Лимфаденопатия средостения: Лимфаденопатия средостения. Словарь терминов лучевой диагностики

Клинические и морфологические особенности лимфаденопатии средостения при гранулематозных заболеваниях легких | Семенова

1. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. М.: Медицина; 1989.

2. Демихова О.В., Карпина Н.Л., Лепеха Л.Н. и др. Пути оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза легких. Вестник Российской академии наук. 2012; 67 (11): 15–21. Доступно на: https://cyberleninka.ru/article/n/puti-optimizatsii-diagnostiki-i-differentsialnoy-diagnostiki-disseminirovannogo-tuberkuleza-legkih/viewer

3. Lescoat A., Lederlin M., Ballerie A. et al. Interstitial lung disease and mediastinal lymph nodes: a computed tomography-based biomarker beyond nosological and etiological borders? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2019; 199 (8): 1038–1040. DOI: 10.1164/rccm.201811-2123LE.

4. Илькович М.М., Новикова Л.Н., Орлова Г.П. Экзогенный аллергический альвеолит. В кн.: Илькович М.М., ред. Диссеминированные заболевания легких. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2011: 84–112.

5. Шмелев Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких. Consilium Medicum. 2003; 5 (4): 176–181.

6. Визель А.А., ред. Саркоидоз: от гипотезы к практике. Казань: ФЭН, Академия наук Республики Татарстан; 2004.

7. Miller B.H., Rosado-de-Christenson M.L., Mc Adams H.P., Fishback N.F. Thoracic sarcoidosis: radiologic-pathologic correlation. Radiographics. 1995; 15 (2): 421–437. DOI: 10.1148/radiographics.15.2.7761646.

8. Мотус И.Я., Баженов А.В., Раевская Н.В. и др. Хирургическая диагностика диффузных поражений легких и внутригрудных лимфаденопатий: состояние вопроса. Русский медицинский журнал. 2017; 25 (3): 214–217. Доступно на: https://www.rmj.ru/articles/bolezni_dykhatelnykh_putey/Hirurgicheskaya_diagnostika_diffuznyh_poragheniy_legkih_i_vnutrigrudnyh_limfadenopatiy_Sostoyanie_voprosa/

9. Erbay M., Özsu S., Ayaydın Mürtezaoğlu E.S. et al. [Causes of mediastinal/hilar granulomatous lymphadenitis]. Tuberk. Toraks. 2018; 66 (3): 212–216. (in Turkish).

10. Потанин А.В., Визель И.Ю., Потанин В.П., Визель А.А. Инвазивная диагностика при синдромах внутригрудной лимфаденопатии и диссеминации. Вестник современной клинической медицины. 2011; 4 (3): 56–60. Доступно на: https://cyberleninka.ru/article/n/invazivnaya-diagnostika-pri-sindromah-vnutrigrudnoy-limfadenopatii-i-disseminatsii/viewer

11. Двораковская И.В., Майская М.Ю., Насыров Р.А. и др. Морфологическое исследование в дифференциальной диагностике туберкулеза и саркоидоза. Архив патологии. 2014; 76 (1): 27–31. Доступно на: https://www.mediasphera.ru/issues/arkhiv-patologii/2014/1/030004-1955201415

12. Борисов С.Е. Дифференциальная диагностика саркоидоза. Вестник Научно-исследовательского института фтизиопульмонологии. 1999; (1): 34–45.

13. Терпигорев С.А., Сташук Г.А., Дуброва С.Э. Рентгенологическая семиотика саркоидоза. Клиническая медицина. 2008; 86 (12): 13–18.

14. Амосов В.И. Современные компьютерно-томографические признаки саркоидоза органов дыхания и их прогностическое значение. В кн.: Амосов В.И., Сперанская А.А. Лучевая диагностика интерстициальных заболеваний легких. СПб: ЭЛБИ-СПб; 2015: 78–80.

15. Амансахедов Р.Б, Демихова О.В., Лепеха Л.Н. и др. Лучевая семиотика диссеминированного туберкулеза легких. Уральский медицинский журнал. 2018; 8 (163): 10–14.

16. Амансахедов Р.Б, Лимарова И.В., Перфильев А.В. и др. Сравнительный анализ семиотики диссеминированного туберкулеза легких и экзогенного аллергического альвеолита по данным компьютерной томографии. Вестник рентгенологии и радиологии. 2016; 97 (2): 79–84. DOI: 10.20862/0042-4676-2016-97-2-79-84.

17. Дмитриева Л.И., Шмелев Е.И., Степанян И.Э., Сигаев А.Т. Принципы лучевой диагностики интерстициальных заболеваний легких. Пульмонология. 1999; (4): 11–17.

18. Антипова А.В., Лепеха Л.Н., Макарьянц Н.Н. и др. Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких и экзогенного альвеолита различной природы (по данным морфологического исследования). Туберкулез и болезни легких. 2011; 88 (4): 36–37.

19. Макарьянц Н.Н., Лепеха Л.Н., Шмелев Е.И. и др. Дифференциальная диагностика и лечение различных вариантов экзогенного аллергического альвеолита. Врач. 2013; (2): 7–12.

Новообразования средостения | Клиническая больница №122 имени Л.Г.Соколова Федерального Медико-Биологического Агентства

Средостение — пространство в грудной клетке между легкими, в котором находятся сердце, крупные сосуды, трахея, пищевод, вилочковая железа (тимус), лимфатические узлы.

Новообразования средостения (опухоли и кисты средостения) — это группа разнородных по своему происхождению доброкачественных и злокачественных образований, объединенных общей локализацией и похожими симптомами. Наиболее часто встречающиеся образования средостения — это тимомы, кисты, опухоли нейрогенного происхождения и лимфомы. Саркоидоз, туберкулез, другие заболевания могут вызывать увеличение лимфатических узлов средостения.

Симптомы зависят от локализации, размера и природы образования. Часто заболевание протекает бессимптомно, и новообразование средостения является случайной находкой при рентгенографическом исследовании или компьютерной томографии грудной клетки. Например, при опухолях тимуса, называемых тимомами, симптомов может не быть совсем, а может развиться нервно-мышечное заболевание — миастения. Могут появляться общие — неспецифические симптомы — слабость, недомогание, похудание, небольшое повышение температуры тела. Может отмечаться боль в грудной клетке.

Существуют симптомы, связанные со сдавливанием опухолью соседних органов. Например, при сдавливании верхней полой вены появляются одутловатость лица, головная боль, одышка в горизонтальном положении. Больные не могут выполнять работу, связанную с наклонами вперед. При сдавливании трахеи наблюдаются кашель, одышка, шумное, затрудненное дыхание; при сдавливании пищевода — затруднение глотания.

Компьютерная томография выполняется всем пациентам с новообразованиями средостения и позволяет точно определить их размер, локализацию и соотношение с другими органами и тканями, а значит и возможность хирургического лечения образования. Иногда для повышения точности изображения и оценки взаиморасположения с другими органами и тканями применяют введение рентгеноконтрастных веществ. Используются также Ангио-КТ, МРТ, УЗИ.

Иногда для выяснения природы новообразования и, соответственно, определения лечебной тактики необходимо получить участок ткани для гистологического исследования. Мы не сторонники игловой биопсии операбильных опухолей. Такая процедура практически никогда не отменяет необходимости хирургического лечения, а значит бесполезна.

С другой стороны, при неудалимых опухолях следует получить материал для гистологического исследования наименее травматичным способом:
— игловая биопсия образования — выполняется под контролем УЗИ, КТ, рентгеноскопии.
— диагностическая торакоскопия.

 Основным методом лечения новообразований средостения является хирургический. Вид операции зависит от локализации и размера опухоли. Когда это возможно, мы выполняем операции через небольшие разрезы (видеоассистированные или торакоскопические операции). Такие вмешательства значительно менее травматичны, и существенно сокращают сроки выздоровления и пребывания больного в стационаре.

Руководитель нашей торакальной службы, В. Г. Пищик, является признанным европейским экспертом по лечению новообразований средостения, особенно торакоскопическим способом. Этому вопросу посвящена его докторская диссертация. Лимфомы и герминогенные опухоли не требуют операции и хорошо поддаются химио-лучевой терапии.


Центр торакальной хирургии

Методы исследования лимфооттока от органов грудной клетки и регионарных лимфатических узлов при лимфаденопатиях различных этиологий | Иванов

1. Аветисян А. О. и др. Оптимизация количественной обработки данных позитронной эмиссионной компьютерной томографии с 18F-ФДГ у больных раком легкого // Соврем. технологии в мед. 2012. № 1. 2012. C. 44-48.

2. Автаева М. В., Тулупов А. А., Летягин А. Ю. Морфометрический анализ размеров и количества лимфатических узлов у человека по данным магнитно-резонансной томографии // Вестник НГУ. 2005. № 3 (4). С. 16-20.

3. Дворецкий Л. И. Дифференциальный диагноз при лимфаденопатиях // Справочник поликлин. врача. 2005. № 2 (3). С. 17-23.

4. Жданов Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы. Л.: Медгиз, 1952. 336 с.

5. Заболотская Н. В. Применение УЗИ для оценки состояния поверхностных групп лимфатических узлов // SonoAcelnternational. 1999. № 5. С. 46-50.

6. Зедгенидзе Г. А., Цыб А. Ф. Клиническая лимфография / Академия мед. наук СССР. М.: Медицина, 1977. 288 с.

7. Зубовский Г. А. Гаммасцинтиграфия. М.: Медицина, 1978. 251 с.

8. Зыков Е. М., Поздняков А. В., Костеников Н. А. Рациональное использование ПЭТ и ПЭТ/КТ в онкологии // Практ. онкол. 2014. № 15 (1). С. 31-36.

9. Канаев С. В. и др. Опыт использования одновременной двухизотопной эмиссионной компьютерной томографии с 99тТс-технетрилом и 67Ga-цитратом при обследовании больных немелкоклеточным раком легкого // Вопросы онкол. 2012. № 58 (3). С. 346-351.

10. Канаев С. В. и др. Роль однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и рентгеновской компьютерной томографии в диагностике метастатического поражения лимфоузлов у больных немелкоклеточным раком легкого // Вопросы онкол. 2014. № 60 (3). С. 476-481.

11. Козлов В. И., Кривинский И. Л. Анатомия лимфоидной системы и путей оттока лимфы / В. И. Козлов, И. Л. Кривинский. М.: Изд-во РУДН, 2005. 56 с.

12. Королев В. Н. и др. Трансэзофагеальная ультрасонография в диагностике злокачественных новообразований органов средостения // Эксперимент. и клин. гастроэнтерол. 2011. № 10. С. 59-64.

13. Кузьмичев В. А. и др. Интраоперационная ультразвуковая диагностика новообразований средостения // Альманах клин. мед. 2009. № 21. С. 37-41.

14. Лишманова Ю. Б. Радионуклидная диагностика для практических врачей / под ред. Ю. Б. Лишманова, В. И. Чернова. Томск: STT, 2004. 394 с.

15. Марусина М. Я., Казначеева О. А. Современные виды томографии. СПб.: СПбГУ ИТМО, 2006. 132 с.

16. Паша С. П., Терновой С. К. Радионуклидная диагностика. М.: ГЭОТАР-медиа, 2008. 204 с.

17. Розенштраух Л. С. Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгендиагностика заболеваний органов дыхания. М.: Медицина, 1978. С. 65-66.

18. Сетдикова Н. X. Иммунодефициты. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. URL: http://www.rosmedlib.ru/book/970409039V0008.html

19. Славова Ю. Е., Трубников Г. В., Коновалов В. К. Перспективы рентгенодиагностики пневмонии с оценкой состояния внутригрудных лимфатических узлов по данным цифровой флюорографии и мультислайсовой компьютерной томографии // Пульмонология. 2009. № 3. С. 65-71.

20. Тернова С. К. Основы лучевой диагностики и терапии: Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 992 с.

21. Трофимова Е. Ю. Ультразвуковое исследование лимфатических узлов // SonoAcelnternational. 2008. № 18. С. 59-64.

22. Тюрин И. Е., Евграфова С. Ю. Дифференциальная диагностика новообразований средостения // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2010. № 4. С. 16-22. URL: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/pulmo/ap_4_2010_16.pdf

23. Тюрин И. Е. Компьютерная томография органов дыхания // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2011. № 4. С. 5-12. URL: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/pulmo/ap_3_2003_11.pdf

24. Тюрин И. Е. Перспективы развития торакальной радиологии // Атмосфера. Пульмонол. и аллергол. 2011. № 4. С. 5-12. URL: http://www.atmosphere-ph.ru/modules/Magazines/articles/pulmo/ap_4_2011_05.pdf

25. Флорикян А. К. Современные аспекты диагностики новообразований средостения // Хирургия: Международ. мед. журн. 2003. № 4. С. 63-68.

26. Харченко В. П. Магнитно-резонансная томография в диагностике злокачественных лимфом грудной клетки // Мед. визуализация. 2000. № 2. С. 29-33.

27. Шалина Т. И., Петрова Л. А. Лимфатическая и иммунная системы. Иркутск: ГБОУ ВПО ИГМУ, 2012. 28 с.

28. Широхова Н. М., Карабиненко А. А., Сафонов Д. В. Возможности ультразвуковой диагностики заболеваний органов дыхания // Лечебное дело. 2008. № 1. С. 52-56.

29. Ansella M. A., Stephen M. A., James O. A. Positron Emission Tomographic Scans in Lymphoma: Convention and Controversy // Mayo Clin Proc. 2012. № 87 (6). Р. 571-580.

30. Biederer J. et al. MRl of the Lung – ready.. get set.. go! // Magnetom Flash. 2011. № 1. P. 6-15.

31. Biggi A. et al. International validation study for interim PET in ABVD-treated, advanced-stage hodgkin lymphoma: interpretation criteria and concordance rate among reviewers // J. Nucl. Med. 2013. № 54 (5). P. 683-690.

32. Choi M. Y., Lee J. W., Jang K. J. Distinction between benign and malignant causes of cervical, axillary, and inguinal lymphadenopathy: value of Doppler spectral waveform analysis // Am. J. Roentgenol. 1995. № 165. P. 981-984.

33. Christoph F. D. et al. Ultrasound techniques in the evaluation of the mediastinum, part l:endoscopic ultrasound (EUS), endobronchial ultrasound (EBUS) and transcutaneous mediastinal ultrasound (TMUS), introduction into ultrasound techniques // Thorac Dis. 2015. № 7 (9). P. 311-325.

34. Cohade C. et al. Uptake in supraclavicular area fat («USA-Fat»): description on 18F-FDG PET/CT // J. Nucl. Med. 2003. № 44 (2). P. 170-176.

35. Colella S. et al. Endoscopic ultrasound in the diagnosis and staging of lung cancer // Endosc. Ultrasound. 2014. № 3. P. 205-212.

36. Even-Sapir E., Israel O. Gallium-67 scintigraphy: A cornerstone in functional imaging of lymphoma // Eur. J. Nuc. Med. Mol. Imaging. 2003. № 30. P. 65-81.

37. Ganatra R. D. The Future of Nuclear Medicine // World Journal of Nuclear Medicine. 2002. № 1. P. 86-88.

38. Goldstraw P. Report on the internatilnal workshop on intrathoracic staging. London, October 1996 // Lung Cancer. 1997. Vol. 18. P. 107-111.

39. Herth F. J. F. et al. Transbronchial and transoesophageal (ultrasound-guided) needle aspirations for the analysis of mediastinal lesions // Eur. Resp. J. 2006. № 28. P. 1264-1275.

40. Horter T., Hanrath P. Endobronchialsonography: feasibility and preliminary results // Thorax. 1992. № 47. P. 565-567.

41. Jorgen B. General Requirements of MRI of the Lung and Suggested Standard Protocol / Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 2009. № 1. P. 3-16.

42. Kerr K. M. et al. Pathological assessment of mediastinal lymph nodes in lung cancer: implications for non-invasive mediastinal staging // Thorax. 1992. № 47 (5). P. 337-341.

43. Kim W. S. et al. Pulmonary tuberculosis in children: evaluation with CT // AJR Am. J. Roentgenol. 1997. № 168 (4). P. 1005-1009.

44. Landwehr P., Schulte O., Lackner K. MR imaging of the chest: mediastinum and chest wall // Eur. Radiol. 1999. № 9. P. 1737-1744.

45. Lymphadenopathy and Malignancy / Andrew W. Bazemore, Douglas R. Smucker // Am. family physician. 2002. № 11 (66). P. 2103-2110.

46. Magnetic Resonance Imaging. 3rd ed. / eds by D. D. Stark and W. G. Bradley. St. Louis: Mosby Publishing Co., 1999. P. 88-377.

47. Ohno Y. et al. Metastases in mediastinal and hilar lymph nodes in patients with non-small cell lung cancer: quantitative and qualitative assessment with STlR turbo spinecho MR imaging // Radiology. 2004. № 231. P. 872-879.

48. Pierre V. et al. In-Vitro High-Resolution Ultrasonography of Benign and Malignant Lymph Nodes: A Sonographic-Pathologic Correlation // Investigative Radiology. 1993. № 28 (8). P. 698-705.

49. Plat G. et al. Endobronchial ultrasound and positron emission tomography positive mediastinal lymph nodes // Eur. Respir. J. 2006. № 27. P. 276-281.

50. Primary Care Medicine: Office Evaluation and Management of the Adult Patient. 6th ed. // Allan H. Goroll, Albert G. Mulley Jr. LWW, 2009. 1613 p.

51. Regional lymph node classification for lung cancer staging // Chest. 1997. № 6 (111). P. 1718-1723.

52. Rouviere H. Anatomie des lymphatiques del’Homme. Paris: Masson, 1932. 189 p.

53. Rusch V. et al. The lASLCLung Cancer Staging Project: A Proposal for a New International Lymph Node Map in the Forthcoming Seventh Edition of the TNM Classification for Lung Cancer // Journal of Thoracic Oncology. 2009. № 4 (5). P. 568-577.

54. Satoh H. et al. Metastatic lung cancer without regional lymph node swelling Group // Chest. № 120(2). – 2001. P. 689-690.

55. Shashi Sahai. Lymphadenopathy // Pediatrics in Review. 2013. № 34. 216 p. URL: http://pedsinreview.aappublications.org/content/34/5/216

56. Shiraishi S. et al. Quantitative analysis and effect of attenuation correction on lymph node staging of non-small cell lung cancer on SPECT and CT // AJR Am. J. Roentgenol. 2006. № 186. P. 1450-1457.

57. Webb W. R. et al. CT and MR imaging in staging non-small cell bronchogenic carcinoma: report of the Radiologic Diagnostic Oncology Group // Radiology. 1991. № 178 (3). P. 705-713.

58. Wernecke K., Peters P. E., Galanski M. Mediastinal tumors: evaluation with suprasternal sonography // Radiology. 1986. № 159. P. 405-409.

59. Yang A. et al. Experimental and clinical observations of 99mTc-MIBI uptake correlate with P-glycoprotein expression in lung cancer // Nucl. Med. Commun. 2007. № 28. P. 696-703.

60. Young J. Ch., Jeong H. L., Jung H. B. Ultrasound elastography for evaluation of cervical lymph nodes // Ultrasonography. 2015. № 34 (3). P. 157-164.

Лечение увеличенные лимфатические узлы средостения. Список клиник, рейтинг, отзывы, цены

О заболевании

Лимфаденопатия средостения – увеличение лимфатических узлов средостения. Эти лимфоузлы находятся в области средостения. Средостение расположено в средней части грудной полости; рядом с ним находятся легкие, грудина и позвоночник, а также диафрагма. Средостение иногда называют сундуком, поскольку в нем содержатся такие жизненно важные органы, как сердце, кровеносные сосуды и лимфатические узлы, а также нервы.

Существует множество причин, которые могут привести к увеличению лимфатических узлов в средостении. Этот процесс может быть первичной патологией или же может развиться на фоне других заболеваний, в частности, заболеваний легких. Риску развития лимфаденопатии средостения подвержены люди,страдающие обструктивными болезнями легких. Кроме того, причиной увеличения лимфатических узлов средостения может быть хронический и рецидивирующий бронхит. Некоторые инфекции и воспалительные заболевания, такие как саркоидоз, также могут привести к увеличению лимфатических узлов средостения. Саркоидоз – это скопление воспалительных клеток. Заболевание чаще всего поражает легкие. Тяжелые случаи данной патологии также могут сопровождаться опуханием лимфатических узлов средостения. Более того, эти лимфатические узлы могут увеличиваться при туберкулезе.

В редких случаях лимфаденопатия средостения может свидетельствовать о раке. Если опухшие лимфатические узлы действительно являются признаком рака, то, скорее всего, это лимфома или рак легких. Лимфома – это злокачественное заболевание, поражающее лейкоциты: при ее возникновении лимфатические узлы опухают и воспаляются. При прогрессирующей форме рака легких в случае несвоевременного лечения метастазы могут распространяться на лимфатические узлы средостения.

Симптомы

  • Боль в груди
  • Одышка
  • Болезненная чувствительность
  • Головокружение
  • Рвота
  • Тошнота
  • Слабость
  • Утомляемость

Диагностика

  • Во время общего медицинского обследования врач проводит исследования легких, в первую очередь для исключения наличия легочных заболеваний. Врач прослушивает легкие, а также сердце, чтобы убедиться, что оба эти органа функционируют надлежащим образом.
  • Врач изучает медицинский анамнез пациента, чтобы выяснить, переносил ли он ранее какие-либо легочные заболевания.
  • Такие визуализационные исследования, как МРТ или ПЭТ-сканирование, помогают воспроизвести снимок средостения и определить опухлость или увеличение лимфатических узлов в этой области. Также эти исследования помогают определить, нет ли нарушений в работе легких.
  • В некоторых случаях, если у больного есть подозрение на злокачественное заболевание, ему нужно пройти биопсию. Посредством минимально инвазивного надреза врач проводит забор небольшого образца ткани лимфатического узла из области средостения, а затем исследует его в лаборатории.

Виды лечения

  • При консервативном лечении больному назначаются специальная медикаментозная терапия и лекарственные препараты, которые снимают воспаление лимфатических узлов, а также облегчают боль.
  • Если причиной развития лимфаденопатии средостения стало заболевание легких, нужно провести лечение этой патологии во избежание осложнений в дальнейшем, а также рецидива.
  • К хирургическому удалению воспаленных лимфатических узлов врачи прибегают только в тяжелых случаях, когда эта мера абсолютно необходима.

Автор: Доктор Сергей Пащенко

Объемные образования средостения

Отделение торакальной хирургии №1

Новообразования средостения (опухоли и кисты) в структуре всех онкологических заболеваний составляют 3-7%. Чаще всего новообразования средостения выявляются у лиц 20-40 лет, т. е. у наиболее активной в социальном плане части населения. Около 80% выявленных новообразований средостения относятся к доброкачественным, а 20%-к злокачественным.

Классификация

Новообразования средостения происходят из разнородных тканей и объединяются лишь одними анатомическими границами. К ним относятся не только истинные опухоли, но и различные по локализации, происхождению и течению кисты и опухолевидные образования. Все новообразования средостения по источнику их происхождения можно разделить на следующие группы:
1. Первичные новообразования средостения.
2. Вторичные злокачественные опухоли средостения (метастазы злокачественных опухолей органов, расположенных вне средостения, в лимфатические узлы средостения).
3. Опухоли органов средостения (пищевод, трахея, перикард, грудной лимфатический проток).
4. Опухоли из тканей, ограничивающих средостение (плевры, грудины, диафрагмы).
5. Псевдоопухолевые заболевания (поражение лимфатических узлов при туберкулезе, болезнь Бенье-Бека-Шаумяна, паразитарные кисты, аневризмы и пороки развития крупных сосудов, ограниченные воспалительные процессы и некоторые другие).

К первичным новообразованиям средостения относятся опухоли и кисты, развившиеся из тканей, эмбриогенетически присущих медиастинальному пространству, или из аберрантных тканей, сместившихся в средостение при нарушении эмбриогенеза. Понятие первичных новообразований средостения включает в себя десятки различных (по происхождению, гистогенезу, характеру роста) опухолей и кист, локализующихся в различных отделах средостения.
В течении болезни при новообразованиях средостения можно выделить бессимптомный период и период выраженных клинических проявлений. Длительность бессимптомного периода зависит от локализации и размеров новообразования, его характера (злокачественное, доброкачественное), скорости роста, взаимоотношений с органами и образованиями средостения. Очень часто новообразования средостения длительное время протекают бессимптомно, и их случайно обнаруживают при профилактическом рентгенологическом исследовании грудной клетки. Наиболее частыми симптомами являются боли, возникающие вследствие сдавления или прорастания опухоли в нервные стволы или нервные сплетения, что возможно как при доброкачественных, так и при злокачественных новообразованиях средостения. Боли, как правило, неинтенсивные, локализующиеся на стороне поражения, и нередко иррадиируют в плечо, шею, межлопаточную область. Боли с левосторонней локализацией часто похожи на боли при стенокардии. При возникновении болей в костях следует предполагать наличие метастазов. Сдавление или прорастание опухолью пограничного симпатического ствола обуславливает возникновение синдрома, характеризующегося опущением верхнего века, расширением зрачка и западением глазного яблока на стороне поражения, нарушение потоотделения, изменение местной температуры и дермографизма. Поражение возвратного гортанного нерва проявляется осиплостью голоса, диафрагмального нерва – высоким стоянием купола диафрагмы. Сдавление спинного мозга ведет к расстройствам функции спинного мозга.
Проявлением компрессионного синдрома является и сдавление крупных венозных стволов и, в первую очередь, верхней полой вены (синдром верхней полой вены). Он проявляется нарушением оттока венозной крови от головы и верхней половины туловища: у больных появляются шум и тяжесть в голове, усиливающиеся в наклонном положении, боли в груди, одышка, отечность и синюшность лица, верхней половины туловища, набухание вен шеи и грудной клетки. Центральное венозное давление повышается до 300-400 мм вод. ст. При сдавлении трахеи и крупных бронхов возникает кашель и одышка. Сдавление пищевода может вызвать дисфагию – нарушение прохождения пищи.

На поздних стадиях развития новообразований возникают: общая слабость, повышение температуры тела, потливость,. похудание, которые характерны для злокачественных опухолей. У некоторых больных наблюдаются проявления нарушений, связанных с интоксикацией организма продуктами, выделяемыми растущими опухолями. К ним относится артралгический синдром, напоминающий ревматоидный полиартрит; боли и припухлость суставов,. отеки мягких тканей конечностей, нарастание частоты сердечных сокращений, нарушение сердечного ритма. Таким образом, клинические признаки новообразований, средостения весьма многообразны, однако они проявляются в поздних стадиях развития заболевания и не всегда позволяют установить точный этиологический и топографоанатомический диагноз.

Диагностика:

Лечение:

Диагностические оперативные вмешательства с использованием эндовидиохирургических технологий.
Операции направленные на удаление образований в том числе с использованием эндовидиохирургических технологий.

Услуги и цены отделения

Группа компаний ИНФРА-М

1. Даценко П.В., Гомболевский В.А., Щербахина Е.В., Темирханов З.С., Котляров П.М. Роль компьютерной томографии в диагностической оценке лечения лимфомы Ходжкина // Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России. 2012. Т.2, №12. С.4.

2. Zonneveld F.W., Prokop M. Постпроцессинг изображений в эру мультисрезовой компьютерной томографии // Медицинская визуализация. 2004. №4. С.137–144.

3. Календер В. Компьютерная томография: основы, техника, качество изображений и области клинического использования. М.: Техносфера, 2006. 344 с.

4. Королюк И.П. Медицинское изображение как основа медицинской визуализации (лекция) // Медицинская визуализация. 2012. №5. С.113–125.

5. Котляров П.М. Мультисрезовая КТ – новый этап развития лучевой диагностики заболеваний легких // Медицинская визуализация. 2011. №4. С.14–20.

6. Котляров П.М., Темирханов З.С., Щербахина Е.В. Мультипланарные реконструкции и виртуальная бронхоскопия в оценке состояния трахеобронхиальной системы по данным мультисрезовой компьютерной томографии // Лучевая диагностика и терапия. 2011. №2. С.50–55.

7. Котляров П.М., Нуднов Н.В., Егорова Е.В. Мультиспиральная компьютерно-томографическая виртуальная бронхоскопия при бронхоэктатической болезни и остеохондропластической бронхопатии // Пульмонология. 2014. №4. С.64–68. doi: http://dx.doi.org/10.18093/0869-0189-2014-0-4-64-68

8. Котляров П.М. Виртуальная бронхоскопия в диагностике рака легкого // Лучевая диагностика и терапия. 2015. №1. С.56–63. doi:10.22328/2079-5343-2015-1-56-63

9. Котляров П.М., Нуднов Н.В. Мультиспиральная компьютерная томография, постпроцессинговая обработка и виртуальная бронхоскопия в диагностике бронхоэктатической болезни и ее осложнений // Высокотехнологическая медицина. 2015. Т.2, №2. С.14–19.

10. Котляров П.М. Виртуальная бронхоскопия мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике опухолевых поражений трахеобронхиальной системы // Медицинская визуализация. 2016. №5. С.18–28.

11. Котляров П.М., Овчинников В.И., Сергеев Н.И. Виртуальная бронхоскопия в диагностике заболеваний легких и трахеобронхиальной системы (обзор литературы) // Вестник Российского научного центра рентгенорадиологии Минздрава России. 2017. Т.17, №1. С.4.

12. Красильников Н.Н. Цифровая обработка 2D- и 3D-изображений: учебное пособие. СПб.: БХВ-Петербург, 2011. 608 с.

13. Матвеева А.В. Трехмерные реконструкции данных в томографии // Альманах современной науки и образования. 2014. №11. С.95–97.

14. Сдвижков А.М., Юдин А.Л., Кожанов Л.Г., Сологубова Г.Ф., Кулагин А.Л. Мультиспиральная компьютерная томография с трехмерным моделированием в диагностике и лечении онкологических больных // Вестник Московского онкологического общества. 2009. №3. С.1–4.

15. Симонов Е.Н., Аврамов Д.В., Аврамов М.В. Метод объемного рендеринга для визуализации трехмерных данных в рентгеновской компьютерной томографии // Вестник ЮУрГУ. Серия: Компьютерные технологии, управление, радиоэлектроника. 2016. Т.16, №4. С.5–12. doi: 10.14529/ctcr160401

16. Солодкий В. А., Котляров П. М., Щербахина Е.В., Егорова Е.В., Шадури Е.В. Роль мультипланарных реконструкций при постпроцессинговой обработке изображений в диагностике очаговых образований легких // Медицинская визуализация. 2010. №2. С.81–87.

17. Тюрин И.Е., Евграфова С.Ю. Дифференциальная диагностика новообразований средостения // Практическая пульмонология. 2010. №4. С.16–22.

18. Тюрин И.Е. Новые горизонты торакальной радиологии // Поликлиника. 2013. №5-1. С.12–17.

19. Федоров В.Д., Кармазановский Г.Г., Цвиркун В.В., Гузеева Е.Б., Буриев И.М. Новые возможности спиральной компьютерной томографии – виртуальная хирургия // Медицинская визуализация. 2000. №2. С.15–18.

20. Хомутова Е.Ю., Игнатьев Ю.Т., Скрипкин Д.А., Филиппова Ю.Г. Виртуальная колоноскопия: методика проведения // Радиология-практика. 2009. №2. С.21–27.

21. Хоружик С.А., Михайлов А.Н. Основы КТ-визуализации. Часть 1. Просмотр и количественная оценка изображений // Радиология–практика. 2011. №3. С.53–61.

22. Akiba T. Utility of three-dimensional computed tomography in general thoracic surgery // Gen. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2013. Vol.61, №12. P.676–684.

23. Aliannejad R. Comment on «Comparison of virtual bronchoscopy to fiber-optic bronchoscopy for assessment of inhalation injury severity» // Burns. 2015. Vol.41, №7. P.1613–1615.

24. Arakawa H., Sasaka K., Lu W.M., Hirayanagi N., Nakajima Y. Comparison of axial high-resolution CT and thin-section multiplanar reformation (MPR) for diagnosis of diseases of the pulmonary parenchyma: preliminary study in 49 patients // J. Thorac. Imaging. 2004. Vol.19, №1. P.24–31.

25. Bai T., Yan H., Jia X., Jiang S., Wang G., Mou X. Z-Index Parameterization (ZIP) for Volumetric CT Image Reconstruction via 3D Dictionary Learning // IEEE Trans. Med. Imaging. 2017. doi: 10.1109/TMI.2017.2759819

26. Buthiau D., Antoine E., Piette J.C., Nizri D., Baldeyrou P., Khayat D. Virtual tracheo-bronchial endoscopy: educational and diagnostic value // Surg. Radiol. Anat. 1996. Vol.18, №2. P.125–131.

27. Calhoun P. S., Kuszyk B. S., Heath D.G., Carley J.C., Fishman E.K. Three-dimensional volume rendering of spiral CT data: theory and method // Radiographics. 1999. Vol.19, №3. P.745–764.

28. Camargo J.J., Irion K.L., Marchiori E., Hochhegger B., Porto N.S., Moraes B.G., Meyer G., Caramori M., Holemans J.A. Computed tomography measurement of lung volume in preoperative assessment for living donor lung transplantation: volume calculation using 3D surface rendering in the determination of size compatibility // Pediatr. Transplant. 2009. Vol.13, №4. P.429–439.

29. Chen Y., Liu J., Hu Y., Yang J., Shi L., Shu H., Gui Z., Coatrieux G., Luo L. Discriminative feature representation: an effective postprocessing solution to low dose CT imaging // Phys. Med. Biol. 2017. Vol.62, №6. P.2103–2131.

30. Cody D.D. AAPM/RSNA physics tutorial for residents: topics in CT. Image processing in CT // Radiographics. 2002. Vol.22, №5. P.1255–1268.

31. Dappa E., Higashigaito K., Fornaro J., Leschka S., Wildermuth S., Alkadhi H. Cinematic rendering – an alternative to volume rendering for 3D computed tomography imaging // Insights Imaging. 2016. Vol.7, №6. P.849–856.

32. De Filippo M., Onniboni M., Rusca M., Carbognani P., Ferrari L., Guazzi A., Casalini A., Verardo E., Cataldi V., Tiseo M., Sverzellati N., Chiari G., Rabaiotti E., Corsi A., Cacciani G., Sommario M., Ardizzoni A., Zompatori M. Advantages of multidetector-row CT with multiplanar reformation in guiding percutaneous lung biopsies // Radiol. Med. 2008. Vol.113, №7. P.945–953.

33. Duong P.A., Ferson P.F., Fuhrman C.R., McCurry K.R., Lacomis J.M. 3D-multidetector CT angiography in the evaluation of potential donors for living donor lung transplantation // J. Thorac. Imaging. 2005. Vol.20, №1. P.17–23.

34. Ebner L., Roos J.E., Christensen J.D., Dobrocky T., Leidolt L., Brela B., Obmann V.C., Joy S., Huber A., Christe A. Maximum-intensity-projection and computer-aided-detection algorithms as stand-alone reader devices in lung cancer screening using different dose levels and reconstruction kernels // Am. J. Roentgenol. 2016. Vol.207, №2. P.282–288.

35. Eibel R., Türk T., Kulinna C., Schöpf U.J., Brüning R., Reiser M.F. Value of multiplanar reformations (MPR) in multi-slice spiral CT of the lung // RoFo. 2001. Vol.173, №1. P.57–64.

36. Eid M., De Cecco C.N, Nance J.W., Caruso D., Albrecht M.H., Spandorfer A.J., De Santis D., Varga-Szemes A., choepf U.J. Cinematic rendering in CT: A Novel, Lifelike 3D visualization technique // Am. J. Roentgenol. 2017. Vol.209, №2. P.370–379.

37. Ferretti G., Knoplioch J., Coulomb M., Brambilla C., Cinquin P. Endoluminal 3D reconstruction of the tracheo-bronchial tree (virtual bronchoscopy) // J. Radiol. 1995. Vol.76, №8. P.531–534.

38. Ganeshan B., Miles K.A., Young R.C., Chatwin C.R. Three-dimensional selective-scale texture analysis of computed tomography pulmonary angiograms // Invest. Radiol. 2008. Vol.43, №6. P.382–94.

39. Goldin J.G., Brown M. S., Petkovska I. Computer-aided diagnosis in lung nodule assessment // J. Thorac. Imaging. 2008. Vol.23, №2. P.97–104.

40. Govsa F., Ozer M.A., Sirinturk S., Eraslan C., Alagoz A.K. Creating vascular models by postprocessing computed tomography angiography images: a guide for anatomical education // Surg. Radiol. Anat. 2017. doi: 10.1007/s00276-017-1822-2

41. Hemminger B.M., Molina P.L., Egan T.M., Detterbeck F.C., Muller K.E., Coffey C.S., Lee J.K. Assessment of real-time 3D visualization for cardiothoracic diagnostic evaluation and surgery planning // J. Digit Imaging. 2005. Vol.18, №2. P.145–153.

42. Honda O., Takenaka D., Matsuki M., Koyama M., Tomiyama N., Murata K., Murayama S., Noma S., Moriya H., Ohno Y. Image quality of 320-detector row wide-volume computed tomography with diffuse lung diseases: comparison with 64-detector row helical CT // J. Comput. Assist. Tomogr. 2012. Vol.36, №5. P.505–511.

43. Inarejos Clemente E.J., Ratjen F., Manson D.E. Utility of MDCT MIP postprocessing reconstruction images in children with hereditary hemorrhagic telangiectasia // J. Comput. Assist. Tomogr. 2016. Vol.40, №3. P.375–379.

44. Jacob J., Bartholmai B.J., Rajagopalan S., Kokosi M., Nair A., Karwoski R., Raghunath S.M., Walsh S.L., Wells A.U., Hansell D.M. Automated quantitative computed tomography versus visual computed tomography scoring in idiopathic pulmonary fibrosis: validation against pulmonary function // Thorac. Imaging. 2016. Vol.31, №5. P.304–311.

45. Jensen C.T., Vicens-Rodriguez R.A., Wagner-Bartak N.A., Fox P.S., Faria S.C., Carrion I., Qayyum A., Tamm E.P. Multidetector CT detection of peritoneal metastases: evaluation of sensitivity between standard 2.5 mm axial imaging and maximum-intensity-projection (MIP) reconstructions // Abdom. Imaging. 2015. Vol.40, №7. P.2167–2172.

46. Johnson P.T., Schneider R., Lugo-Fagundo C., Johnson M.B., Fishman E.K. MDCT Angiography with 3D rendering: a novel cinematic rendering algorithm for enhanced anatomic detail // Am. J. Roentgenol. 2017. Vol.209, №2. P.309–312.

47. Kato S., Nambu A., Saito A., Araki T. Detectability of lesions in multiplanar reformation (MPR) of the lung // Nihon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 2005. Vol.65, №4. P.378–383.

48. Kawel N., Seifert B., Luetolf M., Boehm T. Effect of slab thickness on the CT detection of pulmonary nodules: use of sliding thin-slab maximum intensity projection and volume rendering // Am. J. Roentgenol. 2009. Vol.192, №5. P.1324–1329.

49. Kilburn-Toppin F., Arthurs O.J., Tasker A.D., Set P.A. Detection of pulmonary nodules at paediatric CT: maximum intensity projections and axial source images are complementary // Pediatr. Radiol. 2013. Vol.43, №7. P.820–826.

50. Kim Y., Kim Y.K., Lee B.E., Lee S.J., Ryu Y.J., Lee J.H., Chang J.H. Ultra-low-dose CT of the thorax using iterative reconstruction: evaluation of image quality and radiation dose reduction // Am. J. Roentgenol. 2015. Vol.204, №6. P.1197–1202.

51. Kusk M.W., Karstoft J., Mussmann B.R. CT triage for lung malignancy: coronal multiplanar reformation versus images in three orthogonal planes // Acta Radiol. 2015. Vol.56, №11. P.1336–1341.

52. Kwon O., Kang S.T., Kim S.H., Kim Y.H., Shin Y.G. Maximum intensity projection using bidirectional compositing with block skipping // J. Xray Sci. Technol. 2015. Vol.23, №1. P.33–44.

53. Lawler L.P., Fishman E.K. Multi-detector row CT of thoracic disease with emphasis on 3D volume rendering and CT angiography // Radiographics. 2001. Vol.21, №5. P.1257–1273.

54. Lee T., Park J.Y., Lee H.Y., Lim H.J., Park J.S., Cho Y.J., Kim T.J., Lee K.W., Lee J.H., Lee C.T., Yoon H.I. Bronchial angles are associated with nodular bronchiectatic non-tuberculous mycobacteria lung disease // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2017. Vol.21, №10. P.1169–1175.

55. Li W., Zhang C.Q., Li A.Y., Deng K., Shi H. Preliminary study of dose reduction and image quality of adult pelvic low-dose CT scan with adaptive statistical iterative reconstruction // Acta Radiol. 2015. Vol.56, №10. P.1222–1229.

56. Luccichenti G., Cademartiri F., Pezzella F.R., Runza G., Belgrano M., Midiri M., Sabatini U., Bastianello S., Krestin G.P. 3D reconstruction techniques made easy: know-how and pictures // Eur. Radiol. 2005. Vol.15. №10. P.2146–2156.

57. Luo M., Duan C., Qiu J., Li W., Zhu D., Cai W. Diagnostic value of multidetector CT and its multiplanar reformation, volume rendering and virtual bronchoscopy postprocessing techniques for primary trachea and main bronchus tumors // PLoS One. 2015. Vol.10, №9. doi: 10.1371/journal.pone.0137329

58. Mahmut M., Nishitani H. Evaluation of pulmonary lobe variations using multidetector row computed tomography // J. Comput. Assist. Tomogr. 2007. Vol.31, №6. P.956–960.

59. Masutani Y., MacMahon H., Doi K. Automated segmentation and visualization of the pulmonary vascular tree in spiral CT angiography: an anatomy-oriented approach based on three-dimensional image analysis // J. Comput. Assist. Tomogr. 2001. Vol.25, №4. P.587–597.

60. Rowe S.P., Johnson P.T., Fishman E.K. Initial experience with cinematic rendering for chest cardiovascular imaging // Br. J. Radiol. 2017. doi: 10.1259/bjr.20170558

61. Seemann M.D., Claussen C.D. Hybrid 3D visualization of the chest and virtual endoscopy of the tracheobronchial system: possibilities and limitations of clinical application // Lung Cancer. 2001. Vol.32, №3. P.237–246.

62. Seemann M.D., Gebicke K., Luboldt W., Albes J.M., Vollmar J., Schäfer J.F., Beinert T., Englmeier K.H., Bitzer M., Claussen C.D. Hybrid 3-D rendering of the thorax and surface-based virtual bronchoscopy in surgical and interventional therapy control // RoFo. 2001. Vol.173, №7. P.650–657.

63. Seizeur R., Gérard R., Marion J., Lefèvre C., Nonent M., Forlodou P., Sénécail B. Anatomic study and CT angiography with 3D reconstructions of the pulmonary arterial tree // Morphologie. 2010. Vol.94, №306. P.45–50.

64. Spagnolo P., Sverzellati N., Wells A.U., Hansell D.M. Imaging aspects of the diagnosis of sarcoidosis // Eur. Radiol. 2014. Vol.24, №4. P.807–816.

65. Summers R.M., Feng D.H., Holland S.M., Sneller M.C., Shelhamer J.H. Virtual bronchoscopy: segmentation method for real-time display // Radiology. 1996. Vol.200, №3. Р.857–862.

66. Suzuki M., Matsui O., Kawashima H., Takemura A., Matsubara K., Hayashi N., Koda W., Shibata Y. Radioanatomical study of a true tracheal bronchus using multidetector computed tomography // Jpn. J. Radiol. 2010. Vol.28, №3. P.188–192.

67. Vining D.J., Liu K., Choplin R.H., Haponik E.F. Virtual bronchoscopy. Relationships of virtual reality endobronchial simulations to actual bronchoscopic findings // Chest. 1996. Vol.109, №2. P.549–553.

68. Wessendorf T.E., Bonella F., Costabel U. Diagnosis of Sarcoidosis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2015. Vol.49, №1. P.54–62.

69. Xiang Z., Ai Z., Zhong G., Deng Y., Malhi H., Palmer S., Zee C. Diagnostic value of using multiplanar reformation images: Case report for rare endotracheal hamartomas // Medicine (Baltimore). 2017. Vol.96, №40. e8231.

70. Zappala C.J., Desai S.R., Copley S.J., Spagnolo P., Sen D., Alam S.M., du Bois R.M., Hansell D.M., Wells A.U. Accuracy of individual variables in the monitoring of long-term change in pulmonary sarcoidosis as judged by serial high-resolution CT scan data // Chest. 2014. Vol.145, №1. P.101–107.

71. Zhang S.X., Liu Y. Computer-based three-dimensional reconstruction of lung cancer using 64-slice CT scanning data and virtual surgery // Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2016. Vol.36, №4. P.562–566.

Специализированное научно-практическое издания для ветеринарных врачей и студентов ветеринарных ВУЗов.

Автор: Герасимов А. С. Ветеринарный диагностический центр «Прайд», г. Санкт-Петербург.
Средостение (лат. mediastinum) – это пространство между правой и левой плевральными полостями, покрытое медиастинальной плеврой.

Отделы средостения и анатомия

Относительно уровня расположения сердца средостение делят на три отдела:
  1. Краниальное средостение. Через него проходят пищевод и трахея, в нем расположены тимус (который имеет значительные размеры у новорожденных, а к возрасту 5–6 мес. происходит инволюция тимуса, он уменьшается до ничтожных размеров), стернальные и краниальные медиастинальные лимфоузлы, многие сосуды и нервы.
  2. Среднее средостение (на уровне сердца) в свою очередь делят на три части:
    а) в вентральной части расположен тимус и диафрагмально-перикардиальная связка;
    б) в средней части находится сердце, частично окруженное перикардом;
    в) в дорсальной части лежат аорта и ее ветви, грудной лимфатический проток, корень легких (бифуркация трахеи, легочные вены и артерии, лимфоузлы), непарная вена. На бифуркации трахеи медиастинальная плевра переходит в легочную плевру.
  3. Каудальное средостение. В нем проходят аорта, пищевод, грудной лимфатический проток, непарная вена, блуждающий нерв. Отдельная складка средостения справа окружает каудальную полую вену и правый диафрагмальный нерв.
Расположение основных анатомических структур в трех отделах средостения показано на рисунке 1.
Органы средостения окружены жировой клетчаткой, количество которой может сильно отличаться у разных пациентов (рис. 2).
Клетчаточное пространство средостения краниально сообщается с клетчаточными пространствами шеи, а каудально – с клетчаткой забрюшинного пространства.
 
Бранхиогенная, или жаберная, киста (branchiogenous cyst) – это врожденная киста, возникающая из остатков существовавших в эмбриональный период жаберных карманов. Редкая находка, описанная у кошек и собак. Располагается в краниальном средостении или в мягких тканях шеи, выглядит как тонкостенная киста, содержащая жидкость, может достигать значительных размеров. В средостении кисты развиваются из остатков жаберных карманов, из которых формируется тимус (в шее – из других жаберных карманов).

Эмфизема средостения (пневмомедиастинум) – это появление свободного газа в клетчатке средостения.

Газ может попасть в средостение несколькими путями:

  1. При перфорации грудного отдела трахеи (например, как осложнение при интубации) или при перфорации грудного отдела пищевода (например, инородным телом).
  2. При разрыве альвеол (например, при искусственной вентиляции легких) газ распространяется вдоль легочных сосудов и бронхов, расслаивая окружающую их ткань, и оказывается в средостении.
  3. Из расположенных краниальнее клетчаточных и межфасциальных пространств шеи, которые сообщаются с клетчаткой средостения. Нередко при перфорации глотки, гортани или шейного отдела трахеи (например, при ранениях шеи), газ попадает в окружающие трахею клетчаточные пространства, а по ним мигрирует в средостение. В месте перфорации трахеи может возникать эффект клапана, то есть газ при движении или вдохе легко проникает в окружающие трахею ткани, но не может вернуться из тканей в просвет трахеи, что приводит к накоплению большого количества газа в клетчаточных пространствах. Клетчаточное пространство средостения сообщается с лежащей за диафрагмой забрюшинной клетчаткой, газ может продолжить распространяться в нее с образованием пневморетроперитонеума (рис. 3). Кроме того, газ из средостения может мигрировать в полость перикарда.
  4. Бактериальный газ (например, при перфорации пищевода).

Гематома тимуса, гематома средостения
Гематома тимуса (кровотечение из тимуса) описано у молодых собак (в основном в возрасте до 1 года, несколько случаев – у пациентов в возрасте 2–3 лет) как кровотечение из ткани тимуса после травмы или без видимой травмы. После разрыва медиастинальной плевры кровь продолжает поступать в плевральные полости. Гематома развивается быстро, большинство описанных случаев диагностированы посмертно. В качестве одной из возможных причин рассматривают отравление антикоагулянтами.
Кроме того, у собак описаны случаи развития расслаивающей аневризмы аорты. В качестве частой причины развития данного заболевания у собак и диких животных указывают нематоду Spirocerca lupi, которая поражает стенку пищевода. Гематома средостения и гемоторакс могут развиться при разрыве аневризмы.

Реактивная лимфаденопатия
В средостении различают три группы лимфоузлов: стернальные (лежащие непосредственно над первыми сегментами грудины), лимфоузлы краниального средостения (расположены в краниальном средостении выше и каудальнее) и трахеобронхиальные (подковообразный лимфоузел, расположенный сразу за бифуркацией трахеи, и два бронхиальных – справа и слева).

Реактивная лимфаденопатия – это увеличение лимфоузлов, реагирующих на острое или хроническое, региональное или общее воспаление. Такие лимфоузлы на КТ при внутривенном контрастировании обычно слабо и однородно усиливаются.

Бактериальная или грибковая инфекция может поражать и сами лимфоузлы, в результате чего может сформироваться гранулема или абсцесс лимфоузла. Такие лимфоузлы на КТ при внутривенном контрастировании могут значительно усиливаться по периферии с интактными или неоднородно усиливающимися центральными массами.

Медиастинит
Воспаление средостения развивается при общем инфекционном процессе или при попадании микрофлоры непосредственно в средостение (например, при травме пищевода). На КТ можно выявить уплотнение (отек) жировой клетчатки средостения, появление свободной жидкости и бактериального газа в средостении и увеличение лимфоузлов.

Новообразования (тимома, лимфома, опухоли основания сердца)
Тимомы могут достигать гигантских размеров и смещать прилегающие органы (рис. 4). Распространяясь каудально, они чаще уходят в левую половину грудной клетки. Тимомы, как правило, имеют кистозный центр, содержащий жидкость, и тонкую, мягкотканную стенку, неровную по внутренней границе и неоднородно усиливающуюся при контрастировании. При тимомах может развиваться миастения гравис, которая иногда является причиной мегаэзофагуса. При УЗИ грудной клетки тимома может быть похожа на ткань печени, что в ряде случаев приводит к постановке ошибочного диагноза «диафрагмальная грыжа».
Лимфома в средостении может поражать тимус или лимфатические узлы (рис. 5). Лимфатические узлы при лимфоме увеличиваются во много раз, обычно сохраняя свою форму.
Реже встречаются другие опухоли: карцинома эктопической щитовидной железы, хемодектома, мезенхимальные и прочие опухоли.
Встречаются метастазы в лимфоузлах (например, метастазы опухолей молочной железы или печени в стернальные лимфоузлы, опухолей легких – в бронхиальные и трахеальные лимфоузлы).
КТ с контрастированием позволяет оценить васкуляризацию опухоли (что важно для планирования биопсии и хирургического вмешательства), выявить метастазы. Под контролем КТ можно провести тонкоигольную биопсию или core-биопсию.


Пищевод
Пищевод хорошо визуализируется на КТ при наличии газа в его просвете. При необходимости газ вводят искусственно (инсуффляция просвета пищевода).
Общие и локальные расширения просвета пищевода хорошо определяются на КТ. Возможны ошибки при диагностике стриктур и сужений на КТ, поэтому необходимо подтверждать такие находки эндоскопически (эзофагоскопия).

Эзофагит можно заподозрить на КТ при наличии локального утолщения стенки пищевода.
Опухоли пищевода определяются как массы, связанные со стенкой пищевода.
На КТ-ангиографии можно выявить варикоз пищеводных вен (при повышении давления в системе воротной вены).

Параэзофагеальная эмпиема (абсцесс, киста)
В каудальном средостении, вентральнее аорты, справа от пищевода, расположена серозная средостенная полость (в зарубежной литературе она может называться infracardiac bursa или Sussdorf’s space). Эта полость может воспалиться со скоплением выпота, также из нее может образовываться асептическая киста (рис. 6). Возможными путями инфицирования считают контакт с воспаленными каудальной и добавочной долями правого легкого, миграцию инородных тел из легких (ости злаков), миграцию инородных тел из пищевода, гематогенный путь. У собак с этой патологией часто обнаруживают долевую пневмонию каудальной/добавочной долей правого легкого или медиастинит, но не выявляют патологических изменений в пищеводе.

 
Обструкция вен и артерий – полное или частичное закрытие просвета сосуда, нередко встречающееся при опухолях (опухолевый тромб или компрессия). Если имеется нарушение кровотока в магистральной вене, при КТ-ангиографии обычно хорошо визуализируется не только отсутствие кровотока в участке сосуда, но и образовавшиеся коллатерали (рис. 7). 
 
Грудной лимфатический проток проходит через все средостение (по нему лимфа из каудальной половины тела попадает в переднюю полую вену) и обычно состоит из нескольких ветвей. Для его визуализации (как правило, это требуется при планировании операций по поводу хилоторакса) проводят лимфографию, то есть вводят рентгеноконтрастный препарат в просвет протока (местом введения может быть лимфатический сосуд брыжейки, паренхима семенника, толща мякиша тазовой конечности).

Литература:

  1. Wisner E. R., Zwingenberger A. L. Atlas of small animal computed tomography and magnetic resonance imaging. Wiley-Blackwell, 2015.
  2. Brockman D. J., Puerto D. A. Pneumomediastinum and pneumothorax. In: King L. G., ed. Respiratory Disease in Dogs and Cats. 1st ed. St. Louis, Missouri: Saunders, 616–624, 2004.
  3. Macklin C. C. Transport of air along sheaths of pulmonic blood vessels from alveoli to mediastinum: Clinical implications. Arch Intern Med, 64: 913, 1939.
  4. Gendron K., McDonough S. P., Flanders J. A., Tse M., Scrivani P. V. The pathogenesis of paraesophageal empyema in dogs and constancy of radiographic and computed tomography signs are linked to involvement of the mediastinal serous cavity. Vet Radiol Ultrasound, Mar, 59(2), 2018.
  5. Day M. J. Review of thymic pathology in 30 cats and 36 dogs. Journal of Small Animal Practice, 38: 393–403, 1997.
  6. Waldrop J. E., Stoneham A. E., Tidwell A. S., Jakowski R. M., Rozanski E. A., Rush J. E. Aortic dissection associated with aortic aneurysms and posterior paresis in a dog. J Vet Intern Med, Mar-Apr, 17(2): 223–9, 2003.
  7. Miguel A., Rinas M. A., Nesnek R., John M., Kinsella J. M., DeMatteo K. T. Fatal aortic aneurysm and rupture in a neotropical bush dog (Speothos venaticus) caused by Spirocerca lupi. Vet Parasitol, Oct 14; 164(2–4): 347–9, 2009.
  8. Gabor L. J., Malik R., Canfield P. J. Clinical and anatomical features of lymphosarcoma in 118 cats. Aust Vet J, 76: 725–732, 1998.
  9. Scherrer W., Kyles A., Samii V., Hardie E., Kass P., Gregory C. Computed tomographic assessment of vascular invasion and resectability of mediastinal masses in dogs and a cat. N Z Vet J, 56: 330–333, 2008.
  10. Yoon J., Feeney D. A., Cronk D. E., Anderson K. L., Ziegler L. E. Computed tomographic evaluation of canine and feline mediastinal masses in 14 patients. Vet Radiol Ultrasound, 45: 542–546, 2004.
  11. Tidwell A. S., Johnson K. L. Computed tomography-guided percutaneous biopsy in the dog and cat: description of technique and preliminary evaluation in 14 patients. Vet Radiol Ultrasound, 35: 445–456, 1994.
  12. Myers M., Scrivani P. V., Simpson K. W. Presumptive non‐cirrhotic bleeding esophageal varices in a dog. J Vet Intern Med. Sep-Oct, 32(5): 1703–1707, 2018.

Медиастинальная лимфаденопатия

Медиастинальные лимфатические узлы – это лимфатические узлы, расположенные в средостении. Средостение — это область, расположенная между легкими, которая содержит сердце, пищевод, трахею, сердечные нервы, вилочковую железу и лимфатические узлы центральной части грудной клетки.

Увеличение лимфатических узлов называют лимфаденопатией.

Веривелл / Джошуа Сон

Причины

Причин медиастинальной лимфаденопатии может быть множество.

Наиболее распространенные причины включают в себя:

С глобальной точки зрения медиастинальная лимфаденопатия в первую очередь связана с туберкулезом, который имеет высокий уровень инфицирования (10 миллионов в год). В Соединенных Штатах медиастинальная лимфаденопатия чаще всего связана с раком легких и ХОБЛ.

Диагностика

Если причина медиастинальной лимфаденопатии неясна, ваш лечащий врач может назначить биопсию, чтобы можно было исследовать ткань под микроскопом и определить причину.

  • Его можно получить с помощью процедуры, известной как медиастиноскопия . При этом делается небольшой хирургический надрез чуть выше грудины или грудины. Затем через разрез вводится оптоволоконный инструмент, называемый медиастиноскопом, который проводится в среднюю часть грудной клетки для получения образца одного или нескольких лимфатических узлов. Процедура проводится в стационаре под общим наркозом.
  • Менее инвазивная процедура, тонкоигольная аспирация (ТАБ), иногда проводится для получения образца биопсии.Во время этой процедуры длинная игла вводится через грудную полость в лимфатический узел для извлечения клеток.

Результаты биопсии обычно готовы через пять-семь дней.

Исследование рака

Лимфатические узлы представляют собой небольшие структуры, расположенные группами по всему телу. Они фильтруют токсины и патогены.

Медиастинальные лимфатические узлы, как правило, являются первыми, куда попадают раковые клетки из легких, поэтому их можно исследовать, чтобы определить, распространяется ли рак.

Когда медиастинальные лимфатические узлы увеличены из-за злокачественного новообразования, двумя наиболее вероятными причинами являются рак легких и лимфома.

В некоторых случаях увеличение медиастинальных лимфатических узлов происходит из-за вторичного рака легких, когда метастатический рак распространяется из другой части тела в легкие, а затем в лимфатические узлы.

Расположение и количество вовлеченных лимфатических узлов являются важным аспектом определения стадии рака. Эта система классификации определяет, насколько развито злокачественное новообразование, и помогает определить, какое лечение следует назначать и какие результаты можно ожидать.

Значение при лимфоме

Лимфома, рак типа лейкоцитов, называемых лимфоцитами, может быть классифицирована как лимфома Ходжкина или неходжкинская лимфома. Медиастинальная лимфаденопатия является одним из способов дифференциации этих двух заболеваний.

Медиастинальная лимфаденопатия встречается более чем в 85% случаев лимфомы Ходжкина (ЛХ) по сравнению с 45% случаев неходжкинской лимфомы (НХЛ). Кроме того, картина увеличения имеет тенденцию быть упорядоченной и прогрессирующей при ЛХ и более разбросанной при НХЛ.

В то время как визуализация грудной клетки может выявить подозрительные лимфатические узлы, окончательный диагноз можно поставить только с помощью биопсии.

Часто задаваемые вопросы

  • Что такое медиастинальная лимфаденопатия?

    Медиастинальная лимфаденопатия — это увеличение лимфатических узлов в грудной клетке, особенно средостения (области между легкими, содержащей сердце, трахею и пищевод). Медиастинальная лимфаденопатия является признаком основного заболевания или инфекции.

  • Каковы симптомы медиастинальной лимфаденопатии?

    Поскольку медиастинальные лимфатические узлы находятся внутри грудной полости, их обычно можно увидеть только при визуализирующих исследованиях. При этом увеличенные лимфатические узлы могут иногда сдавливать структуры грудной клетки и вызывать кашель, одышку, свистящее дыхание и проблемы с глотанием.

  • Что вызывает медиастинальную лимфаденопатию?

    Существует множество причин медиастинальной лимфаденопатии, некоторые из которых поражают легкие, а другие поражают организм в целом.Некоторые из наиболее распространенных включают:

  • Как диагностируется медиастинальная лимфаденопатия?

    При подозрении на рак через грудную стенку можно ввести оптоволоконный эндоскоп (называемый медиастиноскопом) для осмотра лимфатических узлов и получения биопсии. Диагностическая визуализация лимфатических узлов с помощью компьютерной томографии (КТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) также может помочь дифференцировать рак от других заболеваний.

  • Как лечить медиастинальную лимфаденопатию?

    Медиастинальную лимфаденопатию нельзя лечить как таковую, поскольку в конечном итоге она является результатом основного заболевания или инфекции.Лечение основной причины обычно устраняет состояние. Однако при таких заболеваниях, как немелкоклеточный рак легкого, рассечение (удаление) медиастинальных лимфатических узлов связано с увеличением времени выживания.

Этиология увеличения медиастинальных лимфатических узлов у пациентов, перенесших EBUS-TBNA. Обычно его диагностируют с помощью компьютерной томографии грудной клетки и бронхоскопии с эндобронхиальным ультразвуковым контролем TBNA (EBUS-TBNA).

Цель: Целью исследования был анализ причин МЛ у пациентов, которым выполнялась бронхоскопия с ЭБУИ-ТБНА.

Пациенты и методы: Проведен ретроспективный анализ всех пациентов с МЛ, перенесших бронхоскопию с EBUS-TBNA в период с 2009 по 2017 год.

Результаты: 1075 (596 M, 479 F) пациентов, перенесших EBUS-TBNA, были включены в анализ. Наиболее частой причиной МЛ были злокачественные заболевания (n=662, 61.6%). Рак легкого был диагностирован у 572 (53%) пациентов, у 90 (8,4%) больных были другие злокачественные новообразования.

Незлокачественные заболевания диагностированы у 356 (33,1%) больных. В этой группе наиболее частым диагнозом был саркоидоз – 250 пациентов (23,3%). Инфекционные заболевания были зарегистрированы в 32 случаях (3%) и включали: туберкулез (17), МОТТ (2), пневмонию (10), легочный инвазивный микоз (2) и мононуклеоз (1). У 51 (4,7%) больного МЛ была связана с сердечной недостаточностью. 23 пациента (2,1%) имели другие заболевания, которые могли бы объяснить МЛ (среди них наиболее часто встречались интерстициальные заболевания легких).

У 57 (5,3%) этиология ML не могла быть определена из-за отсутствия патологоанатомического диагноза или последующего наблюдения.

Выводы: Наиболее частой причиной МЛ были злокачественные заболевания. Саркоидоз и HF составляли большинство доброкачественных причин ML, в то время как инфекции только иногда диагностировались как причина ML.

Сноски

Цитируйте эту статью как: European Respiratory Journal 2019; 54: Доп. 63, PA3095.

Это реферат Международного конгресса ERS.Полнотекстовой версии нет. Дополнительные материалы, сопровождающие этот реферат, могут быть доступны на сайте www.ers-education.org (доступ только для членов ERS).

  • Copyright © авторы 2019

Что такое медиастинальная лимфаденопатия?

  • Twist CJ, Link MP. Оценка лимфаденопатии у детей. Pediatr Clin North Am . 2002 г., 49 октября (5): 1009-25. [Медлайн].

  • Джордж А., Андронику С., Пиллэй Т., Гуссар П., Зар Х.Дж. Внутригрудная туберкулезная лимфаденопатия у детей: руководство по рентгенографии органов грудной клетки. Педиатр Радиол . 2017 Сентябрь 47 (10): 1277-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ларссон Л.О., Бентзон М.В., Берг Келли К. и др. Пальпируемые лимфатические узлы шеи у шведских школьников. Акта Педиатр . 1994 г., октябрь 83 (10): 1091–1094. [Медлайн].

  • Гроссман М., Ширамидзу Б. Оценка лимфаденопатии у детей. Curr Opin Pediatr . 1994. 6(1):68-76. [Медлайн].

  • Мур С.В., Шнайдер Дж.В., Шааф Х.С.Диагностические аспекты шейной лимфаденопатии у детей в развивающихся странах: исследование 1877 хирургических образцов. Pediatr Surg Int . 2003 19 июня (4): 240-4. [Медлайн].

  • Миллер ДР. Гематологические злокачественные новообразования: лейкемия и лимфома (Дифференциальный диагноз лимфаденопатии). Миллер Д.Р., Бэнер Р.Л., ред. Болезни крови младенческого и детского возраста . Мосби Инк; 1995. 745-9.

  • Клигман Р.М., Нидер М.Л., Супер Д.М.Лимфаденопатия. Флетчер Дж., Бралоу Л., ред. Практические стратегии детской диагностики и терапии . ВБ Сондерс Ко; 1996. 791-803.

  • Робертс, К.Б., Таннессен, В.В. Лимфаденопатия. Признаки и симптомы в педиатрии . 3-е изд. Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 1999. 63-72.

  • Henrickson SE, Dolan JG, Forbes LR и др. Мутация STAT1 с усилением функции при семейной лимфаденопатии и лимфоме Ходжкина. Передний Педиатр .2019. 7:160. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Nield LS, Kamat D. Лимфаденопатия у детей: когда и как оценивать. Clin Pediatr (Фила) . 2004 январь-февраль. 43(1):25-33. [Медлайн].

  • Огуз А., Карадениз С., Темел Э.А., Цитак Э.С., Окур Ф.В. Оценка периферической лимфаденопатии у детей. Педиатр Гематол Онкол . 2006 Октябрь-ноябрь. 23(7):549-61. [Медлайн].

  • Ярис Н., Чакир М., Созен Э., Чобаноглу У.Анализ детей с периферической лимфаденопатией. Clin Pediatr (Фила) . 2006 г., июль 45 (6): 544-9. [Медлайн].

  • Линь Ю.С., Хуан Х.Х., Нонг Б.Р. и др. Детская болезнь Кикучи-Фудзимото: клинико-патологическое исследование и терапевтические эффекты гидроксихлорохина. J Microbiol Immunol Infect . 2017 Сентябрь 29. [Medline]. [Полный текст].

  • Грей Д.М., Зар Х., Коттон М. Влияние профилактической терапии туберкулеза на туберкулез и смертность у ВИЧ-инфицированных детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009 21 января. CD006418. [Медлайн].

  • Белард С., Хеллер Т., Ори В. и др. Сонографические признаки абдоминального туберкулеза у детей с легочным туберкулезом. Pediatr Infect Dis J . 2017 36 декабря (12): 1224-6. [Медлайн].

  • Люн А.К., Дэвис Х.Д. Шейный лимфаденит: этиология, диагностика и лечение. Curr Infect Dis Rep . 2009 май. 11(3):183-9. [Медлайн].

  • Линдебум Дж. А., Куиджпер Э. Дж., Бруйнестейн ван Коппенрает Э. С., Линдебум Р., Принс Дж. М.Хирургическое иссечение в сравнении с лечением антибиотиками при нетуберкулезном микобактериальном шейно-лицевом лимфадените у детей: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Клин Заражение Дис . 2007 15 апреля. 44(8):1057-64. [Медлайн].

  • Деостали А., Дончес К., ДельВеккио М., Аронофф С. Этиология детской шейной лимфаденопатии: систематический обзор 2687 субъектов. Глоб Педиатр Здоровье . 2019. 6:2333794X19865440. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Разек А.А., Габалла Г., Элашри Р., Эльхамари С.Диффузионно-взвешенная МРТ лимфаденопатии средостения у детей. Jpn J Radiol . 2015 12 июня. [Medline].

  • Tsujikawa T, Tsuchida T, Imamura Y, Kobayashi M, Asahi S, Shimizu K. Болезнь Кикути-Фудзимото: ПЭТ/КТ оценка редкой причины шейной лимфаденопатии. Клин Нукл Мед . 2011 36 августа (8): 661-4. [Медлайн].

  • Куорлз ван Аффорд Х., Хекстра О., де Хаас М., Финхер Р., Виттебол С., Тиекс Б. О дополнительных преимуществах базового ФДГ-ПЭТ при злокачественной лимфоме. Mol Imaging Biol . 2010 12 апреля (2): 225-32. [Медлайн].

  • Niedzielska G, Kotowski M, Niedzielski A, Dybiec E, Wieczorek P. Шейная лимфаденопатия у детей – заболеваемость и диагностическое лечение. Int J Педиатр Оториноларингол . 2007 янв. 71(1):51-6. [Медлайн].

  • Вайнер Н., Корет А., Поллиак Г. и др. Мезентериальная лимфаденопатия у детей, обследованных при УЗИ по поводу хронической и/или рецидивирующей боли в животе. Педиатр Радиол .2003 г., 33 декабря (12): 864-7. [Медлайн].

  • Park JE, Ryu YJ, Kim JY и др. Шейная лимфаденопатия у детей: модель анализа диагностического дерева, основанная на ультразвуковых и клинических данных. Евро Радиол . 2020 30 августа (8): 4475-85. [Медлайн].

  • Ying M, Cheng SC, Ahuja AT. Диагностическая точность компьютерной оценки внутриузловой сосудистой сети при различении различных причин шейной лимфаденопатии. Ультразвук Мед Биол .2016 27 апр. [Medline].

  • Тан С., Мяо Л.И., Цуй Л.Г., Сунь П.Ф., Цянь Л.С. Ценность эластографии сдвиговой волны по сравнению с сонографией с контрастным усилением для дифференциации доброкачественной и злокачественной поверхностной лимфаденопатии, необъяснимой с помощью традиционной сонографии. J УЗИ Мед . 2017 36 января (1): 189-199. [Медлайн].

  • Roth L, Moerdler S, Weiser D, Douglas L, Gill J, Roth M. Взгляд отоларинголога и детского онколога на роль тонкоигольной аспирации в диагностике новообразований головы и шеи у детей. Int J Педиатр Оториноларингол . 2019 июнь 121:34-40. [Медлайн].

  • Wilczynski A, Gorg C, Timmesfeld N, et al. Значение и диагностическая точность биопсии полной иглы под ультразвуковым контролем в диагностике лимфаденопатии: ретроспективная оценка 793 случаев. J УЗИ Мед . 2020 39 марта (3): 559-67. [Медлайн].

  • Шер-Локетц С., Шуберт П.Т., Мур С.В., Райт К.А. Успешное внедрение тонкоигольной аспирационной биопсии для диагностики детской лимфаденопатии. Pediatr Infect Dis J . 2016, 27 декабря. [Medline]. [Полный текст].

  • Ланге Т.Дж., Кунцендорф Ф., Пфайфер М., Арцт М., Шульц С. Эндобронхиальная трансбронхиальная аспирация иглой под ультразвуковым контролем в рутинной медицинской помощи – множество благоприятных результатов и последующих тестов. Международная клиническая практика . 2012 май. 66(5):438-45. [Медлайн].

  • Дхуриа С., Мадан К., Паттабхираман В. и др. Многоцентровое исследование полезности и безопасности EBUS-TBNA и EUS-B-FNA у детей. Педиатр Пульмонол . 2016 3 мая. [Медлайн].

  • Необычное проявление болезни Кикучи-Фудзимото в виде медиастинальной лимфаденопатии – Hino

    Введение

    Гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит, так называемая болезнь Кикучи-Фудзимото (БКФ), является относительно редкой самокупирующейся шейной лимфаденопатией, поражающей преимущественно молодых женщин (1,2). Был предложен ряд возможных этиологий, включая инфекцию (вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, грипп, аденовирус и токсоплазма), Т-клеточно-опосредованный иммунный ответ и вовлечение гена HLA класса II; однако подробный патогенез KFD до настоящего времени не выяснен (3).Здесь мы сообщаем о редком случае KFD с уникальным проявлением изолированной медиастинальной лимфаденопатии без увеличения шейных лимфатических узлов в пожилом возрасте, имитирующей злокачественное заболевание или туберкулезный лимфаденит.


    Кейс-презентация

    В нашу больницу поступил мужчина 69 лет с лихорадкой неясного генеза. Его история болезни включала периферическую невропатию, вероятно, из-за алкоголизма. Ранее он не лечился от злокачественных или инфекционных заболеваний.Около 6 мес страдал высокой температурой, общим недомоганием, постепенно нарастающей потерей аппетита, осложненной резкой потерей массы тела (10 кг за 6 мес). Лабораторные данные показали небольшое повышение уровня лактозодегидрогеназы в сыворотке до 453 МЕ/л (нормальный диапазон 106–211 МЕ/л) и растворимого рецептора интерлейкина 2 до 1595 ЕД/мл (нормальный диапазон 122–496 ЕД/мл). Компьютерная томография (КТ) показала массивную множественную медиастинальную лимфаденопатию, а 18 F-фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография (ФДГ-ПЭТ) также показала высокое стандартизированное значение поглощения (SUV) в том же поражении ( Рисунок 1 ).Учитывая возраст пациента и плохое общее состояние, подозревались злокачественные заболевания, включая злокачественную лимфому и метастатическую карциному неизвестного происхождения или туберкулезный лимфаденит, а саркоидоз и другие атипичные инфекции, включая болезнь кошачьих царапин и гемофагоцитарный синдром, рассматривались как возможные дифференциальные диагнозы. Для уточнения диагноза и определения адекватного лечения была выполнена торакальная видеоассистированная операция по биопсии лимфатических узлов средостения.Лимфатические узлы были макроскопически черными и твердокаменными, и два правых передних медиастинальных лимфатических узла были резецированы без осложнений (, рис. 2, ). Гистологическое исследование выявило массивный некроз и некоторые лимфоидные фолликулы без инвазии гигантских и эпителиоидных клеток; однако злокачественные клетки любого типа не были обнаружены ( Рисунок 3 ). Бактериологическое исследование также не выявило возбудителей, в том числе туберкулеза. Окончательным диагнозом был гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит, или КФД.В связи с тяжелым ухудшением общего состояния больной вводили внутривенно стероид (метилпреднизолон 0,5 мг/кг/сут), состояние постепенно улучшалось. Сменив его на пероральные препараты, он был выписан через 3 недели после операции.

    Рисунок 1 Предоперационная КТ и 18 Ф-ФДГ-ПЭТ. (A, B) На КТ грудной клетки выявлено увеличение медиастинальных лимфатических узлов; (C, D) высокий SUV наблюдался при эквивалентной медиастинальной лимфаденопатии. Желтые стрелки указывают на передние медиастинальные лимфатические узлы.Синие стрелки указывают на субкаринальные лимфатические узлы. КТ, компьютерная томография; ФДГ-ПЭТ, 18 F-фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионная томография; Внедорожник, стандартизированная стоимость поглощения.

    Рисунок 2 Интраоперационная проекция правого средостения. Некоторые черные лимфатические узлы (указаны желтыми стрелками) были увеличены в переднем средостении и паратрахеях.

    Рисунок 3 Гистология резецированного медиастинального лимфатического узла. (A) Низкое увеличение лимфатического узла.Обратите внимание, что массивные некротические изменения видны между подкорковыми и перикортикальными полями. Окраска гематоксилином и эозином. Бар = 400 мкм; (B) большое увеличение лимфатического узла. В некротизированной ткани разбросаны апоптотические тельца. Окраска гематоксилином и эозином. Бар = 40 мкм; (C) иммуногистохимия CD3. CD3-положительные лимфоциты инфильтрируют некротические очаги. Контрастное окрашивание гематоксилином. Бар = 400 мкм; (D) иммуногистохимия с использованием анти-CD20-антитела. CD-20-положительные лимфоциты в основном располагаются в подкорковых лимфатических узлах.Контрастное окрашивание, гематоксилин. Бар = 400 мкм.


    Обсуждение

    Гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит, или KFD, был впервые описан двумя японскими патологоанатомами в 1972 г. и, как правило, характеризуется редкой самокупирующейся шейной лимфаденопатией с периодической высокой лихорадкой, преимущественно у молодых женщин (1,2). KFD обычно диагностируется на основании шейной лимфаденопатии с гистологическим исследованием или без него у пациентов со средним возрастом 30 (диапазон 11–75) лет и самоограничивающимся хорошим клиническим исходом; тем не менее, некоторые продолжительные тяжелые случаи (примерно 30% от общего числа) лечат назначением стероидов (4,5).Клинически в некоторых случаях могут возникать рецидивы (3–4%) и последующие осложнения системной красной волчанки, синдрома Шегрена и болезни Стилла у взрослых (4). Изолированная лимфаденопатия средостения без отека шейных лимфатических узлов очень редко встречается при KFD, когда-либо сообщалось только о двух более молодых случаях (6,7). Кроме того, это самый старый отчет о случае, который был впервые диагностирован как KFD. Хотя у пациента было редкое проявление, пожилой возраст пациента и редкое проявление в виде медиастинальной, а не шейной лимфаденопатии могут быть связаны.

    В развивающихся странах длительная лихорадка и шейная лимфаденопатия характерны для туберкулезной инфекции, что является основным дифференциальным диагнозом БКФ, и в клинической практике часто проводится эмпирическая терапия туберкулеза (6). Напротив, в развитых странах KFD часто неправильно диагностируется как лимфома, саркоидоз, инфекционный мононуклеоз, болезнь кошачьих царапин, некоторые заболевания коллагена, лекарственная сыпь и другие расстройства. С ростом распространенности КТ в развитых странах, включая Японию, не только шейные лимфаденопатии, но также медиастинальные и абдоминальные лимфаденопатии могут быть обнаружены при обследовании на лихорадку неустановленного происхождения.Более латентные пациенты с KFD даже в пожилом возрасте могут оставаться незамеченными и вступать в спонтанную ремиссию без детального обследования. В данном случае, поскольку считалось, что причиной лихорадки является медиастинальная лимфаденопатия, а состояние пациента было очень плохим, можно было получить окончательный гистологический диагноз для определения лечения. Мы должны рассматривать KFD как дифференциальный диагноз даже у пожилых пациентов с высокой лихорадкой и шейной и/или медиастинальной лимфаденопатией.

    Эндобронхиальная трансбронхиальная игольчатая аспирация под ультразвуковым контролем (EBUS-TBNA) в качестве современного диагностического инструмента часто применяется для минимально инвазивной биопсии медиастинальной лимфаденопатии, осложненной первичным раком легкого.Однако, хотя EBUS-TBNA стала полезной диагностической процедурой для медиастинальной лимфаденопатии, ее недостаточно для диагностики лимфомы (8), поскольку небольшой объем образца недостаточен для гистологического исследования, включая иммуногистохимическое окрашивание и генетическое исследование. Поскольку злокачественная лимфома или саркоидоз считались основными дифференциальными диагнозами в данном случае, мы выполнили торакоскопическую биопсию, чтобы получить образец достаточного размера для иммуногистохимического окрашивания.Хирургическую биопсию, а также EBUS следует рассматривать, когда гистологический диагноз медиастинальной лимфаденопатии требуется для точного диагноза и соответствующей терапии.


    Благодарности

    Нет.


    Конфликт интересов: У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Информированное согласие: От пациента было получено письменное информированное согласие на публикацию данного отчета о клиническом случае и любых сопутствующих изображений.Копия письменного согласия доступна для ознакомления главному редактору этого журнала.


    Ссылки

    1. Kikuchi M. Лимфаденит с фокальной гиперплазией клеток ретикулума с ядерным детритом и фагоцитозом. Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi 1972; 35:378-380.
    2. Fujimoto Y, Koizumi Y, Yamaguchi K. Шейный подострый некротизирующий лимфаденит: новая клинико-патологическая сущность. Найка 1972;30:920-7.
    3. Bosch X, Guilabert A, Miquel R, et al.Загадочная болезнь Кикучи-Фудзимото: всесторонний обзор. Ам Дж. Клин Патол 2004; 122:141-52. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    4. Кучукардали Ю., Солмазгул Э., Кунтер Э. и др. Болезнь Кикучи-Фудзимото: анализ 244 случаев. Клин Ревматол 2007; 26:50-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    5. Дорфман РФ, Берри Г.Дж. Гистиоцитарный некротизирующий лимфаденит Кикучи: анализ 108 случаев с упором на дифференциальную диагностику. Семин Диагн Патол 1988; 5:329-45. [ПубМед]
    6. Гупта П., Лау К., Уэст К. и др.Болезнь Кикучи-Фудзимото, маскирующаяся под туберкулез. Gen Thorac Cardiovasc Surg 2014; 62: 125-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    7. Yoshida Y, Matsuzawa Y, Rikitake H, et al. Медиастинальная лимфаденопатия без шейной лимфаденопатии при болезни Кикучи-Фудзимото. Интерн Мед 2011;50:649-52. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    8. Варела-Лема Л., Фернандес-Вильяр А., Руано-Равина А. Эффективность и безопасность эндобронхиальной ультразвуковой трансбронхиальной игольной аспирации: систематический обзор.Европейское дыхание J 2009; 33:1156-64. [Crossref] [PubMed]

    Цитируйте эту статью как: Hino H, Nishimura T, Nitadori Ji, Miyakoshi S, Seki A, Arai T, Nakajima J. Необычное проявление болезни Кикути-Фудзимото в виде медиастинальной лимфаденопатии. J Thorac Dis 2016;8(5):E330-E333. doi: 10.21037/jtd.2016.03.78

    Медиастинальная лимфаденопатия при интерстициальном заболевании легких. Time to Be Count

    История исследований цифровых биомаркеров, основанных на компьютерной томографии (КТ) при интерстициальном заболевании легких (ИЗЛ), насчитывает более 20 лет.Ранние исследования включали рентгенологов, которые визуально определяли степень паренхиматозного заболевания и изучали его прогностический эффект, в основном при фиброзной болезни легких. Это исследование в основном дало последовательные результаты: увеличение фиброза, сотовой структуры или тяжести тракционных бронхоэктазов сопровождается повышенным риском смертности (1, 2). Также были предприняты попытки построить многомерные системы стадирования для различных ИЗЛ, предназначенные для обеспечения объективной оценки, которая соответствует стратегии лечения, основанной на фактических данных, во многом таким же образом, как и при стадировании рака легкого (3, 4).

    Несмотря на эти усилия, основанные на КТ биомаркеры и инструменты для стадирования в значительной степени не смогли перейти от исследований к рутинной клинической практике по ряду причин. Во-первых, визуальная количественная оценка ИЗЛ на КТ является предметом точной оценки, подверженной значительной изменчивости между наблюдателями и, как непрерывная переменная, не может быть легко применена для принятия решений по лечению у отдельного пациента (5). Возможно, самое главное, остаются опасения относительно воспроизводимости визуальной КТ-оценки даже в руках опытных рентгенологов (6).Эти недостатки вызвали всплеск интереса к объективным компьютерным количественным КТ (ККТ), начиная с простых измерений плотности легких, за которыми следует более сложный текстурный анализ, способный количественно оценить степень и распределение специфических паренхиматозных структур, таких как соты и матовое стекло. помутнение (7, 8). Недавние инновации в компьютерной оценке ИЗЛ включают открытие нового компьютерного параметра КТ, так называемых сосудистых структур, которые обеспечивают более точную прогностическую дискриминацию, чем традиционные КТ-маркеры тяжести заболевания при некоторых фиброзных заболеваниях легких, а также применение глубокого обучения к ККТ при идиопатическом легочном фиброзе (9, 10).

    Общим для большинства этих исследований является то, что они были сосредоточены на паренхиме легких, тогда как средостение, напротив, относительно игнорировалось. Этот недостаток удивителен, учитывая, что радиологам ИЗЛ во всем мире очень хорошо известно, что у пациентов с ИЗЛ часто наблюдается увеличение медиастинальных узлов. Это также примечательно, если учесть важность оценки медиастинальных лимфатических узлов при других легочных заболеваниях, таких как рак легкого и саркоидоз. И все же важность увеличения медиастинальных лимфатических узлов при ИЗЛ является плохо изученным и недооцененным явлением.Слишком часто я сам был виновен в том, что сообщал об «увеличенных медиастинальных лимфатических узлах, соответствующих наличию ИЗЛ» просто для того, чтобы подчеркнуть, что я не пропустил это открытие, а не для того, чтобы передать его значимость.

    В этом выпуске журнала Journal Адегунсое и его коллеги (стр. 747–759) приводят веские аргументы в пользу систематической рентгенологической оценки увеличения медиастинальных лимфатических узлов (MLN), а также распределения медиастинальной лимфаденопатии у пациентов с ИЗЛ. (11).Цель их исследования состояла в том, чтобы проверить, существуют ли различия в исходах между пациентами с ИЗЛ с увеличенными MLN и без них. Их первичным критерием исхода была выживаемость без трансплантации с госпитализацией по любой причине и респираторной, функцией легких и концентрацией цитокинов в плазме в качестве вторичных исходов. Авторы оставили очень мало места для ошибок в своем дизайне исследования, которое следовало надежному протоколу проверки и открытия с использованием трех когорт из разных учреждений с разными схемами направления для проверки обобщаемости их результатов.Измерения MLN были выполнены на станциях 1–9 (как определено Международной ассоциацией по изучению рака легких) двумя торакальными радиологами, которые прошли практическое обучение перед исследованием, чтобы обеспечить согласованность своих анализов. Примечательно (и имеет практическое значение), что согласие между двумя радиологами по увеличению лимфатических узлов, общему количеству увеличенных узлов и местонахождению самых больших лимфатических узлов было удивительно хорошим (k = 0,64–0,69). Этот результат резко контрастирует с сообщениями о воспроизводимости полуколичественной оценки КТ-паттернов, таких как соты, которые, как упоминалось ранее, в лучшем случае непостоянны (5, 12).

    Анализы увеличения паратрахеальных и нижних средостенных узлов (станции 1–7 и 8–9 соответственно) MLN были выполнены с использованием бинарной классификации размеров ≥10 мм или <10 мм по короткой оси. По сравнению с теми, у кого не было увеличенных MLN, пожилые пациенты мужского пола с повышенным воздействием курения и, следовательно, неудивительно, что пациенты с IPF чаще имели увеличение MLN. Интересно, что хотя увеличение MLN было более частым у пациентов с интерстициальной пневмонией с аутоиммунными признаками, оно было пропорционально менее частым у пациентов с ИЗЛ, связанными с заболеванием соединительной ткани, и хроническим гиперчувствительным пневмонитом.Первичный вывод получен из анализа выживаемости, который продемонстрировал повышенный риск смертности, связанный с увеличением MLN, в когорте всех желающих ИЗЛ, которая затем была воспроизведена во всех трех валидационных когортах, при этом более низкая медиастинальная лимфаденопатия неизменно обуславливала более высокий риск смертности, чем паратрахеальная лимфаденопатия. Эти различия в выживаемости не зависели от радиологической сотовой структуры или расширения легочной артерии (что может быть маркером легочной гипертензии), и при анализе подгрупп наибольшее прогностическое разделение между пациентами с увеличенными MLN и без них было у пациентов с IPAF и неклассифицируемой ILD.Поскольку эти подтипы ИЗЛ включают нарушения, которые варьируются от внутренне стабильных до неумолимо прогрессирующих, эти результаты позволяют предположить, что увеличение MLN может быть новым КТ-биомаркером прогрессирующего поведения заболевания. Учитывая растущее внимание исследований к прогрессирующему фиброзному фенотипу, это открытие может иметь большое практическое значение по нескольким причинам (13). Во-первых, у части пациентов с ИЛФ базовые исследования могут быть недостаточными для принятия первоначальных решений по лечению, но знание вероятного краткосрочного поведения заболевания может повысить уверенность в достаточной степени, чтобы сделать рабочий диагноз ИЛФ (14).Во-вторых, если долгожданные результаты исследования INBUILD окажутся положительными, то точный прогноз прогрессирования фиброзной ИЗЛ позволит без промедления начать антифибротическую терапию (15). Наконец, раннее выявление пациентов, у которых разовьется прогрессирующая фиброзная ИЗЛ, позволит на раннем этапе начать меры по улучшению качества жизни и облегчить планирование на будущее. Авторы также оценили взаимосвязь между более чем 40 циркулирующими цитокинами и увеличением MLN, а также их связь с исходом.В частности, повышенные уровни противовоспалительного цитокина IL-10 (важный регулятор провоспалительных реакций при легочном фиброзе) были связаны с повышенной смертностью у пациентов с увеличенными MLN и без них. Принимая во внимание эти результаты вместе, вполне вероятно, что наиболее прогностические модели будущего прогрессирующего фиброзного ИЗЛ будут основаны на комбинации КТ и сывороточных биомаркеров прогрессирования заболевания.

    Возможность определить, как ИЗЛ будет прогрессировать у конкретного пациента, позволит клиницистам при первой же возможности начать соответствующее лечение пациентов, а также определить прогрессирование заболевания.Это остается одной из самых неотложных проблем эффективного ведения пациентов с прогрессирующим ИЗЛ. До сих пор исследования биомаркеров ИЗЛ с помощью КТ были сосредоточены на исходных и продольных изменениях, основанных на распространенности заболевания в паренхиме легких. В этом выпуске журнала Journal Adegunsoye и его коллеги представили убедительные доказательства того, что средостение больше нельзя игнорировать. Я внесу соответствующие коррективы в свои отчеты по компьютерной томографии.

    Ссылки

    Раздел:

    ВыбратьНаверх страницыСсылки <<
    1. Сумикава Х., Джохко Т., Колби Т.В., Итикадо К., Суга М., Танигучи Х., и др. . Результаты компьютерной томографии при патологической обычной интерстициальной пневмонии: связь с выживаемостью. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:433–439.
    2. Линч Д.А., Годвин Дж.Д., Сафрин С., Старко К.М., Хормель П., Браун К.К., и др. .; Группа по изучению идиопатического легочного фиброза. Компьютерная томография высокого разрешения при идиопатическом легочном фиброзе: диагностика и прогноз. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:488–493.
    3. Goh NS, Desai SR, Veeraraghavan S, Hansell DM, Copley SJ, Maher TM, et al . Интерстициальное заболевание легких при системной склеродермии: простая система стадирования. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:1248–1254.
    4. Лей Б., Райерсон С.Дж., Виттингхофф Э., Рю Дж.Х., Томассетти С., Ли Дж.С., и др. . Многомерный индекс и система стадирования идиопатического легочного фиброза. Ann Intern Med 2012;156:684–691.
    5. Ватадани Т., Сакаи Ф., Джохко Т., Нома С., Акира М., Фудзимото К., и др. . Межнаблюдательная вариабельность КТ-оценки сотовой структуры в легких. Радиология 2013;266:936–944.
    6. Saketkoo LA, Mittoo S, Huscher D, Khanna D, Dellaripa PF, Distler O, et al .; Специальная группа по интересам CTD-ILD. Интерстициальные заболевания легких, связанные с заболеваниями соединительной ткани, и идиопатический легочный фиброз: предварительные основные наборы доменов и инструментов для использования в клинических испытаниях. Грудная клетка 2014; 69: 428–436.
    7. Ким Х.Дж., Браун М.С., Чонг Д., Гьертсон Д.В., Лу П., Ким Х.Дж., и др. . Сравнение количественных КТ-биомаркеров идиопатического легочного фиброза в исходном состоянии и при раннем изменении с интервалом в 7 мес. Академ Радиол 2015;22:70–80.
    8. Salisbury ML, Lynch DA, van Beek EJ, Kazerooni EA, Guo J, Xia M, et al .; Исследователи IPFnet. Идиопатический легочный фиброз: связь между адаптивным методом множественных признаков и исходами фиброза. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:921–929.
    9. Jacob J, Bartholmai BJ, Rajagopalan S, van Moorsel CHM, van Es HW, van Beek FT, и др. . Прогнозирование исходов идиопатического легочного фиброза с помощью автоматизированного компьютерно-томографического анализа. Am J Respir Crit Care Med 2018;198:767–776.
    10. Хамфрис С.М., Свигрис Дж.Дж., Браун К.К., Стрэнд М., Гонг К., Санди Дж.С., и др. . Количественная оценка фиброза на компьютерной томографии высокого разрешения: рабочие характеристики при идиопатическом легочном фиброзе. Евро Респир J 2018;52:1801384.
    11. Adegunsoye A, Oldham JM, Bonham C, Hrusch C, Nolan P, Klejch W, et al . Прогнозирование исходов интерстициального заболевания легких путем оценки медиастинальных лимфатических узлов: обсервационное когортное исследование с независимой валидацией. Am J Respir Crit Care Med 2019;199:747–759.
    12. Уолш С.Л., Каландриелло Л., Сверцеллати Н., Уэллс А.У., Ханселл Д.М., Consort UIPO; Консорт-наблюдатель UIP.Соглашение между наблюдателями по критериям ATS/ERS/JRS/ALAT для шаблона UIP на CT. Грудная клетка 2016; 71:45–51.
    13. Wells AU, Cullinan P, Hansell DM, Rubens MB, Black CM, Newman-Taylor AJ, et al . Фиброзирующий альвеолит, связанный с системной склеродермией, имеет лучший прогноз, чем изолированный криптогенный фиброзирующий альвеолит. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1583–1590.
    14. Ryerson CJ, Corte TJ, Lee JS, Richeldi L, Walsh SLF, Myers JL, и др. .Стандартизированная диагностическая онтология фиброзного интерстициального заболевания легких: точка зрения Международной рабочей группы. Am J Respir Crit Care Med 2017;196:1249–1254.
    15. Flaherty KR, Brown KK, Wells AU, Clerisme-Beaty E, Collard HR, Cottin V, et al . Дизайн исследования PF-ILD: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование III фазы нинтеданиба у пациентов с прогрессирующим фиброзирующим интерстициальным заболеванием легких. BMJ Open Respir Res 2017;4:e000212.

    Аспергиллезная лимфаденопатия средостения с бронхиальной инвазией, имитирующей рак, у иммунокомпетентного хозяина

    ВВЕДЕНИЕ

    Клиническая картина легочного микоза определяется взаимодействием между грибком и хозяином. Согласно Pilaniya et al. , самый высокий риск развития заболевания у лиц с нарушенным клеточно-опосредованным иммунитетом, таким как ВИЧ/СПИД, комбинированный синдром вариабельного иммунодефицита, и у реципиентов трансплантата органов.Наличие инвазивного заболевания, локального или диссеминированного, крайне редко встречается у молодых людей без иммунодефицита. Само по себе наличие пожилого возраста само по себе не является сильным предрасполагающим фактором для инвазивного заболевания; если не осложнено диабетом или лечением любого злокачественного новообразования. Вдыхание спор, приводящее к синусно-легочной болезни, является наиболее частым проявлением среди населения в целом. [ 1] Спектр заболеваний варьируется от грибкового синусита, аллергического бронхолегочного микоза, тяжелой астмы с грибковой сенсибилизацией до пневмонии, гематогенного диссеминированного микоза и фиброзирующего хронического легочного микоза.Инвазивный аспергиллез также был диагностирован у иммунокомпетентных хозяев после массивного контакта со спорами грибов. [ 2] Это связано с такими видами деятельности, как исследование пещер, добыча полезных ископаемых и строительные работы. Основными проявлениями являются хроническая потеря веса с кашлем, кровохарканьем и тупой болью в груди. [ 3] Таким образом, дифференциация грибковых заболеваний от туберкулеза или злокачественных новообразований становится чрезвычайно важной, особенно у иммунокомпетентных лиц.

    ОТЧЕТ О ДЕЛЕ

    Мы представляем случай 25-летнего иммунокомпетентного рабочего (занимался добычей и транспортировкой грязи, песка и камня на различные строительные площадки), жителя поселка угледобывающих предприятий в Северной Индии; с сухим кашлем, кровохарканьем, потерей веса и субфебрилитетом в течение 3 месяцев.У него не было известных сопутствующих заболеваний или истории приема каких-либо лекарств. Он был некурящим. Значимого семейного/контактного анамнеза туберкулеза не было. Рентген грудной клетки, сделанный в местной клинике, показал расширение средостения [Рис. 1]. Ему начали эмпирическое лечение туберкулеза, на которое он не реагировал. В нашей больнице компьютерная томография (КТ) грудной клетки показала двустороннюю медиастинальную лимфаденопатию, эндобронхиально эрозирующую в оба долевых бронха [Рисунок 2]. Бронхоскопия выявила грибовидные экзофитные образования с эрозией стенки бронха в левом верхушечно-заднем сегменте, левом верхнем базальном сегменте и правом переднем базальном сегменте.Были взяты биопсия эндобронхиального щипца, образец защищенной щетки и смывы с физиологическим раствором [Рисунок 3].

    Рисунок 1:: Рентгенограмма грудной клетки показывает расширение средостения.

    Экспорт в PPT

    Рисунок 2:: Компьютерная томография, показывающая медиастинальные лимфатические узлы, вторгающиеся в просвет дыхательных путей.

    Экспорт в PPT

    Рисунок 3:: Бронхоскопическое изображение, показывающее экзофитные образования, похожие на массы.

    Экспорт в PPT

    Образцы дали отрицательный результат на молекулярные тесты на туберкулез; аэробные культуры не выращивали никаких организмов. Окраска по Граму и окраска по Цилю-Нильсену были отрицательными. Маунт KOH показал ветвящиеся перегородчатые гифы, наводящие на размышления о видах Aspergillus [Рисунок 4]. Гистопатология выявила септированные гифы, ветвящиеся под острыми углами, с типичными «конидиями аспергилл», наблюдаемыми при окрашивании периодической кислотой [рис. 4b].

    Рисунок 4:: (а) Типичные конидии Aspergillus, видимые при микроскопии (черная стрелка).(b): Септированные гифы Aspergillus, ветвящиеся под острыми углами (полая стрелка).

    Экспорт в PPT

    Ему была начата индукционная терапия вориконазолом в течение 2 недель с последующим липосомальным амфотерицином В с регулярным контролем функции почек и ферментов печени. Через 2 месяца наблюдения он значительно улучшился, прибавил в весе 6 фунтов. веса и хорошо переносит терапию.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Многие грибы идентифицированы как патогенные, из которых Candida, Aspergillus и Cryptococcus являются наиболее распространенными. [ 4] Опухоли средостения, возникающие в результате аспергиллеза, встречаются крайне редко и встречаются у немногих пациентов с тяжелой иммуносупрессией. [5] Легочный Aspergillus может проявляться как спектр от колонизации и астмы до грибковых комков и инвазивного легочного аспергиллеза (IPA). [6] Возникновение ИАЛ у ранее здорового субъекта весьма необычно. Это наблюдается в основном у пациентов с врожденными или приобретенными дефектами иммунитета, такими как ВИЧ / СПИД, комбинированный синдром вариабельного иммунодефицита, противораковая терапия и трансплантация органов. [ 7] Дифференциальный диагноз может включать первичную или вторичную карциному, туберкулез, силикоз или саркоидоз. [8]

    Райхенбергер и др. . описали инфильтраты и узловатость в IPA, которые неспецифичны и представляют собой очень раннюю консолидацию. Для ИАЛ характерно появление геморрагического очага, называемого «симптом ореола». Это результат коагуляционного некроза с геморрагическим инфарктом. Он присутствует в течение короткого периода 7–15 дней после начала ИАЛ и имеет такие отличия, как альвеолярное кровоизлияние, облитерирующий бронхиолит, пневмония, вирусные инфекции, саркома Капоши и гранулематоз с полиангиитом.Знак «воздушного полумесяца» также можно увидеть в некоторых случаях ИАЛ. Большинство этих находок было описано у хозяев с нейтропенией. [ 8] У нашего пациента паренхима легкого была в основном нормальной. Грибковая этиология затрагивала только медиастинальные лимфатические узлы и дыхательные пути. Это, мы считаем, крайне редко. У иммунокомпетентных хозяев около 90% культур крови отрицательны, что усложняет диагностику. [ 9] Галактоманнан (ГМ) является частью клеточной мембраны вида Aspergillus и высвобождается при проникновении в сосуды.Согласно одному исследованию, чувствительность, специфичность и отрицательная прогностическая ценность для уровня GM бронхоальвеолярного лаважа более 1,0 составляли 100%, 88,1% и 100% соответственно. [10] Учитывая высокую вероятность ложноположительных результатов, бронхоальвеолярный анализ жидкости не следует назначать рутинно этой популяции пациентов. [11]

    В редких случаях ИАЛ развивается у пациентов с другими состояниями, такими как бактериальная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких, печеночная недостаточность, синусит или после операции. [ 12] У нашего пациента не было ни одного из этих сопутствующих заболеваний. Мы подозреваем, что плохое социально-экономическое положение, выразившееся в плохом питании в сочетании с отсутствием оборудования для обеспечения безопасности на строительной площадке, могло предрасполагать его к развитию болезни.

    Противогрибковая чувствительность Aspergillus зарезервирована для пациентов с подозрением на устойчивость к азолам или для эпидемиологических целей. [ 13 ] Однако раннее начало противогрибковой терапии при сильном подозрении на ИАЛ замедляет прогрессирование и рекомендуется из-за ограниченной эффективности диагностических тестов. [14] Первое базовое исследование лечения, проведенное для IPA, продемонстрировало лучшую выживаемость у пациентов, получавших вориконазол, по сравнению с амфотерицином в качестве начального лечения. После этого испытания эту рекомендацию поддержали многочисленные когортные исследования. Таким образом, для первичного лечения ИАЛ у взрослых большинству пациентов рекомендуется внутривенный или пероральный вориконазол. [ 15]

    Тем не менее, несколько известных исследований также доказали преимущества первоначального применения амфотерицина В. [15] Недавно рандомизированное исследование сравнило вориконазол с изавуконазолом, которое показало, что в группе изавуконазола наблюдалось меньше побочных эффектов, связанных с приемом препарата. [16] На основании этого изавуконазол был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в качестве терапии первой линии и рекомендован в качестве альтернативной основной терапии ИАЛ. [17]

    Сообщалось, что липосомальный амфотерицин В, обычно назначаемый в дозе 5 мг/кг/день, особенно эффективен в качестве терапии спасения. [ 18] Предварительные данные свидетельствуют о потенциальных преимуществах комбинированной терапии вориконазолом с анидулафунгином. [19] Хотя каспофунгин показал положительный эффект в несравнительных исследованиях, его использование в качестве монотерапии в настоящее время не рекомендуется. [20]

    Терапевтический мониторинг включает оценку всех симптомов и признаков и рентгенографическую визуализацию через регулярные промежутки времени. Частота проведения КТ должна подбираться индивидуально в зависимости от тяжести заболевания. Коуша и др. . сообщили, что использование КТ на ранних стадиях инвазивного аспергиллеза приводит к лучшим результатам. [ 21]

    У нашего пациента КТ была сделана на ранней стадии при поступлении с последующей бронхоскопией и при постановке диагноза; мы начали индукционную терапию вориконазолом по 200 мг два раза в день со значительным клиническим улучшением.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Проявление грибковой эрозивной болезни возможно независимо от иммунного статуса, особенно в случаях потенциального воздействия грибков.

    Мы предлагаем учитывать грибковую этиологию в качестве дифференциального диагноза при обследовании пациентов с медиастинальной лимфаденопатией независимо от иммунного статуса. Такой подход дает возможность диагностировать потенциально излечимое состояние и назначить соответствующую терапию.

    Аденопатия средостения Broward | Эндобронхиальное УЗИ Палм-Бич, Майами

    Медиастинальная лимфаденопатия/лимфаденопатия — это увеличение лимфатических узлов в центральной части грудной клетки.Лимфатические узлы могут быть увеличены вследствие инфекции, травмы, закупорки или рака. Обычно это случайная находка при плановой или последующей визуализации органов грудной клетки (рентген грудной клетки или компьютерная томография).

    Специфических признаков и симптомов лимфаденопатии средостения нет, но у вас могут быть признаки и симптомы, вторичные по отношению к причине лимфаденопатии (инфекция или рак).

    Если визуализация показывает медиастинальную лимфаденопатию, врач может порекомендовать биопсию воспаленных/увеличенных лимфатических узлов.Это можно сделать с помощью некоторых из следующих вмешательств:

    • Эндобронхиальное УЗИ (EBUS)

      Эндобронхиальное ультразвуковое исследование (EBUS) — это бронхоскопический метод, при котором ультразвук используется для осмотра структур дыхательных путей, легких и средостения. Этот подход можно использовать для диагностики и определения стадии рака легкого, для диагностики медиастинальной лимфаденопатии неясной этиологии, для взятия образцов/биопсии определенных легочных узлов и эндобронхиальных или перибронхиальных поражений, а также для взятия образцов медиастинальных образований.Мы часто выполняем EBUS с тонкоигольной аспирацией (FNA) для взятия образца исследуемой ткани. Преимущество выполнения EBUS по сравнению с другими формами диагностического тестирования заключается в том, что эта процедура является минимально инвазивной и обычно выполняется под умеренной седацией (не общей анестезией).

    • Электромагнитная навигационная бронхоскопия (ЭНБ)

      Электромагнитная навигационная бронхоскопия (ЭНБ) использует виртуальную технологию и электромагнитное поле для нацеливания на отдаленное поражение в легком для получения биопсии.Подобно другим бронхоскопиям, преимуществом этой процедуры является то, что она минимально инвазивна и обычно выполняется под умеренной седацией.

    • Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода (ЭУЗИ)

      Эндоскопическое ультразвуковое исследование пищевода — это процедура, при которой хирург входит в пищевод с помощью эндоскопа для осмотра и/или биопсии образований пищевода, определенных образований легких и патологических лимфатических узлов.

    • Радиальное эндобронхиальное УЗИ (REBUS)

    • Медиастиноскопия

      Медиастиноскопия — это хирургическая операция, выполняемая для взятия проб нескольких лимфатических узлов в средостении.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.