Обострение хронического аденоидита у детей: Хронический аденоидит у ребенка – лечение или операция?

Профилактический подход в лечении хронического аденоидита у детей | #09/17

Пациенты с воспалительной патологией верхних дыхательных путей ежедневно попадают на прием к педиатрам и детским оториноларингологам. Одной из причин роста инфекционной заболеваемости верхних дыхательных путей может быть неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Такая высокая заболеваемость ОРВИ обусловлена многообразием этиологических факторов. В настоящее время известно более 200 штаммов вирусов возбудителей гриппа и ОРВИ: аденовирусы, риновирусы, гриппа, парагриппа, реовирусы, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и др. Ведущее место по распространенности в детском возрасте среди всех заболеваний верхних дыхательных путей занимают воспалительные заболевания органов лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова. Особое внимание уделяется глоточной миндалине, при этом хронический аденоидит занимает ведущее место в структуре ЛОР-патологии в дошкольном возрасте и составляет 20–50% патологии верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

Характерные для детского возраста морфофункциональная незрезлость дыхательного тракта, формирование микробиоценоза слизистых оболочек ВДП, а также становление иммунных механизмов определяют склонность к воспалительным заболеваниям ВДП [2]. Анатомо-физиологические особенности и незрелость иммунной системы, а именно низкий уровень синтеза секреторного иммуноглобулина А и низкий синтез провоспалительных цитокинов Th2, предрасполагают к развитию острой и хронической ЛОР-патологии.

Глоточная миндалина имеет большое значение в создании защитного барьера ВДП, а также в становлении местного и системного иммунитета ребенка. Гипертрофия лимфоидных органов глотки и носоглотки в детском возрасте рассматривается как ответ на респираторную антигенную вирусно-бактериальную нагрузку, а длительное сохранение патогенных микроорганизмов на лимфоидных органах характерно для персистирующих вирусных инфекций [3–6].

Гипертрофия аденоидных вегетаций — это стойкое увеличение размера глоточной миндалины, приводящее к стойкой или повторяющимся эпизодам затяжной назофарингеальной обструкции, которая помимо затруднения носового дыхания нередко сопровождается другими осложнениями. В зависимости от доли, занимаемой глоточной миндалиной в полости носоглотки, выделяют три степени:

  • I степень — аденоидная ткань занимает не более 1/3 просвета носоглотки, при отсутствии воспалительных изменений у детей клинического значения не имеет и является нормальным состоянием глоточной миндалины.
  • II степень — аденоидная ткань занимает более 1/3, но менее 2/3 просвета носоглотки; имеет клинические проявления при пролабировании ткани глоточной миндалины в просвет хоан (хоанальный синдром), что приводит к умеренному, но стойкому затруднению носового дыхания, или при выраженном латеральном варианте роста с блоком носоглоточного устья слуховой трубы, что может проявляться рецидивирующей или хронической патологией среднего уха.
  • III степень — аденоидная ткань занимает более 2/3 просвета носоглотки; имеет основное клиническое значение.

Необходимо отметить, что размер глоточной миндалины напрямую не имеет прямой корреляции с наличием воспалительных изменений в носоглотке. Так, выраженные клинические проявления хронического аденоидита часто отмечаются у детей с аденоидами I степени. И наоборот, часто аденоиды II, а иногда III степени не имеют клинических проявлений и при отсутствии хронического воспаления сохраняют свои физиологические функции [7].

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины. При этом нет единого мнения о длительности воспалительного процесса, при котором данные изменения можно считать хроническими. Учитывая, что во всем мире оториноларингологи не рассматривают хронический аденоидит как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или при наличии воспалительных изменений в носоглотке хронический риносинусит, то, согласно W. Fokkens, V. Lund, J. Mullol и соавт., наиболее корректно говорить о хроническом аденоидите при сохранении клинических проявлений заболевания более 12 недель.

Как было сказано выше, склонность детского возраста к ОРВИ крайне высока. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Слизистая оболочка полости носа и носоглотки первой сталкивается с патогенными микроорганизмами, аллергенами, загрязняющими частицами, что вызывает на ее поверхности воспалительную реакцию. Эпителиальные структуры слизистой оболочки ВДП выполняют одну из главных защитных функций, способствуя эвакуации инородных частиц. Движение инородных агентов из полости носа в носоглотку со слизью с помощью движения ресничек называется мукоцилиарным транспортом, который является компонентом мукоцилиарного клиренса. Чужеродный агент-вирус повреждает реснички эпителия слизистой оболочки полости носа и носоглотки, формируя участки «облысения». При единичных воздействиях формирующийся процесс обратимый, с постепенным полноценным восстановлением структуры реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. В некоторых участках глоточной миндалины степень инфильтрации столь велика, что стираются границы между эпителием и паренхимой миндалины. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцируют выделение фибробластами трансформирующего фактора роста β, что приводит к гиперплазии ткани миндалины (G. L. Marseglia и соавт., 2011). Результатом действия некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов. Следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфатических узлов.

Другой ответ на патогенную нагрузку организма — активация мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки, в состав которой входят иммуноглобулины и ферменты (лизоцим, лактоферрин). Стараясь уничтожить патогенный микроорганизм, в слизистой оболочке развивается воспалительный процесс, изменяется состав секрета, увеличивается фракция геля, что обеспечивает формирование вязкости экссудата [7]. Более того, длительное присутствие внутриклеточных патогенов и персистирующих вирусных инфекций на слизистой оболочке полости носа, а затем носоглотки предрасполагает к развитию вторичной бактериальной микрофлоры, формируя сочетанную вирусно-бактериальную патогенную флору, которая поднимается по слуховой трубе в полость среднего уха, что способствует переходу воспалительного процесса на слизистую оболочку полости среднего уха, а также к формированию того самого хронического аденоидита с хроническим экссудативным средним отитом (ЭСО), сопровождающихся гипертрофией глоточной миндалины [8–12].

Хронический аденоидит с гипертрофией глоточной миндалины напрямую связан с повышенным отрицательным давлением в полости среднего уха и возникновением обструкции глоточного устья слуховой трубы, что нарушает физиологические пути транспорта отделяемого слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа, обеспечивает скопление назофарингеального секрета непосредственно в устье слуховой трубы. Перечисленные изменения сопровождаются уменьшением циркуляции воздуха в полостях среднего уха, быстрым снижением интратимпанального давления, парциального давления кислорода в барабанной полости, что в дальнейшем предрасполагает к формированию экссудативного среднего отита [13].

Полость среднего уха выстлана цилиндрическим ресничным эпителием респираторного типа, к которому у многих вирусов также существует тропизм, а инфицирование происходит прямым путем через слуховую трубу из полости носа и/или носоглотки [11, 14–16]. Некоторые авторы рассматривают развитие экссудативного среднего отита в связи с наличием инфекционного очага в глоточной миндалине и дальнейшим распространением на слуховую трубу [15–17].

В детском возрасте ЭСО на ранних стадиях — трудно диагностируемая патология в связи с бессимптомным течением и зачастую выявляется у детей в поздние сроки с уже стойко сформировавшимся нарушением слуха, именно поэтому ЭСО часто называют «тихим» отитом. Это связано с тем, что родители зачастую связывают необычное поведение ребенка не с ухудшением слуха, а с индивидуальными особенностями, непослушанием, невнимательностью, переутомлением и т. д., хотя проблема намного серьезнее [17]. Задерживает процесс диагностики патологии отсутствие температурной реакции организма, резкой боли и острого нарушения слуха. Таким образом, больные ЭСО обычно обращаются за помощью, когда уже развилась тугоухость.

Согласно некоторым авторам, вирусные агенты либо поражают полость среднего уха с развитием воспалительного процесса и последующим формированием экссудата, либо приводят к дисфункции слуховых труб, снижению внутритимпанального давления, а в дальнейшем к образованию выпота [19]. Из вирусных патогенов наиболее часто идентифицируются: аденовирус и РСВ, также вирус гриппа А, В и С, парагриппа и риновирусы, энтеровирусы, обладающие высокой тропностью к слизистой оболочке ВДП, в экссудате среднего уха у больных ЭСО [20, 21]. Цитопатогенное действие вирусов на мукоцилиарную систему способствует развитию дисфункции слуховой трубы и нарушению эвакуации слизи. Согласно исследованию, у 60% исследуемых пациентов с ЭСО идентифицированы вирусные нуклеиновые кислоты в экссудате среднего уха методом полимеразной цепной реакции, при этом РСВ у 3%, ЦМВ у 10%, а также сочетание аденовируса с РСВ у 10% и ЦМВ с РСВ у 7%, что подтверждает важность вирусов как этиологических патогенных факторов в развитии ЭСО [20]. Также изучена роль сочетанной вирусно-бактериальной флоры в формировании ЭСО, характеризующая длительное, рецидивирующее течение заболевания и способствующая хронизации воспалительного процесса [22].

Из бактериальных возбудителей наиболее часто идентифицируются при воспалительных патологиях ВДП: Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и др. Важным вопросом на сегодняшний день остается роль ведущего бактериального патогена при хроническом аденоидите у детей. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают Streptococcus pneumoniae (В. К. Таточенко, 2008). По данным I. Brook и соавт. (2001) c поверхности глоточной миндалины наиболее часто получали Hemophilus influenzae (64,4%), Moraxella catarrhalis (35,6%) и Staphylococcus aureus (33,3%). В другом исследовании у детей с хроническим аденоидитом Streptococcus pneumoniae

обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [23].

По данным исследования C. D. Lin и соавт. (2011) Staphylococcus aureus был самым часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с хроническим аденоидитом.

Ряд исследований описывают возможность большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов к образованию биопленок. По современным представлениям, в этиологии хронического аденоидита большое значение придают хронической бактериальной инфекции, одним из маркеров которой являются именно бактериальные биопленки. Это форма существования микроорганизмов в сообществах, характеризующихся клетками, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты неким экзополисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами. Биопленки, включающие множество видов микроорганизмов, составляют комплексы с высокоорганизованной структурой. По данным современной литературы, именно биопленки являются причиной рецидивирующего и хронического течения инфекционно-воспалительных процессов [23, 24].

Рост устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, развитие иммуносупрессии и дисбиоза являются одной из актуальных проблем современной медицины [25].

Одним из путей решения вышеописанных проблем является клиническое применение иммуномодулирующих препаратов, обладающих способностью стимулировать системный (врожденный и приобретенный) иммунитет.

Эта группа препаратов воздействует на клеточное и гуморальное звенья иммунитета, формируя специфический иммунный ответ, активируя факторы неспецифической защиты (лизоцим, муцин, лактоферрин, мукоцилиарный клиренс). Доказано, что иммуномодулирующие препараты снижают частоту острых респираторных инфекций и рецидивов хронических заболеваний, обеспечивают эрадикацию возбудителя, быстрое и полное выздоровление, повышают эффективность этиотропного медикаментозного лечения, способствуют уменьшению антибиотикорезистентности.

Бактериальные лизаты — наиболее изученная и эффективная группа иммуномодулирующих препаратов. Лизаты представляют смесь антигенов инактивированных бактерий — наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний ВДП.

Системный препарат бактериальных лизатов ОМ-85 (Бронхо-Мунал, Бронхо-Ваксом), содержит лизаты 21 штамма 8 видов бактерий, наиболее часто вызывающих воспалительные процессы в дыхательных путях: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Moraxella catarrhalis. ОМ-85 может применяться в составе комплексной терапии при острой респираторной инфекции с целью увеличения сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям дыхательных путей, уменьшения частоты острых инфекций дыхательных путей, и, как следствие, снижения риска развития бактериальных осложнений. Противопоказано применение препарата в случае индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, беременности и в периоде лактации. Детские формы препаратов ОМ-85 применяются у детей с 6 месяцев до 12 лет, взрослые формы — у детей с 12 лет и взрослых. Схема приема препарата: один раз в сутки утром натощак. В случае детского возраста, когда пациент испытывает трудности при глотании целой капсулы, врачи допускают и рекомендуют высыпать ее содержимое в емкость с небольшим количеством воды комнатной температуры. Для профилактики инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей препарат ОМ-85 применяют тремя десятидневными курсами, соблюдая межкурсовые интервалы в 20 дней. Полный курс профилактики занимает 3 месяца. Следует отметить, что препарат совместим с другими лекарственными средствами, в том числе разрешено применение совместно с антибактериальной терапией.

Существует ряд научных работ, свидетельствующих об оправданном применении и его эффективности [26–28]. Согласно исследованию D. Gomez Barreto, препарат безопасен в детском возрасте, а также ускоряет лечение в комплексной терапии с антибиотиками и улучшает процесс выздоровления подострого синусита, способствует снижению частоты респираторных инфекций в последующем [26]. Более современное ретроспективное исследование, изучающее профилактику рецидивирующего тонзиллита в детском возрасте, описывает уменьшение частоты рецидивов патологического процесса и снижение риска проведения тонзилэктомии. 131 пациент — претенденты на тонзилэктомию по показателю частоты возникновения острого тонзиллита — получали ОМ-85 в течение 10 дней в месяц в течение 3 последовательных месяцев, 80% из них получали профилактический курс антибиотика в течение первого месяца приема ОМ-85. Пациенты находились под наблюдением в течение 6 месяцев, включая период приема ОМ-85. В результате у 75,6% пациентов был получен положительный ответ на терапию ОМ-85: 51,2% полный ответ (снижение частоты заболевания более, чем на 50%) и 24,4% частичный ответ (снижение частоты заболевания менее, чем на 50%). Различия в группах были достоверны (р < 0,05). Никому из пациентов, у которых был получен полный ответ, не потребовалась тонзиллэктомия в долгосрочной перспективе (медиана 9 месяцев), 34,4% пациентам с частичным ответом потребовалась тонзилэктомия. Значительная часть детей, получающих ОМ-85 при рецидивирующем остром тонзиллите, демонстрирует снижение частоты эпизодов в краткосрочной перспективе, и очень немногие пациенты в конечном итоге нуждаются в тонзилэктомии при длительном наблюдении [27].

Еще в одной работе приняли участие 200 девочек от 6–13 лет, которые были разделены в рандомизированном порядке на группы, получающие плацебо и ОМ-85. Результаты показали существенные статистически достоверные данные об эффективном применении лекарственного препарата, в сравнении с плацебо, снижая вероятность инфекций дыхательных путей, продолжительность заболевания, частоту возникновения осложнений в виде острого отита [28]. Таким образом, с целью лечения и профилактики сопровождающих хронический аденоидит рецидивирующих ОРИ рекомендовано своевременное назначение иммуномодуляторов, например, препаратов системных бактериальных лизатов ОМ-85.

Литература

  1. Портенко Г. М., Портенко Е. Г., Графская Н. А. К вопросу о персистенции аденоидов // Российская ринология. 2002. № 2. С. 192–193.
  2. Самсыгина Г. А. Противовоспалительная терапия острых респираторных инфекций у детей // Педиатрия. 2011. Т. 90. № 1. С. 102–106.
  3. Симованьян Э. Н., Денисенко В. Б., Григорян А. В. Эпштейна-Барр-вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению // Лечащий Врач. 2007. № 7. С. 36–39.
  4. Хафизва Ф. А., Салахова А. Х. Иммунное реагирование небных миндалин при инфицированности герпесвирусами // Российская оториноларингология. 2008. Прил. 3. С. 3–8.
  5. Chan C. L., Wabnitz D., Bassiouni A. Identification of the Bacterial Reservoirs for the Middle Ear Using Phylogenic Analysis // Otolaryngol Head Neck Surg. 2017, Feb 1; 143 (2): 155–161.
  6. Карпова Е. П. Возможности топической терапии хронического аденоидита у детей / Тезисы 11-го Российского национального конгресса «Человек и лекарство», 2004. 663 с.
  7. Brandtzaeg P. Immune functions of nasopharyngeal lymphoid tissue // Adv Otorhinolaryngol. 2011; 72: 20–24.
  8. Овчаренко С. И. Муколитические (мукорегуляторные) препараты в лечении хронической обструктивной болезни легких // РМЖ. 2002. № 4. С. 153.
  9. Романцов М. Г., Горячева Л. Г., Коваленко А. П. Противовирусные и иммунотропные препараты в детской практике: руководство для врачей. СПб: Медика, 2008. 118 с.
  10. Хмилевская С. А., Зайцев И. А. Клинико-эпидемиологические аспекты инфекционного мононуклеоза у детей // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2010. № 5 (54). С. 45–50.
  11. Schilder A. G., Chonmaitree T., Cripps A. W., Rosenfeld R. M., Haggard M. P., Venekamp R. P. Otitis media // Nat Rev Dis Primers. 2016, Sep 8; 2: 16063.
  12. Szalmás A., Papp Z., Csomor P., Kónya J., Sziklai I., Szekanecz Z., Karosi T. Microbiological profile of adenoid hypertrophy correlates to clinical diagnosis in children // Biomed Res Int. 2013; 2013: 629607.
  13. Günel C., Ermi?ler B., Ba?ak H. S. The effect of adenoid hypertrophy on tympanometric findings in children without hearing loss // Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2014, Nov-Dec; 24 (6): 334–338.
  14. Карпова Е. П., Бурлакова К. Ю. Топические антимикробные препараты для лечения воспалительных заболеваний носоглотки в педиатрической практике // Медицинский совет. 2017, № 1, с. 133–135.
  15. Карпова Е. П., Тулупов Д. А., Воропаева Е. А. Новый взгляд на профилактику и лечение хронического аденоидита у детей // Вестник оториноларингологии. 2011, 1: 66–69.
  16. Chonmaitree T., Ruohola A., Hendley J. O. Presence of viral nucleic acids in the middle ear: acute otitis media pathogen or by stander? // Pediatr Infect Dis J. 2012, Apr; 31 (4): 325–330.
  17. Chan C. L., Wabnitz D., Bassiouni A., Wormald P. J., Vreugde S., Psaltis A. J. Identification of the Bacterial Reservoirs for the Middle Ear Using Phylogenic Analysis // JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2017, Feb 1; 143 (2): 155–161.
  18. Преображенский Н. А., Гольдман И. И. Экссудативный средний отит. М.: Медицина, 1987. 192 с.
  19. Buchman C. A., Brinson J. M. Viral otitis media // Curr Allergy Asthma Rep. 2003. Vol. 3 (4). P. 33–40.
  20. Abu Sitteh M. H., Sener K., Yapar M., Kiliç A., Güney C., Kubar A. Investigation of viral nucleic acids in middle-ear effusion specimens from children with acute otitis media // Mikrobiyol Bul. 2008 Jul; 42 (3): 437–443.
  21. Buzatto G. P., Tamashiro E., Proenca-Modena J. L., Saturno T. H., Prates M. C., Gagliardi T. B., Carenzi L. R., Massuda E. T. The pathogens profile in children with otitis media with effusion and adenoid hypertrophy // PLoS One. 2017, Feb 23; 12 (2): e0171049.
  22. Massa H. M., Cripps A. W., Lehmann D. Otitis media: viruses, bacteria, biofilms and vaccines // Med J Aust. 2009, Nov 2; 191 (9 Suppl): S44–49.
  23. Nistico L., Kreft R., Gieseke A., Coticchia J. M., Burrows A. Adenoid reservoir for pathogenic biofilm bacteria // Clin Microbiol. 2011 Apr; 49 (4): 1411–1420.
  24. Карпова Е. П. Хронический аденоидит у детей. Пособие для врачей. 2011. 42 с.
  25. Venekamp R. P., Burton M. J., van Dongen T. M., van der Heijden G. J. Antibiotics for otitis media with effusion in children // Cochrane Database. Syst Rev. 2016, Jun 12; 6.
  26. Gómez Barreto D., de la Torre C., Alvarez A., Faure A., Berber A. Safety and efficacy of OM-85-BV plus amoxicillin/clavulanate in the treatment of subacute sinusitis and the prevention of recurrent infections in children // Allergol Immunopathol (Madr). 1998, Jan-Feb; 26 (1): 17–22.
  27. Bitar M. A., Saade R. The role of OM-85 BV (Broncho-Vaxom) in preventing recurrent acute tonsillitis in children // Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2013, May; 77 (5): 670–673.
  28. Jara-Pérez J. V., Berber A. Primary prevention of acute respiratory tract infections in children using a bacterial immunostimulant: a double-masked, placebo-controlled clinical trial // Clin Ther. 2000, Jun; 22 (6): 748–759.

Е. П. Карпова1, доктор медицинских наук, профессор
К. Ю. Бурлакова

ГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация: [email protected]

что это, симптомы, лечение при обострении

Хронический аденоидит – это достаточно распространенное заболевание верхних дыхательных путей у детей. Патология проявляется нарушением дыхания через нос, изменением голоса, постоянным насморком и небольшим повышением температуры тела. В зависимости от тяжести болезни, могут изменяться симптомы и лечение – некоторым детям достаточно медикаментозной терапии, другим показано только хирургическое вмешательство.

Что такое аденоиды

Аденоиды – это патологические разрастания носоглоточной миндалины, вызывающие затруднение носового дыхания, ухудшение слуха и другие, связанные с этим расстройства. Причина таких разрастаний – гиперплазия лимфоидной ткани, возникающая из-за целого ряда причин, которые будут рассмотрены ниже. Такая проблема характерна для детей 3-6 лет, что связано с особенностями развития лимфоидной ткани.

Причины хронического аденоидита

Хронический процесс необходимо отличать от острого, в основе которого лежит исключительно инфекция верхних дыхательных путей (примущественно, вирусная). Острым аденоидитом считают воспаление глоточной миндалины, длительностью не более 2 месяцев, повторяющееся не чаще, чем 3 раза в год. 

Хронический аденоидит – это хроническое полиэтиологичное заболевание, связанное с нарушением физиологических иммунных процессов глоточной миндалины.

Факторы, провоцирующие развитие хронического процесса выглядят так:

  • частые эпизоды ОРВИ
  • персистенция в носоглотке высоко патогенной микрофлоры
  • аллергия в анамнезе 
  • особенности строения носоглотки
  • плохая экологическая обстановка
  • иммунодефицитные состояния и врождённые заболевания
  • высокая кислотность желудка в сочетании с гастроэзофагальным рефлюксом

Именно частые ОРВИ, возникающие у малышей, которые начинают посещать детские коллективы, и служат основным провоцирующим фактором в развитии хронического аденоидита. Слизистая оболочка носоглотки и ткань миндалины просто не успевают восстанавливаться должным образом, поэтому происходит формирование патологических разрастаний.

Симптомы, которые требуют лечения

Чаще всего основными жалобами родителей у детей с хроническим аденоидитом становятся:

  • Частые простудные заболевания (особенно в холодное время года). 
  • Ночной и утренний кашель из-за стекания слизи по задней стенке глотки
  • Затруднение носового дыхания из-за скопления слизи и из-за аденоидных разрастаний, храп во сне
  • гнусавость голоса
  • характерный внешний вид с полуоткрытым ртом, снижение мимики, сглаженность носогубных складок

 

При длительном течении заболевания изменяется строение черепа, возникает неправильный прикус.

 

Затруднение дыхания в тяжелых случаях приводит к постоянной кислородной недостаточности, что может стать причиной задержки в развитии малыша, появления анемии. В легких случаях отмечается раздражительность ребенка, ухудшение памяти и внимания.

Для хронического аденоидита у детей характерно незначительное повышение температуры тела, обычно этот показатель не превышает 37,0-37,5 градусов. В носовых ходах скапливается слизисто-гнойный секрет, который трудно удаляется.

Если больной с хроническим аденоидитом не получает необходимого лечения, возрастает риск развития осложнений.

При распространении инфекции из носоглотки могут возникать воспалительные процессы во внутреннем ухе. Нередко заболевание сопровождается конъюнктивитом.

Нарушение носового дыхания, наличие хронического очага инфекции способствуют снижению защитных сил организма. Поэтому дети с аденоидитом часто болеют ОРВИ и гриппом.

Диагностика хронического аденоидита

Предварительный диагноз чаще всего ставят педиатры при проведении планового осмотра по наличию характерных клинических признаков. В этом случае показано проведение рино- и фарингоскопии – осмотра слизистой оболочки полости носа и горла, которые позволяют определить состояние глоточной миндалины, обнаружить ее гипертрофию, воспалительные изменения.

Но наиболее точным методом исследования является видеоэндоскопия носоглотки. Выполняемое ранее пальцевое исследование не дает полной картины происходящего. Метод менее информативен и достаточно неприятен для ребенка.

 

Показано проведение рентгенографии, которая поможет выявить искривления носовой перегородки, воспаление пазух, наличие опухолевидных образований.

 

Разные виды заболевания отличаются симптомами и лечением. Если терапия оказывается недостаточно эффективной, обязательно следует провести лабораторное бактериологическое исследование. Оно позволяет определить возбудителя, что необходимо для подбора лекарственной терапии.

Лечение аденоидита

О том, как лечить заболевание, следует проконсультироваться с врачом-педиатром или оториноларингологом. Самостоятельно принимать меры, направленные на улучшение носового дыхания, не рекомендуется, так как они могут быть недостаточно эффективными и безопасными.

После прохождения обследования и постановки диагноза врач назначит лечение, которое может быть консервативным или хирургическим. Первое заключается в использовании медикаментозных средств для восстановления проходимости носовых ходов. Для этого ребенку проводят промывания и полоскания антисептиками, солевыми растворами. Вместе с этим используются противоотечные, иммуномодулирующие препараты.

 

Терапия народными средствами запрещена, так как это может спровоцировать осложнения, особенно у детей.

 

Для уничтожения патогенных микроорганизмов показано использовать антибиотики в виде назальных спреев и аэрозолей. Для снятия отека при наличии выраженного воспаления применяют кортикостероиды местного действия. Также для улучшения дыхания через нос используют сосудосуживающие капли, однако такие лекарства нельзя капать более 1-2 недель, чтобы не допустить привыкания.

Антибиотики можно использовать только после проведения бактериологического исследования. Врач подбирает лекарство в зависимости от выявленного возбудителя инфекции и спектра действия препарата.

При каких симптомах показано лечение у хирурга

Если консервативная терапия оказалась неэффективной, показано хирургическое лечение.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению (аденотомии) является  гипертрофия аденоидных вегетации более II степени при:

  • Синдроме обструктивного апноэ сна
  • Хроническом гнойном среднем отите
  • Отсутствии (или краткосрочности) эффекта от 1–2 курсов консервативного лечения хронического аденоидита с частыми рецидивирующими средними отитами, наличием экссудата в полости среднего уха или развитием у ребёнка стойкой тугоухости, не поддающейся консервативному лечению
  • Наличии сопутствующих заболеваний со стороны нервной системы (энурез, энкопрез, эпилептические припадки)
  • Частых рецидивах гнойного хронического аденоидита 

 

 

Хирургическое лечение заключается в проведении аденотомии, то есть частичном или полном удалении гипертрофированной лимфоидной ткани.

 

Существуют различные техники операции – с помощью аденотома, радиоволновой деструкции, холодноплазменной коагуляции. Крайне важно обеспечить хорошую визуализацию операционного поля, чтобы снизить риск осложнений.

Прогноз зависит от времени диагностики и начала лечения. Чаще всего правильная терапия позволяет полностью излечить малыша. В тяжелых случаях может потребоваться длительное восстановление, которое включает в себя специальные дыхательные упражнения, занятия с логопедом.

Профилактика обострения

Так как лечить хронический аденоидит очень непросто, следует изучить меры профилактики. Прежде всего нужно поддерживать защитные силы ребенка на достаточно высоком уровне. Этому способствуют регулярные прогулки на свежем воздухе, закаливание, достаточное и сбалансирование питание.

Необходимо своевременно лечить инфекционные респираторные заболевания. Если у ребенка диагностирована гипертрофия аденоидов, необходимо как можно скорее начать лечение.

Симптомы и лечение хронического аденоидита определяются тяжестью течения заболевания и выраженностью воспалительных изменений. В любом случае терапевтическими мероприятиями нельзя пренебрегать, чтобы не допустить возникновения серьезных нарушений в развитии ребенка.

Видео

Смотрите далее: гипертиреоз у детей

Диагностика и лечение хронического аденоидита у детей с патологическим гастроэзофагельным рефлюксом

1. Абидин З.У., Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. и соавт. Роль 24-часового мониторирования внутрипищеводного рН в диагностике гастроэзофагеального рефлюкса и оценке эффективности лечения. // Клиническая медицина, 1999;77(7):39-42.

2. Акулич И.И., Лопатин А.С. Грибковые заболевания глотки. Лечащий врач; 2003:8:17.

3. Арифуллина К.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у школьников. Материалы XIV Конгресса детских гастроэнтерологов России 2007:34-36.

4. Ахвердян Ю.Р., Хавкин А.И., Жихарева Н.С. и др. Обоснование дифференцированной тактики лечения различных форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Детская гастроэнтерология. 2007: 4:1:5-7.

5. Барер Г.М., Маев И.В., Бусарова Г.А. и др. Проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в полости рта. Cathedra 2004:9:5861.

6. Бельмер С.В. Гасилина Т.В. Коваленко А.А. Внутрижелудочная рН-метрия в детской гастроэнтерологии. Методические аспекты. Издание второе переработанное. Москва, 2001 ;22.

7. Бельмер С.В. Гасилина Т.В. Коваленко А.А. Методы оценки индивидуальной эффективности антацидных и антисекреторных препаратов в детской гастроэнтерологии. Опыт работы. Москва 2001; с. 7-9.

8. Билхарц Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии; 1998; т. 8, №5: 69-76.

9. Богомильский М.Р., Гаращенко Т.И., Шишмарёва Е.В. Элиминационная терапия в лечении аденоидита у детей с острым синуситом. Вестн.оторинол. 2004:4:46-49.

10. Ю.Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. 2001: 264-268.

11. Богомильский М.Р., Гаращенко Т.И., Радциг Е.Ю. и др. Опыт применения препарата ИРС — 19 в лечении острых заболеваний верхних дыхательных путей у детей // Детский доктор. 2000. – №2. – с.26-28.

12. Богомильский М.Р., Страчунский JI.C. Антибактериальная терапия синуситов у детей. //Лечащий доктор 2001 – №1 – с. 12

13. Бондаренко О.Ю., Захарова Н.В., Ивашкин В.Т. и соавт. Динамика симптомов и эндоскопической картины при стандартной терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. жури, гастроэнт., гепатол, колопроктол. 2005. – № 1 – С. 40-45.

14. Борзов Е.В. Аденоиды // Детская оториноларингология (в 2 томах) Т.1. / под редакцией Богомильского М.Р., Чистяковой В.Р. 2005; 296-298

15. Волков А.Г., Давыдова А.П., Хачкиева Е.В. Наш опыт консервативного лечения аденоидита. Рос.ринол. 2006:1:30-33

16. Васильев Ю.В. Терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни ConsiIlium Medicum; 2002; т. 4, №1: 33-42.

17. Гаращенко Т.И., Богомильский М.Р. Бактериальные иммунокорректоры в профилактике ЛОР-органов у частоболеющих детей. // Тезисы 7 Российского национального конгресса «Человек и лекарство». -2000. с.209.

18. Гаращенко Т.И., Богомильский М.Р., Радциг Е.Ю. Мукоактивные препараты и их место в лечении заболеваний верхних дыхательных путей и уха. //Рос. Оториноларингология №3 (3) — 2002 — с.15-25.

19. Завикторина Т.Г., Стрига Е.В., Солдатский Ю.Л. и соавт. Особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей Лечащий врач. 2008. № 7:23-25.

20. Завикторина Т.Г., Погосова И.Е. Солдатский Ю.Л. и соавт. Гастроэзофагеальный и фаринголарингеальный рефлюкс Вестн. Оторин. 2008; (4) 21-22.

21. Иванова О.В., Исаков В.А., Морозов С.В. и соавт. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Бол. органов пищевар. 2004:2:15-21.

22. Иванова О.В., Исаков В.А., Морозов С.В. Болезни органов пищеварения. Внепищеводные проявления гастроэзофагеалъной рефлюксной болезни. 2004; 2:15-21.

23. Иваников И.О., Исаков В:А., Маев И.В. Рациональная диагностика и терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Тер. арх. 2004; 76 (2): 1-5

24. Ивашкин В.Т., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И., ред. Краткое руководство по гастроэнтерологии. М.: ООО “Издательский дом “М-Вести”, 2001:18-19

25. Ивашкин В.Т, Лапина Т.Л. Наиболее значимые кислотозависимые заболевания в практике врача. М, 2005: 56-64

26. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Болезни пищевода. Патологическая физиология, клиника, диагностика и лечение. М.: Триада-Х, 2000.

27. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Программное лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в повседневной практике врача. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол, колопроктол. 2003; 6:18-26.

28. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Методические указания. М.- ГНУВ МО РФ, 2004:67-71

29. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. От патологии к клинике и лечению. Рус. мед. журн. 4 (3): 144-7.

30. Капустина Т.А., Белова Е.В., Коленчукова О.А. Хламидийная инфекция у детей с хроническим аденоидитом. Вестник оториноларингологии. 2008;(2):23-6.

31. Карпова Е.П. Рациональность антибактериальной терапии при синуситах у детей. //Успехи теоритической и клинической медицины. — Вып.5. – М., 2003 – с.253-256

32. Карпова Е.П. Возможности топической терапии хронического аденоидита у детей. // Тезисы 11 Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — 2004 с.663.

33. Карпова Е.П. Местная антибактериальная терапия синусита у детей //1 Всероссийский конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» М. — 2002 — с.239.

34. Карпова Е.П. Оценка влияния хронического риносинусита у ребенка на качество жизни родителей. //Материалы 11 конгресса педиатров России — 2004 с.185.

35. Карпова Е.П., Фейзуллаев Э.Ф. Вопросы современной педиатрии: научно-практический журнал / Союз педиаторов России (М.). 2006. – Том 5,N 4 . – С. 96-99.

36. Карпова Е.П., Божатова М.П. Рациональные методы лечения ОРВИ у детей. Фарматека: медицинский журнал. 2008; 19: 89-92.

37. Козлов B.C., Шиленкова В.В., Шиленков А.А. Синуситы: современный взгляд на проблему // Consilium medicum, 2003.- Том 5.- №4.-С.212-218.

38. Козлов B.C., Шиленкова В.В., Чистякова О.Д. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний // Consilium medicum, 2003.- Том 5.-№10.- С.213-225.

39. Козлов B.C., Шиленкова В.В., Шиленков А.А. Лечение острых и рецидивирующих экссудативных синуситов после неэффективной системной антибиотикотерапии // Российская ринология.- 2005,- №4,- С.30-35.

40. Козлов B.C., Шиленкова В.В., Шиленков А.А. Лечение острых и рецидивирующих экссудативных синуситов после неэффективной системной антибиотикотерапии: Методическое пособие для врачей. Ярославль, 2006.-43с.

41. Кунельская В.Я. Микозы в оториноларингологии. Медицина, Москва; 1989:320.

42. Курилович С.А., Решетников В.О. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири. Новосибирск, 2000:23-25

43. Кюлев А.И. Ирригационная терапия верхних дыхательных путей. М. Медицина, 1987:66-87.

44. Лапина Т.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: изменчивая и консервативная концепции. Болезни органов пищеварения. 2007:9:1:1-4.

45. Лапина Т.Л., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. В кн: рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. М., 2003. С. 266-76.

46. Логинов А.Ф., Дзюба К.В., Пономарев А.Н. Оценка эффективности и безопасности монотерапиимотилаком диспепсии при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клин, перспективы гастроэнтерол. 2005; 4; 31 -5.

47. Лопатин А.С., Бузунов Р.В., Смушко A.M. и др. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне. Рос.ринол. 1996:5:3-15

48. Лопатин А.С. Ирригационная терапия в ринологии Рос. Ринол. -2004.-№3. С.25-31.

49. Маев И.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эксперимент, и клин, гастроэнтерол. 2005:5:55-56

50. Маев И.В. Трухманов А.С. Клинико-функциональная оценка эффективности применения рабепразола, омепразола и эзомепразола у больных неэрозивной рефлюксной болезнью, ассоциированной с бронхиальной астмой. РЖГГК. 2004; 5: 22-30.

51. Маккаев Х.М. Хронический аденотонзиллит у детей как проблема педиатрии и детской оториноларингологии; Российский вестник перинаталогии и педиатрии Приложение 2002:7-11

52. Масловский Л.В., Чугунникова Л.И., Минушкин О.Н. и др. Новые возможности диагностики неэрозивных форм- гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2005; 5: 10.

53. Минаева И.Н., Царёва Т.Г. Взаимосвязь формирования зубочелюстной системы с общим развитием детского организма: рольпедиатра в ранней диагностике аномалии прикуса. Педиатрия. Consilium Medicum Приложение 2005:2:92-94.

54. Минушкин О.Н., Масловский JT.B., Теплухина О.Ю. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эпидемиологические, патогенетические, клинико-диагностические и терапевтические аспекты. Consilium Medicum. 2006:2:31-37.

55. Минушкин О.Н., Масловский JI.B., Теплухина О.Ю. и др. Изучение эпидемиологических особенностей эрозивной и неэрозивной форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2005; 5-11.

56. Минушкин О.Н., Масловский JI.B., Аникина Н.Ю. и др. Оценка курсовой и поддерживающей терапии мотилаком больных ГЭРБ 0-1 степени. Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2005; 5:11.

57. Наврузов К.Т., Махсудов Н.С., Хасанов С.А. Изучение влияния затруднения носового дыхания на рост и развитие зубочелюстной системы у детей. Рос.ринол. 2001:2: 14-16

58. Нечаев В.М., Степенко А.С. Дискинезия пищевода // Пробл. гастроэнтерол. 1995. – Т. 3, № 1-2 (14). – С. 3-6.

59. Новиков Д.К. Иммунология и аллергология для JTOP-врачей. 2006:31-36

60. Палеев Н.Р., Исаков В.А., Черейская Н.К. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и патология органов дыхания: доказательства взаимосвязи и нерешенные проблемы. 2005:6:3-7.

61. Пальчун В.Т., Лучихин Л.А., Крюков А.И. Воспалительные заболевания глотки 2007; 189-190, 236-246

62. Пасечников Б.Д. Функциональная изжога проявление неэрозивной рефлюксной болезни или нарушение висцерального восприятия в пищеводе? Consilium Medicum. 5 (6): 312-8.

63. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. -Н.Новгород: НГМА 2000:78-81

64. Пискунов Г.З., Пискунов С.З. Клиническая ринология 2002:45-66

65. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Кислотозависимые заболевания у детей, (клиническая картина, диагностика, лечение). Учебное пособие. 2-ое издание, исправленное и дополненное. Санкт-Петербург, Издательский дом СПбМАПО, 2005:34-56

66. Радев Д.В., Патогенез рефлюкс-эзофагита. Тер. арх. 1992; 2: 141.

67. Рощина Т.В. Супраэзофагеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Клин. перспективы гастроэнтерол, гепатол. 2003; 1: 27-30.

68. Рощина Т.В., Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Болезни Органов Пищеварения. 2000:2:2

69. Семенюк Л.А., Медведева С.Ю. Поражение пищевода у детей. Тезисы Восьмой Российской Гастроэнтерологической недели. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2002:5:43

70. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Из-во «Бином», Москва; 2003:193-200.

71. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз: природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, диагностика и лечение. Из-во «Триада-Х», Москва; 2000:472

72. Сорокин И.С, Виноградова М.А., Потекаева М.А. и соавт. Дифференциальная диагностика изъязвлений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, II съезд гастроэнтерологов. Л-М, 1978:345:75

73. Ставраки Е.С., Морозов С.В., Исаков В.А. Распространенность изжоги в России. Материалы 6-го съезда научного общества гастроэнтерологов России. М, 2006:234

74. Старостин Б.Д. Спорные вопросы гастроэзофагеальной-рефлюксной болезни. Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол. 2005; 5: 15.

75. Трухманов А.С. Тактика комплексного лечения ахалазии кардии: Автореф. дис.: канд. мед. наук. М., 1995:78-89

76. Трухманов А.С., Маев И.В. Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов. РМЖ 2004; 23: 1344-8.

77. Хавкин А.И., Приворотский В.Ф. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь. Кислотозависимые состояния у детей. Под редакцией академика РАМН Таболина В.А., 1999:56-62.

78. Шептулин А.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь // Consillium Medicum; 2000; т. 2, №7: 26-32.

79. Шептулин А.А. Современная стратегия лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. № 6 С. 11-15.

80. Шептулин А.А. Новое в антацидной терапии кислотозависимых заболеваний. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 1997; N3: 53-55.

81. Шептулин А.А., Голочевская B.C. Прокинетики в лечении гастроэнтерологических заболеваний. //Клин, фармакол. тер., 1996, 5 (1): 9496.

82. Шептулин А. А., Трухманов А.С. Новые возможности диагностики и лечения гастроэзофагеальногог рефлюкса и ахалазии кардии. //Клиническая медицина, 1998;76(5):15-9.

83. Шиленкова В.В., Мазетов Г.С., Маслов С.А. и соавт. Комплексный подход к лечению воспалительных заболеваний околоносовыхпазух и носоглотки в детском возрасте // Вестник оториноларингологии.-1998.-№3.- С.25-27.

84. Шиленкова В.В., Мазетов Г.С., Додельцева Е.С. Роль эндоскопии в диагностике заболеваний носоглотки у детей / Актуальные проблемы медицинской науки и детского здравоохранения (сборник научных работ), Ярославль.- 2000.- С.43-46.

85. Шиленкова В.В. Эндоскопия в диагностике заболеваний носоглотки у детей // Российская ринология. -2001. -№ 2. -С. 181.

86. Шиленкова В.В. Рациональный подход к диагностике и лечению заболеваний носоглотки у детей // Новости здравоохранения.- Ярославль, 2002.- Выпуск 2.- С.28-32.

87. Шиленкова В.В., Марков Г.И., Маслов С.А. и соавт. Рациональный подход к лечению аденоидных вегетаций и хронического аденоидита у детей // Российская оториноларингология.- 2002.- №2(2).-С.120-123.

88. Шиленкова В.В., Додельцева Е.С. Диагностика и лечение хронического аденоидита / В кн.: Материалы X съезда медицинских и фармацевтических работников Ярославской области, Ярославль, 2003.- Часть 2.- С.328-332.

89. Шиленкова В.В. Диагностика заболеваний околоносовых пазух и носоглотки у детей // Российская ринология.- 2005.- №2,- С. 204-205.

90. Шиленкова В.В., Крамной А.И., Державина JI.JL и соавт. Исследование влияния отрицательного давления на двигательную функцию мерцательного эпителия полости носа // Российская ринология.- 2006.- № 4.-С.8-9.

91. Шиленкова В.В., Державина JI.JL Возрастные показатели передней активной риноманометрии в детском возрасте // Российская оториноларингология.- 2007.- №4 (29).- С. 79-84.

92. Шиленкова В.В. Державина JI.JI. Возрастные аспекты носового дыхания у здоровых детей // Вестник оториноларингологии,- 2007.- №5. Приложение.- С. 199.

93. Шиленкова В.В., Козлов B.C., Крамной А.И. Двигательная активность цилиарного эпителия слизистой оболочки полости носа у здоровых детей // Вестник оториноларингологии.- 2007.- №5. Приложение.-С.199.

94. Шиленкова В.В., Козлов B.C. Носовой цикл у здоровых детей // Вестник оториноларингологии.- 2008.- №1,- С.11-16.

95. Шиленкова В.В. Роль гастроэзофагеального рефлюкса в патогенезе риносинуситов у детей. Российская оториноларингология. Приложение № 1. 2009:173-180.

96. Adam P., Stiffman М., Blake R.L. Jr. A clinical trial of hypertonic saline nasal spray in subjects with common cold or rhinosinusitis. Arch. Fam. Med. 1998 Jan-Feb.; 7(l):39-43.

97. Ahmed M. Talaat, MCh; Mohamed M. Nahhas, MD. Cardiopulmonary Changes Secondary to Chronic Adenotonsillitis. Arch Otolaryngol. 1983;109(l):30-33.

98. Agren K., Lindberg K., Samulesson A. et al. What is wrong in chronic adenoiditis/tonsillitis immunological factor// Clinical Bacteriology 2002:3(1 ):45-47.

99. Allegrucci M., Hu F.Z., Shen K. et al. Phenotypic characterization of Streptococcus pneumoniae biofilm development. J Bacteriol. 2006:188(7):2325-35.

100. Aydogan M., Toprak D., Hatun S. et al. The effect of recurrent tonsillitis and adenotonsillectomy on growth in childhood. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Nov;71(l l):1737-42.

101. Baraniuk J.N., Ali M., Yuta A, et al. Hypertonic saline nasal provocation stimulates nociceptive nerves, substance P release, and glandularmucous exocytosis in normal humans. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:655662.

102. Basha S., Bialowas C., Ende K. et al. Effectiveness of adenotonsillectomy in the resolution of nocturnal enuresis secondary to obstructive sleep apnea. Laryngoscope. 2007 Dec;l 17(12):2260.

103. Bechard D.E., Schubert M.L. Gastroesophageal reflux-induced asthma new insights Gastroenterology 1998; 114 (4): 849-50.

104. Bennet J.R. Ethiology, Pathogenesis and Clinical manifestation of GERD // Scand. J. Gastroenterol. 1988. – Vol. 23. – P. 67-72.

105. Berlucchi M., Valetti L., Parrinello G. et al. Long-term follow-up of children undergoing topical intranasal steroid therapy for adenoidal hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaiyngol. 2008 Aug;72(8): 1171-5.

106. Berlucchi M., Tomenzoli D. Intranasal steroid therapy in inflammatory nasal-sinus pathology in pediatric age. Minerva Pediatr. 2009 Jun;61(3):323-31.

107. Berger W.E., Schonfeld J.E. Nonallergic rhinitis in children. Curr.Allergy Asthma Rep. 2007:2:6-7.

108. Bernstein J.M., Sagahtaheri-Altaie S., Diyja D.M. et al. Bacterial interference in nasopharyngeal bacterial flora of otitis-prone and non-otitis-prone children. Acta Oto-rhino-laiyngologica Belgica. 1994;48,l-9.

109. Bernstein L.M. et al. Differentiation of esophageal pain from angina pectoris: role of esophageal acid perfusion test // Medicine. 1962. – Vol. 41. – P. 143-162.

110. Bixler E.O., Vgontzas A.N., Lin H.M. et al. Sleep disordered breathing in children in a general population sample: prevalence and risk factors. Sleep. 2009 Jun l;32(6):731-6.

111. Brandtzaeg P. Role of secretory antibodies in the defence against infections. Int J Med Microbiol. 2003 Apr;293(l):3-15.

112. Brodsky, L., Koch, R. J. Bacteriology and immunology of normal and diseased adenoids in children. Archives of Otolaryngology—Head and Neck Surgery. 1993; 119, 821-9.

113. Brook I. Aerobic and anaerobic bacteriology of adenoids in children: a comparison between patients with chronic adenotonsillitis and adenoid hypertrophy. Laryngoscope 1981:91:377-82.

114. Brook I. The role of B-lactamase-producing bacteria in the persistence of streptococcal tonsillar infection. Review of Infectious Diseases. 1984; 6, 601—7.

115. Brook I., Hirokawa R. Treatment of patients with a history of recurrent tonsillitis due to group A beta-hemolytic streptococci: a prospective randomized study comparing penicillin, erythromycin and clindamycin. Clinical Pediatrics. 1985; 24, 331-6.

116. Brook I., Foote P. A. Microbiology of ‘normal’ tonsils. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 1990:99:980-2.

117. Brook I., Foote P. A. Bacterial interference and beta-lactamase-producing bacteria in the adenoids after antimicrobial therapy. Review of Infectious Diseases. 1997; 25, 493.

118. Brook I., Gober A. E. Bacterial interference in the nasopharynx following antimicrobial therapy of acute otitis media. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1998; 41, 489-92.

119. Brook I. Bacterial interference. Critical Reviews in Microbiology. 1999; 25, 155-72.

120. Brook Ii, Yocum P. Bacterial interference in the adenoids of otitis media prone children. Pediatric Infectious Disease Journal. 1999; 18, 835-7.

121. Brook I., Shah K., Jackson W. Microbiology of healthy and diseased adenoids. Laryngoscope. 2000:110:994-9.

122. Brook I., Shah K. Bacteriology of adenoids and tonsils in children with recurrent adenotonsillitis. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 2001; 110, 844-8.

123. Brook I., Shah K. Effect of amoxicillin with or without clavulanate on adenoid bacterial flora. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2001:48:269-73.

124. Bulut Y., Agacayak A., Karlidag T. et al. Association of cagA+ Helicobacter pylori with adenotonsillar hypertrophy. Tohoku J Exp Med. 2006 Jul;209(3) :229-33.

125. Burton M.J., Derkay C.S., Rosenfeld R.M. Extracts from The Cochrane Library: intranasal corticosteroids for moderate to severe adenoidal hypertrophy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Apr;140(4):451-4.

126. Carlsson R., Dent J., Bolling-Stemevald E. The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 1998; 33: 1023-9.

127. Casselbrant ML. What is wrong in chronic adenoiditis/tonsillitis anatomical considerations. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1999 Oct 5;49 Suppl 1 :S 133-5.

128. Caylakli F., Hizal E., Yilmaz I. et al. Correlation between adenoid-nasopharynx ratio and endoscopic examination of adenoid hypertrophy: a blind, prospective clinical study. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009 Nov;73(l 1): 15325.

129. Chadha N.K., Zhang L., Mendoza-Sassi R.A. et al. Using nasal steroids to treat nasal obstruction caused by adenoid hypertrophy: does it work? Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Feb; 140(2):139-47.

130. Cibor D.A. et al. Optimal maintenance therapy inpatients with NERD reporting mild reflux symptoms. Gut 2005; 54 (Suppl. 7): A 112.

131. Ciprandi G, Varricchio A, Capasso M et al. Intranasal flunisolide treatment in children with adenoidal hypertrophy. Int J Immunopathol Pharmacol. 2007 Oct-Dec;20(4):833-6.

132. Cordray S., Harjo J.B., Miner L. Comparison of intranasal hypertonic dead sea saline spray and intranasal aqueous triamcinolone spray in seasonal allergic rhinitis. Ear Nose Throat J. 2005 Jul;84(7):426-30.

133. Dagnelie C.F. Sore Throat in General Practice. A Diagnostic and Therapeutic Study. Thesis. Rotterdam, 1994:65.

134. Darrow D.H., Siemens C. Indications for tonsillectomy and adenoidectomy. Laryngoscope. 2002; 112, 6-10.

135. DeDio, R. M., Tom, L. W. C., McGowan, K. L. et al. Microbiology of the tonsils and adenoids in a pediatric population. Archives of Otolaryngology— Head and Neck Surgery. 1998:114:763-5.

136. De Meester T.R., Bonavina L., Iascone C. Chronic respiratory symptoms and occult gastroesophageal reflux. Ann Surg 1990; 211:33 7-45.

137. De Meester S.R., De Meester T.R. Columnar mucosa and intestinal metaplasia of the esophagus. Ann Surg 2000;231:303-21.

138. De Melker R. Prescribing patterns for respiratory tract infections: Dutch data from international perspective. In: Program and abstracts of the 3rd International Meeting on Upper Respiratory Tract Infections. Crete, 1997: 45-46.

139. Dent J. Gastro-esophageal reflux disease: a primary motility disorder. In: Gastrointestinal dysmotility. Focus on cisapride. Ed, R.CHeading JD. Wood, 1992.

140. Duman D., Naiboglu В., Esen H.S. et al. Impaired right ventricular function in adenotonsillar hypertrophy. Int J Cardiovasc Imaging. 2008 Mar;24(3):261-7.

141. Eftekharian A., Raad N., Gholami-Ghasri N. Bruxism and adenotonsillectomy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Apr;72(4):509-ll.

142. Ehrlich G.D., Veeh R., Wang X. et al. Mucosal biofilm formation on middle-ear mucosa in the chinchilla model of otitis media. JAMA. 2002:3:287(13):1710-5.

143. El-Serag H.B., Sonnenberg A. Comorbid occurrence of laryngeal or pulmonary disease with esophagitis in United States military veterans. Gastroenterology 1997; 113: 755-60.

144. Endo L.H.; Sakano E.; Camargo L.A. et al. Detection of Epstein-Вахт virus in children’s adenoids by in situ hybridization. International Congress Series. 2003:157-160.

145. Endo L.H.; Sakano E., Vassallo J. et al. Detection of Epstein-Barr virus and subsets of lymphoid cells in adenoid tissue of children under 2 years of age// International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2002:3:223.

146. Endo L.H. et al., Histopathological comparison between tonsil and adenoid responses to allergy. Acta Otolaryngol Suppl. 1996:523:17-19.

147. Eyigor M., Eyigor H., Gultekin B. et al. Detection of Helicobacter pylori in adenotonsiller tissue specimens by rapid urease test and polymerase chain reaction. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009 Jan 8.

148. Faden H., Waz M. J., Bernstein J. M. et al. Nasopharyngeal flora in the first three years of life in normal and otitis-prone children. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology. 1991; 100, 612-5.

149. Fass R., Tbugas G. Functional heatbum: the stimulus, the pain, and the brain. Gut 2002; 51: 885-92.

150. Fearon M., Bannatyne R. M., Fearon B. W. et al. Differential bacteriology in adenoid disease. Journal of Otolaryngology. 1992:21:434-6.

151. Fenton J.E., Kieran S.M. Nasophaiyngitis is a clinical sign of laryngopharyngeal reflux. Am.J.Rhinol. 2006:3:9.

152. Field S.K., Underwood M., Brant R. et al. Prevelance of gastroesophageal reflux symptoms in asthma. Chest 1996; 109:316-22.

153. Freche С., Castillo L., Dessi P. et al. Usefulness of hypertonic seawater (Sinomarin) in rhinology. Revue Officielle de la Societe Francaise d’O.R.L. 50-4-1998.

154. Friedman M., Vidyasagar R., Joseph N. A randomized, prospective, double-blind study on the efficacy of dead sea salt nasal irrigations. Laryngoscope. 2006 Jun; 116(6):878-82.

155. Friberg D., Sundquist J., Li X. et al. Sibling risk of pediatric obstructive sleep apnea syndrome and adenotonsillar hypertrophy. Sleep. 2009 Aug 1;32(8): 1077-83.

156. Frieling T. Anti reflux therapy more than acid reduction. Internist (Berl). 2004; 45:1364-69.

157. Fuchs K.H., Fein M. et al. Variability in the composition of physiologic duodenogastric reflux. J Gastrointest Surg. 1999:3(4): 389-95.

158. Fuchs K.H., Maroskef, Fein M. et al. Variability in the composition of physiologic duodenogastric reflux, J Gastrointest Surg 1999; 3 (4): 389-95; discussion 395-6.

159. Fujita A., Takahashi H., Honjo I. Etiological role of adenoids upon otitis media with effusion. Acta Oto-laiyngologica. Supplementum. 1998; 454, 210-3.

160. Fukuda K., Matsune S., Ushikai M. et al. A study of the relationship between adenoid vegetation and rhinosinusitis. American Journal of Otolaryngology. 1998; 10,214-6.

161. Gaffney R.J., Timon C.I., Freeman D.F. et al. Bacteriology of tonsil and adenoid and sampling techniques of adenoidal bacteriology. Respir Med. 1993 May;87(4):303-8.

162. Galli J., Cammarota G., Galo L, et al. The role of acid and alkaline reflux in laryngeal squamous cell carcinoma. Laryngoscope 2002; 112:1861-65.

163. Galli J., Calo L., Ardito F. et al. Biofilm formation by Haemophilus influenzae isolated from adeno-tonsil tissue samples, and its role in recurrent adenotonsillitis. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2007 Jun;27(3): 134-8.

164. Garavello W., Di Berardino F., Romagnoli M. et al. Nasal rinsing with hypertonic solution: an adjunctive tretment for pediatric seasonal allerrgic rhinoconjunctivitis. Int. Arch. Allergy Immunol. 2005:137(4):310-4.

165. Garcia Callejo F.J., Vlert Vila M.M., Orts Alborch M.H. et al. Effects of adenoidectomy and tonsillectomy on the bacterial flora of the nose and oropharynx. Acta Otorrinolaringol Esp. 1997 Aug-Sep;48(6):467-72.

166. Gates G. A., Avery C. A., Prihoda T. J. et al. Effectiveness of adenoidectomy and tympanostomy tubes in the treatment of chronic otitis media with effusion. New England Journal of Medicine. 1987; 317, 1444-51.

167. Gates G. A., Avery C. A., Prihoda T. J. Effect of adenoidectomy upon children with chronic otitis media with effusion. Laryngoscope. 1998; 98, 58-63.

168. Hansaker D.H., Boone J.L. Etiology of Infectious Diseases of the Upper Respiratory Tract. In: Ballenger J.J., Snow J.B., editors, Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery. 15th edition. Baltimore: Williams & Wilkins, 1996, 69-83.

169. Harding S.M., Schan C.A., Guzzo M.R. et al. Gastroesophageal refluxinduced bronchconstriction. Is microaspiration a factor? Chest. 1995:108:1220-7.

170. Harris P.K., Hussey D.J., Watson D.I. et al. Reflux changes in adenoidal hyperplasia: a controlled prospective study to investigate its aetiology. Clin Otolaryngol. 2009 Apr;34(2): 120-6.

171. Haytac M:C., Oz I.A. Atypical streptococcal infection of gingiva associated with chronic mouth breathing. Quintessence Int. 2007 Nov-Dec;38(10):E577-82.

172. Huminer D., Pitlik S., Levy R. et al. Mycoplasma and Chlamydia in adenoids and tonsils of children undergoing adenoidectomy or tonsillectomy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1994 Feb; 103(2): 135-8.

173. Tajiri H., Kobayashi M., Izuishi J. C. et al. Fluorescence endoscopy in the gastrointestinal tract. Digestive Endoscopy 2000; 12 (suppl): S28-31.

174. Hogan W.J. Spectrum of supraesofageal complication of gastroesophageal reflux disease. Am J Med. 1997:103:77-83.

175. Howden C.W., Freston J.W. Setting the “gold standards” in the management of gastroesophageal reflux disease// Gastroenterology Today 1996; 6: 1-4.

176. Iakushenkova A.P., Losev F.F., Kishinets T.A. Simultaneous treatment of small children with the combined otolaryngological and dental pathology. Med Tekh. 2008 Jan-Feb;(l):44-5.

177. Ida J.B., Worley N.K., Amedee R.G. Gold laser adenoidectomy: long-term safety and efficacy results. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009 Jun;73(6):829-31.

178. Ing A.J. Cough and gastroesophageal reflux. Am J Med 1997; 103:91.6.

179. Irwin R.S., Curley F.J., French C.L. Difflcult-to-control asthma. Contributing factors and outcome of systematic managements protocol. Chest. 1993:103:1662-9.

180. Kahrilas P.J. Gastroesophageal reflux disease. // JAMA 1996;276:983-8.

181. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Friedman R.H. et al. Esophageal peristaltic dysfunction in peptic esophagitis. Gut 1987; 28: 1484-8:

182. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.F. Effect of peristaltic dysfunction on oesophageal volume clearance. Gastroenterology 1988; 94: 73-80.

183. Kaplan E. L., Johnson D. R. Eradication of group A streptococci from the upper respiratory tract by amoxicillin with clavulanate after oral penicillin V treatment failure. Journal of Pediatrics 1988; 113, 400-3.

184. Karadag A. Nasal saline for acute sinusitis. Pediatrics 2002; 109:165.

185. Karkos P.D., Leong S.C., Potamianos S.P. Assessment of laryngopharyngeal reflux: facts. Surgeon. 2006:4:4-5

186. Karlidag, Т., Demirdag, K., Kaygusuz, I. et al. Resistant bacteria in the adenoid tissues of children with otitis media with effusion. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2002:64:35—40.

187. Keojampa B.K., Nguyen M.H., Ryan M.W. Effects of buffered saline solution on nasal mucociliary clearance and nasal airway patency. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Nov.; 131(5):679-82.

188. Kharb S., Yadav S.P., Singh H. et al. Effect of adenotonsillectomy on* arterial blood gases and acid-base balance. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 1998 May 15;43(3):213-5.

189. Kheirandish-Gozal L., Gozal D. Intranasal budesonide treatment for children with mild obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2008 Jul; 122( l):e 149-55.

190. Kheirandish-Gozal L., Serpero L.D., Dayyat E. et al. Corticosteroids suppress in vitro tonsillar proliferation in children with obstructive sleep apnoea. Eur Respir J. 2009 May;33(5): 1077-84.

191. Kindermann C.A., Roithmann.R., Lubianca Neto J.F. Sensitivity and specificity of nasal flexible fiberoptic, endoscopy in the diagnosis of adenoid hypertrophy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Jan;72(l):63-7.

192. Kiroglu A.F., Noyan T., Oger M. et al. Oxidants and antioxidants in tonsillar and adenoidal tissue in chronic adenotonsillitis and adenotonsillar hypertrophy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2006 Jan;70(l):35-8.

193. Klein, G. L., Timms, R., Ziering, R. W. Obstructive sleep apnea presenting as mouth breathing in a five year old. Immunology and Allergy Practice. 1984; 6, 59-61.

194. Kobayashi H. Airway biofilms: implications for pathogenesis and therapy of respiratory tract infections. Treat Respir Med. 2005;4(4):241-53.

195. Krayenbuhl M.C., Hudspith B.N., Brostoff J., et al. Nasal histamine release following hyperosmolar and allergen challenge. Allergy 1989; 44:25-29.

196. Kurtaran H., Karadag A., Catal F., et al. A reappraisal of nasal saline solution use in chronic sinusitis. Chest 2003; 124:2036-2037.

197. Lee D., Rosenfeld R. M. Adenoid bacteriology and sinonasal symptoms in children. Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 1997; 116, 301-7.

198. Lesinskas E., Drigotas M. The incidence of adenoidal regrowth after adenoidectomy and its effect on persistent nasal symptoms. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2009 Apr;266(4):469-73.

199. London J.R., Ouyang A., Snape W. et al. Provocation of esophageal pain by edrophonium // Gastroenterology. 1981. – Vol. 81, N 1. – P. 10-14.

200. Lund V. J. Bacterial sinusitis: etiology and surgical management. Pediatric Infectious Disease Journal. 1994; 13, Suppl. 1, 558-63.

201. Macchi A., Castelnuovo P. Aerosol antibiotic therapy in children with chronic upper airway infections: a potential alternative to surgery. Int J Immunopathol Pharmacol. 2009 April-June;22(2):303-310.

202. Mackowiak, P.A. The normal flora. New England Journal of Medicine. 1982:307:83-93.

203. Maev I.V., Iurenev G.L., Burkov S.G. Cardiac, bronchopulmonary and oropharyngeal masks of gastroesophageal reflux disease. Eksp.Klin Gastroenterol. 2007:3:27-35

204. Marchant C. D., Collison L. M. Serous and recurrent otitis media. Pharmacological or surgical management? Drugs. 1987; 34, 695-701.

205. Marseglia G.L., Poddighe D., Caimmi D. et al. Role of adenoids and adenoiditis in children with allergy and otitis media. Curr Allergy Asthma Rep. 2009 Nov;9(6):460-4.

206. McClay J. E. Resistant bacteria in the adenoids: a preliminary report. Archives of Otolaryngology—Head and Neck Surgery. 2000:126:625-9.

207. McGarvey L.P.A., Heaney L.G., Lawson J.T. et al. Evaluation and outcome of patients with chronic non-productive cough using a diagnostic protocol. Thorax 1998; 53: 738-43.

208. Melgarejo Moreno P., Hellin Meseguer D., Marco Garrido A. et al. A correlation between age and Actinomyces in the adenotonsillar tissue of children. B-ENT. 2006;2(2):95-7.

209. Mello C.J., Irwin R.S., Curley F.J. Predictive values of the character, timing and complications of chronic cough in diagnosing its cause. Arch Intern Med 1996; 156:997-1003.

210. Mevio E., Giacobone E., Galioto P. et al. Evolution of the bacterial flora in recurrent adenotonsillitis. Therapeutic implications. Adv Otorhinolaryngol. 1992;47:134-41.

211. Modrzynski M., Zawisza E. The influence of birch pollination on the adenoid size in children with intermittent allergic rhinitis. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Jul;71(7):1017-23.

212. Murray P. R., Rosenblatt J. E. Bacterial interference by oropharyngeal and clinical isolates of anaerobic bacteria. Journal of Infectious Diseases. 1976; 134, 281-5.

213. Naiboglu В., Deveci S., Duman D. et al. Effect of upper airway obstruction on pulmonary arterial pressure in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Sep;72(9): 1425-9.

214. Nandurkar S., Talley N.J. Epidemiology and natural history of reflux disease. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000:5:743-57.

215. Nehra D., Howell P., Williams C.P. et al. Toxic bile acids in gastro-oesophageal reflux disease: influence of gastric acidity. Gut 1999; 44 (5): 598-602.

216. Niedzielska G, Kotowski M, Niedzielski A. Assessment of pulmonary function and nasal flow in children with adenoid hypertrophy. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Mar;72(3):333-5.

217. Noronha A.C., de Bruin V.M., Nobre e Souza M.A. et al. Gastroesophageal reflux and obstructive sleep apnea in childhood. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009 Mar;73(3):383-9.

218. Nourbakhsh S., Farhadi M., Tabatabaee A. et al. Determination of the Frequency of Chlamydia Pneumoniae Infection in Adenoid Tissue of Adenoidectomized Children in Rasool Akram Hospital. PubMed resource 2004.

219. Otori N., Paydas G., Stierna P., Westrin K.M. The anti-inflammatory effect of fusafungine during experimentally induced rhinosinusitis in rabbit. Eur Arch Otorhinolaryngol 1998; 255: 195-201.

220. Parikli S.R., Coronel M., Lee J.J., et al. Validation of a new grading system for endoscopic examination of adenoid hypertrophy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 Nov;135(5):684-7.

221. Parsons D.S. Chronic sinusitis: A medical or surgical disease // Otolaryngol. Clin. North Am. 1996. – Vol.29, N1. – P. 1-9.

222. Paulussen C., Claes J., Claes G. et al. Adenoids and tonsils, indications for surgery and immunological consequences of surgery. Acta Otorhinolaryngol Belg. 2000;54(3):403-8.

223. Pillsbury H. C., Kveton J. F., Sasaki С. T. et al. Quantitative bacteriology in adenoid tissue. Otolaryngology and Head and Neck Surgery. 1981; 89, 355-63.

224. Piskunov G.Z., Piskunov S.Z., Lopatin A.S. Substantiation of the use of Octenisept in acute and chronic inflammation of nasal mucosa. In: Liber Amicorum. Prof. Dr. E.H.Huizing 1976-1997. Utrecht, 1997; 181-5.

225. Poelmans J., Feeustra L., Tack J. The role of DGER in unexplained excessive throat phlegm. Dig Dis Sci 2005;50:824-32.

226. Poelmans J., Tack J., Feenstra L. Paroxysmal laryngospasm: atypical but underrecognised supraesophageal manifestation of gastroesophageal reflux. Dig Dis Sci 2004;49:1868-74.

227. Post J.C., Hiller N.L., Nistico L. et al. The role of biofilms in otolaryngologic infections: update 2007. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2007 Oct;15(5):347-51.

228. Rabago D., Zgierska A., Mundt M., et al. Efficacy of daily hypertonic saline nasal irrigation among patients with sinusitis: a randomized controlled trial. J Fam Pract. 2002 Dec;51(12):1049-55.

229. Rabago D., Zgierska A., Pasic T. et al. Efficacy of hypertonic saline nasal irrigation for chronic sinonasal symptoms. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2005 Jul; 133(l):3-8.

230. Randall D.A., Parker G.S., Kennedy K.S. Indications for tonsillectomy and adenoidectomy. Am Fam Physician. 1991 Nov;44(5): 1639-46.

231. Rice D.H. Microbiology. In: Donald P.J., Gluckman J.L., Rice D.H., Editors, The Sinuses. New York: Raven Press, 1995, 57-64.

232. Richardson M.D., Warnock D.W. Fungal Infection: Diagnosis and Management., Blackwell Publishing Ltd; 1997:21-25.

233. Rothe T.B., Karrer W. Functional upper airway obstruction and chronic irritation of the larynx. Eur Respir J 1998; 11:498-500.

234. Ruokenen, J., Sandelin, K., Makinen, J. Adenoids and otitis media with effusion. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology 1979; 88, 166-71.

235. Ruhl C.E., Everhart J.E. Respiratory complications of gastroesophageal reflux disease (GERD) in a prospective population-based study. Gas- troenterology. 1999:115:A92.

236. Rytila P.H., Lindqvist A.E., Laitinen L.A. Safety of sputum induction in chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2000; 15:1116-1119.

237. Sanders S.S., Nelson G.E., Sanders W.E.Jr. Bacterial interference IV. Epidemiological determinants of the antagonistic activity of the normal flora-against Group A streptococci. Infection and Immunity. 1977:16:599-606.

238. Sasaki C.T., Marotta J., Hundal J. et al. Bile-induced laryngitis: is there a basis in evidence. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005; 114:192-97.

239. Schiffman, R., Faber, J., Eidelman, A.L. Obstructive hypertrophic adenoids and tonsils as a cause of infantile failure to thrive: reversed by tonsillectomy and adenoidectomy. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 1985:9:183-7.

240. Schindibeck N.E., Klauser A.G., Voderholzer W.A. et al. Empiric therapy for gastroesophageal reflux disease. // E Arch Intern Med 1995;155:1808-12.

241. Sclafani, A.P:, Ginsburg, J., Shah, M.K. et al. Treatment of symptomatic chronic adenotonsillar hypertrophy with amoxicillin/clavulanate potassium: short- and long-term results. Pediatrics. 1998; 101, 675-81.

242. Shoseyov D., Bibi H., Shai P. et al. Treatment with hypertonic saline versus normal saline nasal wash of pediatric chronicsinusitis itJ. Allergy Clin. Immunol. 1998. – Vol.101, N5. -P.602-605.

243. Serpero L.D., Kheirandish-Gozal L., Dayyat E. et al. A mixed cell culture model for assessment of proliferation in tonsillar tissues from children with obstructive sleep apnea or recurrent tonsillitis. Laryngoscope. 2009 May; 119(5): 1005-10.

244. Siupsinskiene N., Adamonis K., Toohill R.J. Quality of life in laryngopharyngeal reflux patients. Laryngoscope 2007:314:43

245. Smith H. The revival of interest in mechanisms of bacterial pathogenicity. Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society. 1995; 70, 277-316.

246. Smith S.L., Pereira K.D. et al. Tonsillectomy in children: indications, diagnosis and complications. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2007;69(6):336-9.

247. Smout A., Akkermans L. Normal and disturbed motility of the gastrointestinal tract. Petersfield 1992;45-46.

248. Sonnenberg A., El-Serag H.B. Clinical epidemiology and natural history of gastroesophageal reflux disease. Yale J Biol Med 1999; 72 (2-3): 81-92.

249. Sprunt K., Redman W. Evidence suggesting importance of role of interbacterial inhibition in maintaining balance of normal flora. Annals of Internal Medicine. 1968:68:579-87.

250. Stanghellini V., Cogliandro R., Cogliahdro L et al. Unsolved problems in the management of patients with gastro-oesophageal reflux disease. Digest Liver Dis 2002; 34:843-8.

251. Subramaniam V., Kumar P. Impact of tonsillectomy with or without adenoidectomy on the acoustic parameters of the voice: a comparative study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Oct; 135(10):966-9.

252. Suzuki M., Watanabe Т., Mogi G. Clinical, bacteriological, and histological study of adenoids in children. American Journal of Otolaryngology. 1999:20:85-90.

253. Swiatrovski M., Budzynsky J., Klopoka M. et al. Supression of gastric acid production may improve the course of angina pectoris and the results of treadmill stress test in patients with coronary artery disease / Med Sci Monit 2004; 9: CR524-CR529.

254. Takayasu H., Miwa T. Epidemiology of gastro-esophageal reflux disease. Nippon Rinsho 2000; 58 (9): 1886-91.

255. Talbot A.R., Herr T.M., Parsons D.S. Mucociliary clearance and buffered hypertonic saline solution. Laryngoscope. 1997 Apr.; 107(4):500-3.

256. Tomonaga K., Kurono Y., Chaen T. et al. Adenoids and otitis media with effusion: nasopharyngeal flora. American Journal of Otolaryngology. 1989; 10, 204-7.

257. Toohill R.J., Kuhn J.C. Role ofrefluxed acid in pathogenesis of laryngeal disorders. Am J Med 1997; 103: SI00-6.

258. Toohill R.J., Mizuno M., Fujiki S. et al. Role ofrefluxed acid in pathogenesis of laryngeal disorders. Am J Med 1997; 103: 100-6.

259. Tsugeno H. A proton-pump inhibitor, rabeprazole, improves ventilatory function in patients with asthma associated with gastroesophageal reflux. Scand J Gastroenterol 2003; 5: 456-61.

260. Tuohimaa P., Palva T. The effect of tonsillectomy and adenoidectomy on the intra-tympanic pressure. Journal of Laryngology and Otology. 1987; 101, 892-6.

261. Tytgat G.N.J., Janssens J., Reynolds J.C. et al. Update on the pathophysiology and management of gastro-oesophageal reflux disease: the role of prokinetic therapy// Eur J Gastroenterology & Hepatology 1996; 8: 603-611.

262. Ugur M.B., Dogan S.M., Sogut A. et al. Effect of adenoidectomy and/or tonsillectomy on cardiac functions in children with obstructive sleep apnea. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2008;70(3):202-8.

263. Vakil N., van Zanten S.V., Kahrilas P. et al. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J.Gastroenterol. 2006. – V. 101. – P. 1900-1920.

264. Vavilova V.P. Experience in the use of present day immunomodulators for prophylaxis of exacerbations of chronic adenoiditis and development of pharyngeal tonsil hypertrophy in poor health children. Vestn. Otorinolaringol. 2003;(3):44-7.

265. Vayisoglu Y, Ozcan C, Polat A, Delialioglu N, Gorur K. Does Helicobacter pylori play a role in the development of chronic adenotonsillitis? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Oct;72( 10): 1497-501.

266. Wabnitz D.A., Wormald P.J. A blind, randomized, controlled study on the effect of buffered 0,9% and 3% sodium chloride intranasal sprays on ciliary beat frequency. Laryngoscope. 2005 May; 115(5):803-5.

267. Ylikoski J., Karjalainen J. Acute tonsillitis in young men: etiological agents and their differentiation. Scandinavian Journal of Infectious Diseases. 1989; 21, 169-74.

268. Ysunza A., Pamplona M.C., Ortega J.M. et al. Video fluoroscopy for evaluating adenoid hypertrophy in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2008 Aug;72(8): 1159-65.

269. Zhang L., Mendoza-Sassi R.A., Cesar J.A. et al. Intranasal corticosteroids for nasal airway obstruction in children with moderate to severe adenoidal hypertrophy. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD006286.

Аденотомия в Москве в специализированной лор-клинике.

Моя доченька не первый год мучается отсутствием нормального дыхания через нос, каждые пол года ангина или обострение хронического тонзиллита. Лечила ребёнка всеми способами, антибиотики, капли, физио. Эффект всегда не продолжительный. Надоело мучатся и мы обратились в клинику ухо, горло и нос. Выполнили необходимые обследования, прошли консультацию у Чуприкова Романа Сергеевича. Досконально изучил нашу проблему, все очень чётко объяснил и мы пошли собирать анализы для операции. После консультации моя дочь сказала, я пойду только к нему. От него даже энергетика положительная. В день операции нас определили в двухместную палату, она больше напоминает номер в хорошем отеле. Все очень вежливые, начиная от девушек с ресепшена, заканчивая медсестрами и санитарками, это отношение очень искреннее. Пишу об этом потому, что больному темболее маленькому человечку это тоже очень важно.
Теперь по делу. К нам пришёл наш уже любимый доктор Роман Сергеевич, ещё раз все объяснил, подбодрил доченьку, а потом анестезиолог Бисеров Евгений Рашидович, который тоже подробно описал ход анестезии, переодел нас в мед. одежду, и я пошла провожать их в операционную.
Наша операция была длительной почти 3 часа, но там был и объем большой, очень искривленная перегородка, аденоиды,миндалины и большие раковины. После окончания операции Роман Сергеевич сказал, что все прошло хорошо, осмотрел ребёнка два раза и оставил нас на ночь, под наблюдение дежурного врача. Пока дочь окончательно не пришла в себя Евгений Рашидович от нас не отходил. Очень мягкий наркоз. Через три часа дали мороженое и вечером ужин.
Результат.
Спасибо огромное, Роман Сергеевич, благодаря Вам мой ребёнок теперь нормально дышит, прошли головные боли, вечные синяки под глазами, не было больше ангин и мы даже стали лучше учится.
Хочу всем порекомендовать, если есть проблемы с лор-органами, приходите сюда, Вы не пожалеете, сочетание высочайшего профессионализма с настоящим человеческим добрым отношением!

Аденоиды и аденоидиты у детей

Многие слышали о таком заболевании, как аденоиды и аденоидит. Возможно, вы даже знаете, что этой проблеме наиболее подвержены дети. Но что же это такое на самом деле, чем аденоиды опасны, и как узнать, когда пора показать ребёнка врачу?

Аденоиды – это разрастание глоточной миндалины, затрудняющее носовое дыхание и способствующее нарушению работы других органов и систем.

Аденоидит – воспаление глоточной миндалины, как правило, он присущ детям до 14 лет. Острое воспаление связано с инфекционным (вирусным) началом на слизистой носа и ротоглотки. При отсутствии сопряженных осложнений со стороны уха и присоединения гнойной бактериальной инфекции, болезнь обычно длится 2-3 недели.

В формировании хронического воспалительного процесса в лимфоидной ткани глоточной миндалины основная роль отводится бактериальной флоре, хламидиям, микоплазмам и грибам. Длительность заболевания – более месяца.

Чем же обусловлено появление аденоидов у ребёнка? Значимое влияние на развитие заболевания оказывают наследственный фактор, пищевые привычки, гиповитаминозы, аллергические реакции и эндокринные нарушения.

С гипертрофией глоточной миндалины связан целый ряд расстройств местного и общего характера:

  • Затруднения носового дыхания
  • Выделения из носа
  • Храп часто с остановками дыхания
  • Изменения тембра голоса
  • Кашель
  • Нарушение слуха
  • Увеличение лимфоузлов в шейной и подчелюстной области
  • Повышение температуры тела
  • Также могут появляться осложнения со стороны других органов:
  • Нарушение формирования лицевого скелета
  • Воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух
  • Воспалительные заболевания среднего уха
  • Воспалительные заболевания глотки, гортани  и нижних дыхательных путей
  • Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы
  • Нарушения со стороны центральной нервной системы
  • Ночное недержание мочи.

Любой из этих симптомов, а тем более их комплекс, оказывает существенное негативное влияние на качество жизни ребёнка. Появление этих признаков заболевания – это сигнал к тому, что пора обратиться к специалисту. Диагностика аденоидов не сложна. Обследование проводится у оториноларинголога с применением дополнительных лабораторных и инструментальных исследований для максимально точного результата. После обследования врач назначает лечение, ведёт дальнейшее наблюдение. Если консервативное лечение не приносит желаемого результата, назначается операционное вмешательство. Современные методы удаления аденоидов бескровны и малоинвазивны, период восстановления после таких операций довольно короткий. Очень быстро ребёнок возвращается к своему обычному ритму жизни, но уже без беспокоящих его и родителей нарушений здоровья.

Хирургический метод лечения аденоидов (аденотомия) показан при следующих симптомах:

  • Стойкое затруднение носового дыхания
  • Дисфункция слуховой трубы с обострением острого отита и развитием хр. отита и кондуктивной тугоухости.
  • Храп с остановками дыхания.
  • Неэффективность консервативного лечения хронического аденоидита.

Противопоказания для устранения аденоидов хирургическим путём:

  • Заболевания крови
  • Расщелина нёба
  • Острые инфекции
  • Системные заболевания неконтролируемые  (сахарный диабет, сердечная недостаточность)
  • Носительство токсигенной каринебактерии

Своевременное и правильное проведенное диагностирование аденоидита позволяет определить тактику лечения и устранить все симптомы. В случае противопоказаний к аденотомии, консервативное лечение должно быть комплексным и этапным, чтобы удалить воспаление в глоточной миндалине и предупредить развитие осложнений. Главное, что должны помнить родители – важно вовремя показать ребёнка врачу. Это позволит избежать осложнений для здоровья ребёнка, а также больших затрат на лечение.

(PDF) Хронический аденоидит

острый аденоидит. NY State J Med 1956; 56:

2118–2119.

3. Карпова Е.П., Харина Д.В. Возможности рациональной фармакотерапии

аденоидита у детей. Вестн

Оториноларингол 2016; 81: 73–76.

4. Псахис Б.И., Слувко А.Л. Микрофлора

носоглоточных миндалин при хроническом аденоидите-

тисе. Ж Ушн Нос Горл Болезнь 1967; 27:

18–22.

5. Раджешвари А., Рай С., Сомаяджи Г. и др.

Бактериология симптоматических аденоидов у

детей. N Am J Med Sci 2013; 5: 113–118.

6. Бадран Х., Салах М., Фаузи М. и др.

Обнаружение бактериальных биопленок при хроническом

фарингите, резистентном к медикаментозному лечению.

Энн Отол Ринол Ларингол 2015; 124:

567–571.

7. Ren T, Glatt DU, Nguyen TN, et al. Исследование рРНК 16S

выявило сложные бактериальные

сообщества и свидетельство бактериального вмешательства

в аденоиды человека.Environ

Microbiol 2013; 15: 535–547.

8. Лю С.М., Козетти М.К., Азиз М. и др. Отологический микробиом

: исследование бактериальной

микробиоты у педиатрического пациента с хроническим серозным средним отитом с использованием гена 16SrRNA-

на основе пиросеквенирования. Arch Otolaryngol

Head Neck Surg 2011; 137: 664–668.

9. Van Hoecke H, De Paepe AS, Lambert E,

et al. Образование биопленки Haemophilus influenzae при хроническом среднем отите с выпотом.

Eur Arch Otorhinolaryngol 2016; 273:

3553–3560.

10. Тайлан И., Озджан И., Мумкуоглу И. и др.

Сравнение поверхностных и центральных бактерий

в тканях миндалин и аденоидов с продукцией бета-

лактамазы. Indian J Otolaryngol

Head Neck Surg 2011; 63: 223–228.

11. Эманейни М., Хорамруз С.С., Шахсаван С.,

и др. Распространенность лейкоцидина Пантона-Валентайна и фенотипическая и генотипическая характеристика биопленкообразования среди

штаммов Staphylococcus aureus, выделенных от

детей с гипертрофией аденоидов.Микроб

Патог 2015; 89: 150–153.

12. Kania R, Vironneau P, Dang H, et al.

Бактериальная биопленка в аденоидах у детей

при хроническом среднем отите. Часть I: исследование случай-контроль распространенности биопленок в

аденоидах, факторов риска и биопленок среднего уха

. Акта Отоларингол 2019; 139: 345–350.

13. Brambilla I, Pusateri A, Pagella F, et al.

Аденоиды у детей: достижения в иммунологии,

огии, диагностике и хирургии.Клин Анат 2014;

27: 346–352.

14. Вэй Б.Дж., Ни Д.Ф. и Чжан Л.С. Эндоскопическая

хирургия аденоидов в лечении взрослых

хронический аденоидит. Чжун Го Эр Би Ян

Хоу Тоу Цзин Вай Кэ 2001; 8: 143–145.

15. Marseglia GL, Pagella F, Klersy C, et al.

Десятидневная отметка является хорошим способом диагностики

не только острого риносинусита, но и

аденоидита, что подтверждается эндоскопией. Int

J Pediatr Otorhinolaryngol 2007; 71:

581–583.

16. Томонага К., Куроно Ю., Чаен Т. и др.

Аденоиды и средний отит с выпотом:

Назофарингеальная флора. Am J Отоларингол

1989; 10: 204–207.

17. Kocyigit M, Ortekin SG, Cakabay T, et al.

Частота серозного среднего отита у детей

без отоларингологической симптоматики. Int

Arch Otorhinolaryngol 2017; 21: 161–164.

18. Ю CL, Тао LX и Ли XH. Распространенность

тонзиллитов и КТ диагностика.Чжун Го

Эр Би Ян Хоу Тоу Цзин Вай Ке За Чжи

2017; 52: 604–607.

19. Тулупов Д.А., Бахмутов Д.Н. и Карпова

Е.П. Галитоз на фоне хронической

ЛОР-патологии у детей. Вестн

Оториноларингол 2013: 59–61.

20. Dinc ME, Altundag A, Dizdar D, et al. Объективная оценка

неприятного запаха изо рта у детей

с аденоидными вегетациями в пред- и

послеоперационном периоде. Int J Pediatr

Оториноларингол 2016; 88: 47–51.

21. Yu NF, Yu L and Weng ZY. Clinical

research of causes and diagnosis of chronic

upper airway cough syndrome in children.

Lin Chuang He Shi Yan Yi Xue Za Zhi

2008; 7: 45–46.

22. Zhu YL, Wang L and Liu F. Association

between upper airway cough syndrome and

adenoidal hypertrophy in children. Zhong

Guo Er Bi Yan Hou Tou Jing Wai Ke 2013;

20: 486–486.

23. Gu QL, Gao F and Chen YZ.Анализ

Синдром кашля верхних дыхательных путей, обусловленный

гипертрофией аденоидов и аденоидитом у

Wang 7

Профилактика хронического аденоидита у детей

Актуальность: Острый средний отит (ОСО), или острая инфекция среднего уха, является одним из наиболее часто встречающихся детских заболеваний и наиболее частой причиной назначения антибиотиков в этой возрастной группе. Руководства часто рекомендуют антибиотики в качестве терапии первой линии при тяжелом ОСО.Однако антибиотики также приводят к антибиотикорезистентности, поэтому предотвращение эпизодов ОСО является неотложной задачей. Цели: Оценить влияние пробиотиков на профилактику возникновения и снижение тяжести острого среднего отита у детей. Методы поиска: Мы провели поиск в CENTRAL, PubMed, Embase и трех других базах данных (октябрь 2018 г.), двух реестрах испытаний (октябрь 2018 г.) и провели анализ прямого и обратного цитирования (август 2018 г.). Мы не применяли никаких ограничений по языку, дате публикации или статусу публикации.Критерий отбора: Рандомизированные контролируемые испытания (РКИ) с участием детей (в возрасте до 18 лет), сравнивающие пробиотики с плацебо, обычным лечением или отсутствием пробиотиков. Сбор и анализ данных: Два автора обзора независимо друг от друга оценили приемлемость испытаний для включения и риск систематической ошибки во включенных испытаниях и извлекли данные, используя предварительно пилотные формы извлечения данных. Мы проанализировали дихотомические данные либо как отношение риска (RR), либо как отношение шансов (OR), а непрерывные данные как средние различия (MD). Основные результаты: Мы включили 17 РКИ с участием 3488 детей, из которых 16 РКИ были включены в метаанализ.Из 16 РКИ, в которых сообщался средний возраст детей, общий средний возраст составил 2,4 года; в 4 РКИ средний возраст детей, участвовавших в исследовании, был менее 1 года; в 2 РКИ средний возраст составлял от 1 до 2 лет; и в 10 РКИ средний возраст был старше 2 лет. Пробиотические штаммы, оцененные в ходе испытаний, различались: 11 из включенных РКИ оценивали пробиотики, содержащие Lactobacillus, и шесть РКИ, оценивавшие пробиотики, содержащие Streptococcus.количество детей в каждой группе), перенесших один или несколько эпизодов ОСО во время лечения, было ниже среди тех, кто принимал пробиотики (ОР 0,77, 95% доверительный интервал (ДИ) от 0,63 до 0,93; 16 испытаний; 2961 участник; дополнительный благоприятный исход (NNTB) = 10; доказательства умеренной достоверности). Апостериорный анализ подгрупп показал, что среди детей, не предрасположенных к среднему отиту, меньшая доля детей, получавших пробиотики, испытывала ОСО (ОР 0,64, 95% ДИ от 0,49 до 0,84; 11 испытаний; 2227 участников; NNTB = 9; доказательства умеренной определенности).Однако среди детей, склонных к отитам, не было различий между пробиотическими группами и группами сравнения (ОР 0,97, 95% ДИ от 0,85 до 1,11; 5 испытаний; 734 участника; доказательства высокой достоверности). Тест на различия в подгруппах был значимым (P = 0,007). Ни в одном из включенных испытаний не сообщали о тяжести ОСО. Доля детей, у которых наблюдались нежелательные явления, не различалась между группами пробиотиков и препаратами сравнения (ОШ 1,54, 95% ДИ от 0,60 до 3,94; 4 испытания; 395 участников; доказательства низкой определенности).Пробиотики снижали долю детей, принимающих антибиотики по поводу любой инфекции (ОР 0,66, 95% ДИ от 0,51 до 0,86; 8 испытаний; 1768 участников; NNTB = 8; доказательства умеренной определенности). Тест на различия в подгруппах (использование антибиотика специально для ОСО, использование антибиотика при инфекциях, отличных от ОСО) не был значимым. Не было различий в среднем количестве потерянных школьных дней (РС -0,95, 95% ДИ от -2,47 до 0,57; 5 испытаний; 1280 участников; доказательства умеренной определенности). Не было различий между группами в уровне приверженности к вмешательству (RR 1.02, 95% ДИ от 0,99 до 1,05; 5 испытаний; 990 участников). Пробиотики снижали долю детей с другими инфекциями (ОР 0,75, 95% ДИ от 0,65 до 0,87; 11 испытаний; 3610 участников; NNTB = 12; доказательства средней определенности). Тест на различия в подгруппах (острые респираторные инфекции, желудочно-кишечные инфекции) не был значимым. Пробиотические штаммы, а также их доза, частота и продолжительность введения значительно различались в исследованиях, что, вероятно, способствовало значительному уровню гетерогенности.Проверка чувствительности воронкообразных графиков не выявила предвзятости публикации. Выводы авторов: Пробиотики могут предотвращать ОСО у детей, не склонных к ОСО, но непоследовательность анализов в подгруппах предполагает осторожность при интерпретации этих результатов. Пробиотики снизили долю детей, принимающих антибиотики при любых инфекциях. Доля детей, у которых наблюдались нежелательные явления, не отличалась между группами пробиотика и группы сравнения. Оптимальный штамм, продолжительность, частота и время введения пробиотиков еще предстоит установить.

Эффективность аденоидэктомии у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей: открытое рандомизированное контролируемое исследование профессор клинической эпидемиологии12,

  • AW Hoes, профессор клинической эпидемиологии и общей практики2,
  • AGM Schilder, профессор детской оториноларингологии; хирург уха, носа и горла; И клинический эпидемиолог12
    1. 1 Отдел оториноларингологии, Университетский медицинский центр Утрехт, Нидерланды
    2
  • 2 Джулиус Центр здравоохранения и первичной медицинской помощи, Университетский медицинский центр Utrecht
    1. Переписка для: AGM Шильдера, отделение оториноларингологии, Университетский медицинский центр Утрехта, Детская больница Вильгельмина, HP KE 04.140.5, PO Box 85090, 3590 AB Utrecht, Netherlands A.Schilder{at}umcutrecht.nl

    Abstract

    Цель Оценить эффективность аденоидэктомии у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей.

    Дизайн Открытое рандомизированное контролируемое исследование.

    Учреждение 11 больниц общего профиля и два академических центра.

    Участники 111 детей в возрасте от 1 до 6 лет с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей, отобранных для аденоидэктомии.

    Вмешательство Стратегия немедленной аденоидэктомии с миринготомией или без нее или стратегия начального выжидательного наблюдения.

    Основной результат показатель Первичный показатель результата: количество инфекций верхних дыхательных путей на человека в год, рассчитанное на основе данных, полученных в течение всего периода наблюдения (максимум 24 месяца). Вторичные показатели исхода: количество дней с инфекцией верхних дыхательных путей на человека в год, жалобы на среднее ухо с лихорадкой в ​​эпизодах и днях, дни с лихорадкой, распространенность инфекций верхних дыхательных путей и качество жизни, связанное со здоровьем.

    Результаты В течение медианы наблюдения в 24 месяца было 7,91 эпизодов инфекций верхних дыхательных путей на человека в год в группе аденоидэктомии и 7,84 в группе наблюдения (разница в уровне заболеваемости 0,07, 95% доверительный интервал – от 0,70 до 0,85). Значимых различий в количестве дней инфекций верхних дыхательных путей и жалоб на среднее ухо с лихорадкой в ​​эпизодах и ​​днях, а также в отношении качества жизни, связанного со здоровьем, обнаружено не было. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей со временем снизилась в обеих группах.У детей в группе аденоидэктомии было значительно больше дней с лихорадкой, чем у детей в группе наблюдения. У двоих детей возникли осложнения, связанные с операцией.

    Заключение У детей, выбранных для аденоидэктомии по поводу рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей, стратегия немедленного хирургического вмешательства не дает клинических преимуществ по сравнению со стратегией первоначального выжидательного наблюдения.

    Регистрация испытаний Нидерландский регистр испытаний NTR968: ISRCTN03720485.

    Введение

    Острая инфекция верхних дыхательных путей является наиболее частым диагнозом у детей в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: каждый год диагноз ставится каждому второму ребенку в возрасте 0–4 лет и каждому десятому ребенку в возрасте 5–9 лет.1 Истинная заболеваемость в обществе намного выше, так как обычно родители не обращаются к врачу, когда у их ребенка развивается инфекция верхних дыхательных путей. Инфекции верхних дыхательных путей не только влияют на здоровье детей, но и составляют большую долю ежегодных расходов на здравоохранение и высокие косвенные расходы для семьи и общества. этих детей направляют к хирургу уха, горла и носа для операции.5 6 7 8 Аденоидэктомия является одной из наиболее часто выполняемых хирургических операций у детей в западных странах. В 2009 г. в Нидерландах 15 179 детей (16,3 на 1000) в возрасте 0–4 лет и 5573 ребенка (5,5 на 1000) в возрасте 5–9 лет подверглись аденоидэктомии.9 10 У 60% этих детей рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей были показанием для хирургия.11 В 2006 г. в США 129 540 детей (1,76 на 1000) в возрасте до 18 лет подверглись аденоидэктомии. У 12% этих детей операция была выполнена по поводу хронических инфекций.12 В обеих странах цифры оставались стабильными в течение последнего десятилетия.12 13

    Примечательно, что частота аденоидэктомий в Нидерландах более чем в три раза выше, чем в США, а доля детей, оперированных по поводу инфекций, варьируется в пять раз в этих странах. две страны, предполагая, что нет международного консенсуса относительно того, какие дети выиграют от операции.

    Доказательств эффективности аденоидэктомии у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей действительно мало, а общепринятые (международные) руководства отсутствуют.В нашем недавнем Кокрейновском обзоре мы показали, что до сих пор только два рандомизированных контролируемых исследования аденоидэктомии у детей включали инфекции верхних дыхательных путей в качестве критерия исхода.14 Одно исследование было методологически слабым,15 а другое было проведено у детей с рецидивирующим острым средним отитом чем инфекции верхних дыхательных путей.16 В этом открытом многоцентровом рандомизированном контролируемом исследовании мы изучали эффективность аденоидэктомии у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей.

    Методы

    Пациенты

    С апреля 2007 г. по октябрь 2010 г. мы провели открытое многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Хирургов уха, горла и носа в 11 больницах общего профиля и двух академических центрах попросили заполнить анкету о своих пациентах в возрасте от 1 года до 6, которых они выбрали для аденоидэктомии с миринготомией или без нее. Их попросили перечислить показания к операции и любые предшествующие операции на ухе, горле и носу. С родителями, проявившими интерес к испытанию, связался член нашей исследовательской группы.Дети имели право участвовать в исследовании, если они были отобраны для аденоидэктомии по поводу рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей. Родителям была предоставлена ​​подробная информация об исследовании, были проверены критерии исключения и заполнен стандартный демографический вопросник и вопросник по конкретному заболеванию. Мы исключили детей, ранее перенесших аденоидэктомию или аденотонзиллэктомию, а также детей с тимпаностомическими трубками (люверсами) или имеющих показания к установке тимпаностомических трубок.Мы также исключили детей с синдромом Дауна и черепно-лицевыми пороками развития.

    Рандомизация

    Детям, родители которых дали информированное согласие, случайным образом назначали одну из двух стратегий: аденоидэктомию с миринготомией или без нее в течение шести недель или первоначальное выжидательное наблюдение. С этой целью мы использовали компьютеризированную стратегию минимизации, т. е. метод обеспечения баланса между прогностическими факторами в небольших выборках17; факторами, которые принимались во внимание, были возраст (<2 и ≥2) и стационар.Назначение лечения скрывалось до тех пор, пока не было получено официальное информированное согласие и ребенок не был включен в исследование.

    Исходные показатели

    Когда дети включались в исследование, врач-исследователь заполнял анкету по демографическим данным и заболеваниям, включая информацию о количестве инфекций верхних дыхательных путей за год до включения в исследование, предыдущих операциях на ухе, горле и носу и Факторы риска инфекций верхних дыхательных путей. Родители заполнили два общих и три опросника по конкретным заболеваниям о качестве жизни, связанном со здоровьем: опросник здоровья ребенка18, 19 рейтинг общего состояния здоровья детей RAND,2021 опросник синоназальных симптомов,22 опросник качества жизни OSA-18, 23 и опросник по среднему отиту-6.24 Всем детям было проведено обследование уха, горла и носа, включая фиброоптическую эндоскопию носоглотки. Размер аденоидов оценивали как закупорку хоан в 0-25%, 26-50%, 51-75% или 76-100%. Образец крови был взят для теста Phadiatop, аллерген-специфического IgE-теста на панель обычных пищевых и аэроаллергенов у детей, результат классифицировался как положительный или отрицательный. Наконец, данные о флоре носоглотки, оксиде азота в выдыхаемом воздухе и затратах были собраны в начале исследования и во время последующего наблюдения.Эти результаты будут представлены отдельно.

    Последующее наблюдение

    В течение двух лет наблюдения родители вели дневник, включая специфические симптомы инфекций верхних дыхательных путей: заложенность носа, дыхание через рот, выделения из носа, боль в горле, кашель и лихорадку. Они также отметили жалобы на среднее ухо и пропуски занятий в детском саду или школе из-за инфекций верхних дыхательных путей. Они измеряли температуру своего ребенка каждый день с помощью сертифицированного термометра для барабанной перепонки. Чтобы избежать предвзятости информации, у нас было встроенное электронное устройство, которое сохраняло дату и первое измерение температуры каждого дня.25 Врач-исследователь собирал данные дневника и данные термометра во время последующих посещений через 3, 6, 12, 18 и 24 месяца и осматривал уши, нос и горло ребенка. Во время этих посещений родители также заполняли анкеты о качестве жизни, связанном со здоровьем.

    Родителям, врачам общей практики и хирургам уха, носа и горла участвующих детей было рекомендовано лечить инфекции верхних дыхательных путей во время последующего наблюдения в соответствии с их обычной практикой.

    Первичные и вторичные исходы

    Первичным критерием исхода было число инфекций верхних дыхательных путей на человека в год, рассчитанное на основе данных, полученных в ходе наблюдения (максимум 24 месяца).Определение инфекции верхних дыхательных путей включало два или более из следующих признаков: лихорадка (температура 38°C или выше, измеренная барабанным термометром), симптомы заложенности носа или дыхание через рот, заложенные в дневнике, выделения из носа, боль в горле или кашель. Эпизод заканчивался, когда у ребенка не было симптомов в течение как минимум одного дня. Новый эпизод был зарегистрирован как минимум через семь дней без симптомов или лихорадки.

    Вторичными показателями исхода были количество дней с инфекцией верхних дыхательных путей на человека в год, число случаев легкой и тяжелой инфекции верхних дыхательных путей и жалобы на среднее ухо с лихорадкой в ​​эпизодах и днях, дни с лихорадкой, дни отсутствия в детском саду или школе из-за инфекции верхних дыхательных путей, распространенности инфекций верхних дыхательных путей и качества жизни, связанного со здоровьем.Легкая инфекция верхних дыхательных путей определялась как инфекция без лихорадки и исчезновение в течение 10 дней. Тяжелая инфекция верхних дыхательных путей определялась как инфекция, сохраняющаяся более 10 дней, или инфекция, сопровождающаяся лихорадкой. Жалобы на среднее ухо определялись как острая оторея, боль в ухе или тянущая боль в ухе, сопровождаемая лихорадкой. Чтобы измерить бремя инфекций верхних дыхательных путей во время последующего наблюдения, мы рассчитали распространенность инфекций верхних дыхательных путей в неделю.Общее качество жизни, связанное со здоровьем, оценивали с помощью анкеты здоровья детей18, 19 и индекса общей оценки здоровья RAND для детей20, 21, а качество жизни, связанное со здоровьем, связанное с конкретным заболеванием, оценивали с помощью анкеты синоназальных симптомов,22 анкеты качества жизни OSA-18,23 и опросник по среднему отиту-6.24

    Статистический анализ

    Расчет размера нашей выборки основывался на клинически значимом снижении частоты инфекций верхних дыхательных путей на 33%. Предполагая среднюю базовую заболеваемость шестью (SD три) инфекциями верхних дыхательных путей каждый год и принимая α = 0.05 и степень 0,90, мы подсчитали, что нам потребуется 49 детей в каждой группе. Чтобы учесть 10% потери для последующего наблюдения, мы стремились включить 110 детей.

    Влияние аденоидэктомии на количество эпизодов и дней инфекции верхних дыхательных путей рассчитывали как разницу в показателях заболеваемости и коэффициентах заболеваемости на человека в год с доверительными интервалами 95%. Баллы по инструментам качества жизни, связанным со здоровьем, были линейно преобразованы в шкалы от 0 до 100 (100 — наилучшая возможная оценка) и представлены по подшкалам.Мы использовали тесты Стьюдента t или U-критерии Манна-Уитни для оценки различий между двумя группами. Регрессионный анализ Пуассона с оценкой надежной ковариационной матрицы использовался для корректировки потенциального смешения (наблюдаемые исходные различия в прогностических факторах, таких как пол, грудное вскармливание в течение более трех месяцев, семейный анамнез инфекций верхних дыхательных путей и пассивное курение). 95% доверительные интервалы скорректированных различий и соотношений частот были обработаны в R с помощью начальной загрузки, для чего мы воспроизвели испытание 10 000 раз с использованием случайных замещающих выборок.

    Потенциальная модификация эффекта аденоидэктомии оценивалась с помощью анализа Пуассона, включая условия взаимодействия для возраста (<2 и ≥2), размера аденоидов (≤75% против >75% обструкции хоан) и Phadiatop (положительный результат v отрицательный). Подгруппы далее анализировались только в случае значительных эффектов взаимодействия.

    В дополнение к анализу намерения лечить, мы также провели два анализа чувствительности: анализ по протоколу, в котором мы исключили детей из группы бдительного ожидания, которым была проведена операция, и анализ после лечения, в который мы добавили детей из группы бдительного ожидания, перенесших операцию, в группу аденоидэктомии.

    Чтобы изучить внешнюю валидность, мы сравнили демографические и специфические для заболевания характеристики включенных детей с теми, кто имел право на участие, но чьи родители не дали информированного согласия. Для сравнения этих характеристик мы использовали тест Пирсона χ 2 .

    Все анализы проводились в соответствии с принципом лечения с использованием SPSS версии 17 (SPSS, Чикаго, Иллинойс), Rothman’s Episheet (11 июня 2008 г.) и R версии 2.13.0 (13 апреля 2011 г.).

    Результаты

    Пациенты

    В период с апреля 2007 г. по апрель 2009 г. 373 ребенка в возрасте от 1 до 6 лет, отобранных для аденоидэктомии по поводу рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей, были направлены в наш исследовательский центр. Из них 262 (70%) не соответствовали требованиям или были исключены по разным причинам (рис. 1⇓), а 111 детей были рандомизированы в одну из двух стратегий: 54 ребенка — аденоидэктомия с миринготомией или без нее в течение шести недель и 57 детей — начальная выжидательная тактика. .

    Рис. 1 Список участников исследования аденоидэктомии у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей

    В таблице 1 представлены исходные характеристики.⇓ Средний возраст составил 36 и 38 месяцев, а среднее число эпизодов инфекции верхних дыхательных путей за год до включения в исследование составило 10 в группе аденоидэктомии и 9 в группе наблюдения. Медиана наблюдения составила 24 месяца в обеих группах.

    Таблица 1

     Исходные характеристики 111 детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей в зависимости от назначения лечения. Цифры представляют собой числа (в процентах), если не указано иное.

    В течение испытательного периода 11 (10%) детей выбыли из-под наблюдения по немедицинским причинам: четверо (7%) из группы аденоидэктомии и семь (12%) из группа бдительного ожидания.Всех детей, отнесенных к аденоидэктомии, оперировали в течение шести недель: 48 (89%) — только аденоидэктомию, 6 (11%) — аденоидэктомию и миринготомию. За время наблюдения семи (13%) детям, которым была назначена аденоидэктомия, была выполнена тонзиллэктомия и ревизионная аденоидэктомия, а трем (6%) были установлены тимпаностомические трубки. За время наблюдения 23 (40%) детям, переведенным в режим выжидательного наблюдения, были проведены дополнительные операции. Семнадцати выполнена аденоидэктомия (у 11 (19%) только аденоидэктомия, у четырех (7%) сочетанная с миринготомией и у двух (4%) с тимпаностомическими трубками, у одного (2%) ребенка выполнена аденоидэктомия в 12 мес и ревизионная аденоидэктомия с тимпаностомическими трубками в 24 мес, одному (2%) выполнена аденоидэктомия в 6 мес и тонзиллэктомия в 12 мес).Шести (11%) выполнена аденотонзиллэктомия (у одного в сочетании с миринготомией).

    Первичный исход

    За все время наблюдения частота эпизодов инфекций верхних дыхательных путей в группе аденоидэктомии и выжидательной тактики составила 7,91 и 7,84 на человека в год (разница в уровне заболеваемости 0,07, 95% доверительный интервал от -0,70 до 0,85; таблицу 2⇓). Эти случаи составили 9,22 и 9,39 на человека в год (разница -0,17, -1,34 до 1,00), соответственно, в течение первого года наблюдения и 6 лет.55 и 6,17 на человека в год (разница 0,37, от -0,62 до 1,37), соответственно, в течение второго года наблюдения (таблица 3⇓). Аналогичные результаты были получены после поправки на наблюдаемые исходные различия, то есть скорректированные различия в показателях для общего периода наблюдения, первого и второго года составили -0,03 (от -1,72 до 1,67), -0,14 (от -1,76 до 1,68), и 0,13 (от -2,05 до 2,32) (таблица 4⇓).

    Таблица 2

     Первичные и вторичные исходы для общего наблюдения (максимум 24 месяца) у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей в зависимости от назначения лечения

    Таблица 3 дети с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей в соответствии с распределением по лечению

    Таблица 4

    было 66.10 и 67,36 дней с инфекцией верхних дыхательных путей на человека в год (разница в заболеваемости -1,27, -3,52 до 0,99; таблица 2⇑) в группе аденоидэктомии и выжидательной тактики соответственно.

    Рисунок 2⇓ показывает, что доля детей с инфекцией верхних дыхательных путей (выраженная как распространенность в неделю) со временем уменьшалась в обеих группах. Не было обнаружено различий между двумя группами по эпизодам легкой и тяжелой инфекции верхних дыхательных путей и количеству дней на человека в год в течение всего периода наблюдения (таблица 2⇑).У детей в группе аденоидэктомии было значительно больше дней с лихорадкой, чем в группе выжидательного наблюдения: 20,00 против 16,49 дней на человека в год за весь период наблюдения (разница 3,51, 2,33 и 4,69).

    Рис. 2 Доля детей с инфекцией верхних дыхательных путей (распространенность/нед) в группе аденоидэктомии и выжидательного ожидания и 0.45 в группе бдительного ожидания (разница 0,05, -0,14 до 0,24 (таблица 2⇑). У детей в группе аденоидэктомии было 0,86 дней на человека в год жалоб на среднее ухо с лихорадкой, а у детей в группе бдительного ожидания было 0,85 (0,01, – от 0,24 до 0,27). Количество дней отсутствия в детском саду или школе из-за инфекции верхних дыхательных путей составило 1,66 и 2,00 (-0,33, -0,71 до 0,04) в группах аденоидэктомии и наблюдения, соответственно. В таблице 3⇑ показаны результаты для последующие год один и два отдельно.После поправки на наблюдаемые исходные различия мы не обнаружили существенных различий (таблица 4⇑).

    Качество жизни, связанное со здоровьем, оцениваемое с помощью общих (опросник здоровья детей,18 19 и RAND20 21) и конкретных заболеваний (опросник синоназальных симптомов,22 ОАС-18, опросник качества жизни,23 и средний отит-6,24) опросников. , существенно не различались между обеими группами с течением времени. Точные цифры приведены в приложении 1 на сайте bmj.com).

    Поскольку мы не обнаружили значимых условий взаимодействия, мы не проводили дальнейший анализ каких-либо подгрупп пациентов.

    Кроссоверы

    Мы не обнаружили существенных различий ни в исходных показателях, ни в количестве инфекций верхних дыхательных путей в течение первого года наблюдения между теми детьми в контрольной группе, которые перешли и не перешли (данные не показаны).

    Анализ по протоколу и по результатам лечения (таблица 5⇓) дал те же результаты, что и анализ намерения лечить в отношении нашего основного исхода, то есть эпизодов инфекции верхних дыхательных путей в течение всего периода наблюдения.Например, разница в уровне заболеваемости эпизодами инфекции верхних дыхательных путей составила -0,13 (от -1,02 до 0,77) для анализа по протоколу и -0,23 (от -1,08 до 0,62) для анализа после лечения. Скорректированные различия показателей заболеваемости также не показали существенных различий в отношении первичного исхода (таблица 6).⇓

    Таблица 5

     Результаты анализа по протоколу и в зависимости от лечения за весь период наблюдения (максимум 24 месяца) у детей с рецидивами верхних дыхательных путей инфекции

    Таблица 6

     Результаты для анализа по протоколу и по результатам лечения с поправкой на наблюдаемые исходные различия в течение всего периода наблюдения (максимум 24 месяца) у детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей

    Обобщаемость

    Для оценки внешней валидности наших результатов мы сравнили демографические и специфические для заболевания характеристики детей, участвовавших в испытании, с характеристиками 165 (60%) детей, которые соответствовали критериям для участия в испытании, но не участвовали в нем по разным причинам.Среди участников исследования и соответствующих критериям, но не участвовавших детей, соответственно, средний возраст на момент направления составлял 36 и 34 месяца, 59% и 56% были мальчиками, 57% и 45% имели симптомы храпа или обструктивного апноэ, 78% и 84 % имели выделения из носа при осмотре, а 67% и 69% имели заложенность носа при осмотре. Важно отметить, что ни одна из этих переменных существенно не отличалась.

    Нежелательные явления

    У двух (4%) детей в группе аденоидэктомии возникло нежелательное явление: один ребенок был госпитализирован в связи с обострением астмы во время последующего наблюдения, а у одного ребенка был сломан молочный зуб при вставлении ротового кляпа .Один (2%) ребенок из группы выжидательного наблюдения, перенесший аденотонзиллэктомию в период наблюдения, был госпитализирован по поводу послеоперационного кровотечения.

    Обсуждение

    У детей, выбранных для аденоидэктомии по поводу рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей, стратегия немедленного хирургического вмешательства не привела к снижению числа инфекций верхних дыхательных путей по сравнению со стратегией первоначального выжидательного наблюдения. Распространенность инфекций верхних дыхательных путей со временем уменьшалась одинаково в обеих группах, что позволяет предположить, что вклад хирургического вмешательства в благоприятное естественное течение инфекций верхних дыхательных путей незначителен.

    Мы не обнаружили существенных различий между двумя стратегиями в отношении дней инфекций верхних дыхательных путей, дней и эпизодов легких и тяжелых инфекций верхних дыхательных путей и жалоб на среднее ухо с лихорадкой, дней отсутствия в детском саду или школе и качества, связанного со здоровьем жизни. Была значительная разница в днях с лихорадкой.

    Сорок процентов детей из начальной группы наблюдения и наблюдения подверглись хирургическому вмешательству в ходе исследования. Эти дети, однако, не были более серьезно поражены инфекциями верхних дыхательных путей, чем 60%, которые не подверглись хирургическому вмешательству, и им не стало лучше после операции .

    Сравнение с литературными данными

    До сих пор большинство исследований аденоидэктомии проводилось у детей с рецидивирующим острым средним отитом или персистирующим средним отитом с выпотом, а средний отит рассматривался как первичный исход. Эти исследования показали преимущество аденоидэктомии в отношении разрешения выпота в среднем ухе, а также небольшое улучшение в отношении слуха, но не наблюдали положительного эффекта в отношении рецидива острого среднего отита.26

    Одно исследование (n=76), которое действительно включало детей выбранных для аденоидэктомии из-за частых инфекций верхних дыхательных путей, показали, что через 12 месяцев наблюдения 75% детей в группе аденоидэктомии и 73% детей в контрольной группе улучшились во время наблюдения в отношении простуды (разница риска 2%, 95% доверительный интервал от -18% до 22%).Через 24 месяца наблюдения эти цифры составили 77% и 88%, соответственно (-11%, -28% до 7%).15 Другое исследование (n=180) аденоидэктомии по сравнению с химиопрофилактикой и плацебо у детей с рецидивирующим острым отитом. СМИ включали дни с ринитом в качестве вторичного исхода. У детей в группе аденоидэктомии ринит был на четыре дня меньше в течение шести месяцев наблюдения, чем в контрольной группе (95% доверительный интервал от -13 до 7 дней). .14 26 Во-первых, только три испытания предоставили анализ мощности и включали достаточное количество. Поскольку в других испытаниях участвовало относительно небольшое число пациентов, их мощность могла быть слишком низкой, что приводило к ошибке типа II. Во-вторых, в большинстве исследований были значительные потери для последующего наблюдения. Это может быть связано как с хорошим, так и с плохим исходом. В-третьих, три исследования были проанализированы по протоколу, а не по назначению лечения. Анализы по протоколу недооценивают эффект лечения, так как в хирургических исследованиях только дети из группы выжидательного наблюдения с сохраняющимися жалобами могут сменить группу лечения, в то время как дети хирургической группы, у которых могут возникнуть аналогичные жалобы, не могут сменить группу лечения.В-четвертых, предвзятость информации могла быть значительной, поскольку исследования аденоидэктомии, как и большинство хирургических исследований, не могут быть выполнены двойным слепым методом. Такая предвзятость приведет к переоценке эффекта вмешательства. Ни одно из испытаний не пыталось свести к минимуму предвзятость информации путем выбора объективного критерия исхода, такого как лихорадка. Наконец, обобщаемость испытаний может быть поставлена ​​под сомнение, поскольку в испытания была включена лишь небольшая часть детей, перенесших аденоидэктомию.

    Возможные ограничения

    Наше испытание имеет несколько ограничений.Во-первых, мы подчеркиваем, что мы сравнили две стратегии (немедленная аденоидэктомия или первоначальное выжидательное наблюдение). Как и в других хирургических исследованиях, таких как наше предыдущее исследование аденотонзиллэктомии,27 тот факт, что некоторые пациенты в хирургической группе подвергаются дополнительным хирургическим вмешательствам, а некоторые пациенты в группе наблюдения и ожидания в конечном итоге подвергаются аденоидэктомии, имитирует повседневную практику.28, 29 Это часть две стратегии, которые мы сравнили. Мы изучили, были ли дети в контрольной группе, которым была проведена аденоидэктомия, более тяжело поражены, чем те, кто этого не сделал.Не было никаких существенных различий в исходных переменных или в количестве инфекций верхних дыхательных путей в течение первого года наблюдения между теми детьми в контрольной группе, которые перешли и не перешли (данные не показаны). Кроме того, анализы по протоколу и в соответствии с лечением дали те же результаты, что и анализ намерения лечить в отношении нашего основного результата, то есть количества инфекций верхних дыхательных путей за все время наблюдения.

    Во-вторых, мы выбрали 33% как показатель клинически значимой разницы (в абсолютном выражении снижение с шести до четырех инфекций верхних дыхательных путей в год), поскольку заболеваемость инфекциями верхних дыхательных путей у детей раннего возраста высока и, как известно, снижается в течение время спонтанно.Тем не менее, мы рассмотрели вероятность того, что, учитывая наши результаты, могла иметь место разница в 20-25%, то есть разница в 1,5 инфекции верхних дыхательных путей в год. Глядя на доверительный интервал общего наблюдения, значение -1,5 не находится в пределах 99% доверительного интервала, что означает, что мы также можем уверенно исключить разницу в 1,5 эпизода. Поэтому кажется маловероятным, что результаты и выводы изменились бы, если бы мы выбрали другое клинически значимое различие в нашем расчете мощности.

    В-третьих, мы сомневаемся, можно ли обобщить наши результаты на всех детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей. Поскольку мы не обнаружили статистических различий между участниками исследования и теми, кто имел право на участие, но не участвовал в нем, и ни одна из изученных характеристик не повлияла на эффект аденоидэктомии, мы считаем, что эти результаты можно обобщить для всех детей, отобранных для аденоидэктомии по поводу рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей.

    Сильные стороны исследования

    Так как наше рандомизированное контролируемое исследование аденоидэктомии было сосредоточено на детях с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей, оно предоставляет важные доказательства для многих детей, выбранных для аденоидэктомии по этому показанию.Насколько нам известно, это первое рандомизированное контролируемое исследование, посвященное именно этим детям. Мы включили объективный метод для изучения эффекта аденоидэктомии, то есть лихорадку, измеряемую ежедневно проверенным термометром, который автоматически сохранял данные. Лихорадка является важным соматическим признаком детских инфекций, и большинство эпизодов лихорадки у маленьких детей в возрасте до 8 лет связаны с инфекциями верхних дыхательных путей.Таким образом, мы позаботились о том, чтобы дети в каждом центре были равномерно распределены по двум группам. Таким образом, исключается потенциальная предвзятость из-за возможных различий в «традициях» лечения этих детей.

    Заключение

    У детей, выбранных для аденоидэктомии по поводу рецидивирующих инфекций верхних дыхательных путей, стратегия немедленного хирургического вмешательства не дает клинических преимуществ по сравнению со стратегией первоначального выжидательного наблюдения.

    Что уже известно по этой теме
    • Некоторые преимущества аденоидэктомии у детей со средним отитом рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей отсутствуют

    Что добавило это исследование
    • У детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей аденоидэктомия не дает клинических преимуществ по сравнению со стратегией выжидательного наблюдения

    • У детей с рецидивирующими инфекциями верхних дыхательных путей распространенность таких инфекций со временем снижается независимо от лечебной группы Nelly van Eden за секретарскую поддержку, Nicole Boekema за управление данными и Rolf Groenwold за помощь в анализе начальной загрузки.Мы также благодарим наших коллег из участвующих больниц: Flevoziekenhuis Almere, Meander Medisch Centrum Amersfoort, Gelre Ziekenhuis Apeldoorn and Zutphen, Wilhelmina Ziekenhuis Assen, Albert Schweitzer Ziekenhuis Dordrecht, Universitair Medisch Centrum Groningen, Diakonessenhuis Meppel, St. Antonius Ziekenhuis Nieuwegein, Vlietland Ziekenhuis Schiedam. , MESOS Medisch Centrum Utrecht и Universitair Medisch Centrum Utrecht. Наконец, мы благодарим членов исполнительного руководящего комитета: Э. Х. ван ден Аккера, М. Дж. М. Бонтена, К. Фишера, Э. А. М. Сандерса и Р. ван Вайссенбруха.

    • Авторы: MTAvdA и CWBB собрали, проанализировали и интерпретировали данные и написали статью. MMR разработал, спланировал и руководил исследованием, проанализировал и интерпретировал данные. AGMS и AWH разработали, спланировали и руководили исследованием, а также интерпретировали данные. Рукопись подготовлена ​​MTAVdA и CWBB и прокомментирована всеми авторами. АГМС является гарантом.

    • Финансирование: Это исследование финансировалось ZonMw — Нидерландской организацией исследований и разработок в области здравоохранения, программа исследований эффективности здравоохранения, эффекты подпрограммы и затраты 2007 г. № 80-007022-98-07901.Спонсор не участвовал в разработке исследования, сборе, анализе и интерпретации данных, а также в написании статьи и принятии решения о ее публикации. Все авторы были независимы от спонсора и имели доступ ко всем данным.

    • Конкурирующие интересы: Все авторы заполнили единую форму раскрытия информации ICMJE на сайте www.icmje.org/coi_disclosure.pdf (доступна по запросу от соответствующего автора) и заявляют: никакой поддержки представленной работы со стороны какой-либо организации; отсутствие финансовых отношений с какими-либо организациями, которые могут быть заинтересованы в представленной работе в течение предыдущих трех лет; никаких других отношений или действий, которые могли бы повлиять на представленную работу.AGMS и MMR участвовали в семинарах и образовательных мероприятиях по среднему отиту, организованных GlaxoSmithKline, и получили грант от GlaxoSmithKline на исследование микробиологии среднего отита в 2009 году. комитетами Медицинского центра Университета Утрехта и всех участвующих больниц и контролировалось в соответствии с Надлежащей клинической практикой. Информированное согласие было получено от всех участников.

    • Обмен данными: Статистический код и набор данных можно получить у соответствующего автора. Согласие на обмен данными не было получено от участников, но представленные данные анонимны, и риск идентификации низкий.

    Связь аденотонзиллэктомии с исходами астмы у детей: продольный анализ базы данных

    Аннотация

    Фон

    Детская астма и обструктивное апноэ во сне (СОАС), оба заболевания, связанные с воспалением дыхательных путей, были связаны в недавних обсервационных исследованиях.Хотя СОАС у детей эффективно лечится аденотонзиллэктомией (АТ), остается неясным, улучшает ли АТ также детскую астму. Мы предположили, что АТ, первая линия терапии ОАС у детей, будет связана с улучшением исходов астмы и сократит использование методов лечения астмы у детей.

    Методы и выводы

    Используя базу данных MarketScan за 2003–2010 гг., мы выявили 13 506 детей с астмой в США, перенесших АТ. Исходы астмы в течение 1 года до АТ сравнивали с таковыми в течение 1 года после АТ.Кроме того, 27 012 детей с астмой без АТ были включены в исследование 27 012 детей, сопоставимых по возрасту, полу и географическому положению, с астмой без АТ. Первичные исходы включали возникновение диагностического кода обострения астмы (ОАЭ) или острого астматического статуса (ОАС). Вторичные результаты включали временные изменения в назначении лекарств от астмы, частоту обращений в отделение неотложной помощи в связи с астмой (ARER) и госпитализации в связи с астмой (ARH).При сравнении года после АТ с годом ранее, АТ была связана со значительным снижением AAE (30,2%; 95% ДИ: 25,6–34,3%; p <0,0001), ASA (37,9%; 95% ДИ: 29,2%). –45,6%; p <0,0001), ARER (25,6%; 95% ДИ: 16,9–33,3%; p <0,0001) и ARH (35,8%; 95% ДИ: 19,6–48,7%; р  = 0,02). Кроме того, AT был связан со значительным снижением количества рецептурных препаратов для лечения астмы, включая бронходилататоры (16,7%; 95% ДИ: 16,1–17,3%; p <0.001), ингаляционные кортикостероиды (21,5%; 95% ДИ: 20,7–22,3%; p <0,001), антагонисты лейкотриеновых рецепторов (13,4%; 95% ДИ: 12,9–14,0%; p <0,001), и системные кортикостероиды (23,7%; 95% ДИ: 20,9–26,5%; p <0,001). Напротив, не было значительного снижения этих исходов у детей с астмой, которым не проводилась АТ в течение перекрывающегося периода наблюдения. Ограничения базы данных MarketScan включают отсутствие информации о расе и статусе ожирения.Кроме того, база данных MarketScan не включает информацию о детях с государственной медицинской страховкой (например, Medicaid) или незастрахованных детях.

    Выводы

    В очень большой выборке детей, застрахованных в частном порядке, АТ ассоциировалась со значительным улучшением нескольких исходов астмы. В зависимости от подтверждения с помощью проспективно разработанных клинических испытаний, это исследование поддерживает предположение о том, что выявление и лечение заболеваемости аденотонзиллярной ткани может служить важной стратегией для улучшения контроля над астмой.

    См. далее в статье сводку редакторов

    Резюме редактора

    Фон

    За последние несколько десятилетий глобальное бремя астмы неуклонно растет. В настоящее время около 200–300 миллионов взрослых и детей во всем мире страдают астмой — хроническим заболеванием, вызванным воспалением дыхательных путей (трубок, по которым воздух поступает в легкие и выходит из них). Хотя астма может развиться в любом возрасте, ее часто диагностируют в детстве — астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний у детей.В США, например, астма поражает около 7,1 миллиона детей в возрасте до 18 лет и является третьей ведущей причиной госпитализации детей в возрасте до 15 лет. У людей с астмой дыхательные пути могут очень сильно реагировать на аллергены, такие как шерсть животных, или на раздражители, такие как сигаретный дым. Упражнения, холодный воздух и инфекции могут спровоцировать приступы астмы, которые могут привести к летальному исходу. Симптомы астмы включают свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышку. Астму нельзя вылечить, но лекарства могут облегчить ее симптомы и предотвратить острые приступы астмы.

    Почему было проведено это исследование?

    Недавние исследования обнаружили связь между тяжелой детской астмой и синдромом обструктивного апноэ во сне (СОАС). При СОАС воспаление дыхательных путей способствует гипертрофии (избыточному росту) аденоидов и миндалин, тканей иммунной системы в верхних дыхательных путях. Во время сна наличие гипертрофированных аденотонзиллярных тканей предрасполагает к коллапсу стенок глотки, что приводит к апноэ — кратковременной остановке дыхания. Люди с СОАС часто громко храпят и часто просыпаются от глубокого сна, пытаясь дышать.ОАС у детей, от которого страдают 2-3% детей, можно эффективно лечить путем удаления аденоидов и миндалин (аденотонзиллэктомия). Учитывая связь между детским СОАС и тяжелой астмой, а также принимая во внимание воспаление дыхательных путей в обоих состояниях, может ли аденотонзиллэктомия также улучшить детскую астму? Здесь исследователи анализируют данные из базы данных MarketScan, большой базы данных пациентов в США с частной медицинской страховкой, чтобы выяснить, связана ли аденотонзиллэктомия с улучшением исходов астмы и сокращением использования методов лечения астмы у детей.

    Что сделали и нашли исследователи?

    Исследователи использовали базу данных для выявления 13 506 детей с астмой, перенесших аденотонзиллэктомию, и для получения информации об исходах астмы у этих детей за год до и год после операции. Поскольку тяжесть астмы имеет тенденцию к уменьшению с возрастом, исследователи также использовали базу данных для выявления 27 012 детей с астмой, сопоставимых по возрасту, полу и географическому положению, которым не была проведена операция, чтобы они могли изучить исходы астмы за эквивалентный двухлетний период. при отсутствии осложнений, связанных с аденотонзиллярной гипертрофией.Сравнивая год после аденотонзиллэктомии с годом до операции, аденотонзиллэктомия была связана со снижением частоты обострений астмы на 30%, снижением острого астматического статуса (приступ астмы, который не купируется препаратами, обычно используемыми для лечения приступов) на 37,9%. сокращение на 25,6% обращений в отделение неотложной помощи по поводу астмы и снижение на 35,8% числа госпитализаций по поводу астмы. В противоположность этому, среди детей контрольной группы наблюдалось снижение частоты обострений астмы только на 2% и снижение острого астматического статуса только на 7% за эквивалентный двухлетний период.Аденотонзиллэктомия также была связана со значительным сокращением (изменения, которые вряд ли произошли случайно) повторного выписания рецептов на большинство типов препаратов, используемых для лечения астмы, в то время как не было значительного сокращения повторных рецептов среди детей с астмой, которым не была проведена аденотонзиллэктомия. Исследование было ограничено отсутствием показателей расы и ожирения, которые связаны с тяжестью астмы.

    Что означают эти выводы?

    Эти результаты показывают, что в большой выборке детей, застрахованных в частном порядке в США, аденотонзиллэктомия была связана со значительным улучшением нескольких исходов астмы.Однако эти результаты не показывают, что аденотонзиллэктомия вызывает снижение тяжести детской астмы. Возможно, у детей, перенесших аденотонзиллэктомию (но не у тех, у кого не было операции), был общий неизвестный фактор, который со временем привел к улучшению состояния их астмы. Чтобы доказать причинно-следственную связь, необходимо провести рандомизированное контролируемое исследование, в котором сравниваются результаты групп детей с астмой, которые были выбраны случайным образом для проведения или без аденотонзиллэктомии.Тем не менее, при условии, что существуют некоторые риски, связанные с аденотонзилэктомией, эти данные свидетельствуют о том, что выявление и лечение аденотонзиллярной гипертрофии может помочь улучшить контроль над астмой у детей.

    Образец цитирования: Бхаттачарджи Р., Чой Б.Х., Гозал Д., Мохлеси Б. (2014) Связь аденотонзиллэктомии с исходами астмы у детей: продольный анализ базы данных. ПЛОС Мед 11(11): е1001753. https://doi.org/10.1371/журнал.pmed.1001753

    Академический редактор: Аднан Кустович, Манчестерский университет, Соединенное Королевство

    Получено: 8 февраля 2014 г.; Принято: 22 сентября 2014 г.; Опубликовано: 4 ноября 2014 г.

    Авторские права: © 2014 Bhattacharjee et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

    Финансирование: Финансирование этого исследования было основано исключительно на фондах исследований и разработок. RB поддерживается грантом AHA 13SDG14780079. DG поддерживается грантами Национального института здравоохранения HL-65270, HL-086662 и HL-107160. BM поддерживается грантом Национального института здравоохранения HL-119161. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Сокращения: ААЕ, острое обострение астмы; АРЕР, посещение отделения неотложной помощи в связи с астмой; АРХ, госпитализация по поводу астмы; КАК, острый астматический статус; В, аденотонзиллэктомия; СРТ, действующая процессуальная терминология; МКБ-9-СМ, Международная классификация болезней, девятый пересмотр – клиническая модификация; ОСА, обструктивное апноэ сна

    Введение

    Астма является широко распространенным заболеванием, которое в настоящее время занимает третье место среди наиболее распространенных хронических заболеваний у детей и, по оценкам, затрагивает 7 детей.1 млн детей США в возрасте до 18 лет [1]. Кроме того, астма является третьей ведущей причиной госпитализации среди детей в возрасте до 15 лет в США [2], и только в 2010 г. было зарегистрировано около 640 000 педиатрических обращений в отделения неотложной помощи по поводу астмы [3]. Последствия астмы дополнительно иллюстрируются непомерно высокими ежегодными прямыми расходами на лечение астмы у детей, которые составляют примерно 50,1 млрд долларов США в США, с дополнительными косвенными расходами в размере 5,9 млрд долларов США, связанными с потерей производительности, связанной с пропущенными школьными днями и , во-вторых, пропущенные рабочие дни для родителей [4].

    Основой контроля над астмой является строгое ежедневное назначение противовоспалительных препаратов, включая ингаляционные кортикостероиды, ингаляционные кортикостероиды в сочетании с агонистами β 2 длительного действия и антагонистами лейкотриеновых рецепторов. Другие важные аспекты, направленные на оптимизацию контроля над астмой, включают предотвращение триггеров астмы, таких как сезонные аллергены и загрязнение окружающей среды, особенно воздействие табачного дыма. Однако недавние исследования показали, что астма связана с несколькими часто перекрывающимися сопутствующими заболеваниями, включая гастроэзофагеальный рефлюкс [5], [6], ожирение [7]–[9] и нарушение дыхания во сне [10]–[14]. и внедрили правдоподобные терапевтические стратегии, направленные на улучшение контроля над астмой путем сведения к минимуму или полного устранения бремени этих сопутствующих состояний.

    Обструктивное апноэ во сне (СОАС) считается наиболее распространенным и тяжелым заболеванием в спектре нарушений дыхания во сне и встречается примерно у 2–3% всех детей [15]–[17]. Подобно астме, основной патофизиологический признак, связанный с СОАС у детей, включает наличие повышенного воспаления дыхательных путей, способствующее гипертрофии аденотонзиллярных тканей верхних дыхательных путей [18]–[21]. Последнее, отдельно или в сочетании с другими черепно-лицевыми и нервно-мышечными факторами, способствует наличию повышенной резистентности глотки.Таким образом, когда ожидаемая потеря физиологических расширительных рефлексов верхних дыхательных путей развивается во время сна, эти гипертрофированные ткани и лежащие в их основе воспалительные компоненты предрасполагают верхние дыхательные пути к эпизодическому коллапсу и вызывают нарушения газообмена и фрагментарный сон, которые характеризуют СОАС [19]. . Более того, повторяющаяся обструкция верхних дыхательных путей во время сна и сопровождающая ее перемежающаяся гипоксемия и гиперкапния, повторяющиеся микровозбуждения коры и активация симпатической нервной системы запускают оксидативный стресс и системные воспалительные процессы, которые, как в настоящее время считается, опосредуют заболевания, связанные с ОАС [22].Следовательно, хирургическая аденотонзиллэктомия (АТ) считается терапией первой линии при ОАС у детей и недавно показала в целом благоприятные результаты, в том числе существенное уменьшение тяжести респираторных нарушений сна [23]–[25] и снижение маркеров ассоциированного с ОАС системное воспаление [26]. Как и ожидалось, вековые тенденции выявили увеличение частоты АТ у детей за последние два десятилетия, связанное с более высокой распространенностью обструктивного дыхания [27], хотя формальный диагноз ОАС редко устанавливается с помощью полисомнографии большинством отоларингологов до АТ [28]. .

    Недавние данные свидетельствуют о том, что патофизиологические осложнения астмы и СОАС могут перекрываться у детей, что подтверждает «гипотезу объединенных дыхательных путей» [29]. В многочисленных исследованиях, основанных на опросах, сообщалось о сильной связи между ОАС и симптомами астмы в зависимости от тяжести [10], [30]–[39]. Более того, в одноцентровом когортном исследовании детей с астмой АТ у детей с полисомнографическими признаками СОАС снижала частоту обострений астмы и использование бронхолитиков, а также приводила к существенному улучшению функции легких [12].Однако, насколько нам известно, систематическое исследование связи АТ с исходами астмы у большой выборки детей никогда не проводилось. С этой целью мы использовали базу данных MarketScan, содержащую большую лонгитюдную когорту детей с частной медицинской страховкой, и извлекли всех этих детей с диагностическими кодами астмы и возмещением расходов на аптеки, связанные с астмой. Мы изучили частоту конкретных исходов астмы до и после АТ. Кроме того, мы сравнили эти результаты с соответствующими детьми с астмой, которым не проводилась АТ, чтобы оценить естественное течение астмы с течением времени [40].Мы предположили, что удаление аденоидов и миндалин, тем самым улучшив нарушение дыхания во сне и, вероятно, искоренив ОАС, будет связано со значительным улучшением контроля над астмой.

    Методы

    Заявление об этике

    Это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом Чикагского университета (разрешение BSD/UCH IRB № 10-567-E).

    Источник данных

    Все данные были получены с использованием базы данных MarketScan, которая обеспечивает доступ к большой базе данных более 180 миллионов пациентов с частным медицинским страхованием с 1995 года, включая большую группу детей (> 25 миллионов детей).База данных MarketScan собирает платежную информацию, регистрируя возмещения по планам медицинского страхования и платежи, начисляемые пациентами. Он обеспечивает доступ к интегрированным данным о расходах на уровне пациентов с использованием оплачиваемых кодов как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, а также включает доступ к расходам на аптеки на уровне пациентов. Дети были идентифицированы за период исследования с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2010 г.

    Выбор участника

    Дети в возрасте от 3 до 17 лет, страдающие астмой, были идентифицированы в базе данных MarketScan с использованием кодов астмы Международной классификации болезней девятого пересмотра – клинической модификации (МКБ-9-КМ) для конкретной астмы (493.ХХ). Из этой когорты все дети с астмой, перенесшие АТ, были идентифицированы с использованием кодов текущей процедурной терминологии (CPT), специфичных для AT (CPT для AT для детей в возрасте до 12 лет составляет 42820, а для AT для детей в возрасте > 12 лет составляет 42821). . Наши случаи (AT+) служили их собственными контролями за 1 год до AT. Кроме того, мы исследовали вторую группу подобранных детей с астмой, которым не проводилась АТ (АТ-). Эти дети были выбраны, если они соответствовали вышеуказанным критериям астмы, но не имели в анамнезе каких-либо кодов CPT для AT, аденоидэктомии или тонзиллэктомии.Цель добавления этой группы состояла в том, чтобы включить когорту детей с астмой из базы данных, чтобы охарактеризовать естественное течение астмы, когда нет искажающего влияния осложнений, связанных с аденотонзиллярной гипертрофией. Это имеет особое значение, поскольку с возрастом тяжесть астмы улучшается, а последние данные свидетельствуют в пользу включения контрольной группы детей с астмой в исследования, изучающие эффективность вмешательства при астме [40]. Дети AT- были сопоставлены с использованием отношения 2∶1 к детям AT+ и были отобраны с использованием жадного алгоритма отбора в соответствии с возрастом, полом, местонахождением дома (город или сельская местность) и географическим положением проживания на основе макроса, используемого программным обеспечением SAS. , версия 9.3. Жадный алгоритм выбирает совпадающие элементы управления на основе выбора следующего идеального совпадения за наименьшее количество шагов, не охватывая всю базу данных для выбора наилучшего совпадения.

    Из-за технических и этических ограничений базы данных MarketScan набор данных не содержит информации об этнической принадлежности или статусе ожирения. Как у детей с АТ+, так и у детей с АТ- наличие кодов МКБ-9-КМ, соответствующих любому мешающему заболеванию, которое могло повлиять на дыхательные пути и/или повлиять на эффективность АТ при лечении нарушений дыхания во сне, привело к исключению (рис. 1). ).

    Рисунок 1. Выборка детей из базы данных MarketScan после исключения определенных сопутствующих заболеваний.

    Для включения детей как с AT+, так и с AT-, должны были быть данные за 1 год до и 1 год после индексной даты (операция AT или 1 января). Дети с АТ+ были отобраны, если у них был выявлен диагностический код астмы и АТ. Совпадающие дети AT- были отобраны в соответствии с отношением 2∶1 к детям AT+ с использованием жадного алгоритма отбора. AT- дети имели код астмы без установленного диагностического кода для AT, аденоидэктомии или тонзиллэктомии.СМА, спинальная мышечная атрофия.

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g001

    После применения строгих критериев отбора для формирования нашей исследуемой популяции временной характер результатов исследования был полностью основан на сроках AT. У детей с астмой, перенесших АТ (АТ+), изучали частоту исходов в течение 1 года до даты АТ и сравнивали с таковой в течение 1 года после даты АТ. У детей с астмой без АТ в анамнезе (АТ-) частота исходов изучалась за аналогичный 2-летний период, так что дети с АТ- имели тот же возраст, пол, место жительства и географическое положение, что и дети с АТ+ в время AT, при этом частота исходов определяется как в течение 1 года до и 1 года после произвольной даты 1 января.Мы изучили 2-летний период времени (1 год до AT и 1 год после AT для детей с AT+ и первый и второй год наблюдения за детьми с AT-), чтобы зафиксировать частоту событий астмы по всем четырем периодам. сезоны. Следует отметить, что более длительные периоды наблюдения влекли за собой большую вероятность того, что дети выпадут из исследования из-за неполного времени последующего наблюдения, или более высокую вероятность того, что дети поменяют поставщиков услуг медицинского страхования. Явным ограничением базы данных MarketScan является то, что в случае смены ребенком медицинского страхования создается новый идентификационный код, так что в этих обстоятельствах один ребенок может быть включен как два отдельных ребенка вместо одного.Таким образом, дети AT+ без 1 года данных до AT и 1 года данных после AT и дети AT- без 2 лет данных под одним и тем же идентификационным кодом не были включены. Наконец, были включены только дети из континентальной части США и Аляски (т. е. дети с Гавайских островов, Пуэрто-Рико, Гуама и Виргинских островов США были исключены).

    Результаты исследования

    Первичными исходами для настоящего исследования были частота кодов МКБ-9-КМ (таблица S1) для обострения астмы (ОАЭ) и острого астматического статуса (ОАС).Вторичные исходы включали частоту дополнительных суррогатов астматического статуса, таких как коды МКБ-9-КМ (таблица S1) для острого бронхоспазма и хрипов, и коды СРТ для спирометрии, интубации и начала «непрерывного вдоха в течение первого часа», которые предполагает обострение астмы, требующее постоянной терапии бронхолитиками, как это обычно делается в условиях отделения неотложной помощи.

    Кроме того, поскольку база данных MarketScan предоставила заявки на возмещение расходов на амбулаторные аптеки у 10 663 детей с AT+ (79%) и 21 023 детей с AT- (78%), дополнительным вторичным результатом была частота возмещения расходов на лекарства, выписанные по рецептам амбулаторных больных астмой (таблица S2). в те же периоды.Для системных кортикостероидов мы провели поиск в базе данных дженериков и торговых марок пероральных форм (таблетки, сироп, эликсир) преднизолона и преднизолона.

    Наконец, мы изучили все обращения в отделения неотложной помощи в связи с астмой (ARER) и госпитализации по поводу астмы (ARH) путем скрининга посещений отделений неотложной помощи и госпитализаций, при которых первичный или вторичный диагностический код был выставлен в счет для AAE или ASA (таблица S1) или острого бронхоспазм или свистящее дыхание (коды CPT).

    Статистический анализ

    Демографические данные детей с АТ+ и АТ- сравнивались с использованием однофакторного дисперсионного анализа для возраста и хи-квадрата для категориальных результатов.При наличии нескольких переменных, таких как местонахождение дома, для сравнения детей с AT+ и AT- использовался знаковый ранговый критерий Уилкоксона для согласованных пар.

    Мы использовали точный критерий Фишера или критерий хи-квадрат с поправкой Йейтса, если размер выборки был особенно большим, чтобы сравнить частоту исходов у детей с AT+ и AT-. Доверительные интервалы пропорций населения были определены с использованием интервала баллов Вильсона.

    Результаты

    За период исследования с 1 января 2003 г. по 31 декабря 2010 г. мы выявили 1 733 278 миллионов детей с астмой из 23 340 142 миллионов участников (в возрасте 3–17 лет), доступных в базе данных (распространенность 7.4%) (рис. 1). После исключения сопутствующих заболеваний мы выявили 51 794 ребенка, которые имели код астмы по МКБ-9-КМ и перенесли АТ. Включение детей, у которых были данные за 1 год как до, так и после AT, уменьшило количество детей с AT + до 13 506 (рис. 1). Дети, исключенные из группы AT+ из-за недостаточности данных последующего наблюдения или из-за того, что они не проживали в континентальной части США, существенно не отличались от детей, включенных в группу AT+, по возрасту, полу, местонахождению и доступности лекарственного возмещения. претензии.Однако наблюдались различия в диагностических кодах, предусмотренных для AT (таблица S3). После исключения сопутствующих заболеваний из базы данных были выявлены 932 606 детей-кандидатов на АТ-, которые выполнили требование 2-летнего наблюдения. Использование жадного алгоритма отбора с целевым соотношением двух детей с AT- на каждого ребенка с AT+ дало 27 012 детей с AT-, которые были успешно сопоставлены с детьми с AT+ по возрасту (рисунок S1), полу, местонахождению дома (таблица 1) и географическому положению. резиденция. Только диагностические коды аденотонзиллярной гипертрофии, аденотонзиллита, апноэ во сне, храпа и нарушения сна были достоверно выше в группе АТ+ (табл. 1).

    Частота эпизодов ААЭ и АСА значительно снизилась у детей с АТ+ после АТ, в то время как у детей с АТ– такая частота лишь незначительно уменьшилась между первым и вторым годом наблюдения. Действительно, частота ААЭ снизилась с 2243 до АТ до 1566 после АТ у детей с АТ+ по сравнению с 3403 в первый год и 3336 на втором году у детей с АТ- (30% по сравнению с 2% снижением относительного риска). ; p <0,0001; табл. 2). Точно так же частота АСА снизилась у детей с АТ+ с 562 до АТ до 349 после АТ по сравнению с 837 в первый год и 778 во второй год у детей с АТ- (снижение относительного риска на 38% против 7%; ). р <0.0001) (табл. 2). При сравнении каждого основного исхода в отдельности значительное снижение, связанное с AT, произошло почти во всех исходах (таблица S1). При нормализации количества эпизодов на 1000 детей частота ААЭ и АСА была выше у детей в группе АТ+ до АТ, чем в группе АТ- в первый год наблюдения (рис. 2А и 2Б). Однако через 1 год после АТ частота ААЭ и АСА у детей с АТ+ достигла уровня, сходного с таковым у детей с АТ- на втором году наблюдения.Общее снижение AAE и ASA (т. е. после AT в течение 1 года минус до AT в течение 1 года) среди детей с AT + присутствовало во всем возрастном спектре (рис. 2C и 2D).

    Рис. 2. Годовая частота первичных исходов астмы (острые обострения астмы и острый астматический статус).

    Ежегодная заболеваемость ААЭ (А) и АСА (В) на 1000 детей. Красные столбцы представляют 1 год до АТ у детей с АТ+ или первый год наблюдения у детей с АТ-; зеленые столбцы представляют 1 год после АТ или второй год наблюдения.Разницу в годовой заболеваемости ААЭ (С) и АСА (D) рассчитывают путем вычитания заболеваемости в течение 1 года до АТ (или в первый год наблюдения у детей с АТ) из заболеваемости в течение 1 года после АТ ( или второй год наблюдения у детей с АТ-). Черные кружки представляют группу AT+, а белые квадраты представляют группу AT-. Все планки погрешностей представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для доли выборки.

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g002

    Кроме того, наблюдалось статистически значимое снижение кодирования медицинскими работниками острого бронхоспазма, свистящего дыхания, использования спирометрии и непрерывной ингаляционной терапии в течение первого часа в AT+. детей, перенесших АТ, по сравнению с соответствующими соответствующими детьми АТ- на аналогичном втором году наблюдения (таблица 3; рисунок 3).Однако частота кодирования эндотрахеальной интубации не отличалась между двумя группами.

    Рис. 3. Ежегодная частота вторичных исходов астмы на 1000 детей.

    Красные столбцы представляют 1 год до AT у детей с AT+ или первый год наблюдения у детей с AT-; зеленые столбцы представляют 1 год после AT или второй год наблюдения. Все планки погрешностей представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для доли выборки. (A) Годовая частота кодов выставления счетов за острый бронхоспазм, свистящее дыхание и интубацию.(B) Годовая частота кодов выставления счетов за спирометрию и непрерывную ингаляцию в течение первого часа.

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g003

    Доступная в базе данных MarketScan информация о возмещении расходов на лекарства содержит данные о количестве повторных выписок по рецепту в течение периода исследования, а также о количестве детей, конкретный рецепт. Мы решили исследовать оба показателя, поскольку у некоторых детей, особенно с плохо контролируемой астмой, в течение 2-летнего периода могло быть повторно выписано множество рецептов.Что касается повторных назначений, по сравнению с детьми с AT-, у детей с AT+, перенесших AT, было значительное снижение в большинстве классов назначений по астме в течение 1 года после AT. Произошло снижение повторного выписания рецептов на бронхолитики на 16,7%, на ингаляционные кортикостероиды на 21,5% и на 13,4% на антагонисты лейкотриеновых рецепторов (таблица 4). Тем не менее, не было отмечено снижения числа повторных назначений комбинированных ингаляционных кортикостероидов/агонистов β 2 длительного действия, обычно предназначенных для детей с тяжелой астмой, в то время как у детей с AT– было 20.На 1% увеличилось количество таких назначений (табл. 4).

    При изучении количества детей, получавших различные рецепты от астмы после нормализации на 1000 детей (рис. 4А), становится очевидным, что до АТ большему количеству детей с АТ+ требовались рецепты на бронходилататоры, ингаляционные кортикостероиды и антагонисты лейкотриеновых рецепторов, а количество у детей с AT+, нуждающихся в этих методах лечения, снизился до уровня, аналогичного таковому у детей с AT- после AT.

    Рис. 4.Ежегодное количество детей, получающих рецептурные препараты для лечения астмы.

    (A) Ежегодное количество детей, получающих различные методы лечения астмы, в расчете на 1000 детей. Сплошные красные столбцы: группа AT+ 1 год до AT; сплошные зеленые столбцы: группа AT+ через 1 год после AT. Столбцы с красными полосами: группа АТ- первый год наблюдения; полосы с зелеными полосами: группа AT−, второй год наблюдения. (B) Ежегодное количество детей, принимающих системные кортикостероиды, в расчете на 1000 детей. (C) Разница в количестве детей, выписанных по рецепту на бронходилататор, вычитая число в течение 1 года до AT (или первый год наблюдения в группе AT-) из числа в течение 1 года после AT (или второй год наблюдения).Черные кружки представляют средние значения группы AT+, а белые квадраты представляют средние значения группы AT-. (D) Разница в количестве детей, выписанных по рецепту на системную кортикостероидную терапию, путем вычитания числа в течение 1 года до AT (или первого года наблюдения в группе AT-) из числа в течение 1 года после AT (или второй год наблюдения). Черные кружки представляют группу AT+, а белые квадраты представляют группу AT-. Все планки погрешностей представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для доли выборки.БД, бронходилататор; ICS, ингаляционные кортикостероиды; ICS/LABA, ингаляционный кортикостероид с длительно действующим агонистом β 2 ; LTRA, антагонист лейкотриеновых рецепторов.

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g004

    Количество повторных назначений системных кортикостероидов, которые могли указывать на обострение астмы, было заметно снижено у детей с AT+ после AT по сравнению с аналогичным вторым годом последующее наблюдение у детей с АТ- (23,7% против снижения на 7,3%; p  = 0.003) (табл. 4). При изучении количества детей, нуждающихся в системных кортикостероидах, после нормализации данных на 1000 детей (рис. 4В), большая доля детей с АТ+, чем детей с АТ-, нуждалась в системных кортикостероидах в течение года до АТ/первого года наблюдения, но после AT, системное использование кортикостероидов детьми AT+ достигло уровня, аналогичного таковому у детей AT-, на втором году наблюдения. Наконец, оценка разницы в количестве детей, выписанных по рецепту либо на бронхорасширяющую, либо на системную кортикостероидную терапию (рис. 4C и 4D, соответственно) за год до AT и год после AT, показала, что снижение бронхорасширяющей терапии после AT АТ постоянно присутствовал во всех возрастах у детей с АТ+, в то время как снижение системных кортикостероидов у детей с АТ+, по-видимому, происходило в основном у детей младше 10 лет.

    Количество ARER и ARH также было значительно снижено после AT у детей с AT+ по сравнению с детьми с AT- на втором году наблюдения (снижение на 25,6% по сравнению с 0,0%; p <0,0001; и 35,8% по сравнению со снижением на 12,2%). p  = 0,0025) (табл. 5). После нормализации количества детей на 1000 детей (рис. 5) частота тяжелой астмы по отношению к частоте ARER и ARH была выше у детей с AT+ до AT и улучшилась до уровней, сопоставимых с таковыми у детей с AT- после AT. .

    Рисунок 5. Годовая частота обращений в отделение неотложной помощи по поводу астмы и госпитализаций по поводу астмы на 1000 детей.

    (A) ARER и (B) ARH. Красные столбцы представляют 1 год до AT в группе AT+ и первый год наблюдения в группе AT-; зеленые столбцы представляют 1 год после AT в группе AT + и второй год наблюдения в группе AT-. Все планки погрешностей представляют собой доверительные интервалы 95-го процентиля для доли выборки.

    https://дои.org/10.1371/journal.pmed.1001753.g005

    Обсуждение

    В этой большой выборке детей с астмой, застрахованных в частном порядке, мы изучили лонгитюдные данные и обнаружили, что у детей с астмой, но без других значимых сопутствующих заболеваний, АТ была связана со значительным снижением частоты обострений астмы, а также снижением количества специфических лекарств от астмы. заправляет. Обоснование настоящего исследования заключалось в том, чтобы изучить, приводит ли предполагаемое наложение двух часто воспалительных состояний у детей, а именно, астмы и ОАС, к взаимозависимым эффектам на тяжесть заболевания.Чтобы целенаправленно решить нашу задачу, мы предположили, что основным показанием к АТ у большинства детей в этой когорте являются симптомы ОАС, и это предположение подтверждается существенными доказательствами [27]. Соответственно, текущие данные подтверждают возможность того, что наличие СОАС усугубляет течение астмы у детей, и что лечение СОАС (посредством АТ) может облегчить тяжесть астмы и уменьшить потребность в более интенсивном использовании противоастматических препаратов. Однако для установления причинно-следственной связи необходимы проспективные исследования.

    Прежде чем мы обсудим потенциальные последствия текущих результатов, некоторые методологические вопросы заслуживают комментариев. Мы считаем, что использование кодов AT CPT обеспечивает достаточно надежный суррогатный индикатор наличия OSA, особенно с учетом того, что в течение периода, охватываемого исследованием, подавляющее большинство AT выполнялось как лечение OSA [27]. Мы намеренно использовали коды CPT для AT вместо кодов ICD-9-CM для OSA. Априорная оценка наших детей с AT+ и AT- показала, что только 842 (6.2%) детей с AT+ и 159 (0,6%) детей с AT- подверглись той или иной форме оценки нарушений дыхания во сне, что было определено путем поиска кодов CPT для конкретных диагностических тестов сна (таблица S4). Это наблюдение согласуется с предыдущими исследованиями, указывающими на то, что подавляющее большинство детей, перенесших AT, вряд ли будут проходить формальное диагностическое полисомнографическое тестирование на ОАС [41,42]. Чтобы охватить большую популяцию детей с ОАС, получавших АТ, у которых не проводилось диагностическое тестирование, было исключено подтверждение ОАС путем одновременного использования кодов СРТ для диагностики сна.Учитывая многолетние тенденции, согласно которым СОАС является основным показанием к АТ у 80% детей [27], мы предполагаем, что большинству детей в нашем исследовании проводилась АТ по поводу симптомов СОАС. Несмотря на нехватку диагностической полисомнографии в группе AT+, 27% детей имели страховое возмещение по диагностическому коду апноэ во сне, храпа или нарушения сна, а 44% детей имели страховое возмещение по аденотонзиллярной гипертрофии в течение 1-го года. y период до операции. Лишь у 23% детей имел место изолированный страховой случай хронического тонзиллита и аденоидита (табл. 1).

    Кроме того, диагностика астмы особенно проблематична у детей младшего возраста, учитывая их ограниченную способность участвовать в диагностическом тестировании легочной функции, включая метахолиновое тестирование или бронхиальное провокационное тестирование с физической нагрузкой. Более того, свистящее дыхание, вызванное вирусом, в раннем детстве часто ошибочно принимают за астму. Чтобы частично преодолеть это ограничение, мы отдельно проанализировали детей в возрасте до 6 лет и детей старшего возраста (таблица 6). Связи между AT и улучшением исходов астмы практически не изменились по сравнению с анализами, в которые были включены все дети независимо от возраста.

    Несмотря на проблемы с правильной идентификацией диагноза СОАС и астмы с использованием базы данных MarketScan, хорошо известно, что сходство между астмой и СОАС у детей весьма велико. Действительно, оба заболевания считаются воспалительными заболеваниями дыхательных путей, а также вялотекущими системными воспалительными заболеваниями [20], [43], [44]. Астма и ОАС также имеют общие факторы риска, такие как аллергический ринит, ожирение, воздействие табачного дыма, частые респираторные инфекции и афроамериканская раса [45,46].Кроме того, ринит, обычно связанный с СОАС, также считается предшественником астмы [47]. Связь аллергического ринита как с СОАС, так и с астмой предполагает биологическую правдоподобность идеи о том, что СОАС связан с астмой, и предполагает, что при лечении СОАС АТ потенциально улучшает состояние астмы, уменьшая бремя аллергических заболеваний и воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей. дыхательные пути. Кроме того, сезонные колебания СОАС у детей очень похожи на сезонные колебания статуса астмы [48]–[50].Таким образом, хотя это исследование поддерживает связь и никоим образом не подтверждает причинно-следственную связь, есть основания поддерживать биологически правдоподобную связь между астмой и аденотонзиллярной заболеваемостью, а именно ОАС.

    Кроме того, относительно большое количество исследований, основанных на вопроснике, оценивающих симптомы астмы или наличие храпа, до сих пор подтверждают наличие связи между ОАС и рецидивирующим свистящим дыханием и/или астмой во многих регионах и штатах [10], [30]. ]–[39]. Несмотря на ограничения таких опросов, основанных на опросах, по-видимому, существует эффект, зависящий от тяжести, при котором более тяжелый ОАС связан с более плохим контролем астмы [11].Хотя необходимы рандомизированные контролируемые исследования, чтобы доказать причинно-следственную связь между СОАС и астмой, настоящие результаты являются убедительным аргументом в пользу таких исследований, учитывая предполагаемые улучшения, которые произошли в использовании медицинских услуг, связанных с астмой, после АТ.

    Текущие результаты подтверждают результаты трех предыдущих исследований [12], [51], [52]. Saito и коллеги [51] сообщили, что у 25 пациентов с астмой AT улучшил симптомы астмы у 88%, при этом 60% детей смогли отменить все свои методы лечения астмы, а 28% смогли отменить некоторые из своих методов лечения [51].В ретроспективном исследовании 93 детей с астмой АТ ассоциировалась со значительным сокращением терапии астмы, включая кортикостероиды, и улучшением течения астмы [52]. Наконец, Kheirandish-Gozal и коллеги [12] продемонстрировали в проспективном исследовании, что АТ для полисомнографически подтвержденного ОАС была связана с уменьшением симптомов и использованием ингаляционной терапии у 35 детей с плохо контролируемой астмой, а также сообщили о значительном улучшении легочной функции после АТ.Однако эти три исследования включали небольшие размеры выборки и короткие периоды наблюдения, что явно ограничивает их обобщаемость [12], [51], [52]. Ни в одном из этих исследований не сравнивали детей с астмой, перенесших АТ, с группой детей с астмой, которым не проводили АТ, что является важным вопросом, поскольку улучшения в статусе астмы, наблюдаемые после АТ в этих трех исследованиях, также могут быть связаны с сезонными колебаниями или связаны с спонтанное улучшение контроля над астмой с течением времени в результате старения [40].Чтобы устранить эти ограничения, в наше исследование была включена очень большая выборка детей с астмой, застрахованных в частном порядке, которым была проведена АТ, по сравнению с детьми с астмой, которым не проводилась АТ. Кроме того, мы воспользовались преимуществами базы данных MarketScan, которая включает характеристики использования ресурсов здравоохранения во времени для наших лонгитюдных сравнений. Хотя база данных содержит информацию о большой выборке детей, застрахованных в частном порядке, она не включает никаких данных о большой группе незастрахованных детей или тех, кто получает медицинские услуги в рамках государственного медицинского страхования, такого как Medicaid.С другой стороны, наши данные исключают смешанный эффект отсутствия доступа к медицинской помощи, поскольку все дети, включенные в нашу когорту, были застрахованы в частном порядке.

    Наше исследование имеет несколько дополнительных ограничений, которые в первую очередь присущи анализу больших административных баз данных. Некоторые из наших результатов были полностью основаны на практике выставления счетов врачами. Хотя существует вероятность ошибки кодирования или предвзятости в сообщениях, нет оснований предполагать, что такие ошибки или предвзятости различаются у детей с АТ+ и АТ-.Кроме того, включение данных о повторных рецептах в качестве дополнительной меры результата в этом исследовании обеспечивает дополнительные объективные результаты, которые не зависят от практики выставления счетов врачом. Как упоминалось ранее, база данных MarketScan не предоставляет информации об этнической принадлежности детей. Расовые различия в использовании медицинских услуг очень важны для контроля астмы [53], [54]. Кроме того, отсутствовали данные о статусе ожирения, и поэтому мы не могли контролировать индекс массы тела, еще один важный фактор риска распространенности и тяжести астмы [7], [55].Мы признаем, что раса и ожирение являются важными искажающими переменными для статуса астмы, а отсутствие данных как о расе, так и о статусе ожирения представляет собой серьезное ограничение, особенно в отношении нашего выбора соответствующих контрольных детей с астмой, которым не проводилась АТ. Несмотря на это ограничение, мы считаем, что сопоставление местонахождения дома и географического положения ребенка с уровнем округа проживания — суррогатом социально-экономического статуса ребенка — может помочь свести к минимуму любые потенциальные расхождения в расе и статусе ожирения между двумя группами. Таблица 1) [56].Хотя наш набор данных включал детей, которые получали услуги до 2010 г., мы не ожидаем каких-либо изменений в связи между AT и астмой с 2010 г.

    Несмотря на ограничения исследования, используя большой размер выборки тщательно отобранных детей с астмой, которым была проведена АТ, мы продемонстрировали, что АТ была связана со снижением тяжести астмы и улучшением контроля. Более того, исходы, связанные с астмой, у детей после АТ были сопоставимы с исходами у детей с астмой, которым не проводилась АТ.Хотя недавние данные показывают, что наиболее распространенной причиной AT в Соединенных Штатах является OSA [27], важно признать, что эта часто выполняемая операция не лишена риска. Заболеваемость может варьироваться от относительно незначительного кровоизлияния и обезвоживания до более тяжелых осложнений, включая аноксическую травму головного мозга и смерть [57], [58].

    Таким образом, наши результаты предоставляют дополнительные доказательства того, что АТ связана с улучшением контроля над астмой, и предполагают, что ОАС также связан с тяжестью астмы у этих детей.Необходимы дальнейшие исследования для лучшего выяснения путей, связывающих СОАС с астмой, чтобы установить биологическую достоверность и, наконец, установить критерии для выявления детей с астмой, у которых наиболее вероятно развитие СОАС и потенциальная польза от АТ.

    Дополнительная информация

    Рисунок S1.

    Возрастное распределение групп AT+ и AT-. Совпадающие дети группы AT- были выбраны с использованием соотношения 2∶1; следовательно, в каждой возрастной точке ожидается удвоение в группе AT- (зеленые столбцы) для соответствующей группы AT+ (красные столбцы).

    https://doi.org/10.1371/journal.pmed.1001753.s002

    (TIF)

    Благодарности

    Авторы выражают благодарность Кристоферу Литтлу из Центра здравоохранения и социальных наук Чикагского университета за его помощь в доступе к базе данных MarketScan.

    Авторские взносы

    Идея и разработка экспериментов: РБ ДГ БМ. Выполнял эксперименты: РБ БХК. Проанализированы данные: РБ БХК БМ ДГ. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: RB BHC.Написал первый черновик рукописи: РБ. Написал статью: РБ ДГ БМ. Критерии авторства ICMJE прочитаны и выполнены: RB BHC DG BM. Согласен с результатами и выводами рукописи: RB BHC DG BM. Собраны данные: РБ БХК БМ. Участие в интерпретации данных и подготовке рукописи: RB BHC DG BM. Руководил всеми анализами и брал на себя полную ответственность за работу в целом, включая дизайн исследования, доступ к данным и решение о подаче и публикации рукописи: RB BM. Старший автор: Б.М.

    Каталожные номера

    1. 1.Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения (2011 г.) Необработанные данные опроса о состоянии здоровья в стране, 2011 г. Анализ, проведенный Отделом исследований и санитарного просвещения Американской ассоциации легких с использованием программного обеспечения SPSS и SUDAAN. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний.
    2. 2. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения (2010 г.) Национальное обследование выписки из больниц, 1995–2010 гг. Анализ, проведенный Отделом исследований и санитарного просвещения Американской ассоциации легких с использованием программного обеспечения SPSS.Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний.
    3. 3. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр медицинской статистики (2010 г.) Обследование амбулаторного медицинского обслуживания в национальных больницах, 2010 г. Анализ, проведенный Американской ассоциацией легких по исследованиям и санитарному просвещению с использованием программного обеспечения SPSS. Атланта (Джорджия): Центры по контролю и профилактике заболеваний.
    4. 4. Барнетт С.Б., Нурмагамбетов Т.А. (2011) Затраты на астму в США: 2002–2007 гг.J Allergy Clin Immunol 127: 145–152.
    5. 5. Blake K, Teague WG (2013)Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и детская астма. Curr Opin Pulm Med 19: 24–29.
    6. 6. Harding SM, Richter JE (1997)Роль гастроэзофагеального рефлюкса при хроническом кашле и астме. Сундук 111: 1389–1402.
    7. 7. Figueroa-Munoz JI, Chinn S, Rona RJ (2001) Связь между ожирением и астмой у детей 4–11 лет в Великобритании. Торакс 56: 133–137.
    8. 8.Людер Э., Мельник Т.А., ДиМайо М. (1998) Связь избыточного веса с выраженными симптомами астмы у чернокожих и латиноамериканских детей из городских районов. J Pediatr 132: 699–703.
    9. 9. Gennuso J, Epstein LH, Paluch RA, Cerny F (1998)Взаимосвязь между астмой и ожирением у детей и подростков из городских меньшинств. Arch Pediatr Adolesc Med 152: 1197–1200.
    10. 10. Desager KN, Nelen V, Weyler JJ, De Backer WA (2005)Нарушение сна и дневные симптомы у детей школьного возраста с одышкой.Дж. Сон Рез. 14: 77–82.
    11. 11. Рамагопал М., Мехта А., Робертс Д.В., Вольф Дж.С., Тейлор Р.Дж. и др. (2009)Астма как предиктор обструктивного апноэ во сне у городских афроамериканских детей. J Астма 46: 895–899.
    12. 12. Хейрандиш-Гозал Л., Дайят Э.А., Эйд Н.С., Мортон Р.Л., Гозал Д. (2011)Обструктивное апноэ во сне у плохо контролируемых детей-астматиков: эффект аденотонзиллэктомии. Pediatr Pulmonol 46: 913–918.
    13. 13. Росс К.Р., Сторфер-Иссер А., Харт М.А., Киблер А.М., Рюшман М. и соавт.(2012) Нарушение дыхания во сне связано с тяжестью астмы у детей. J Pediatr 160: 736–742.
    14. 14. Kheirandish-Gozal L, Gozal D (2012)Ожирение, астма и нарушение дыхания во сне. Дж. Педиатр 160: 713–714.
    15. 15. Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR (1993)Храп, нарушение сна и поведение у детей 4–5 лет. Арх Дис Чайлд 68: 360–366.
    16. 16. Gislason T, Benediktsdottir B (1995)Храп, эпизоды апноэ и ночная гипоксемия у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет.Эпидемиологическое исследование нижнего предела распространенности. Сундук 107: 963–966.
    17. 17. Montgomery-Downs HE, O’Brien LM, Holbrook CR, Gozal D (2004)Храп и нарушение дыхания во сне у маленьких детей: субъективные и объективные корреляты. Сон 27: 87–94.
    18. 18. Маркус С.Л., МакКолли С.А., Кэрролл Д.Л., Лафлин Г.М., Смит П.Л. и др. (1994) Коллапс верхних дыхательных путей у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. J Appl Physiol 77: 918–924.
    19. 19.Аренс Р., Маркус С.Л. (2004)Патофизиология обструкции верхних дыхательных путей: перспектива развития. Сон 27: 997–1019.
    20. 20. Goldbart AD, Krishna J, Li RC, Serpero LD, Gozal D (2006)Воспалительные медиаторы в конденсате выдыхаемого воздуха у детей с синдромом обструктивного апноэ во сне. Грудь 130: 143–148.
    21. 21. Ким Дж., Бхаттачарджи Р., Дайят Э., Сноу А.Б., Хейрандиш-Гозал Л. и др. (2009)Увеличение клеточной пролиферации и воспалительных цитокинов в миндалинах у детей с обструктивным апноэ во сне.Педиатр Рез. 66: 423–428.
    22. 22. Бхаттачарджи Р., Ким Дж., Хейрандиш-Гозал Л., Гозал Д. (2011)Ожирение и синдром обструктивного апноэ во сне у детей: рассказ о воспалительных каскадах. Pediatr Pulmonol 46: 313–323.
    23. 23. Marcus CL, Brooks LJ, Draper KA, Gozal D, Halbower AC, et al. (2012)Диагностика и лечение синдрома обструктивного апноэ сна у детей. Педиатрия 130: 576–584.
    24. 24. Бхаттачарджи Р., Хейрандиш-Гозал Л., Спруйт К., Митчелл Р.Б., Промчиарак Дж. и соавт.(2010)Исходы аденотонзиллэктомии при лечении обструктивного апноэ сна у детей: многоцентровое ретроспективное исследование. Am J Respir Crit Care Med 182: 676–683.
    25. 25. Маркус С.Л., Мур Р.Х., Розен С.Л., Джордани Б., Гаретц С.Л. и др. (2013) Рандомизированное исследование аденотонзиллэктомии при апноэ во сне у детей. N Engl J Med 368: 2366–2376.
    26. 26. Гозал Д., Серперо Л.Д., Санс Капдевила О., Хейрандиш-Гозал Л. (2008)Системное воспаление у детей без ожирения с обструктивным апноэ во сне.Sleep Med 9: 254–259.
    27. 27. Эриксон Б.К., Ларсон Д.Р., Сент-Совер Дж.Л., Меверден Р.А., Орвидас Л.Дж. (2009)Изменения частоты и показаний к тонзиллэктомии и аденотонзиллэктомии, 1970–2005 гг. Otolaryngol Head Neck Surg 140: 894–901.
    28. 28. Митчелл Р.Б., Перейра К.Д., Фридман Н.Р. (2006)Нарушение дыхания во сне у детей: обзор текущей практики. Ларингоскоп 116: 956–958.
    29. 29. Gozal D (2010) Педиатрический СОАС: аргумент в пользу того, что «мы вместе стоим» на пути дыхания.Pediatr Pulmonol 45: 1151–1152.
    30. 30. Verhulst SL, Vekemans K, Ho E, Aerts L, Jacobs S, et al. (2007) Связано ли свистящее дыхание с ухудшением качества сна у детей Шри-Ланки? Анкетное исследование. Pediatr Pulmonol 42: 579–583.
    31. 31. Валерий П.С., Мастерс И.Б., Чанг А.Б. (2004)Храп и его связь с астмой у детей коренных народов, живущих в районе Торресова пролива и Северного полуострова. J Paediatr Child Health 40: 461–465.
    32. 32. Teculescu DB, Caillier I, Perrin P, Rebstock E, Rauch A (1992)Храп у французских детей дошкольного возраста.Pediatr Pulmonol 13: 239–244.
    33. 33. Редлайн С., Тишлер П.В., Шлухтер М., Эйлор Дж., Кларк К. и др. (1999) Факторы риска нарушения дыхания во сне у детей. Ассоциации с ожирением, расой и проблемами с дыханием. Am J Respir Crit Care Med 159: 1527–1532.
    34. 34. Marshall NS, Almqvist C, Grunstein RR, Marks GB (2007) Исследование профилактики астмы у детей (2007) Предикторы храпа у детей с ринитом в возрасте 5 лет. Pediatr Pulmonol 42: 584–591.
    35. 35. Lu LR, Peat JK, Sullivan CE (2003)Храп у детей дошкольного возраста: распространенность и связь с ночным кашлем и астмой. Сундук 124: 587–593.
    36. 36. Kaditis AG, Kalampouka E, Hatzinikolaou S, Lianou L, Papaefthimiou M, et al. (2010) Ассоциации гипертрофии миндалин и храпа с хрипами в анамнезе в детстве. Pediatr Pulmonol 45: 275–280.
    37. 37. Эрсу Р., Арман А.Р., Сейв Д., Карадаг Б., Каракоч Ф. и др. (2004) Распространенность храпа и симптомов нарушения дыхания во сне у детей начальной школы в Стамбуле.Грудь 126: 19–24.
    38. 38. Corbo GM, Fuciarelli F, Foresi A, De Benedetto F (1989)Храп у детей: связь с респираторными симптомами и пассивным курением. BMJ 299: 1491–1494.
    39. 39. Chng SY, Goh DY, Wang XS, Tan TN, Ong NB (2004)Храп и атопическое заболевание: тесная связь. Pediatr Pulmonol 38: 210–216.
    40. 40. Ko YA, Song PX, Clark NM (2014)Уменьшение с возрастом симптомов детской астмы и обращения за медицинской помощью. Поправка на оценки.Энн Ам Торак Сок 11: 54–62.
    41. 41. Weatherly RA, Mai EF, Ruzicka DL, Chervin RD (2003)Выявление и оценка обструктивного апноэ сна перед аденотонзиллэктомией у детей: обзор практики. Sleep Med 4: 297–307.
    42. 42. Фридман Н.Р., Перкинс Дж.Н., Макнейр Б., Митчелл Р.Б. (2013) Текущие практические модели лечения нарушений дыхания во сне у детей. Ларингоскоп 123: 1055–1058.
    43. 43. Гозал Д., Капдевила О.С., Хейрандиш-Гозал Л. (2008)Метаболические изменения и системное воспаление при обструктивном апноэ во сне среди детей препубертатного возраста, не страдающих ожирением и страдающих ожирением.Am J Respir Crit Care Med 177: 1142–1149.
    44. 44. Gogate S, Katial R (2008)Педиатрические биомаркеры астмы: выдыхаемый оксид азота, эозинофилы мокроты и лейкотриен E4. Curr Opin Allergy Clin Immunol 8: 154–157.
    45. 45. Prasad B, Nyenhuis SM, Weaver TE (2014)Обструктивное апноэ во сне и астма: ассоциации и последствия лечения. Sleep Med Rev 18: 165–171.
    46. 46. Иоахимеску О.К., Теодореску М. (2013)Объединение перекрытия обструктивной болезни легких и обструктивного апноэ сна: синдром OLDOSA.Респирология 18: 421–431.
    47. 47. Dixon AE (2009)Риносинусит и астма: недостающее звено. Curr Opin Pulm Med 15: 19–24.
    48. 48. Ван Доул К.Б., Сверн А.С., Ньюкомб К., Нельсен Л. (2009) Сезонные модели использования медицинских услуг и фармацевтические заявления о рецептах от астмы для детей дошкольного и школьного возраста. Энн Аллергия Астма Иммунол 102: 198–204.
    49. 49. Sears MR (2008)Эпидемиология обострений астмы. J Allergy Clin Immunol 122: 662–668.
    50. 50. Гозал Д., Шата А., Накаяма М., Спрут К. (2011) Сезонная изменчивость нарушений дыхания во сне у детей. Pediatr Pulmonol 46: 581–586.
    51. 51. Сайто Х., Асакура К., Хата М., Катаура А., Моримото К. (1996) Влияет ли аденотонзиллэктомия на течение бронхиальной астмы и назальной аллергии? Acta Otolaryngol Suppl 523: 212–215.
    52. 52. Busino RS, Quraishi HA, Aguila HA, Montalvo E, Connelly P (2010)Влияние аденотонзиллэктомии на астму у детей.Ларингоскоп 120 (Приложение 4): S221.
    53. 53. Крокер Д., Браун С., Муленаар Р., Мурман Дж., Бейли С. и др. (2009)Расовые и этнические различия в использовании лекарств от астмы и использовании медицинских услуг: данные Национального исследования астмы. Сундук 136: 1063–1071.
    54. 54. Blixen CE, Havstad S, Tilley BC, Zoratti E (1999) Сравнение использования медицинских услуг, связанных с астмой, между афроамериканцами и кавказцами, принадлежащими к организации по поддержанию здоровья (HMO). J Астма 36: 195–204.
    55. 55. Гиллиланд Ф.Д., Берхейн К., Ислам Т., МакКоннелл Р., Гаудерман В.Дж. и др. (2003)Ожирение и риск впервые диагностированной астмы у детей школьного возраста. Am J Epidemiol 158: 406–415.
    56. 56. Юинг Р., Браунсон Р.К., Берриган Д. (2006) Взаимосвязь между разрастанием городов и весом молодежи США. Am J Prev Med 31: 464–474.
    57. 57. Стэтхэм М.М., Майер К.М. 3-й (2010 г.) Осложнения аденотонзиллэктомии. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 18: 539–543.
    58. 58. Goldman JL, Baugh RF, Davies L, Skinner ML, Stachler RJ, et al. (2013)Смертность и основные осложнения после тонзиллэктомии: этиологические факторы и стратегии профилактики. Ларингоскоп 123: 2544–2553.

    Детская синоназальная хирургия: обзор литературы – Campbell

    Введение

    Синоназальная патология распространена у детей, но имеет уникальную патологию, симптоматику, особенности лечения и последствия по сравнению с синоназальной болезнью у взрослых.Хирургия и медикаментозная терапия у детей с синоназальной патологией противоречивы и менее стандартизированы по сравнению со взрослыми. Также отсутствует консенсус в отношении показаний к синоназальной хирургии у детей. Хирурги уха, горла и носа часто неохотно проводят такие процедуры, как септопластика, хирургия носовых раковин или эндоскопическая хирургия околоносовых пазух у детей (1). Это нежелание связано с опасениями, что синоназальная хирургия у детей негативно повлияет на рост лица, а также с трудностями послеоперационного ухода за детьми.Следующая статья представлена ​​в соответствии с контрольным перечнем описательных обзоров (доступно по адресу https://dx.doi.org/10.21037/ajo-21-16).


    Цели

    Эта статья направлена ​​на изучение и представление эволюционных, антропометрических, анатомических и патофизиологических различий между взрослой и детской синоназальной анатомией, физиологией и патологией. Затем будет представлена ​​роль эффективного и безопасного хирургического лечения этих нарушений у детей с выделенными ключевыми соображениями и рекомендациями.


    Методы

    Структурированный поиск литературы проводился с использованием Medline, PubMed и Embase с момента создания до 20 июня 2021 года. Поиск был ограничен только статьями на английском языке, а поисковые запросы, связанные с детской синоназальной патологией, анатомией, патофизиологией и хирургией, были идентифицированы и запрошены для определить соответствующие статьи. Использовались следующие термины: «педиатрия», «цефалометрия», «черепно-лицевая морфология», «черепно-лицевые аномалии», «заложенность носа», «септопластика», «риносинусит», «нижняя носовая раковина» и «эндоскопическая хирургия околоносовых пазух».Статьи были рассмотрены автором для включения, а ссылки на соответствующие статьи были затем подвергнуты ручному поиску для выявления дополнительных рукописей. Также были включены соответствующие веб-сайты.


    Результаты

    Первоначально было выявлено 1 701 статья, а 1 531 статья была исключена из-за отсутствия релевантности или дублирования. Тридцать шесть других документов, имеющих отношение к теме, были выявлены в результате ручного поиска ссылок. Шесть других ссылок были обнаружены на веб-сайтах, одна в реестре клинических испытаний и две в главах книг, относящихся к теме.Одна ссылка, найденная в ходе ручного поиска ссылок, была переведена автором с французского.


    Значение носового дыхания для дыхания

    Нос обеспечивает более 50% общего сопротивления верхних дыхательных путей и является физиологическим путем дыхания во время сна, поскольку он более эффективен, чем дыхание через рот (2). Назальная резистентность у детей выше, чем у взрослых, и демонстрирует ростзависимые изменения до 19 лет (3).Фактически, носовое сопротивление у 7-летнего ребенка в два раза выше, чем у взрослого (3).

    Назальный поток воздуха стимулирует дыхание и улучшает тонус мышц, расширяющих верхние дыхательные пути, посредством носо-вентиляционного рефлекса (4,5). Доказательства наличия этого рефлекса подтверждаются исследованиями, которые продемонстрировали увеличение амплитуды контралатеральной грудной клетки при односторонней заложенности носа и ипсилатеральном расширении грудной клетки при вдувании воздуха в одну ноздрю (6,7). Другое проспективное контролируемое исследование показало, что стимуляция слизистой оболочки среднего носового хода у здоровых добровольцев приводит к снижению объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и увеличению общего легочного сопротивления (8).Этот эффект исчезал при анестезии слизистой оболочки (8). Кроме того, носовой поток также стимулирует тригемино-подъязычный рефлекс. Изменения назального внутрипросветного давления и воздушного потока будут стимулировать афферентные сигналы от тригеминальных механорецепторов слизистой оболочки носа к продолговатому мозгу, а затем к подбородочно-язычной мышце через подъязычный мотонейрон, что приводит к высовыванию языка и улучшению проходимости дыхательных путей (9-12). Этот рефлекс может объяснить увеличение коллапса верхних дыхательных путей при анестезии слизистой оболочки носа (13).Следовательно, динамические изменения площади поперечного сечения носа изменяют скорость воздушного потока, что приводит к изменению стимуляции механорецепторов дыхательных путей и модуляции нижестоящего складчатого глоточного сегмента верхних дыхательных путей (2). Кроме того, переход от ламинарного потока к турбулентному потоку в носу (например, при гипертрофии нижних носовых раковин или искривлении носовой перегородки) приведет к обезвоживанию механорецепторов носа и отрицательно повлияет на их функцию (2).


    Последствия длительной заложенности носа у детей

    Экспериментальные исследования на молодых макаках-резусах продемонстрировали значительные черепно-лицевые и нервно-мышечные изменения, вторичные по отношению к искусственно вызванной заложенности носа (14-16).Носовой поток воздуха является стимулом для латерального роста верхней челюсти и опускания небного свода (17). Во многих обсервационных исследованиях с участием людей также отмечены черепно-лицевые последствия длительного ротового дыхания/назальной обструкции у детей, включая увеличение верхней и нижней передней высоты лица, нижнечелюстную и верхнечелюстную ретрогнатию, более наклонные верхние резцы, увеличение небной высоты, узкую V-образную верхнюю челюсть. , увеличенная длина и толщина мягкого неба и больше перекрестных прикусов (17-19). Фактически, в исследовании, оценивающем влияние гипертрофии аденоидов на морфологию лица, было обнаружено, что более тяжелая назальная обструкция приводит к наиболее расходящимся цефалометрическим показателям (20).

    Эти черепно-лицевые изменения могут также предрасполагать ребенка к нарушению дыхания во сне во взрослом возрасте (21). Заложенность носа также является независимым фактором нарушений сна, таких как синдром обструктивного апноэ сна (22). Хроническое ротовое дыхание у детей приводит к нисходящему и заднему движению нижней челюсти и подъязычной кости, что приводит к нижнему и заднему расположению подбородочно-язычной мышцы и дальнейшему сужению верхних дыхательных путей (2,19,23). Влияние нарушения дыхания во сне на детей нельзя недооценивать, поскольку «хронические нарушения сна без лечения могут привести к нарушению развития мозга, повреждению нейронов и необратимой потере потенциала развития» (24).Нарушения дыхания во сне у детей также связаны с нарушением психомоторных и когнитивных функций, дневной сонливостью, энурезом и гиперактивностью (25,26). Это может быть связано с нарушением дыхания во сне в периоды критического развития мозга, когда потребность во сне наиболее высока, а также с тем фактом, что педиатрические нейронные цепи настроены на получение информации и реагирование на нее, однако они более подвержены травмам (27-29). . Однако, в отличие от взрослых, верхние дыхательные пути у детей более механически стабильны, особенно на уровне языка и небно-глотки (23).Это связано с более высоким расположением подъязычной кости и улучшенной механической эффективностью протрузорной активности подбородочно-язычной мышцы (23). Это объясняет вытянутое положение шеи, принятое многими детьми с нарушениями дыхания во сне, в попытке приподнять подъязычную кость и увеличить ретроязычное пространство дыхательных путей (23). Другие последствия черепно-лицевой незрелости, способствующие более стабильной работе верхних дыхательных путей у детей, включают уменьшение носо-челюстной высоты, более короткую вертикальную высоту глотки, более косую ориентацию глотки, более короткую высоту языка и уменьшенный угол, образованный задним краем нижней челюсти, угол нижняя челюсть (gonion) и самая нижняя точка подбородка (gnathion) (23).Эта механическая стабильность верхних дыхательных путей объясняет, почему устранение заложенности носа у детей может фактически вылечить их нарушение дыхания во сне, в отличие от взрослых, у которых устранение заложенности носа редко излечивает значительное нарушение дыхания во сне (23). Также было обнаружено, что длительная заложенность носа у детей связана с увеличением частоты инфекций дыхательных путей, включая бронхит и синусит (30).


    Детская анатомия околоносовых пазух

    Нос у детей менее выступающий, короче и более хрящевой по сравнению со взрослыми (31).По сравнению со взрослыми у детей больше носогубный угол, более короткая спинка носа, более плоский кончик с более короткой колумеллой ( Рисунок 1 ) (32). У детей также более широкие и округлые ноздри (3). В то время как нос продолжает расти в более старшем возрасте, созревание носа и средней части лица (определяемое как наиболее крутой спуск в скорости роста) завершается к 14–20 годам у женщин и 16–25 годам у мужчин (33,34). Максимальная скорость роста кавказского носа составляет от 8 до 13 лет (35).Скорость роста носа и лица у детей также связана со скоростью роста тела (36). Антропометрическое исследование 280 человек отметило следующие антропометрические вехи:

    Рисунок 1 Профиль лица 7-летнего ребенка и его 48-летнего отца, демонстрирующий разные пропорции лица. У ребенка больше носогубный угол и нос меньше выступает. Это изображение публикуется с согласия пациента/участников.

    • Высота носа и длина переносицы достигают зрелости в возрасте 15 лет у самцов и 12 лет у самок (37).
    • Спинка носа и глубина от передней до задней части достигают зрелости в 14 лет у самцов и в 12 лет у самок (37).
    • Выпячивание кончика носа достигает зрелости в 15 лет у самцов и в 13 лет у самок (37).

    Носовая перегородка

    От 37% до 57% новорожденных рождаются с какой-либо формой деформации перегородки (38). Носовая перегородка хрящевая при рождении, со временем постепенно окостеневает и продолжает расти до 36 лет, особенно в центральной части и переднем свободном конце (31,39,40).Поскольку детская перегородка преимущественно хрящевая, дети более склонны к переломам по типу «зеленой ветки» и отрыву, а также к гематомам перегородки после легкой травмы, которая также может легко привести к вывиху и дисартикуляции носовых костей (31, 41, 42). Перегородка проходит фазу быстрого роста сразу после рождения до 2-летнего возраста, когда хрящевая перегородка достигает размеров взрослого человека (39). Последующий рост перегородки замедляется и является преимущественно костным (39). Продолжающийся рост перегородки за пределами периода роста окружающего лицевого скелета может способствовать большей величине отклонения перегородки у взрослых (43).Костная перегородка состоит из сошника и перпендикулярной пластинки решетчатой ​​кости. Перпендикулярная пластинка подвергается эндохондральной оссификации, а сошник подвергается внутримембранозной оссификации (39). Эндохондральная оссификация происходит намного медленнее, чем внутримембранозная, поэтому большая часть костного роста перегородки во взрослом возрасте происходит за счет роста перпендикулярной пластинки решетчатой ​​кости (39,44). Место соединения перпендикулярной пластинки решетчатой ​​кости и хрящевой перегородки является ключевой зоной роста длины и высоты перегородки и спинки носа (32).Однако соединение хрящевой перегородки и сошника не является ключевой областью роста носа (32). В носовой перегородке имеются две более толстые области, соответствующие зонам роста: сфенодорсальная и сфеноспинальная зоны (, рис. 2, ) (32). Сфенодорсальная зона контролирует развитие длины и высоты спинки носа, а сфеноспинальная зона отвечает за проекцию предчелюстной и верхней челюсти вперед и сагиттальный рост перегородки (39). Седловидная деформация носа возникает в результате повреждения сфенодорсальной зоны (, рис. 3, ), а повреждение сфеноспинальной зоны приводит к нарушению роста межчелюстной кости и средней части лица (45).В отличие от взрослых, регенерация септального хряща после травмы у детей возможна, но требует интактной надхрящницы (46).

    Рисунок 2 Схематическое изображение перегородки новорожденного, демонстрирующее сфеноспинальную (2) и сфенодорсальную (3) зоны. Вентроцентральная область более тонкого хряща (1), клиновидная кость (4), передняя носовая ость (5), зачаток сошника (6). Воспроизведено с разрешения: Verwoerd et al. (32).

    Рисунок 3 Седловидная деформация носа в результате травмы носа 2 года назад у 15-летнего мужчины.

    Передняя септоспинальная связка прикрепляет перегородку к межчелюстной кости по средней линии и способствует разрастанию спинки носа за счет натяжения предчелюстного шва, вызывая остеогенный ответ (32,47,48). Этот процесс известен как модель тракции носовой перегородки (49). Раннее зарастание предчелюстного шва приводит к увеличению развития передней носовой ости и искривлению перегородки, возможно, из-за потери влияния натяжения связок на предчелюстной шов (49, 50).Было обнаружено, что искривление перегородки связано со смещением кпереди нижней части передней части клиновидного тела (что соответствует клиновидно-решетчатому синхондрозу, ключевому центру роста), а также с дорсальным вращением срединной линии основания черепа (43). Поэтому крайне важно сохранить септоспинальную связку при хирургическом вмешательстве у детей.

    Нижние носовые раковины

    Нижние носовые раковины развиваются из верхней челюсти и латеральной хрящевой капсулы на латеральной стенке носа, тогда как средние и верхние носовые раковины развиваются из решетчатой ​​кости на крыше носовой полости и перегородке, становясь более латеральными в процессе развития (51).Нижняя носовая раковина имеет собственный центр окостенения и окостеневает на пятом месяце эмбрионального развития (52, 53). Следовательно, операция на нижней носовой раковине не влияет на развитие других лицевых костей.

    Околоносовые пазухи

    Околоносовые пазухи у детей продолжают развиваться до раннего взросления и достигают зрелости с разной скоростью (51). Патологические процессы, происходящие на этих стадиях развития, могут влиять на развитие придаточных пазух носа (54).В то время как развитие придаточных пазух носа начинается на втором-третьем месяце беременности, при рождении визуализируются только верхнечелюстные и решетчатые пазухи (54-56). Однако эти пазухи могут не вентилироваться при рождении (57). Верхнечелюстные пазухи подвергаются двухфазному процессу пневматизации, начинающемуся с быстрой пневматизации в возрасте от 12 месяцев до 4 лет и второй фазе, совпадающей с выпадением постоянных зубов в возрасте от 7 до 12 лет (54, 58, 59). Дно верхнечелюстной пазухи остается выше уровня дна полости носа до 10–14 лет (54,59).Таким образом, развивающиеся зубы могут быть повреждены во время любой операции на верхнечелюстной пазухе, выполненной до этого возраста без надлежащей осторожности.

    Решетчатые пазухи развиваются из хрящевой обонятельной капсулы и филогенетически, анатомически, эмбриологически и функционально отличаются от других околоносовых пазух, которые развиваются за пределами обонятельной капсулы (59). По существу, размер решетчатой ​​пазухи ограничен, в то время как остальные пазухи развиваются в очень различной степени (59).В конечном счете, решетчатые пазухи представляют собой систему из 6–16 воздушных ячеек с каждой стороны (59). Решетчатые пазухи состоят из отчетливо тонкостенных пластинок по сравнению с остальными пазухами, которые могут содержать более жесткие и прочные перегородки, а не пластинки (59). Это позволяет решетчатым клеткам мигрировать в окружающие кости или пазухи, что приводит к образованию сложной лабиринтообразной структуры, занимающей все доступное пространство (59). Клетки решетчатой ​​пазухи могут влиять на вентиляцию и дренаж всех других пазух.

    Клиновидные пазухи начинают пневматизироваться в возрасте от 1 до 3 лет и практически не заметны до 3-летнего возраста (56,58). Пневматизация клиновидной пазухи продолжается в подростковом возрасте и может сохраняться во взрослом возрасте (58). Клиновидная пазуха не становится клинически значимой до 10 лет (58). Поскольку задняя решетчатая пазуха начала пневматизироваться раньше, она может расти над клиновидной пазухой, образуя ячейку Оноди (58).

    Лобные пазухи начинают значительно пневматизироваться только к 4–8 годам, достигая размера взрослого человека к 12 годам и старше (56, 58, 60).Пневматизация лобных пазух приводит к значительным изменениям черт лица в период полового созревания. Лобные пазухи пневматизируются в лобную кость и, следовательно, увеличивают размер основания черепа (51, 59). Этот рост поддерживает небо, которое растет, чтобы вмещать увеличивающееся количество зубов по мере развития постоянного прикуса (51). Клинически лобный синусит маловероятен в возрасте до 4 лет (58). Кроме того, лобную трепанацию не следует выполнять до тех пор, пока лобная пазуха не будет пневматизирована над орбитальной пластинкой, или в дальнейшем, чтобы избежать интракраниальной пенетрации.

    Аденоиды

    Аденоидит также является причиной хронического риносинусита у детей (PCRS) (61,62). Аденоиды растут до 5–7 лет и начинают инволютировать к 12 годам, поэтому вероятность того, что они будут способствовать ХРС у детей старшего возраста, меньше (63). Носоглотка имеет отчетливую микробиоту и большее бактериальное разнообразие по сравнению с полостью носа, что позволяет предположить, что они представляют собой два разных экологических участка, несмотря на то, что они находятся в анатомической непрерывности (64).Большие аденоиды вносят свой вклад в заболевание пазух, служа узким местом для дренирования секрета пазухи, а также аденоиды любого размера могут служить резервуаром бактериальной биопленки, поскольку скорость выделения бактерий из аденоидов увеличивается в связи с тяжестью риносинусита, но не с размером аденоидов. 65-68). Дети с ПКРС чаще имеют аденоидные биопленки, чем дети с обструктивным апноэ во сне (68,69). Гипертрофия аденоидов также связана с расходящимися цефалометрическими показателями, и аденоидэктомия в возрасте до 6 лет рекомендуется детям с гипертрофией аденоидов, чтобы иметь наибольшее влияние на аберрантный черепно-лицевой рост (20,23).


    Хронический риносинусит у детей

    Риносинусит широко распространен у детей, но еще плохо изучен. Из 3-8 ежегодных вирусных инфекций верхних дыхательных путей у детей до 10% прогрессируют до острого бактериального риносинусита (70-74). Общая распространенность ПКРС достигает 8%, и она имеет тенденцию к снижению в возрасте 7–9 лет (75,76). Тем не менее, трудно получить точные данные о распространенности ПКРС из-за сложности обследования и получения точных историй болезни у детей, нежелания врачей проводить визуализацию у детей (из-за опасений радиационного облучения и/или необходимости седации или общей анестезии). ) и частые вирусные инфекции дыхательных путей у детей, которые могут имитировать ПКРС.Аденотонзиллярная гипертрофия также может вызывать симптомы, сходные с ПКРС (77).

    Детский риносинусит определяется аналогично риносинуситу у взрослых с заменой кашля на обонятельную дисфункцию (см. Симптомы ниже) (78). Педиатрический СВК может значительно повлиять на качество жизни, концентрацию внимания и успеваемость (79).

    Хотя ПКРС с полипозом носа представляет собой отдельную подгруппу пациентов с уникальной патофизиологией, точная распространенность ПКРС с полипозом носа неизвестна (77).Детский СВК с носовыми полипами встречается реже, чем у взрослых, но присутствует у 50% детей с ПКРС, перенесших операцию на пазухах (74,77,80). Детский СВК с полипами редко встречается у детей в возрасте до 10 лет и в основном встречается у детей с аллергическим грибковым синуситом, муковисцидозом или первичной цилиарной дискинезией (77,81). Факторы, способствующие развитию ПКРС, включают семейный риск, возраст, воздействие окружающей среды (курение сигарет и т. д.), астму и аденоидит (61, 62, 82–85). Связь ПКРС с атопией противоречива: во многих исследованиях обнаружена распространенность, аналогичная общей популяции, а в некоторых сообщается о высокой распространенности атопии при ПКРС (86-89).Ретроспективный обзор 82 детей с ПКРС показал, что центральное компартмент-атопическое заболевание (CCAD), вариант CRS, тесно связанный с атопией, присутствовал у 38% (89-91). Однако из-за неоднородности определений ПКРС и атопии, а также различий в географическом расположении исследуемых популяций невозможно определить, имеет ли атопия какую-либо связь с ПКРС.

    Хронический риносинусит в целом имеет более сложную патофизиологию по сравнению с острым риносинуситом, а патогенез ПКРС отличается от такового у взрослых (77,92,93).Гистопатология, иммунология, микробиология, анатомия развития, частота гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и наличие аденоидов вносят свой вклад в эту разницу. Слизистая оболочка придаточных пазух носа при ХРС различается у взрослых и детей (92–94). Слизистая оболочка у детей с ПКРС демонстрирует другую воспалительную реакцию: слизистая оболочка имеет меньшее утолщение базальной мембраны, меньшее морфологическое повреждение, меньшую гипертрофию и гиперплазию слизистых желез, она более лимфоцитарна и менее эозинофильна, чем у взрослых с ХРС (92,94).Ретроспективный обзор 82 детей с ПКРС показал, что количество эозинофилов в сыворотке не было повышено ни у одного из детей с полипозом носа (89). Однако в ретроспективном поперечном исследовании было обнаружено, что CCAD немного выше у детей старшего возраста (средний возраст 16,1 года) с CRS по сравнению со взрослыми с CRS (89, 95). Слизистая оболочка детей с ПКРС также демонстрирует различные профили воспалительных и иммунных медиаторов по сравнению со взрослыми (96). В частности, было обнаружено, что цитокины, такие как IL6, IL8, IL12A и некоторые факторы TNF, повышенные у взрослых с CRS, значительно снижены у детей с PCRS в проспективном контролируемом исследовании с использованием анализа генных микрочипов у 21 ребенка в возрасте от 2 лет. .5–18 лет (96,97). Кроме того, уровни IL5, IL6 и IL8, о которых известно, что они повышены у некоторых взрослых с CRS, не были обнаружены у детей с PCRS (96,97). Это исследование также обнаружило активацию воспалительных генов, которые кодируют белки, участвующие как во врожденной, так и в адаптивной иммунной системах (96). Ретроспективный обзор 86 детей (в возрасте от 1 до 13 лет) и 49 взрослых с рецидивирующими инфекциями носовых пазух (> 3 в год) показал, что дети менее склонны к гуморальным иммунодефицитам по сравнению со взрослыми (98).У детей более старшего возраста с СВК, как правило, наблюдается то, что может представлять собой прогрессирование гистопатологического эндотипа у взрослых, и часто проявляются черты, общие для обоих случаев (94). Это может быть отражением развития иммунной системы и носовых пазух у ребенка, а также инволюции аденоидов среди других факторов. Другая гипотеза состоит в том, что различная воспалительная реакция у детей с ПКРС обусловлена ​​большей активацией и/или нарушением регуляции врожденной иммунной системы и/или меньшей продолжительностью воспаления (93).Однако следует учитывать, что географические различия могут затруднить сравнение СВК у взрослых и детей (77).

    Существует несоответствие между микробной численностью, определенной культурой, и обнаруженной секвенированием гена 16s рибосомальной рибонуклеиновой кислоты (рРНК) (64). Это может объяснить несоответствия между исследованиями. Однако как культуральные исследования, так и исследования 16S рРНК показали, что микробиом при ПКРС отличается от микробиома при СВК у взрослых и что микробное разнообразие увеличивается с возрастом (64, 99–101).Это еще раз подтверждает разницу между PCRS и CRS взрослых. Однако флора среднего носового хода также различается у здоровых детей и взрослых, и было обнаружено, что микробиология у здоровых детей аналогична таковой у детей с СВК (100, 101). Безусловно, микробиом у детей младшего (4–12 лет) и старшего (13–18 лет) возрастов различается (101). Это может свидетельствовать о том, что инфекция играет меньшую роль в ПКРС.

    Взаимосвязь между ПКРС и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) остается спорной, однако дети имеют более высокую заболеваемость ГЭРБ, чем взрослые, и до 63% детей с СВК имеют ГЭРБ (102).Кроме того, в проспективном исследовании сообщалось об улучшении симптомов ПКРС у детей с ГЭРБ и ПКРС, прошедших лечение по поводу ГЭРБ (102). Следовательно, ГЭРБ не следует сбрасывать со счетов в PCRS (64,103,104).

    В целом из-за этих различий СВК у детей в возрасте до 12 лет часто отличается от такового у детей старше 12 лет (55,74,101).


    Симптомы

    В отличие от взрослых, кашель является одним из наиболее значимых симптомов ПКРС, а ринорея — одним из самых сильных предикторов ПКРС (75,105).Сочетание ринореи с неприятным запахом изо рта, кашлем, лицевой болью и заложенностью носа приводит к почти 100%-ной вероятности ПКРС (75). Нарушение дыхания во сне или неприятный запах изо рта могут быть другими более распространенными основными жалобами у детей с ПКРС (77).


    Исследования

    Дети, которые не реагируют на первоначальную медикаментозную терапию или у которых имеются осложнения ПКРС, должны пройти дальнейшее обследование и обследование. Эти исследования могут включать назоскопию (у детей, которые ее переносят), патологию, визуализацию, обонятельные тесты и измерения носового воздушного потока и проходимости.

    МРТ

    может быть показан в качестве начального радиологического исследования (избегая облучения) или при осложненном заболевании носовых пазух, которое распространилось за пределы придаточных пазух носа. Тем не менее, МРТ не дает детальной информации об анатомии синоназальной кости и анатомических вариантах, необходимых перед любой хирургией околоносовых пазух. КТ обеспечивает высокую специфичность и чувствительность для ПКРС и имеет важное значение для оценки анатомии синоназа, степени развития пазухи, а также степени и тяжести заболевания (74, 106).Доступны КТ с низким уровнем излучения, при которых дети получают дозы всего 0,1–0,2 мЗв (107). Некоторые стационарные сканеры обеспечивают КТ с еще более низкими дозами облучения (0,04–0,18 мЗв) (108). Эти дозы сравнительно низки по сравнению с годовым облучением из-за фонового излучения, составляющим примерно 3,1 мЗв (109). В то время как компьютерная томография является рекомендуемым вспомогательным средством для диагностики ПКРС, радиационные риски следует рассматривать на индивидуальной основе. Следует также отметить, что заболевание околоносовых пазух было обнаружено при компьютерной томографии у 18–45% бессимптомных детей, прошедших сканирование по другим показаниям (110–113).Эти результаты следует интерпретировать с осторожностью из-за различных определений «ненормальности», и во многих исследованиях использовались невалидированные системы оценки (110–112). Система Лунда-Маккея была разработана для оценки заболеваний носовых пазух у взрослых на компьютерной томографии. Эта валидированная система оценивает заболевание на каждую пазуху (передняя и задняя решетчатые пазухи оцениваются отдельно) плюс остеомеатальный комплекс от 0 до 2, при этом присваивается общая оценка от 0 до 24 (114). Оценка ≥5 считается показателем СВК у взрослых (78).Когда эта система использовалась и масштабировалась с использованием поправочного коэффициента для количества пазух, присутствующих в бессимптомной детской популяции, более 80% детей имели аномалии пазух при КТ (115). Однако средний балл по шкале у этих здоровых пациентов составил 2,81, что свидетельствует о том, что балл по Лунду-Маккею ≥4 с большей вероятностью представляет ХРС у детей (115). Другое исследование показало, что шкала Лунда-Маккея ≥5 имеет чувствительность 86% и специфичность 85% для диагностики ПКРС (106). Совсем недавно была разработана педиатрическая система стадирования пазух на КТ, которая учитывает как помутнение пазухи, так и различные стадии развития пазухи в качестве инструмента для прогнозирования того, каким детям может потребоваться хирургическое вмешательство (116).Однако эта система не продемонстрировала превосходства над системой Лунда-Маккея для определения степени тяжести заболевания (116). Наконец, верхнечелюстные и решетчатые пазухи обычно затемнены при рождении (57). Эти пазухи могут быть ошибочно диагностированы как аномальные, если не учитывать этот факт.

    Рентгенография боковых дыхательных путей для оценки размера аденоидов не рекомендуется, поскольку размер аденоидов не коррелирует с тем, что аденоиды функционируют как бактериальный резервуар (65).

    Патологические исследования могут включать общий анализ крови, определение уровней витамина D и IgE, биопсию, тесты на аллергию и исследования для исключения иммунодефицита у некоторых детей.Было обнаружено, что уровень витамина D3, регулятора созревания и миграции дендритных клеток, значительно ниже у 90% детей с ПКРС с полипами или аллергическим грибковым синуситом по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы и детьми с ПКРС без полипов (117). Также было обнаружено, что уровни витамина D ниже у детей с осложнениями острого риносинусита (118). Было показано, что добавки с витамином D3 снижают количество госпитализаций, связанных с астмой, и потребность в противовоспалительных препаратах у детей, страдающих астмой (119).Также было обнаружено, что уровни витамина D3 обратно пропорциональны частоте инфекций верхних дыхательных путей у людей в возрасте 12 лет и старше (120). Однако роль добавок витамина D у детей с ПКРС остается неясной.

    Измерения носового потока и проходимости, включая пиковую скорость носового вдоха, риноманометрию и акустическую ринометрию, возможны у детей при наличии нормативных данных (3,121-125).

    Сообщаемые пациентами показатели исходов для детей включают исследование качества жизни придаточных пазух и носовых пазух (SN-5 для детей в возрасте до 5 лет) (126).Или Синоназальный исходный тест (SNOT-22 для детей старше 5 лет).

    Такие заболевания, как атопия, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, аллергический грибковый синусит и иммунодефицит (в частности, недостаточность подклассов IgA и IgG и неадекватный ответ на пневмококковую вакцинацию) всегда должны рассматриваться у детей с ПКРС, особенно у детей с полипозом носа и/ или история рецидивирующих инфекций, таких как пневмония (127,128). Аллергический ринит редко встречается у детей в возрасте до 2–3 лет (129–131).У ребенка с односторонними симптомами необходимо исключить инородное тело носа. Астму также следует обследовать у детей с ПКРС, поскольку она присутствует у 18,1% этих детей и у 40,7% детей с ПКРС и аллергическим ринитом (132). Также важно обследовать уши у детей с ПКРС, так как хронический средний отит часто сочетается с выпотом и ПКРС, особенно у детей с ПКРС в возрасте до 3 лет (127, 133–136).


    Лечение

    Медикаментозная терапия является основой лечения ПКРС с хирургическим вмешательством, предназначенным для пациентов, устойчивых к медикаментозной терапии, или при осложнениях, таких как периорбитальные абсцессы.Тем не менее, что представляет собой оптимальную медикаментозную терапию ПКРС, еще предстоит определить, и большинство рекомендаций основано на эффективности терапии взрослых. Всем детям с аллергическим ринитом следует начинать избегать аллергенов. Иммунотерапию следует рассматривать у детей с персистирующим аллергическим ринитом, который не отвечает на избегание и медикаментозную терапию. Промывания солевыми растворами или спреи безопасны и эффективны у детей, как и длительное использование интраназальных кортикостероидных спреев второго поколения у детей старше 3 лет (137–139).Комбинированные интраназальные спреи со стероидами второго поколения и антигистаминными препаратами продемонстрировали безопасность у детей старше 6 лет (неопубликованные данные) (140).

    Бактериология ПКРС противоречива, однако антибиотики также могут быть показаны при обострении хронического риносинусита или при осложнениях ПКРС (74). Одни только антибиотики редко бывают полезными при лечении ПКРС, и большинство рекомендаций основано на данных исследований острого синусита у детей (141–143).Недавнее проспективное исследование с использованием секвенирования генов рРНК образцов из носоглотки и носовой полости не выявило существенных различий в микробном разнообразии или составе между детьми с ПКРС и контрольной группой (64). Кроме того, риск развития бактерий, устойчивых к противомикробным препаратам, увеличивается у детей, недавно получавших лечение антибиотиками, и у тех, кто посещает детский сад (144). Однако при наличии показаний противомикробная терапия должна включать антибиотики, эффективные против анаэробных бактерий и бактерий, продуцирующих бета-лактамазы (141).Амоксициллин-клавуланат, цефалоспорин или клиндамицин (для анаэробов) следует рассматривать в качестве пероральных антибиотиков первой линии при показаниях у иммунокомпетентных детей (141, 142, 145). Нет единого мнения о продолжительности антибактериальной терапии, однако было показано, что 20 дней лучше, чем 10 дней. Родительская терапия предназначена для детей со значительными осложнениями или сопутствующими заболеваниями. Имеются ограниченные данные или консенсус в поддержку рутинного использования антибиотиков для промывания носа у детей, поэтому они не рекомендуются (74,141,142).Послеоперационное использование промываний антибиотиками может быть полезным в определенных педиатрических группах (например, при муковисцидозе), однако исследований в этой области недостаточно.

    Системные кортикостероиды предназначены для лечения тяжелых заболеваний или осложнений ПКРС. Использование других видов терапии, таких как антигистаминные препараты, антагонисты лейкотриеновых рецепторов или имидазолины, при ПКРС обычно не рекомендуется, если только это не оправдано сопутствующим заболеванием, таким как аллергический ринит или астма (78).Использование имидазолинов у детей может вызвать токсичность и передозировку в редких случаях при дозах более 2,5 мл или 0,4 мг/кг (146, 147). Хотя дети с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью имеют повышенный риск синусита, эмпирическое лечение недиагностированной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или экстраэзофагеальной рефлюксной болезни при ПКРС не рекомендуется (74,148).


    Хирургическое лечение

    Хирургическое вмешательство следует рассматривать у детей, которым не удается медикаментозное лечение, для которых медикаментозное лечение не представляется возможным, или у детей со значительными осложнениями заболевания.

    Аденоидэктомия

    Один метаанализ 9 исследований среднего и хорошего качества и проспективное интервенционное исследование 60 детей показало, что выполнение аденоидэктомии у детей с ПКРС улучшает качество жизни, а также облегчает симптомы ПКРС (149,150). Аденоидэктомия должна быть рассмотрена у любого ребенка с хроническим риносинуситом для уменьшения бактериальной и биопленочной нагрузки и рекомендована в качестве лечения первой линии при ПКРС, особенно у детей в возрасте до 6 лет (69,74,78).Тем не менее, показатели успеха аденоидэктомии при ПКРС варьируются от 50 до 92%, и было обнаружено, что эндоскопическая хирургия пазух приводит к большему улучшению симптомов по сравнению с одной аденоидэктомией у этих детей (151, 152).

    Септопластика

    Обычно избегают септопластики у детей из-за опасений, что хирургия перегородки может негативно повлиять на рост средней части лица и носа (153). Это заблуждение возникло из сообщений о клинических случаях и исследований на животных с использованием агрессивных методов септопластики (154, 155).Однако было показано, что педиатрическая хирургия носовой перегородки значительно улучшает качество жизни, а также является эффективной и безопасной (31, 156–161). Фактически, подростковый рост может вызвать обострение искривления носовых структур, если его не устранить (162). При соблюдении ключевых областей или зон септальная хирургия не влияет на рост лица (32,163). Недавний систематический обзор, включающий 8 статей, не выявил серьезных нарушений роста лица после септопластики у детей (164). Они также пришли к выводу, что как наружный, так и эндоназальный подходы не нарушали рост лица (164).Тем не менее, они обнаружили, что уровень доказательности рекомендаций соответствует уровню С из-за отсутствия стандартизированного метода измерения роста лица, неадекватной продолжительности наблюдения, больших потерь для последующего наблюдения, отсутствия сведений о хирургических методах и неспособность оценить рост всего лица, а не только носа (164).

    Тем не менее, имеется достаточно данных, свидетельствующих о негативном влиянии обструкции носа и искривления носовой перегородки на рост носа и средней части лица и качество жизни у детей (18,158,165).Таким образом, септопластику следует рассматривать, когда искривление перегородки способствует заложенности носа и когда преимущества перевешивают риски.

    Сроки перегородочной хирургии у детей

    Традиционно перед выполнением септопластики рекомендуется подождать, пока ребенку исполнится 5–6 лет или больше (157, 166–168). Однако сообщалось об ограниченной септопластике с использованием одностороннего слизисто-надхрящевого лоскута у 14-дневного ребенка (169).У ребенка с тяжелым искривлением передней перегородки, обструктивным сном, апноэ в бодрствовании и цианозом апноэ исчезло сразу после операции (169). К сожалению, долгосрочные результаты не были представлены (169). Однако в двух долгосрочных исследованиях после закрытой репозиции искривления перегородки, выполненной у более чем 65 детей при рождении, лицевых диспропорций не было отмечено (170, 171). К сожалению, эти исследования действительно страдали значительным отсевом (170). Интересно, что в контролируемом исследовании с длительным наблюдением сравнивали новорожденных с искривлением перегородки, которым проводилась и не проводилась коррекция отклонения в течение 1 недели после рождения (172).Они отметили, что подвывих каудальной перегородки, как правило, оставался прямым в обеих группах при 8-летнем наблюдении, однако дети с подвывихом тела септального хряща редко выпрямлялись с течением времени (172). Однако стойкие отклонения были отмечены в возрасте 3 лет в другом аналогичном длительном последующем исследовании новорожденных с искривлениями перегородки, которые не подвергались лечению (170). Никаких замечаний относительно места отклонения сделано не было. Сообщалось также об успешной септальной хирургии у детей в возрасте 4 лет.5 лет, и этот автор выполнил септопластику у 3-летнего ребенка с муковисцидозом и тяжелым обструктивным апноэ во сне без косметических нарушений через 3 года наблюдения и полного разрешения апноэ во сне (158). Поэтому, если у ребенка имеется значительное искривление перегородки, вызывающее тяжелую обструкцию дыхательных путей, септопластику или закрытую репозицию следует рассматривать в любом возрасте. Однако, на основании имеющихся ограниченных данных, если обструкция дыхательных путей не является серьезной, рекомендуется подождать, пока ребенку не исполнится 4–5 лет.

    Ключевые моменты педиатрической септальной хирургии:

    • Одно- или двустороннее возвышение мукоперихондрия не влияет на рост лица, однако слизистую оболочку дна носа не следует приподнимать, чтобы предотвратить повреждение резцовых нервов (32, 173).
    • Избегайте разрезов в сфенопинальной и сфенодорсальной зонах перегородки (32).
    • Избегайте отделения хрящевой перегородки от перпендикулярной пластинки решетчатой ​​кости (32).
    • У детей наблюдается очень вариабельная оссификация основания черепа и перегородки, поэтому при инструментальной обработке верхней перегородки необходимо соблюдать осторожность (32).
    • Передний край перпендикулярной пластинки решетчатой ​​кости у детей раннего возраста располагается интракраниально, а по мере роста становится экстракраниальным (32).
    • Избегайте резекции передненижней части перегородки во избежание повреждения септоспинальной связки (173).
    • Во избежание перфорации повторно вставьте аутологичный хрящ (173).
    • Резекция места соединения сошника и септального хряща не влияет на рост носа или средней части лица (32).

    Уменьшение нижней носовой раковины

    Рандомизированное двойное слепое исследование показало, что уменьшение нижней носовой раковины с использованием техники медиального лоскута обеспечивает наилучшие долгосрочные результаты по сравнению с методами абляции тканей (174).В двух ретроспективных когортных исследованиях с участием 107 детей (в возрасте 1,2–17,9 лет) и 227 детей в возрасте до 10 лет был сделан вывод о том, что хирургия нижних носовых раковин безопасна и эффективна у детей и не влияет на рост лица в течение 7 лет наблюдения (175,176). ). Любой ребенок с гипертрофией нижних носовых раковин также должен быть обследован на аллергический ринит (177).

    Баллонная катетеризация пазух

    В нескольких проспективных когортных исследованиях сообщалось об успешных результатах баллонной синусопластики/катетеризации (BCS) у детей с PCRS, часто в сочетании с другими процедурами, такими как аденоидэктомия (178-180).Систематический обзор также показал, что БКС эффективен и безопасен (181). Однако обзор был ограничен ограниченным числом включенных исследований, а также тем, что большинство исследований были обсервационными (181). Ретроспективный слепой когортный обзор карт и слепое рандомизированное контролируемое исследование не выявили различий между баллонной синусопластикой и ЭСС или между баллонной синусопластикой и аденоидэктомией с промыванием верхнечелюстной пазухи (182, 183). Баллонная дилатация не лишена риска в педиатрической популяции из-за ограниченного размера носовой полости и устьев пазух, размера баллонов, уникальной педиатрической синоназальной анатомии и радиации, используемой для подтверждения размещения баллона.Из-за этих соображений, противоречивых результатов, результатов слепого рандомизированного контролируемого исследования, отсутствия долгосрочных результатов и отсутствия данных для сравнения между баллонной синупластикой и ЭСС баллонная катетеризация у детей с ПКРС в настоящее время не рекомендуется.

    Эндоскопическая хирургия околоносовых пазух

    Необходимы дальнейшие исследования показаний и результатов эндоскопической хирургии околоносовых пазух у детей, поскольку многие исследования являются ретроспективными, включают небольшое количество исследований, представляют данные низкого качества и полагаются на субъективные результаты, о которых сообщают родители.В одном ретроспективном обзоре карт 500 детей в возрасте от 14 месяцев до 16 лет, перенесших ЭСС, описано исследование лобного кармана у всех детей с хроническим или рецидивирующим заболеванием (184). Лобные пазухи не начинают пневматизироваться в возрасте до 4–8 лет, и заболевание лобных пазух редко встречается у детей в возрасте до 4 лет (56, 58, 60). Хотя подробные данные о возрасте и количестве конкретно вовлеченных детей не предоставлены, результаты этого исследования следует интерпретировать с осторожностью.К сожалению, в мета-анализ были включены данные этого исследования, которые могли вызвать значительную погрешность из-за большого числа вовлеченных пациентов (185,186). Однако систематический обзор, в который были исключены данные этого исследования, показал, что эндоскопическая хирургия околоносовых пазух у детей была безопасной (с частотой осложнений 1,4%), эффективной и приводила к долгосрочному улучшению качества жизни (187). Нерандомизированное проспективное исследование 22 детей с поражением околоносовых пазух, перенесших либо ЭСС, либо аденоидэктомию, показало, что ЭСС привела к значительно большему улучшению качества жизни (188).В другом нерандомизированном контролируемом проспективном исследовании было отмечено улучшение показателей SNOT-22, Lund-Mackay и Lund-Kennedy после ЭСС у 132 детей с ПКРС по сравнению с 15 здоровыми детьми из контрольной группы (189). Это исследование также показало, что количество реснитчатых клеток, частота цилиарных биений, жизнеспособность клеток и длина ресничек были значительно выше через 9 месяцев после операции, чем до операции (189). Кроме того, эпителиальная дистрофия и нейтрофильная инфильтрация значительно уменьшились через 12 месяцев после операции (189).Интересно, что через 0-3 месяца после операции было отмечено серьезное нарушение ресничной функции (189). Проспективное обсервационное исследование 39 детей с ПКРС с полипами (средний возраст 10,9 лет), которым была проведена ЭСС, показало улучшение качества жизни после операции (190). Аналогичным образом, ретроспективный обзор 115 детей, перенесших ЭСС по поводу ПКРС, показал устойчивое улучшение симптомов и качества жизни при среднем периоде наблюдения 5,4 года (191).

    Что касается влияния ESS на рост лица, одно ретроспективное когортное исследование соответствующего возраста с участием 67 детей и один лонгитюдный обзор 8 детей показали, что ESS не влияет на рост лица (192,193).Ретроспективный обзор 11 детей, перенесших эндоскопическую операцию на основании черепа в возрасте до 7 лет, и 33 пациентов, перенесших операцию после этого возраста, также не выявил влияния на рост средней зоны лица (194).

    Ирригация антрального отдела в сочетании с аденоидэктомией — простая процедура, которую можно рассматривать у детей с минимальной болезнью синуса (78). Более обширную хирургию околоносовых пазух следует рассматривать у детей, которым не удалось провести аденоидэктомию и промывание антрального отдела, у детей с более тяжелым заболеванием, таким как аллергический грибковый синусит (, рис. 4, ), первичная цилиарная дискинезия, кистозный фиброз (, рис. 5, ) или иммунодефицит, или при дети с осложнениями ХРС, такими как большие поднадкостничные абсцессы, распространяющиеся в орбиту ( Рисунок 6 ).

    Рисунок 4 Корональная КТ 11-летней девочки с обширным аллергическим грибковым риносинуситом. Это изображение публикуется с согласия пациента/участника.

    Рисунок 5 Корональная КТ 3-летней девочки с муковисцидозом и обширным поражением околоносовых пазух.

    Рис. 6 Корональная МРТ Т2 с подавлением жира 8-летнего мальчика с правым поднадкостничным абсцессом вследствие заболевания решетчатой ​​пазухи со смещением медиальной прямой мышцы латерально.

    Было показано, что пациенты с назальной аллергией и более высокими баллами по Лунду-Маккею подвержены риску худших исходов после ЭСС, в то время как пожилой возраст является положительным прогностическим фактором (195). Однако дооперационное лечение атопии у детей с ПКРС улучшает результаты ЭСС (196). Конечно, дети с астмой и ПКРС с большей вероятностью получат пользу от ЭСС (152). Проспективное обсервационное исследование 14 детей (в возрасте 3,5–13 лет) показало, что эндоскопическая хирургия носовых пазух снижает частоту госпитализаций, потребность в кортикостероидах и прогулы, а также улучшает показатели симптомов у детей с астмой (197).В этом исследовании не было отмечено улучшения функции легких, однако функция легких у детей с муковисцидозом действительно улучшается после ЭСС (198). Осложнения и повторные госпитализации после ЭШС чаще встречаются у детей, перенесших ЭШС в экстренном порядке, у детей с нарушениями свертывания крови, астмой или муковисцидозом в анамнезе, а также у детей в возрасте до 3 лет (199 200).

    Использование любых тампонажных материалов, не говоря уже о нерассасывающихся повязках, обычно не показано при ЭСС, особенно при использовании методов сохранения слизистой оболочки (201-204).Кроме того, не было показано, что частые санации не обеспечивают каких-либо дополнительных преимуществ послеоперационных исходов, за исключением задержки легочных обострений у пациентов с муковисцидозом (205-209). По опыту автора, дети в возрасте 4 лет способны переносить и даже самостоятельно проводить промывание солевым раствором. Кроме того, использование видео других детей, орошающих воду, и предоставление ребенку периода акклиматизации к ирригационной бутылке перед операцией может улучшить соблюдение режима лечения.Это снижает потребность в послеоперационном снятии повязок и частоту хирургических операций у детей, которые часто требуют седации или общей анестезии. При необходимости санация под общей анестезией безопасна, хотя в идеале рекомендуется свести к минимуму частоту. Было показано, что общая анестезия у детей отрицательно влияет на успеваемость детей, подвергшихся воздействию в возрасте 37–48 месяцев (210). Это влияние было меньше, чем воздействие, связанное с полом, уровнем образования матери и месяцем рождения ребенка (210).Не было доказано, что детская общая анестезия отрицательно влияет на глобальное развитие, но оказывает небольшое негативное влияние на ловкость рук и навыки социального общения (211).


    Заключение

    Хирургия околоносовых пазух у детей требует детальных знаний закономерностей роста носа и лица, а также уникальной возрастной анатомии околоносовых пазух у детей. Патофизиология и последствия заложенности носа и синоназальных заболеваний у детей отличаются от таковых у взрослых и даже различаются на разных этапах детства.Качество доказательств для педиатрической синоназальной хирургии в лучшем случае находится преимущественно на уровне IV и дополнительно ограничено из-за неадекватных периодов наблюдения, которые не включают вторую фазу роста лица у детей. Тем не менее, при наличии показаний педиатрическая хирургия околоносовых пазух безопасна, улучшает качество жизни и должна включать аденоидэктомию у детей с ПКРС, особенно в возрасте до 6 лет. Наконец, хроническая заложенность носа у детей действительно приводит к черепно-лицевым изменениям, однако синоназальная хирургия, по-видимому, не влияет на рост лица, особенно если соблюдать некоторые ключевые соображения, касающиеся перегородки и возрастной анатомии пазухи.Необходимы будущие исследования, включающие рандомизированные контролируемые испытания, контролируемые испытания и испытания с длительными периодами наблюдения, выходящими за рамки второй фазы роста лица.


    Благодарности

    Финансирование: Нет.


    Контрольный список отчетов: Автор заполнил контрольный список отчетов описательного обзора. Доступно по адресу https://dx.doi.org/10.21037/ajo-21-16

    .

    Файл экспертной оценки: Доступно по адресу https://dx.doi.org/10.21037/ajo-21-16

    Конфликты интересов: Автор заполнил единую форму раскрытия информации ICMJE (доступна по адресу https://dx.doi.org/10.21037/ajo-21-16). Автор является неоплачиваемым членом редколлегии Австралийского журнала отоларингологии с января 2019 года по декабрь 2022 года. Автор сообщает о гонораре от Seqirus, Novartis и Medtronic. Автор сообщает об участии в консультативном совете Seqirus. Автор является членом общего совета секции «Женщины в ринологии» Американского ринологического общества, членом международного комитета Североамериканского общества основания черепа, координатором междисциплинарной группы хирургии основания черепа MQ Health и координатором образования Черепа Австралии и Новой Зеландии. Базовое общество.У автора нет других конфликтов интересов, о которых следует заявить.

    Этическое заявление: Автор несет ответственность за все аспекты работы, обеспечивая надлежащее расследование и решение вопросов, связанных с точностью или целостностью любой части работы. Все изображения пациентов опубликованы с их согласия.

    Заявление об открытом доступе: Это статья открытого доступа, распространяемая в соответствии с Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0), которая разрешает некоммерческое тиражирование и распространение статьи при строгом условии, что не вносятся никакие изменения или правки, а оригинальная работа правильно цитируется (включая ссылки как на официальный публикация через соответствующий DOI и лицензию). См.: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/.


    Каталожные номера

    1. Каззавиллан А., Гайни Р.М., Пиньятаро Л. и др. Лечение риносинусита: роль хирургии.Int J Immunopathol Pharmacol 2010; 23:74-7. [ПубМед]
    2. Синтаро C, Парк CS. Установление открытого носового прохода при обструктивном апноэ во сне. Sleep Med Clin 2019; 14:41-50. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    3. Пексис К., Унгер Дж., Паулауска С. и др. Взаимосвязь между назальным сопротивлением, возрастом и антропометрическими параметрами носа в процессе роста. Ринология онлайн 2018;1:112-21. [Перекрестная ссылка]
    4. Баранюк Ю.Н., Мерк С.Ю. Носовые рефлексы: последствия для упражнений, дыхания и секса.Curr Allergy Asthma Rep 2008;8:147-53. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    5. Basner RC, Simon PM, Schwartzstein RM, et al. Путь дыхания влияет на активность мышц верхних дыхательных путей у бодрствующих нормальных взрослых. J Appl Physiol (1985) 1989;66:1766-71. [ПубМед]
    6. Samzelius-Lejdstrom I. Исследования с помощью двустороннего тронкопневмографа движений дыхательного аппарата при дыхании. Acta Otolaryngol (Стокгольм) 1939; 35:1-100.
    7. Серсер А.Исследования влияния рефлекторной полости носа на поумон дю мем кот. Acta Otolaryngol 1930;14:82-90. [Перекрестная ссылка]
    8. Миличич Д., Младина Р., Джанич Д. и др. Влияние рецепторов носового родничка на регуляцию трахеобронхального тонуса блуждающего нерва. Croat Med J 1998;39:426-9. [ПубМед]
    9. Танкере Ф., Мезонобе Т., Наккаш Л. и др. Дополнительные доказательства центральной реорганизации синаптической связи у пациентов с подъязычно-лицевым анастомозом у человека.Мозг Res 2000; 864: 87-94. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    10. Хорнер Р.Л., Иннес Дж.А., Мерфи К. и др. Доказательства рефлекторной активации мышц-расширителей верхних дыхательных путей при внезапном отрицательном давлении в дыхательных путях у человека. J Physiol 1991;436:15-29. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    11. Белый Д.П., Эдвардс Дж.К., Ши С.А. Местные рефлекторные механизмы: влияние на активацию базальных подбородочно-язычных мышц у здоровых людей. Сон 1998; 21:719-28. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    12. Ло Ю.Л., Джордан А.С., Малхотра А. и др.Влияние бодрствования на активность мышц глотки. Торакс 2007;62:799-805. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    13. Carberry JC, Hensen H, Fisher LP и др. Механизмы, способствующие реакции мышц верхних дыхательных путей на изменение давления в дыхательных путях. J Appl Physiol (1985) 2015; 118:1221-8. [ПубМед]
    14. Миллер А.Дж., Варгервик К., Кьеричи Г. Экспериментально индуцированные нервно-мышечные изменения во время и после обструкции носовых дыхательных путей. Ам Дж. Ортод 1984; 85: 385–92.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    15. Harvold EP, Tomer BS, Vargervik K, et al. Опыты на приматах по оральному дыханию. Ам Дж. Ортод 1981; 79: 359-72. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    16. Варгервик К., Миллер А.Дж., Кьеричи Г. и др. Морфологический ответ на изменения нервно-мышечных паттернов, экспериментально вызванные измененными режимами дыхания. Ам Дж. Ортод 1984; 85: 115–24. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    17. Gungor AY, Turkkahraman H. Влияние проблем с дыхательными путями на рост верхней челюсти: обзор.Евр Дж Дент 2009;3:250-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    18. Д’Асканио Л., Лансионе С., Помпа Г. и др. Черепно-лицевой рост у детей с искривлением носовой перегородки: цефалометрическое сравнительное исследование. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2010;74:1180-3. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    19. Харари Д., Редлих М., Мири С. и др. Влияние ротового дыхания по сравнению с носовым дыханием на зубочелюстное и черепно-лицевое развитие у ортодонтических пациентов. Ларингоскоп 2010;120:2089-93. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    20. Макари А.Т., Битар М.А., Гафари Д.Г.Новое понимание возрастной связи между просветом носоглотки и морфологией лица. Orthod Craniofac Res 2012;15:188-97. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    21. Guilleminault C, Stoos R, Kim YD, et al. Нарушение дыхания во сне верхних дыхательных путей у женщин. Энн Интерн Мед 1995; 122:493-501. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    22. Янг Т., Финн Л., Ким Х. Заложенность носа как фактор риска нарушения дыхания во сне. Группа исследований сна и дыхания Университета Висконсина.J Allergy Clin Immunol 1997;99:S757-62. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    23. Финкельштейн Ю., Векслер Д., Бергер Г. и др. Анатомические основы нарушения дыхания во сне у детей с заложенностью носа. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:593-600. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    24. Ян Дж. Э., Райтер Р. Дж., Бакс М. С. и др. Длительные нарушения сна у детей: причина гибели нейронов. Eur J Paediatr Neurol 2010;14:380-90. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    25. Али, Нью-Джерси, Питсон Д., Стрэдлинг-младший.Естественная история храпа и связанных с ним проблем с поведением в возрасте от 4 до 7 лет. Arch Dis Child 1994;71:74-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    26. Исайя А., Эрнст Т., Плащ К.С. и др. Связь между привычным храпом и когнитивными способностями среди большой выборки детей предподросткового возраста. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2021;147:426-33. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    27. Хенш ТК. Регулирование критического периода. Annu Rev Neurosci 2004; 27: 549-79. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    28. Миямото Х, Хенш ТК.Реципрокное взаимодействие сна и синаптической пластичности. Мол Интерв 2003;3:404-17. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    29. Галланд Б.К., Тейлор Б.Дж., Старейшина Д.Э. и др. Нормальные модели сна у младенцев и детей: систематический обзор обсервационных исследований. Sleep Med Rev 2012; 16: 213-22. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    30. Блахова О. Отдаленные результаты повреждения носовой перегородки у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1985;10:137-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    31. Саниасия Дж., Абдулла Б.Качество жизни у детей после операции на носовой перегородке: обзор ее результатов. Pediatr Investig 2019;3:180-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    32. Verwoerd CD, Verwoerd-Verhoef HL. Ринохирургия у детей: развивающие и хирургические аспекты растущего носа. GMS Curr Top Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2010;9:Doc05. [ПубМед]
    33. Мэн Х.П., Горхуис Дж., Капила С. и др. Ростовые изменения профиля носа в возрасте от 7 до 18 лет. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1988; 94: 317-26.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    34. Занкл А., Эберле Л., Молинари Л. и др. Графики роста длины носа, выступания носа и длины желобка от рождения до 97 лет. Am J Med Genet 2002;111:388-91. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    35. ван дер Хейден П., Корстен-Мейер АГ, ван дер Лаан Б.Ф. и др. Возраст роста и созревания носа у подростков: систематический обзор. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2008;134:1288-93. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    36. Флорес-Мир К., Неббе Б., майор П.В.Использование созревания скелета на основе рентгенографического анализа запястья в качестве предиктора роста лица: систематический обзор. Угол Ортод 2004; 74: 118-24. [ПубМед]
    37. Akgüner M, Barutçu A, Karaca C. Модели роста костной и хрящевой основы носа у подростков: цефалометрическое исследование. Энн Пласт Сург 1998; 41:66-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    38. Серый LP. Искривление носовой перегородки. Заболеваемость и этиология. Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1978;87:3-20.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    39. Ван Лоозен Дж., Ван Зантен Г.А., Ховард К.В. и др. Особенности роста носовой перегородки человека. Ринология 1996;34:78-82. [ПубМед]
    40. Веттер У., Пирсиг В., Хелбинг Г. и др. Закономерности роста септального хряща человека: обзор новых подходов. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1984;7:63-74. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    41. Джонсон, Мэриленд. Управление детской носовой хирургии (ринопластика). Facial Plast Surg Clin North Am 2017; 25: 211-21.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    42. Канти, Пенсильвания, Берковиц, Р.Г. Гематомы и абсцессы носовой перегородки у детей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:1373-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    43. Герген М.Дж., Холтон Н.Е., Грюнхейд Т. Морфологическое взаимодействие между носовой перегородкой и носо-лицевым скелетом в онтогенезе человека. Дж Анат 2017; 230:689-700. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    44. Бига Л.М., С.Д., Харвелл А. и др. Формирование и развитие костей. Анатомия и физиология: OpenStax и Университет штата Орегон; 2020.
    45. Zimmermann CE, Troulis MJ, Kaban LB. Переломы лица у детей: последние достижения в профилактике, диагностике и лечении. Int J Oral Maxillofac Surg 2006;35:2-13. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    46. Пирсиг В., Леманн И. Влияние травмы на растущий септальный хрящ. Ринология 1975;13:39-46. [ПубМед]
    47. Элаядат RR, Палакунну BP. Тракционная система седельчато-предчелюстной связки: обзор. Int J Adv Med 2019;6:1363-71. [Перекрестная ссылка]
    48. Siegel MI, Mooney MP, Eichberg JW, et al.Резекция межчелюстной связки и рост средней части лица на животной модели шимпанзе. J Craniofac Surg 1990;1:182-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    49. Холтон Н.Е., Йокли Т.Р., Фигероа А. Форма носовой перегородки и черепно-лицевая форма в популяциях европейского и африканского происхождения. Дж Анат 2012; 221:263-74. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    50. Рённинг О., Кантомаа Т. Экспериментальное искривление носовой перегородки у крыс. Eur J Orthod 1985; 7: 248-54. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    51. Кейт А.Полость носа и органы обоняния. 4-е изд. Нью-Йорк: Лонгманс, Грин и Ко; 1921.
    52. Георгакопулос Б, Ле ПХ. Анатомия, голова и шея, носовая раковина. Флорида: издательство StatPearls; 2020.
    53. Нески Д., Элой Дж. А., Касиано Р. Р. Носовая, септальная и носовая анатомия и эмбриология. Отоларингол Clin North Am 2009;42:193-205. vii. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    54. Лоусон В., Патель З.М., Лин Ф.Ю. Развитие и патологические процессы, влияющие на пневматизацию верхнечелюстной пазухи.Анат Рек (Хобокен) 2008; 291:1554-63. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    55. Бадр Д.Т., Гаффин Дж.М., Фипатанакул В. Детский риносинусит. Curr Treat Options Allergy 2016;3:268-81. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    56. Похунек П. Развитие, строение и функция верхних дыхательных путей. Педиатр Respir Rev 2004; 5: 2-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    57. Кубал WS. Синоназальная анатомия. Нейровизуализация Clin N Am 1998; 8: 143-56. [ПубМед]
    58. Вайд С., Вайд Н.Нормальная анатомия и анатомические варианты придаточных пазух носа на компьютерной томографии. Нейровизуализация Clin N Am 2015; 25: 527-48. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    59. Маркес С., Тессема Б., Клемент П.А. и др. Развитие решетчатой ​​пазухи и экстрамуральная миграция: анатомическая основа этой околоносовой пазухи. Анат Рек (Хобокен) 2008; 291:1535-53. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    60. Коэн О., Ади М., Шапира-Галиц Ю. и др. Анатомические вариации придаточных пазух носа в общей детской популяции.Ринология 2019;57:206-12. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    61. Нефф Л., Адиль Э.А. Какова роль аденоидов при хроническом риносинусите у детей? Ларингоскоп 2015;125:1282-3. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    62. Белчер Р., Вирджин Ф. Роль аденоидов в педиатрическом хроническом риносинусите. Med Sci (Базель) 2019; 7:35. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    63. Фудзиока М., Янг Л.В., Гирданы Б.Р. Рентгенологическая оценка размеров аденоидов у детей: аденоидно-назофарингеальное соотношение.AJR Am J Roentgenol 1979;133:401-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    64. Стэплтон А.Л., Шаффер А.Д., Моррис А. и др. Микробиом детей с хроническим риносинуситом. Международный форум по аллергии Rhinol 2021;11:31-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    65. Шин К.С., Чо С.Х., Ким К.Р. и др. Роль аденоидов в детском риносинусите. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72:1643-50. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    66. Давчева-Чакар М., Кафтанджиева А., Зафировская Б.Аденоидные вегетации – резервуар бактерий для хронического среднего отита с выпотом и хронического риносинусита. Прил (Македон Акад Наук Умет Одд Мед Науки) 2015;36:71-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    67. Элвани С., Эль-Дайн А.Н., Эль-Медани А. и др. Взаимосвязь бактериологии аденоидного ядра и среднего носового хода у детей с синуситами. Дж Ларынгол Отол 2011;125:279-81. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    68. Зулиани Г., Каррон М., Гуррола Дж. и др. Выявление аденоидных биопленок при хроническом риносинусите.Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2006;70:1613-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    69. Coticchia J, Zuliani G, Coleman C, et al. Площадь поверхности биопленки в носоглотке у детей: хронический риносинусит и обструктивное апноэ во сне. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2007;133:110-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    70. Уолд Э.Р., Эпплгейт К.Е., Бордли С. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого бактериального синусита у детей в возрасте от 1 до 18 лет.Педиатрия 2013;132:e262-80. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    71. Хамилос ДЛ. Детский хронический риносинусит. Am J Rhinol Allergy 2015; 29: 414-20. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    72. Лизер Д.Д., Деркай К.С. Детский синусит: когда оперируем? Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg 2005;13:60-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    73. Эйткен М., Тейлор Дж.А. Распространенность клинических синуситов у детей раннего возраста, наблюдаемых педиатрами первичного звена. Arch Pediatr Adolesc Med 1998;152:244-8.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    74. Brietzke SE, Shin JJ, Choi S, et al. Клинический консенсус: детский хронический риносинусит. Otolaryngol Head Neck Surg 2014;151:542-53. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    75. Лео Г., Инкорвая К. Клинический спектр риносинусита у детей. Int J Immunopathol Pharmacol 2010; 23:24-8. [ПубМед]
    76. Sidell D, Shapiro NL, Bhattacharyya N. Ожирение и риск хронического риносинусита, аллергического ринита и острого среднего отита у детей школьного возраста.Ларингоскоп 2013;123:2360-3. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    77. Махдавиния М., Грэммер Л.С. 3-й. Хронический риносинусит и возраст: отличается ли патогенез? Expert Rev Anti Infect Ther 2013; 11: 1029-40. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    78. Fokkens WJ, Lund VJ, Hopkins C, et al. Европейский позиционный документ по риносинуситу и назальным полипам 2020 г. Rhinology 2020; 58: 1-464. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    79. Cunningham MJ, Chiu EJ, Landgraf JM, et al. Влияние хронического рецидивирующего риносинусита на здоровье детей.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:1363-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    80. Ху К.Х., Ли Ф.П., Ченг Ю.Дж. и др. Фактор роста эндотелия сосудов и дети с полипами носа. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2007;71:23-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    81. Triglia JM, Nicollas R. Полипоз носа и синуса у детей. Ларингоскоп 1997;107:963-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    82. Orb Q, Curtin K, Oakley GM и др. Семейный риск хронического риносинусита у детей.Ларингоскоп 2016;126:739-45. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    83. Анфузо А., Рамадан Х., Террелл А. и др. Воспаление придаточных пазух носа и аденоидов у детей с хроническим риносинуситом и бронхиальной астмой. Энн Аллергия Астма Иммунол 2015;114:103-10. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    84. Рех Д.Д., Хиггинс Т.С., Смит Т.Л. Влияние табачного дыма на хронический риносинусит: обзор литературы. Международный форум по аллергии Rhinol 2012; 2:362-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    85. Седагхат AR, Фипатанакул В., Каннингем М.Дж.Атопия и развитие хронического риносинусита у детей с аллергическим ринитом. J Allergy Clin Immunol Pract 2013;6:689-691.e2. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    86. Лео Г., Пьячентини Э., Инкорвайя С. и др. Хронический риносинусит и аллергия. Pediatr Allergy Immunol 2007;18:19-21. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    87. Нгуен К.Л., Корбетт М.Л., Гарсия Д.П. и др. Хронический синусит у детей с хроническими респираторными заболеваниями. J Allergy Clin Immunol 1993;92:824-30.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    88. Tantimongkolsuk C, Pornrattanarungsee S, Chiewvit P, et al. Детский синусит: профили симптомов с сопутствующими атопическими состояниями. J Med Assoc Thai 2005;88:S149-55. [ПубМед]
    89. Ли К., Ким Т.Х., Ли С.Х. и др. Прогностическая ценность радиологического атопического заболевания центрального отдела для выявления аллергии и астмы у педиатрических пациентов. Ухо, горло, нос J 2021; Epub перед печатью. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    90. Белый LJ, Rotella MR, DelGaudio JM.Полиповидные изменения средней носовой раковины как показатель атопического заболевания. Международный форум по аллергии Rhinol 2014;4:376-80. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    91. ДельГаудио Дж.М., Лофтус П.А., Хамизан А.В. и др. Центральное компартментное атопическое заболевание. Am J Rhinol Allergy 2017; 31: 228-34. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    92. Чан К.Х., Абзуг М.Дж., Коффинет Л. и др. Хронический риносинусит у детей раннего возраста отличается от такового у взрослых: гистопатологическое исследование. Дж. Педиатр 2004; 144: 206-12. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    93. Coffinet L, Chan KH, Abzug MJ, et al.Иммунопатология хронического риносинусита у детей раннего возраста. Дж. Педиатр 2009; 154:754-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    94. Бергер Г., Коган Т., Пакер М. и др. Гистопатология детского хронического риносинусита: отличия и сходство со взрослой формой. Отоларингол Head Neck Surg 2011;144:85-90. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    95. Хамизан А.В., Лофтус П.А., Альварадо Р. и др. Аллергический фенотип хронического риносинусита на основе рентгенологической картины заболевания. Ларингоскоп 2018;128:2015-21.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    96. Wu X, Ghimbovschi S, Aujla PK, et al. Профилирование экспрессии медиаторов воспаления в слизистой оболочке придаточных пазух у детей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2009;135:65-72. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    97. Lennard CM, Mann EA, Sun LL, et al. Интерлейкин-1 бета, интерлейкин-5, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и фактор некроза опухоли-альфа при хроническом синусите: ответ на системные кортикостероиды. Ам Дж. Ринол 2000; 14:367-73. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    98. Макари К.А., Пурнелл П.Р., О’Брайен Д. и др.Дефицит антител чаще встречается у взрослых, чем у детей с рецидивирующим острым риносинуситом. Am J Otolaryngol 2021;42:103004 [Crossref] [PubMed]
    99. Вагнер Маккензи Б., Уэйт Д.В., Хоггард М. и др. Коллапс бактериального сообщества: метаанализ синоназальной микробиоты при хроническом риносинусите. Environ Microbiol 2017;19:381-92. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    100. Гордтс Ф., Халевик С., Пьерар Д. и др. Микробиология среднего носового хода: сравнение нормальных взрослых и детей.Дж Ларынгол Отол 2000;114:184-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    101. Брожек-Мадри Э., Хмелик Л.П., Галонзка А. и др. Хронический риносинусит у детей – бактериологический анализ в условиях цитологического исследования. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012;76:512-22. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    102. Phipps CD, Wood WE, Gibson WS и др. Гастроэзофагеальный рефлюкс, способствующий развитию хронической болезни носовых пазух у детей: проспективный анализ. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:831-6.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    103. Нация Дж., Кауфман М., Аллен М. и др. Частота гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и положительные культуры антрального отдела верхней челюсти у детей с симптомами хронического риносинусита. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2014;78:218-22. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    104. Монтейро В.Р., Сдепанян В.Л., Векс Л. и др. Суточный рН-мониторинг пищевода у детей и подростков с хроническим и/или рецидивирующим риносинуситом. Braz J Med Biol Res 2005;38:215-20.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    105. Сами А.С., Скаддинг ГК. Риносинусит у детей средней школы – часть 2: анализ основного проекта опросника молодых людей MSNOT-20 (MSYPQ). Ринология 2014;52:225-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    106. Бхаттачарья Н., Джонс Д.Т., Хилл М. и др. Диагностическая точность компьютерной томографии при хроническом риносинусите у детей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:1029-32. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    107. Аль Абдувани Дж.Конусно-лучевая КТ придаточных пазух носа по сравнению со стандартными мультидетекторными исследованиями и мультидетекторными исследованиями с низкой дозой облучения. Ам Дж. Отоларингол 2016; 37:59-64. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    108. Зоран. Доступно в Интернете: https://xorantech.com/RadiationDose/.
    109. Комиссия по ядерному регулированию США. Естественное фоновое излучение: справочная информация о биологических эффектах радиации. 2017.
    110. Glasier CM, Ascher DP, Williams KD. Случайные аномалии околоносовых пазух на КТ детей: клиническая корреляция.AJNR Am J Neuroradiol 1986; 7:861-4. [ПубМед]
    111. Diament MJ, Senac MO Jr, Gilsanz V, et al. Распространенность случайного помутнения придаточных пазух носа у детей: КТ-исследование. J Comput Assist Tomogr 1987; 11:426-31. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    112. Чо Б.Х., Юнг Ю.Х. Распространенность случайного помутнения придаточных пазух носа у стоматологических пациентов детского возраста. Корейский журнал челюстно-лицевой радиологии 2008; 38: 219-23.
    113. Лессерсон Дж.А., Кизерман С.П., Финн Д.Г.Рентгенологическая заболеваемость хроническими заболеваниями носовых пазух у детей. Ларингоскоп 1994;104:159-66. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    114. Лунд В.Дж., Маккей И.С. Стадия риносинусита. Ринология 1993;31:183-4. [ПубМед]
    115. Hill M, Bhattacharyya N, Hall TR, et al. Случайные аномалии визуализации придаточных пазух носа и нормальная оценка Лунда у детей. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130:171-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    116. Мелдер К., Шаффер А., Говил Н. и др.Система стадирования педиатрических пазух: основанный на компьютерной томографии подход к классификации заболеваний пазух у детей. Ларингоскоп 2021;131:E642-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    117. Маллиган Дж.К., Уайт Д.Р., Ван Э.В. и др. Дефицит витамина D3 увеличивает количество дендритных клеток слизистой оболочки придаточных пазух при хроническом риносинусите у детей с полипами носа. Otolaryngol Head Neck Surg 2012;147:773-81. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    118. Эльбистанлы М.С., Кочак Х.Е., Гюнеш С. и др. Дефицит витамина D является возможным фактором риска развития ОЛС.Eur Arch Otorhinolaryngol 2017;274:3391-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    119. Brehm JM, Celedón JC, Soto-Quiros ME, et al. Уровни витамина D в сыворотке и маркеры тяжести детской астмы в Коста-Рике. Am J Respir Crit Care Med 2009; 179: 765-71. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    120. Ginde AA, Mansbach JM, Camargo CA Jr. Связь между уровнем 25-гидроксивитамина D в сыворотке и инфекцией верхних дыхательных путей в Третьем национальном обследовании здоровья и питания.Arch Intern Med 2009; 169: 384-90. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    121. Прескотт Калифорния, Прескотт КЕ. Измерение пикового носового потока вдоха: исследование у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1995;32:137-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    122. Папахристу А., Бурли Э., Айвази Д. и др. Нормальные значения пиковой скорости носового вдоха у греческих детей и подростков. Гиппократия 2008; 12:94-7. [ПубМед]
    123. da Cunha Ibiapina C, Ribeiro de Andrade C, Moreira Camargos PA, et al.Референсные значения пиковой скорости носового вдоха у детей и подростков в Бразилии. Ринология 2011;49:304-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    124. ван Спронсен Э., Эббенс Ф.А., Фоккенс В.Дж. Нормальные значения пиковой скорости носового вдоха у здоровых детей в возрасте от 6 до 11 лет в Нидерландах. Ринология 2012;50:22-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    125. Laine-Alava MT, Murtolahti S, Crouse UK, et al. Сопротивление верхних дыхательных путей во время роста: продольное исследование детей в возрасте от 8 до 17 лет.Угол Ортод 2016; 86: 610-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    126. Кей Диджей, Розенфельд РМ. Качество жизни детей с персистирующими синоназальными симптомами. Отоларингол Head Neck Surg 2003; 128:17-26. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    127. Shapiro GG, Virant FS, Furukawa CT, et al. Иммунологические дефекты у больных рефрактерным синуситом. Педиатрия 1991;87:311-6. [ПубМед]
    128. Vanlerberghe L, Joniau S, Jorissen M. Распространенность гуморального иммунодефицита при рефрактерном риносинусите: ретроспективный анализ.Б-ЭНТ 2006;2:161-6. [ПубМед]
    129. Vichyanond P, Suratannon C, Lertbunnaphong P, et al. Клиническая характеристика детей с неаллергическим ринитом в сравнении с аллергическим ринитом. Asian Pac J Allergy Immunol 2010;28:270-4. [ПубМед]
    130. Ван У. Аллергический марш. Доступно в Интернете: https://www.worldallergy.org/education-and-programs/education/allergic-disease-resource-center/professionals/the-allergic-march
    131. .
    132. Сконер ДП. Аллергический ринит: определение, эпидемиология, патофизиология, выявление и диагностика.J Allergy Clin Immunol 2001;108:S2-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    133. Седагхат AR, Фипатанакул В., Каннингем М.Дж. Распространенность и ассоциации с аллергическим ринитом у детей с хроническим риносинуситом. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2014;78:343-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    134. Брук И., Йокум П., Шах К. Аэробная и анаэробная бактериология одновременного хронического среднего отита с выпотом и хроническим синуситом у детей. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2000;126:174-6.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    135. Фудзита А., Хондзё И., Курата К. и др. Рефрактерный средний отит с выпотом с точки зрения дисфункции евстахиевой трубы и назального синусита. Am J Otolaryngol 1993;14:187-90. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    136. Никман, Нью-Джерси. Синусит, отит и аденотонзиллит у детей: ретроспективное исследование. Ларингоскоп 1978;88:117-21. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    137. Лео Г., Пьячентини Э., Инкорвайя С. и др. Распространенность тимпанометрических изменений у детей с хроническим синуситом.Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72:315-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    138. Шенкель Э.Дж., Сконер Д.П., Бронски Э.А. и др. Отсутствие задержки роста у детей с круглогодичным аллергическим ринитом после одного года лечения водным назальным спреем мометазона фуроата. Педиатрия 2000;105:E22 [Crossref] [PubMed]
    139. Wei JL, Sykes KJ, Johnson P, et al. Безопасность и эффективность промывания носа один раз в день при лечении хронического риносинусита у детей.Ларингоскоп 2011;121:1989-2000. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    140. Фам В., Сайкс К., Вей Дж. Долгосрочные результаты промывания носа один раз в день для лечения хронического риносинусита у детей. Ларингоскоп 2014;124:1000-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    141. Tantry S. Эффективность и безопасность назального спрея GSP 301 у детей (в возрасте от 6 до 12 лет). при сезонном аллергическом рините (САР). 2019. Доступно онлайн: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/results/NCT03463031?term=olopatadine&recrs=e&type=Intr&cond=Allergic+Rhinitis&fund=2&draw=3&rank=14
    142. Брук И.Роль антибиотиков при хроническом риносинусите у детей. Laryngoscope Investig Otolaryngol 2017;2:104-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    143. Чанди З., Ференс Э., Ли Дж. Т. Клинические рекомендации по хроническому риносинуситу у детей. Curr Allergy Asthma Rep 2019; 19:14. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    144. Гарбатт Дж. М., Гольдштейн М., Геллман Э. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование антимикробной терапии детей с клинически диагностированным острым синуситом. Педиатрия 2001;107:619-25.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    145. Брук И, Гобер А.Э. Появление бета-лактамазопродуцирующих аэробных и анаэробных бактерий в ротоглотке детей после химиотерапии пенициллином. Клин Педиатр (Фила) 1984; 23:338-41. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    146. Chow AW, Benninger MS, Brook I, et al. Руководство IDSA по клинической практике острого бактериального риносинусита у детей и взрослых. Clin Infect Dis 2012;54:e72-e112. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    147. van Velzen AG, van Riel AJ, Hunault C, et al.Серия случаев передозировки ксилометазолина у детей. Clin Toxicol (Фила) 2007;45:290-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    148. Эдди О, Хауэлл Дж.М. Один или два опасны? Клонидин и местное воздействие имидазолинов на детей ясельного возраста. J Emerg Med 2003; 25: 297-302. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    149. Эль-Сераг Х.Б., Гилгер М., Кюбелер М. и др. Внепищеводные ассоциации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей без неврологических дефектов. Гастроэнтерология 2001;121:1294-9.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    150. Brietzke SE, Brigger MT. Исходы аденоидэктомии при педиатрическом риносинусите: метаанализ. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2008;72:1541-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    151. Беттадахалли В., Чакраварти А. Качество жизни после аденоидэктомии у детей с рефрактерным хроническим риносинуситом. Дж Ларынгол Отол 2017;131:773-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    152. Торретта С., Гуастелла С., Маркизио П. и др. Синоназальные инфекции глазницы у детей: клинический и терапевтический обзор.J Clin Med 2019; 8:101. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    153. Рамадан ДХ. Аденоидэктомия против эндоскопической хирургии носовых пазух для лечения детского синусита. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1999;125:1208-11. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    154. Хейтон CH. Исследование результатов подслизистой резекции перегородки у детей. Дж. Ларынгол Отол 1916; 132–138. [Перекрестная ссылка]
    155. Сарнат Б.Г., Векслер М.Р. Рост лица и челюстей после резекции септального хряща у кролика.Ам Дж Анат 1966; 118:755-67. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    156. ВЕКЛЕР МИСТЕР. САРНАТ БГ. Рост морды кролика. Последствия травмы септовомеральной области. Арх Отоларингол 1961;74:305-13. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    157. Tasca I, Compadretti GC. Рост носа после педиатрической септопластики при длительном наблюдении. Am J Rhinol Allergy 2011;25:e7-12. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    158. Бежар И., Фаркас Л.Г., Месснер А.Х. и др. Рост носа после наружной септопластики у детей.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996;122:816-21. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    159. Эль-Хаким Х., Крисдейл В.С., Абдоллель М. и др. Изучение антропометрических показателей до и после наружной септопластики у детей: предварительное исследование. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2001;127:1362-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    160. Lee VS, Gold RM, Парих СР. Краткосрочные результаты качества жизни после септопластики у детей. Acta Otolaryngol 2017;137:293-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    161. Лоуренс Р.Детская септопластика: обзор литературы. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012;76:1078-81. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    162. Мантеги А., Дин Х., Бундогджи Н. и др. Педиатрическая септопластика и функциональная септоринопластика: исследование результатов качества жизни. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2018;111:16-20. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    163. Диспенза Ф., Саранити С., Шиандра Д. и др. Лечение носо-перегородочной деформации в детском возрасте: отдаленные результаты. Аурис Насус Гортань 2009; 36: 665-70.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    164. ГИЛБЕРТ Дж.Г. SEGAL S Jr. Рост носа и проблема септоринопластики в молодости. AMA Arch Otolaryngol 1958; 68: 673-82. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    165. Кальво-Энрикес С., Невес Х.С., Арансибия-Тагле Д. и др. Нарушает ли педиатрическая септопластика рост средней части лица? Систематический обзор. Eur Arch Otorhinolaryngol 2020;277:1565-74. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    166. Grymer LF, Pallisgaard C, Melsen B. Носовая перегородка в связи с развитием носочелюстного комплекса: исследование однояйцевых близнецов.Ларингоскоп 1991;101:863-8. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    167. Крисдейл В.С., Уокер П.Дж. Наружная септоринопластика у детей: выбор пациентов и хирургическая техника. Дж. Отоларингол 1994; 23:28-31. [ПубМед]
    168. Кристофель Дж.Дж., Гросс CW. Детская септопластика. Отоларингол Clin North Am 2009;42:287-94. икс. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    169. Justicz N, Choi S. Когда следует проводить педиатрическую септопластику при обструкции носовых дыхательных путей? Ларингоскоп 2019;129:1489-90.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    170. Emami AJ, Brodsky L, Pizzuto M. Неонатальная септопластика: клинический случай и обзор литературы. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1996;35:271-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    171. Sooknundun M, Kacker SK, Bhatia R, et al. Искривление носовой перегородки: эффективное вмешательство и долгосрочное наблюдение. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1986;12:65-72. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    172. Tasca I, Compadretti GC. Немедленная коррекция вывиха носовой перегородки у новорожденных: отдаленные результаты.Ам Дж. Ринол 2004; 18:47-51. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    173. Сорри М., Лаитакари К., Вайнио-Маттила Дж. и др. Немедленная коррекция врожденных деформаций носа; наблюдения 8 лет. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1990;19:277-83. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    174. Cingi C, Muluk NB, Ulusoy S, et al. Септопластика у детей. Am J Rhinol Allergy 2016;30:e42-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    175. Barham HP, Thornton MA, Knisely A, et al. Долгосрочные результаты пластики нижней носовой раковины медиальным лоскутом превосходят подслизистую электрокоагуляцию и подслизистую редукцию носовых раковин.Международный форум по аллергии Rhinol 2016;6:143-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    176. Arganbright JM, Jensen EL, Mattingly J, et al. Польза нижней турбинопластики для лечения заложенности носа у детей: 10-летний обзор. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2015;141:901-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    177. Сигал С., Эвиатар Э., Беренхольц Л. и др. Нижняя турбинэктомия у детей. Ам Дж. Ринол 2003; 17:69-73; обсуждение 69. [Crossref] [PubMed]
    178. Амели Ф., Броккетти Ф., Тоска М.А. и др.Гипертрофия аденоидов и аллергический ринит: есть ли обратная зависимость? Am J Rhinol Allergy 2013;27:e5-10. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    179. Рамадан ДХ. Безопасность и целесообразность баллонной синусопластики для лечения хронического риносинусита у детей. Энн Отол Ринол Ларингол 2009; 118: 161-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    180. Рамадан Х.Х., Бьюллер Х., Хестер С.Т. и др. Баллонная дилатация синуса после неудачной аденоидэктомии у детей с хроническим риносинуситом.Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2012;138:635-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    181. Солер З.М., Розенблюм Дж.С., Скарада Д. и др. Проспективная многоцентровая оценка баллонной дилатации пазухи при лечении хронического риносинусита у детей. Международный форум по аллергии Rhinol 2017;7:221-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    182. Мирза А.А., Шавли Х.И., Аландеджани Т.А. и др. Эффективность и безопасность дилатации баллонного катетера придаточных пазух носа при хроническом риносинусите у детей: систематический обзор.J Otolaryngol Head Neck Surg 2020; 49:69. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    183. Тоттам П.Дж., Хауперт М., Сарайя С. и др. Функциональная эндоскопическая хирургия околоносовых пазух (FESS) отдельно по сравнению с баллонной катетерной синусопластикой (BCS) и этмоидэктомией: сравнительный анализ результатов при хроническом риносинусите у детей. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2012;76:1355-60. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    184. Гербер М.Э., Кеннеди А.А. Аденоидэктомия с баллонной катетерной синупластикой: рандомизированное исследование детского риносинусита.Ларингоскоп 2018;128:2893-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    185. Юнис Р.Т., Лазарь Р.Х. Критерии успеха в педиатрической функциональной хирургии эндоназальных пазух. Ларингоскоп 1996;106:869-73. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    186. Властаракос П.В., Фетта М., Сегас СП и др. Функциональная эндоскопическая хирургия пазух улучшает симптомы, связанные с пазухами, и качество жизни у детей с хроническим риносинуситом: систематический анализ и метаанализ опубликованных интервенционных исследований. Клин Педиатр (Фила) 2013; 52: 1091-7.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    187. Хеберт RL 2-й, Бент JP 3-й. Метаанализ результатов детской функциональной эндоскопической хирургии околоносовых пазух. Ларингоскоп 1998;108:796-9. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    188. Макарий CA, Рамадан HH. Роль хирургии носовых пазух у детей. Ларингоскоп 2013;123:1348-52. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    189. Рудник Э.Ф., Митчелл Р.Б. Долгосрочное улучшение качества жизни после хирургического лечения синоназальной болезни у детей. Otolaryngol Head Neck Surg 2007;137:873-7.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    190. Алексеенко С., Карпищенко С., Артюшкин С. и др. Цилиарная функция и цитология слизистой оболочки носовых пазух у детей с хроническим риносинуситом в течение года после функциональной эндоскопической хирургии околоносовых пазух. Ринология 2021;59:319-27. [ПубМед]
    191. Фетта М., Цилис Н.С., Segas JV и др. Функциональная эндоскопическая хирургия околоносовых пазух улучшает качество жизни детей, страдающих хроническим риносинуситом с полипами носа. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2017;100:145-8.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    192. Siedek V, Stelter K, Betz CS, et al. Функциональная эндоскопическая хирургия околоносовых пазух — ретроспективный анализ 115 детей и подростков с хроническим риносинуситом. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2009;73:741-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    193. Bothwell MR, Piccirillo JF, Lusk RP, et al. Отдаленные результаты роста лица после функциональной эндоскопической хирургии околоносовых пазух. Otolaryngol Head Neck Surg 2002;126:628-34. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    194. Senior B, Wirtschafter A, Mai C и др.Количественное влияние хирургии носовых пазух у детей на рост лица. Ларингоскоп 2000;110:1866-70. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    195. Chen W, Gardner PA, Branstetter BF, et al. Долгосрочное влияние детской эндоскопической эндоназальной хирургии основания черепа на рост средней зоны лица. J Neurosurg Pediatr 2019;23:523-30. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    196. Ву П.В., Хуан К.С., Ян С.В. и др. Эндоскопическая хирургия околоносовых пазух у детей: прогностические факторы, связанные с ревизионной хирургией. Ларингоскоп 2020;130:1051-5.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    197. Meltzer NE, Tunkel DE. Результаты эндоскопической хирургии околоносовых пазух у детей с аллергическим ринитом. Педиатрия 2007;120:S126. [Перекрестная ссылка]
    198. Мэннинг С.К., Вассерман Р.Л., Сильвер Р. и др. Результаты эндоскопической хирургии околоносовых пазух у детей с хроническим синуситом и бронхиальной астмой. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1994;120:1142-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    199. Халфун С., Тумин Д., Госсейн М. и др. Улучшение функции легких после операции на пазухах у пациентов с муковисцидозом и умеренной обструкцией.Отоларингол Head Neck Surg 2018;158:381-5. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    200. Roxbury CR, Li L, Rhee D, et al. Безопасность и периоперационные нежелательные явления при эндоскопической хирургии околоносовых пазух у детей: анализ ACS-NSQIP-P. Международный форум по аллергии Rhinol 2017;7:827-36. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    201. МакКеон М., Медина Г., Каваи К. и др. Повторные госпитализации после амбулаторной детской эндоскопической хирургии околоносовых пазух. Ларингоскоп 2019;129:2681-6. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    202. Стерн-Шавит С., Началон Ю., Лешно М. и др.Тампонирование среднего меатального отверстия при эндоскопической хирургии околоносовых пазух — тампонировать или не тампонировать? — модель анализа решений. Ларингоскоп 2017;127:1506-12. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    203. Орланди RR, Ланца, округ Колумбия. Нужна ли тампонировка носа после эндоскопической хирургии носовых пазух? Ларингоскоп 2004;114:1541-4. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    204. Hobson CE, Choby GW, Wang EW, et al. Систематический обзор и метаанализ среднего меатального уплотнения после эндоскопической хирургии пазух. Am J Rhinol Allergy 2015; 29: 135-40.[Перекрестная ссылка] [PubMed]
    205. Альсаффар Х., Сауэрби Л., Ротенберг Б.В. Послеоперационная обработка носа после эндоскопической хирургии носовых пазух: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Отол Ринол Ларингол 2013; 122: 642-7. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    206. Kemppainen T, Seppä J, Tuomilehto H, et al. Повторная ранняя санация не дает значительного симптоматического эффекта после ЭСС. Ринология 2008;46:238-42. [ПубМед]
    207. Ли Джи, Бён Джи. Взаимосвязь между частотой послеоперационной обработки и дискомфортом пациента, периодом заживления, хирургическими результатами и комплаентностью после эндоскопической хирургии околоносовых пазух.Ларингоскоп 2008;118:1868-72. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    208. Варсак Ю.К., Юка К., Эрылмаз М.А. и др. Однократная санация на седьмой день по сравнению с частой санацией после эндоскопической хирургии околоносовых пазух: рандомизированное контролируемое исследование. Eur Arch Otorhinolaryngol 2016;273:689-95. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    209. Цельник С., Алкан У., Лешно М. и др. Санация придаточных пазух носа по сравнению с отсутствием обработки при послеоперационном уходе за пациентами, перенесшими эндоскопическую хирургию придаточных пазух. Cochrane Database Syst Rev 2018;11:CD011988 [Crossref] [PubMed]
    210. Хелмен З.М., Литтл Р.Е., Роби Т.Полезность повторной эндоскопии с санацией после детской функциональной эндоскопической хирургии придаточных пазух носа у пациентов с кистозным фиброзом. Энн Отол Ринол Ларингол 2020; 129: 1153-62. [Перекрестная ссылка] [PubMed]
    211. Glatz P, Sandin RH, Pedersen NL, et al. Ассоциация анестезии и хирургии в детстве с долгосрочной академической успеваемостью. JAMA Pediatr 2017;171:e163470 [Crossref] [PubMed]
    212. Walkden GJ, Gill H, Davies NM, et al. Общая анестезия в раннем детстве и исходы развития нервной системы в долгосрочном исследовании Avon когорты родителей и детей при рождении.Анестезиология 2020;133:1007-20. [Перекрестная ссылка] [PubMed]

    doi: 10.21037/ajo-21-16
    Цитируйте эту статью как: Campbell RG. Детская синоназальная хирургия: обзор литературы. Ауст Дж. Отоларингол 2021; 4:31.

    Симптомы увеличенных аденоидов | Детская больница Саи Шивы

    Детям трудно объяснить, через что они проходят, их знания и словарный запас часто ограничены только мимикой и жестами.Но некоторые симптомы указывают на конкретные состояния, которые родители должны уметь угадывать, чтобы действовать до ухудшения состояния.

    В то время как болезненность в горле свидетельствует об инфекции горла или тонзиллите, которые распространены и легко диагностируются, вы, возможно, не слышали об аденоидите. Как бы это ни звучало похоже на тонзиллит, оно похоже и по симптомам. Следовательно, чтобы вы не перепутали одно с другим, читайте дальше, чтобы узнать, как выглядят увеличенные аденоиды.

    Что такое аденоиды?

    Железы на небе рта вашего ребенка, за его мягким небом, где его нос соединяется с горлом, являются аденоидами. Аденоиды — это в основном глоточные миндалины, которые вырабатывают антитела или лейкоциты, которые помогают бороться с инфекциями. Подобно функции миндалин, аденоиды также помогают поддерживать здоровье вашего малыша, улавливая вредные бактерии и вирусы, которые они вдыхают или проглатывают.

    В отличие от миндалин, аденоиды не видны, они начинают уменьшаться в размерах и могут исчезнуть во взрослом возрасте.

    Что такое увеличенные аденоиды?

    Как упоминалось ранее, аденоиды нельзя увидеть, но когда аденоидная ткань иногда временно набухает, пытаясь бороться с инфекцией, это можно увидеть, когда вы широко открываете рот, и это известно как увеличенный аденоид. Отек иногда проходит сам по себе, но иногда может инфицироваться и воспаляться. Если аденоиды сильно заражаются, вашему ребенку может потребоваться медицинское вмешательство.

    Каковы симптомы увеличенных аденоидов?

    Симптомы, часто связанные с увеличенными аденоидами, которые вы можете наблюдать у своего ребенка:

    • Видимые аденоиды
    • Невозможность дышать носом
    • Дыхание через рот
    • Разговаривают так, как будто им зажали ноздри
    • Шумное дыхание
    • Храп
    • Обструктивное апноэ сна
    • Симптомы частых синуситов
    • Текущие инфекции среднего уха или жидкость из среднего уха у вашего ребенка

    Какие существуют методы лечения увеличенных аденоидов?

    • Вдыхание пара может помочь уменьшить опухоль.
    • Антибиотики могут быть назначены для уменьшения отека.
    • Назальные стероиды, распыляемые в нос, могут помочь уменьшить отек.
    • Когда все вышеперечисленное не помогает и ребенок постоянно страдает из-за этого, может быть рекомендовано удаление аденоидов вместе с миндалинами.

    Мы в Саи Шиве работаем над тем, чтобы избавить детей от их страданий, чтобы они могли максимально использовать свое детство без вмешательства проблем со здоровьем. Наша эффективная и опытная команда врачей с сочувствием относится к нашим маленьким пациентам и делает все возможное, чтобы помочь им выздороветь.

    О больнице:

    Детская больница Саи Шивы, Чанда Нагар, является полноценным медицинским учреждением, специально разработанным для педиатрических пациентов, а также для молодых людей. Больница была открыта в 2008 году с целью охвата школ и деревень для обучения учащихся средних и старших классов вопросам здоровья и гигиены.

    Детская больница Саи Шивы — одна из самых востребованных детских больниц в Хайдарабаде, в которой работают опытные врачи и квалифицированный персонал, цель которых — помочь вашему ребенку расти и развиваться здоровыми.Мы верим, что дети сегодня — это будущее нашего мира, и они должны иметь крепкое здоровье, чтобы сделать мир лучше для жизни.

    Ларингомаляция (инфантильная)

    Диагноз

    Врач вашего ребенка может заподозрить наличие у вашего ребенка лейомиомы, просто собрав его/ее историю болезни. Однако состояние подтверждается клиническим осмотром и гибкой ларингоскопией.

    Гибкая ларингоскопия

    Этот тест необходим для подтверждения диагноза.Этот тест включает в себя введение горящей трубки через нос или рот, чтобы посмотреть на гортань. Врач смотрит на положение ткани над гортанью, чтобы определить, является ли она дряблой. В то же время они будут искать любые другие проблемы с горлом / горлом, которые могут способствовать шумному дыханию.

    Если ваш ребенок наблюдается в клинике ларингомаляции в медицинском центре детской больницы Цинциннати, светящаяся трубка подключается к телевизионной камере, чтобы родитель или опекун мог видеть, как выглядит голосовой аппарат.Осматривая гортань, врач может попросить вас кормить ребенка из бутылочки, чтобы увидеть, насколько хорошо ваш ребенок справляется с кормлением, особенно если в анамнезе он подавился пищей или срыгнул.

    Рентгенография шеи и грудной клетки

    У некоторых детей может быть дополнительная проблема, которая может способствовать шумному дыханию. Рентген может выявить другие возможные причины шумного дыхания в верхних дыхательных путях, трахее, груди и легких. Ваш врач может порекомендовать дополнительные исследования, если эти тесты не соответствуют норме.

    Тесты и процедуры

    Тест импеданса

    Существует прочная связь между ГЭРБ и ларингомаляцией. У всех младенцев рефлюкс, но у детей с ларингомаляцией может быть больше, чем у других детей. Кислотный рефлюкс, если он достигает верхней части глотательной трубки (пищевода) и области голосовых связок, может вызвать дополнительный отек дряблой ткани, наблюдаемый при ЛМ.

    Тест на желудочный рефлюкс (многоканальный тест на внутрипросветный импеданс) проводится для обнаружения и регистрации количества возвратов содержимого желудка в пищевод и связи этих эпизодов с симптомами (например, когда ребенок плачет, выгибает дугу, кашляет, рвотные позывы). рвота, боль в груди).Он также определяет, является ли содержимое кислым или нет, и как долго оно остается в пищеводе.

    Тонкая светлая проволока с кислотным датчиком, а также шесть-семь металлических датчиков вводится через нос в нижний отдел пищевода. Датчик импеданса подключается к регистратору, который пациент будет носить с собой на протяжении всего исследования. Персонал по уходу за детьми может быть полезным ресурсом для помощи пациенту и персоналу во время размещения датчика, так как это может быть неудобной процедурой в состоянии бодрствования.

    Микроларингоскопия и бронхоскопия

    Этот тест проводится в операционной под общей анестезией ЛОР-хирургом. Врач смотрит на голосовой аппарат и дыхательное горло с помощью телескопов. Ваш врач может порекомендовать этот тест, если рентген показывает что-то ненормальное или если ваш врач подозревает дополнительные проблемы с дыхательными путями.

    Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

    ФГДС — это диагностический тест, проводимый в операционной под общим наркозом. Гастроэнтеролог осматривает пищевод и желудок вашего ребенка с помощью трубки с подсветкой.

    Во время ФГДС врач ищет признаки хронического воспаления из-за кислотного раздражения, которое может возникать в желудке или пищеводе. Ваш врач может порекомендовать это, если рН-зонд значительно отличается от нормы или есть серьезные подозрения на серьезную ГЭРБ на основании анамнеза и клинического обследования.

    Признаки и симптомы

    У младенцев с ЛМ прерывистое шумное дыхание при вдохе. Оно усиливается при волнении, плаче, волнении, кормлении или положении/сне на спине.Эти симптомы часто присутствуют при рождении и обычно проявляются в течение первых 10 дней жизни. Однако шумное дыхание может присутствовать у детей до 1 года.

    Симптомы часто усиливаются или ухудшаются в течение первых нескольких месяцев после постановки диагноза, обычно в возрасте от 4 до 8 месяцев. Большинство детей перерастают шумное дыхание (стридор) к 12-18 месяцам.

    Другие сопутствующие симптомы включают:

    • Плохая прибавка в весе
    • Проблемы с кормлением
    • Рвота или срыгивание
    • Поперхнуться едой
    • Перестает дышать
    • Ретракции грудной клетки и/или шеи (грудь и/или шея втягиваются при каждом вдохе)
    • Посинение
    • Гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭРБ) (срыгивание кислотой из желудка)

    Категории ларингомаляции

    Легкая ларингомаляция

    Младенцы этой категории имеют неосложненную ларингомаляцию с типичным шумным дыханием при вдохе без значительных явлений обструкции дыхательных путей, проблем с кормлением или других симптомов, связанных с ларингомаляцией.У этих младенцев шумное дыхание, которое раздражает лиц, осуществляющих уход, но не вызывает других проблем со здоровьем. Эти пациенты обычно перерастают стридор к 12-18 месяцам.

    Даже если у вашего ребенка может быть легкая ларингомаляция, все же важно следить за признаками или симптомами ее ухудшения.

    Умеренная ларингомаляция

    Младенцы этой категории имеют следующие симптомы:

    • Шумное дыхание при дыхании
    • Рвота или срыгивание
    • Обструкция дыхательных путей (из-за дряблой ткани голосового аппарата)
    • Проблемы с кормлением без плохой прибавки в весе
    • Наличие в анамнезе симптомов со стороны дыхательных путей, достаточно серьезных, чтобы потребовать многократных посещений отделения неотложной помощи или больницы
    • ГЭРБ.Эти пациенты также обычно перерастают стридор к 12–18 месяцам, но им может потребоваться лечение ГЭРБ.

    Несмотря на то, что у вашего ребенка может быть умеренная форма лейомиомы, все же важно следить за признаками и симптомами его ухудшения.

    Тяжелая ларингомаляция

    Пациентам этой категории часто требуется хирургическое вмешательство для лечения и уменьшения выраженности симптомов. Ваш врач может порекомендовать операцию, если у вашего ребенка есть какие-либо из следующих симптомов:

    • Опасное для жизни апноэ
    • Значимые синие заклинания
    • Неспособность развиваться из-за трудностей с кормлением
    • Значительные ретракции грудной клетки и шеи при дыхании
    • Для дыхания требуется кислород
    • Проблемы с сердцем или легкими в результате хронической кислородной недостаточности

    Лечение ларингомаляции

    При лечении ларингомаляции есть два хирургических варианта:

    • Ваш врач, скорее всего, порекомендует надглоттопластику.Ненужная дряблая ткань гортани обрезается в операционной вместе с ребенком под общей анестезией. У вашего ребенка может быть дыхательная трубка в носу через гортань после операции как минимум на одну ночь.

    Вашему ребенку может потребоваться повторная операция. Операция может не полностью устранить шумное дыхание, но она должна улучшить дыхание вашего ребенка и, вероятно, уменьшит шум.

    • Другим хирургическим вариантом является размещение трахеотомической трубки в дыхательном горле для обхода дряблой ткани гортани.Редко эту операцию делают при ларингомаляции. Ваш хирург попытается сделать надглоттопластику, если это уместно и возможно для вашего ребенка, прежде чем рекомендовать трахеотомию. Есть случаи и другие проблемы со здоровьем, которые делают трахеотомию рекомендуемым хирургическим вариантом.

    Если вашему ребенку предстоит операция, ему может потребоваться лечение гастроэзофагеального рефлюкса во время и после операции. Также важно следить за своим ребенком на предмет признаков и симптомов ухудшения лейомиомы.

    Позвоните своему детскому врачу, если:

    Отвезите ребенка в больницу для:

    • Остановка дыхания более чем на 10 секунд
    • Темный или синий цвет вокруг губ, связанный с шумным дыханием
    • Втягивание грудной клетки или шеи, которое не прекращается после изменения положения ребенка или пробуждения ребенка

    Сообщите врачу вашего ребенка о:

    • Ребенок с трудом удерживает пищу и постоянно срыгивает ее
    • Ребенок теряет вес или не набирает вес
    • Ребенок начинает меньше есть и быстро утомляется в середине кормления
    • Ребенок начинает давиться едой
    • Ребенок борется между едой и дыханием
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.