Гиперплазия яичников: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Доброкачественное разрастание внутренней слизистой оболочки матки, сопровождается нарушением менструального цикла, ановуляторными маточными кровотечениями, бесплодием

Признаки гиперплазии эндометрия отмечаются у 5-25% женщин. Этим термином обозначают патологическое увеличение эндометрия – внутреннего слизистого слоя полости матки. В норме он растет каждый месячный цикл. Утолщаясь под влиянием половых гормонов эстрогена и прогестерона, слизистая готовится принять яйцеклетку. Если зачатие не наступает, то снижение уровней гормонов вызывает отторжение ткани. После менструации процесс начинается заново. При гормональном сбое, повышается уровень эстрогенов, что и запускает процесс патологического роста эпителия.

Причины и симптомы гиперплазии эндометрия

Выделяют формы гиперплазии:

  • железистая – утолщается железистая ткань слизистой;
  • железисто-кистозная – образуются доброкачественные кисты;
  • очаговая – появляются железистые и фиброзные полипы;
  • атипичная (аденоматозная) – появляются измененные клетки, опасна перерождением в онкологическую форму (аденокарциному).

Основные причины заболевания гормональные сбои. Вероятность столкнуться с признаками гиперплазии эндометрия в периоде полового созревания и в начале климакса, когда в женском организме происходит гормональная перестройка. Ряд смежных проблем усиливают риски появления патологии:

  • воспаления в мочеполовой системе;
  • аборты, гинекологические операции на матке;
  • наследственность;
  • лишний вес;
  • эндокринные заболевания;
  • заболевания маки и придатков – миома, поликистоз яичников;
  • неблагоприятная экологическая обстановка;
  • гормональная терапия.

Определить патологию только по жалобам пациента сложно. Многие гинекологические заболевания проявляются похожим образом. К основным симптомам гиперплазии эндометрия относятся:

  • нерегулярные, частые (чаще, чем 21 день), длительные менструации, с мажущими выделениями между ними;
  • боли схваткообразного типа в животе;
  • кровянистые выделения в период менопаузы.

Заболевание может протекать бессимптомно, особенно при климаксе.

Как лечить гиперплазию эндометрия

Лечение начинается с постановки точного диагноза. Для этого потребуются:

  • гинекологический осмотр;
  • УЗИ для оценки размеров, толщины, структуры слизистой матки, кист, полипов;
  • гистологическое исследование ткани;
  • гистероскопия – осмотр матки специальным датчиком;
  • лабораторные тесты на гормоны.

Как лечат гиперплазию эндометрия решает врач. При простых формах эффективно гормональное лечение с применением:

  • гестагенов – гормонов яичников и надпочечников;
  • внутриматочной спирали;
  • оральных контрацептивов, которые нормализуют циклический рост и отторжение ткани;
  • гормональную терапию при менопаузе.

Если форма очаговая, то лечить гиперплазию эндометрия придется хирургическим путем, для удаления полипов. При аденоматозной форме – матку удаляют из-за риска появления раковой опухоли.

Лечение гиперплазии эндометрия не эффективно с применением народных методов. Откладывание терапии на «потом» могут привести к необратимым последствиям: бесплодию, анемии, онкологии. При раннем выявлении и соблюдении рекомендаций, шансы на выздоровление высоки.

признаки и лечение в СПБ, низкие цены

Гиперплазия эндометрия

Гиперплазия эндометрия – доброкачественное новообразование в матке, связанное с разрастанием или утолщением эндометрия. Заболевание встречается у 5% женщин детородного возраста и порядка 10% женщин в период предменопаузы.

Гиперплазию в большинстве случаев вызывают:

  • гормональные изменения;
  • снижение иммунитета;
  • патологии соматического характера.

Гиперплазия эндометрия непосредственно связана с эндокринными заболеваниями. В большинстве случаев она провоцирует нарушения менструального цикла.

Причины гиперплазии

  • синдром поликистозных яичников;
  • гормональные нарушения;
  • заболевания надпочечников, щитовидной и поджелудочной железы;
  • ожирение;
  • нарушение иммунной системы;
  • гипертония;
  • генетическая предрасположенность;
  • выскабливания.

Болезнь часто является причиной  бесплодия.

Симптомы гиперплазии эндометрия

  • полипы;
  • кисты яичников;
  • ановуляторные маточные кровотечения;
  • задержки менструации;
  • обильные выделения во время менструаций со сгустками крови;
  • анемия;
  • бесплодие.

Часто гиперплазия эндометрия может протекать вовсе бессимптомно. Поэтому необходимо регулярно посещать гинеколога для проведения профилактического осмотра, диагностики и своевременного лечения. В нашей клинике «Долголетие» работают профессиональные опытные врачи, которые помогут распознать болезнь на начальных ее стадиях и избавиться от заболевания без риска для здоровья.

Гиперплазия эндометрия методы лечения и причины возникновения

Под понятием «гиперплазия эндометрия» понимается гинекологическое заболевание, сопровождающееся разрастанием и утолщением слизистой оболочки матки. Железистую гиперплазию эндометрия лечение необходимо начинать незамедлительно.

Виды гиперплазии эндометрия

Если у вас обнаружилось такое заболевание как гиперплазия эндометрия, лечение назначается только после тщательной диагностики и определения вида патологии.

В медицине существуют следующие разновидности данного гинекологического заболевания:

  • Простая гиперплазия эндаметрия, лечение которой можно провести у нас в клинике – это форма недуга, когда клетки эндометрия разрастаются по всей поверхности матки. Она бывает кистозной и железисто-кистозной. Именно появление мелких множественных кист является свидетельством того, что у женщины кистозная гиперплазия эндометрия, лечение ее начинают с полной диагностики половых органов.
  • Комплексная гиперплазия – проявляется образованием патологических участков, не характерных для здорового полноценного эндометрия.
  • Очаговая гиперплазия эндометрия лечение назначается после того, как определены зоны, на которых образовались полипы.
  • Атипическая гиперплазия – предраковая форма заболевания, возникшая на фоне железисто-кистозного образования.

Гиперплазия эндометрия и причины заболевания

Существует множество причин возникновения этого гинекологического заболевания. Однако основным из них все является увеличенный уровень эстрогена в организме женщины. На него могут способствовать следующие факторы:

  • менопауза;
  • нарушенный обмен веществ;
  • употребление лекарственных гормональных препаратов на основе эстрогенов;
  • синдром поликистозных яичников.

Гиперплазия эндометрия и симптомы патологии

Главными признаками гиперплазии являются:

  • обильная и продолжительная менструация;
  • нарушение цикла;
  • отсутствие менструации;
  • неприятные выделения в виде сукровицы.

Диагностика и профилактика заболевания

Чтобы выявить наличие гиперплазии эндометрия и поставить окончательный диагноз, медики нашей клиники «Долголетие» применяют ряд диагностических методик:

  • Общий гинекологический осмотр. При помощи зеркала врач-гинеколог убедится в отсутствии других патологий внутренних половых органов.
  • УЗИ органов малого таза. Быстрая и эффективная процедура, которая позволяет в точности определить размеры и прочие параметры половых органов и гиперплазии, если такая имеется.
  • Гистероскопия. Для этого осмотра применяется специальный оптический прибор. В ходе процедуры врач делает забор на анализ кусочка ткани половых органов.
  • Чистка. Диагностическое очищение эндометрия позволяет определить вид и стадию заболевания.

Во избежание каких-либо патологий половых внутренних органов необходимо проводить профилактические мероприятия. Они сводятся до регулярных гинекологических осмотров и сдачи определенных анализов. Записаться на прием к высококвалифицированному врачу-гинекологу нашей клиники вы можете по телефону, указанному на нашем сайте или путем заполнения электронной формы.

Гиперплазия эндометрия | Информация о заболевании

Классификация

Гинекологи разработали классификацию гиперплазии эндометрия, основанную на особенностях разрастания тканей и степени риска осложнений. В медицинской практике чаще всего используется первая классификация этой болезни, принятая Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1994 году. Специалисты, определившие виды гиперплазии, описали характерные изменения в железистой ткани, включая атипичные морфологические изменения. На сегодняшний день эта классификация используется для оценки риска злокачественного перерождения тканей и назначения лечения.

Виды разрастания эндометрия:

  1. Простая гиперплазия – увеличение количества желез с сохранением морфологической структуры клеток. В некоторых случаях наблюдается рост кист в эндометрии без нарушения функций органа. Согласно исследованиям, риск злокачественного перерождения при таком типе гиперплазии не превышает 2%.
  2. Сложная гиперплазия – разрастание желез сопровождается изменением структуры тканей. В эндометрии появляются области высокой плотности желез. Морфологические и функциональные изменения клеток включают увеличение количества ядер, усиление митотической активности, увеличение отдельных структур цитоплазмы. Как и раковые эпителиоциты, такие клетки начинают быстро делиться, однако опухолевая структура пока не образуется. Также не наблюдается инвазия измененных тканей в строму. Согласно исследованиям, риск злокачественного перерождения такой структуры примерно равен 20%.

Как и другие виды гиперпластических расстройств, гиперплазия эндометрия изначально представляет собой физиологический ответ тканей на воздействие эстрогена. В то же время железистые клетки разросшегося эндометрия со временем могут изменяться из-за влияния неизвестных факторов. Уточнить тип изменения тканей у пациентки можно только после проведения биопсии, поскольку клинические проявления разных видов гиперплазии практически не отличаются.

Причины возникновения

Как уже было сказано, во время менструального цикла происходит изменение гормонального фона в организме и обновление эндометрия. Эндокринные изменения преимущественно проявляются колебанием концентрации эстрогена и прогестерона. Эстроген связывается с рецепторами клеток эндометрия и провоцирует усиленное деление эпителиоцитов в этой ткани, благодаря чему внутренняя выстилка матки утолщается. Разрушение эндометрия на фоне отсутствия оплодотворения возникает из-за изменения уровня прогестерона. Когда соотношение этих гормонов гармонично, менструальные циклы протекают без осложнений. Нарушение эндокринного баланса может стать причиной неправильного деления клеток эндометрия.

Возможные причины:

  1. Увеличение концентрации эстрогена и недостаточное количество прогестерона. Это наиболее распространенная причина гиперплазии эндометрия. Нарушение гормонального фона может возникать при первичных эндокринных заболеваниях, неправильном образе жизни приеме определенных лекарств.
  2. Медицинские процедуры, сопровождающиеся повреждением эндометрия. Речь может идти о диагностическом выскабливании тканей, аборте или другом вмешательстве.
  3. Экспрессия генетических мутаций. Нарушение структуры ДНК может способствовать неправильному развитию клеток эндометрия.

Точные причины изменения клеточной регуляции неизвестны.

Факторы риска

Помимо непосредственных механизмов гиперплазии, врачи учитывают роль определенных форм предрасположенности к такому состоянию. Риск разрастания тканей матки увеличивается при первичных заболеваниях, неправильном образе жизни и влиянии других негативных факторов.

Известные факторы риска гиперплазии эндометрия:

  1. Неблагоприятный семейный анамнез. Генетические мутации могут передаваться детям от родителей. Если у родственницы пациентки была диагностирована гиперплазия или опухоль матки, индивидуальный риск заболеваемости возрастает.
  2. Появление других осложнений нарушения гормонального фона. Это может быть гладкомышечная опухоль матки (миома), внематочное разрастание эндометрия, воспаление слизистой оболочки матки и синдром поликистозных яичников. При выявлении этих патологий необходимо обязательно провести исследование для исключения гиперплазии эндометрия.
  3. Возникновение менопаузы. После наступления последней менструации в организме женщины происходят гормональные перестройки. Снижение концентрации прогестерона может спровоцировать разрастание железистых клеток в постменопаузе.
  4. Наступление перименопаузального периода. Это естественное состояние еще не приводит к значительным гормональным перестройкам, однако нерегулярная овуляция может быть фактором риска болезни.
  5. Применение гормональной терапии на основе эстрогена. Чаще всего женщинам назначают такую терапию после наступления менопаузы.
  6. Отсутствие беременности в индивидуальном анамнезе и нарушение менструации.
  7. Отказ от применения гормональной контрацепции.
  8. Выявление сопутствующих патологий, вроде ожирения, сахарного диабета, заболевания щитовидной железы, расстройства надпочечника и мастопатии. Расстройства обмена веществ могут влиять на риск разрастания эндометриальных клеток.

Все перечисленные факторы риска могут обуславливать возникновение болезней репродуктивной системы. Обнаружение формы предрасположенности к гиперплазии матки является показанием к проведению профилактики.

Патогенез

Аномальное увеличение количества клеток эндометрия возникает в результате непрерывной стимуляции матки эстрогенами и снижения концентрации прогестерона. Это может быть эндогенный или внешний источник эстрогена. Эндогенное увеличение концентрации гормона возникает при хронической ановуляции, связанной с синдромом кистозных яичников. Ожирение также способствует увеличению концентрации эстрогена, поскольку в организме повышается уровень эстрадиола. В редких случаях аномальное утолщение железистых тканей матки возникает из-за эстрадиол-секретирующих опухолей яичников.

Внешним источником гормона может быть эстрогеновая терапия. При этом использование комбинированной заместительной терапии, включающей прогестерон, не приводит к утолщению эндометрия. Точный механизм трансформации слизистой оболочки матки под влиянием гормона неизвестен. Считается, что доброкачественное утолщение тканей обусловлено генетическими мутациями и уже перечисленными внешними факторами. Так, мутация гена, подавляющего опухолевый рост тканей, была обнаружена у 55% женщин с гиперплазией эндометрия. У женщин, страдающих от карциномы матки, эта мутация обнаруживается в 80%. На основании этих данных ученые пришли к выводу, что внешние влияния увеличивают риск аномального деления эндометриальных клеток только при наличии генетической предрасположенности к такому недугу.

Симптомы

У многих женщин изменение железистого эпителия матки не приводит к возникновению каких-либо симптомов. В то же время значительное разрастание тканей часто сопровождается расстройством менструального цикла. Пациентки жалуются на усиленное маточное кровотечение, боли в нижней части живота и нарушение длительности отдельных периодов цикла. Изменение характера маточного кровотечения может проявляться общим увеличением объема кровотечения или эпизодическим усиленным выделением крови.

Дополнительные симптомы и признаки:

  • задержка менструации;
  • частое выделение сгустков крови;
  • слабость;
  • распространение боли в область промежности;
  • бледность кожных покровов;
  • головокружение;
  • снижение работоспособности;
  • невозможность зачать ребенка в течение 8-12 месяцев активной половой жизни.

При появлении постоянной боли и возникновении маточных кровотечений, не связанных с менструацией, необходимо обратиться за врачебной помощью. Эти признаки могут указывать на развитие карциномы матки.

Рак матки и гиперплазия

Раком эндометрия называют злокачественное новообразование, формирующееся из железистых клеток внутренней выстилки матки. Из-за влияния негативных факторов и нарушения внутренней регуляции эпителиоциты начинают бесконтрольно делиться и формировать патологический очаг. Постепенно опухоль врастает в более глубокие ткани, включая мышечную и серозную оболочки. Также раковые клетки могут проникать в кровоток и распространяться в организме, провоцируя рост вторичных новообразований (метастазов) в других органах. Это крайне опасное заболевание считается самым распространенным вариантом онкологии среди женщин.

Важно понять, что гиперплазия матки не является злокачественной опухолью. В отличие от рака, эпителиоциты разросшейся слизистой оболочки органа обычно не имеют специфических изменений в строении. Кроме того, очаг разрастания клеток не распространяется на другие отделы матки и не дает метастазов. В то же время такое состояние может быть непосредственным предшественником карциномы. Усиленное влияние гормонального дисбаланса, вредных привычек, воспалительных процессов и других неблагоприятных факторов на утолщенный эндометрий в конечном итоге может привести к росту новообразования.

Диагностика

Для прохождения всех необходимых обследований следует записаться на прием к гинекологу. Врач расспросит женщину о жалобах и изучит анамнестическую информацию для обнаружения факторов риска болезни. Следующим этапом диагностики является общий осмотр половых органов. Поскольку такого исследования может быть недостаточно для объяснения подозрительных симптомов, гинеколог назначает дополнительные диагностические процедуры.

Проводимые инструментальные и лабораторные исследования:

  1. Эндоскопический осмотр полости матки (гистероскопия). Перед исследованием врач просит женщину расположиться в гинекологическом кресле. После этого врач осторожно расширяет цервикальный канал и вводит в полость матки гистероскоп, оснащенный источником света и оптикой. Эта процедура позволяет специалисту подробно изучить состояние внутренней оболочки органа и провести дополнительные манипуляции.
  2. Биопсия – забор тканей в области измененного эндометрия. Гинеколог вводит специальный шприц в полость матки. С помощью поршня производится забор клеток из подозрительной области слизистой оболочки. Врач может получить клетки одновременно из нескольких участков органа. Проведение процедуры под контролем УЗИ улучшает точность забора клеток. В лаборатории специалисты изучают полученный материал с помощью окрашивания, микроскопии и других методов. Таким образом, биопсия является наиболее надежным способом диагностики, дающим возможность оценить морфологию тканей и исключить наличие злокачественных клеток в органе. При необходимости проводится выскабливание клеток.
  3. Ультразвуковая диагностика матки. Для получения более точных визуальных данных врач вводит датчик через отверстие влагалища. С помощью отраженных ультразвуковых волн создается изображение матки на мониторе. Это безболезненное исследование позволяет врачу оценить состояние органа и исключить наличие опухолевого процесса.
  4. Компьютерная или магнитно-резонансная томография – вспомогательные методы визуальной диагностики. Перед исследованием женщину просят снять с себя все металлические предметы. Результаты томографии, представленные в виде объемных изображения органов, необходимы для поиска даже незначительных структурных изменений в тканях. При подозрении на опухолевый процесс КТ помогает оценить распространенность патологии.
  5. Анализ крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови. Исследование материала позволяет оценить уровень половых гормонов. Анализ крови проводится повторно в ходе лечения заболевания.

Гинеколог может обойтись всего несколькими диагностическими процедурами. При необходимости назначается консультация онколога или эндокринолога.

Терапевтическое лечение

Точность диагностических данных имеет большое значение для проведения надлежащего лечения, основанного на выявленном риске злокачественного перерождения тканей. После постановки диагноза подобранное врачом лечение зависит от данных биопсии, возраста женщины, планирования беременности в будущем и сопутствующих патологий репродуктивной системы. Также врачу необходимо учесть хирургические риски, вроде кровотечения и повреждения органа. При умеренной гиперплазии гинеколог может назначить медикаментозную терапию, уменьшающую риск роста опухоли. В течение 3-6 месяцев такого лечения у большинства пациенток наблюдается исчезновение признаков гиперплазии.

Методы медикаментозной терапии:

  1. Оральные контрацептивы и прогестины. Такая терапия обычно подразумевает прием препаратов в течение нескольких месяцев и регулярный диагностический контроль результатов лечения. Применение прогестинов является отличным методом профилактики рецидивов у пациенток с постоянными факторами риска болезни.
  2. Внутриматочное введение гормональных препаратов. Подобное лечение направлено на улучшение состояние эндометрия.
  3. Назначение препаратов на основе агонистов гонадотропин рилизинг-гормона. Обычно эти медикаменты назначаются женщинам в возрасте от 35 лет.

Параллельно с медикаментозной терапией болезни врачи назначают препараты для устранения осложнений гиперплазии. Это могут быть витаминные добавки и препараты на основе железа. Методы физиотерапии помогают облегчить патологические процессы в матке и уменьшить интенсивность маточных кровотечений.

Хирургическое лечение

При подтвержденной атипичной гиперплазии и возникновении осложнений гинеколог обязательно назначает оперативное вмешательство. Конкретная операция подбирается исходя из диагностических данных и возраста пациентки. Важной задачей является сохранение структуры органа и полное устранение риска злокачественного перерождения тканей, однако такой результат не всегда возможен.

Варианты операции:

  1. Абляция эндометрия. С помощью лазерного воздействия хирург уничтожает эндометриальный слой матки и поверхностный слой мышечной оболочки органа. Результатом процедуры является полное устранение риска злокачественного перерождения эпителия. Репродуктивная функция после этого метода лечения не может быть восстановлена.
  2. Резекция эндометрия – удаление внутренней выстилки матки с помощью воздействия электричества. Хирург вводит специальный инструмент через цервикальный канал в полость матки и удаляет ткани с помощью режущей петли электрода. Удаленные ткани исследуются в лаборатории для исключения наличия опухолевых клеток.
  3. Надвлагалищная ампутация – удаление тела матки с сохранением шейки и придатков органа. Операция проводится под наркозом с помощью лапаротомии.

При наличии показаний хирург может провести радикальное удаление матки и ее придатков. Это высокотравматичная операция может быть необходима при подозрении на распространение уже возникшего злокачественного процесса. После хирургического лечения гиперплазии проводится длительная реабилитация.

Осложнения и профилактика

Без своевременного лечения заболевание может вызывать опасные осложнения, обусловленные дальнейшим изменением эпителия и постоянными кровоизлияниями. Врачи проводят диагностику осложнений после выявления болезни.

Распространенные осложнения:

  1. Анемия – уменьшение концентрации гемоглобина в крови пациента. Это вещество, содержащееся в эритроцитах, необходимо для переноса кислорода в ткани. Постоянные маточные кровотечения при разрастании эпителия органа приводят к утрате большого числа красных кровяных клеток. Женщины с анемией жалуются на головокружения, хроническую усталость, бессонницу и бледность кожи.
  2. Изменение менструального цикла и возникновение бесплодия. При незначительном разрастании железистых клеток врач может восстановить репродуктивную функцию.

Методы профилактики патологии включают использование гормональной контрацепции под контролем врача, нормализацию массы тела, контроль диабета и своевременное лечение первичных заболеваний репродуктивной системы. Также важно хотя бы раз в год проходить обследование у гинеколога. Консультация онколога поможет женщине узнать больше о профилактике и методах лечения этого недуга.

Гиперплазия эндометрия – симптомы и лечение, причины, диагностика, профилактика

Внутренняя оболочка матки у женщины репродуктивного возраста подвержена изменениям под действием половых гормонов – эстрогенов. При их чрезмерной стимуляции возникает гиперплазия эндометрия – его избыточное разрастание, увеличение толщины и изменение клеток. Это состояние является доброкачественным, но в некоторых случаях может привести к раку матки. Заболевание чаще встречается у женщин с нарушениями менструального цикла, а также в постменопаузальном периоде.

Гиперплазия эндометрия: причины и классификация

Основной причиной заболевания является нарушение баланса между двумя половыми гормонами – эстрогеном и прогестероном. Активная эстрогенная стимуляция при недостатке гестагенов приводит к разрастанию клеток эндометрия, как это происходит в первую фазу менструального цикла, но к более выраженному.

Факторы, способные вызвать гормональный дисбаланс:

  • синдром поликистозных яичников;
  • состояние постменопаузы;
  • избыточный вес.

Другие причины гиперплазии эндометрия:

  • эндокринные заболевания – диабет, ожирение;
  • заболевания яичников;
  • прием тамоксифена по поводу рака молочной железы.

В России часто используется такая классификация заболевания:

  • эндометриальные полипы;
  • простая железистая гиперплазия эндометрия;
  • железистокистозная очаговая гиперплазия эндометрия;
  • диффузная железистокистозная гиперплазия эндометрия;
  • атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз), очаговая или диффузная, в том числе аденоматозные полипы.

Согласно ВОЗ, различают 2 основных вида этой патологии – без атипии и атипическую. Каждый из них может быть простым и сложным. Клетки, образующие железы эндометрия, претерпевают изменения разной степени выраженности – от незначительных до предраковых. Эта классификация полезна тем, что показывает связь заболевания с развитием злокачественных новообразований.

Эндометрий при железистой гиперплазии разрастается, но его клетки не подвергаются изменениям. Кистозная перестройка – формирование из некоторых желез округлых образований (кист). Это наименее опасная из всех форм заболевания, она хорошо поддается гормональной терапии.

Простая атипичная гиперплазия эндометрия сопровождается изменением свойств клеток на отдельном участке. Она поддается гормональной терапии и имеет низкий риск озлокачествления. Сложная форма этой разновидности патологии – наиболее опасная и часто трансформируется в рак эндометрия. Лечение нередко состоит в удалении матки.

Гиперплазия эндометрия – симптомы

Наиболее частые признаки гиперплазии эндометрия связаны с изменениями менструального цикла. Они могут наблюдаться ежедневно или в определенные фазы цикла, их выраженность тоже может быть разной.

Основные симптомы гиперплазии эндометрия:

  • нерегулярные менструации;
  • угревая сыпь на коже;
  • сухость во влагалище;
  • кровянистые выделения между менструациями;
  • боль во время полового акта;
  • приливы жара;
  • отсутствие менструации;
  • учащенное сердцебиение, утомляемость;
  • нестабильность настроения;
  • усиление роста волос на теле;
  • слишком обильные или длительные менструации;
  • боль в нижней части живота.

При появлении таких симптомов необходимо обратиться к гинекологу. Специалисты клиники на Барклая, расположенной в Москве, окажут таким пациенткам квалифицированную помощь в диагностике и лечении этого серьезного заболевания.

Диагностика и лечение гиперплазии эндометрия

Главная задача диагностики заболевания – подтвердить утолщение эндометрия и наличие в нем измененных клеток. Это может быть сделано на УЗИ и путем взятия биопсии.

Материал для микроскопического исследования может быть получен в ходе диагностического выскабливания полости матки. Также выполняется аспирационная биопсия – забор материала с помощью зонда, введенного в матку, из которого удаляется воздух и таким образом создается вакуум. Многим пациенткам с этим заболеванием требуется гистероскопия – осмотр внутренней поверхности матки с помощью оптического инструмента; во время процедуры можно взять биопсию или удалить полип.

Для выяснения толщины эндометрия применяется УЗИ. Большей информативностью обладает трансвагинальный метод, когда датчик вводится во влагалище. Врач оценивает эхопризнаки заболевания, в том числе и с точки зрения возможного развития рака.

Лечение железистой гиперплазии эндометрия и простой формы атипической гиперплазии проводится с помощью гормональных препаратов. Обычно это средства на основе гестагенов, которые принимают внутрь, или регулярно в форме инъекций, либо путем введения внутриматочной гормональной спирали. Во время такого курса беременность невозможна.

Применяются и другие группы лекарств – антигонадотропные препараты и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона.

Также врачи используют кюретаж стенок матки для удаления разросшихся тканей. Лечение гиперплазии эндометрия без выскабливания возможно при легких формах заболевания и включает абляцию (удаление) эндометрия путем диатермокоагуляции или лазерного воздействия.

В тяжелых случаях, не поддающихся медикаментозному лечению, при постоянных кровотечениях, рецидивирующей гиперплазии или при комплексной атипичной форме патологии может быть рекомендовано хирургическое лечение гиперплазии эндометрия – удаление матки.

Удаление полиповидных образований производится с помощью гистероскопии.

Профилактика гиперплазии эндометрия

Для снижения риска этой патологии необходимо:

  • в перименопаузальном периоде назначать женщинам эстрогены только в комбинации с гестагенными препаратами;
  • при нерегулярных менструациях по назначению врача использовать оральные контрацептивы, нормализующие цикл;
  • поддерживать нормальный вес.

Лечение в клинике на Барклая

Терапия гиперплазии эндометрия довольно сложна и зависит от возраста пациентки, тяжести заболевания, выраженности его признаков, возможности принимать препараты, их переносимости и многих других факторов. Такая женщина нуждается в регулярном наблюдении и лечении у гинеколога.

Клиника на Барклая предлагает:

  • консультации и лечение у квалифицированных врачей;
  • тщательное диагностическое обследование;
  • динамическое наблюдение и оценку эффективности лечения;
  • подбор наиболее современного и эффективного гормонального препарата;
  • психологический комфорт для пациенток, внимательное отношение всего персонала;
  • доступные цены на услуги.

Запишитесь на прием к гинекологу по телефону клиники. Помните, что при правильном лечении все пациентки с гиперплазией эндометрия избегают злокачественной трансформации этого заболевания.

Клиническая больница | Гиперплазия эндометрия

Гиперпластические процессы эндометрия

Гиперплазия – увеличение числа клеток в какой-либо ткани (за исключением опухолевой) или органе, в результате чего увеличивается объем данного анатомического образования или органа.

Гистологически (по клеточному составу) выделяются несколько типов:

  • железистая гиперплазия эндометрия
  • железисто-кистозная гиперплазия
  • атипическая гиперплазия эндометрия (синоним – аденоматоз, аденоматозная гиперплазия)
  • полипы эндометрия

По мнению большинства авторов, первые два типа гиперплазии не являются предраковым заболеванием. Третий тип – атипическая гиперплазия, является предраковым заболеванием. При её наличии угроза перерождения в злокачественную опухоль (рак эндометрия) при отсутствии терапии составляет от 1 до 14% и наиболее часто наблюдается в период менопаузы ( прекращения менструальной функции по возрасту).

Предраковые гиперпластические процессы переходят в рак эндометрия примерно у 10% больных (по данным разных авторов, от 2 до 50%), они нередко длительно персистируют, иногда подвергаются обратному развитию. Однако с учетом реальной угрозы перехода процесса в рак эндометрия необходимо внимательнейшее отношение врача к больным с аденоматозом эндометрия и аденоматозными полипами.

Существуют мнения о возможности считать предраком эндометрия железистую гиперплазию и гиперпластические процессы, которые возникают вновь (рецидивируют) после выскабливания эндометрия или не поддаются гормонотерапии. Риск малигнизации (озлокачествления) гиперпластических процессов возрастает при метаболических нарушениях, обусловленных экстрагенитальным заболеванием (ожирение, нарушение углеводного и липидного обмена, расстройства функций гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта), сопутствующим развитию патологии эндометрия.

Локальная, ограниченная форма гиперплазии эндометрия называется полипом эндометрия. Гистологически они так же подразделяются на несколько видов в зависимости от клеток, которые преобладают в их строении: железистые; железисто-фиброзные и фиброзные полипы.

Причина и механизм развития заболевания

Факторами риска возникновения данной патологии являются:

  1. Возникновению гиперпластических процессов в эндометрии способствуют наследственная отягощенность (миома матки, рак половых органов и молочной железы, гипертоническая болезнь и другие заболевания), повреждающие воздействия в период внутриутробной жизни, заболевания в период полового созревания и сопряженные с ними расстройства менструальной и впоследствии репродуктивной функции. У женщин зрелого возраста появлению гиперпластических процессов часто предшествуют гинекологические заболевания, оперативные вмешательства на половых органах.
  2. Гиперпластическим процессам эндометрия нередко сопутствуют ожирение, гипертоническая болезнь, гипергликемия (указанная триада признаков особенно часто сочетается с атипическими и гиперпластическими процессами, признанными как предрак эндометрия), миома матки, мастопатия, эидометриоз, являющиеся в значительной мере гормонально-зависимыми заболеваниями, а также расстройства функций печени, ответственной за метаболизм гормонов. Ведущий момент в причине возникновения и дальнейшего развития принадлежит гиперэстогении – повышению уровня гормона эстрогена.

Клиническая картина

В клинической картине патологии чаще всего отмечаются следующие симптомы:

  • Маточные кровотечения, возникающие после задержки очередной менструации. Они могут быть как продолжительными по длительности с умеренной кровопотерей, так и короткими по времени, но обильными.
  • Кровянистые межменструальные выделения.
  • Первичное или вторичное бесплодие, в основе которого лежит процесс отсутствия формирования нормальной яйцеклетки.
  • Самым частым, почти постоянным симптомом полипов эндометрия являются нарушения менструального цикла. При полипах на фоне нормального функционирующего эндометрия у женщин репродуктивного возраста отмечаются скудные межменструальные и предменструальные сукровичные выделения при сохраненном менструальном цикле, а также увеличение менструальной кровопотери.
  • У женщин репродуктивного возраста железисто-фиброзные и фиброзные полипы могут явиться причиной меноррагий. При ановуляторных циклах и наличии полипов железистого строения на фоне гиперпластических процессов эндометрия отмечаются метроррагии, причиной которых являются скорее не полипы, а дистрофические, некротические изменения в эндометрии и гормональные нарушения. Подобные клинические проявления более характерны для женщин пременопаузального возраста (после 45 лет).

Диагностика

  1. УЗИ с применением трансвагинального датчика;
  2. С целью диагностики широко используют диагностическое выскабливание слизистой оболочки тела матки и последующее гистологическое исследование полученного материала.

Выскабливание эндометрия рекомендуется производить накануне ожидаемой менструации или в самом начале появления кровянистых выделений. При этом необходимо удалить всю слизистую оболочку, включая область дна матки и маточных трубных углов, где нередко располагаются очаги аденоматоза и полипы. С этой целью выскабливание эндометрия производят под контролем гистероскопии. Удаленную слизистую оболочку направляют на гистологическое исследование.

Наиболее информативным методом является гистероскопия, которая позволяет не только диагностировать полипы эндометрия с высокой степенью точности, но и прицельно их удалять, проводить контроль за ложем полипа после его удаления. При гистероскопии полипы имеют продолговатую или округлую форму, бледно-розовую, желтоватую или темно-багровую (нарушение кровообращения) окраску. Полипы бывают единичными или множественными, нередко располагаются в области дна или трубных углов матки и в отличие от неподвижных миоматозных узлов колеблются в струе промывной жидкости.

Для клиницистов представляют интерес так называемые рецидивирующие полипы эндометрия. С внедрением контрольной гистероскопии после выскабливания и удаления полипов сложилось твердое убеждение, что “рецидивом” являются неудаленные части полипов.
Гистологическое исследование является наиболее достоверным методом диагностики гиперпластических процессов и определения характера данной патологии (железисто-кистозная гиперплазия, атипическая гиперплазия – аденоматоз диффузный, очаговый, полипы – железистый, аденоматозный, фиброзный).

Следует особо отметить, что раздельное (отдельно – цервикальный канал, отдельно – полость матки) выскабливание слизистой матки является первым этапом лечения гиперпластического процесса эндометрия. Он позволяет получить образец ткани эндометрия и поставить точный диагноз: какая именно гиперплазия, нет ли предраковых изменений. От этого зависит дальнейшее лечение. Убрать измененный эндометрий можно только механически.

Лечение

Лечение гиперпластических процессов эндометрия проводится с учетом многочисленных факторов – возраста больной, причин гиперплазии и характера этой патологии, клинических проявлений, противопоказаний к тому или иному методу лечения, переносимости лечебных препаратов, сопутствующих экстрагенитальных и гинекологических заболеваний. Основное лечение – гормональное (подбирается индивидуально). При назначении гормонотерапии требуется соблюдение определенных условий и строгого учета противопоказаний. Через 3 и 6 месяцев показано контрольное УЗИ. При гиперплазии, связанной с поликистозом яичников, первым этапом лечения является клиновидная резекция гонад. Особенно показана эта операция при рецидивирующей гиперплазии, настораживающей в отношении предрака эндометрия.

При недостаточном клиническом эффекте резекции яичников (контроль – биопсия и гистологическое исследование эндометрия) проводят гормонотерапию согласно установкам, принятым в отношении разных видов гиперпластических процессов эндометрия.

Хирургические методы предпочтительны при рецидивирующей железисто-кистозной гиперплазии, развившейся на фоне заболеваний желез внутренней секреции (диабет, предиабет и др.), ожирения, гипертонической болезни, заболеваний печени и вен. Хирургическое лечение показано при предраке (аденоматоз, аденоматозные полипы) эндометрия, особенно при сочетании указанной патологии эндометрия с аденомиозом и миомой матки, патологическими процессами в яичниках.

Гормональной терапии не подлежат больные с фиброзными полипами.

Женщинам репродуктивного и особенно пременопаузального возраста, у которых выявлены железистые и железисто-фиброзные полипы на фоне гиперпластических процессов эндометрия, показано удаление полипа с последующей гормональной терапией.

При аденоматозных полипах у женщин пременопаузального возраста с обменно-эндокринными нарушениями альтернативой является удаление матки с тщательной ревизией яичников (гиперплазия тела ткани, наличие гормонально-активных опухолей). Аденоматозные полипы у женщин в постменопаузе являются показанием к удалению матки с придатками.

 

Гиперплазия в Красноярске – цены на лечение, причины, симптомы и диагностика – Medical On Group

КВАЛИФИКАЦИЯ ВРАЧЕЙ

Компания уделяет особое внимание уровню подготовки своих специалистов. Так гинекологический прием ведет кандидат медицинских наук со стажем работы свыше 20 лет. Наши врачи работают с соблюдением международных клинических рекомендаций и в соответствии с принципами доказательной медицины.

МАЛОИНВАЗИВНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

Мы отдаем предпочтение по возможности менее травматичным методам диагностики и лечения. Для забора эндометрия на гистологическое исследование наши гинекологи используют метод пайпель-биопсии, который в ряде случаев не уступает диагностическому выскабливанию. При этом процедуру можно проводить амбулаторно, а ее длительность не превышает одной минуты.

МНОГОПРОФИЛЬНОСТЬ

В клинике работают 18 отделений различного профиля, что позволяет обеспечить междисциплинарный подход к диагностике и лечению. Наши пациенты при необходимости могут записаться на консультацию смежных специалистов в любое удобное для себя время, без очередей и длительного ожидания.

Гиперплазия внутренней оболочки матки – Медицинский центр “Допомога+”

Причина нерегулярных менструаций: гиперплазия внутренней оболочки матки.

Очень часто женщины не обращают внимание на свои нерегулярные месячные.

Нормально относятся к затяжным менструациям или постоянным мажущим выделениям. Но, это может быть симптомом гиперплазии внутренней оболочки матки. Что это и как с этим бороться рассказывает гинеколог сети медицинских клиник “Допомога +” Лина Ирха.

Что такое гиперплазия внутренней оболочки матки?

Это нарастание эндометрия в полости матки. В норме он есть у всех менструирующих женщин. Это внутренняя оболочка матки, которая выстилает ее. Во время менструации эндометрий выходит мелкими фрагментами. Бывает ситуация, когда его нарастает много, в связи с нарушением гормонального фона: функции яичников или щитовидной железы. Часто гиперплазия возникает на фоне сахарного диабета. А также, в результате других эндокринных заболеваний. Ее можно разделить на локальную, в виде полипа, и диффузную, когда нарастает равномерно вся оболочка матки.

Какие симптомы гиперплазии внутренней оболочки матки?

  • Очень обильные или затяжные менструации. В норме менструация от 3 до 7 дней. За день женщина меняет не больше 4-5 гигиенических прокладок на 3 капли. Не должно быть боли. Не должно меняться общее состояние.

Если уходит более 5 прокладок, женщина испытывает выраженную боль во время менструации, длительность больше чем 7 дней, то можно заподозрить гиперплазию эндометрия.

  • Очень скудная менструация. Не выходит эндометрий, а остается в матке. Нарушен механизм отторжения эндометрия, новый нарастает и не выходит.
  • Мажущие выделения за 7 дней до менструации и после.

К чему может привести гиперплазия эндометрия?

Это достаточно опасное заболевание.

  • Если вовремя его не пролечить, то это может быть ситуация вплоть до стационарного кровотечения.
  • Также гиперплазия перерастает в рак.
  • На фоне нарушения функции эндометрия — бесплодие. Плод не может прикрепиться в неправильный эндометрий. Не будет места, где можно зацепиться.
  • Нарушение общего состояния.

Как диагностировать гиперплазию?

Выявляется с помощью жалоб пациента, а также с помощью УЗИ. На нем четко видно все. Если это локальная гиперплазия, то видно сосуд питающий этот полип.

Какое лечение гиперплазии?

Это в первую очередь устранение самой гиперплазии с помощью гистероскопии. Под общим обезболиванием вводится микрокамера, источник света. Камера выводится на большой экран, под большим увеличением. И тогда видно где именно располагается гиперплазия. На конце инструмента есть петля, которая убирает лишний эндометрий из матки. Но, мы убираем следствие неправильной функции эндометрия.

А причину нужно установить и пролечить. Найти орган, в котором идет нарушение функции.

Какая реабилитация после процедуры?

Слизистая матки привыкла к регенерации, она быстро восстанавливается. Только остановили причину кровоточивости, сразу все регенерирует. Первые три дня не рекомендуется жить половой жизнью, а также давать активную физическую нагрузку.

Материалы по теме

Редкая причина гиперандрогении в постменопаузе

Abstract

Гипертекоз яичников и гиперплазия стромы яичников (СГЯ) — две необычные неопухолевые причины гиперандрогении яичников, этиология которых до сих пор неизвестна. Эти состояния характеризуются ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе. Здесь мы сообщаем о случае 67-летней пациентки с диагнозом OSH, который разрешился после двусторонней лапароскопической овариэктомии.В этом отчете о клиническом случае мы обсудили два разных состояния, представляющих диагностическую проблему и требующих высокой степени подозрения.

Ключевые слова: Гиперандрогения, гиперплазия, менопауза, вирилизация 1 на 1000 случаев гирсутизма) [1]. Их этиология до конца не известна, и существуют некоторые сходства с синдромом поликистозных яичников (такие как гиперандрогенизм, ожирение, гиперинсулинемия, черный акантоз, метаболический синдром и т. д.).) [2]. Основным признаком, отличающим ОГТ и СГЯ от синдрома поликистозных яичников, является возраст дебюта (как правило, синдром поликистозных яичников возникает у женщин перипубертатного возраста, в то время как СГЯ и ОГТ чаще встречаются после менопаузы, когда образование фолликулов прекратилось, а яичники выглядят более плотными). ) [3,4].

Для них характерно наличие гнезд лютеинизированных тека-клеток в строме яичника вследствие дифференцировки интерстициальных клеток яичника в стероидогенно активные лютеинизированные стромальные клетки.Стромальная гиперплазия представляет собой узловую или диффузную пролиферацию стромы яичника, тогда как ОГТ представляет собой стромальную пролиферацию, сопровождаемую лютеинизированными стромальными клетками [5].

Они проявляются гиперандрогенией, ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе [2].

Клинический случай

Нашей пациенткой была 67-летняя женщина с четырьмя предыдущими беременностями, которая впервые обратилась в эндокринологическую клинику из-за гирсутизма, алопеции и прогрессирующего огрубения голоса в течение примерно 10 лет.У нее было высокое кровяное давление и дислипидемия. Кроме того, в возрасте 42 лет ей была удалена гистерэктомия по доброкачественной причине (с сохранением яичников). На момент обращения она лечилась от других патологий лозартаном, пантопразолом, трамадолом и парацетамолом.

При физикальном обследовании у нее было ожирение II степени (индекс массы тела [ИМТ] 35,4 кг/м 2 ), артериальное давление 137/86 мм рт.ст., гирсутизм на подбородке, груди, животе, поясничной области и верхней части спины (соответственно до 18 баллов по шкале Ферримана-Голуэя), а также лобная алопеция.

Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВ-сканирование) показало атрофию правого яичника размером 18 мм; левый яичник не определяется.

Анализы крови показали гликемию и HbA1c в пределах нормы, а также повышенный уровень общего холестерина, особенно за счет холестерина липопротеинов низкой плотности. показывает гормональный профиль нашего пациента, в котором мы наблюдаем высокий индекс свободного андрогена (со значением 10,68), а также высокие уровни общего тестостерона (112,9 нг/дл) и свободного тестостерона (2,4 пг/мл).Индекс инсулинорезистентности также был повышен (5,9 балла).

Таблица 1

Гормональный профиль пациента

A
Гормон Значение Опорное значение (по возрасту)
Фолликул Стимулирующий гормон (MIU / мл) 45,5 23 116
Лютеинизирующий гормон (мМЕ/мл) 24,7 15,9–54,0
Эстрадиол (пг/мл) 3,008 не обнаруживаются-32
бесплатно Androgen Index 10.68 A 0.54-9.63
Всего тестостерон (NG / DL) 112.9 A 14-76
Бесплатный тестостерон (PG / ML) 2.4 A 0.13-1.8 0.13-1.8
34 35-430
секс-гормон связывание глобулина (NMOL / L ) 35.1 18-144 18-144
Androstendione (NG / ML) 1.7 1.7 0.4-4.1
17-гидрокси-прогестерон (NG / ML) 0.3 0.11-18.86
Тиретропин Гормон (MU / L) 3.2 0.55-4.780
Пролактин (NG / ML) 6.2 <25

Из-за наличия повышенных андрогенов и отрицательного телевизора, была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) органов брюшной полости и малого таза, чтобы исключить возможную опухоль надпочечников, продуцирующую андрогены.МРТ показала нормальные результаты, без каких-либо значительных поражений придатков или надпочечников.

Затем был проведен тест подавления дексаметазона с 1 мг дексаметазона, и уровень кортизола снизился с 20,4 до 0,6 мкг/дл. Это исключило возможный синдром Кушинга, который мог быть причиной функциональной гиперандрогении у нашего пациента. Уровень общего тестостерона также снизился со 129,1 до 116,4 нг/дл после теста.

Затем было предложено консервативное лечение с применением ципротерона ацетата в течение примерно 2 месяцев с лишь небольшим улучшением ее симптомов.

Учитывая данные о длительном постменопаузальном гиперандрогенизме, повышенном профиле андрогенных гормонов и нормальных результатах визуализирующих исследований, были заподозрены ОГТ или ОГГ. Для постановки окончательного диагноза и лечения была предложена лапароскопическая двусторонняя овариэктомия. Она прошла беспрецедентную процедуру.

Патологоанатомический отчет подтвердил OSH, показав значительное усиление корково-медуллярных отношений с густоклеточной кортикальной стромой и дискретным псевдоузелковым рисунком без атипии со скудным межклеточным коллагеном.Отек стромы идентифицировали в отношении групп клеток, которые имели крупную цитоплазму, маленькое округлое ядро ​​без атипии, белые тельца и очаги эндосальпингиоза ().

Изображение патологии с окрашиванием гематоксилин-эозином и увеличением ×1, показывающее приращение корково-медуллярных отношений, с густоклеточной кортикальной стромой и псевдонодулярным рисунком без атипии со скудным.

Через 3 месяца после операции наша пациентка сообщила об уменьшении гирсутизма и лобной алопеции.Ее ИМТ снизился до 34 кг/м 2 .

Уровень тестостерона нормализовался, но биохимические маркеры инсулинорезистентности не улучшились после овариэктомии (парадоксальным образом повысились гликемия, триглицеридемия и общий холестерин). Это можно объяснить тем, что факторы, связанные с образом жизни, такие как ежедневная физическая активность или рацион питания, могут напрямую влиять на эти параметры. Артериальное давление после операции оставалось без изменений, без каких-либо модификаций на гипотензивных препаратах (135/88 мм рт.ст.).

ОБСУЖДЕНИЕ

Впервые возникшая гиперандрогения у женщин в постменопаузе является очень редкой патологией, этиологическая диагностика которой иногда может быть сложной [3,6].

Первоначальное лечение гиперандрогении должно заключаться в исключении ятрогенных факторов, таких как косметические продукты или лекарства, используемые для повышения либидо [7]. В нашем случае ни один из этих продуктов не использовался.

В наших исследованиях были исключены другие возможные причины гиперандрогении, такие как опухоли надпочечников или синдром Кушинга.

Вирилизирующие опухоли яичников и гипертекоз стромы яичников являются наиболее частыми причинами вирилизации у пациенток в постменопаузе. Однако дифференциальная диагностика между этими двумя состояниями непроста.

Основными отличительными признаками являются клиническая оценка, определение уровней тестостерона и гонадотропинов, а также наличие или отсутствие опухоли яичника на МРТ. Тем не менее, гистопатологический отчет является золотым стандартом диагностики [8].

ОГТ и ОГГ характеризуются, как обсуждалось выше, тяжелой гиперандрогенией и инсулинорезистентностью, преимущественно у женщин в постменопаузе, с огрубением голоса, акне, гирсутизмом, фронтальной алопецией, клиторомегалией, а также черным акантозом, акрохордами, центральным ожирением, повышенным риск вагинальных кровотечений, гиперплазии и карциномы эндометрия, сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета [2,9].

Средний возраст, в котором она обычно появляется, составляет 55 лет (с возрастным диапазоном от 51 до 64 лет) [10]. У нашего пациента клиническими признаками, которые мы наблюдали, были низкий голос, гирсутизм и алопеция, а также ожирение, дислипидемия и артериальная гипертензия. Алопеция и гирсутизм являются наиболее распространенными симптомами гиперандрогении в постменопаузе [11], и они были основными симптомами, с которыми обращалась наша пациентка.

С другой стороны, из-за периферического превращения андрогенов в эстрогены могут возникать постменопаузальные вагинальные кровотечения с повышенным риском гиперплазии эндометрия и карциномы [11].Наша пациентка перенесла гистерэктомию по доброкачественным причинам в возрасте 42 лет, поэтому эти риски отсутствовали.

ОГТ обычно характеризуется повышенным уровнем тестостерона, нормальным или сниженным уровнем фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, нормальным уровнем дегидроэпиандростерона (ДГЭА), ДГЭА-S, 17-ОН-прогестерона и пролактина, а также гиперинсулинемией, которая может увеличить продукция андрогенов яичниками [9,12]. Тем не менее, уровни общего тестостерона выше 200 нг/дл у женщин в постменопаузе также должны вызывать подозрение на наличие андрогенпродуцирующей опухоли [13].

У нашего пациента мы обнаружили повышенные уровни общего и свободного тестостерона и нормальные уровни DHEA-S, андростендиона, 17-ОН прогестерона и глобулина, связывающего половые гормоны. Визуальные тесты имеют ограниченную ценность. Иногда увеличенные яичники без областей гиперваскуляризации могут быть полезным диагностическим признаком, но они не всегда присутствуют [10]. Фактически, у нашей пациентки яичники оказались атрофическими как на ТВ, так и на МРТ.

ОГТ наблюдается в основном после менопаузы из-за утраты гранулезными клетками ароматизации андрогенов в эстрадиол.Если это происходит у женщин в пременопаузе, его можно дифференцировать от синдрома поликистозных яичников, потому что и гирсутизм, и резистентность к инсулину протекают гораздо тяжелее.

При синдроме Кушинга наблюдается повышенный уровень тестостерона, нормальный или сниженный уровень ДГЭА-С и подавление адренокортикотропного гормона (АКТГ). Тест на супрессию с дексаметазоном показал бы, что при синдроме Кушинга уровень кортизола в сыворотке не подавляется при введении низких доз дексаметазона [3]. У женщин с гиперандрогенией снижение уровня тестостерона более чем на 40 % после супрессивного теста с низкими дозами дексаметазона (0,000,000,000 %).5 мг каждые 6 часов в течение 2 дней) имеет чувствительность 100% и специфичность 88% для дифференциации гиперандрогений опухолевого генеза от других причин гиперандрогении [11].

У нашего пациента уровни тестостерона и биодоступный тестостерон определялись после введения 1 мг дексаметазона на ночь со снижением от 10% до 12%. Если мы экстраполируем эти результаты из других исследований, проведенных с более высокими дозами дексаметазона [11], у нашего пациента было бы подавление уровня тестостерона на 40-48%, если бы это было сделано с той же дозой, введенной в этих исследованиях, что позволило нам сделать вывод. андрогенпродуцирующей опухоли яичника (при которой уровень тестостерона остается высоким).С другой стороны, при врожденной гиперплазии надпочечников значения кортизола в сыворотке снижаются при подавлении секреции АКТГ дексаметазоном, так как его продукция зависит от АКТГ [11]. У нашего пациента после супрессивной пробы с дексаметазоном снизился уровень кортизола, что позволило исключить АКТГ-зависимую гиперандрогению.

Кроме того, в литературе описан повышенный риск неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у пациентов с повышенным уровнем андрогенов [14].В частности, НАСГ был связан с гиперандрогенией, лежащей в основе СГТ [1]. Это может быть связано с резистентностью к инсулину, вызванной гиперандрогенией яичникового происхождения, и первоначально она проявляется гепатомегалией и повышением активности трансаминаз у бессимптомных пациенток. Однако в различных аналитических контролях, проведенных у нашего пациента, функция печени оставалась сохраненной, а значения профиля печени находились в пределах нормальных параметров.

Наконец, что касается лечения гипертекоза, лапароскопическая двусторонняя сальпингоовариэктомия является методом выбора, поскольку она служит как диагностическим, так и терапевтическим целям.

У женщин с высоким хирургическим риском допустимым вариантом является использование антиандрогенов или аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона [15].

Кроме того, гиперинсулинизм вызывает гиперплазию тека-клеток и повышенную выработку андрогенов яичников, которые невозможно преобразовать в эстрадиол в яичниках в постменопаузе, поэтому препараты, повышающие чувствительность к инсулину и изменяющие образ жизни, могут быть полезны при лечении данной патологии [3].

У нашей пациентки антиандрогены (ципротерона ацетат) лишь незначительно улучшили ее симптомы, поэтому было принято решение предложить ей более эффективное и радикальное лечение в виде операции.После операции нормализовались ранее измененные гормональные показатели, и ее симптомы исчезли.

OHT и OSH являются нечастыми, доброкачественными причинами гиперандрогении, которые трудно диагностировать.

Обычные методы визуализации (телевизионное сканирование или МРТ) не позволяют сделать окончательный вывод, поэтому требуется высокая степень подозрения.

Своевременное и правильное лечение этих состояний имеет жизненно важное значение, учитывая долгосрочные последствия (метаболические и в отношении качества жизни пациента), которые они могут вызвать.

Редкая причина гиперандрогении в постменопаузе

Abstract

Гипертекоз яичников и гиперплазия стромы яичников (СГЯ) представляют собой две необычные неопухолевые причины гиперандрогении яичников, этиология которых до сих пор неизвестна. Эти состояния характеризуются ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе. Здесь мы сообщаем о случае 67-летней пациентки с диагнозом OSH, который разрешился после двусторонней лапароскопической овариэктомии.В этом отчете о клиническом случае мы обсудили два разных состояния, представляющих диагностическую проблему и требующих высокой степени подозрения.

Ключевые слова: Гиперандрогения, гиперплазия, менопауза, вирилизация 1 на 1000 случаев гирсутизма) [1]. Их этиология до конца не известна, и существуют некоторые сходства с синдромом поликистозных яичников (такие как гиперандрогенизм, ожирение, гиперинсулинемия, черный акантоз, метаболический синдром и т. д.).) [2]. Основным признаком, отличающим ОГТ и СГЯ от синдрома поликистозных яичников, является возраст дебюта (как правило, синдром поликистозных яичников возникает у женщин перипубертатного возраста, в то время как СГЯ и ОГТ чаще встречаются после менопаузы, когда образование фолликулов прекратилось, а яичники выглядят более плотными). ) [3,4].

Для них характерно наличие гнезд лютеинизированных тека-клеток в строме яичника вследствие дифференцировки интерстициальных клеток яичника в стероидогенно активные лютеинизированные стромальные клетки.Стромальная гиперплазия представляет собой узловую или диффузную пролиферацию стромы яичника, тогда как ОГТ представляет собой стромальную пролиферацию, сопровождаемую лютеинизированными стромальными клетками [5].

Они проявляются гиперандрогенией, ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе [2].

Клинический случай

Нашей пациенткой была 67-летняя женщина с четырьмя предыдущими беременностями, которая впервые обратилась в эндокринологическую клинику из-за гирсутизма, алопеции и прогрессирующего огрубения голоса в течение примерно 10 лет.У нее было высокое кровяное давление и дислипидемия. Кроме того, в возрасте 42 лет ей была удалена гистерэктомия по доброкачественной причине (с сохранением яичников). На момент обращения она лечилась от других патологий лозартаном, пантопразолом, трамадолом и парацетамолом.

При физикальном обследовании у нее было ожирение II степени (индекс массы тела [ИМТ] 35,4 кг/м 2 ), артериальное давление 137/86 мм рт.ст., гирсутизм на подбородке, груди, животе, поясничной области и верхней части спины (соответственно до 18 баллов по шкале Ферримана-Голуэя), а также лобная алопеция.

Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВ-сканирование) показало атрофию правого яичника размером 18 мм; левый яичник не определяется.

Анализы крови показали гликемию и HbA1c в пределах нормы, а также повышенный уровень общего холестерина, особенно за счет холестерина липопротеинов низкой плотности. показывает гормональный профиль нашего пациента, в котором мы наблюдаем высокий индекс свободного андрогена (со значением 10,68), а также высокие уровни общего тестостерона (112,9 нг/дл) и свободного тестостерона (2,4 пг/мл).Индекс инсулинорезистентности также был повышен (5,9 балла).

Таблица 1

Гормональный профиль пациента

A
Гормон Значение Опорное значение (по возрасту)
Фолликул Стимулирующий гормон (MIU / мл) 45,5 23 116
Лютеинизирующий гормон (мМЕ/мл) 24,7 15,9–54,0
Эстрадиол (пг/мл) 3,008 не обнаруживаются-32
бесплатно Androgen Index 10.68 A 0.54-9.63
Всего тестостерон (NG / DL) 112.9 A 14-76
Бесплатный тестостерон (PG / ML) 2.4 A 0.13-1.8 0.13-1.8
34 35-430
секс-гормон связывание глобулина (NMOL / L ) 35.1 18-144 18-144
Androstendione (NG / ML) 1.7 1.7 0.4-4.1
17-гидрокси-прогестерон (NG / ML) 0.3 0.11-18.86
Тиретропин Гормон (MU / L) 3.2 0.55-4.780
Пролактин (NG / ML) 6.2 <25

Из-за наличия повышенных андрогенов и отрицательного телевизора, была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) органов брюшной полости и малого таза, чтобы исключить возможную опухоль надпочечников, продуцирующую андрогены.МРТ показала нормальные результаты, без каких-либо значительных поражений придатков или надпочечников.

Затем был проведен тест подавления дексаметазона с 1 мг дексаметазона, и уровень кортизола снизился с 20,4 до 0,6 мкг/дл. Это исключило возможный синдром Кушинга, который мог быть причиной функциональной гиперандрогении у нашего пациента. Уровень общего тестостерона также снизился со 129,1 до 116,4 нг/дл после теста.

Затем было предложено консервативное лечение с применением ципротерона ацетата в течение примерно 2 месяцев с лишь небольшим улучшением ее симптомов.

Учитывая данные о длительном постменопаузальном гиперандрогенизме, повышенном профиле андрогенных гормонов и нормальных результатах визуализирующих исследований, были заподозрены ОГТ или ОГГ. Для постановки окончательного диагноза и лечения была предложена лапароскопическая двусторонняя овариэктомия. Она прошла беспрецедентную процедуру.

Патологоанатомический отчет подтвердил OSH, показав значительное усиление корково-медуллярных отношений с густоклеточной кортикальной стромой и дискретным псевдоузелковым рисунком без атипии со скудным межклеточным коллагеном.Отек стромы идентифицировали в отношении групп клеток, которые имели крупную цитоплазму, маленькое округлое ядро ​​без атипии, белые тельца и очаги эндосальпингиоза ().

Изображение патологии с окрашиванием гематоксилин-эозином и увеличением ×1, показывающее приращение корково-медуллярных отношений, с густоклеточной кортикальной стромой и псевдонодулярным рисунком без атипии со скудным.

Через 3 месяца после операции наша пациентка сообщила об уменьшении гирсутизма и лобной алопеции.Ее ИМТ снизился до 34 кг/м 2 .

Уровень тестостерона нормализовался, но биохимические маркеры инсулинорезистентности не улучшились после овариэктомии (парадоксальным образом повысились гликемия, триглицеридемия и общий холестерин). Это можно объяснить тем, что факторы, связанные с образом жизни, такие как ежедневная физическая активность или рацион питания, могут напрямую влиять на эти параметры. Артериальное давление после операции оставалось без изменений, без каких-либо модификаций на гипотензивных препаратах (135/88 мм рт.ст.).

ОБСУЖДЕНИЕ

Впервые возникшая гиперандрогения у женщин в постменопаузе является очень редкой патологией, этиологическая диагностика которой иногда может быть сложной [3,6].

Первоначальное лечение гиперандрогении должно заключаться в исключении ятрогенных факторов, таких как косметические продукты или лекарства, используемые для повышения либидо [7]. В нашем случае ни один из этих продуктов не использовался.

В наших исследованиях были исключены другие возможные причины гиперандрогении, такие как опухоли надпочечников или синдром Кушинга.

Вирилизирующие опухоли яичников и гипертекоз стромы яичников являются наиболее частыми причинами вирилизации у пациенток в постменопаузе. Однако дифференциальная диагностика между этими двумя состояниями непроста.

Основными отличительными признаками являются клиническая оценка, определение уровней тестостерона и гонадотропинов, а также наличие или отсутствие опухоли яичника на МРТ. Тем не менее, гистопатологический отчет является золотым стандартом диагностики [8].

ОГТ и ОГГ характеризуются, как обсуждалось выше, тяжелой гиперандрогенией и инсулинорезистентностью, преимущественно у женщин в постменопаузе, с огрубением голоса, акне, гирсутизмом, фронтальной алопецией, клиторомегалией, а также черным акантозом, акрохордами, центральным ожирением, повышенным риск вагинальных кровотечений, гиперплазии и карциномы эндометрия, сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета [2,9].

Средний возраст, в котором она обычно появляется, составляет 55 лет (с возрастным диапазоном от 51 до 64 лет) [10]. У нашего пациента клиническими признаками, которые мы наблюдали, были низкий голос, гирсутизм и алопеция, а также ожирение, дислипидемия и артериальная гипертензия. Алопеция и гирсутизм являются наиболее распространенными симптомами гиперандрогении в постменопаузе [11], и они были основными симптомами, с которыми обращалась наша пациентка.

С другой стороны, из-за периферического превращения андрогенов в эстрогены могут возникать постменопаузальные вагинальные кровотечения с повышенным риском гиперплазии эндометрия и карциномы [11].Наша пациентка перенесла гистерэктомию по доброкачественным причинам в возрасте 42 лет, поэтому эти риски отсутствовали.

ОГТ обычно характеризуется повышенным уровнем тестостерона, нормальным или сниженным уровнем фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, нормальным уровнем дегидроэпиандростерона (ДГЭА), ДГЭА-S, 17-ОН-прогестерона и пролактина, а также гиперинсулинемией, которая может увеличить продукция андрогенов яичниками [9,12]. Тем не менее, уровни общего тестостерона выше 200 нг/дл у женщин в постменопаузе также должны вызывать подозрение на наличие андрогенпродуцирующей опухоли [13].

У нашего пациента мы обнаружили повышенные уровни общего и свободного тестостерона и нормальные уровни DHEA-S, андростендиона, 17-ОН прогестерона и глобулина, связывающего половые гормоны. Визуальные тесты имеют ограниченную ценность. Иногда увеличенные яичники без областей гиперваскуляризации могут быть полезным диагностическим признаком, но они не всегда присутствуют [10]. Фактически, у нашей пациентки яичники оказались атрофическими как на ТВ, так и на МРТ.

ОГТ наблюдается в основном после менопаузы из-за утраты гранулезными клетками ароматизации андрогенов в эстрадиол.Если это происходит у женщин в пременопаузе, его можно дифференцировать от синдрома поликистозных яичников, потому что и гирсутизм, и резистентность к инсулину протекают гораздо тяжелее.

При синдроме Кушинга наблюдается повышенный уровень тестостерона, нормальный или сниженный уровень ДГЭА-С и подавление адренокортикотропного гормона (АКТГ). Тест на супрессию с дексаметазоном показал бы, что при синдроме Кушинга уровень кортизола в сыворотке не подавляется при введении низких доз дексаметазона [3]. У женщин с гиперандрогенией снижение уровня тестостерона более чем на 40 % после супрессивного теста с низкими дозами дексаметазона (0,000,000,000 %).5 мг каждые 6 часов в течение 2 дней) имеет чувствительность 100% и специфичность 88% для дифференциации гиперандрогений опухолевого генеза от других причин гиперандрогении [11].

У нашего пациента уровни тестостерона и биодоступный тестостерон определялись после введения 1 мг дексаметазона на ночь со снижением от 10% до 12%. Если мы экстраполируем эти результаты из других исследований, проведенных с более высокими дозами дексаметазона [11], у нашего пациента было бы подавление уровня тестостерона на 40-48%, если бы это было сделано с той же дозой, введенной в этих исследованиях, что позволило нам сделать вывод. андрогенпродуцирующей опухоли яичника (при которой уровень тестостерона остается высоким).С другой стороны, при врожденной гиперплазии надпочечников значения кортизола в сыворотке снижаются при подавлении секреции АКТГ дексаметазоном, так как его продукция зависит от АКТГ [11]. У нашего пациента после супрессивной пробы с дексаметазоном снизился уровень кортизола, что позволило исключить АКТГ-зависимую гиперандрогению.

Кроме того, в литературе описан повышенный риск неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у пациентов с повышенным уровнем андрогенов [14].В частности, НАСГ был связан с гиперандрогенией, лежащей в основе СГТ [1]. Это может быть связано с резистентностью к инсулину, вызванной гиперандрогенией яичникового происхождения, и первоначально она проявляется гепатомегалией и повышением активности трансаминаз у бессимптомных пациенток. Однако в различных аналитических контролях, проведенных у нашего пациента, функция печени оставалась сохраненной, а значения профиля печени находились в пределах нормальных параметров.

Наконец, что касается лечения гипертекоза, лапароскопическая двусторонняя сальпингоовариэктомия является методом выбора, поскольку она служит как диагностическим, так и терапевтическим целям.

У женщин с высоким хирургическим риском допустимым вариантом является использование антиандрогенов или аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона [15].

Кроме того, гиперинсулинизм вызывает гиперплазию тека-клеток и повышенную выработку андрогенов яичников, которые невозможно преобразовать в эстрадиол в яичниках в постменопаузе, поэтому препараты, повышающие чувствительность к инсулину и изменяющие образ жизни, могут быть полезны при лечении данной патологии [3].

У нашей пациентки антиандрогены (ципротерона ацетат) лишь незначительно улучшили ее симптомы, поэтому было принято решение предложить ей более эффективное и радикальное лечение в виде операции.После операции нормализовались ранее измененные гормональные показатели, и ее симптомы исчезли.

OHT и OSH являются нечастыми, доброкачественными причинами гиперандрогении, которые трудно диагностировать.

Обычные методы визуализации (телевизионное сканирование или МРТ) не позволяют сделать окончательный вывод, поэтому требуется высокая степень подозрения.

Своевременное и правильное лечение этих состояний имеет жизненно важное значение, учитывая долгосрочные последствия (метаболические и в отношении качества жизни пациента), которые они могут вызвать.

Редкая причина гиперандрогении в постменопаузе

Abstract

Гипертекоз яичников и гиперплазия стромы яичников (СГЯ) представляют собой две необычные неопухолевые причины гиперандрогении яичников, этиология которых до сих пор неизвестна. Эти состояния характеризуются ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе. Здесь мы сообщаем о случае 67-летней пациентки с диагнозом OSH, который разрешился после двусторонней лапароскопической овариэктомии.В этом отчете о клиническом случае мы обсудили два разных состояния, представляющих диагностическую проблему и требующих высокой степени подозрения.

Ключевые слова: Гиперандрогения, гиперплазия, менопауза, вирилизация 1 на 1000 случаев гирсутизма) [1]. Их этиология до конца не известна, и существуют некоторые сходства с синдромом поликистозных яичников (такие как гиперандрогенизм, ожирение, гиперинсулинемия, черный акантоз, метаболический синдром и т. д.).) [2]. Основным признаком, отличающим ОГТ и СГЯ от синдрома поликистозных яичников, является возраст дебюта (как правило, синдром поликистозных яичников возникает у женщин перипубертатного возраста, в то время как СГЯ и ОГТ чаще встречаются после менопаузы, когда образование фолликулов прекратилось, а яичники выглядят более плотными). ) [3,4].

Для них характерно наличие гнезд лютеинизированных тека-клеток в строме яичника вследствие дифференцировки интерстициальных клеток яичника в стероидогенно активные лютеинизированные стромальные клетки.Стромальная гиперплазия представляет собой узловую или диффузную пролиферацию стромы яичника, тогда как ОГТ представляет собой стромальную пролиферацию, сопровождаемую лютеинизированными стромальными клетками [5].

Они проявляются гиперандрогенией, ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе [2].

Клинический случай

Нашей пациенткой была 67-летняя женщина с четырьмя предыдущими беременностями, которая впервые обратилась в эндокринологическую клинику из-за гирсутизма, алопеции и прогрессирующего огрубения голоса в течение примерно 10 лет.У нее было высокое кровяное давление и дислипидемия. Кроме того, в возрасте 42 лет ей была удалена гистерэктомия по доброкачественной причине (с сохранением яичников). На момент обращения она лечилась от других патологий лозартаном, пантопразолом, трамадолом и парацетамолом.

При физикальном обследовании у нее было ожирение II степени (индекс массы тела [ИМТ] 35,4 кг/м 2 ), артериальное давление 137/86 мм рт.ст., гирсутизм на подбородке, груди, животе, поясничной области и верхней части спины (соответственно до 18 баллов по шкале Ферримана-Голуэя), а также лобная алопеция.

Трансвагинальное ультразвуковое исследование (ТВ-сканирование) показало атрофию правого яичника размером 18 мм; левый яичник не определяется.

Анализы крови показали гликемию и HbA1c в пределах нормы, а также повышенный уровень общего холестерина, особенно за счет холестерина липопротеинов низкой плотности. показывает гормональный профиль нашего пациента, в котором мы наблюдаем высокий индекс свободного андрогена (со значением 10,68), а также высокие уровни общего тестостерона (112,9 нг/дл) и свободного тестостерона (2,4 пг/мл).Индекс инсулинорезистентности также был повышен (5,9 балла).

Таблица 1

Гормональный профиль пациента

A
Гормон Значение Опорное значение (по возрасту)
Фолликул Стимулирующий гормон (MIU / мл) 45,5 23 116
Лютеинизирующий гормон (мМЕ/мл) 24,7 15,9–54,0
Эстрадиол (пг/мл) 3,008 не обнаруживаются-32
бесплатно Androgen Index 10.68 A 0.54-9.63
Всего тестостерон (NG / DL) 112.9 A 14-76
Бесплатный тестостерон (PG / ML) 2.4 A 0.13-1.8 0.13-1.8
34 35-430
секс-гормон связывание глобулина (NMOL / L ) 35.1 18-144 18-144
Androstendione (NG / ML) 1.7 1.7 0.4-4.1
17-гидрокси-прогестерон (NG / ML) 0.3 0.11-18.86
Тиретропин Гормон (MU / L) 3.2 0.55-4.780
Пролактин (NG / ML) 6.2 <25

Из-за наличия повышенных андрогенов и отрицательного телевизора, была проведена магнитно-резонансная томография (МРТ) органов брюшной полости и малого таза, чтобы исключить возможную опухоль надпочечников, продуцирующую андрогены.МРТ показала нормальные результаты, без каких-либо значительных поражений придатков или надпочечников.

Затем был проведен тест подавления дексаметазона с 1 мг дексаметазона, и уровень кортизола снизился с 20,4 до 0,6 мкг/дл. Это исключило возможный синдром Кушинга, который мог быть причиной функциональной гиперандрогении у нашего пациента. Уровень общего тестостерона также снизился со 129,1 до 116,4 нг/дл после теста.

Затем было предложено консервативное лечение с применением ципротерона ацетата в течение примерно 2 месяцев с лишь небольшим улучшением ее симптомов.

Учитывая данные о длительном постменопаузальном гиперандрогенизме, повышенном профиле андрогенных гормонов и нормальных результатах визуализирующих исследований, были заподозрены ОГТ или ОГГ. Для постановки окончательного диагноза и лечения была предложена лапароскопическая двусторонняя овариэктомия. Она прошла беспрецедентную процедуру.

Патологоанатомический отчет подтвердил OSH, показав значительное усиление корково-медуллярных отношений с густоклеточной кортикальной стромой и дискретным псевдоузелковым рисунком без атипии со скудным межклеточным коллагеном.Отек стромы идентифицировали в отношении групп клеток, которые имели крупную цитоплазму, маленькое округлое ядро ​​без атипии, белые тельца и очаги эндосальпингиоза ().

Изображение патологии с окрашиванием гематоксилин-эозином и увеличением ×1, показывающее приращение корково-медуллярных отношений, с густоклеточной кортикальной стромой и псевдонодулярным рисунком без атипии со скудным.

Через 3 месяца после операции наша пациентка сообщила об уменьшении гирсутизма и лобной алопеции.Ее ИМТ снизился до 34 кг/м 2 .

Уровень тестостерона нормализовался, но биохимические маркеры инсулинорезистентности не улучшились после овариэктомии (парадоксальным образом повысились гликемия, триглицеридемия и общий холестерин). Это можно объяснить тем, что факторы, связанные с образом жизни, такие как ежедневная физическая активность или рацион питания, могут напрямую влиять на эти параметры. Артериальное давление после операции оставалось без изменений, без каких-либо модификаций на гипотензивных препаратах (135/88 мм рт.ст.).

ОБСУЖДЕНИЕ

Впервые возникшая гиперандрогения у женщин в постменопаузе является очень редкой патологией, этиологическая диагностика которой иногда может быть сложной [3,6].

Первоначальное лечение гиперандрогении должно заключаться в исключении ятрогенных факторов, таких как косметические продукты или лекарства, используемые для повышения либидо [7]. В нашем случае ни один из этих продуктов не использовался.

В наших исследованиях были исключены другие возможные причины гиперандрогении, такие как опухоли надпочечников или синдром Кушинга.

Вирилизирующие опухоли яичников и гипертекоз стромы яичников являются наиболее частыми причинами вирилизации у пациенток в постменопаузе. Однако дифференциальная диагностика между этими двумя состояниями непроста.

Основными отличительными признаками являются клиническая оценка, определение уровней тестостерона и гонадотропинов, а также наличие или отсутствие опухоли яичника на МРТ. Тем не менее, гистопатологический отчет является золотым стандартом диагностики [8].

ОГТ и ОГГ характеризуются, как обсуждалось выше, тяжелой гиперандрогенией и инсулинорезистентностью, преимущественно у женщин в постменопаузе, с огрубением голоса, акне, гирсутизмом, фронтальной алопецией, клиторомегалией, а также черным акантозом, акрохордами, центральным ожирением, повышенным риск вагинальных кровотечений, гиперплазии и карциномы эндометрия, сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета [2,9].

Средний возраст, в котором она обычно появляется, составляет 55 лет (с возрастным диапазоном от 51 до 64 лет) [10]. У нашего пациента клиническими признаками, которые мы наблюдали, были низкий голос, гирсутизм и алопеция, а также ожирение, дислипидемия и артериальная гипертензия. Алопеция и гирсутизм являются наиболее распространенными симптомами гиперандрогении в постменопаузе [11], и они были основными симптомами, с которыми обращалась наша пациентка.

С другой стороны, из-за периферического превращения андрогенов в эстрогены могут возникать постменопаузальные вагинальные кровотечения с повышенным риском гиперплазии эндометрия и карциномы [11].Наша пациентка перенесла гистерэктомию по доброкачественным причинам в возрасте 42 лет, поэтому эти риски отсутствовали.

ОГТ обычно характеризуется повышенным уровнем тестостерона, нормальным или сниженным уровнем фолликулостимулирующего гормона и лютеинизирующего гормона, нормальным уровнем дегидроэпиандростерона (ДГЭА), ДГЭА-S, 17-ОН-прогестерона и пролактина, а также гиперинсулинемией, которая может увеличить продукция андрогенов яичниками [9,12]. Тем не менее, уровни общего тестостерона выше 200 нг/дл у женщин в постменопаузе также должны вызывать подозрение на наличие андрогенпродуцирующей опухоли [13].

У нашего пациента мы обнаружили повышенные уровни общего и свободного тестостерона и нормальные уровни DHEA-S, андростендиона, 17-ОН прогестерона и глобулина, связывающего половые гормоны. Визуальные тесты имеют ограниченную ценность. Иногда увеличенные яичники без областей гиперваскуляризации могут быть полезным диагностическим признаком, но они не всегда присутствуют [10]. Фактически, у нашей пациентки яичники оказались атрофическими как на ТВ, так и на МРТ.

ОГТ наблюдается в основном после менопаузы из-за утраты гранулезными клетками ароматизации андрогенов в эстрадиол.Если это происходит у женщин в пременопаузе, его можно дифференцировать от синдрома поликистозных яичников, потому что и гирсутизм, и резистентность к инсулину протекают гораздо тяжелее.

При синдроме Кушинга наблюдается повышенный уровень тестостерона, нормальный или сниженный уровень ДГЭА-С и подавление адренокортикотропного гормона (АКТГ). Тест на супрессию с дексаметазоном показал бы, что при синдроме Кушинга уровень кортизола в сыворотке не подавляется при введении низких доз дексаметазона [3]. У женщин с гиперандрогенией снижение уровня тестостерона более чем на 40 % после супрессивного теста с низкими дозами дексаметазона (0,000,000,000 %).5 мг каждые 6 часов в течение 2 дней) имеет чувствительность 100% и специфичность 88% для дифференциации гиперандрогений опухолевого генеза от других причин гиперандрогении [11].

У нашего пациента уровни тестостерона и биодоступный тестостерон определялись после введения 1 мг дексаметазона на ночь со снижением от 10% до 12%. Если мы экстраполируем эти результаты из других исследований, проведенных с более высокими дозами дексаметазона [11], у нашего пациента было бы подавление уровня тестостерона на 40-48%, если бы это было сделано с той же дозой, введенной в этих исследованиях, что позволило нам сделать вывод. андрогенпродуцирующей опухоли яичника (при которой уровень тестостерона остается высоким).С другой стороны, при врожденной гиперплазии надпочечников значения кортизола в сыворотке снижаются при подавлении секреции АКТГ дексаметазоном, так как его продукция зависит от АКТГ [11]. У нашего пациента после супрессивной пробы с дексаметазоном снизился уровень кортизола, что позволило исключить АКТГ-зависимую гиперандрогению.

Кроме того, в литературе описан повышенный риск неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у пациентов с повышенным уровнем андрогенов [14].В частности, НАСГ был связан с гиперандрогенией, лежащей в основе СГТ [1]. Это может быть связано с резистентностью к инсулину, вызванной гиперандрогенией яичникового происхождения, и первоначально она проявляется гепатомегалией и повышением активности трансаминаз у бессимптомных пациенток. Однако в различных аналитических контролях, проведенных у нашего пациента, функция печени оставалась сохраненной, а значения профиля печени находились в пределах нормальных параметров.

Наконец, что касается лечения гипертекоза, лапароскопическая двусторонняя сальпингоовариэктомия является методом выбора, поскольку она служит как диагностическим, так и терапевтическим целям.

У женщин с высоким хирургическим риском допустимым вариантом является использование антиандрогенов или аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона [15].

Кроме того, гиперинсулинизм вызывает гиперплазию тека-клеток и повышенную выработку андрогенов яичников, которые невозможно преобразовать в эстрадиол в яичниках в постменопаузе, поэтому препараты, повышающие чувствительность к инсулину и изменяющие образ жизни, могут быть полезны при лечении данной патологии [3].

У нашей пациентки антиандрогены (ципротерона ацетат) лишь незначительно улучшили ее симптомы, поэтому было принято решение предложить ей более эффективное и радикальное лечение в виде операции.После операции нормализовались ранее измененные гормональные показатели, и ее симптомы исчезли.

OHT и OSH являются нечастыми, доброкачественными причинами гиперандрогении, которые трудно диагностировать.

Обычные методы визуализации (телевизионное сканирование или МРТ) не позволяют сделать окончательный вывод, поэтому требуется высокая степень подозрения.

Своевременное и правильное лечение этих состояний имеет жизненно важное значение, учитывая долгосрочные последствия (метаболические и в отношении качества жизни пациента), которые они могут вызвать.

Стромальная гиперплазия яичников: редкая причина гиперандрогении в постменопаузе

Принадлежности Расширять

Принадлежности

  • 1 Отделение акушерства и гинекологии, больница Манисес, Валенсия, Испания.телозоар@gmail.com.
  • 2 Отделение акушерства и гинекологии, Университетская клиника Ла Фе, Валенсия, Испания.
  • 3 Отделение акушерства и гинекологии, больница Манисес, Валенсия, Испания.
  • 4 Отделение эндокринологии, больница Манисес, Валенсия, Испания.
  • 5 Отделение анатомии, больница Манисес, Валенсия, Испания.
Бесплатная статья ЧВК

Элемент в буфере обмена

Тереза ​​Лозоя Араке и др. J Менопауза Med. 2020 апр.

Бесплатная статья ЧВК Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Принадлежности

  • 1 Отделение акушерства и гинекологии, больница Манисес, Валенсия, Испания.телозоар@gmail.com.
  • 2 Отделение акушерства и гинекологии, Университетская клиника Ла Фе, Валенсия, Испания.
  • 3 Отделение акушерства и гинекологии, больница Манисес, Валенсия, Испания.
  • 4 Отделение эндокринологии, больница Манисес, Валенсия, Испания.
  • 5 Отделение анатомии, больница Манисес, Валенсия, Испания.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Параметры отображения цитирования

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Гипертекоз яичников и гиперплазия стромы яичников (СГЯ) являются двумя необычными неопухолевыми причинами гиперандрогении яичников, этиология которых до сих пор неизвестна.Эти состояния характеризуются ожирением, гиперинсулинемией, черным акантозом и даже вирилизацией, в основном у женщин в постменопаузе. Здесь мы сообщаем о случае 67-летней пациентки с диагнозом OSH, который разрешился после двусторонней лапароскопической овариэктомии. В этом отчете о клиническом случае мы обсудили два разных состояния, представляющих диагностическую проблему и требующих высокой степени подозрения.

Ключевые слова: Гиперандрогения; гиперплазия; Менопауза; Вирилизация.

Copyright © 2020 Корейское общество менопаузы.

Заявление о конфликте интересов

Сообщений о потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не поступало.

Цифры

Рис.1. Изображение патологии с окрашиванием H&E…

Рис. 1. Изображение патологии с окрашиванием гематоксилин-эозином и увеличением ×1, показывающее увеличение…

Рис. 1. Изображение патологии с окрашиванием гематоксилин-эозином и увеличением ×1, показывающее приращение корково-медуллярных отношений с густоклеточной кортикальной стромой и псевдонодулярным рисунком без атипии со скудным.

Похожие статьи

  • Тяжелая гиперандрогенемия у женщин в постменопаузе как проявление гипертекоза яичников. Отчет о клиническом случае и мини-обзор литературы.

    Чижик А., Латач Дж., Филипович Д., Подфигурна А., Мошински Р., Ясински П., Сайдак С., Гаца М., Генаццани А.Р., Мечекальский Б. Чижик А. и соавт.Гинекол Эндокринол. 2017 ноябрь;33(11):836-839. дои: 10.1080/09513590.2017.1337094. Epub 2017 11 июня. Гинекол Эндокринол. 2017. PMID: 28604129 Рассмотрение.

  • Инсулинорезистентность у пациентки с гипертекозом стромы яичников и гиперандрогенией, инсулинорезистентностью и синдромом черного акантоза. Сообщение о случае с возможным эндогенным овариальным фактором.

    Манцорос К.С., Лоуренс В.Д., Леви Дж.Манцорос С.С. и соавт. J Reprod Med. 1995 г., июнь; 40 (6): 491-4. J Reprod Med. 1995. PMID: 7650669

  • Вирилизация вследствие гипертекоза яичников у женщин в постменопаузе.

    ван Хейнинген С., Макфарлейн И.А., Дайвер М.Дж., Муронда С., Таффнелл Д. ван Хайнинген С. и др. Гинекол Эндокринол. 1988 г., декабрь; 2(4):331-8. дои: 10.3109/09513598809107656. Гинекол Эндокринол.1988 год. PMID: 3232554

  • Диффузная стромальная гиперплазия клеток Лейдига: уникальная причина постменопаузального гиперандрогенизма и вирилизации.

    Тейлор Х.К., Пиллэй И., Сетракян С. Тейлор Х.К. и др. Мэйо Клин Proc. 2000 март; 75(3):288-92. дои: 10.4065/75.3.288. Мэйо Клин Proc. 2000. PMID: 10725957

  • Вирилизация у женщин в постменопаузе из-за гипертекоза стромы яичников.

    Голдман Дж. М., Кападиа Л. Дж. Голдман Дж. М. и соавт. Postgrad Med J. 1991 Mar; 67 (785): 304-6. doi: 10.1136/pgmj.67.785.304. Последипломный медицинский J. 1991. PMID: 2062784 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.

Цитируется

1 артикул
  • [Вирилизация и метаболические заболевания у женщин в постменопаузе, связанные с гиперплазией яичников и гипертекозом].

    Ларреа А.Л., Гонсалес В.Р., Кнобловиц П., Гил С.Дж. Ларреа А.Л. и др. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 2021 28 июня; 78 (2): 193-196. дои: 10.31053/1853.0605.v78.n2.32136. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 2021. PMID: 34181829 Бесплатная статья ЧВК. Испанский язык.

использованная литература

    1. Эскарда Гелаберт А., Бонет Видаль Л., Вакер Арнау П., Ванрелл Гарау М., Компания Кампинс М., Кодина Марсет М. и др.[Неалкогольный стеатогепатит, связанный с гиперплазией стромы яичников] Гастроэнтерол Гепатол. 2005; 28: 375–377. Испанский язык. – пабмед
    1. Голдман Дж. М., Кападиа Л. Дж. Вирилизация у женщин в постменопаузе из-за гипертекоза стромы яичников.Postgrad Med J. 1991; 67: 304–306. – ЧВК – пабмед
    1. Мамуджи И., Гангури М., Тейлор Н., Куинтон Р.Семинар по клиническим случаям: постменопаузальный избыток андрогенов – проблемы диагностики и лечения текоза яичников. Clin Endocrinol (Oxf) 2018; 88: 13–20. – пабмед
    1. Даниилидис А., Динас К. Долгосрочные последствия синдрома поликистозных яичников для здоровья: обзорный анализ.Гиппократия. 2009; 13:90–92. – ЧВК – пабмед
    1. Круг Е, Берга С.Л. Постменопаузальный гипертекоз: функциональная дисрегуляция андрогенеза в климактерическом яичнике.Акушерство Гинекол. 2002; 99 (5 ч. 2): 893–897. – пабмед

Показать все 15 ссылок

[Икс]

Укажите

Копировать

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

%PDF-1.5 % 217 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 217 75 0000000016 00000 н 0000002257 00000 н 0000002399 00000 н 0000002435 00000 н 0000003565 00000 н 0000003640 00000 н 0000003779 00000 н 0000003918 00000 н 0000004057 00000 н 0000004196 00000 н 0000004335 00000 н 0000004474 00000 н 0000004613 00000 н 0000004745 00000 н 0000004877 00000 н 0000005629 00000 н 0000006365 00000 н 0000006419 00000 н 0000006533 00000 н 0000006645 00000 н 0000006672 00000 н 0000007115 00000 н 0000007674 00000 н 0000008290 00000 н 0000008843 00000 н 0000009464 00000 н 0000011868 00000 н 0000014105 00000 н 0000016702 00000 н 0000019020 00000 н 0000021356 00000 н 0000023695 00000 н 0000024124 00000 н 0000024569 00000 н 0000024951 00000 н 0000025325 00000 н 0000025766 00000 н 0000027827 00000 н 0000029932 00000 н 0000030000 00000 н 0000030092 00000 н 0000033368 00000 н 0000033633 00000 н 0000033939 00000 н 0000038154 00000 н 0000045913 00000 н 0000048151 00000 н 0000048286 00000 н 0000048354 00000 н 0000048448 00000 н 0000054664 00000 н 0000054928 00000 н 0000055310 00000 н 0000055337 00000 н 0000055906 00000 н 0000058730 00000 н 0000059142 00000 н 0000059626 00000 н 0000060804 00000 н 0000061122 00000 н 0000061471 00000 н 0000062691 00000 н 0000062730 00000 н 0000063865 00000 н 0000063904 00000 н 0000064001 00000 н 0000064098 00000 н 0000064246 00000 н 0000064343 00000 н 0000064440 00000 н 0000064537 00000 н 0000064634 00000 н 0000064731 00000 н 0000064828 00000 н 0000001796 00000 н трейлер ]/предыдущая 1043013>> startxref 0 %%EOF 291 0 объект >поток хб“а“ bÁ+P#ay`;dJe1rhT33X=`iK9tluhy5r XNhEd 9-?1ը+oYD0Uk#:

Гипертрофия яичников – обзор

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ)

Синдром гиперстимуляции яичников – это состояние увеличения яичников и асцита, которое иногда следует за КГЯ. 24–30 Синдром может варьироваться от легкого, заключающегося в увеличении яичников менее 5 см, до тяжелого, с увеличением яичников до 12 см, массивным асцитом и тяжелыми водно-электролитными нарушениями. Частота СГЯ колеблется от 0,1 до 2,0% у пациентов, перенесших КГЯ. При хирургической аспирации всех фолликулов при ВРТ частота СГЯ, вероятно, находится на нижней границе этого диапазона. Врачи и пациенты должны помнить, что это заболевание может быть опасным для жизни и является ятрогенным.

Патогенез СГЯ полностью не выяснен, но вовлекает овариальный ренин-ангиотензиновый каскад (при этом ангиотензин II является наиболее вероятным кандидатом на повышение проницаемости мезотелия). 25 Кроме того, наблюдается повышенная продукция гистаминов, медиаторов простагландинов и некоторых цитокинов. Третий интервал жидкости является отличительной чертой расстройства, и сопутствующая гемоконцентрация предупреждает врача о возможной надвигающейся катастрофе. 26

Факторы риска СГЯ включают синдром поликистозных яичников (СПКЯ), концептуальные циклы и экзогенную или эндогенную стимуляцию ХГЧ в лютеиновую фазу.Другие факторы риска включают высокий уровень эстрадиола в сыворотке, множественные незрелые и промежуточные фолликулы, а также, возможно, молодой возраст и худую массу тела.

Для профилактики СГЯ применялось множество стратегий; большинство безуспешны. У пациентов с высоким риском (худощавый СПКЯ с предшествующей стимуляцией, приводящей к высоким уровням эстрадиола) использовалась длительная супрессия агонистами ГнРГ наряду со сниженной стимуляцией гонадотропинами. Кроме того, необходимо избегать использования экзогенного ХГЧ для поддержки лютеиновой фазы.Клиницист должен тщательно контролировать эти циклы, и врач и пациент должны быть готовы отменить цикл. Поскольку тяжелые формы СГЯ почти всегда находятся в циклах зачатия, криоконсервация всех эмбрионов, предотвращающая риск эндогенной выработки ХГЧ, может устранить СГЯ или, по крайней мере, уменьшить его тяжесть.

Поскольку основной патогенез СГЯ неизвестен, лечение носит эмпирический характер. При легком СГЯ обычно достаточно наблюдения с ежедневным взвешиванием и повышенным потреблением жидкости.При умеренном СГЯ необходим тщательный мониторинг гематокрита; с целью поддержания гематокрита ниже 45% полезны отдых и потребление жидкостей, содержащих электролиты, таких как спортивные напитки. Увеличение гематокрита, усиление асцита и снижение диуреза являются признаками тяжелого СГЯ. Гематокриты выше 50% требуют госпитализации с внутривенной гидратацией. Смещение жидкости в третьи пространства приводит к асциту и случайным плевральным выпотам, дисбалансу электролитов, тромбоэмболическим явлениям и, возможно, к поражению почек и печени.Лечение тяжелого СГЯ включает расширение объема кристаллоидами, учитывая, что большая часть введенной жидкости будет выходить в третьи пространства. Плазморасширители, такие как человеческий сывороточный альбумин, используются для поддержания осмотического давления. Напряженный симптоматический асцит лечится парацентезом. Показания к парацентезу включают необходимость облегчения симптомов (с нарушением дыхания), олигурию, повышение уровня креатинина и гемоконцентрацию, не поддающуюся медикаментозной терапии. Парацентез проводят под ультразвуковым контролем, вторичным по отношению к массивному увеличению яичников.Наиболее серьезными осложнениями СГЯ являются почечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и респираторный дистресс-синдром взрослых (ОРДС). Критический СГЯ может потребовать прерывания беременности в качестве меры по спасению жизни. Недавние исследования предполагают роль агониста дофамина бромокриптина в снижении частоты и тяжести СГЯ. 27,28

Необычный случай вирилизации у женщины в постменопаузе

Цель . Сообщить о необычном случае гиперплазии клеток Лейдига в яичниках, приводящей к вирилизации у женщины в постменопаузе. Методы . Были изучены история болезни пациента и соответствующая литература. Результаты . 64-летняя женщина поступила с вирилизацией с ухудшением гирсутизма, огрублением голоса, мужской мускулатурой и алопецией по мужскому типу. Ее соответствующая история болезни включала диабет 1 типа, гиперлипидемию и гипертонию. Ее соответствующий прошлый хирургический анамнез включал гистерэктомию из-за миомы. При дальнейшем обследовании уровень общего тестостерона в ее сыворотке составил 506 нг/дл (диапазон nl: 2–45), а уровень свободного тестостерона — 40 нг/мл (диапазон nl: 0.1–6.4). После исключения надпочечниковых причин пациентке была выполнена эмпирическая двусторонняя овариэктомия, которая показала гиперплазию клеток Лейдига при патологии. Через шесть недель после операции уровень тестостерона в сыворотке крови не определялся со значительным клиническим улучшением. Заключение . Постменопаузальный гиперандрогенизм может быть результатом различных этиологий, начиная от нормальных физиологических изменений и заканчивая опухолями яичников или редко надпочечников. У нашей пациентки была обнаружена гиперплазия клеток Лейдига яичников, редко сообщаемая причина вирилизации.

1. Введение

У женщин в постменопаузе оценка вирилизации включает в себя исключение различных причин до взятия проб яичников или эмпирической овариэктомии. Легкий гирсутизм и алопеция у женщин в постменопаузе могут быть нормальной физиологической реакцией: при уменьшении фолликулов яичников снижается секреция эстрогенов и прогестерона, что усиливает воздействие андрогенов на сальные железы и волосяные фолликулы, что приводит к трансформации пушковых волос в терминальные волосы. фолликулы [1].Помимо нормальных физиологических изменений, ведущих к гирсутизму, необходимо исключить и/или лечить различные состояния, которые приводят к вирилизации у пациенток в постменопаузе. К ним относятся синдром поликистозных яичников (СПКЯ), врожденная гиперплазия надпочечников (ВГКН), синдром Кушинга, доброкачественные и злокачественные андрогенсекретирующие опухоли яичников и надпочечников, а также ятрогенные причины [1]. Это описание случая пациентки с редкой, но актуальной причиной постменопаузальной гиперандрогении: гиперплазией клеток Лейдига в яичниках.Эта патология, о которой ранее сообщалось по крайней мере в семи случаях, приводит к избыточной секреции тестостерона и симптомам вирилизации у пациента, взаимосвязь подтверждается исчезновением симптомов после двусторонней сальпингоооферэктомии.

2. Представление клинического случая

64-летняя женщина обратилась в эндокринологическое отделение для оценки нарастающего гирсутизма. У нее в анамнезе были нерегулярные менструации и лицевой гирсутизм с менархе, но после менопаузы в возрасте 50 лет она заметила ухудшение гирсутизма, диффузное выпадение волос, огрубение голоса, увеличение мышечной массы и повышение либидо.

В анамнезе у нее были диабет 1 типа, гиперлипидемия и гипертония. Прошлый хирургический анамнез пациентки был значительным для тотальной абдоминальной гистерэктомии по поводу миомы. В ее акушерском анамнезе было два живорождения, оба результата индукции овуляции. Ее лекарства во время визита включали инсулин гларгин, инсулин аспарт, нифедипин, аторвастатин и валсартан. Ее семейный анамнез был значимым для матери с болезнью сердца и гипертонией и отца с инсультом и гипертонией.Ее социальная история была значительной для двух порций в день и выкуривания полпачки в день в течение тридцати лет.

При медицинском осмотре артериальное давление составило 112/74 мм рт.ст., а индекс массы тела 24,9 кг/м 2 . У нее была алопеция по мужскому типу с легкой мужской мускулатурой и лицевым гирсутизмом на подбородке и верхней губе. У нее не было ни кушингоида, ни акромегалии. Ее наружные женские гениталии были совершенно нормальными, а ее бимануальное и ректовагинальное исследование не выявило каких-либо образований.

Соответствующее лабораторное исследование в предыдущем офисе показало следующее: общий тестостерон сыворотки: 588 нг/дл (диапазон nl: 2–45), 17-гидроксипрогестерон: 129 нг/дл (диапазон nl: <45), кортизол: 14 мкг/дл (диапазон nl: 4–28,6), АКТГ: 5 пг/мл (диапазон nl: 6–50), ЛГ: 43 мМЕ/мл (nl: 7,7–58,5) и ФСГ: 41 мМЕ/мл ( диапазон nl: 25,8–135). Основной метаболический профиль был в пределах нормы. Ее HbA1c был 6,2%. УЗИ органов малого таза и трансвагинальное не выявило новообразований яичников. На трансвагинальном УЗИ левый яичник 2.8 × 2,3 × 2,9 см, а ее правый размер 2,3 × 1,7 × 1,6 см, и никаких образований придатков или скоплений свободной жидкости не было визуализировано. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ее брюшной полости и таза показала нормальные яичники с несколькими крошечными кистами, не имеющими значения, а ее надпочечники были слегка увеличены без каких-либо образований. МРТ ее гипофиза была в норме.

Повторные лабораторные исследования в нашем офисе показали следующее: кортизол сыворотки: 8,6 мкг/дл на исходном уровне и 39,2 мкг/дл после стимуляции косинтропином, АКТГ: 12 пг/мл (диапазон nl: 6–50), ЛГ: 32 мМЕ/ мл (диапазон nl: 7.7–58,5), ФСГ: 49 (диапазон nl: 25,8–135), ДГЭАС: 68  мкг/дл (диапазон nl: 45–430), эстрадиол: 56  пг/мл (диапазон nl: <5,0–54,7), альдостерон: 8 нг/дл (диапазон nl: 4–31), общий тестостерон: 506 нг/дл (диапазон nl: 2–45), свободный тестостерон: 40 нг/мл (диапазон nl: 0,1–6,4), 17-гидроксипрогестерон на исходном уровне : 97 нг/дл () повышается до 539 нг/дл через 60 минут после применения косинтропина, 11-дезоксикортизол: 30 нг/дл () исходно повышается до 270 нг/дл после применения косинтропина, андростендион: 2,37 нг/мл (нл : 0,130–0,820), альфа-фетопротеин: 10.3 нг/мл (диапазон nl: 0,0–7,7) и ингибин: 1,1 пг/мл (). Ее анализ кариотипа показал: 46, ХХ.

Чтобы исключить ХАГ с поздним началом, мы провели тест подавления дексаметазоном, при котором пациент принимал 0,5 мг дексаметазона каждые 6 часов в течение 5 дней, а затем повторно вводил сывороточный тестостерон, 11-дезоксикортизол и 17-гидроксипрогестерон. После дексаметазона общий тестостерон пациентки составил 646 нг/дл (диапазон nl: 2–45), а уровень свободного тестостерона — 60,1 мкг/мл (диапазон nl: 0,1–6,0).4). При неподавляемом уровне общего тестостерона можно исключить поздний ВГН как причину ее гиперандрогении в сочетании с отсутствием опухоли надпочечников при визуализации. Поэтому мы приступили к эмпирической двусторонней сальпингоооферэктомии, так как она отложила селективный отбор проб. Однако высокий уровень 11-дезоксикортизола в посткосинтропине ​​может указывать на легкую сосуществующую ХАГ с поздним началом из-за дефицита 11-гидроксилазы.

Хирургическая патология показала, что как правый, так и левый яичники содержали множественные узелки и небольшие скопления мягких тканей, показывающих клетки Лейдига вместе с ничем не примечательными маточными трубами.Не было значительной митотической активности и признаков сопутствующего опухолевого стромального компонента, только нормальная строма яичника. Ни один из узлов не был достаточно большим, чтобы исказить размер и форму яичников, а также не было признаков большого доминирующего узла, из которого можно было бы предположить, что другие узлы могли возникнуть. Иммунохимия на ингибин А была строго положительной в узелках клеток Лейдига и помогла подтвердить наличие меньших скоплений клеток Лейдига, разбросанных по строме яичника (рис. 1).Наличие множественных двусторонних узелков клеток Лейдига наиболее совместимо с гиперплазией клеток Лейдига, а не с неоплазией. Через шесть недель после операции уровень тестостерона в сыворотке крови не определялся со значительным клиническим улучшением.

3. Обсуждение

Длительные нерегулярные менструации и усиление гирсутизма после менопаузы у пациенток в анамнезе, а также последующее огрубение голоса, мужская мускулатура и мужская алопеция, сопровождающиеся очень высоким уровнем тестостерона в сыворотке крови, побудили нас исключить поздние начало (CAH) и/или небольшая арренобластома яичника.Перед операцией овариэктомии мы хотели убедиться, что ее высокий уровень тестостерона не связан исключительно с ВГН.

Ее давняя история гирсутизма, нерегулярные менструации, недавние лабораторные данные, отличные от очень высокого уровня тестостерона, и слегка увеличенные надпочечники при визуализации могут быть объяснены поздним началом ХАГ. Образование в надпочечниках было исключено как этиология, потому что образования в надпочечниках, секретирующие тестостерон, большие (более 1 см) и обычно не могут быть пропущены при МРТ. Высокий уровень тестостерона (> 150–200 нг/дл), такой как у нее, можно наблюдать при простых вирилизирующих или сольтеряющих формах ХАГ; однако эти формы ХАГ связаны с надпочечниковой недостаточностью и высоким уровнем АКТГ, которых у пациента не было.

Известно, что небольшие арренобластомы яичников достаточно малы, чтобы визуализация не выявила эти опухоли, что приводит к необходимости взятия проб яичников или двусторонней овариэктомии. Поскольку у нашей пациентки уже была менопауза, мы рекомендовали овариэктомию, а не биопсию яичников. Взятие проб яичников очень сложно и инвазивно, и даже в лучших центрах взятие проб может точно локализовать опухоль яичника только в 66% случаев [2].

Гистологическое исследование яичников пациентки выявило множественные небольшие двусторонние узелки и вкрапленные небольшие скопления клеток Лейдига, которые были иммуногистохимически положительными на ингибин А.В этом клиническом контексте гиперплазия клеток Лейдига, скорее всего, связана с небольшим размером узлов, отсутствием доминирующего узла и отсутствием признаков метастатического заболевания. Тот факт, что уровень тестостерона в сыворотке пациента вернулся к норме после двусторонней сальпингоооферэктомии, также подтверждает это утверждение, поскольку ожидается, что любые метастатические опухолевые отложения будут поддерживать повышенный уровень тестостерона в сыворотке. Хотя экспрессия ингибина характерна для клеток Лейдига, она неспецифична. Экспрессия ингибина А наблюдалась во многих нормальных тканях и опухолях; однако при наличии соответствующих морфологических изменений и клинического контекста это может быть чрезвычайно полезным дополнением для правильной патологической диагностики [3].В конечном счете, гиперплазия клеток Лейдига в яичниках была этиологией симптомов нашего пациента. Хотя эта патология может поражать как женщин в пременопаузе, так и женщин в постменопаузе, в нашем обзоре литературы сообщалось о случаях у женщин в постменопаузе. Случаи, как правило, имеют схожие проявления с нашим пациентом с аналогичным обследованием и, в конечном итоге, с двусторонней сальпингоооферэктомией в качестве окончательного лечения. Тейлор и др. сообщили о первом случае гиперплазии клеток Лейдига в яичниках в 2000 году. Гиперплазия характеризовалась небольшими скоплениями или отдельными клетками Лейдига, вкрапленными в кору яичника, в отличие от более узлового характера роста у нашего пациента.Секвенирование гена рецептора ЛГ у пациентки не выявило аномалий, что помогло прояснить, почему симптомы вирилизации исчезли после двусторонней сальпингоооферэктомии [4]. На примере гиперплазии клеток Лейдига Hofland et al. обнаружили, что, хотя ДГЭАС и визуализация имеют высокую специфичность в выявлении надпочечниковых причин гиперандрогении у пациенток в постменопаузе, эти тесты не могут выявить заболевания яичников [5]. Али и др. представил аналогичный случай женщины в постменопаузе с вирилизацией. Высокий уровень тестостерона был обнаружен как в яичниковых, так и в надпочечниковых венах, что привело к односторонней адреналэктомии без разрешения симптомов; затем пациентке была выполнена двусторонняя овариэктомия, что привело к значительному клиническому и лабораторному улучшению [6].Зафракас и др. сообщили о случае пременопаузальной гиперплазии клеток Лейдига, проявляющейся односторонней, грубо видимой, ограниченной массой, по сравнению со случаями гиперплазии клеток Лейдига у женщин в постменопаузе, проявляющейся двусторонними, диффузными микроскопическими агрегатами. Они отметили, что эта патология у женщин в постменопаузе была доброкачественной, что делает двустороннюю сальпингоооферэктомию подходящим методом лечения [7]. Следует отметить, что Юн и соавт. сообщили о случае гиперплазии клеток Лейдига у 65-летнего пациента, единственным симптомом которого был люмбаго.В отличие от нашего случая, гиперплазия клеток Лейдига у пациентки была обнаружена в пределах простой клеточной фибромы ее левого яичника. У пациента не было андрогенных эффектов гиперплазии клеток Лейдига, что делало ее нефункциональной пролиферацией [8]. Это показывает разницу в распределении гиперплазии клеток Лейдига и, таким образом, разницу в фенотипе. Тутцер и др. опубликовали аналогичный нашему случай, в котором 79-летняя женщина с гирсутизмом прошла полное обследование, чтобы исключить опухоль надпочечников. В конечном счете, хирургическое вмешательство излечило симптомы вирилизации пациентки, и была обнаружена гиперплазия клеток Лейдига в яичниках [9].Поскольку все больше таких редких случаев двусторонней гиперплазии клеток Лейдига регистрируются у очень специфической популяции пациентов, возникает новый вариант лечения для тех, у кого исключены причины надпочечников и / или яичников.

4. Заключение

Хотя было описано как минимум семь случаев этой патологии, важно принять к сведению клиническую картину нашего пациента и окончательный диагноз для будущих обследований пациентов с аналогичным заболеванием.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.