Легочный рисунок деформирован усилен: Рентген грудной клетки в Нижнем Новгороде в клинике Тонус

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Интерстициальная болезнь легких с высоким уровнем анти-Jo-1 антител у больной полимиозитом | Бондаренко И.Б., Корнев Б.М., Насонов Е.Л.

ММА имени И.М. Сеченова

Поражения органов дыхания при диффузных заболеваниях соединительной ткани, в частности с преимущественным поражением скелетной мускулатуры (дерматомиозите -ДМ и полимиозите – ПМ), встречаются нередко – в 45-50% случаев [1,2]. Развивающиеся при этом изменения со стороны органов дыхания весьма разнообразны: слабость дыхательных мышц и диафрагмы может приводить к вялости дыхательных экскурсий, нарушению мукоцилиарного клиренса, гиповентиляции, дыхательной недостаточности. Нарушение глотания вследствие слабости мышц глотки способствует развитию аспирационных пневмоний и т.д. В последние годы описывается поражение легочного интерстиция, протекающего чаще всего по типу фиброзирующего альвеолита. Большинство авторов включают подобные формы в так называемую

интерстициальную болезнь легких (ИБЛ), куда входят около 130 заболеваний известной и неизвестной природы [3]. Данные о частоте ИБЛ при ПМ/ДМ колеблются от 9 до 63%, причем некоторые авторы и эту цифру считают “заниженной” [4]. Начиная с 1984 г. появляются отдельные сообщения о том, что у больных, страдающих миозитом и ИБЛ, формируется своеобразный клинико-иммунологический синдром, получивший название антисинтетазного синдрома [4]. Для последнего характерны сочетания миозита с ИБЛ, артритом, нередко с синдромом Рейно, наличие высокого титра антисинтетазных антител в сыворотке крови. Трудности диагностики подобного состояния связаны с тем, что поражения легких иногда опережают клинику ПМ/ДМ, или при развернутой картине ПМ прогрессирующая одышка расценивается только как проявление миозита, поражение суставов и синдром Рейно присоединяются позже. Вместе с тем своевременная диагностика и правильное лечение ИБЛ в этих случаях определяют прогноз болезни.

Больная X., 51 г., инвалид II группы, поступила с жалобами на выраженную одышку при минимальной физической нагрузке и в покое, небольшой сухой кашель по утрам и в течение дня, средней степени выраженности слабость проксимальных мышц тазового пояса (с трудом встает со стула, поднимается по ступеням), умеренную слабость проксимальных мышц плечевого пояса, поперхивание при еде, нарушение осанки, боли в суставах и в левой половине грудной клетки.

Из анамнеза известно, что больна с лета 1992 г., когда после нервного стресса появились средней степени слабость проксимальных мышц тазового пояса, умеренная дисфагия. Обследована в центре по изучению миастении, где определены нормальные цифры креатинфосфокиназы (КФК) и миопатическая, полифазная электромиограмма; получала витаминотерапию. Через 1,5 мес мышечная слабость исчезла. Через год, после повторного стресса возобновились прежние жалобы, тяжесть поражения мышц прогрессировала, и в ноябре 1993 г. больная была уже обездвижена. При обследовании обнаружены повышенные цифры КФК, при биопсии мышц левой голени – некроз мышечных волокон и их лимфогистиоцитарная инфильтрация. Диагностирован ПМ и начато лечение преднизолоном 70 мг/сут с хорошим эффектом, уже в течение 1-й недели уменьшилась мышечная слабость. При медленном снижении дозы преднизолона через 2 мес до – 15 мг/сут наступило обострение ПМ, дозировка была увеличена до 60 мг/сут. С начала февраля 1994 г. появилась одышка при ходьбе, медленном подъеме по лестнице, а через месяц – при разговоре и иногда в покое. Число дыханий (ЧД) 22 в 1 мин, число сердечных сокращений (ЧСС) 105 в 1 мин в покое. Обращали на себя внимание ригидность грудной клетки при сжатии, высокое стояние диафрагмы (слева на уровне 4, справа – 5 ребра), уменьшение экскурсии диафрагмы до 2 см. Над легкими определялось равномерное притупление перкуторного тона над средними и нижними легочными полями. Выслушивалось ослабленное везикулярное дыхание (укорочение фазы вдоха и выдоха). С обеих сторон по задней и среднеподмышечной линиям в нижних отделах и между лопатками выслушивалась нежная крепитация (“fine crackles”). При рентгенографии органов грудной клетки: очаговые и инфильтративные изменения не определялись, легочный рисунок усилен по смешанному типу в базальных отделах, местами отмечена ячеистая деформация, в средних отделах – сетчатая деформация легочного рисунка. Корни легких расширены, структурны, над диафрагмой видны линейные тени (дисковидные ателектазы). Купол диафрагмы с обеих сторон расположен высоко, на уровне третьего ребра, правый купол деформирован плевродиафрагмальными спайками. Сердце погружено в диафрагму, слегка расширено в поперечнике.

При ретроспективной оценке рентгенограмм больной 1993 г. (архивные данные) сделано заключение об уменьшении объема легочных полей и понижении прозрачности легких по типу “матового стекла”, а также о наличии нежной сетчатой деформации легочного рисунка в нижних и средних отделах.

При исследовании функции внешнего дыхания обнаружены резкие нарушения вентиляции легких по рестриктивному типу: ЖЕЛ – 43%, OOB

1 – 40%, тест Тиффно – 80% – имеет тенденцию к “искусственному увеличению” за счет резкого снижения ЖЕЛ, вследствие чего форсированный выдох заканчивается быстрее, чем за 1 с. МОС25 снижена незначительно, МОС50 и МОС75 снижены значительно. Проба с бронхолитиками отрицательная. Диффузионная способность легких резко снижена, определяется выраженная гипоксемия (Р02 – 55,6 мм рт. ст., N – до 80 мм рт. ст.), насыщение О2 – 89% (снижена).

Полученные изменения были расценены как характерные для симптомокомплекса фиброзирующего альвеолита у больной с ПМ, что и было подтверждено консультацией в НИИ пульмонологии Минздрава РФ (г. Москва), рекомендовано продолжение терапии глюкокортикостероидами (ГКС) и назначение цитостатиков. В дальнейшем больная получала ГКС, что позволило стабилизировать течение полимиозита, с 1997 г. отмечено прогрессирование ИБЛ, в 1999 г. к лечению был добавлен хлорамбуцил в дозе 5 мг/сут.

При поступлении (1999 г.) – состояние средней тяжести, выраженная “утиная походка”, из-за чего при ходьбе пользуется палкой для устойчивости. Умеренный акроцианоз лица, губ, кончиков пальцев. Изменение концевых фаланг пальцев верхних и нижних конечностей по типу “пальцев Гиппократа”. Увеличена масса тела, плотные отеки голеней. Снижена мышечная сила в мышцах тазового пояса. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Суставы не изменены, движения в крупных суставах верхних и нижних конечностей болезненны, объем движений несколько ограничен. Частота сердечных сокращений в покое 96 в 1 мин. АД – 130/90 мм рт. ст., ЧД – 22-24 в 1 мин. Грудная клетка ригидная при пальпации. Перкуторный звук над легкими равномерно притуплен. Границы легочных краев справа и слева на уровне III ребра. Подвижность легочных краев – 1 см. Выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, над средними и нижними отделами – крепитация по типу “треска целлофана”. Увеличена граница сердца влево на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Определяется акцент II тона над легочной артерией. Живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9х11х12 см.

В клинических анализах крови в динамике: Нb 120–140 г/л, эр. 4,0–5,0х1012/л, рц. 2–10%, тр. 180–320х103, л. 4–9х109/л, п. 1–6%, с. 47–72%, э. 0,5–5%, мон. 3–11%, СОЭ 2–10 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 4,1 ммоль/л, билирубин общий – 6,7 мкмоль/л, прям.–0, непрям. – 6,7 мкмоль/л, AсАT – 21 ммоль/л, АлАТ – 15 ммоль/л, креатинин – 39 ммоль/л, фибриноген – 2,22 г/л, Са общ. – 2,16 ммоль/л, холестерин – 5,7 ммоль/л, КФК – 89 Ед/л, щелочная фосфатаза – 47 Ед/л, общий белок 60 г/л.

Белковые фракции: альб. – 52,98%, a1 – 6,06%, a2 – 12,25%, b – 13,77%, g – 14,94%.

Иммунологический анализ крови: СРБ – слабоположительный, РФ – отр., антитела к ДНК – 42 Ед (N -до 30 ед), ЦИК 45 Ед (N – 54–151 Ед, 52–146%), АНФ – отр., IgG –10,8 мг/мл, IgА – 1,14 мг/мл, IgМ – 1,4 мг/мл, криопрец. – отр.

Общий анализ мочи – без изменений.

ЭКГ – синусовая тахикардия, ЧСС 98 в 1 мин, отклонение эл. оси вправо, ротация сердца вокруг продольной оси правым желудочком вперед, нарушение внутрижелудочковой проводимости в системе правой ножки пучка Гиса, выраженные изменения миокарда желудочков (наиболее вероятно связанные с метаболическими нарушениями).

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости определяется стеатоз печени, в правой почке конкремент 5 мм.

ЭХОКГ: умеренно выраженная динамическая дисфункция левого желудочка.Правые отделы нерезко расширены, толщина миокарда правого желудочка – на верхней границе нормы, показатели сократительной способности снижены. Расчетное среднее давление в легочной артерии 32-34 мм рт. ст. (легочная гипертензия II степени).

Рентгенологическое исследование

: на рентгенограммах органов грудной клетки определяется высокое стояние диафрагмы – купол диафрагмы с обеих сторон расположен на уровне II межреберья, слегка уплощен, деформирован плевродиафрагмальными спайками. Распространенные изменения в легких, в виде тяжистой деформации легочного рисунка в средних и нижних отделах, ячеистой деформации легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах, больше слева. Справа под диафрагмой определяются дисковидные ателектазы. Корни легких широкие, нечеткие. Сердце погружено в диафрагму, правая сторона нечеткая, аорта уплотнена, развернута. Заключение: рентгенологическая картина легких характерна для ИБЛ по типу фиброзирующего альвеолита, стадия “сотового легкого”. По сравнению с исследованиями 1994-1996 гг. – отрицательная динамика.

Для уточнения характера и активности альвеолита произведена фибробронхоскопия и исследование бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). При фибробронхоскопии определяется нормальная слизистая трахеи и главных бронхов, нерезко выраженный катаральный эндобронхит в области сегментарных бронхов нижней доли слева. Цитологическое исследование БАЛ – цитоз 0,09х106, макрофаги 70,2%, лимфоциты 22,6%, нейтрофильные лейкоциты 7,2%. В мазке преобладают макрофаги с базофильной цитоплазмой, единичные из них – двуядерные, лимфоциты малые и средние, много разрушающегося эпителия. Заключение: в эндопульмональной цитограмме умеренно повышено содержание лимфоцитов и нейтрофилов. Выявленные цитологические изменения могут быть расценены как проявление лимфоцитарного альвеолита; результат возможной гиперплазии эпителия с усилением миграции лимфоцитов в бронхоальвеолярное пространство.

При исследовании функции внешнего дыхания сохраняются резкие изменения вентиляции по рестриктивному типу: ЖЕЛ 42%, снижена общая емкость легких (ОЕЛ 74%Д), остаточный объем легких не изменен. DLCO 43%, рН крови 7,4, Р02 52 мм рт. ст., рС02 43 мм рт. ст., О2 Sat 88% (резко снижена).

У больной обнаружен высокий титр анти-Jo-1 антител (антител к гистидил-тРНК-синтетазе) – 30 UE/ml (резко повышены).

На основании приведенных данных сформулирован диагноз: Полимиозит хронического течения, слабость проксимальных мышц тазового пояса. Ожирение II степени.

Стероидный диабет. Интерстициальная болезнь легких по типу фиброзирующего альвеолита, стадия “сотового легкого”, прогрессирующее течение. Резкие рестриктивные нарушения функции внешнего дыхания. Легочная гипертензия II. Дыхательная недостаточность III. Декомпенсированное легочное сердце. Недостаточность кровообращения II.

Лечение: глюкокортикоиды (ГКС) (преднизолон) 20 мг/сут и хлорамбуцил 5 мг/сут в течение 4 мес под контролем уровня лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов; спиронолактон 3 таблетки в сутки, верапамил 40 мг х 3 раза в сутки, гликлазид 3 таблетки в сутки, колекальциферол 1 таблетка в сутки, инозин 1 таблетка х 3 раза в сутки. В стационаре – длительная кислородотерапия (5-6 ч в сутки). В результате проведенной терапии состояние больной стабилизировалось.

Обсуждение

Особенностью наблюдения является медленно прогрессирующая (по скорости течения) ИБЛ у больной с ПМ в первые 3 года болезни, в течение которых пациентка получала курсы ГКС. Рентгенологические изменения (1993 г.) несколько опережали типичную клинику фиброзирующего альвеолита (1994 г.). Однако в дальнейшем, в период с 1996 по 1999 г., течение ИБЛ отличалось проградиентностью (морфологически – интерстициальное и внутриальвеолярное аутоиммунное воспаление с исходом в интерстициальный фиброз) и развитием дыхательной недостаточности III. Именно к 1999 г. (7-й год болезни) поражения органов дыхания стали определять преимущественную тяжесть заболевания, так как течение миозита удалось стабилизировать ранее. Выявление высокого титра анти-Jo-1 антител, определяемых с 1998 г., наряду с артралгиями, клиникой ИБЛ, возникшей у больной с ПМ, позволяют отнести этот случай к “антисинтетазному синдрому”.

В настоящее время сложилось представление о ПМ и ДМ, как о гетерогенной группе диффузных болезней соединительной ткани, приблизительно у 30% пациентов подтверждается аутоиммунная природа заболевания (у них обнаруживаются антитела к ядерным и цитоплазматическим антигенам). В сравнительно немногочисленных работах описывается синдром, при котором имеется сочетание ПМ или ДМ с интерстициальной болезнью легких, артритом (артралгиями), синдромом Рейно и своеобразными иммунологическими изменениями, а именно: наличием антител к аминоацилсинтетазам. Функция последних заключается в катализе процесса связывания отдельных аминокислот с соответствующей транпортной рибонуклеиновой кислотой (тРНК). Наиболее часто (от 28 до 79%) обнаруживаются антитела к гистидил-тРНК синтетазе, которые называются aнти-Jo-1 антителами по имени пациента John P., страдавшего ПМ и фиброзирующим альвеолитом, у которого эти антитела были обнаружены впервые в 1984 г. [2]. Другие антитела к синтетазам (анти-PL–7, анти-РL-12, анти-ОJ, aнти-EJ и т.д.) встречаются значительно реже, однако клиническая симптоматика сходна с клиническими проявлениями заболевания у пациентов с наличием анти-Jo-1 антител, поэтому был предложен указанный выше объединяющий термин “антисинтетазный синдром”.

Для больных, страдающих “антисинтетазным синдромом”, наряду с типичной клиникой миозита характерным является наличие поражения легочной ткани (чаще по типу фиброзирующего альвеолита, реже – организующейся пневмонии, острого дистресс-синдрома, капиллярита с диффузными геморрагиями в альвеолы), артрита, синдрома Рейно, наблюдается сезонность обострении (преимущественно – весной), неполный ответ на проводимую стероидную терапию, обострение миозита и ИБЛ при попытке снизить дозу ГКС, прогредиентность течения, высокая летальность, наличие антисинтетазных антител (чаще – анти-Jo-1 антител).

Следует подчеркнуть, что существует описание ИБЛ, ассоциированной с высоким титром aнти-Jo-1 антител, как первого проявления системного аутоиммунного заболевания [5,6]; поражения мышц, артриты, синдром Рейно присоединяются позже (эти формы ИБЛ плохо поддаются кортикостероидной терапии и дают высокую летальность, связанную с тяжелой дыхательной недостаточностью).

Большинство авторов считают, что сочетанное лечение подобных больных ГКС и цитостатиками (метотрексат, циклоспорин А, азатиоприн, циклофосфамид, хлорамбуцил – в данном случае) позволяет снизить дозы ГКС и избежать осложнений. Такое лечение является абсолютно показанным в период обострения фиброзирующего альвеолита, о чем в большинстве случаев можно судить только на основании исследования БАЛ и определения титра антисинтетазных антител.

В заключение следует подчеркнуть, что своевременная длительная ГКС терапия, а также назначение хлорамбуцила в описанном случае способствовали стабилизации состояния данной пациентки.

 

 

Литература:

1. Насонов Е.Л., Самсонов М.Ю., Штутман В.З. Идиопатические воспалительные миопатии//Клин ревматология 1996; 4: 10-3.

2. Dickey В.F., Myers A.R. Pulmonary disease in polymyositis/dermatomyositis // Seminars in arthritis and Rheumatism 1984; 14: 1: 60-76.

3. Чучалин А.Г., Авдеева О.Е., Черняев А.Л., Лебедин Ю.С. Идиопатический фиброзирующий альвеолит//Пульмонология 1999; 1: 10-23.

4. Genth Е., Kaufmann S., Mierau R. Das Anti (Aminoacyl-tRNA-) Synthetase-Syndrom// Akt Rheumatol 1993; 18: 113-9.

5. Santy A., Rochat Th., Schoch 0.D., Hamacher J. Pulmonary fibrosis with predominant CDg lymphocytic alveolitis and anti-Jo-1 antibodies // Eur Respir J – 1997 ; 10 : 2907-12.

6. Targoff J.N., Amett F.С. Clinical manifestation in patients with antibody to PL-12 antigen // Am J Med 1990; 88: 241-51.

.

что это означает, когда отмечается усиление рисунка, проведение рентгена ребенку

Что показывает изображение: анатомические структуры

Рассмотрим, что конкретно можно увидеть на специальной пленке при проведении рентгенологических исследований:

• Легочная ткань достаточно воздушная, соответственно с двух сторон будут наблюдаться значительные симметричные просветления.

• По центру наблюдается тень от сердечной мышцы.

• В нижней зоне просматриваются купола диафрагмы.

• Реберные отрезки образовывают решетчатую структуру.

• По краям на периферии просматриваются плечевые суставы в проекции тканей.

Учитывая, что плотность выше перечисленных структур разная, на изображении не имеется четкой структуры, рентгенологи при описании рентгена легких оперируют понятиями «просветления» либо «тень». Под просветлением подразумевают при этом зоны высокой воздушности, тень означает более плотные участки.

Что описывается при рассмотрении рентгенограммы

Анализируя полученные снимки, врач-рентгенолог рассматривает и оценивает состояние следующих структур:

• Диаметр сосудов, расположенных в легочной ткани.

• Сердечно-грудной указатель.

• Местоположение диафрагмы.

• Состояние легочных полей, реберных и диафрагмальных синусов.

• Мягкие периферические ткани.

• Систему костей и суставов.

Составляя описание рентгена легких, специалист учитывает наполнение кровеносных сосудов верхних участков в лежачем положении. Снимок, сделанный на выдохе, отслеживает расширение, приподнятую тень сердечной мышцы, диафрагма также приподнята. Очертания легочных полей вверху усилены. Чтобы повысить качество рентгеновских снимков у пациентов в лежачем положении помимо кассеты необходима установка отсеивающей решетки, которая убирает искажения, возникающие при прохождении лучей и невозможности добиться идеальной сагиттальной плоскости.

Описание

Термин «легочный рисунок» обозначает отображение сосудистой сетки, проходящей через легочные ткани. На снимках, сделанных при обследовании здорового человека, сосудистая сеть более четко видна у корней. Связано это с тем, что в данной зоне располагаются наиболее крупные сосуды. Рисунок становится более бледным по мере приближения сосудов к границам легочного поля, то есть на периферии система сосудов легких просматривается недостаточно четко. Рентгенологический снимок может отображать такие отклонения, как деформация или усиление легочного рисунка. Что значит все это?

Когда требуется назначение рентгена легких?

Исследование, проводимое при использовании излучения, открытого много лет назад немецким ученым Вильгельмом Конрадом Рентгеном, уже давно стало самой распространенной и доступной диагностикой. Рентгенография (запись изображения при помощи рентген-лучей) легких и ФЛГ (флюорография) используются широко в медицине, и предоставляют информацию для назначения оптимальных вариантов терапии.

Разница между этими двумя обследованиями заключается в том, что последнее применяется в качестве скринингового метода, выявляющего наличие патологий в области грудной клетки и непосредственно в легких. Тогда как рентгеноскопия (осмотр рентгеновскими лучами) назначается после, в случае подозрения на присутствие заболевания. Она, благодаря своей более высокой точности, позволяет детально изучить патологические очаги, недоступные тщательному осмотру при ФЛГ.

Кроме профилактических проведений процедур, рентгенография легких будет назначена, если пациент обратился с одним или несколькими симптомами из следующих:

  • затяжной кашель;
  • боли в области груди;
  • сильная одышка;
  • хрипы, сипение в легких;
  • повышение температуры;
  • ослабление дыхания.

Диффузный и локальный тип

Усиление легочного рисунка на флюорографии, в зависимости от вида и распространенности патологического явления, может иметь диффузный или локальный тип. Такие заболевания, как очаговая пневмония и новообразования злокачественного характера, на снимке отображаются одним или несколькими воспалительными очагами. Эти процессы вызывают усиление рисунка именно в тех зонах, где наблюдается развитие патологии. Такое явление называют локальным усилением легочного рисунка.

Когда в легких наблюдается обширная патология, рисунок усиливается на всей поверхности легких и бронхов от их корней и до внешних границ. Диффузно легочный рисунок может усиливаться по причине наличия таких патологических процессов, как бронхит в обструктивной и хронической формах, крупозная пневмония, милиарный туберкулез.

Критерии правильности укладки пациента при рентгенографии грудной клетки

Основной критерий правильной укладки в прямой (задне-передней) проекции – отсутствие ротации тела, отсутствие наложения теней лопаток на легочные поля. Все это признаки того, что пациент достаточно широко расправил плечи, сделал глубокий вдох, плотно прижался грудью к стойке (к кассете).

На рентгенограмме легких схематично показаны основные признаки правильности укладки: обратите внимание на промежутки между тенями ключиц и грудины (справа обозначен буквой А, слева – Б). При правильной укладке и отсутствии ротации они будут симметричными (одинаковыми по ширине). Впрочем, отклонение в 1-2 мм допустимо. Оцените также положение угла лопатки справа и слева (отмечены стрелками). Они не должны накладываться на легочные поля – в идеальном случае должны находиться в тени мышц и жировой клетчатки. Цифрой 1 и оранжевым контуром также отмечены тени молочных желез – их не следует путать с патологическими (инфильративными) изменениями в нижних отделах легочных полей.

Как меняется легочный рисунок при заболеваниях

Так как в образовании теней участвуют сосуды и бронхи с окружающей их соединительной тканью, изменение контура практически всегда связано с патологиями дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Сюда можно отнести следующие недуги:

  • хронический бронхит – легочные контуры на снимке флюорографии по всем полям усилены, иногда тяжистые, в запущенных случаях – деформированные,
  • пневмония – в начальной стадии и первое время после выздоровления легочное изображение локально усилено,
  • респираторное заболевание с поражением бронхов и острый бронхит – определяется усиленное теневое изображение, особенно в прикорневой зоне,
  • заболевания сердца, вызывающие застой крови в малом круге кровообращения, сердечная недостаточность – усиление и обогащение легочного рисунка формируется за счет полнокровия сосудов в нижних отделах,
  • бронхиальная астма. Тоже определяются диффузное усиление, тяжистость легочного рисунка. Если развивается эмфизема легких, рисунок обедняется. Это связано с перерастяжением легких и повышением воздушности легких, корни уплотнены.

При саркоидозе

Изменения на рентгенограмме при саркоидозе легких проявляются в 90% случаев.

Саркаидоз разделяют на пять стадий:

  • 0-я – симптомов нет,
  • 1-я – торакальная лимфаденопатия, паренхима легких не изменена,
  • 2-я – лимфаденопатия корней легких и средостения в сочетании с изменениями паренхимы легких,
  • 3-я – изменена легочная паренхима, лимфаденопатия корней легких и средостения отсутствует,
  • 4-я – необратимый фиброз легких.

Помимо типичных симптомов саркоидоза существуют и разрушающие формы заболевания, буллезные изменения в легких, внезапный пневмоторакс.

При эмфиземе

Характерные изменения на рентгенограмме при эмфиземе в виде повышенной воздушности тканей легких происходят по причине длительного курения, последствий бронхиальной астмы или работы во вредных условиях (вдыхание пыли).

Диафрагма опускается, ее правый купол находится на уровне шейки 10-го…11-го ребра. Происходит расширение межребий или выпячивание грудины.

В случае выраженной эмфиземы диафрагма напоминает по форме палатку, вырастают ступеньки из-за сращивания и оголения в месте крепления диафрагмы к ребрам при ее сплющивании.

При туберкулезе

При туберкулезе на рентгене наблюдается усиленный сгусток в области поражения, а контуры легкого изменяются локально. Нередко туберкулез сочетается с хроническим и обструктивным бронхитом, поэтому местные изменения проявляются наряду с диффузным усилением.

Очаговый вид туберкулеза характеризуется ограниченным распространением в легком, отсутствием осложнений и слабыми симптомами, в то время как инфильтративный туберкулез не ограничивается определенной областью легочной ткани. Это могут быть небольшие или крупные инфильтраты на целую долю, одно или два легких. Инфильтрат – это фокус воспаления, вокруг которого активно собираются лимфоциты и лейкоциты.

Какие заболевания легких выявляются при обследовании?

Процедура позволяет специалисту оценить общую картину области грудной клетки, включая расположенные в ней органы, и подтвердить или опровергнуть гипотезу о наличии болезни. Для квалифицированного врача это не представляет сложности, потому что показывает рентген легких следующие патологии:

  • бронхит;
  • пневмонию;
  • плеврит;
  • эмфизему,
  • туберкулез;
  • рак;
  • отек;
  • ателектаз;
  • аневризму сосудов.

При травмах грудной клетки рентгеновский снимок позволяет сделать заключение о повреждении тканей и определить переломы ребер, гемоторакс, пневмоторакс и хилороторакс. Диагностика обеспечивает надежный контроль проведения терапии практически всем патологиям органов дыхания. Степени развития пневмоторакса, зафиксированные при рентгенографии

В каких случаях стоит бить тревогу?

Любой человек, который видит в диагнозе непонятное слово, начинает беспокоиться. На самом деле не стоит расстраиваться раньше времени. Достаточно часто заключение «усиление легочного рисунка» бывает следствием гипердиагностики, чем обычно «грешат» рентгенологи. При постановке диагноза хронический бронхит, довольно часто врачи не проверяют дополнительные анализы рентгеновских снимков, которые были сделаны некоторое время назад.

Объясняется это тем, что у врачей муниципальных поликлиник на такое разбирательство обычно не хватает времени. Помимо этого, рентген считается субъективным методом исследования, когда решение принимает человек, полагаясь только на свой опыт, поэтому не исключены ошибки. Формулировка «усиление легочного рисунка» не является смертельным диагнозом и иногда не имеет практического значения. Но в тех случаях, когда в заключении указана конкретная патология – пневмония, опухоли или туберкулез, то лечение откладывать нельзя.

Усиление легочного рисунка у ребенка

Иногда рентгенологическое исследование назначают детям, которым не исполнилось 15 лет, потому что именно такая процедура считается единственным методом, подтверждающего, в каком состоянии находится организм ребенка. Рентген проводится быстро, позволяя обследовать даже самых маленьких детей. В рентгеновскую кабину ребенок проходит с одним из родителей, который будет удерживать его в неподвижном состоянии. Для получения качественного снимка ребенок не должен двигаться в течение одной секунды.

Если в заключении написано «усиление легочного рисунка», то это может указывать на бронхит или пневмонию. Но часто такой рисунок получается из-за нарушения правил обследования, например, когда ребенок при исследовании плакал или не задержал дыхание.

Виды и проекции рентгенографии

Для получения наиболее информативных изображений обследование выполняется двумя способами – обзорным и прицельным. Обзорная рентгенография производится для оценки общего состояния грудной клетки с подтверждением нормы либо наличия патологии, а прицельная применяется при необходимости изучить конкретный участок. Чтобы рассмотреть органы с наиболее удобных ракурсов, снимки создаются в двух проекциях – прямой и боковой. Для обследуемого это не добавляет лишнего дискомфорта – ему просто предлагается повернуться к аппарату боком, со стороны которого находится требуемый изучения фрагмент легкого. Но зачастую достаточно и одной прямой проекции.

Расшифровка результатов

Как и у любой другой процедуры, основная цель рентгена легких – получить качественный снимок, который позволит врачу диагностировать заболевание и назначить соответствующую терапию. Правильно интерпретировать результат исследования сможет только специалист в области рентгенологии, имеющий достаточно знаний для дифференцирования признаков патологических очагов.

Первое что оценивается врачом – это качество изображения на рентгене, что будет означать, насколько правильно была выполнена процедура. Если при ее проведении не соблюдались правила – неверно выбрана проекция или положение пациента, имело место движение, то делать выводы по такому снимку не представится возможным.

Причины у здорового человека

В некоторых случаях усиление легочного рисунка на флюорографии 07 происходит и без патологических процессов. Случается, что самочувствие у человека хорошее, но при флюорографическом исследовании на снимках обнаруживается отклонение. Если сосудистый рисунок усилен в зоне легочного корня, то это не считается признаком патологии. Сосудистая сетка может усиленно отображаться на снимках по ряду причин:

  1. Индивидуальные особенности в строении сетки сосудов бронхолегочного дерева.
  2. Недавно перенесенное заболевание бронхов. Если человек переболел ОРВИ, плевритом, бронхитом, сосуды, расположенные в прикорневой зоне, могут усиленно отображаться на флюорографических снимках.
  3. Естественные изменения человеческого организма, обусловленные возрастом. Сосудистый рисунок может быть усилен из-за применения сосудорасширяющих медикаментов, повышенного артериального давления.

Остаточный кашель после недавно перенесенной простуды нередко становится причиной незначительного воспаления в бронхах. В некоторых случаях подобное явление отображается усилением легочного рисунка в прикорневой зоне на снимках флюорографии. О серьезной патологии это не говорит и тщательного обследования не требует. Достаточно проконсультироваться с врачом, чтобы он исключил хрипы в легких и назначил препараты для излечения остаточных явлений болезни.

Оценка анатомических особенностей

Рентгеноскопия легких и области грудной клетки дает возможность получить суммарное изображение сердца, легких, ребер и органов средостения. В центральной части снимка определяется тень сердца, в нижней – купола диафрагмы, отрезки ребер формируют своеобразную решетку, и на периферии видны плечевые суставы. Плотность органов на изображении отличается, что связано с содержанием в них разного количества кальция, воздуха и жидкости. От плотных тканей рентген-лучи отражаются, а сквозь воздушные – легко проникают, не давая четких контуров на снимке.

Для описания изображений в рентгенологии используются понятия «тень» и «просветление». Просветление на снимке указывает на воздушность, а тень – о более плотном участке ткани. Легкие на рентгеновском изображении выглядят как белые участки, а сердце как затемнение. Врач при расшифровке учитывает все комбинации и сочетания светотеней на снимке, в результате чего делает соответствующие выводы о нормальном или патологическом состоянии органов.

При интерпретации результатов рентгена оцениваются все свойства анатомических и патологических структур легких и области грудной клетки. Существует стандартная схема для описания особенностей цветового спектра, включающая размеры, структуру, интенсивность, форму и положение.

Как должен выглядеть снимок в норме?

У здорового человека снимок, полученный путем флюорографического исследования, выглядит таким образом:

  1. Рисунки правого и левого легкого должны быть одинаковой четкости.
  2. Сосуды на снимке имеют прямые ответвления.
  3. По своему общему виду контур легких напоминает бабочку, сосудистые ветвления ровные и веерообразные.
  4. От корней легкого к его периферии уменьшается интенсивность отображения сосудистой сетки. Тени заканчиваются примерно на расстоянии одной трети от внешней границы грудной клетки.
  5. Просматриваемость сосудистой сетки должна быть ниже, чем просматриваемость реберных теней.
  6. Толщина сосудов на снимке должна от корня к периферии легких равномерно уменьшаться.

Формируется легочный рисунок сетью артерий, выходящей из легочного корня. В здоровой бронхолегочной системе сосудистая сеть равномерно сужается от зоны корней к внешним очертаниям легких.

Как выглядят заболевания на рентгеновском снимке?

Патологические очаги также имеют разную цветовую интенсивность – на этом и построен диагностический метод. Так, при туберкулезе наглядно представлены кальцинированные тени в легких, при раке и пневмонии – множественные затемнения и тяжи. При бронхите отмечается усиление легочного рисунка, а при эмфиземе он выглядит в виде белых пятен. Круглые затемнения диаметром свыше 1 см свидетельствуют об онкологических процессах или эхинококкозе (поражении легочной ткани гельминтами).

Тени, не имеющие четких границ наблюдаются при крупозной пневмонии, сердечно-сосудистых и профессиональных болезнях, а также грибковых поражениях. Кольцевидные тени, с четко определяемым ободком и более прозрачной внутренней частью позволяют сделать вывод о кистах и кавернах. Изображение с тяжами и интенсивными тенями говорит о туберкулезе, онкологических процессах и саркоидозе (доброкачественной опухоли – болезни Бенье-Бека-Шауманна).

Воспаление плевры (плеврит) – просматривается как затемнение с косым уровнем. Сердечная недостаточность, кардиомиопатия сопровождается расширением сердечной тени. Для перикардита характерно усиленное затемнение рисунка по контуру внешней оболочки сердца. Такая патология еще называется «панцирное сердце». В большинстве случаев рентгенография легких все же назначается при подозрении на пневмонию.

Хотя по косвенным проявлениям определяются и другие заболевания – пневмо- и гидроторакс (скопление воздуха и жидкости в плевральной полости), бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит и туберкулез. Также возможно диагностировать профессиональные болезни, такие как асбестоз, силикоз и талькоз. По деформации и усилению легочного рисунка сразу видно заядлых курильщиков – для них характерны скопления кальцинатов. Безусловно, по одним косвенным признакам невозможно установить точный диагноз – потребуются дополнительные методы исследования.

Что такое легочный рисунок и его усиление на снимке

Легочный рисунок – это сеть сосудов, которые проходят в тканях этого органа и создают характерные тени на снимке.

Нормой является состояние, когда изображение – довольно яркое у корней легкого и расходится по мере отдаления от них. Объясняется это сужением толщины сосудистого просвета по направлению от центра. В нижней части исследуемой области располагаются крупнейшие сосуды, и рисунок отчетливо виден. Лимфоузлы и бронхи на снимке не визуализируются, а вот стенки воспаленных бронхов утолщаются и отбрасывают тень. По краю легочные поля – более прозрачные, так как сосуды здесь тонкие, а общая воздушность органа – выше. Высокоинтенсивные затемнения могут возникнуть в ходе воспаления в прослойках между долями легких.

Усиление легочного рисунка – это более интенсивный показатель равномерной четкости сосудов и корней легких на снимке во всех частях и по краю. Такой признак одинаково указывает на наследственные и приобретенные недуги. Для них характерны обильное кровенаполнение органа, воспаление стенок сосудов, лимфоузлов, тканей в бронхах (наряду с их разрастанием).

В таком состоянии бронхи и сосуды сходятся, становятся стянутыми, извивающимися, сосудистые тени то усиливаются, то обрываются. Лимфососуды представляют собой прерывистые прямолинейные тени.

Если усиление рисунка локализуется в определенном участке, это означает, что очаг формирования патологии находится именно там, где это зафиксировано. Могут быть и иные причины: жидкость в нижних отделах, повреждение грудной клетки, злокачественная опухоль.

Ситуации, когда рисунок умеренно усилен, встречаются крайне редко. Обычно, это последствие вредных привычек (курение), либо заключение рентгенолога было сделано ошибочно.

Диффузное усиление – это перемены в рисунке легких, затрагивающее полностью все легочное поле и являющееся патологией дыхательной системы.

Диффузное (диссеминированное) усиление легочного рисунка на снимке имеет три разновидности: очаговую, сетчато-узелковую, сетчатую.

Когда рентгенолог говорит, что рисунок легких деформирован, значит, тени на снимке идут в нехарактерном им направлении, то есть «ломаются».

Деформация легочного рисунка – это нарушение нормальных структуры и формы элементов легких. Изменение изображения в сочетании с его усилением появляется, когда врач ставит такие диагнозы, как хронический бронхит, туберкулез, пневмокониоз, пневмосклероз.

Легочный рисунок считается нормальным, когда отвечает следующим требованиям:

  • по форме напоминает бабочку;
  • тени падают от центра к краю легких и завершаются на расстоянии на треть от наружной линии грудной клетки. Это значит, что край легочных полей не имеет преобладающего объема над составляющими легочного рисунка;
  • тени от сосудов должны быть относительно прямыми на участках до и после их деления на сосуды крупного и мелкого диаметра;
  • ширина теней от сосудов должна постепенно уменьшаться от корня к периферии, поэтому интенсивность теней в центре выше, чем по краю;
  • четкость по всем полям на рентгене должна быть одинаковой.

Когда рисунок на снимке усилен в прикорневых зонах, это говорит о возрастных изменениях, физиологических особенностях организма и не является отклонением от нормы. В этой зоне располагаются бронхи и несколько крупных сосудов, переходящих в более мелкие и исчезающих по краю. Если при этом имеются какие-либо признаки болезней дыхательных путей (кашель, заложенность в груди), то, скорее всего, имеет место воспаление бронхов.

При воспалительных процессах в бронхах усиление рисунка определяется за счет отсутствия рентгенологических различий между сосудами и бронхами, увеличения площади прикорневой области. Причиной может быть фиброз прикорневой клетчатки.

При тяжелых формах патологий дыхательных путей, например, воспалении легких, хроническом бронхите, как правило, рисунок усилен с 2-х сторон.

Одностороннее или двустороннее усиление легочного рисунка указывает на наличие воспаления легких, острого или хронического бронхита, туберкулеза, митрального стеноза, первой стадии рака.

Причины усиления легочного рисунка справа, слева и в нижних отделах

Перед тем как делается вывод о причинах усиления рисунка, всегда учитывается возраст пациента, его образ жизни и сопутствующие болезни.

Усиление легочного рисунка в нижних отделах характерно для сегментарной и нижнедолевой пневмонии.

Локальные изменения отслеживаются на начальной стадии пневмонии, когда сосуды разрастаются вокруг инфильтративного очага. Похожая картина наблюдается по краю туберкулезного конгломерата. Недостаточность нижнего отдела при эндобронхиальном образовании обладает схожими признаками, но анализировать снимок нужно внимательно, поскольку образуется сетчатое повреждение.

Усиление легочного рисунка за счет интерстициального (инфильтративного) компонента может быть нормой для конкретного пациента, и волноваться не имеет смысла. Это бывает признаком осложнения при лечении пневмонии. Если пациент курит длительное время, у него развивается хроническая обструктивная болезнь легких. У половины бывших курильщиков функция бронхов восстанавливается, а заболевание проходит. Рекомендуется сделать спирографию и записаться на прием к пульмонологу.

Когда легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента, это также указывает на индивидуальные особенности физиологии человека. Возможно увеличение лимфатических узлов, но это может быть симптомом иных заболеваний.

В случае, когда смешанный тип теневого изображения усилен за счет острого воспаления при бронхите, пневмонии, раке, и отсутствуют характерные признаки, необходимо сделать повторный снимок через две недели и исключить онкологию дыхательных путей.

Структура легочной ткани может быть выражена за счет бронхиального компонента при воспалении внешней оболочки бронхов и возникает на фоне хронического бронхита.

Насколько вреден рентген?

Всем известно, что процедура проводится при помощи радиационного излучения, считающегося опасным для организма. Тогда как часто можно делать рентген легких, чтобы не возникла лучевая болезнь? Учитывая, что среднегодовое облучение, которое человек получает в обычной среде, составляет 5 мЗв, а даже устаревшие аппараты при процедуре выделяют дозу 0,3 мЗв, рентген не несет опасности.

При прохождении обследования на современных аппаратах доза облучения снижается в 10 раз, и несет еще меньше лучевой нагрузки. Даже если процедуру необходимо провести несколько раз, например, для контроля назначенного лечения, она не станет причиной развития побочных эффектов. К тому же, если врач назначил рентген повторно, то он учел все возможные риски, и отказ от обследования может привести к более печальным последствиям, чем получение еще одной дозы облучения.

У пациента, которому приходится проходить обследование несколько раз, существует специальная карта учета количества рентгеновских процедур, и в ней фиксируется каждая полученная доза облучения. В большинстве случаев врачи стараются рекомендовать рентген только лишь, когда все другие способы обследований не дали результата либо пациент не обладает средствами для их прохождения. Это делается с целью минимизировать лучевую нагрузку, ведь иногда другие методы не позволяют с точностью диагностировать заболевание.

ИСТОЧНИКИ: https://radiology-md.ru/%D0%BD%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%81%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B5-%D1%80%D0%B5%D0%BD%D1%82%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B0-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85 https://apkhleb.ru/rentgen/rentgenografiya-legkih https://delhimodi.com/other/opisanie-rentgenogrammy-legkih.html

Флюорография – полное описание диагностики, расшифровка

Флюорография

Флюорография – показания к выполнению флюорографии, методика выполнения, полное описание, расшифровка результатов – Medportal.org.

Флюорография – рентгенологический метод исследования органов грудной клетки. Флюорография бывает плёночная и цифровая. В ходе плёночной снимок делают на специальной плёнке, а в итоге цифровой изображение передаётся на монитор компьютера и сохраняется в его памяти.

В Минске цифровая флюорография становится всё более популярной, она даёт меньшую лучевую нагрузку и более удобна в плане хранения результатов исследований.

Показания к флюорографии

Профилактические осмотры населения для раннего выявления заболеваний у лиц, старше 16 лет:

  • туберкулёза лёгких,
  • рака лёгких и органов средостения.

При появлении симптомов следующих болезней лёгких:

  • пневмонии,
  • пневмокониоза,
  • плеврита,
  • бронхоэктатической болезни,
  • туберкулёза лёгких,
  • при подозрении на рак лёгких.

Противопоказания

Беременность.

Кормление ребёнка грудью.

Подготовка к исследованию

Специальной подготовки не требуется.

Методика выполнения флюорографии

Медицинский работник заполняет информацию о пациенте на основании данных паспорта, затем пациент проходит в рентгенологический кабинет. Там он снимает одежду с верхней половины туловища. При наличии на шее металлических украшений их также просят снять.

Пациент становится лицом к экрану, кладет подбородок на специальную подставку, а грудной клеткой плотно прижимается к экрану. Делает глубокий вдох и задерживает дыхание. В этот момент медицинский работник выполняет снимок, полученное изображение передается на монитор компьютера.

Интерпретация результатов флюорографии

Норма: патологические изменения отсутствуют.

Другие варианты заключений

Корни расширены и/или уплотнены

Корень лёгкого образован главным бронхом, легочной артерией и веной, бронхиальными артериями и лимфатическими узлами, лимфатическими сосудами. Поэтому изменение корней лёгких происходит из-за увеличения лимфоузлов или из-за отёка стенки сосудов. Типичный признак для «лёгких курильщика», для воспалительных изменений в лёгких или наличия очагов распада лёгочной ткани.

Уплотнение стенок аорты

Стенки аорты уплотняются при атеросклерозе, когда в них откладывается холестерин, соли кальция и образуются атеросклеротические бляшки. Данное изменение – частая находка у лиц старше пятидесяти лет.

Корни тяжистые

Тяжистость корней признак хронического процесса в лёгких – хронического бронхита или хронической обструктивной болезни лёгких, «лёгких курильщика», рака лёгких.

Усиление легочного рисунка

Лёгочный рисунок формируют вены и артерии. Усиление рисунка происходит при застое крови в указанных сосудах – при сердечной недостаточности, при митральном стенозе (приобретенном пороке сердца), при наличии воспалительного процесса в лёгких – бронхите, пневмонии, и спустя несколько недель после завершения воспалительного процесса.

Очаговые тени

Затемнения на лёгочном поле небольших размеров – около одного сантиметра в диаметре. При расположении в средних или нижних долях легкого они указывают на воспалительный процесс в лёгких – пневмонию. Особенно если в описании кроме очаговых теней указано «усиление легочного рисунка», «неровные края очагов». Плотные тени с ровными контурами указывают на завершение воспалительного процесса, тенденцию к выздоровлению.

При туберкулезе очаговые тени чаще располагаются в верхних долях лёгкого.

Кальцинаты

Чёткие мелкие тени, по яркости сравнимые с костью. Их состав – соли кальция, которые окружили и скрыли под собой микобактерию туберкулёза. Если в лёгких много кальцинатов, это указывает на то, что человек был в близком контакте с больным туберкулезом, но заболевание у него не развилось.

что это значит на флюорографии — Энциклопедия про рак

Рентгенография: Изменения легочного рисунка

Рентген легкихВ норме рентгенологическая картина легочного рисунка представляет собой изображение преимущественно кровеносных сосудов, которые разветвляются в воздухоносных тканях легких. в нормальном состоянии калибр (диаметр) сосудистых теней уменьшается в направлении от корней к периферии легочного поля, контуры сосудов четкие, ровные, с правильными разветвлениями.

Перпендикулярно или косо расположенная тень сосуда по отношению к пленке выглядит как овал или кружок. В прикорневых отделах легких возле крупных сосудистых теней могут определяться бронхи в поперечном или продольном сечении, соответственно в виде кольцевидной тени или двух тонких параллельных полосок.

Пример снимка с усиленным легочным рисунком

Изменение и усиление рисунка легких происходит при врожденных и приобретенных заболеваниях, которые сопровождаются повышением кровенаполнения легких (легочной гипертензией), воспалительным утолщением сосудистых стенок, воспалительными изменениями и разрастанием соединительной ткани в бронхах и лимфатических путях.

В этом случае сосуды и бронхи сближаются, выглядят извилистыми и сморщенными, сосудистые тени то усиливаются, то прерываются — за счет изменения оси сосудистых разветвлений. Лимфатические сосуды видны в виде прерывистых прямолинейных теней. За счет уплотнения анатомические образования на рентгенограмме видны более четко.

Выделяют три вида диффузных изменений легочного рисунка на рентгенограмме:

  • очаговые;
  • сетчато-узелковые;
  • сетчатые.

Порой расшифровать снимок легких вызывает затруднение даже у специалиста в области рентгенологии, так как необходимо учесть все индивидуальные факторы пациента и правильно интерпретировать рисунок. Но, в большинстве случаев, увидеть грубые изменения на снимке, в том числе, усиление или деформацию, может врач любой специальности.

Усиление легочного рисунка в нескольких сегментах — почему возникает

В нескольких сегментах усиление легочного рисунка возникает по причине инфильтративных, органических, паразитарных заболеваний. Раковый канцероматоз приводит к сгущению бронхо-сосудистого рисунка в нескольких отделах, на фоне которого на начальных стадиях сложно дифференцировать атипичную диссеминацию.

Заболевания, при которых легочной рисунок усилен с одной или обеих сторон

Врачи выделяют заболевания, при которых легочный рисунок может быть усилен с одной или обеих сторон.

К ним можно отнести следующие виды патологии:

  • изолированный или сочетанный митральный стеноз;
  • врожденные пороки сердца;
  • острый или хронический бронхит;
  • пневмония;
  • отек легких;
  • туберкулез;
  • начальные стадии онкозаболеваний;
  • пневмосклероз силикотический или силикотуберкулезный.

Если легочной рисунок усилен в прикорневых зона, но других признаков болезни нет, то это не считается патологией, требующей лечения. Это, возможно, индивидуальные или возрастные особенности. В прикорневых зонах расположены крупные бронхи и сосуды, которые разветвляются на более мелкие и к периферии практически исчезают. На снимке светлые пятна обозначают бронхи, а темные — сосуды.

Усиление рисунка в прикорневых отделах определяется отсутствием дифференцировки между бронхами и сосудами (они становятся невидны), наличием искривления в сторону паренхимы и увеличения площади прикорневой области. Это свидетельствует о воспалительном процессе в бронхах, фиброзе прикорневой клетчатки, встречающихся при остром или хроническом бронхите.

Воспаленные и увеличенные лимфатические узлы на рентгенограммах определяются в виде округлых образований с отдельными контурами. Застой лимфы в лимфатических сосудах обнаруживается характерными тенями радиальной или полосковидной формы. При наличии соответствующей клинической картины изменения на пленке становятся подтверждением диагноза и позволяют смотреть снимки в динамике в процессе лечения, контролируя его эффективность.

Также при хронических бронхитах корни расширены и деформированы.

Не стоит преждевременно бить тревогу, если при отсутствии жалоб и симптомов, на плановом осмотре у вас обнаружили изменения на рентгенограмме. Но, не следует также и отказываться от дополнительного обследования, которое может предложить врач. Возможно, начальные признаки заболевания впервые обнаружили себя на флюорографии. Что делать в том случае, если усилен прикорневой или паренхиматозный легочный рисунок — зависит от сопутствующих этому явлению патологий.

Если вы заболели ОРВИ, у вас также может быть усилен прикорневой легочной рисунок за счет воспаления бронхов. В этом случае следует посетить доктора и выполнить его рекомендации по лечению простуды.

Врач общего профиля Бавыкина Екатерина

Пример описания рентгеновского снимка при хроническом бронхите

При расшифровке результатов флюорографии можно получить заключение специалиста о том, что легочной рисунок усилен, корни расширены малоструктурны. Любое отклонение от нормы в результатах рентгеновского обследования пугает специалистов. Учитывайте, что флюорограмма или рентгенограмма является отображением суммационного наложения множества анатомических элементов грудной клетки.

Вследствие этого рентгеновский синдром может быть сформирован заболеванием или временными функциональными нарушениями. К примеру, если сделать снимок при повышении артериального давления, получится усиление легочного рисунка за счет кровенаполнения сосудов. Малая структурность корней – признак множества нозологических форм.

Отдельным заболеванием, при котором прослеживается сгущение рисунка, является хронический бронхит. Патология распространена у курильщиков, работников промышленных предприятий.

• Малоструктурность корня;• Контуры легочной артерии и вены расширены, нечеткие;• Рисунок усилен, изменен;• Утолщение бронхиальной стенки;• «Трамвайные рельсы» — чередование полос за счет усиленного кровоснабжения периферии бронхов с полоской просветления за счет бронхиальной задержки воздуха.

• Уплощение купола диафрагмы;• Повышение прозрачности легочных полей;• Ограничение подвижности диафрагмы при рентгеноскопии;• Вертикальное расположение сердца;• Гипертензия в малом круге кровоснабжения.

• Плотные участки сосудистого рисунка;• Интенсивное нарушение кровоснабжения с тяжистостью корней;• Выявление деформации за счет бронхоэктазов;• Сужение просвета артерий;• Локальные участки уплотнения.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

На прямой обзорной рентгенограмме прослеживается усиление, деформация легочного рисунка за счет интерстициальных изменений, распространенного пневмосклероза. Простым языком такое заключение можно объяснить искривлением бронхов, вокруг которых деформирован ход сосудов. Вокруг патологических участков прослеживается разрастание соединительной ткани.

Для более точной верификации морфологии рационально выполнение компьютерной томографии, но без необходимости пациента облучать не следует, чтобы предотвратить вероятное появление раковой опухоли.

Хронические процессы лечатся длительно. Лучевая диагностика не помогает подобрать лекарственные препараты, поэтому обоснования к выполнению компьютерной томографии при обнаружении усиления рисунка в нескольких сегментах нет.

Пневмосклероз — это патологическое состояние, при котором наблюдается разрастание соединительной ткани. При заболевании возникают патологические изменения, при которых поражается легочная ткань.

Пневмосклероз прослеживается при различных повреждениях легких и болезнях. Патология чаще всего является следствием необратимого повреждения структуры легочной ткани. Очаговые пневмосклеротические изменения прослеживаются при деструкции легочной ткани следствие неспецифического инфекционного процесса, туберкулеза, абсцесса, перибронхиальный склероза.

Причиной локального усиления легочного рисунка может быть карнификация пневмонии. Морфология предполагает зарастание воспалительных очагов соединительной ткани. Морфологически легочная ткань при данной патологии приобретает вид «сырого мяса».

Пневмосклероз может быть последствием химического или механического повреждения легочной ткани, лучевого воздействия.

Диффузный пневмосклероз прослеживается при идиопатическом фиброзирующем альвеолите, синдроме Хаммена-Рича. На фоне этих болезней корни структурны. Только при выраженной стадии заболевания прослеживает фиброзное разрастание ткани в корнях. Рецидивирующая инфекция при пневмосклерозе сопровождается нарушением очистительной функции, нарушением дренирования патологических полостей, локальной деформацией в области воспалительных или органических нарушений.

Рентгенограммы: усиление рисунка и затемнение в нескольких сегментах нижней доли справа Цифровой снимок при интерстициальном пневмокониозе: сгущение и усиление рисунка в верхних и средних долях, эмфизематозность снизу с обеих сторон

Усиление легочного рисунка, как перибронхиальная реакция при пневмокониозе

При 1 стадии прослеживаются узелковые изменения на рентгенограмме грудной клетки. На снимке небольшое количество очагов возникает симметрично с обеих сторон. Образования располагаются преимущественно в средних и нижних отделах. На фоне заболевания возникает диффузное разрастание сосудов, что на флюорограмме прослеживается, как усиление легочного рисунка в результате перибронхиальной реакции.

Вторая стадия узелкового пневмокониоза сопровождается образованием множественных узелковых теней с обызвествлением по мелкоячеистому, сетчатому типу. Данная картина «снежной бури» сопровождается интактностью верхушек, которые остаются непораженными. Корни не структурны, бугристы за счет увеличенных лимфатических узлов. На снимке прослеживаются опухолевидные или фиброзные узлы. Корни смещены в сторону патологии.

Рядом с очагами усиления легочного рисунка, перибронхиальная реакция сопровождается эмфиземой, плевральными наложениями.

Изменения рисунка, корней легких на флюорограмме обусловлены множественными патологическими и функциональными формами нозологии. Только при сопоставлении рентгенологических данных с другими диагностическими данными можно определить причины возникновения синдрома.

Сгущение легочного рисунка

При сгущении легочного рисунка на рентгенограмме отмечается сближение сосудистых элементов между собой. Фактически, сгущение легочного рисунка считается разновидностью усиления легочного рисунка. Это явление возникает в случае уменьшения объема легкого или его части (сегмента, доли). Также сгущение легочного рисунка может возникать при гиповентиляции, выпотом в плевральной полости или сдавлением легкого высоко расположенным куполом диафрагмы.

Деформация легочного рисунка

Деформация легочного рисунка – нарушение нормальной рентгенологической картины с правильным ветвлением сосудистых теней, характеризующаяся нарушением прямолинейного хода сосудистых теней, резким изменением хода их направления, из-за чего изображение тени сосуда может резко «обрываться». Контуры сосудов становятся неровными.

Пневмосклероз

Рисунок 2. Пневмосклероз. Фрагмент рентгенограммы левого легочного поля в прямой проекции. На снимке отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка, обусловленное образованием ретикулярных (сетчатых) теней, образующих мелкосетчатую картину. Изменения больше выражены в прикорневой зоне, также отмечается деформация сосудистого рисунка

Обеднение легочного рисунка

Обеднение легочного рисунка характеризуется уменьшением количества элементов легочного рисунка в единице площади легочного поля, при этом на рентгенограмме отмечается повышение прозрачности легочного поля. Картина обеднения легочного рисунка обусловлена разрушением легочной ткани в участках эмфиземы и буллах (тонкостенных полостях легкого). Локальное (местное) обеднение легочного рисунка встречается редко и может быть ранним признаком тромбоэмболии легочной артерии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafety

Ниже рассмотрены некоторые наиболее важные болезни и состояния, при которых происходит изменение легочного рисунка.

что это означает, когда отмечается усиление рисунка, проведение рентгена ребенку

Самый простой способ, благодаря которому можно разглядеть внутренние органы, – это рентгенологическое исследование. Основным показателем для его проведения являются заболевания бронхов и легких. Довольно часто специалист определяет на рентгене усиление легочного рисунка. Что это такое? Не стоит паниковать раньше времени и лучше дождаться разъяснения врача.

Легочный рисунок – что это такое?

Если легкие у человека полностью здоровы, то нормальный легочный рисунок представляет собой картину циркулирующей по венам и артериям крови. Лимфатические узлы или бронхи не принимают участия в тенеобразовании. Рисунок хорошо просматривается в прикорневой зоне, где максимальный диаметр сосудов, с постепенным ослаблением к периферии, становясь еле видимым.

Сложный легочный рисунок представлен большим количеством переплетающихся между собой кровеносных сосудов. Сосудистые тени способны наслаиваться друг на друга, что на снимке образует плотные очаги. Отличаются они от реальных очагов, которые могут возникать при различных воспалениях, другими сосудами, отходящих от них в разные стороны. Такие очаги способны исчезать даже при малейших изменениях положения тела пациентом и на повторных снимках они уже не фиксируются. В формировании легочного рисунка небольшое участие принимают и бронхиальные разветвления, которые смотрятся более светлым фоном для гомогенных сосудистых линий.

Изменение легочного рисунка при заболеваниях

Нормальный легочный рисунок может измениться, если имеются патологии органов средостения и заболевания легких. Связано это с тем, что вокруг кровеносных сосудов возникает воспаление, вызывая утолщение их стенок, что обязательно отражается на рентгенограмме. В тенеобразовании начинают принимать участие и стенки бронхов – происходит их утолщение, между соединительной тканью возникают прослойки, которые в норме должны отсутствовать.

Благодаря тому, что вид у лимфатических и кровеносных сосудов сильно извитой, то они становятся хорошо заметными. Такой усиленный сосудистый рисунок обычно наблюдается при различных заболеваниях, которые сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики:

  • пневмосклероз;
  • сочетанный стеноз митрального клапана;
  • саркоидоз 2 – 3 стадии.

Снимок с высокой достоверностью может изучаться только на томограмме высокого разрешения или рентгенограмме. Оптимальным считается назначение исследования, которое проводится лучами высокой жесткости, так как на таких снимках отлично наблюдаются все отделы легких. Чтобы уточнить диагноз, важна оценка рентгенограмм, которые сделаны в разное время, и динамическое наблюдение. Существует два вида изменения легочного рисунка – разрежение и усиление.

В каких случаях отмечается усиление легочного рисунка?

Локальное усиление, которое сопровождается деформацией, очень легко диагностируется при сравнении рисунков противоположных легких. Изменения часто указывают на воспалительные заболевания. Это может быть, например, туберкулез, пневмосклероз, вызванный ограниченным нагноением в легких, начальная стадия пневмонии или ее хроническая форма. При этом клиническая картина не всегда хорошо выражена – интоксикация обычно невелика, присутствует кашель с гнойной или слизистой мокротой.

Хотя на рентгенографии бронхи деформированы и сближены, но они являются проходимыми, а на бронхографии специалист может обнаружить бронхоэктазы. После острой пневмонии остаточные явления могут длительное время проявляться в виде усиления легочного рисунка и сохраняется такое состояние до полугода.

В каких случаях стоит бить тревогу?

Любой человек, который видит в диагнозе непонятное слово, начинает беспокоиться. На самом деле не стоит расстраиваться раньше времени. Достаточно часто заключение «усиление легочного рисунка» бывает следствием гипердиагностики, чем обычно «грешат» рентгенологи. При постановке диагноза хронический бронхит, довольно часто врачи не проверяют дополнительные анализы рентгеновских снимков, которые были сделаны некоторое время назад.

Объясняется это тем, что у врачей муниципальных поликлиник на такое разбирательство обычно не хватает времени. Помимо этого, рентген считается субъективным методом исследования, когда решение принимает человек, полагаясь только на свой опыт, поэтому не исключены ошибки. Формулировка «усиление легочного рисунка» не является смертельным диагнозом и иногда не имеет практического значения. Но в тех случаях, когда в заключении указана конкретная патология – пневмония, опухоли или туберкулез, то лечение откладывать нельзя.

Усиление легочного рисунка у ребенка

Иногда рентгенологическое исследование назначают детям, которым не исполнилось 15 лет, потому что именно такая процедура считается единственным методом, подтверждающего, в каком состоянии находится организм ребенка. Рентген проводится быстро, позволяя обследовать даже самых маленьких детей. В рентгеновскую кабину ребенок проходит с одним из родителей, который будет удерживать его в неподвижном состоянии. Для получения качественного снимка ребенок не должен двигаться в течение одной секунды.

Если в заключении написано «усиление легочного рисунка», то это может указывать на бронхит или пневмонию. Но часто такой рисунок получается из-за нарушения правил обследования, например, когда ребенок при исследовании плакал или не задержал дыхание.

Преимущества рентгенографии

Эта процедура осуществляется довольно быстро, а результат на мониторе компьютера появляется через несколько секунд. Кроме этого, преимущества рентгенологического исследования следующие:

  • безопасность для пациента;
  • благодаря предварительному контрастированию можно поставить точный диагноз в сомнительных случаях;
  • небольшое количество противопоказаний;
  • можно получить дополнительную информацию в процессе исследования, используя программное обеспечение.

Таким образом, если при проведении рентгенологического исследования специалист сделал заключение «усиление легочного рисунка», то не стоит паниковать раньше времени, так как это не всегда указывает на серьезное заболевание. Вполне вероятно, что произошла какая-то ошибка при исследовании.

Легочный рисунок  ⋆ Педиатрия

Легочный рисунок формируется тенью от кровеносных сосудов. Через жидкости (и кровь тоже) рентгеновские лучи проходят плохо. Именно поэтому экссудат в плевральной полости дает очень интенсивную тень. У корней легких сосуды шире, поэтому общая прозрачность ниже. На периферии легочные поля более прозрачные, так там сосуды тоньше и общая воздушность легких больше.

Бронхи практически не определяются на рентгеновском снимке. Но при утолщении стенок бронхов в результате воспаления или развития вокруг них инфильтрации они тоже дают тень. Тени высокой интенсивности могут появиться и из-за воспаления в соединительнотканных прослойках между долями легких.

Легочный рисунок – это совокупность линейных теней, которые отходят от корней легких по направлению к внешним границам легочных полей, ветвятся наподобие корня или кроны дерева. Эти тени образованы в норме кровеносными сосудами, при патологии – утолщенными бронхами и уплотненными или инфильтрированными соединительнотканными прослойками между долей легкого.

Как выглядит легочный рисунок?

Прежде чем говорить о патологии, стоит ознакомиться с тем, какой должен быть легочный рисунок в норме. Чтобы не получилось, что один врач считает рисунок усиленным, а другой нет, должны быть общие критерии оценки. Нормальным легочный рисунок признается тогда, когда соблюдены следующие условия:

  1. 1.Тени идут от корня к периферии и заканчиваются на расстоянии примерно 1/3 от внешних контуров грудной клетки. То есть периферия легочных полей не должна иметь значимого количества элементов легочного рисунка.
  2. 2.Тени от сосудов (элементы легочного рисунка) должны быть относительно прямыми на участках до и после их деления (когда сосуды крупного калибра делятся на сосуды мелкого калибра).
  3. 3.Диаметр сосудов (ширина теней) должна равномерно уменьшаться от центра к периферии, за счет этого интенсивность теней у корней в совокупности больше, чем на периферии.
  4. 4.Общий рисунок должен напоминать по своему контуру бабочку.
  5. 5.Интенсивность элементов легочного рисунка не должна быть выше, чем интенсивность теней ребер и средостения.
  6. 6.Насыщенность теней должна быть симметричной справа и слева на уровне одних и тех же межреберий.

Изменения рентгенологической картины

 Виды патологического легочного рисунка:

1.Усиление – это когда тени от сосудов (и других элементов) распространяются дальше, чем за 1/3 легочных полей. Они могут доходить до границы грудной клетки.

2.Обогащение. Легочный рисунок обогащен, если на единицу площади снимка определяется больше теней, чем в норме. В этих ситуациях иногда описывают сгущение рисунка (если одновременно есть признаки снижения воздушности легких).

3.Тяжистость. Это повышение интенсивности теней, особенно магистральных, их расширение (тяжистость корней). Иногда, наоборот, исчезает нормальное уменьшение диаметра от центра к периферии, и легочный рисунок выглядит в виде грубых линий.

4.Сетчатость и ячеистость – пересечение линейных теней с формированием картины сетки или, более грубо, наподобие сот.

5.Ослабление и разрежение – тени от сосудов тоньше, их меньше относительно повышенной прозрачности легких.

6.Деформация – тени идут в несвойственном им направлении, они как бы «ломаются».

7.Отсутствие легочного рисунка в одном из отделов.

Основные заболевания

Так как в образовании теней участвуют сосуды и бронхи с окружающей их соединительной тканью, изменение рисунка практически всегда связано с патологией дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Это могут быть следующие болезни:

1.Хронический бронхит (в том числе бронхит курильщика) – легочный рисунок по всем полям (диффузно) усилен, иногда тяжист, в далеко зашедших стадиях деформирован.

2.Пневмония – в начальной стадии и первое время после выздоровления, когда еще или уже нет инфильтрации, легочный рисунок локально усилен.

3.ОРЗ с поражением бронхов, а также изолированный острый бронхит – определяется усиленный легочный рисунок, особенно в прикорневой зоне.

4.Пороки сердца, вызывающие застой крови в малом круге кровообращения, сердечная недостаточность, вызванная другими причинами. Усиление и обогащение легочного рисунка формируется за счет полнокровия сосудов. Больше оно выражено в нижних отделах. Иногда сочетается с появлением жидкости в плевральных синусах.

5.Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма. Тоже определяется диффузное усиление, тяжистость легочного рисунка. Если развивается эмфизема легких, рисунок, наоборот, обедняется. Это связано с перерастяжением легких и, соответственно, повышением воздушности легких. При эмфиземе грудная клетка «бочкообразная» — раздутая.

6.Силикоз, саркаидоз и другие подобные заболевания легких. Рисунок усилен на начальных стадиях, впоследствии он огрубевает, становится тяжистым, приобретает сетчатую, поздние – ячеистую структуру. Могут определяться узелковые тени.

7.Туберкулез. Легочный рисунок изменен обычно локально – в участках поражения он грубо деформирован. Так как туберкулез часто сочетается с хроническим бронхитом и обструктивной болезнью, то локальные изменения сочетаются с диффузным усилением.

8.Рак легкого редко сопровождается изменением легочного рисунка, определяется только очаг или инфильтрат. Но характерным признаком очаговых теней при раке легкого является наличие «дорожки к корню» — грубого тяжа, соединяющего опухоль и корень легкого. Так проявляется распространение раковых клеток от первичного очага к внутригрудным лимфатическим узлам по лимфатическим сосудам.

9.Отсутствие части легкого после резекции – рисунок разрежается и ослабевает за счет растяжения оставшихся частей.

10.Пневмоторакс – в местах скопления воздуха легочный рисунок отсутствует.

Субстратом нормального легочного рисунка является отображение столба крови, циркулирующей по артериям и венам. Ни бронхи, ни лимфатические пути не принимают участия в его тенеобразовании. Поскольку диаметр легочных сосудов (артерий и вен) уменьшается по направлению от корня к периферии, то и легочный рисунок соответственно более выражен в медиальной, прикорневой зоне, несколько беднее в средней зоне и почти не прослеживается в периферических отделах, где калибр кровеносных сосудов чрезвычайно мал. Легочный рисунок более рельефен в нижних полях.

Во-первых, в нижних полях расположены наиболее крупные сосудистые ветви, а, во-вторых, общая масса нижних отделов легких значительно больше. Легкие имеют сложный рисунок, который образуется ветвящимися и переплетающимися сосудистыми тенями. Местами эти тени, перекрещиваясь и наслаиваясь друг на друга, создают более плотные округлой или овальной формы участки, соответствующие осевому или косому сечению перекрещивающихся сосудов. От очаговых образований эти участки отличаются наличием продольно отходящей от них тени сосуда в виде тяжа того же диаметра, поэтому эти «очаги» даже при небольшом изменении положения больного исчезают, изменяют свою величину, форму и интенсивность.

Какое-то участие в образовании легочного рисунка принимают и отдельные бронхиальные разветвления, которые определяются благодаря своим воздушным просветам. Характерна картина этих воздушных полосок, являющихся фоном для более темных и гомогенных теней сосудистых стволов.

При врожденных и приобретенных заболеваниях легких, сердца и сосудов, при развитии патологических изменений в средостении легочный рисунок может претерпевать значительные изменения. Тогда в его образовании принимаем участие уже не только масса крови, но и воспалительно утолщенные стенки бронхов, сопровождающие их уплотненные соединительнотканные прослойки, межальвеолярные перегородки, блокированные и расширенные, извитые кровеносные и лимфатические сосуды, стенки которых в результате воспаления становятся более плотными и лучше видимыми на рентгенограммах.

При нарушениях гемодинамики (прежде всего при повышении давления в малом круге), например, у больных с чистым или сочетанным стенозом митрального отверстия, у больных с выраженным силикотическим или силикотуберкулезным пневмосклерозом, с саркоидозом II-III стадии легочный рисунок резко усиливается и деформируется.

Легочный рисунок может быть более или менее достоверно изучен только по рентгенограммам и томограммам высокого качества. Для этой цели рациональны рентгенограммы, сделанные лучами повышенной жесткости, на которых одинаково хорошо виден рисунок всех отделов легких и лучше передаются его изменения. Констатацию изменений легочного рисунка значительно облегчают наблюдения в динамике, так как наличие рентгенограмм, сделанных в разные периоды, позволяет объективно оценить возникшие отклонения, отличить, в частности, воспалительные или застойные изменения легочного рисунка от пневмосклероза. Существуют два основных варианта изменений легочного рисунка — усиление и разрежение.

     Усиление легочного рисунка

Легочным рисунком называют сеть сосудов, проходящих в ткани легких. В норме он более четкий у корней легкого и расплывается по мере удаления от них. Это связано с уменьшением диаметра сосудистого просвета по мере удаления их от корня легкого. В норме такой рисунок более четко заметен в нижних долях легких, поскольку там расположены самые крупные сосуды. Бронхи и лимфатические сосуды рентген не показывает.

Усиление легочного рисунка — об этом говорят, когда на рентгенологическом снимке обнаруживают повышенную четкость изображения сосудов и корней легких. При этом рисунок становится одинаково четким как в верхних, так и в нижних долях, в центре и на периферии легкого.


Легочный рисунок образуют кровеносные и лимфатические сосуды и бронхиальное дерево легких

В каких случаях можно увидеть усиление легочного рисунка

Этот симптом обнаруживается при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, в том числе и при флюорографии. Какие заболевания проявляются усилением рисунка легкого:

  • бронхит — острый или хронический, обструктивный и необструктивный;
  • очаговая или долевая пневмония;
  • туберкулезный процесс в легком;
  • злокачественные опухоли легкого;
  • профессиональные заболевания — пневмокониоз, силикоз;
  • отек легкого;
  • заболевания сердца — врожденные или приобретенные пороки, кардиомиопатия.

Иногда легочный рисунок усиливается вне заболевания — такое состояние может быть проявлением возрастных изменений.

Усиление легочного рисунка может быть локальным или диффузным. Это зависит от характера патологического процесса. Если процесс ограниченный (очаговая пневмония или небольшая опухоль), симптом тоже будет ограниченным, локализующемся на небольшом участке легкого. Если же патология распространенная (крупозная пневмония, бронхит, милиарный туберкулез), усиление будет наблюдаться во всех полях легкого.


Диффузное усиление
Прикорневое усиление

Каковы механизмы

Симптом этот наблюдается вследствие трех патологических изменений в легочной ткани:

  • повышенное кровенаполнение сосудов, что чаще бывает при сердечных пороках;
  • воспаление непосредственно сосудистой стенки при пневмонии или туберкулезе;
  • появление в легочной паренхиме соединительной ткани при длительных пневмониях и хроническом бронхите, а также при профессиональных заболеваниях легких.

Раньше всего усиление проявляется непосредственно у корней легких. При распространении патологического процесса легочный рисунок становится четким и на остальной поверхности. Легочный рисунок при различных патологиях могут образовывать не только кровеносные сосуды, но и воспаленные мелкие бронхи, лимфатические сосуды и соединительнотканные прослойки.


Чаще всего наблюдается усиление прикорневого легочного рисунка

Как проявляется симптом

Сосудистая сеть на рентгене выглядит как скопление ячеек. Когда появляется деформация сосудистого рисунка, это выглядит как более четкое обозначение контуров каждой ячейки. Это сочетается со снижением прозрачности легочных полей. Одновременно могут обнаруживаться другие симптомы, указывающие на то или иное заболевание:

  •  уменьшение дыхательной экскурсии — подвижности легочного края и диафрагмы при дыхательных движениях. Это обнаруживается при воспалительном процессе или разрастании соединительной ткани;
  •  появление тени в легком — это свидетельствует о наличии абсцесса или опухоли, туберкулезного очага.

Характерны и соответствующие клинические симптомы, которые помогают установить причинное заболевание — кашель, мокрота разного характера, одышка, боли в грудной клетке, ограничение подвижности одной из половин грудной клетки при дыхательных движениях.

Для более точной диагностики заболевания, проявляющегося таким симптомом, необходимо проведение рентгенологического исследования в двух проекциях. На флюорографии не всегда можно выявить усиление легочного рисунка, поскольку этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем рентгенологическое исследование. Однако флюорография проводится значительно чаще, чем полноценное рентгенологическое обследование, поэтому ее помощь в диагностике заболеваний достаточно высока. Рентгенологическое исследование для обнаружения этого симптома должно быть проведено с помощью лучей повышенной жесткости.

При обнаружении такого симптома, как усиление легочного рисунка, необходимо назначать дальнейшее более прицельное обследование. Этот симптом может указывать не только на сравнительно безобидные состояния, но и на такие тяжелые заболевания легких, как онкологическая патология и туберкулез.

Локальное изменение рисунка легких в виде его усиления и деформации диагностируют сравнительно легко, поскольку в таких случаях рисунок измененной зоны может быть сравним с рисунком других отделов того же или противоположного легкого. Ограниченное усиление, деформация легочного рисунка могут быть обусловлены следующими основными заболеваниями. 1. Начальной или конечной стадией острой (в том числе затянувшейся) пневмонии, пневмосклерозом как исходом острой пневмонии, ограниченного легочного нагноения, туберкулеза. Клиническая картина обычно характеризуется невыраженной интоксикацией, редким кашлем с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда содержащей прожилки крови. Рентгенологическая картина довольно монотонна — бронхи пораженного участка легкого проходимы, сближены, деформированы. При бронхографии могут обнаруживаться единичные бронхоэкзаты. Исключением является чаще всего клинико-рентгенологическая симптоматика начальной стадии острой долевой или сегментарной пневмонии. В этих случаях диагностике помогает быстрое нарастание клинических симптомов и их регрессия под влиянием лечения. Усиление и деформация легочного рисунка как проявление остаточных изменений острой и затянувшейся пневмонии полностью или почти полностью исчезают в течение 5-6 мес после окончания лечения. 2. Гипоэктазом сегмента или доли при эндобронхиальной опухоли. Описание этих поражений приведено в разделе о долевых и сегментарных затемнениях. Здесь же мы хотим только подчеркнуть, что в начальной стадии, когда опухоль еще небольшая и не полностью закупоривает просвет бронха, в зоне будущего обструктивного пневмонита какое-то время рентгенологически определяется только усиление и деформация легочного рисунка. Клиническая картина характеризуется субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, иногда содержащей прожилки крови. Если опухоль злокачественная, то почти всегда повышена СОЭ. Словом, налицо симптоматика начинающейся или уже разрешающейся пневмонии. Еще больше запутывает диагностику улучшение общего состояния больного под влиянием противовоспалительной терапии. На сериях томограмм обычно видна «культя» соответствующего бронха. Диагноз уточняют с помощью бронхоскопии.

Ослабление легочного рисунка.

Оно может называться также обеднением (разрежением) или уменьшением легочного рисунка. Сущность этого симптомокомплекса сводится к тому, что в единице легочной поверхности, каким является межреберный ромбоид, определяется меньшее количество элементов легочного рисунка при сохраненной пневматизации легочной ткани; это процесс, обратный усилению легочного рисунка. Рентгенологическая симптоматика ослабления легочного рисунка выражается в следующем: 1) тени легочной артерии, отходящие от корня, уже в прикорневых зонах тоньше и число их меньше, чем в норме; 2) в средней зоне разветвления легочной артерии напоминают терминальные сосуды и в большинстве случаев дальше, кнаружи — их проследить не удается; 3) на значительной поверхности легочных полей преобладают бессосудистые участки легочной ткани; 4) повышена прозрачность легочных полей.

Деформация легочного рисунка.

В основе этого симптомокомплекса лежит изменение чаще всего соединительнотканной стромы легочной ткани. Разрастание, уплотнение интерстициальной основы создает с одной стороны картину как бы усиленного, с отчетливым увеличением количества элементов, легочного рисунка, а с другой стороны, их неправильное расположение, изменение формы с образованием атипических ячеек, сот, петель легочного рисунка. Разрастание перибронхиальной и периваскулярной уплотненной ткани, чередование легочной паренхимы с участками эмфиземы ведет к деформации бронхиального дерева и сосудистых пучков данной области. В результате сосуды и бронхи оказываются сближенными, «сморщенными», видимые тени бронхов представляются выпрямленными или искривленными. Контуры сосудистых теней становятся неровными с атипическим расположением их хода и с участками перерыва сосудистых линий за счет изменения оси расположения артериальных и венозных разветвлений сосудов малого круга кровообращения. Изменение соединительнотканной структуры легочной паренхимы ведет к нарушению лимфообращения, которое обусловливает картину лимфангита, выявляющегося чаще всего в виде линейных, иногда радиально расположенных полосковидных затенений.

 

 

3. Основные закономерности заболевания легких


Механизмы ателектаза


Существует несколько механизмов ателектаза, наиболее частым из которых является бронхиальная обструкция. 32. и 33. Бронхиальная обструкция у взрослых обычно является результатом новообразования бронхов или слизистой пробки. Иногда это связано с вдыханием инородного тела, воспалительным или посттравматическим бронхостенозом, бронхолитом или внешней компрессией, например, увеличением лимфатических узлов, аневризмой аорты или увеличением левого предсердия.Поскольку опухоли бронхов у детей встречаются редко, вероятные причины обструктивного ателектаза у детей существенно отличаются от таковых у взрослых. У маленьких детей дыхательные пути меньше и более уязвимы для обструкции воспалительным экссудатом и слизью при пневмонии или обструкции слизистыми пробками при таких состояниях, как астма или муковисцидоз. Другой вероятной причиной долевого ателектаза у детей является вдыхание инородного тела. Редкие причины включают воспалительный или посттравматический бронхостеноз, сдавление бронхиального дерева аномальными сосудами и, очень редко, неопластическую обструкцию.

Любой процесс, занимающий пространство внутри грудной клетки, либо сдавливает легкое ( компрессионный ателектаз ), либо позволяет ему втягиваться ( пассивный ателектаз ). При больших плевральных выпотах доли, окруженные жидкостью, могут иметь значительный ателектаз. Большие внутригрудные массы часто давят на легкое и поэтому могут приобретать нечеткие края из-за ателектаза соседнего легкого. Точно так же эмфизематозные буллы часто окружены ателектатическим легким. Лучшим примером пассивного ателектаза из-за нормального эластического возврата является пневмоторакс, который позволяет ретракции легкого.


После инфицирования доля может потерять объем из-за деструкции, часто сопровождающейся бронхоэктазами и фиброзом. Наиболее частой причиной в верхних долях и верхнем сегменте нижних долей является предшествующая гранулематозная инфекция. При поражении зависимых отделов легкого у больного могут быть клинические признаки бронхоэктатической болезни. Синдром средней доли является частным примером этого явления. Следующие особенности, все из которых лучше всего видны на КТ, могут быть выведены из рентгенограмм грудной клетки: отсутствие эндобронхиального образования; расширенные толстостенные бронхи в пределах ателектатической доли; и связанное с ним обширное утолщение плевры. 34. 35. 36. и 37. Потеря объема может быть очень серьезной и может быть больше, чем обычно наблюдается при долевом коллапсе, вызванном эндобронхиальной обструкцией. Распространенный легочный фиброз вызывает генерализованную потерю объема легких. Ретикулонодулярные затемнения являются доминирующим рентгенологическим признаком.


Westcott and Cole 39 рассмотрели механизмы, приводящие к дисковидному ателектазу. Таким образом, дискоидный ателектаз возникает из-за гиповентиляции, что приводит к коллапсу альвеол.Альвеолы, лежащие в основании легкого и расположенные кзади, чаще всего спадаются не только потому, что они имеют наименьший объем, но и потому, что физиологические механизмы, ответственные за удержание мелких дыхательных путей и альвеол открытыми, наиболее уязвимы в этих местах. Кроме того, у пациентов со значительным коллапсом нижней доли левого легкого может наблюдаться дисковидный ателектаз язычка, возможно, из-за перекручивания бронхов в чрезмерно расширенном язычке. 40. и 41.

Визуализация долевого ателектаза


Рентгенографии грудной клетки обычно достаточно для диагностики наличия долевого ателектаза. КТ может быть полезна, когда обычные результаты рентгенографии неоднозначны; 42 , например, при одновременном наличии плевральной жидкости и процессов заболевания легких.
Основные признаки долевого ателектаза на обеих рентгенограммах 32. 43. 44. и 45. и КТ 44. 45. 9000. — непрозрачность данной доли и свидетельство потери объема. Их можно разделить на: прямые признаки, такие как смещение щелей, легочных сосудов и крупных бронхов; и смещение других структур для компенсации потери объема (рис. 3.43). Компенсаторные сдвиги в принципе одинаковы для каждой доли, поэтому они обсуждаются до описания появления ателектазов отдельных долей.

Компенсационное чрезмерное расширение соседней доли может привести к распознаваемому расширению сосудов, поэтому на единицу объема приходится меньше сосудов.На этот признак не следует полагаться, если это изолированная находка, поскольку предшествующее повреждение легких, например, от инфекции, может привести к аналогичному появлению.

Величина смещения средостения, сопровождающего долевой ателектаз, варьирует. В целом, он наиболее выражен при ателектазе нижней доли или хронической фиброзной потере объема верхней доли, относительно слабый при остром ателектазе верхней доли и практически отсутствует при ателектазе средней доли. Его распознавание зависит от обнаружения смещения трахеи и средостения.В норме при правильно центрированной проекции трахея находится на полпути или немного правее средней точки между медиальными концами ключиц. Небольшой наклон рентгенограммы грудной клетки не имеет большого значения, поскольку трахея находится сразу за плоскостью медиальных концов ключиц. Нормальное положение средостения варьирует настолько сильно, что смещение контура средостения является нечувствительным признаком потери объема. В норме от одной пятой до половины сердечной тени лежит справа от средней линии.Более половины или менее одной пятой предполагает смещение средостения.

Поднятие гемидиафрагмы — еще одно проявление компенсаторного сдвига. Потеря объема нижней доли или левой верхней доли может привести к явному подъему ипсилатеральной полудиафрагмы. Обычно он не распознается при коллапсе правой средней доли и может быть малозаметным при ателектазе правой верхней доли. Однако значение этого признака ограничено, поскольку положение нормальной диафрагмы сильно варьирует, особенно в больничной популяции.Положение диафрагмы зависит от многих факторов, включая количество газа в желудке, и может меняться изо дня в день. Поэтому следует проявлять большую осторожность, прежде чем полагаться на приподнятие половины диафрагмы для подтверждения диагноза долевого ателектаза.

Смещение грудной клетки внутрь вызывает сужение промежутков между пораженными ребрами. Этот признак, который виден только при сильном коллапсе доли, может быть трудно оценить на рентгенограммах грудной клетки. Его легче распознать на поперечных КТ-срезах, где можно легко сравнить площадь поперечного сечения каждого полуторакса.Очевидно, что путаница с уже существующей деформацией грудной клетки, особенно если она вызвана сколиозом, может затуманить проблему.


Облитерация или сужение бронхиального столба воздуха в месте любой обструкции часто видны даже на рентгенограммах. Непрозрачные инородные тела или кальцифицированные бронхолиты могут быть видны непосредственно. Несмотря на то, что КТ демонстрирует размер и локализацию ответственного обструктивного поражения практически у всех пациентов с коллапсом доли 47, 48, 49. и 50. (рис. 3.44 и 3.45), бронхоскопия показана для диагностики характера обструкции и, где это возможно, например, при вдыхании инородного тела, обструкции слизистой пробкой и бронхолитах, для лечения причины.


Когда периферическая часть легкого спадается, а центральная часть предотвращается коллапсом из-за присутствия массы, соответствующие борозды вогнуты на периферии, но выпуклы в центре; тогда форма трещины напоминает букву S или перевернутую букву S — отсюда и название «золотая буква S» после описания Голденом случаев коллапса доли, вызванного карциномой легкого. 51 Этот признак распознается как при рентгенографии органов грудной клетки, так и при КТ (рис. 3.46). 42. 52. и 53. В некоторых случаях факт наличия долевого ателектаза может быть упущен из виду, и у пациента ошибочно диагностируется образование в средостении или в воротах (см. рис. 3.49). Точно так же сильно расширенные бронхи из-за туберкулеза могут деформировать центральную часть ателектатической доли, что приводит к ошибочному диагнозу легочного, внутригрудного или медиастинального образования. 53. и 54.


Расширение бронхов и воздушные бронхограммы в пределах ателектатических долей


Заполненные слизью, расширенные бронхи часто присутствуют за обструктивным поражением, ответственным за долевой ателектаз. Их невозможно распознать на рентгенограммах, хотя они легко идентифицируются на КТ как ветвящиеся структуры с низкой плотностью (рис. 3.45B и 3.47). 42. 55. и 56. Низкая плотность обусловлена ​​застойными выделениями. Обнаружение так называемой мукоидной или жидкостной бронхограммы должно вызвать поиск центрального обструктивного поражения.Воздушные бронхограммы в пределах ателектатических долей очень редко выявляются на рентгенограммах грудной клетки, но могут быть видны на КТ, даже когда потеря объема происходит из-за центральной бронхиальной обструкции, возможно, из-за коллатерального дрейфа воздуха или некроза обструктивной опухоли. 33. и 50.

В одной серии, 57 интенсивность магнитно-резонансного сигнала (МР) на протонной плотности и Т2-взвешенных изображениях была высокой при ателектазе из-за центральной обструкции, но была низкой при необструктивном ателектазе.Авторы постулировали, что высокий сигнал Т2 был связан с захваченными секрециями, которые присутствовали только тогда, когда ателектаз был вызван обструкцией.

Ателектаз верхней доли правого легкого


При ателектазе верхней доли правого легкого (рис. 3.46 и 3.48) большая и малая щели смещаются вверх навстречу друг другу, как полузакрытая книга, корешок которой представлен воротами. В то же время эти щели поворачиваются к средостению, в результате чего правая верхняя доля упирается в средостение и верхушку легкого.Чем больше потеря объема, тем больше вогнутость малой трещины. В конце концов, при сильном коллапсе небольшая трещина проходит параллельно средостению и верхушке грудной клетки и напоминает утолщение плевры или расширение средостения. Доля прикреплена к воротам коническим клином спавшегося легкого, поэтому изогнутый нижний край доли всегда соединяется с воротами. Собственный объем центральных сосудов и бронхов означает, что существует предел возможной потери объема в воротах; следовательно, небольшая выпуклость наружу видна у ворот в примерах крайнего коллапса, даже когда масса ворот отсутствует.Поскольку ателектатическая правая верхняя доля имеет обширный контакт со средостением, нормальная граница верхней полой вены «вырисовывается» на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, как и восходящая аорта на боковой проекции.

Средняя и нижняя доли расширяются, занимая освободившееся пространство, что приводит к смещению правой нижнедолевой артерии наружу и вверх. Это смещение лучше всего видно на фронтальных рентгенограммах. Соответствующий восходящий угол правого главного ствола и бронхов нижней доли распознать труднее.Гиперэкспансия противоположной верхней доли обычно незначительна; для практических целей это видно только на КТ.


На боковой проекции обычно хорошо видно смещение кверху больших и малых щелей. При выраженной потере объема клин коллабированного легкого, исходящий из ворот легкого, может быть не более чем нечеткой плотностью на боковых проекциях, поскольку ни одна из трещин не касается рентгеновского луча. В боковой проекции 58 можно определить подъем правой легочной артерии и смещение правого бронхиального дерева кпереди, но с большим трудом.Иногда коллапс правой верхней доли вокруг крупной обструктивной бронхиальной опухоли имитирует образование в средостении (рис. 3.49). Ошибки в интерпретации можно избежать, тщательно проанализировав пленку на предмет компенсаторного смещения других внутригрудных структур.

В редких случаях нормальный контакт грудной клетки со стенкой сохраняется даже при тяжелом коллапсе. 59 Этот вид (рис. 3.50) чаще всего наблюдается у новорожденных и детей младшего возраста, 60 , но также наблюдается и у взрослых.Он был назван периферическим ателектазом , 33, , , 60, , и 61, , потому что ателектатическая доля прилегает к латеральной стенке грудной клетки, а чрезмерно расширенная нижняя доля лежит в центре. 62 По внешнему виду может напоминать очаговый плевральный выпот. 61 Может быть виден юкстафренный пик. 63 Этот термин относится к небольшой треугольной тени, основанной на вершине купола полудиафрагмы с потерей силуэта прилегающей полудиафрагмы (рис.3.48), обычно вызванное тракцией нижней добавочной борозды, 64. 65. и 66. , или, в некоторых случаях, тракцией внутрилегочной перегородки, связанной с нижней легочной связкой. 65 Знак также можно увидеть после долевой резекции. 67

На КТ, 34. 45. 46. 48. и 68. ателектатическая ткань правой средней доли верхней доли имеет вид ателектатической ткани средней треугольной формы на фоне средней стенки верхней доли. .Граница, образованная большой и малой трещинами, резкая (рис. 3.51). При отсутствии больших внутрилегочных образований каждая граница щели должна быть равномерно вогнутой или выпуклой, а не комбинацией этих двух. Тяжелый коллапс правой верхней доли принимает лентовидную форму, прилипшую к средостению, что можно спутать с поражением средостения. Иногда гиперрасширенный верхний сегмент нижней доли вклинивается между средостением и медиальным краем ателектатической доли.Подъем правого верхнедолевого бронха может привести к латеральному смещению промежуточного бронха, а правый среднедолевой бронх может сместиться вперед и переориентироваться в более горизонтальное положение.

Ателектаз верхней доли левого легкого


Поскольку небольшой трещины слева нет, внешний вид ателектаза верхней доли левого легкого значительно отличается от ателектаза верхней доли правого (рис. 3.52). Доля движется преимущественно вперед, увлекая за собой расширенную левую нижнюю долю.За исключением краев, доля сохраняет большую часть своего первоначального контакта с передней грудной стенкой и средостением.





Яркой особенностью ателектаза верхней доли левого легкого является вклинение противоположного легкого в левую половину грудной клетки впереди аорты (см. рис. 3.44 и 3.45), что приводит к увеличению видимости восходящей части аорты на боковой поверхности грудной клетки. рентгенограмма (см. рис. 3.53), внешний вид, который не следует ошибочно интерпретировать как передний край спавшейся доли.В редких случаях край грыжи легкого может выступать над выступом аорты на фронтальной проекции. Наиболее частой причиной аэрации легкого, расположенного медиальнее затемнения ателектатической верхней доли левого легкого, является чрезмерное расширение левой нижней доли, инвагинирующее между ателектатическим легким и средостением (см. рис. 3.53). Юкстафренный пик на полудиафрагме (рис. 3.55) и явления «периферического» ателектаза могут быть видны слева так же, как и при ателектазе правой верхней доли.

На КТ (рис. 3.44, 3.45 и 3.56) 34. 45. 46. 48. и 68. дольчатые ателектатические слева и 68. похожи язычковые сегменты идентифицируются на срезах ниже киля в виде узкой треугольной плотности, опирающейся на сердце и переднюю грудную стенку, доходящей почти до диафрагмы. Грыжа правого легкого кпереди от аорты особенно хорошо видна на КТ.

Ателектаз правой средней доли


Непрозрачность ателектатической средней доли на фронтальной рентгенограмме грудной клетки в тяжелых случаях может быть настолько минимальной, что ателектаз средней доли легко не заметить, поскольку его глубина в плоскости луча может быть не более нескольких миллиметров (рис.3.57), но потеря силуэта правой границы сердца почти всегда является ключевым признаком. Бронхиальные и сосудистые перестройки при ателектазе правой средней доли настолько незначительны, что нет заметных изменений во внешнем виде правых ворот. Однако ателектатическая доля легко и надежно распознается на боковой рентгенограмме грудной клетки. Большие и малые трещины сближаются друг с другом, и, если ателектаз выражен, доля напоминает изогнутый удлиненный клин. Клин сужается в двух направлениях: от медиального к латеральному и от переднего к заднему.Коллабированная доля может быть настолько тонкой, что ее можно ошибочно принять за утолщенную трещину. С другой стороны, иногда могут возникнуть трудности с различением ателектаза средней доли и скопления жидкости в большой щели. При ателектазе нижний край затемнения вогнутый, тогда как при скоплении жидкости трещина выпячивается вниз. Также трещины не должны быть видны отдельно в их нормальном положении, что является важным моментом в дифференциальной диагностике с плевральной жидкостью, утолщением плевры или опухолями, лежащими внутри трещин.




Термин «синдром средней доли» относится к хроническому необструктивному коллапсу средней доли (см. рис. 3.57, рис. 3.58 и рис. 3.59). 33 Первоначально считалось, что это состояние связано с туберкулезной лимфаденопатией, сдавливающей среднюю долю или язычковый бронх, но в настоящее время считается, что это состояние связано с хроническим воспалительным заболеванием, которое проходит очень медленно из-за слабого коллатерального дрейфа. 72 Патологически ателектатическое легкое может проявляться бронхоэктазами, хроническим бронхитом с лимфоидной гиперплазией, организующейся пневмонией и абсцедированием. 73 В одной серии из 129 пациентов с хроническим заболеванием правой средней доли или язычка, большинство из которых были женщинами среднего возраста, у 58 не было признаков центральной обструкции эндобронхиальными или экстрабронхиальными массами. 74

Ателектаз нижней доли

Внешний вид ателектаза нижней доли достаточно сходен с двух сторон, что удобно рассматривать правый и левый ателектаз нижней доли вместе. Потеря объема может затрагивать всю долю, но верхний сегмент часто остается незатронутым.


При ателектазе любой из нижних долей (рис. 3.60 и 3.61) основная щель ротируется назад и медиально, а верхняя половина щели отклоняется вниз. Таким образом, ателектатические нижние доли лежат заднемедиально в нижней части грудной полости. Образующееся треугольное затемнение основано на диафрагме и средостении, а трещина проходит наискось через грудную клетку. В прямой проекции затемнение ателектатической нижней доли легче распознать справа, чем слева, потому что слева оно часто скрыто сердцем, особенно если пленка недостаточно проницаема.При выраженной потере объема доля заметно истончается и выглядит как щепка, прилегающая к средостению (см. рис. 3.61). Иногда, предположительно, когда нижняя легочная связка не прикрепляется к диафрагме, доля легочной ткани прилегает к средостению, но почти не контактирует с диафрагмой. В этих случаях ателектатическая доля принимает округлую форму и может напоминать медиастинальное образование (рис. 3.61). Следует соблюдать осторожность, чтобы не спутать большое, но нормальное левое кардиодиафрагмальное жировое тело с коллапсом нижней доли левого легкого (рис.3.62). Если верхний сегмент остается вентилируемым, верхняя половина большой щели часто будет идентифицирована на фронтальной рентгенограмме (рис. 3.63). В этих случаях большую трещину можно спутать с малой, что можно избежать, если помнить, что малая трещина не пересекает медиальнее ворот.




Ателектаз нижней доли иногда более заметен на боковой рентгенограмме, чем на прямой. Если ателектаз не очень тяжелый, плотность задней части грудной клетки, особенно позвоночника, увеличивается, а контур задней половины правой или левой тени диафрагмы теряется.В норме при проекции сбоку каждый позвонок выглядит темнее, чем тот, что сверху, по мере того, как глаз движется вниз через грудную клетку к диафрагме. При ателектазе нижней доли нижние позвонки выглядят белее, чем верхние (см. рис. 3.60 и 3.61). При очень тяжелом коллапсе контур ипсилатеральной гемидиафрагмы может снова стать видимым, так как компенсаторное расширение верхней и средней доли приводит их в соприкосновение с ранее сглаженной диафрагмой (рис. 3.61). Непрозрачность спавшейся доли может быть трудно распознать, если наблюдатель не внимательно следит за плотностью позвонков.

Основные сосуды, кровоснабжающие доли, смещены, но, что более важно с диагностической точки зрения, они невидимы, поскольку проходят через непрозрачную долю. Таким образом, при полном коллапсе нижней доли артерия нижней доли и ее сегментарные отделы смещаются, но становятся невидимыми. Однако для выявления этой разницы может потребоваться тщательный анализ ворот, поскольку смещенные сосуды средней или верхней доли могут напоминать артерии нижней доли. Подобный анализ бронхов может быть более показательным: в большинстве случаев можно идентифицировать воздух внутри бронхов, проникающий в треугольную плотность спавшейся доли.


Смещение бронхов также можно распознать на боковых снимках органов грудной клетки, но эти признаки малозаметны и требуют уверенных знаний о норме. 58 В норме центральные бронхи проходят в том же направлении, что и трахеи, и направляются косо назад по мере их опускания, так что правый и левый главные дыхательные пути фактически накладываются друг на друга в истинной боковой проекции. Единственное отличие состоит в более высоком происхождении правого верхнедолевого бронха и различиях, присущих правому легкому, имеющему среднюю долю.Ателектаз нижней доли приводит к смещению соответствующих дыхательных путей назад. Это смещение полезно для дифференциации помутнений, вызванных преимущественно плевральной жидкостью, от помутнений, вызванных коллапсом нижней доли. При коллапсе бронхи оттягиваются назад, тогда как при наличии плевральной жидкости бронхи могут выталкиваться вперед. 75
Внешний вид контуров верхнего средостения иногда может помочь привлечь внимание или подтвердить возможность ателектаза нижней доли. Kattan 76 выделил три признака:


• Знак верхнего треугольника 77 – это относится к треугольному затемнению низкой плотности с четкими краями на рентгенограммах грудной клетки в прямой проекции, которое напоминает правостороннее расширение средостения.Он наблюдается при ателектазе нижней доли правого легкого и обусловлен смещением вправо передней соединительной ткани средостения (рис. 3.64). Внешний вид внешне напоминает ателектаз верхней доли правого легкого, но его не следует путать с ним, потому что перестройки фиссур, сосудов и бронхов указывают на чрезмерное расширение верхней доли правого легкого, а не на ателектаз.


• Признак плоской талии 78 относится к уплощению контуров ручки аорты и прилежащей основной легочной артерии (см.3.61). Это наблюдается при тяжелом коллапсе левой нижней доли и связано со смещением и вращением сердца влево. Таким образом, внешний вид напоминает неглубокую правую переднюю косую проекцию нормального средостения.

• Контуры вершины аортального выступа могут быть стерты при тяжелом коллапсе левой нижней доли. 76
На КТ 34. 45. 46. 48. и 68. ателектатическая нижняя доля образует треугольное затемнение мягких тканей на фоне позвоночника сзади (рис. 3.60 и 3,65). Основная щель поворачивается и лежит косо поперек грудной полости. Доля фиксируется у ворот, а медиальный базальный сегмент не может двигаться дальше, чем место прикрепления нижней легочной связки к средостению. В случаях, когда нижняя легочная связка неполная, коллапс базальных сегментов может симулировать объемное образование на КТ так же, как и на рентгенографии грудной клетки. 79

Отличие коллапса нижней доли от плевральной жидкости


Диагноз долевого ателектаза зависит от распознавания смещения структур, особенно трещин, прикорневых кровеносных сосудов и крупных бронхов.Если положение фиссур можно уверенно установить, то диагноз ставится легко. В противном случае следует обратить внимание на ворота, особенно на положение артерий и бронхов нижней доли. Необходимо решить два вопроса: входят ли эти структуры в рассматриваемую непрозрачность; и смещены ли они в направлении, которое предполагает коллапс? Например, у пациента с базальным затемнением, если артерия нижней доли затемнена и бронх нижней доли проходит вертикально через затемнение, следует диагностировать ателектаз нижней доли.Если, с другой стороны, артерия нижней доли четко видна латеральнее помутнения, а бронх не окружен уплотнением, помутнение не является результатом ателектаза нижней доли.


На КТ легко отличить плевральный выпот от долевого ателектаза (рис. 3.69). На КТ плотность ателектатической доли обычно заметно больше, чем плотность плеврального выпота, особенно при внутривенном контрастировании. 34. и 48. Также в сдавленном легком прослеживаются кровеносные сосуды и бронхи.

Анализ деформации поверхности коллабированных легких с использованием сопоставления форм на основе модели

Измерения и реконструкция поверхности

Для анализа деформации коллапсированного легкого были получены КТ-изображения левых легких 11 живых собак породы бигль с контрастным усилением при двух бронхиальных давлениях. (14 и 2 см \(\hbox {H}_2\hbox {O}\)) в Институте лабораторных животных Киотского университета. Это исследование было проведено в соответствии с правилами Комитета по этике исследований на животных Киотского университета.Все КТ-изображения были получены на 16-рядном мультидетекторном КТ-сканере (Alexion 16, Toshiba Medical Systems, Точиги, Япония). Во время процедуры собакам проводили анестезию кетамином, ксилазином и рокуронием, интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких с помощью аппарата ИВЛ (Savina 300, Drager AG & Co. KGaA, Любек, Германия). Сначала в грудной стенке делают одно отверстие под троакаром, чтобы воздух поступал в плевральную полость. С помощью аппарата ИВЛ бронхиальное давление было установлено на уровне 14 см\(\hbox {H}_2\hbox {O}\) для получения изображений полностью расширенных легких (надутое состояние) и на уровне 2 см\(\hbox {H }_2\hbox {O}\) для визуализации состояния коллапса легкого (сдутого состояния).Всех собак помещали в правобоковое (лежачее) положение на столе КТ-сканера, и для каждой собаки в указанном порядке получали два набора КТ-изображений в надутом и спущенном состоянии. Для КТ с контрастированием 10 мл контрастного вещества йопамидол вводили через периферическую вену нижней конечности. Сканирование проводили через 5 с после введения йопамидола.

На рис. 1 показаны срезы КТ в надутом и спущенном состоянии после регистрации двух объемов с использованием позвоночника в качестве фиксированного эталона.Значения интенсивности КТ изменяются из-за разницы воздухоносности легкого, при этом значения интенсивности КТ паренхимы увеличиваются (светлеет область паренхимы) в сдутом состоянии. Этот сдвиг интенсивности можно четко наблюдать на нижнем изображении на рис. 1 при сравнении с верхним изображением. Подробнее см. в [26]. На точность регистрации на основе изображений могут влиять эти характеристики визуализации деформации пневмоторакса, поскольку большинство методов предполагают наличие согласованных характеристик пикселей.Предлагаемый подход к регистрации, основанный на модели, обеспечивает стабильную регистрацию для анализа деформации пневмоторакса на основе геометрии поверхности.

Анатомическая сегментация верхней и нижней долей была автоматически выполнена с использованием системы анализа изображений Synapse VINCENT (Fujifilm Co., Ltd.), а поверхности долей были созданы в виде триангулированных сетчатых представлений с использованием реконструкции поверхности Пуассона [34]. Сетки двух долей были созданы независимо, и каждая триангулированная сетка была сохранена в стандартном формате файла STL или PLY.

Рис. 1

КТ-изображения накачанного/спущенного воздуха со сдвигом интенсивности, измеренным для левого легкого живой собаки породы бигль

Рис. 2

Пример реконструированных поверхностей легких в надутом и спущенном состоянии. Полупрозрачное изображение изображает надутое состояние, а непрозрачное изображение с топологией сетки — сдутое состояние. картинки.{(k)}\) можно представить, вычислив вектор смещения соответствующей вершины, как показано на рис. 3b. Чтобы зафиксировать вращательные компоненты или скользящее движение верхних и нижних лепестков, этот процесс регистрации применяется к каждому лепестку независимо. В отличие от регистрации по субъектам, наш подход позволяет построить статистическую модель деформации, что делает возможным анализ деформации среди субъектов.

Рис. 3

Схема системы согласования форм между субъектами.{(k)}\) имеют точечное соответствие, средняя форма \(\overline{M}\) может быть получена путем вычисления среднего значения каждой координаты. Мы использовали \(\overline{M}\) в качестве окончательного шаблона. Заранее удерживая шаблон рядом с данными, которые необходимо сопоставить, мы стремились уменьшить влияние метода выбора данных формы шаблона на сопоставление, предотвращая при этом увеличение ошибки сопоставления.

Точное согласование формы требуется для расчета стабильного трехмерного поля смещения на основе существенно деформированных поверхностей.Поскольку деформация пневмоторакса включает значительные объемные изменения и повороты, ошибка регистрации методов глобальной регистрации на основе изображений увеличивается в областях с большой кривизной, таких как кончики долей или пограничная область между верхней и нижней долями. Для достижения как глобально стабильной, так и локально строгой регистрации после выполнения аффинного преобразования используется регистрация формы на основе лапласиана. Дискретный лапласиан был впервые введен для интерактивного редактирования геометрической модели [35] и недавно был применен к моделированию нежестких форм.В [32] регистрация на основе лапласиана показала лучшую эффективность регистрации, чем диффеоморфное метрическое отображение больших деформаций [7] для искривленных поверхностей с вариациями формы. Поверхности легких также значительно перемещаются при деформации пневмоторакса, и точность регистрации не понятна. Поэтому в этом исследовании мы расширили метод регистрации на основе лапласиана для сопоставления формы надутых/сдутых легких с крупномасштабными деформациями и исследовали его эффективность регистрации.

Регистрация поверхности на основе лапласа с использованием дифференциального поля смещения

Общий процесс разработки структуры согласования формы описан ниже.

  1. ШАГ 1

    Дискретный лапласиан \(L({\varvec{v}}_{i})\) и вектор нормали \({\varvec{n}}_{i}\) вычисляются для всех вершин \({\ varvec{v}}_{i}\) шаблона T и целевой поверхности S .

  2. ШАГ 2

    Локализованное подобие формы \(Q_{i}\) между шаблоном и целевой поверхностью вычисляется для всех вершин сетки шаблона.

  3. ШАГ 3

    Позиционное ограничение \({\varvec{p}}_{i}\) для обновления формы определяется на основе уравнения(4).

  4. ШАГ 4

    Новые позиции для набора вершин \({\varvec{v}}’_i \) рассчитываются на основе уравнения. (2). Форма обновляется как \({\varvec{v}}_{i} \leftarrow {\varvec{v}}’_{i} \). Затем вернитесь к ШАГУ 1.

Дискретный лапласиан, полученный в ШАГЕ 1, представляет собой дескриптор формы, определенный как уравнение.{2} \nonumber \\ \end{align}$$

(2)

, где V — множество вершин \({\varvec{v}_i}\) в их начальных положениях, а \(V’\) — множество вершин \({\varvec{v}’_i }\) быть решенным.\({\varvec{p}_i}\) — позиционное ограничение, установленное в \({\varvec{v}_i}\), а \(\delta \) — весовой параметр, настроенный в соответствии с задачей. \(L(\cdot )\) — оператор Лапласа–Бельтрами, а \(L({\varvec{v}_i})\) — дискретный лапласиан в вершине \( {\varvec{v}_i} \ ). Первый член является штрафом за изменение формы сетки, а второй член увеличивается, если ограниченная вершина удалена от целевого положения \({\varvec{p}_i}\). Вычисляя \({\varvec{v}’_i}\), который минимизирует целевую функцию, модель шаблона обновляется, максимально сохраняя форму.Поскольку уравнение (2) представляет собой квадратичную задачу минимизации в положениях вершин \({\varvec{v}_i}\), ее можно вычислить с небольшими вычислительными затратами.

Здесь мы описываем метод определения позиционных ограничений \({\varvec{p}_{i}}\) в ШАГЕ 2 и ШАГЕ 3. Трудно найти подходящие позиционные ограничения в начальном состоянии, когда деформация между поверхностями велико, а анатомические ориентиры и соответствия между точками не указаны. Поэтому мы изучили лучшие варианты ограничений, выполнив прогрессивный поиск, и дополнительно ввели новое определение позиционных ограничений, которое позволило нам получить плавное смещение при точном сопоставлении поверхностей.Для получения трехмерного положения на целевой модели, соответствующего вершине эталонной модели, было вычислено значение подобия формы Q для всех комбинаций вершины \(v_{s}\) эталонной модели и вершины \(v_{t}\) целевой модели. Q определяется формулой (3)

$$\begin{aligned} Q(\varvec{v}_s, \varvec{v}_t) = | \varvec{v}_s – \varvec{v}_t | + \gamma ( 1 – \varvec{n}_s \cdot \varvec{n}_t ) \end{aligned}$$

(3)

, где \(\gamma \) — вес, а \({\varvec{n}_s}\), \({\varvec{n}_t}\) — нормали вершин в \({\varvec{v }_s}\), \({\varvec{v}_t}\) соответственно. Q локально оценивает подобие формы для каждой вершины, и если Q достаточно мало, пара касательных плоскостей, выраженная \({\varvec{v}_s}\) и \({\varvec{v}_t}\ ) — соответствующие поверхности.

Позиционные ограничения \({\varvec{p}}_{i}\) настраиваются на основе локального сходства Q для всех вершин шаблонной модели. Для группы вершин, у которых Q достаточно мало или близко к нулю, положения вершин \({\varvec{v}}_{s}\) сохраняются, то есть \({\varvec{p }}_{i} = {\varvec{v}}_{s}\) заданы, потому что они адекватно представляют локальную поверхность целевой формы.В качестве альтернативы, для группы вершин с большим значением Q устанавливается позиционное ограничение для исправления локальной формы шаблона. В этом случае, если соответствующая точка определяется независимо для каждой вершины шаблонной модели, прогрессивное обновление формы может дать негладкое поле смещения. На рис. 4а кратко показана проблема локальной ошибки сопоставления, вызванная независимо настроенными позиционными ограничениями. Чтобы решить эту проблему, мы сосредоточились на дифференциальном поле смещения \(\nabla {\varvec{u}}\) и добились плавной деформации при точном согласовании поверхностей.На рисунке 4b представлен пример измененных позиционных ограничений, полученных после сопоставления формы.

Рис. 4

Позиционные ограничения для регистрации поверхности на основе лапласиана для обеспечения гладкого дифференциального поля смещения. Когда задана соответствующая пара вершин \(({\varvec{v}}_{s}, {\varvec{v}}_{t})\), позиционное ограничение \({\varvec{p}} \) определяется как внутренняя точка деления сглаженной позиции \({\varvec{v}}’_{s}\) и ее проекции позиции \({\varvec{v}}’_{t}\) на касательная плоскость цели

Дифференциальное поле перемещений вычисляется набором частных дифференциалов перемещений \({\varvec{u}}_{s}\) в вершине \({\varvec{v}}_{s }\).Чтобы сгладить поле смещения, изменения градиентов поля смещения \({\varvec{u}}_{s}\) должны быть небольшими, как показано на рис. 4c. Это означает, что согласование гладкой деформации между двумя формами может быть выполнено путем минимизации лапласиана перемещений \(L({{\varvec{u}}_{s})}\). Эта концепция основана на оптимизации сетки на основе лапласиана [36], которая обеспечивает сглаживание треугольных сеток с сохранением признаков. Различные аспекты этой стратегии заключаются в том, что эта стратегия (1) применяет свою основную технику к полю смещения, а не к поверхности, и (2) подвергается прогрессивным обновлениям на протяжении всего процесса сопоставления формы, который направлен на решение проблем компромисса ближайшего соседа. поиск межточечных соответствий и поддержание гладкого поля смещения.

На основе этой схемы, когда пара соответствующих вершин \(({\varvec{v}}_s, {\varvec{v}}_t)\) определяется локальным индексом подобия Q , позиционное ограничение \({\varvec{p}}\) определяется как внутренняя точка деления сглаженной позиции \({\varvec{v}}’_{s}\) и ее проектируемой позиции \({\varvec{ v}}’_{t}\) на целевой касательной плоскости. Рисунок 4d иллюстрирует настройку позиционных ограничений \({\varvec{p}}_{i}\) из пары вершин \(({\varvec{v}}_s, {\varvec{v}}_t)\ ).Это пошаговое обновление позволяет избежать локального несоответствия на ранней стадии, учитывая значительное расстояние между двумя поверхностями. Следовательно, позиционные ограничения \(\varvec{p}_{i}\) определяются уравнением. (4).

$$\begin{aligned}&\varvec{p}_{i} = \left\{ \begin{array}{ll} \varvec{v}’_{s} + \dfrac{l_{s} }{m} ({\varvec{v}}’_{t} – \varvec{v}’_{s}) &{} ( Q > Q_\mathrm{high})\\ \varvec{v}’ _{s} &{} ( Q < Q_\mathrm{low} ) \end{массив} \right. \end{выровнено}$$

(4)

$$\begin{aligned}&\varvec{v}’_{s} = \varvec{v}_{s} – \lambda L({\varvec{u}}_{i}) \end{ выровнено}$$

(5)

$$\begin{aligned}&L({\varvec{u}}_{i}) = \sum _{j \in N({\varvec{v}}_{i})} \omega _{ ij} ({\varvec{u}}_{i} – {\varvec{u}}_{j}) \end{выровнено}$$

(6)

Здесь \(l_{s}\) — средняя длина всех ребер, соединенных с вершиной \({\varvec{v}}_{i}\), а м — ступенчатая постоянная для прогрессивной поиск.Два пороговых значения \(Q_\mathrm{high}\) и \(Q_\mathrm{low}\) влияют на стабильность обновления формы и скорость сходимости. Например, если для \(Q_\mathrm{high}\) используется высокое значение, на целевой поверхности ограничивается меньшее количество вершин, что приводит к более медленной сходимости. Когда используется низкое значение для \(Q_\mathrm{low}\), форма шаблона становится легко деформируемой, что может дестабилизировать обновление формы, поскольку фиксируется меньшее количество вершин. В нашем случае, после исследования различных наборов параметров, среднее значение верхних 10% использовалось как \(Q_\mathrm{high}\), а среднее значение нижних 2% использовалось как \(Q_\mathrm{ низкий}\).

В ШАГЕ 4 поверхность шаблона обновляется путем применения позиционного ограничения \({\varvec{p}}\) к квадратному уравнению минимизации (2). Оптимизация формы, определенная шагами с 1 по 4, выполняется итеративно. Когда максимальное значение межповерхностного расстояния между шаблоном и целевой моделью не улучшается при десятикратном повторении обновления поверхности или при достижении количества обновлений 3000 раз, итерационный процесс прекращается. В этой структуре, даже когда количество вершин отличается между шаблонной и целевой моделями или даже когда вершина целевой модели не существует рядом с соответствующей локальной областью, можно вычислить оптимизированное соответствие соответствующих локальных поверхностей.

Признак «дерево в бутоне» — обзор

Узловая болезнь легких

Узловая болезнь легких характеризуется многочисленными узелками диаметром от 2 до 10 мм. 68 Лечение узлового заболевания легких часто требует мультимодального подхода при тесном сотрудничестве клиницистов, патологоанатомов и рентгенологов для постановки точного и целенаправленного дифференциального диагноза. HRCT является особенно полезным методом для характеристики узлового заболевания легких, при этом наиболее полезным ключом является картина распределения относительно SPL. 69 Распределение узелков относительно SPL можно разделить на 3 основных паттерна: центрилобулярный, перилимфатический и случайный. Центролобулярный паттерн — единственный паттерн, сохраняющий субплевральное легкое и междольковые перегородки. Как перилимфатический, так и случайный паттерн включают субплевральное легкое и междольковые перегородки, хотя случайный паттерн распределен гораздо более равномерно. Подход, основанный на алгоритме, может направить радиолога к соответствующему шаблону. Обсуждаются особенности этих трех паттернов и некоторые из их наиболее распространенных дифференциальных диагнозов.

Центрилобулярная картина

Знание анатомии SPL является ключом к пониманию внешнего вида центрилобулярных узлов на изображениях. SPL составляет от 1 до 2,5 см и лучше определяется на периферии легкого. Лимфатические сосуды и вены внутри междольковых перегородок составляют периферическую структуру SPL, тогда как дольковые артерии/артериолы и сопровождающие их бронхи/бронхиолы составляют центролобулярные структуры. Каждая из этих мер имеет диаметр менее 1 мм и, за исключением артерии/артериолы, меньше, чем разрешение HRCT, за исключением случаев заболевания.Таким образом, любой болезненный процесс, поражающий центрилобулярные структуры, проявляется при визуализации с сохранением субплевральной поверхности легкого или поверхности междольковой перегородки. 70,71

Центрилобулярные узелки обычно наблюдаются при подостром HP, хотя дифференциальный диагноз включает РБ, пневмокониоз и, реже, сосудистые причины, такие как васкулит, кровоизлияние или отек. 71,72 HP — диффузное гранулематозное интерстициальное заболевание легких, вызванное вдыханием антигенных органических частиц. 73 Центрилобулярные узелки с затуханием по типу матового стекла могут быть преобладающей или единственной патологической находкой при подостром ГП при КТВР. 74 Сопутствующая воздушная ловушка встречается довольно часто (рис. 10). Узелки обычно небольшие, размером до 10 мм; обычно бесчисленны; и может сливаться в более диффузное затухание по типу матового стекла в легких. 75

Рис. 10. Гиперчувствительный пневмонит. ( A ) Изображение HRCT показывает диффузные центрилобулярные узелковые поражения по типу матового стекла у этого пациента с HP.( B ) Коронарная проекция минимальной интенсивности показывает мозаичное затухание в средней и нижней зонах легких, согласующееся с воздушными ловушками и затемнением по типу матового стекла в верхней части легких с преобладанием центрилобулярной зоны.

РБ представляет собой связанное с курением заболевание легких, гистопатологически характеризующееся накоплением цитоплазматических золотисто-коричневых пигментированных макрофагов в дыхательных бронхиолах. 76 Большинство случаев РБ гистологически слишком легкие, чтобы выявить видимые аномалии на КТВР.Однако, если они присутствуют, центрилобулярные узелки по типу матового стекла в верхних отделах легких являются основной находкой (рис. 11). 77 Респираторный бронхиолит, связанный с интерстициальным заболеванием легких (RB-ILD) и ДИП, также входят в спектр заболеваний легких, связанных с курением. Результаты HRCT при RB-ILD различаются в отношении основной аномалии и зонального распределения, хотя результаты визуализации обычно отражают результаты RB; пациенты с RB-ILD имеют аномальные клинические или физиологические отклонения, отличающие RB-ILD от RB. 77 ДИП, состояние, которое преимущественно, но не исключительно, встречается у курильщиков, имеет тенденцию проявляться в нижних отделах легких с преобладанием аномалии матового стекла и, редко, легочного фиброза; узловая болезнь от ДИП была бы очень необычной. 77,78

Рис. 11. Респираторный бронхиолит. Конусная аксиальная КТ у давнего курильщика показывает диффузную центролобулярную узловатость.

Паттерн «дерево в зародыше» представляет собой особое подмножество центрилобулярных узелков, первоначально описанных при КТ пациентов с эндобронхиальным распространением инфекции Mycobacterium tuberculosis . 79 Инфекция и аспирация, безусловно, являются наиболее распространенными причинами признака «дерево в зародыше». В редких случаях этот паттерн можно наблюдать при других состояниях, которые вызывают закупорку просвета, расширение бронхов или утолщение стенки, включая муковисцидоз, иммунодефицит, воспалительное заболевание кишечника и диффузный панбронхиолит. 80,81 На КТ картина «дерево в зародыше» проявляется в виде небольших (2–4 мм), центрилобулярных, четко очерченных узелков, соединенных с линейными ветвящимися затемнениями, которые имеют более 1 смежного участка ветвления (рис.12). 81 Как и при центролобулярной узловатости, субплевральное легкое и поверхность междольковой перегородки не затрагиваются. 81,82

Рис. 12. Помутнение «дерево в бутоне» у больного нетуберкулезной микобактериальной инфекцией. Обратите внимание на сохранность плевральной поверхности, что характерно для центрилобулярных узлов и узелков типа «дерево в зародыше».

Перилимфатический паттерн

Перилимфатический паттерн характеризуется распределением узелков преимущественно в междольковых перегородках, перибронховаскулярном интерстиции и субплевральном легком, включая фиссуры. 69,71 Хотя перилимфатический паттерн характерен для саркоидоза, его также можно наблюдать при профессиональных заболеваниях легких, таких как силикоз и пневмокониоз угольщиков, а также при лимфангитном карциноматозе. 71

Саркоидоз — системное гранулематозное заболевание, обычно поражающее легкие и лимфатическую систему организма. Диагноз ставится при выявлении поражений более чем в одной системе органов при исключении других известных причин гранулематозной болезни. 83 Вовлечение легких наблюдается более чем в 90% случаев. Симптомы наблюдаются у от одной трети до половины пациентов с поражением легких и включают одышку, сухой кашель и стеснение в груди. Большинство пациентов демонстрируют легочные аномалии при визуализации на той или иной стадии заболевания. КТ доказала свое превосходство над рентгенографией в обнаружении и характеристике этого состояния. Наиболее преобладающим паттерном являются микроузелки, расположенные вдоль перибронховаскулярного интерстиция (рис. 13). Сопутствующие признаки включают преобладание верхней зоны легкого, очаговое удержание воздуха из-за бронхиолярной обструкции и диффузную внутригрудную и медиастинальную лимфаденопатию, часто кальцифицированную. 71 Хотя большинство случаев саркоидоза являются идиопатическими, саркоидоподобная реакция была описана в условиях злокачественного новообразования, воспалительного заболевания кишечника и иммуномодулирующей терапии. Визуализационные признаки совпадают с первичным саркоидозом с медиастинальной и внутригрудной лимфаденопатией, преобладающими перилимфатическими узелками в средних и верхних отделах легкого и затемнением по типу матового стекла. 84

Рис. 13. Саркоидоз. ( A , B ) Аксиальная и коронарная КТ показывают перилимфатическую картину с узелками субплеврального легкого, трещинами и междольковыми перегородками.Массивный фиброз присутствует в левой верхней доле.

Силикоз – это профессиональное заболевание легких, возникающее в результате хронического вдыхания пыли, содержащей кристаллический кремнезем. Обычно сообщаемые профессии, приводящие к силикозу, включают строительство, добычу полезных ископаемых, пескоструйную обработку и резку камня. Симптомы обычно развиваются через 20 лет после заражения и включают кашель, одышку и увеличение количества мокроты, хотя у некоторых людей симптомы отсутствуют. 85 Перилимфатическая картина простого силикоза очень похожа на саркоидоз, с узловатостью преимущественно в верхних зонах легких.Однако при простом силикозе узелки обычно концентрируются в центролобулярных и субплевральных отделах легких; значительная степень перибронховаскулярных заболеваний была бы необычной. Прогрессирующий массивный фиброз указывает на осложненное заболевание и характеризуется большими затемнениями в средней и верхней зонах легкого, которые имеют тенденцию мигрировать к воротам. 71,86 Может присутствовать кальцификация яичной скорлупы в медиастинальных и прикорневых лимфатических узлах. 86 Хотя визуализационные признаки силикоза перекрываются с саркоидозом, 2 обычно легко диагностируются при сопоставлении с историей болезни.

Лимфангитический карциноматоз возникает в результате метастазирования в лимфатическую систему. На КТ это проявляется в виде гладкого или узелкового утолщения междольковых перегородок и перибронховаскулярного интерстиция, тогда как архитектура легкого на дольковом уровне сохраняется (рис. 14). 85 Легкие обычно поражаются асимметрично, обычно сопровождаются лимфаденопатией и выпотом. 71

Рис. 14. Лимфангитический карциноматоз. Аксиальная КТ показывает узловатость щелей, плевры и междольковых перегородок.Обратите внимание на заостренный узел правой средней доли, который, как показано, представляет собой аденокарциному.

Случайная картина

Случайные узлы определяются отсутствием четкой связи с SPL или перилимфатическими структурами (рис. 15). Образования, которые распространяются гематогенным путем, чаще всего метастазы и инфекция, дают беспорядочную картину с наибольшей распространенностью в основаниях легких. 71

Рис. 15. Метастазы рака щитовидной железы. ( A , B ) На аксиальных и коронарных КТ-изображениях видно случайное распределение небольших четко очерченных легочных узелков.Хотя узелки поражают субплевральные поверхности легкого и фиссуральные поверхности, большинство из них хаотично распределены по легкому.

Легочные метастазы возникают в 20-30% случаев злокачественных новообразований, чаще всего в результате гематогенного распространения. 85 Узлы обычно четко очерчены и преобладают в нижних отделах легких, хотя их размер может быть разным. Наиболее частыми первичными очагами легочных метастазов, по данным серии вскрытий, являются молочная железа, толстая кишка, почки, матка, голова и шея. 87,88 Хориокарцинома, остеосаркома, опухоль яичка, меланома, опухоль Юинга и карцинома щитовидной железы имеют склонность к метастазированию в легкие, хотя эти первичные опухоли встречаются редко. 89

Милиарная инфекция является важным дифференциальным диагнозом случайной картины. Милиарные узелки небольшие, диаметром от 1 до 3 мм и могут быть вызваны по меньшей мере 80 различными заболеваниями. 90 Как первичный, так и постпервичный туберкулез могут вызывать милиарный паттерн, чаще всего у лиц с ослабленным иммунитетом. Корреляции между размером и количеством узелков при визуализации и клиническим течением заболевания обнаружено не было. 91

%PDF-1.Dv;e:6sFճ[email protected]: конечный поток эндообъект 20 0 объект >поток 2013-07-15T09:59:53-04:002022-03-20T04:25:01-07:002022-03-20T04:25:01-07:00Adobe InDesign CS6 (Windows)uuid:e5a580b5-e9a7-44a1- 9443-8a11170c46b4adobe: DocId: INDD: 8de892b0-240c-11e0-94fe-b945b27efd78xmp.id: 64CD21A756EDE211859AABDA3A8D8057proof: pdfxmp.iid: 8DF151DCA2E8E21188DCC7CE056A66B3xmp.did: D935C63B129EE211891CCDCDF9372447adobe: DocId: INDD: 8de892b0-240c-11e0-94fe-b945b27efd78default

  • convertedfrom применения / х -indesign в приложение/pdfAdobe InDesign CS6 (Windows)/2013-07-15T09:59:53-04:00
  • приложение/pdfБиблиотека Adobe PDF 10.0,1; изменено с использованием iText 4.2.0 автором 1T3XTFalse конечный поток эндообъект 21 0 объект >поток x+

    Заболевание легких, связанное с ревматоидным артритом | Европейское респираторное общество

    Введение

    Ревматоидный артрит представляет собой системное воспалительное заболевание, которое чаще всего поражает суставы, вызывая прогрессирующую, симметричную, эрозивную деструкцию хрящей и костей, что обычно связано с продукцией аутоантител.Ревматоидный артрит поражает около 1% населения развитых стран. Считается, что заболеваемость и распространенность ревматоидного артрита в развивающихся странах ниже, но ее трудно определить количественно. Хотя заболевание суставов является основным проявлением, существует ряд внесуставных проявлений, включая образование подкожных узелков, васкулит, воспалительные заболевания глаз и заболевания легких. Из этих проявлений заболевание легких является основным фактором заболеваемости и смертности. В некоторых случаях респираторные симптомы могут предшествовать суставным симптомам.Для пульмонолога крайне важно оценить системные и суставные признаки и симптомы заболевания соединительной ткани при обследовании пациента с легочным заболеванием неизвестной этиологии, поскольку пациенты могут изначально иметь легочные симптомы. Существует множество легочных проявлений ревматоидного артрита, в том числе поражение легочной паренхимы (интерстициальное заболевание легких (ИЗЛ)) и воспаление плевры (утолщение плевры и выпот), дыхательных путей и легочной сосудистой системы (васкулит и легочная гипертензия).Эти изменения могут отражать хроническую иммунную активацию, повышенную восприимчивость к инфекции (часто связанную с иммуномодулирующими препаратами) или прямую токсичность в результате модифицирующей заболевание или биологической терапии. Прогноз варьируется в зависимости от типа и тяжести поражения. Здесь мы рассматриваем различные проявления заболеваний легких, связанных с ревматоидным артритом, а также последние достижения в лечении.

    Типы поражения легких

    Респираторные симптомы при ревматоидном артрите могут быть обусловлены различными состояниями, поражающими паренхиму, плевру, дыхательные пути или сосудистую систему (таблица 1).Осложнения могут возникать непосредственно из-за вовлечения ревматоидного артрита или могут возникать вторично по отношению к иммуномодулирующим препаратам, используемым для лечения ревматоидного артрита. Большинство респираторных проявлений возникает в течение первых 5  лет болезни [1]. Респираторные симптомы могут предшествовать появлению суставных симптомов в 10–20% случаев [2]. Однако они могут быть замаскированы неудовлетворительным функциональным состоянием вследствие заболевания суставов или хронического воспаления.

    ТАБЛИЦА 1

    Легочные проявления ревматоидного артрита

    Интерстициальная болезнь легких

    ИЗЛ является наиболее частым легочным проявлением ревматоидного артрита [3, 4], хотя точная распространенность варьируется в зависимости от изучаемой популяции и диагностического метода, используемого для определения заболевания.В австралийской когорте пациентов с ревматоидным артритом с продолжительностью заболевания <2  лет у 58% этих пациентов были изменения, характерные для ИЗЛ, на рентгенограмме грудной клетки, компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT), исследовании функции легких (PFT), бронхоальвеолярном лаваже. BAL) и/или сканирование 99 Tc-DTPA (диэтилентриаминпентаацетат, меченный технецием-99 m). Из этих пациентов 76% имели клинически бессимптомное заболевание [5]. Более недавнее исследование 40 пациентов, также с болезнью <2  лет, показало, что аномалии на HRCT-сканировании и/или PFT присутствовали у 45%, при этом 10% имели клинически значимое заболевание [6].В настоящее время подсчитано, что около 30% пациентов с ревматоидным артритом имеют субклинические ИЗЛ, выявляемые при КТВР [3, 4]. В то время как частота некоторых внесуставных проявлений ревматоидного артрита снижалась с улучшением терапии, частота ИЗЛ оставалась достаточно стабильной [7, 8], если не увеличивалась [9]. Отражает ли это увеличение выявляемости или является результатом медикаментозного заболевания легких при более агрессивном применении антиревматических средств, не совсем ясно.

    Эпидемиология/факторы риска

    Хотя ревматоидный артрит чаще встречается у женщин, ИЗЛ, ассоциированная с ревматоидным артритом (РА-ИЗЛ), чаще встречается у мужчин, причем в некоторых исследованиях соотношение мужчин и женщин достигает 2:1 [7, 10].Начало заболевания легких обычно приходится на пятое-шестое десятилетие жизни. Заболеваемость РА-ИЗЛ может увеличиваться, поскольку новые препараты позволяют лучше контролировать заболевание и, следовательно, увеличивать продолжительность жизни [11]. Показано, что возраст является фактором риска развития ИЗЛ [12]. Другим важным фактором риска является курение в анамнезе [12], при этом в одном исследовании было обнаружено, что отношение шансов составляет 3,8 для тех, кто курил более 25 пачек в год [13]. Высокий уровень ревматоидного фактора является известным фактором риска внесуставных проявлений ревматоидного артрита, включая ИЗЛ.Точный механизм этого не выяснен, но может включать образование циркулирующих иммунных комплексов [14].

    Патогенез

    Механизм легочного фиброза, возникающего при ИЗЛ, изучен недостаточно (рис. 1). Пациенты с ревматоидным артритом обычно имеют циркулирующие аутоантитела, наиболее распространенными из которых являются ревматоидный фактор и антициклический цитруллиновый пептид (ЦЦП). Эти антитела могут присутствовать в сыворотке за несколько лет до клинического проявления заболевания [15, 16].И ревматоидный фактор, и анти-ЦЦП связаны с развитием ИЗЛ, особенно при наличии высоких титров [4, 17–21]. Антитела к ЦЦП также связаны с развитием заболеваний дыхательных путей [2]. Появляется все больше доказательств того, что ревматоидный артрит начинается в легких, и эта теория поддерживается подгруппой пациентов с положительным результатом на анти-ЦЦП с заболеванием легких, но без суставных проявлений [22, 23]. Кроме того, у пациентов с заболеванием легких, связанным с ревматоидным артритом, была обнаружена форма реактивной лимфоидной ткани, известная как индуцируемая бронхоассоциированная лимфоидная ткань (БАЛТ), которая связана с местной продукцией воспалительных цитокинов и антител к ЦЦП [24].В недавнем исследовании изучалось содержание белка в образцах тканей, полученных из легких и синовиальных биопсий пациентов с ревматоидным артритом, и были обнаружены идентичные цитруллинированные виментиновые пептиды в обоих участках [18].

    РИСУНОК 1

    Схематическая иллюстрация концепций патогенеза интерстициального заболевания легких, ассоциированного с ревматоидным артритом (РА-ИЗЛ). Хотя патогенез РА-ИЗЛ до конца не изучен, считается, что определенную роль играют генетическая предрасположенность и эпигенетические факторы. Некоторые пациенты с ревматоидным артритом могут иметь генетическую предрасположенность к ИЗЛ.Человеческий лейкоцитарный антиген (HLA)-B54, HLA-DQ1B*0601, HLA-B40, HLA-DR4 и сайт, кодирующий ингибитор протеазы α-1, были связаны с повышенным риском ИЗЛ при ревматоидном артрите, в то время как некоторые общие эпитопы (HLA- DRB1) были связаны с развитием ревматоидного артрита, но снижали частоту РА-ИЗЛ. Мужской пол и пожилой возраст являются дополнительными факторами риска развития РА-ИЗЛ. Как генетические факторы, так и курение связаны с повышенным цитруллинированием белков в легких, что позволяет подвергать воздействию новые эпитопы и аутоиммунный ответ.Более высокие уровни антител к циклическому цитруллинированному пептиду (ЦЦП) были обнаружены у пациентов с РА-ИЗЛ по сравнению с пациентами только с ревматоидным артритом, но роль таких антител в патогенезе РА-ИЗЛ не ясна. Курение также является фактором риска только ревматоидного артрита и приводит к повторным повреждениям альвеолярного эпителия и изменениям цитокиновой среды. Как и при других ИЗЛ, воспалительная реакция активирует цитокины, хемокины и факторы роста, такие как фактор некроза опухоли (TNF), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF) и интерлейкины (IL).Они способствуют дифференцировке и пролиферации фибробластов, увеличению синтеза и отложению внеклеточного матрикса (ECM) и повышению активности матриксных металлопротеиназ (MMP), что приводит к ИЗЛ. Аналогичную роль в патогенезе суставных проявлений ревматоидного артрита играют фибробласты синовиальной оболочки. (Рисунок подготовлен при содействии Шона Маклафлина; Сиэтл, Вашингтон, США).

    Курение сигарет может играть роль в индукции образования антител и было связано с более высокими титрами ревматоидного фактора [20, 21].Курение также может играть определенную роль при РА-ИЗЛ, способствуя цитруллинированию белков легких, что приводит к развитию антител к ЦЦП [25, 26]. Это особенно относится к лицам, имеющим общий эпитоп человеческого лейкоцитарного антигена (HLA)-DRB1. Большое исследование случай-контроль, проведенное в Швеции, продемонстрировало 21-кратное повышение риска развития ревматоидного артрита среди тех, кто был положительным анти-ЦЦП, курил и имел две копии гена общего эпитопа по сравнению с некурящими, у которых не было гена общего эпитопа. [25].Считается, что цитруллинирование увеличивает связывание пептидов с общими эпитопами HLA-DRB1, тем самым повышая иммуногенность этих белков [25, 26]. В японском исследовании оценивалась связь между РА-ИЗЛ и специфическими аллелями подтипа HLA-DRB1; в то время как некоторые аллели, по-видимому, имели значительную связь, другие оказались защитными, а у большинства не было значительной связи в любом случае. Это позволяет предположить, что общий эпитоп может играть роль в патогенезе ревматоидного артрита, но не обязательно в развитии ИЗЛ [27].

    В дополнение к изменениям de novo , препараты, используемые для лечения суставных проявлений ревматоидного артрита, могут играть роль в развитии ИЗЛ, что будет описано ниже.

    Функциональные легочные тесты

    Большинство пациентов с РА-ИЗЛ имеют рестриктивный паттерн PFT со снижением или без снижения диффузионной способности легких по монооксиду углерода ( D LCO ) и гипоксемией [7]. Нарушение как форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), так и D LCO связано с более неблагоприятным прогнозом, но после систематического обзора исследований, оценивающих прогностические факторы при РА-ИЗЛ, только D LCO имело статистическую значимость после учета искажающих факторов. [12].Обструкция дыхательных путей может сосуществовать и наблюдаться у пациентов с поражением дыхательных путей, , т.е. , облитерирующим бронхиолитом.

    Визуализация

    При рассмотрении диагноза РА-ИЗЛ знание гистопатологической картины ИЗЛ с помощью хирургической биопсии легкого может предоставить информацию, которая поможет в диагностике и прогнозировании, и некоторые считают это «золотым стандартом» диагностики. Хотя знание специфических гистопатологических паттернов интерстициальной пневмонии может уточнить гистопатологический диагноз и иметь прогностическое значение, эти знания обычно не являются существенными для определения схемы лечения, которая неизменно состоит из иммуномодулирующих агентов.Таким образом, у пациентов с известным ревматоидным артритом и при отсутствии клинических подозрений на инфекцию и/или другие респираторные осложнения КТВР может быть использована для постановки диагноза интерстициальной пневмонии. На КТВР при ревматоидном артрите наблюдаются различные паттерны, наиболее частым из которых является обычная интерстициальная пневмония (ОИП), встречающаяся в 40–62% случаев [10, 28]. Это заметное отличие от других заболеваний соединительной ткани, при которых наиболее часто наблюдается картина неспецифической интерстициальной пневмонии (NSIP) [10, 29, 30].При UIP сканирование HRCT показывает субплевральные, базальные преобладающие, ретикулярные аномалии с сотовой структурой и тракционные бронхоэктазы, но относительное отсутствие затемнений по типу матового стекла (рис. 2) [31]. Исследования показали, что существует хорошая корреляция между HRCT и хирургической биопсией легкого у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом (IPF), и хирургическая биопсия легкого может не потребоваться пациентам с HRCT-сканированием, демонстрирующим классические признаки UIP [2, 29, 32]. NSIP является вторым наиболее распространенным паттерном, встречающимся примерно у 11–32% пациентов [28].NSIP характеризуется преобладанием базилярных затемнений по типу матового стекла и отсутствием сотовой структуры (рис. 3). Дополнительные паттерны, реже встречающиеся при ревматоидном артрите, включают другие паттерны интерстициальной пневмонии, в том числе организующуюся пневмонию, диффузное альвеолярное повреждение (DAD), лимфоцитарную интерстициальную пневмонию (LIP) и десквамативную интерстициальную пневмонию (DIP). Комбинированный легочный фиброз и эмфизема (CPFE) также был продемонстрирован при КТВР у пациентов с ревматоидным артритом.Пациенты обычно имеют центрилобулярную или парасептальную эмфизему в сочетании с фиброзом нижних долей, что клинически значимо, поскольку паттерн CPFE связан с повышенным риском легочной гипертензии [33, 34].

    РИСУНОК 2

    а) Аксиальная и б) коронарная компьютерная томография обычной картины интерстициальной пневмонии у пациента с ревматоидным артритом. Видны субплевральные и базилярные преобладающие ретикуляции, минимальные затемнения по типу матового стекла, сотовая структура (стрелка) и утолщение плевры (острие стрелки), а также тракционные бронхоэктазы.

    РИСУНОК 3

    Компьютерная томография высокого разрешения, выявляющая картину неспецифической интерстициальной пневмонии с преобладанием базальных затемнений по типу матового стекла и ассоциированным субплевральным сохранением у пациента с ревматоидным артритом.

    Патология

    Хирургическая биопсия легкого варьируется в зависимости от основного паттерна и может демонстрировать UIP, NSIP, организующуюся пневмонию, DIP, LIP или острую интерстициальную пневмонию. При UIP наблюдается характерный гетерогенный рисунок очагов фибробластов среди участков нормальной ткани.Можно увидеть тонкие гистопатологические различия между UIP, ассоциированным с ревматоидным артритом, и IPF-UIP; при ревматоидном артрите-UIP часто бывает меньше очагов фибробластов и больше герминативных центров [30, 35]. Это может быть не уникально для паттерна UIP, поскольку в образцах тканей как при UIP, так и при NSIP было описано значительно более высокое количество CD4 + Т-клеток по сравнению с чисто идиопатической интерстициальной пневмонией [36]. Различение типов ИЗЛ может быть полезным для прогнозирования, поскольку у пациентов с ОИП или ДПА смертность в течение 5 лет выше, чем у пациентов с такими паттернами, как НСИП или организующаяся пневмония [37].

    Менеджмент

    Лечение противовоспалительными и/или иммунодепрессантами рекомендуется независимо от характера фиброза. Это отличается от ИЛФ, при которой использование иммуносупрессивной терапии не продемонстрировало каких-либо клинических преимуществ. На сегодняшний день не проводилось рандомизированных контролируемых испытаний, сравнивающих лекарства для лечения ревматоидного артрита. Кортикостероиды являются основой терапии, особенно в случаях NSIP или организующейся пневмонии, когда они могут привести к регрессу консолидации при визуализации и потенциальному клиническому улучшению [28].Циклофосфамид и азатиоприн использовались с переменным успехом [38, 39], и имеется несколько сообщений о регрессии ИЗЛ после лечения циклоспорином [40, 41]. Совсем недавно несколько небольших исследований продемонстрировали стабилизацию и/или улучшение симптомов, визуализацию и PFT при использовании микофенолата [2, 42, 43]. Обзор 125 пациентов с заболеванием соединительной ткани, ассоциированным с ИЗЛ (18 из которых страдали ревматоидным артритом), показал, что микофенолат был связан с улучшением PFT у пациентов с ИЗЛ без ОИП и приводил к стабилизации у пациентов с ОИП [43]. .

    Известно, что метотрексат, препарат первой линии при лечении ревматоидного артрита, связан с медикаментозным пневмонитом, но, к счастью, это случается редко. Однако нет никаких доказательств того, что этот агент приводит к прогрессированию ИЗЛ. После 6 недель лечения высокими дозами стероидов одна группа обнаружила, что лечение метотрексатом по сравнению с лефлунамидом или азатоприном было фактически связано с улучшением ФЖЕЛ через 6  месяцев у пациентов с меньшим фиброзом, хотя не было доказательств различий в других показателях. последствия, такие как смертность.Это говорит о том, что использование метотрексата не может быть связано с более плохими исходами, чем другие противоревматические препараты, модифицирующие заболевание [44]. Существуют серьезные разногласия относительно того, улучшают или ухудшают течение ИЗЛ агенты против фактора некроза опухоли (ФНО). Исследования, оценивающие эту проблему, как правило, смешиваются с пожилым возрастом и предшествующим использованием метотрексата среди участников. Подобные разногласия существуют и в отношении ритуксимаба: в некоторых исследованиях сообщается об улучшении состояния [45], а в других исследованиях сообщается о развитии ИЗЛ [46].Поэтому необходимо тщательно взвешивать риски и преимущества применения противоревматических препаратов, модифицирующих заболевание, но у пациентов со значительным легочным заболеванием потенциальные преимущества часто перевешивают риски токсичности лекарств.

    Адъювантная терапия РА-ИЗЛ включает отказ от курения, лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, направление на легочную реабилитацию, дополнительный кислород и вакцинацию против гриппа и пневмококковой инфекции. При отсутствии активного ревматоидного артрита пациентам с ревматоидным артритом, не отвечающим на терапию, следует рассмотреть возможность трансплантации легких.У пациентов с паттерном UIP следует рассмотреть вопрос о ранней подготовке к трансплантации. Ретроспективный обзор канадских пациентов с прогрессирующим заболеванием легких не выявил различий в исходах между пациентами с РА-ИЗЛ и пациентами с ИЛФ через 1  год после трансплантации легкого, что позволяет предположить, что трансплантация является разумным вариантом для этих пациентов [47].

    Прогноз

    ИЗЛ уступает только сердечно-сосудистым заболеваниям как причина смертности при ревматоидном артрите [1, 7, 10]. Основываясь на обзоре данных о смертности в США за 1988–2004 гг., Olson et al .[3] подсчитали, что ИЗЛ способствовала смерти 6,8% женщин и 9,8% мужчин с ревматоидным артритом. Дополнительные факторы риска смертности включают пожилой возраст, мужской пол, тип UIP и степень фиброза при визуализации или гистопатологии, а также низкий D LCO [12]. В целом, РА-ИЗЛ имеет лучший прогноз по сравнению с идентичными паттернами при идиопатических интерстициальных пневмониях, не связанных с заболеванием соединительной ткани [48]. Возможным исключением из этого правила является ОИП, ассоциированный с ревматоидным артритом, который, по-видимому, имеет худший прогноз по сравнению с другими формами РА-ИЗЛ и, фактически, может иметь сходные с ИЛФ исходы [7, 29, 35, 49].Средняя выживаемость при РА-ИЗЛ в целом оценивается в 2,6 года с момента постановки диагноза по сравнению с 9,9 годами для пациентов с ревматоидным артритом без поражения легких; однако это, вероятно, отражает преобладание паттерна UIP [11].

    Плевральная болезнь

    Вовлечение плевры является распространенным легочным проявлением ревматоидного артрита с небольшими плевральными выпотами, отмечаемыми в 70% случаев при аутопсии [50, 51]. Однако только у 3–5% пациентов наблюдаются симптомы [50, 51].Заболевания плевры чаще встречаются у пожилых мужчин (старше 35  лет) и у мужчин с ревматоидными узелками. Большинство выпотов односторонние, хотя иногда встречаются двусторонние выпоты [50, 52]. Обычны лихорадка и плевритная боль в груди, но кашель обычно отсутствует, если нет сопутствующего паренхиматозного заболевания легких. Иногда может существовать коморбидный перикардиальный выпот. Точно так же пневмоторакс возможен, но редко.

    Патогенез

    Было постулировано множество механизмов возникновения плеврального выпота у пациентов с ревматоидным артритом.К ним относятся нарушение резорбции жидкости в воспаленной плевре, некроз субплевральных ревматоидных узелков и локальная продукция цитокинов и иммунных комплексов, приводящая к повреждению эндотелия и проницаемости капилляров [50].

    Визуализация

    Большинство случаев ревматоидного поражения плевры можно диагностировать при рентгенографии грудной клетки с притуплением реберно-диафрагмальных углов в вертикальном положении. Жидкость также можно обнаружить при УЗИ грудной клетки или компьютерной томографии, причем последняя более полезна, если есть подозрение на сопутствующую паренхиматозную патологию (рис.4). Компьютерная томография также может выявить полостные ревматоидные узелки, которые могут привести к пневмотораксу и/или бронхоплевральному свищу.

    РИСУНОК 4

    Компьютерная томография небольшого одностороннего плеврального выпота (стрелка) и утолщения плевры у пациента с ревматоидным артритом.

    Исследования плевральной жидкости

    Торакоцентез следует выполнять при любом выпоте с наслоением > 1  см на пролежневых снимках. Типичный «ревматоидный выпот» представляет собой стерильную экссудативную жидкость с низким рН (<7.3), низкий уровень глюкозы (<60 мг·дл -1 ) и повышенный уровень лактатдегидрогеназы (может быть >700 МЕ·л -1 ) [50, 51, 53]. Низкий рН является результатом повышенного метаболизма глюкозы в воспаленной плевральной полости, что приводит к образованию лактата и углекислого газа [50, 52]. Уровни глюкозы в жидкости могут быть сходны с уровнями глюкозы в сыворотке при остром заболевании, но обычно падают довольно низко при хронических выпотах. Предполагается, что это может быть связано с утолщением плевры, снижающим способность глюкозы проникать в плевральную полость, или с потреблением из воспаленной плевры [50].Хроническое воспаление плевры приводит к присутствию кристаллов холестерина в жидкости, в результате чего появляется «псевдохилезная» плевральная жидкость молочного цвета. Это отличается от истинного хилоторакса, возникающего из-за разрыва лимфатической системы, когда в жидкости обнаруживаются триглицериды и/или хиломикроны. Ревматоидный фактор часто присутствует в плевральной жидкости и может быть выше уровня в сыворотке.

    Количество лейкоцитов и преобладание клеток варьируется. Могут быть видны характерные удлиненные многоядерные макрофаги, «рагоциты» (полиморфноядерные фагоциты с внутриклеточными включениями IgG и/или ревматоидного фактора) или некротический фоновый дебрис.Анализ 29 случаев ревматоидного плеврального выпота, для которых сообщалось об исследованиях жидкости, выявил преобладание нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов в 56%, 37% и 15% случаев соответственно. У пациентов с множественными торакоцентезами в течение 7–11 дней отмечался переход жидкости с преобладанием нейтрофилов на жидкость с преобладанием лимфоцитов. Интересно, что у всех пациентов с жидкостью с преобладанием эозинофилов отсутствовал предшествующий диагноз ревматоидного артрита; это было либо диагностировано одновременно, либо позднее [54].

    Инфекция всегда должна быть исключена, особенно потому, что низкий рН, низкий уровень глюкозы и высокий уровень лактатдегидрогеназы, наблюдаемые в ревматоидных выпотах, также типичны для эмпиемы. Стерильные «эмпиематозные» выпоты могут быть результатом разрыва некротического субплеврального ревматоидного узла в плевральную полость и последующего бронхоплеврального свища. Длительное воспаление плевры может привести к образованию фиброзной корки, что приводит к защемлению легкого, когда легкое не может повторно расправиться после дренирования плеврального выпота.

    Туберкулез и некоторые злокачественные новообразования могут имитировать ревматоидный выпот. Хотя это и не обязательно для диагностики ревматоидного плеврального выпота, видеоторакоскопия с биопсией плевры проводится, когда диагноз неясен. При ревматоидном плеврите париетальная плевра утолщена с «песчанистым» зернистым видом. Гистологически выявляется замена нормальной мезотелиальной выстилки многоядерными гигантскими клетками и очагами палисадных фибробластов и лимфоцитов, окружающих некротические центры, похожие на ревматоидные узелки [52, 53].

    Менеджмент

    В большинстве случаев ревматоидный плеврит улучшается при лечении основного ревматоидного артрита; небольшие и бессимптомные выпоты не требуют специального вмешательства [50]. В серии случаев с участием девяти пациентов с ревматоидным артритом и плевральными выпотами у всех выпот разрешился в течение 3  лет со средним временем до разрешения 14  месяцев. Никакого специфического лечения, кроме терапевтического торакоцентеза, по показаниям не применялось [53].В более ранней серии случаев сообщалось о разрешении через 3 месяца у 13 из 19 пациентов; только два пациента получали кортикостероиды. Однако в этой же серии у одного пациента наблюдался стойкий выпот, который привел к сильному утолщению плевры и защемлению легкого, что в конечном итоге потребовало декортикации [55]. Это говорит о том, что пациентов с большими или стойкими выпотами следует лечить, чтобы избежать подобных осложнений.

    Заболевания дыхательных путей

    У пациентов с ревматоидным артритом могут возникать состояния, поражающие как верхние, так и нижние дыхательные пути.

    Поражение верхних дыхательных путей

    Заболевания верхних дыхательных путей чаще возникают у женщин и у лиц с длительным или тяжелым заболеванием [56, 57]. Проявления включают ревматоидные узелки на голосовых связках, васкулит, поражающий возвратный гортанный или блуждающий нервы, приводящий к параличу голосовых связок, или артрит перстнечерпаловидного сустава. В последнем случае утолщение синовиальной оболочки и накопление избыточной синовиальной жидкости приводит к прогрессирующей эрозии хряща и подвывиху сустава.Эти результаты лучше всего видны на КТВР шеи и часто присутствуют до того, как разовьются клинические симптомы [58, 59]. У пациентов могут быть симптомы дисфагии, боли или переполнения горла или одышка при физической нагрузке, но у многих симптомы отсутствуют до тех пор, пока не возникнет значительная обструкция [60]. Острый стридор или обструктивная дыхательная недостаточность могут возникнуть из-за внезапного подвывиха или наложенного отека дыхательных путей в результате инфекции или интубации. Легкие симптомы можно контролировать с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов или терапии, направленной на ревматоидный артрит.При более тяжелой обструкции может потребоваться хирургическое вмешательство в дополнение к немедленному восстановлению проходимости дыхательных путей [56, 60].

    Поражение нижних дыхательных путей

    Заболевания нижних дыхательных путей могут включать гиперреактивность бронхов, бронхиолит или бронхоэктазы. Подобно РА-ИЗЛ, оценки распространенности обструктивных заболеваний дыхательных путей сильно различаются в зависимости от критериев, используемых для определения заболевания, и изучаемой популяции [61]. Кроме того, исследования, пытающиеся связать заболевание мелких дыхательных путей с ревматоидным артритом, часто смешиваются с курением или наличием других РА-ИЗЛ.Небольшое проспективное исследование 50 пациентов с ревматоидным артритом и отсутствием известных ИЗЛ показало, что у 70% были признаки поражения нижних дыхательных путей при КТВР; однако 20% этих пациентов были курильщиками [62]. Ретроспективное когортное исследование из Тайваня выявило более высокую частоту хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов с ревматоидным артритом по сравнению с пациентами без него, особенно у молодых людей в возрасте 20–34 лет [63]. Однако авторы не смогли оценить различия в привычках курения между исследуемыми группами.Продольное исследование, оценивающее бессимптомных некурящих пациентов с ревматоидным артритом, выявило несколько более высокую частоту аномалий PFT на исходном уровне (8,7% по сравнению с 5% контрольной популяции), но это число существенно не изменилось в течение 10  лет, что привело к авторы ставят под сомнение значимость аномалий PFT у пациентов без респираторных симптомов [64].

    Фолликулярный бронхиолит возникает на фоне гиперплазии БАЛТ и может наблюдаться при различных заболеваниях соединительной ткани, включая ревматоидный артрит.HRCT демонстрирует центрилобулярные перибронхиальные узелки размером <3  мм с ветвящимися структурами, соответствующими расширению бронхов и утолщению стенок; сотообразование отсутствует. Патология показывает гиперплазированные лимфоидные фолликулы с центрами зародыша, прилегающими к дыхательным путям [65, 66]. PFT обычно демонстрируют рестриктивную картину, хотя также может быть отмечена обструкция. Лечение направлено на лежащий в основе ревматоидный артрит, и дополнительное лечение может не потребоваться при легкой степени заболевания. Для более тяжелого или симптоматического заболевания использовались кортикостероиды и макролидные антибиотики [65].

    Облитерирующий бронхиолит (также называемый констриктивным бронхиолитом) представляет собой более тяжелое и часто смертельное состояние, характеризующееся прогрессирующим сужением бронхиол. Это чаще встречается у женщин и у лиц с положительным ревматоидным фактором и длительным нелеченным заболеванием, а также может возникать на фоне приема некоторых лекарств, включая золото, пеницилламин и сульфасалазин. В отличие от других ревматоидных поражений легких, облитерирующий бронхиолит протекает остро с быстро прогрессирующей одышкой, кашлем и бронхореей при отсутствии других системных симптомов.Результаты HRCT неспецифичны, но могут показать центрилобулярную эмфизему, бронхоэктазы, утолщение бронхиальной стенки или мозаичную аттенюацию (рис. 5). PFT обычно показывают обструкцию воздушного потока с нормальным D LCO . Основой лечения является прекращение действия возбудителя, что иногда приводит к регрессу симптомов. Однако в целом прогноз неблагоприятный [67]. Часто используются высокие дозы кортикостероидов, хотя они редко оказывают влияние [68]. Использовались азатиоприн и циклофосфамид, хотя неясно, обладают ли эти препараты какой-либо эффективностью [68, 69].В нескольких отчетах о клинических случаях описано некоторое улучшение при терапии анти-ФНО [70]. Макролидные антибиотики, в частности эритромицин, также могут быть эффективны [65, 68]. В тяжелых случаях может потребоваться пересадка легких.

    РИСУНОК 5

    а, б) Экспираторная компьютерная томография констриктивного бронхиолита с областями мозаичного затухания, соответствующего воздушной ловушке, у пациента с ревматоидным артритом.

    Бронхоэктазы были продемонстрированы при КТВР примерно в 30% случаев ревматоидного артрита, хотя они могут быть клинически бессимптомными [71, 72].Бронхоэктазы могут предшествовать или следовать за развитием ревматоидного артрита [73]. Существуют различные гипотезы относительно связи между бронхоспазмом и ревматоидным артритом, в том числе: хронические гнойные инфекции, приводящие к бронхоэктазам, которые, возможно, усиливаются на фоне ревматоидного артрита; или лечение противоревматическими препаратами, модифицирующими заболевание, или, альтернативно, хронические инфекции у пациентов с бронхоэктазами обеспечивают дополнительные антигенные стимулы, которые затем запускают ревматоидный артрит [72, 73].Также предполагается, что ревматоидный артрит и бронхоэктазы имеют общую генетическую предрасположенность [73]. Французское исследование показало, что пациенты с ревматоидным артритом и симптоматическими бронхоэктазами с большей вероятностью были гетерозиготными по мутации ΔF508 по сравнению с пациентами с ревматоидным артритом без бронхоэктазов и с бронхоэктазами неизвестной этиологии [74]. Когда бронхоэктазы достаточно тяжелые, чтобы вызвать клинические симптомы, это может осложнить использование иммунодепрессантов, особенно препаратов против TNF, поскольку как бронхоэктазы, так и терапия против TNF увеличивают риск некоторых легочных инфекций.Среди пациентов с ревматоидным артритом и бронхоэктатической болезнью уровень смертности выше, чем при любом заболевании по отдельности [72]. Конкретных рекомендаций по лечению ревматоидного артрита с бронхоэктазами не существует, и терапия такая же, как и при любом состоянии отдельно, с бронхолитиками, антибиотиками и средствами гигиены бронхов, используемыми для лечения бронхоэктазов.

    Легочные узелки

    Ревматоидные узелки могут возникать в легких, особенно у пациентов с длительным заболеванием и подкожными узелками.Обычно они располагаются вдоль междольковых перегородок или в субплевральных областях. Узелки могут быть одиночными или множественными, размером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (рис. 6). Патологическое исследование показывает центральный фибриноидный некроз с палисадными мононуклеарными клетками и ассоциированным васкулитом [75]. Узелки, как правило, бессимптомны, если они не образуют полости или не разрываются, и в этом случае может возникнуть инфекция, плевральный выпот или бронхоплевральный свищ. Неосложненные узлы могут спонтанно регрессировать или улучшаться при стандартной терапии ревматоидного артрита.Однако иногда отмечалось парадоксальное увеличение ревматоидных узелков при лечении ревматоидного артрита, в частности, это наблюдалось при лечении метотрексатом [76]. У пациентов, которые курили в прошлом или в настоящее время, важно дифференцировать узелки от злокачественных новообразований. Предыдущие визуализирующие исследования и рекомендации Общества Флейшнера могут использоваться для дальнейшей оценки солитарных легочных узелков [77]. Позитронно-эмиссионную томографию можно использовать для оценки узлов диаметром ≥8  мм; в целом, ревматоидные узелки демонстрируют незначительное поглощение или его отсутствие при позитронно-эмиссионной томографии, хотя повышенное поглощение может наблюдаться при наличии активного воспаления [78].

    РИСУНОК 6

    Компьютерная томография солитарного субплеврального легочного узла (стрелка) у пациента с ревматоидным артритом.

    Редкое осложнение, известное как синдром Каплана (также известное как ревматоидный пневмокониоз), может возникать у пациентов с пневмокониозом в результате профессионального воздействия угля, кремнезема или асбеста. Это характеризуется внезапным развитием множественных периферических легочных узелков. Эти поражения могут сливаться и образовывать кавитацию после периода быстрого роста в течение нескольких недель или месяцев; они обычно остаются неизменными годами.Классически пациенты являются положительными по ревматоидному фактору и имеют легкий экспозиционный пневмокониоз на исходном уровне; однако у пациентов могут развиваться узлы при отсутствии ранее существовавшего заболевания суставов или легких [79]. Патологически узелки похожи на другие ревматоидные узелки, но обычно имеют кольца пыли, окружающие центральный некроз и находящиеся в нем. Эта область окружена зоной клеточной инфильтрации, состоящей из гранулоцитов и макрофагов (которые могут содержать частицы пыли). Пациенты с этим синдромом часто протекают бессимптомно, и общий прогноз благоприятный.Осложнения возникают при образовании кавитации и инфицировании или прорыве в плевральную полость [79].

    Сосудистая болезнь

    Легочная гипертензия может возникать при заболеваниях легких, связанных с ревматоидным артритом, обычно при поражении паренхимы легких. Однако также была описана изолированная легочная гипертензия [80–83]. Удаякумар и др. [81] сравнили 45 пациентов с ревматоидным артритом с 45 здоровыми людьми того же возраста и обнаружили значительно более высокую частоту бессимптомной легочной гипертензии (определяемой как систолическое давление в легочной артерии ≥30 мм рт.7% против 4,5%). Это было особенно актуально для пожилых пациентов и пациентов с более длительной продолжительностью заболевания. Пациенты с традиционными факторами риска сердечно-легочных заболеваний были исключены из исследования, и только у трех (6,7%) пациентов с ревматоидным артритом имелось сосуществующее клинически значимое фиброзное заболевание легких. Это означало, что у 20% пациентов с ревматоидным артритом, включенных в это исследование, была обнаружена изолированная легочная гипертензия по данным эхокардиографии [81]. Аналогичное исследование, оценивающее 40 турецких пациентов с ревматоидным артритом, показало, что 11 (27.5%) имели систолическое давление в легочной артерии ≥30 мм рт.ст. по данным эхокардиографии; наличие деформации суставов было единственным существенным различием между пациентами с легочной гипертензией и без нее [82]. Эти исследования согласуются с более ранним, более крупным исследованием с участием 146 пациентов с РА, в котором у 21% пациентов была обнаружена легкая или умеренная легочная гипертензия при эхокардиографии при отсутствии клинически значимого заболевания сердца или легких [83]. В каждом из этих исследований ни у одного из пациентов с легочной гипертензией не было симптомов.Возможно, что эти пациенты менее активны из-за артрита и, возможно, не замечают одышки до тех пор, пока у них не разовьется более выраженное сердечно-легочное заболевание. Это поднимает вопрос о том, должны ли пациенты с ревматоидным артритом проходить регулярный скрининг на легочную гипертензию, особенно с длительно текущим заболеванием, хотя в настоящее время нет руководящих рекомендаций по такому скринингу. Пациентам с манифестной легочной гипертензией может помочь применение препаратов, показанных для лечения легочной гипертензии, связанной с заболеванием соединительной ткани.

    Пациенты с ревматоидным артритом также подвержены повышенному риску венозной тромбоэмболии, как тромбоза глубоких вен, так и тромбоэмболии легочной артерии, по сравнению с пациентами без РА, даже после поправки на возраст, пол и сопутствующие заболевания [84, 85]. Пациенты с ревматоидным артритом и более тяжелым внесуставным заболеванием подвержены еще большему риску венотромбоэмболии, что подтверждает гипотезу о том, что некоторое увеличение риска связано с протромботическими эффектами хронического воспаления [86, 87].

    Лекарственная токсичность

    Большинство пациентов с диагностированным ревматоидным артритом получают модифицирующую болезнь или иммуносупрессивную терапию для лечения суставных проявлений. Теоретически эти препараты должны защищать легкие, снижая уровни воспалительных цитокинов, которые, как известно, повышены у некоторых пациентов с ревматоидным артритом [88]. Некоторые из этих препаратов вызывают заболевание легких, хотя часто бывает трудно доказать причинно-следственную связь, поскольку пациенты с ревматоидным артритом склонны к легочным осложнениям из-за инфекции, других лекарств и самого заболевания.Кроме того, ИЗЛ, которое прогрессирует во время определенной терапии, может свидетельствовать о неэффективности лечения, а не о влиянии соответствующего лекарства.

    Метотрексат

    Метотрексат является наиболее распространенным препаратом первой линии, используемым для лечения ревматоидного артрита, который предотвращает разрушение суставов. О возможной связи между этим лекарством и заболеванием легких впервые сообщили в 1983 году; с тех пор было зарегистрировано еще много случаев [89]. Острый/подострый пневмонит, вызванный гиперчувствительностью, хорошо описан в литературе, частота его возникновения колеблется от 0.от 86% до 6,9% у пролеченных пациентов, причем более высокие дозы метотрексата чаще связаны с легочной токсичностью [90]. Обычно это происходит в течение первого года лечения и считается реакцией гиперчувствительности [7, 91]. Симптомы включают одышку и непродуктивный кашель с системными симптомами или без них. Результаты визуализации относительно неспецифичны, с диффузными легочными затемнениями или неоднородными консолидациями, видимыми на рентгенограммах грудной клетки и HRCT. Рентгенограммы грудной клетки могут быть нормальными на ранних стадиях заболевания.БАЛ и биопсия легкого более полезны для исключения альтернативных причин (инфекция или ), чем для установления диагноза метотрексат-индуцированного повреждения легких, хотя наличие плохо сформированных ненекротизирующих гранулем и рассеянных эозинофилов может свидетельствовать о гиперчувствительном пневмоните, вызванном метотрексатом. , так как это нетипичные находки при РА-ИЗЛ [89, 91, 92]. Терапия заключается в прекращении приема лекарств; у большинства пациентов клиническое улучшение наступает в течение нескольких дней с рентгенологическим улучшением в течение нескольких недель.В более рефрактерных случаях могут быть использованы глюкокортикоиды. Повторный прием метотрексата после выздоровления, как правило, не рекомендуется; в одном исследовании сообщалось о частоте рецидивов пневмонита ~25% [92].

    Более хронический прогрессирующий легочный фиброз был описан на фоне лечения метотрексатом, но остается спорным, связано ли это напрямую с метотрексатом. Исследование 128 пациентов с ревматоидным артритом сравнило пациентов, получавших метотрексат, с пациентами, которые никогда не получали этот препарат, и сообщило об одинаковой частоте легочного фиброза по данным HRCT между двумя группами и отсутствии различий в снижении PFT при наблюдении за этими группами в течение 2  лет [93]. ].В редких случаях у пациентов, принимающих метотрексат, может развиться острый, тяжелый, опасный для жизни пневмонит, характеризующийся дыхательной недостаточностью и картиной DAD при гистопатологии; однако его трудно отличить от острого ДАД, возникающего только из-за ревматоидного артрита [10]. Примечательно, что периодическое исследование функции легких не было связано с возможностью выявления метотрексат-ассоциированного пневмонита до развития симптомов, и серийное тестирование PFT для этой цели обычно не рекомендуется [94].Кроме того, известно, что метотрексат провоцирует образование ревматоидных узелков. Имеются сообщения о развитии лимфопролиферативных заболеваний на фоне лечения метотрексатом с регрессом заболевания после прекращения приема препарата. Недавний метаанализ 22 исследований с участием пациентов с ревматоидным артритом, получавших метотрексат (n = 4544) 90 430 по сравнению с 90 431 другими агентами (включая противоревматические препараты, модифицирующие заболевание, и биологические агенты), выявил небольшое увеличение риска респираторных инфекций (RR 1.11, 95% ДИ 1,02–1,21), но не при неинфекционных осложнениях, таких как пневмонит или смерть от легочных причин среди получавших метотрексат [95].

    Факторы риска развития заболевания легких на фоне применения метотрексата недостаточно известны. Небольшое исследование случай-контроль в Австралии показало, что пациенты, у которых развился пневмонит, с большей вероятностью имели предсуществующее заболевание легких и более короткую продолжительность терапии, хотя ни одна из тенденций не достигла статистической значимости [96].В последующем более крупном многоцентровом исследовании случай-контроль была обнаружена связь между увеличением возраста, предшествующим лечением другими противоревматическими препаратами, модифицирующими болезнь (в частности, золотом, сульфасалазином и D -пеницилламином), внесуставными проявлениями, наличием диабета и гипоальбуминемия с развитием метотрексат-ассоциированного заболевания легких. Исследователи также отметили, что риск был обратно пропорционален продолжительности терапии, причем большинство случаев пневмонита возникало в течение первых 32 недель терапии [97].Генетическая предрасположенность к лекарственной чувствительности также может играть роль. Недавнее исследование случай-контроль у японских пациентов с ревматоидным артритом, получавших метотрексат, выявило значительную связь между развитием пневмонита и наличием аллеля HLA-A*31:01 [98]. Курение сигарет не является фактором риска развития легочной токсичности, связанной с метотрексатом.

    Лефлуномид

    Лефлуномид обычно используется в качестве терапии второй линии после неэффективности или наличия у пациента противопоказаний к метотрексату.Это было связано с развитием и/или обострением ИЗЛ, потенциально вторичным по отношению к активному метаболиту, который может индуцировать переход эпителиальных клеток легких в миофибробласты, процесс, известный как эпителиально-мезенхимальный переход [99]. Однако в модели на животных введение одного лефлуномида не приводило к этому явлению. Скорее процесс усиливался, когда лефлуномид вводили в сочетании с блеомицином, известным профибротическим агентом [99]. Это свидетельствует о том, что лефлуномид может провоцировать развитие ИЗЛ в предрасположенных популяциях.Интересно, что частота связанных с лефлуномидом ИЗЛ, по-видимому, выше в азиатском населении (∼1%) по сравнению с западными странами (<0,1%), что еще раз указывает на потенциальную генетическую предрасположенность к лекарственной чувствительности [89]. Важно отметить, что по крайней мере в одном из этих исследований все пациенты, получавшие лефлуномид, ранее получали метотрексат, что могло быть искажающим фактором [100].

    Ингибиторы ФНО-α

    Подобно метотрексату и лефлуномиду, ингибиторы TNF-α связаны с развитием ИЗЛ, но четкую причинно-следственную связь трудно доказать.Сообщения о новых случаях ИЗЛ были описаны для всех пяти ингибиторов ФНО-α, одобренных в настоящее время для лечения ревматоидного артрита [7, 46, 101, 102]. В исследованиях сообщалось о саркоидоподобной гранулематозной болезни, организующейся пневмонии и обострении ранее существовавшей ИЗЛ; однако большинство этих исследований были небольшими, и инфекция не была однозначно исключена [10, 28, 89]. В одном исследовании оценивали 122 случая впервые возникшей или обостренной ИЗЛ на фоне применения ингибитора ФНО-α, 108 случаев были у пациентов с ревматоидным артритом.Следует отметить, что 63% этих пациентов лечились метотрексатом, а 38% ранее имели ИЗЛ. 15 (29%) пациентов, которые умерли, были в возрасте > 65  лет и имели предшествующую ИЗЛ, при этом более длительная продолжительность ИЗЛ была связана с риском смерти [46]. Напротив, крупное когортное исследование 8417 пациентов с аутоиммунными заболеваниями не показало существенной разницы в заболеваемости ИЗЛ между теми, кто лечился анти-ФНО-терапией (0,5%), и теми, кто лечился другими видами терапии (0,3%). Частота ИЗЛ у пациентов с ревматоидным артритом была в семь раз выше, чем при других заболеваниях соединительной ткани, но опять же не было отмечено достоверной разницы между теми, кто получал анти-ФНО терапию, и теми, кто ее не получал [103].Было предложено множество механизмов ИЗЛ, индуцированной ингибитором TNF-α, но определенная этиология не установлена.

    Ритуксимаб

    Ритуксимаб изначально применялся для лечения лимфомы, и большинство данных о его безопасности получено в результате исследований онкологических больных. О легочной токсичности редко сообщалось у таких пациентов, получавших ритуксимаб, и, по расчетам, она возникала в <0,03% из 540 000 пролеченных случаев [104]. Ритуксимаб в настоящее время также используется для лечения ревматоидного артрита.Однако большинство нежелательных явлений со стороны органов дыхания продолжают возникать у пациентов с гематологическими заболеваниями и, вероятно, представляют собой ответ опухоли [88, 105]. Имеются разрозненные сообщения о случаях организующейся пневмонии, связанной с ритуксимабом, при ревматоидном артрите, который улучшился при терапии преднизоном [106]. Однако рандомизированное контролируемое исследование, оценивающее эффективность и безопасность ритуксимаба у 465 пациентов с ревматоидным артритом, не выявило какой-либо корреляции с ИЗЛ [107].Фактически, небольшие тематические исследования показали положительное влияние ритуксимаба на ИЗЛ, связанное с заболеванием соединительной ткани, при этом в одном ретроспективном обзоре сообщалось об улучшении или стабилизации PFT у 28 из 33 пациентов с тяжелой ИЗЛ [45]. Необходимость в проспективных рандомизированных клинических исследованиях РА-ИЗЛ/легочного фиброза очевидна.

    Другие лекарства

    Другие агенты, используемые для лечения ревматоидного артрита, вызывают заболевания легких. К ним относятся: нестероидные противовоспалительные препараты и редко применяемое в настоящее время золото, вызывающее организующуюся пневмонию; сульфасалазин и пеницилламин, вызывающие облитерирующий бронхиолит; и азатиоприн и такролимус, которые, как сообщается, усугубляют ранее существовавшую ИЗЛ [28].Золото, препарат, который в настоящее время используется редко, был связан с легочной токсичностью примерно у 1% пролеченных пациентов [10]; только около одной трети случаев реагировали на кортикостероиды [108]. Сульфасалазин также может вызывать эозинофильную пневмонию, которая обычно улучшается при отмене препарата [10]. Было несколько сообщений о неинфекционной пневмонии, развившейся на фоне анти-ИЛ6-препарата тоцилизумаба [101, 109, 110], а также сообщения об обострении ранее существовавшей ИЗЛ [111, 112]. Абатацепт, ингибитор костимуляции Т-клеток, который связывает B7 (CD80 и CD86) на антигенпрезентирующих клетках, был связан с обострениями ХОБЛ, но в литературе было описано только одно сообщение о возможном обострении ИЗЛ [113].Однако, что касается других обсуждаемых агентов, трудно доказать причинно-следственную связь, поскольку использование других агентов, инфекция и сам ревматоидный артрит могут привести к развитию ИЗЛ. Пациентам с проявлениями легочной гипертензии будет полезно лечение фармакологическими средствами, показанными для лечения легочной гипертензии на фоне заболевания соединительной ткани [114].

    Инфекционные осложнения у пациентов с РА-ИЗЛ, получающих иммуномодулирующие препараты, в основном представляют собой оппортунистические инфекции легких.Когда у пациентов появляются новые изменения по типу «матового стекла», наложенные на их исходный уровень, лежащий в основе ИЗЛ, это всегда вызывает беспокойство, и в соответствующих клинических условиях пациенты должны быть обследованы с помощью соответствующих диагностических вмешательств. Трудно понять точную распространенность инфекций легких, связанных с лекарствами от ревматоидного артрита, поскольку известно, что сам по себе ревматоидный артрит является предрасполагающим фактором риска инфекции [115]. Некоторые лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита, связаны с повышенным риском легочных инфекций; большая часть литературы посвящена глюкокортикоидам и анти-ФНО агентам [116–121].Поскольку глюкокортикоиды являются эффективными иммунодепрессантами, их использование было связано с повышенным риском инфекций нижних дыхательных путей, включая грипп [116, 117]. Недавний метаанализ обсервационных исследований выявил дозозависимый повышенный риск серьезных инфекций у пациентов с ревматоидным артритом, получающих лечение глюкокортикоидами [119]. TNF-α участвует в защите хозяина от вторжений вирусов и бактерий. В частности, микобактериальные заболевания тесно связаны с терапией против TNF [118, 120, 121].Ретроспективное исследование выявило высокую заболеваемость активным туберкулезом вскоре после начала терапии инфликсимабом (медианное время 12 недель), что привело к рекомендации проводить скрининг пациентов, начавших терапию анти-ФНО, на наличие латентной туберкулезной инфекции [121]. Pneumocystis jiroveci Профилактика пневмонии часто рассматривается у пациентов, принимающих иммуномодулирующие препараты. Несмотря на отсутствие опубликованных руководств по профилактике пневмонии Pneumocystis jiroveci у пациентов с ревматоидным артритом, наша практика заключается в назначении пациентов на профилактику пневмонии Pneumocystis jiroveci , если они принимают дозу преднизолона, эквивалентную 20 мг в день или выше, в сочетании с другой иммуномодулирующий препарат.Другие неинфекционные осложнения лечения азатиоприном включают повышенный риск лимфомы и злокачественных новообразований [122, 123].

    Чувствительность формирования паттерна к нагрузке. Комбинированные триггеры роста…

    Дыхание включает взаимодействие жидкости и твердой фазы в легких; однако отсутствие экспериментальных данных препятствует объединению механики воздушного потока с деформацией дыхательных путей, что затрудняет понимание того, как компоненты биоматериала способствуют реакции тканей. Таким образом, исследования механики легких все больше сосредоточены на изучении взаимосвязи между структурой и функцией.Чтобы удовлетворить эти потребности, мы охарактеризовали механические свойства дыхательных путей свиней, используя эксперименты с одноосным растяжением, с учетом бронхиальной зависимости от ориентации и местоположения. Разработаны структурно-армированные конститутивные модели, учитывающие роль коллагеновых и эластиновых волокон, встроенных в экстрафибриллярный матрикс. Функция энергии деформации сочетает в себе матричное описание (оценка шести моделей: сжимаемая НеоГука, несвязанная Огдена, несвязанная Муни-Ривлина, несжимаемая Огдена, несжимаемая Демирея и несжимаемая НеоГука), наложенная на нелинейные волокна (оценка двух моделей: экспоненциальная и полиномиальная). .Наилучший репрезентативный конститутивный состав для всех бронхиальных отделов определяется на основе результатов подгонки кривой к экспериментальным данным с учетом уникальности и чувствительности. Состав гликозаминогликанов и коллагена, наряду с архитектурой ткани, указывает на то, что форма волокна в первую очередь ответственна за наблюдаемую анизотропию дыхательных путей и гетерогенное механическое поведение. Насколько известно авторам, это исследование является первым, в котором сформулирована структурно-мотивированная конститутивная модель, дополненная биохимическим анализом и микроструктурными наблюдениями для изучения механической функции проксимальных и дистальных бронхов.Наша систематическая характеристика легочной ткани обеспечивает необходимую основу для понимания легочной механики; кроме того, эти результаты обеспечивают клиническую интерпретацию посредством моделирования обструкции дыхательных путей при заболевании, понимания взаимодействия жидкости и структуры во время дыхания и, возможно, возможности прогнозирования медицинских вмешательств. Заявление о значимости Развитие легочных исследований зависит от изучения биомеханического ответа бронхиального дерева. Эксперименты, демонстрирующие нелинейное, гетерогенное и анизотропное поведение материала дыхательных путей свиней, используются для разработки структурной конститутивной модели, представляющей поведение проксимальных и дистальных бронхов.Параметры калиброванного материала демонстрируют региональные различия в свойствах биоматериала, изначально предполагалось, что они возникают из-за составляющих ткани. Дальнейшие исследования с помощью биохимического и гистологического анализа показывают, что механическая функция в первую очередь определяется микроструктурной формой. Результаты этого исследования могут быть непосредственно использованы в моделях взаимодействия конечных элементов и жидкости и структуры для обеспечения физиологически релевантных и более точных вычислительных симуляций, предназначенных для диагностики и мониторинга легочных заболеваний.

    Анализ роста мирового рынка деформированной стальной арматуры ведущими компаниями, обзор отрасли, региональный анализ и прогноз на 2027 год – Energy Siren

    Мировой рынок деформированной стальной арматуры с 2021 по 2027 год рассматривается в новом исследовании MarketQuest.biz . В отчете рассматриваются тенденции роста за предыдущий год, доля рынка, отраслевой анализ, факторы роста, ограничения, возможности и проблемы, а также профили ключевых игроков рынка.

    Наша фирма предоставляет углубленный анализ рыночных тенденций, а также прогнозы доходов.Модели роста определяются экономическими факторами, влияющими на развитие продукта в определенном месте. Исследование требует тщательного изучения рынка деформированной стальной арматуры в самых быстрорастущих отраслях в мире, включая предложения продуктов, обзоры бизнеса, региональное присутствие, бизнес-стратегии, слияния и поглощения, SWOT-анализ, текущие события и важные финансовые данные.

    СКАЧАТЬ БЕСПЛАТНЫЙ ОБРАЗЕЦ ОТЧЕТА: https://www.marketquest.biz/sample-request/83484

    Позиция на рынке, размер прибыли, будущие достижения, экономические переменные, возможности, трудности, опасности и входные барьеры – все это факторы в бизнесе деформированной стальной арматуры.При анализе производственного процесса учитываются распределение производственных предприятий, мощностей, поставка сырья, статус НИОКР, источник технологии и коммерческая продукция. В этом разделе представлен общий обзор отрасли производства деформированной стальной арматуры.

    Этот курс закладывает основу для сегментации рынка.

    • Инфраструктура
    • Корпус
    • Промышленный

    Важнейшие игроки рынка.

    • АрселорМиттал (Люксембург)
    • Gerdau SA (Бразилия)
    • Nippon Steel & Sumitomo Metal Corporation (Япония)
    • Поско СС-Вина
    • Co. Ltd (Вьетнам)
    • Steel Authority of India Limited (Индия)
    • Tata Steel Ltd. (Индия)
    • Эссар Стил (Индия)
    • Мечел ПАО (Россия)
    • ЕВРАЗ плс (Великобритания)
    • ООО «Сохар Стил» (Оман)
    • Celsa Steel Великобритания (Великобритания)
    • Кобе Стил Лтд.(Япония)
    • Jiangsu Shagang Group (Китай)
    • Сталь NJR (Южная Африка)
    • Коммерческая металлургическая компания (США)
    • Компании Conco (США)
    • Barnes Арматурная промышленность (Южная Африка)
    • Jindal Steel & Power Ltd. (Индия)
    • Steel Dynamics (США)
    • Steel Asia Manufacturing Corporation (Филиппины)
    • Outokumpu Oyj (Финляндия)
    • Acerinox S.A. (Испания)
    • Hyundai Steel (Южная Корея)
    • Дайдо Стил Ко.ООО (Япония)
    • Байер Стил (США)

    Рынок деформированной стальной арматуры представляет собой систему классификации товаров на основе их характеристик.

    В исследовании рассматриваются основные места по всему миру, в том числе

    • Северная Америка (США, Канада и Мексика)
    • Европа (Германия, Франция, Великобритания, Россия, Италия и остальные страны Европы)
    • Азиатско-Тихоокеанский регион (Китай, Япония, Корея, Индия, Юго-Восточная Азия и Австралия)
    • Южная Америка (Бразилия, Аргентина, Колумбия и остальная часть Южной Америки)
    • Ближний Восток и Африка (Саудовская Аравия, ОАЭ, Египет, Южная Африка и остальная часть Ближнего Востока и Африки)

    ДОСТУП К ПОЛНОМУ ОТЧЕТУ: https://www.marketquest.biz/report/83484/global-deformed-steal-rebar-market-2021-by-manufacturers-regions-type-and-application-procast-to-2026

    Промышленность выиграла от рынка деформированной стальной арматуры, как и мировая экономика. В исследовании рассматривается текущее состояние отрасли и даются рекомендации для тех, кто хочет развиваться и получать от этого выгоду. Оценке промышленных возможностей, а также характеристик спроса и предложения может помочь сопоставление данных об импорте-экспорте по странам.

    Настройка отчета:

    Этот отчет можно настроить в соответствии с требованиями клиента. Пожалуйста, свяжитесь с нашим отделом продаж ([email protected]), который позаботится о том, чтобы вы получили отчет, соответствующий вашим потребностям. Вы также можете связаться с нашими руководителями по телефону +1-201-465-4211, чтобы поделиться своими требованиями к исследованиям.

    Свяжитесь с нами
    Марк Стоун
    Руководитель отдела развития бизнеса
    Телефон: +1-201-465-4211
    Эл.marketquest.biz

    Другие связанные отчеты:

    Отчет о глобальном рынке экологических катализаторов за 2021 г. Основные ключевые игроки, изучение объема продаж и прогноз к 2027 г.

    Глобальный рынок наборов для обнаружения нуклеиновых кислот Corynebacterium Diphtheriae в 2021 г. Обзор отрасли, ключевые игроки, анализ сегментации, рост бизнеса и прогноз до 2027 г.

    Глобальный рынок лечения внутричерепных аневризм, 2021 г. Размер отрасли, доля, бизнес-аналитика, основные проблемы и прогнозный анализ к 2027 г.

    Аналитический отчет о мировом рынке взрывозащищенных осевых вентиляторов с 2021 по 2027 год, размер, доля, основные ключевые игроки и ключевые регионы

    Анализ мирового рынка лечения гепарин-индуцированной тромбоцитопении (ГИТ) в 2021 г. по продажам, спросу, тенденциям, потреблению и росту, прогноз на 2027 г.

    Мировой рынок конвейерных матов с 2021 по 2027 год, основные влияющие факторы и инвестиционное исследование

    Глобальный рынок неоантигенной противораковой вакцины в 2021 г. по ключевым игрокам, сегментации, росту отрасли, возможностям и прогнозу к 2027 г.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.