Infection 4 недель-3 месяца 4 недели положительные отрицательный отрицательный
Confuliew Iffection 4-6 месяцев Отрицательный или положительный Отрицательный или положительный
Перенесенная инфекция >6 месяцев Отрицательный Положительный Положительный

Анализ авидности IgG может быть полезен в случаях, когда определение стадии неясно после выполнения вышеуказанных тестов. 66, 67 Принцип заключается в том, что антитела IgG в острой фазе инфекции не связываются со своей мишенью так прочно, как антитела, вырабатываемые во время выздоровления. Антитела с низкой авидностью могут быть диссоциированы от своей мишени при воздействии мочевины или другого хаотропного реагента. Антитела, оставшиеся после обработки хаотропным реагентом, представляют собой антитела с высокой авидностью, характерные для поздней стадии инфекции.

Влияние генетики на предрасположенность к инфекционному мононуклеозу и его тяжесть

Hwang et al., 68 , используя реестр Калифорнийской программы близнецов, сообщили, что конкордантность по инфекционному мононуклеозу у монозиготных близнецов была в два раза выше, чем у дизиготных близнецов. Они интерпретировали свои результаты как «совместимые с наследственным вкладом в риск инфекционного мононуклеоза». Ростгаард и др. 69 расширили эти результаты, отслеживая семейную группировку госпитализированных случаев инфекционного мононуклеоза. Используя очень большие национальные базы данных Дании, эти исследователи сообщили, что у однополых близнецов коэффициент заболеваемости равен 9.3 для инфекционного мононуклеоза по сравнению с 2,3 для родственников первой степени (разнополые близнецы, братья и сестры и родители), 1,4 для родственников второй степени (сводные братья и сестры, дедушки и бабушки, дяди и тети) и 1,0 для родственников третьей степени (первые двоюродные братья). 95% доверительные интервалы для этих четырех классов отношений не перекрывались, подтверждая вывод о том, что степень родства увеличивает вероятность заражения болезнью.

Близнецы, если только они не были разлучены при рождении, живут в одной среде и, вероятно, имеют сходное поведение, что нельзя исключать как фактор риска.Однако значительно большее число случаев у монозиготных или однополых близнецов по сравнению с дизиготными или разнополыми близнецами как в калифорнийском, так и в датском исследованиях является убедительным доказательством того, что предрасположенность к инфекционному мононуклеозу имеет генетический компонент.

Последствия: лимфома Ходжкина и рассеянный склероз

ВЭБ-инфекция (симптоматическая или бессимптомная) связана с целым рядом неопластических и аутоиммунных состояний, согласно обзору Odumade et al. 70 Что касается симптоматической инфекции EBV, инфекционный мононуклеоз в анамнезе является сильным фактором риска лимфомы Ходжкина, 71 , а также рассеянного склероза. 72 Причина, по которой эти заболевания связаны с симптоматической первичной инфекцией ВЭБ, неизвестна. Правдоподобное объяснение, заслуживающее изучения, состоит в том, что генетические факторы и/или факторы окружающей среды хозяина, влияющие на тяжесть первичной инфекции EBV и лимфомы Ходжкина или рассеянного склероза, одинаковы.

Профилактика и лечение инфекционного мононуклеоза

Разработка профилактической вакцины против ВЭБ была приоритетом для исследователей в этой области с тех пор, как эта идея была предложена Эпштейном и Ачонгом в 1973 году. 73 Прогресс был мучительно медленным. О первом испытании профилактической вакцины против ВЭБ первой фазы не сообщалось до 1995 г., 74 , а результаты первого исследования фазы 2 не публиковались до 2007 г. gp350 и пептид EBNA-3A. 75, 76 Вакцины EBV были недавно рассмотрены в этом журнале. 77

Утвержденного лечения инфекционного мононуклеоза не существует.Несколько аналогов нуклеозидов обладают активностью in vitro против EBV, 78 , но клиническая польза ни для одного из них еще не доказана. Стоит упомянуть валацикловир, потому что он является дженериком и имеет очень мало побочных эффектов. Мы сравнили валацикловир (3 г в день -1 в течение 2 недель) с отсутствием противовирусной терапии в группе из 20 студентов бакалавриата с острым инфекционным мононуклеозом. Доля реципиентов валацикловира по сравнению с контрольными субъектами, у которых наблюдалось снижение количества копий ВЭБ на ⩾2 log 10 , была значительно выше как для клеточного осадка, полученного из жидкости для промывания полости рта ( P =0.03) и супернатант ( P =0,001). В конце периода лечения число зарегистрированных симптомов ( P =0,03) и тяжесть заболевания ( P =0,05) значительно уменьшились среди реципиентов валацикловира по сравнению с контрольной группой. Поскольку в нашем исследовании участвовало несколько субъектов и оно не было плацебо-контролируемым, эти результаты должны быть подтверждены в более крупном плацебо-контролируемом исследовании. 79

Кортикостероиды часто назначают для лечения воспалительных осложнений, таких как обструкция дыхательных путей, или аутоиммунных явлений, таких как анемия и тромбоцитопения, но ценность этих препаратов противоречива, и они могут нарушать клиренс вируса. 80

Цели будущих исследований

На наш взгляд, наивысшим приоритетом является разработка вакцины против ВЭБ. Вакцина против EBV может предотвратить или изменить тяжесть инфекционного мононуклеоза, рассеянного склероза, EBV-положительной лимфомы Ходжкина, эндемической лимфомы Беркитта и карциномы носоглотки среди других состояний. 81, 82

Второй целью является определение генетических, иммунологических факторов и/или факторов окружающей среды, влияющих на тяжесть заболевания и склонность к развитию рака, вызванного ВЭБ, или аутоиммунного заболевания.В рамках этих усилий исследования должны быть направлены на вопрос: «Почему первичная инфекция EBV с большей вероятностью вызывает инфекционный мононуклеоз у подростков и молодых людей?»

Третьей целью является открытие специфических препаратов против ВЭБ для лечения инфекционного мононуклеоза. В связи с этим область разработки антицитомегаловирусных препаратов продвинулась намного дальше, чем EBV. 83

Примечания

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

  • Sprunt TP, Evans FA.Мононуклеарный лейкоцитоз в ответ на острые инфекции («инфекционный мононуклеоз») Johns Hopkins Hosp Bull. 1920; 31: 410–417. [Google Scholar]
  • Downey H, McKinlay CA. Острый лимфаденоз по сравнению с острым лимфатическим лейкозом. Arch Intern Med. 1923; 32: 82–112. [Google Scholar]
  • Каллан М.Ф., Стивен Н., Крауса П., Уилсон Д.Д., Мосс П.А., Гиллеспи Г.М. и др. Большая клональная экспансия CD8+ Т-клеток при остром инфекционном мононуклеозе. Нат Мед. 1996; 2: 906–911. [PubMed] [Google Scholar]
  • Callan MF, Tan L, Annels N, Ogg GS, Wilson JD, O’Callaghan CA, et al.Прямая визуализация антиген-специфических CD8+ Т-клеток во время первичного иммунного ответа на вирус Эпштейна-Барр In vivo . J Эксперт Мед. 1998; 187:1395–1402. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Филатов Н., Эрл Ф.Б. Семиология и диагностика болезней детей: вместе с терапевтическим индексом. Том. 2. Кливленд Пресс: Чикаго; 1904. с. 596. [Google Scholar]
  • Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г., Барр Ю.М. Вирусные частицы в культуре лимфобластов лимфомы Беркитта.Ланцет. 1964; 1: 702–703. [PubMed] [Google Scholar]
  • Эпштейн М.А. Истоки исследования ВЭБ: открытие и характеристика вируса В: Робертсон Э.С. (ред.). Вирус Эпштейна-Барра Caister Academic Press: Норфолк, Англия; 20051–14. [Google Scholar]
  • Henle W, Henle G. Вирус Эпштейна-Барр: прошлое, настоящее и будущее В: Левин П. Х., Аблаши Д. В., Пирсон Г. Р., Коттаридис С. Д. (ред.). Вирус Эпштейна-Барр и ассоциированные заболевания: Материалы Первого международного симпозиума по злокачественным заболеваниям, ассоциированным с вирусом Эпштейна-Барр, Лутраки, Греция, 24–28 сентября 1984 г. Мартнус Нийхофф Издательство: Бостон; 1985 677–686.[Google Scholar]
  • Эпштейн М.А., Хенле Г., Ачонг Б.Г., Барр Ю.М. Морфологические и биологические исследования вируса в культуре лимфобластов лимфомы Беркитта. J Эксперт Мед. 1965; 121: 761–770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • zur Hausen H. Первые дни исследований вируса Эпштейна-Барра: годы Генле. В: Robertson ES (ed). Epstein-Barr Virus Caister Academic Press: Норфолк, Англия; 200515–22. [Google Scholar]
  • Paul JR, Bunnell WW. Наличие гетерофильных антител при инфекционном мононуклеозе.Am J Med Sci. 1932; 183: 90–104. [Google Scholar]
  • Henle G, Henle W, Diehl V. Связь вируса герпеса, ассоциированного с опухолью Беркитта, с инфекционным мононуклеозом. Proc Natl Acad Sci USA. 1968; 59: 94–101. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hoagland RJ. Передача инфекционного мононуклеоза. Am J Med Sci. 1955; 229: 262–272. [PubMed] [Google Scholar]
  • Balfour HH, Jr, Odumade OA, Schmeling DO, Mullan BD, Ed JA, Knight JA и др. Поведенческие, вирусологические и иммунологические факторы, связанные с приобретением и тяжестью первичной инфекции вируса Эпштейна-Барр у студентов университетов.J заразить Dis. 2013;207:80–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Crawford DH, Macsween KF, Higgins CD, Thomas R, McAulay K, Williams H, et al. Когортное исследование среди студентов вузов: выявление факторов риска сероконверсии вируса Эпштейна-Барр и инфекционного мононуклеоза. Клин Инфекция Дис. 2006; 43: 276–282. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gerber P, Walsh JH, Rosenblum EN, Purcell RH. Ассоциация ЭБ-вирусной инфекции с постперфузионным синдромом. Ланцет.1969; 1: 593–595. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hanto DW, Frizzera G, Purtilo DT, Sakamoto K, Sullivan JL, Saemundsen AK, et al. Клинический спектр лимфопролиферативных заболеваний у реципиентов почечного трансплантата и доказательства роли вируса Эпштейна-Барр. Рак рез. 1981; 41: 4253–4261. [PubMed] [Google Scholar]
  • Shapiro RS, McClain K, Frizzera G, Gajl-Peczalska KJ, Kersey JH, Blazar BR, et al. Ассоциированные с вирусом Эпштейна-Барра В-клеточные лимфопролиферативные заболевания после трансплантации костного мозга.Кровь. 1988; 71: 1234–1243. [PubMed] [Google Scholar]
  • Alfieri C, Tanner J, Carpentier L, Perpete C, Savoie A, Paradis K, et al. Передача вируса Эпштейна-Барр от донора крови к реципиенту трансплантата органов с выделением того же штамма вируса из крови и ротоглотки реципиента. Кровь. 1996; 87: 812–817. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сумая К.В., Энч Ю. Вирусные инфекции Эпштейна-Барра в семье: роль детей с инфекционным мононуклеозом. J заразить Dis. 1986; 154: 842–850.[PubMed] [Google Scholar]
  • Lang DJ, Garruto RM, Gajdusek DC. Раннее приобретение антител к цитомегаловирусу и вирусу Эпштейна-Барр в нескольких изолированных меланезийских популяциях. Am J Эпидемиол. 1977; 105: 480–487. [PubMed] [Google Scholar]
  • Сведмир Э., Эрнберг И., Сили Дж., Вейланд О., Масуччи Г., Цукуда К. и др. Вирусологические, иммунологические и клинические наблюдения за больным в инкубационном, остром и реконвалесцентном периодах инфекционного мононуклеоза. Клин Иммунол Иммунопатол.1984; 30: 437–450. [PubMed] [Google Scholar]
  • Horwitz CA, Henle W, Henle G, Goldfarb M, Kubic P, Gehrz RC, et al. Клиническая и лабораторная оценка новорожденных и детей с инфекционным мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна-Барр: отчет 32 пациентов (в возрасте 10-48 месяцев) Кровь. 1981; 57: 933–938. [PubMed] [Google Scholar]
  • Clute SC, Watkin LB, Cornberg M, Naumov YN, Sullivan JL, Luzuriaga K, et al. Перекрестно-реактивные CD8+ Т-клетки, специфичные к вирусу гриппа, способствуют лимфопролиферации при инфекционном мононуклеозе, ассоциированном с вирусом Эпштейна-Барр.Джей Клин Инвест. 2005; 115:3602–3612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Odumade OA, Knight JA, Schmeling DO, Masopust D, Balfour HH, Jr, Hogquist KA. Первичная инфекция вируса Эпштейна-Барр не разрушает ранее существовавшую память Т-клеток CD8 у людей. J Эксперт Мед. 2012; 209: 471–478. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Azzi T, Lunemann A, Murer A, Ueda S, Beziat V, Malmberg KJ, et al. Роль рано дифференцированных естественных киллеров при инфекционном мононуклеозе. Кровь.2014;124:2533–2543. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hjalgrim H, Fribourg J, Melbye M, et al. Эпидемиология ВЭБ и его связь со злокачественными заболеваниями В: Арвин А., Кампаделли-Фиуме Г., Мокарски Э. (ред.). Вирусы герпеса человека: биология, терапия и иммунопрофилактика Издательство Кембриджского университета: Кембридж, Великобритания; 2007929–959. [Google Scholar]
  • Balfour HH, Jr, Holman CJ, Hokanson KM, Lelonek MM, Giesbrecht JE, White DR, et al. Проспективное клиническое исследование взаимодействия вируса Эпштейна-Барр и хозяина при остром инфекционном мононуклеозе.J заразить Dis. 2005; 192:1505–1512. [PubMed] [Google Scholar]
  • Белый Л.Р., Карофски П.С. Обзор клинических проявлений, лабораторных данных и осложнений инфекционного мононуклеоза. Wis Med J. 1985; 84: 19–25. [PubMed] [Google Scholar]
  • Connelly KP, DeWitt LD. Неврологические осложнения инфекционного мононуклеоза. Педиатр Нейрол. 1994; 10: 181–184. [PubMed] [Google Scholar]
  • Дженсон Х.Б. Острые осложнения инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. Curr Opin Педиатр.2000; 12: 263–268. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hoagland RJ, Henson HM. Разрыв селезенки при инфекционном мононуклеозе. Энн Интерн Мед. 1957; 46: 1184–1191. [PubMed] [Google Scholar]
  • Putukian M, O’Connor FG, Stricker P, McGrew C, Hosey RG, Gordon SM, et al. Мононуклеоз и участие в занятиях спортом: обзор предмета, основанный на фактических данных. Клин Джей Спорт Мед. 2008; 18: 309–315. [PubMed] [Google Scholar]
  • Wang X, Kenyon WJ, Li Q, Mullberg J, Hutt-Fletcher LM. Вирус Эпштейна-Барр использует различные комплексы гликопротеинов gH и gL для заражения В-лимфоцитов и эпителиальных клеток.Дж Вирол. 1998; 72: 5552–5558. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Borza CM, Hutt-Fletcher LM. Попеременная репликация в В-клетках и эпителиальных клетках переключает тропизм вируса Эпштейна-Барр. Нат Мед. 2002; 8: 594–599. [PubMed] [Google Scholar]
  • Dunmire SK, Odumade OA, Porter JL, Reyes-Genere J, Schmeling DO, Bilgic H, et al. Первичная инфекция EBV индуцирует профиль экспрессии, отличный от других вирусов, но сходный с гемофагоцитарными синдромами. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e85422.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Rigaud S, Fondaneche MC, Lambert N, Pasquier B, Mateo V, Soulas P, et al. Дефицит XIAP у людей вызывает Х-сцепленный лимфопролиферативный синдром. Природа. 2006; 444:110–114. [PubMed] [Google Scholar]
  • Palendira U, Low C, Chan A, Hislop AD, Ho E, Phan TG, et al. Молекулярный патогенез чувствительности к ВЭБ в XLP, выявленный при анализе женщин-носителей с гетерозиготной экспрессией SAP. PLoS биол. 2011;9:e1001187. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Abbott RJ, Quinn LL, Leese AM, Scholes HM, Pachnio A, Rickinson AB.Ответ CD8+ Т-клеток на литическую инфекцию EBV: поздние антигенные специфичности как субдоминантные компоненты общего ответа. Дж Иммунол. 2013;191:5398–5409. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Blake N, Haigh T, Shaka’a G, Croom-Carter D, Rickinson A. Важность экзогенного антигена в стимуляции CD8+ Т-клеточного ответа человека: уроки Ядерный антиген ВЭБ EBNA1. Дж Иммунол. 2000; 165:7078–7087. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hislop AD, Taylor GS, Sauce D, Rickinson AB.Клеточные реакции на вирусную инфекцию у людей: уроки вируса Эпштейна-Барр. Анну Рев Иммунол. 2007; 25: 587–617. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лонг Х.М., Чагури О.Л., Лиз А.М., Райан ГБ, Джеймс Э., Мортон Л.Т. и др. Тетрамеры MHC II визуализируют ответы Т-клеток CD4+ человека на инфекцию вируса Эпштейна-Барр и демонстрируют атипичную кинетику ответа ядерного антигена EBNA1. J Эксперт Мед. 2013; 210:933–949. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hinderer W, Lang D, Rothe M, Vornhagen R, Sonneborn HH, Wolf H.Серодиагностика вирусной инфекции Эпштейна-Барр с использованием фрагментов рекомбинантного вирусного капсидного антигена и аутологичного слияния генов. Дж. Клин Микробиол. 1999; 37:3239–3244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Henle W, Henle G, Andersson J, Ernberg I, Klein G, Horwitz CA, et al. Реакция антител на определяемый вирусом Эпштейна-Барр ядерный антиген (EBNA)-1 и EBNA-2 при острой и хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Proc Natl Acad Sci USA. 1987; 84: 570–574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Menasche G, Feldmann J, Fischer A, de Saint Basile G.Первичные гемофагоцитарные синдромы указывают на прямую связь между цитотоксичностью лимфоцитов и гомеостазом. Immunol Rev. 2005; 203:165–179. [PubMed] [Google Scholar]
  • Парванех Н., Филипович А.Х., Борхардт А. Первичные иммунодефициты, предрасполагающие к гематологическим заболеваниям, вызванным вирусом Эпштейна-Барр. Бр Дж Гематол. 2013; 162: 573–586. [PubMed] [Google Scholar]
  • Pappworth IY, Wang EC, Rowe M. Переход от латентной к продуктивной инфекции в В-клетках, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр, связан с сенсибилизацией к уничтожению NK-клеток.Дж Вирол. 2007; 81: 474–482. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Strowig T, Chijioke O, Carrega P, Arrey F, Meixlsperger S, Ramer PC, et al. Человеческие NK-клетки мышей с реконструированными компонентами иммунной системы человека требуют предварительной активации для приобретения функциональной компетентности. Кровь. 2010; 116:4158–4167. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ramer PC, Chijioke O, Meixlsperger S, Leung CS, Munz C. Мыши с компонентами иммунной системы человека в качестве in vivo моделей инфекций человеческими патогенами.Иммунол Селл Биол. 2011; 89: 408–416. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Chijioke O, Muller A, Feederle R, Barros MH, Krieg C, Emmel V, et al. Человеческие естественные клетки-киллеры предотвращают признаки инфекционного мононуклеоза, воздействуя на литическую инфекцию вируса Эпштейна-Барр. Cell Rep. 2013; 5:1489–1498. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Strowig T, Brilot F, Arrey F, Bougras G, Thomas D, Muller WA, et al. Тонзилярные NK-клетки ограничивают трансформацию В-клеток вирусом Эпштейна-Барр через интерферон-гамма.PLoS Патог. 2008;4:e27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Williams H, McAulay K, Macsween KF, Gallacher NJ, Higgins CD, Harrison N, et al. Иммунный ответ на первичную инфекцию ВЭБ: роль естественных клеток-киллеров. Бр Дж Гематол. 2005; 129: 266–274. [PubMed] [Google Scholar]
  • Lopez-Verges S, Milush JM, Schwartz BS, Pando MJ, Jarjoura J, York VA и др. Экспансия уникальной субпопуляции естественных клеток-киллеров CD57(+)NKG2Chi во время острой цитомегаловирусной инфекции человека.Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108:14725–14732. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hendricks DW, Balfour HH, Jr., Dunmire SK, Schmeling DO, Hogquist KA, Lanier LL. Передовой опыт: NKG2C(hi)CD57+ NK-клетки специфически реагируют на острую инфекцию цитомегаловирусом, а не вирусом Эпштейна-Барр. Дж Иммунол. 2014; 192:4492–4496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Lunemann A, Vanoaica LD, Azzi T, Nadal D, Munz C. Отдельная субпопуляция человеческих NK-клеток ограничивает трансформацию B-клеток EBV.Дж Иммунол. 2013;191:4989–4995. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Borrego F, Ulbrecht M, Weiss EH, Coligan JE, Brooks AG. Распознавание человеческого лейкоцитарного антигена гистосовместимости (HLA)-E в комплексе с пептидами, полученными из сигнальной последовательности HLA класса I, с помощью CD94/NKG2 обеспечивает защиту от лизиса, опосредованного естественными клетками-киллерами. J Эксперт Мед. 1998; 187: 813–818. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Griffin BD, Gram AM, Mulder A, Van Leeuwen D, Claas FH, Wang F, et al.EBV BILF1 эволюционировал, чтобы подавлять отображение на клеточной поверхности широкого спектра молекул HLA класса I через их цитоплазматический хвост. Дж Иммунол. 2013; 190:1672–1684. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ferlazzo G, Pack M, Thomas D, Paludan C, Schmid D, Strowig T, et al. Различные роли IL-12 и IL-15 в активации естественных клеток-киллеров человека дендритными клетками из вторичных лимфоидных органов. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101:16606–16611. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Barton ES, White DW, Cathelyn JS, Brett-McClellan KA, Engle M, Diamond MS, et al.Латентность герпесвируса обеспечивает симбиотическую защиту от бактериальной инфекции. Природа. 2007; 447: 326–329. [PubMed] [Google Scholar]
  • Yager EJ, Szaba FM, Kummer LW, Lanzer KG, Burkum CE, Smiley ST и др. Гамма-герпес-индуцированная защита от бактериальной инфекции носит временный характер. Вирус Иммунол. 2009; 22: 67–72. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Fisher BA, Bhalara S. Ложноположительный результат экспресс-теста на гетерофильные антитела в случае острой инфекции вирусом гепатита Е.Дж. Клин Микробиол. 2004;42:4411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Horwitz CA, Henle W, Henle G, Penn G, Hoffman N, Ward PC. Стойкие ложноположительные экспресс-тесты на инфекционный мононуклеоз. Отчет о пяти случаях с данными наблюдения за четырьмя-шестью годами. Ам Джей Клин Патол. 1979; 72: 807–811. [PubMed] [Google Scholar]
  • Блейк Дж.М., Эдвардс Дж.М., Флетчер В., МакСвигган Д.А., Перейра М.С. Измерение гетерофильных антител и антител к капсидному антигену вируса ЭБ IgG и IgM при подозрении на инфекционный мононуклеоз.Джей Клин Патол. 1976; 29: 841–847. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Герреро-Рамос А., Патель М., Кадакиа К., Хак Т. Эффективность панели антител архитектора EBV для определения стадии вирусной инфекции Эпштейна-Барр у иммунокомпетентных подростков и молодых людей с клиническим подозрением на инфекционный мононуклеоз. Клин Вакцина Иммунол. 2014; 21:817–823. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hess RD. Рутинная диагностика вируса Эпштейна-Барр с точки зрения лаборатории: спустя 35 лет все еще сложно.Дж. Клин Микробиол. 2004;42:3381–3387. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Schubert J, Zens W, Weissbrich B. Сравнительная оценка использования иммуноблотов и анализов авидности IgG в качестве подтверждающих тестов для диагностики острых инфекций EBV. Джей Клин Вирол. 1998; 11: 161–172. [PubMed] [Google Scholar]
  • Nystad TW, Myrmel H. Распространенность первичной и реактивированной вирусной инфекции Эпштейна-Барр у пациентов с VCA IgG-, VCA IgM- и EBNA-1-антителами и подозрением на инфекционный мононуклеоз.Джей Клин Вирол. 2007; 38: 292–297. [PubMed] [Google Scholar]
  • Хван А.Э., Гамильтон А.С., Кокберн М.Г., Амбиндер Р., Задник Дж., Браун Э.Э. и др. Доказательства генетической предрасположенности к инфекционному мононуклеозу: исследование близнецов. Эпидемиол инфекции. 2012;140:2089–2095. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Ростгаард К., Вольфарт Дж., Хьялгрим Х. Генетическая основа инфекционного мононуклеоза: данные семейного исследования госпитализированных случаев в Дании. Клин Инфекция Дис. 2014; 58:1684–1689.[PubMed] [Google Scholar]
  • Odumade OA, Hogquist KA, Balfour HH, Jr. Прогресс и проблемы в понимании и лечении первичных вирусных инфекций Эпштейна-Барр. Clin Microbiol Rev. 2011; 24:193–209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Hjalgrim H, Askling J, Rostgaard K, Hamilton-Dutoit S, Frisch M, Zhang JS и др. Особенности лимфомы Ходжкина после инфекционного мононуклеоза. N Engl J Med. 2003; 349:1324–1332. [PubMed] [Google Scholar]
  • Handel AE, Williamson AJ, Disanto G, Handunnetthi L, Giovannoni G, Ramagopalan SV.Обновленный метаанализ риска рассеянного склероза после инфекционного мононуклеоза. ПЛОС ОДИН. 2010;5:e12496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г. Вирус ЭБ. Анну Рев Микробиол. 1973; 27: 413–436. [PubMed] [Google Scholar]
  • Gu SY, Huang TM, Ruan L, Miao YH, Lu H, Chu CM и др. Первое испытание вакцины против ВЭБ на людях с использованием рекомбинантного вируса коровьей оспы, экспрессирующего главный мембранный антиген. Стенд Дев Биол. 1995; 84: 171–177. [PubMed] [Google Scholar]
  • Sokal EM, Hoppenbrouwers K, Vandermeulen C, Moutschen M, Leonard P, Moreels A, et al.Рекомбинантная вакцина gp350 против инфекционного мононуклеоза: фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование для оценки безопасности, иммуногенности и эффективности вакцины против вируса Эпштейна-Барр у здоровых молодых людей. J заразить Dis. 2007; 196:1749–1753. [PubMed] [Google Scholar]
  • Elliott SL, Suhrbier A, Miles JJ, Lawrence G, Pye SJ, Le TT и др. Испытание фазы I вакцины на основе пептидного эпитопа CD8+ Т-клеток против инфекционного мононуклеоза. Дж Вирол. 2008; 82: 1448–1457. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Cohen JI.Вакцины против вируса Эпштейна-Барра. Клин Транс Иммунол. 2015;4:e32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Romain CA, Balfour HH, Jr, Vezina HE, Holman CJ. Способ оценки чувствительности вируса Эпштейна-Барр к противовирусным препаратам. Вирусная адаптация Лечение. 2010; 2:1–7. [Google Scholar]
  • Balfour HH, Jr, Hokanson KM, Schacherer RM, Fietzer CM, Schmeling DO, Holman CJ, et al. Вирусологическое пилотное исследование валацикловира при инфекционном мононуклеозе. Джей Клин Вирол. 2007; 39:16–21. [PubMed] [Google Scholar]
  • Luzuriaga K, Sullivan JL.Инфекционный мононуклеоз. N Engl J Med. 2010; 362:1993–2000. [PubMed] [Google Scholar]
  • Balfour HH., Jr. Вакцина против вируса Эпштейна-Барр для профилактики инфекционного мононуклеоза — и что еще. J заразить Dis. 2007; 196:1724–1726. [PubMed] [Google Scholar]
  • Коэн Дж.И., Фаучи А.С., Вармус Х., Набель Г.Дж. Вирус Эпштейна-Барр: важная мишень вакцины для профилактики рака. Science Transl Med. 2011;3:107fs107. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • De Clercq E. Селективные антигерпесвирусные агенты.Антивир Хим Хим. 2013; 23:93–101. [PubMed] [Google Scholar]

Общие вопросы об инфекционном мононуклеозе

1. Luzuriaga K, Салливан Дж.Л. Инфекционный мононуклеоз [опубликованное исправление появляется в N Engl J Med. 2010;363(15):1486]. N Английский J Med . 2010 г.; 362(21):1993–2000….

2. Кроуфорд Д.Х., Максуин К.Ф., компакт-диск Хиггинса, и другие. Когортное исследование среди студентов университетов: выявление факторов риска сероконверсии вируса Эпштейна-Барр и инфекционного мононуклеоза [опубликованное исправление появляется в Clin Infect Dis.2006;43(6):805]. Клин Заражение Дис . 2006;43(3):276–282.

3. Нидерман Дж.К., Эванс АС, Субрахманян Л, МакКоллум РВ. Распространенность, заболеваемость и персистенция антител к вирусу EB у молодых людей. N Английский J Med . 1970;282(7):361–365.

4. Сойер Р.Н., Эванс АС, Нидерман Дж.С., МакКоллум РВ. Проспективные исследования группы первокурсников Йельского университета. I. Возникновение инфекционного мононуклеоза. J Заразить Dis . 1971;123(3):263–270.

5. Конфеты Б, Чалдер Т, Клир ЭйДжей, Вессели С, Белый ПД, Хотопф М. Восстановление после инфекционного мононуклеоза: необходимость более чем симптоматической терапии? Систематический обзор. BrJ Gen Pract . 2002; 52(483):844–851.

6. Бальфур Х.Х. младший, и другие. Поведенческие, вирусологические и иммунологические факторы, связанные с приобретением и тяжестью первичной инфекции вируса Эпштейна-Барр у студентов университетов [опубликованное исправление появляется в J Infect Dis.2013;207(12):1940]. J Заразить Dis . 2013;207(1):80–88.

7. Такеучи К., Танака-Тая К., Казуяма Ю, и другие. Распространенность вируса Эпштейна-Барра в Японии: тенденции и прогнозы на будущее. Патол Инт . 2006;56(3):112–116.

8. Гроуз СМ. Многоликость инфекционного мононуклеоза: спектр вирусной инфекции Эпштейна-Барр у детей. Педиатр Ред. . 1985;7(2):35–44.

9.Бальфур Х.Х. младший, Сифакис Ф, Слиман Дж.А., Рыцарь Дж.А., Шмелинг Д.О., Томас В. Возрастная распространенность инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, среди лиц в возрасте 6–19 лет в США и факторы, влияющие на ее заражение. J Заразить Dis . 2013;208(8):1286–1293.

10. Аронсон, доктор медицины, Комарофф А.Л., Пройти ТМ, Эрвин КТ, Филиал ВТ. Гетерофильные антитела у взрослых с болью в горле: частота и клиническая картина. Энн Интерн Мед . 1982; 96 (4): 505–508.

11. Фрай Дж. Инфекционный мононуклеоз: некоторые новые наблюдения 15-летнего исследования. Дж Фам Практ . 1980; 10(6):1087–1089.

12. Хоугланд Р.Дж. Инфекционный мононуклеоз. Первичный уход . 1975;2(2):295–307.

13. Шмадер К.Е., ван дер Хорст CM, Клотман М.Е. Вирус Эпштейна-Барр и пожилой хозяин. Rev Infect Dis . 1989;11(1):64–73.

14. Аксельрод П., Файнстоун Эй Джей. Инфекционный мононуклеоз у пожилых людей. Семейный врач . 1990;42(6):1599–1606.

15. Лосавио АД, Те ХС. Вирус Эпштейна-Барр: необычная причина холестатического гепатита у пожилых людей. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2007;3(2):101–105.

16. Эбелл М.Х. Инфекционный мононуклеоз вируса Эпштейна-Барр. Семейный врач . 2004;70(7):1279–1287.

17. Hurt C, Таммаро Д. Диагностическая оценка мононуклеозоподобных заболеваний. Am J Med . 2007;120(10):911.e1.–8.

18. Никоскелайнен Дж., Лейкола Дж, Клемола Э. Антитела IgM, специфичные к вирусу Эпштейна-Барр, при инфекционном мононуклеозе без гетерофильных антител. Бр Мед J . 1974; 4 (5936): 72–75.

19. Линдерхольм М, Боман Дж, Джуто П, Линде А. Сравнительная оценка девяти наборов для экспресс-диагностики инфекционного мононуклеоза и специфической серологии вируса Эпштейна-Барр. Дж Клин Микробиол . 1994;32(1):259–261.

20. Биггс Т.С., Хейс С.М., Птица Дж. Х., Гаррис П.Г., Салиб РЖ. Использование подсчета лимфоцитов в качестве диагностического скрининга у взрослых с подозрением на инфекционный мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр. Ларингоскоп . 2013;123(10):2401–2404.

21. Леннон П., О’Нил Дж.П., Фентон Дж. Э., О’Дуайер Т. Оспаривание использования отношения количества лимфоцитов к количеству лейкоцитов в диагностике инфекционного мононуклеоза путем анализа результатов теста Monospot на большой когорте. Клин Отоларингол . 2010;35(5):397–401.

22. Бригден М.Л., Ау С, Томпсон С, Бригден С, Дойл П., Цапарас Я. Инфекционный мононуклеоз в амбулаторной популяции: диагностическая ценность 2 автоматических гематологических анализаторов и чувствительность и специфичность критериев Хоагланда у гетерофил-позитивных пациентов. Медицинская лаборатория Arch Pathol . 1999;123(10):875–881.

23. Белл А.Т., Фортуна Б, Шилер Р.Клинические запросы. Какой тест лучше всего подходит для диагностики инфекционного мононуклеоза? Дж Фам Практ . 2006;55(9):799–802.

24. Конфеты Б, Хотопф М. Стероиды для контроля симптомов при инфекционном мононуклеозе. Кокрановская система базы данных, версия . 2006; (3): CD004402.

25. Рафаилидис П.И., Маврос М.Н., Капаскелис А, Фалагас МЭ. Противовирусное лечение тяжелых инфекций EBV у иммунокомпетентных пациентов. Дж Клин Вирол . 2010;49(3):151–157.

26. Торре Д, Тамбини Р. Ацикловир для лечения инфекционного мононуклеоза: метаанализ. Scand J Infect Dis . 1999;31(6):543–547.

27. Бальфур Х.Х. младший, Хокансон КМ, Шехерер Р.М., и другие. Вирусологическое пилотное исследование валацикловира при инфекционном мононуклеозе. Дж Клин Вирол . 2007;39(1):16–21.

28. Путукян М, О’Коннор ФГ, Стрикер П, и другие.Мононуклеоз и участие в занятиях спортом: обзор предмета, основанный на фактических данных. Клин Джей Спорт Мед . 2008;18(4):309–315.

29. Дженсон Х.Б. Острые осложнения инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр. Curr Opin Pediatr . 2000;12(3):263–268.

30. Воль Д.Л., Исааксон Дж. Э. Обструкция дыхательных путей у детей с инфекционным мононуклеозом. Ухо-горло-нос J . 1995;74(9):630–638.

31.Симайер Т.А., Валовая ТГ, Эгелер Р.М., и другие. Х-сцепленное лимфопролиферативное заболевание: двадцать пять лет спустя после открытия. Педиатр Рес . 1995;38(4):471–478.

Мононуклеоз (мононуклеоз/болезнь поцелуев): симптомы, причины и лечение

Что такое мононуклеоз?

Мононуклеоз — это инфекционное заболевание, обычно вызываемое вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Его также называют моно или «болезнью поцелуев». Вы можете заразиться вирусом через поцелуи, а также через совместное употребление напитков или посуды.Это заразно, но у вас меньше шансов заразиться моно, чем другими распространенными заболеваниями, такими как простуда.

Моно обычно не является серьезным заболеванием, но у вас могут быть осложнения, которые делают его более опасным. Симптомы моно могут варьироваться от легких до тяжелых. Возможно, вы не сможете заниматься своими обычными повседневными делами в течение нескольких недель.

Мононуклеоз Причины

Многие люди подвергаются воздействию ВЭБ в детстве. Но это не всегда означает, что вы получите моно. Вы можете носить вирус в своем теле на протяжении всей жизни, и у вас никогда не будет симптомов мононуклеоза.

ВЭБ относится к семейству вирусов герпеса. Большинство людей сталкиваются с ним в какой-то момент своей жизни. В США от 85% до 90% взрослых являются носителями вируса к 40 годам.

Как вы получаете моно?

ВЭБ распространяется через жидкости организма, обычно слюну, поэтому вы можете заразиться через поцелуи. Вы также можете заразиться, если вы делитесь едой, напитками или столовым серебром с человеком, у которого они есть, или, в редких случаях, если зараженный человек кашляет или чихает рядом с вами. Если кто-то, у кого есть моно, использует такой предмет, как вилка или ложка, вирус, вероятно, все еще заразен, пока предмет все еще влажный.

ВЭБ может передаваться через кровь и сперму. Это необычно, но вы можете получить моно от медицинских процедур, таких как переливание крови и трансплантация органов, или при половом контакте.

Симптомы мононуклеоза

Мононуклеоз может вызывать разные симптомы у разных людей. Если вы заразитесь ВЭБ, у вас могут появиться симптомы мононуклеоза примерно через 4–7 недель. К распространенным симптомам относятся:

У некоторых людей симптомы отсутствуют или настолько легкие, что они их не замечают.

Большинство людей, получающих монотерапию, чувствуют себя лучше примерно через 2-4 недели.Иногда усталость может длиться несколько недель после этого. В некоторых случаях для исчезновения симптомов может потребоваться 6 месяцев или больше.

Диагностика мононуклеоза

Ваш врач обычно может диагностировать мононуклеоз на основании ваших симптомов. Они также могут проверить наличие отека миндалин, лимфатических узлов, печени или селезенки.

Они могут подтвердить монодиагноз анализами крови, включая:

  • Общий анализ крови (CBC). Ваш врач осмотрит ваши лейкоциты, в том числе определит, являются ли какие-либо из них необычными или их больше, чем обычно.
  • Тесты на антитела. Ваш врач будет искать белки, которые ваша иммунная система вырабатывает в ответ на ВЭБ.

Осложнения мононуклеоза

Осложнения мононуклеоза могут быть серьезными. Они могут включать:

У вас больше шансов получить серьезные осложнения от моно, если ваша иммунная система ослаблена из-за болезни, такой как ВИЧ или СПИД, или из-за того, что вы принимаете определенные лекарства.

Лечение мононуклеоза

Нет лекарств для лечения мононуклеоза.Антибиотики и противовирусные препараты не действуют на ВЭБ. Вещи, которые могут помочь вам почувствовать себя лучше, включают:

  • Много отдыха
  • Много жидкости
  • Безрецептурные обезболивающие, такие как ацетаминофен или нестероидные противовоспалительные препараты, от лихорадки и боли
  • Кортикостероидные препараты от отека ваше горло

Профилактика мононуклеоза

Вакцины для предотвращения мононуклеоза не существует. ВЭБ может оставаться в вашей слюне в течение нескольких месяцев после заражения, поэтому, даже если у вас нет симптомов или вы не чувствуете себя плохо, вы можете заразить его.

Чтобы снизить шансы заболеть моно, часто мойте руки и старайтесь не делиться с другими людьми такими вещами, как напитки, столовое серебро или зубные щетки.

У этого пациента инфекционный мононуклеоз? Систематический обзор рационального клинического обследования | Подростковая медицина | ДЖАМА

Важность Ранняя и точная диагностика инфекционного мононуклеоза может помочь клиницистам нацелить лечение, избежать антибиотиков и обеспечить точный прогноз.

Цель Систематически просматривать литературу о значении клинического осмотра и подсчета лейкоцитов для диагностики мононуклеоза.

Источники данных Был проведен поиск в базах данных PubMed (с 1966 по 2016 год) и EMBASE (с 1947 по 2015 год), и в общей сложности было рассмотрено 670 статей и рефератов на соответствие требованиям.

Выбор исследования Было включено 11 исследований, в которых сообщалось о данных, достаточных для расчета чувствительности, специфичности или того и другого для результатов клинического обследования и параметров количества лейкоцитов по сравнению с действующим эталонным стандартом.

Извлечение и синтез данных Данные были извлечены из каждой статьи как минимум двумя рецензентами, а расхождения устранены на основе консенсуса. Клинические результаты, оцененные только в 1 исследовании, представлены с чувствительностью, специфичностью, отношением правдоподобия (LR) и 95% доверительным интервалом, которые были рассчитаны на основе доступных данных. Результаты, оцененные только в 2 исследованиях, были обобщены с их диапазоном, результаты, оцененные в 3 исследованиях, были обобщены с помощью одномерного резюме случайных эффектов, а результаты, оцененные в 4 или более исследованиях, были обобщены с помощью двумерного метаанализа случайных эффектов.

Основные результаты и показатели Чувствительность, специфичность и LR для диагностики мононуклеоза.

Результаты Мононуклеоз чаще всего встречается у пациентов в возрасте от 5 до 25 лет (особенно у лиц в возрасте 16–20 лет, среди которых примерно 1 из 13 пациентов с болью в горле страдает мононуклеозом). Вероятность мононуклеоза снижается при отсутствии какой-либо лимфаденопатии (суммарная чувствительность 0,91; положительный диапазон LR 0.23–0,44), тогда как вероятность увеличивается при наличии задней шейной лимфаденопатии (суммарная специфичность 0,87; положительный LR 3,1 [95% ДИ 1,6–5,9]), паховой или подмышечной лимфаденопатии (диапазон специфичности 0,82–0,91; положительный диапазон LR 3,0–3,1), небные петехии (специфичность 0,95; положительный LR 5,3 [95% ДИ 2,1–13]) и спленомегалию (диапазон специфичности 0,71–0,99; положительный диапазон LR 1,9–6,6). Симптомы имеют ограниченное значение для диагностики мононуклеоза; боль в горле и утомляемость чувствительны (диапазон 0.81-0,83), но неспецифический. Наличие атипичного лимфоцитоза значительно увеличивает вероятность мононуклеоза (суммарный LR 11,4 [95% ДИ, 2,7-35] для атипичных лимфоцитов ≥10%, 26 [95% ДИ, 9,6-68] для лиц с 20% и 50 [95% ДИ, 38-64] для тех, у кого 40%). Также полезна комбинация пациента, имеющего более 50% лимфоцитов и более 10% атипичных лимфоцитов (специфичность 0,99; положительный LR 54 [95% ДИ 8,4-189]).

Выводы и актуальность У подростков и взрослых пациентов с болью в горле наличие задней шейной, паховой или подмышечной лимфаденопатии, небных петехий, спленомегалии или атипичного лимфоцитоза связано с повышенной вероятностью мононуклеоза.

ВСПЫШКА ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА СРЕДИ ПЕРСОНАЛА АМБУЛАТОРИИ | Американский журнал эпидемиологии

Получить помощь с доступом

Институциональный доступ

Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок. Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

Доступ на основе IP

Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов.Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

Войдите через свое учреждение

Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

  1. Щелкните Войти через свое учреждение.
  2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
  3. При посещении сайта учреждения используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

Вход с помощью читательского билета

Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

Члены общества

Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

  1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
  2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
  3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

Личный кабинет

Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

Институциональная администрация

Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью.Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения. Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции.Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.