Гнойно некротическая ангина: Язвенно-некротическая ангина Симановского – лечим в Киеве

Язвенно-некротическая ангина Симановского – лечим в Киеве

Ангина Симанского (также называется ангиной Плаута-Венсана) – острое инфекционное воспалительное заболевание, поражающее ткани небных миндалин, при котором они покрываются налетом и язвочками. Поэтому данную патологию также называют язвенно-некротическая ангина.

Навигация по странице:

Симптомы ангины

Язвенно-пленчатая ангина Симаноского от обычной отличается тем, что лимфоидная ткань миндалин начинает некротизировать. Это опасное заболевание, характеризующееся образованием язв, налета, а также прочей симптоматикой.

Налет

Если заглянуть в горло человеку, у которого некротизирующая ангина, то можно увидеть, что миндалины покрыты грязным налетом серовато-желтого, зеленого или белого цвета. Его легко можно снять ватной палочкой или шпателем, но после этого ткани начинают кровоточить, и образуются язвы.

Язвочки

Болезнь протекает с образованием поверхностных язв. Они имеют форму кратеров и четкие, но неровные края. Могут распространяться по всей глотке, а также на десны и слизистую оболочку щек.

Другие симптомы

  • Боль в горле, которая стает сильнее при глотании и жевании
  • Трудности с глотанием
  • Повышенное выделение слюны
  • Зловонный запах изо рта
  • Увеличение лимфатических узлов под челюстью
  • Повышение телесной температуры до 37-38 °С

От чего бывает ангина Симановского-Плаута-Венсана?

Когда развивается некротическая ангина, причины связаны с инфекционным заражением. Это заболевание, вызываемое спирохетой полости рта и веретенообразной палочкой. Первая бактерия постоянно присутствует у человека во рту, а вторая попадает в организм инфекционно и является основным возбудителем. В их симбиозе  развивается гнойно-некротическая ангина.

Спровоцировать заражение могут следующие факторы:

  • Ослабление иммунитета
  • Кариес и другие воспалительные процессы полости рта
  • Дефицит витаминов
  • Неправильное питание
  • Злоупотребление алкоголем и сигаретами

Диагностика

Некротическая ангина выявляется путем осмотра и БАК-посева. ЛОР проводит инструментальную диагностику с помощью эндоскопического прибора. При этом изучаются не только миндалины и глотка, но также ротовая полость и носоглотка. Важно понять, насколько сильно распространился фузоспирохетоз на соседние ткани. Далее ЛОР берет мазок на микрофлору, чтобы точно определить возбудителя. Если подтвердился диагноз ангина Симановского-Венсана, лечение нужно начинать немедленно.

Ангина у детей

Особую опасность представляет некротическая ангина у детей. под влиянием некроза их миндалины сильно увеличиваются и рискуют потерять свою функциональность. При этом болезнь быстро прогрессирует, распространяясь на соседние ткани. Поэтому если у ребенка началась некротическая ангина, лечение должно быть быстрым и профессиональным.

Лечение ангины в ЛОР-центре «Беттертон»

Наш центр помогает пациентам с любыми формами ангины и других ЛОР-заболеваний. Если у вас ангина Симановского, лечение включает:

  • Прием антибиотиков для устранения патогенной микрофлоры
  • Смазывание очагов поражения антисептическими растворами
  • Полоскания горла обеззараживающими и смягчающими средствами

Запишитесь на прием – и наш отоларинголог подберет препараты индивидуально.

Профилактика

Понимая, что такое некротическая ангина, лучше ее предотвратить. Для этого рекомендуется:

  • Укреплять иммунитет
  • Поддерживать гигиену полости рта и вовремя лечить стоматологические болезни
  • Сбалансированно питаться
  • Вести здоровый образ жизни

Возможные осложнения

Если вовремя не начать лечение, ангина Симановского прогрессирует, присоединяя вторичные инфекции. Из-за этого развиваются абсцессы, флегмоны и другие гнойные процессы, способные привести к сепсису и даже смерти. Помимо этого язвенная ангина может спровоцировать отит, лимфаденит, паратонзиллит и прочие воспалительные процессы.

Записаться на прием к врачу:

Записаться на прием к врачу:

Об авторе статьи:

Отоларинголог (ЛОР) для детей и взрослых

Лор-врач Мазанович А.В. занимается диагностикой, лечением и профилактикой воспалительных, аллергических, дегенеративных процессов в ухе, носу, глотке и гортани.

Опыт работы:

4 года


Последние публикации от автора

Язвенно-пленчатая ангина – причины, симптомы, диагностика и лечение

Язвенно-пленчатая ангина (язвенно-некротическая ангина) – это атипичная форма воспаления небных миндалин, сопровождающаяся образованием язв и фибринозных мембран на их поверхности. Клинически проявляется дискомфортом в горле при глотании, который позднее сменяется болью, гнилостным запахом изо рта, повышенным слюноотделением. В процессе диагностики используются жалобы больного, анамнестические сведения, результаты фарингоскопии, общеклинических анализов, бактериологического исследования. Лечение заключается в назначении местных антисептиков, общеукрепляющих и симптоматических средств, антибиотиков.

Общие сведения

Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаута-Венсана встречается сравнительно редко, составляет порядка 5-6% от всех тонзиллитов. Впервые эта патология была описана в 1899 году отечественным отоларингологом Н. П. Симановским. В 1898 году французским бактериологом Ж. Венсаном и немецким врачом С. Плаутом были выявлены возбудители этого варианта тонзиллита.

Заболеваемость данной формой ангины преимущественно спорадическая, но возможны и эпидемические вспышки. Для ангины Симановского-Венсана характерна сезонность – наибольшее число случаев регистрируется в холодное время года: со средины октября по конец апреля. Чаще болеют лица в возрасте от 18 до 40 лет.

Язвенно-пленчатая ангина

Причины

В основе этиологии лежит фузоспирохетозная инфекция. Развитие заболевания обусловлено проникновением в ткани миндалин и симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной ротовой микрофлоры – спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis). Также в очаге инфекции может определяться патогенная кокковая флора: ß-гемолитический стрептококк группы В, золотистый стафилококк. Провоцирующими факторами являются:

  • Иммунодефицит. Активации фузоспирохетозного симбиоза способствует снижение реактивности и резистентности организма на фоне ВИЧ-инфекции, болезней органов кроветворения, злокачественных опухолей, перенесенной лучевой терапии или химиотерапевтического лечения, алиментарной дистрофии и кахексии, гиповитаминозов С и группы В, острых или хронических инфекций, общего переохлаждения.
  • Очаги хронической инфекции. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска возникновения ангины.

Патогенез

Паренхима миндалин становится очагом инфекции, первичные патологические изменения возникают в результате накопления продуктов жизнедеятельности микрофлоры. Формирующаяся воспалительная реакция сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом лейкоцитов и белков за их пределы.

Гистологические изменения в небных миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, мелкоклеточной инфильтрацией, тромбозом региональных венул покрывного эпителия, из-за чего последний начинает отшелушиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на обращенной к зеву поверхности миндалины. На дне очага формируется фибринозная мембрана рыхлой консистенции, прикрывающая собой некротизированную лимфаденоидную ткань.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно. Первым признаком становится ощущение дискомфорта или постороннего тела во время глотания, описываемое больными как «комок в горле». Постепенно эти ощущения трансформируются в боль, которая при дальнейшем развитии сохраняется и в состоянии покоя. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение. Возникает неприятный гнилостный запах изо рта и повышенное слюноотделение.

Характерной особенностью этой формы болезни является отсутствие лихорадки или интермиттирующий субфебрилитет. Лишь в некоторых случаях ангина Симановского-Венсана дебютирует резким повышением температуры тела до 38,5° С с ознобом. У пациентов наблюдается увеличение передних и задних шейных, затылочных, поднижнечелюстных заушных лимфатических узлов со стороны пораженной миндалины.

Осложнения

Осложнения при язвенно-некротической форме тонзиллита сопряжены с длительным течением болезни, распространением деструктивных процессов на прилегающие анатомические структуры и подлежащие ткани. Развиваются к концу 2-3 недели заболевания. Отсутствие своевременной терапии ведет к образованию участков некроза на поверхности небно-глоточных дужек, слизистой оболочки щеки, других участков зева. В этот период наблюдается присоединение гноеродной микрофлоры, сопровождающееся формированием синдрома системной интоксикации и трансформацией патологии в гнойный тонзиллит. Далее происходит разрушение твердого неба, образуются соустья с носовой полостью. У некоторых больных деструкция зубных лунок приводит к выпадению зубов.

Диагностика

Диагноз выставляется на основе жалоб, данных анамнеза, физикального исследования, лабораторных тестов и дифференциации с другими возможными заболеваниями. Дифференциальная диагностика проводится с лакунарной и некротической ангиной, дифтерией небных миндалин, сифилитической и туберкулезной язвами, злокачественными опухолями, острым лейкозом. Программа обследования состоит из:

  • Сбора анамнеза и жалоб. При опросе пациента отоларинголог детализирует жалобы, выясняет наличие сопутствующих иммунодефицитных состояний, патологий ЛОР-органов и других факторов, которые могли способствовать активации условно-патогенной флоры.
  • Осмотра глотки. При фарингоскопии на верхней трети или всей поверхности одной из небных миндалин визуализируется серовато-желтый или зеленый налет по типу пятна от стеариновой свечи. Изредка он выявляется на передней небной дужке. После снятия мембраны пуговчатым зондом обнаруживается кровоточащая поверхность желтоватого цвета с четкими границами, покрытая язвами и участками некроза,
  • Общеклинических лабораторных тестов. В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При необходимости дифференциальной диагностики может проводиться биопсия миндалины, реакция Вассермана.
  • Бактериологического исследования. В мазке из пораженного участка определяется большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Для подтверждения диагноза и подбора антибактериальных средств выявленные микроорганизмы могут культивироваться на питательных средах с последующим выполнением антибиотикограммы.

Лечение язвенно-пленчатой ангины

Лечение консервативное, при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии риска развития осложнений проводится в амбулаторных условиях. Основными целями медикаментозной терапии являются санация очага инфекции, укрепление неспецифического иммунитета, профилактика развития осложнений. Применяются следующие терапевтические средства:

  • Местные препараты. Важнейшее значение имеет уход за полостью рта путем удаления некротических масс и полосканий антисептическими растворами. Для обработки пораженной миндалины используется перекись водорода, растворы марганца, йода, ляписа. Полоскания проводятся с фурацилином, раствором перманганата калия.
  • Системные антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются только при тяжелом течении патологии. Эффективными считаются медикаменты из группы ß-лактамов, а именно амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин. При неэффективности лекарственные средства заменяются препаратами, подобранными по результатам антибиотикочувствительности.
  • Симптоматические и общеукрепляющие средства. В зависимости от состояния больного дополнительно могут использоваться жаропонижающие средства, проводиться внутривенные инфузии с плазмозаменителями и др. Для укрепления защитных сил организма в программу лечения вводят поливитаминные комплексы, адаптогены, иммуномодуляторы.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятный. Образовавшиеся язвы на тканях миндалин и прилегающих структурах заживают без формирования больших соединительнотканных дефектов. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет от 7 до 21 дня, редко – до нескольких месяцев. Осложнения развиваются не более чем в 3-7% случаев, но характеризуются тяжелым течением.

Специфическая профилактика язвенно-пленчатой ангины не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают соблюдение принципов личной гигиены при уходе за ротовой полостью, предотвращение иммунодефицитных состояний и их своевременное устранение, раннее лечение патологий соседних ЛОР-органов.

Язвенно-пленчатая ангина – причины, симптомы, диагностика и лечение

Язвенно-пленчатая ангина (язвенно-некротическая ангина) – это атипичная форма воспаления небных миндалин, сопровождающаяся образованием язв и фибринозных мембран на их поверхности. Клинически проявляется дискомфортом в горле при глотании, который позднее сменяется болью, гнилостным запахом изо рта, повышенным слюноотделением. В процессе диагностики используются жалобы больного, анамнестические сведения, результаты фарингоскопии, общеклинических анализов, бактериологического исследования. Лечение заключается в назначении местных антисептиков, общеукрепляющих и симптоматических средств, антибиотиков.

Общие сведения

Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаута-Венсана встречается сравнительно редко, составляет порядка 5-6% от всех тонзиллитов. Впервые эта патология была описана в 1899 году отечественным отоларингологом Н. П. Симановским. В 1898 году французским бактериологом Ж. Венсаном и немецким врачом С. Плаутом были выявлены возбудители этого варианта тонзиллита.

Заболеваемость данной формой ангины преимущественно спорадическая, но возможны и эпидемические вспышки. Для ангины Симановского-Венсана характерна сезонность – наибольшее число случаев регистрируется в холодное время года: со средины октября по конец апреля. Чаще болеют лица в возрасте от 18 до 40 лет.

Язвенно-пленчатая ангина

Причины

В основе этиологии лежит фузоспирохетозная инфекция. Развитие заболевания обусловлено проникновением в ткани миндалин и симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной ротовой микрофлоры – спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis). Также в очаге инфекции может определяться патогенная кокковая флора: ß-гемолитический стрептококк группы В, золотистый стафилококк. Провоцирующими факторами являются:

  • Иммунодефицит. Активации фузоспирохетозного симбиоза способствует снижение реактивности и резистентности организма на фоне ВИЧ-инфекции, болезней органов кроветворения, злокачественных опухолей, перенесенной лучевой терапии или химиотерапевтического лечения, алиментарной дистрофии и кахексии, гиповитаминозов С и группы В, острых или хронических инфекций, общего переохлаждения.
  • Очаги хронической инфекции. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска возникновения ангины.

Патогенез

Паренхима миндалин становится очагом инфекции, первичные патологические изменения возникают в результате накопления продуктов жизнедеятельности микрофлоры. Формирующаяся воспалительная реакция сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом лейкоцитов и белков за их пределы.

Гистологические изменения в небных миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, мелкоклеточной инфильтрацией, тромбозом региональных венул покрывного эпителия, из-за чего последний начинает отшелушиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на обращенной к зеву поверхности миндалины. На дне очага формируется фибринозная мембрана рыхлой консистенции, прикрывающая собой некротизированную лимфаденоидную ткань.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно. Первым признаком становится ощущение дискомфорта или постороннего тела во время глотания, описываемое больными как «комок в горле». Постепенно эти ощущения трансформируются в боль, которая при дальнейшем развитии сохраняется и в состоянии покоя. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение. Возникает неприятный гнилостный запах изо рта и повышенное слюноотделение.

Характерной особенностью этой формы болезни является отсутствие лихорадки или интермиттирующий субфебрилитет. Лишь в некоторых случаях ангина Симановского-Венсана дебютирует резким повышением температуры тела до 38,5° С с ознобом. У пациентов наблюдается увеличение передних и задних шейных, затылочных, поднижнечелюстных заушных лимфатических узлов со стороны пораженной миндалины.

Осложнения

Осложнения при язвенно-некротической форме тонзиллита сопряжены с длительным течением болезни, распространением деструктивных процессов на прилегающие анатомические структуры и подлежащие ткани. Развиваются к концу 2-3 недели заболевания. Отсутствие своевременной терапии ведет к образованию участков некроза на поверхности небно-глоточных дужек, слизистой оболочки щеки, других участков зева. В этот период наблюдается присоединение гноеродной микрофлоры, сопровождающееся формированием синдрома системной интоксикации и трансформацией патологии в гнойный тонзиллит. Далее происходит разрушение твердого неба, образуются соустья с носовой полостью. У некоторых больных деструкция зубных лунок приводит к выпадению зубов.

Диагностика

Диагноз выставляется на основе жалоб, данных анамнеза, физикального исследования, лабораторных тестов и дифференциации с другими возможными заболеваниями. Дифференциальная диагностика проводится с лакунарной и некротической ангиной, дифтерией небных миндалин, сифилитической и туберкулезной язвами, злокачественными опухолями, острым лейкозом. Программа обследования состоит из:

  • Сбора анамнеза и жалоб. При опросе пациента отоларинголог детализирует жалобы, выясняет наличие сопутствующих иммунодефицитных состояний, патологий ЛОР-органов и других факторов, которые могли способствовать активации условно-патогенной флоры.
  • Осмотра глотки. При фарингоскопии на верхней трети или всей поверхности одной из небных миндалин визуализируется серовато-желтый или зеленый налет по типу пятна от стеариновой свечи. Изредка он выявляется на передней небной дужке. После снятия мембраны пуговчатым зондом обнаруживается кровоточащая поверхность желтоватого цвета с четкими границами, покрытая язвами и участками некроза,
  • Общеклинических лабораторных тестов. В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При необходимости дифференциальной диагностики может проводиться биопсия миндалины, реакция Вассермана.
  • Бактериологического исследования. В мазке из пораженного участка определяется большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Для подтверждения диагноза и подбора антибактериальных средств выявленные микроорганизмы могут культивироваться на питательных средах с последующим выполнением антибиотикограммы.

Лечение язвенно-пленчатой ангины

Лечение консервативное, при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии риска развития осложнений проводится в амбулаторных условиях. Основными целями медикаментозной терапии являются санация очага инфекции, укрепление неспецифического иммунитета, профилактика развития осложнений. Применяются следующие терапевтические средства:

  • Местные препараты. Важнейшее значение имеет уход за полостью рта путем удаления некротических масс и полосканий антисептическими растворами. Для обработки пораженной миндалины используется перекись водорода, растворы марганца, йода, ляписа. Полоскания проводятся с фурацилином, раствором перманганата калия.
  • Системные антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются только при тяжелом течении патологии. Эффективными считаются медикаменты из группы ß-лактамов, а именно амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин. При неэффективности лекарственные средства заменяются препаратами, подобранными по результатам антибиотикочувствительности.
  • Симптоматические и общеукрепляющие средства. В зависимости от состояния больного дополнительно могут использоваться жаропонижающие средства, проводиться внутривенные инфузии с плазмозаменителями и др. Для укрепления защитных сил организма в программу лечения вводят поливитаминные комплексы, адаптогены, иммуномодуляторы.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятный. Образовавшиеся язвы на тканях миндалин и прилегающих структурах заживают без формирования больших соединительнотканных дефектов. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет от 7 до 21 дня, редко – до нескольких месяцев. Осложнения развиваются не более чем в 3-7% случаев, но характеризуются тяжелым течением.

Специфическая профилактика язвенно-пленчатой ангины не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают соблюдение принципов личной гигиены при уходе за ротовой полостью, предотвращение иммунодефицитных состояний и их своевременное устранение, раннее лечение патологий соседних ЛОР-органов.

Язвенно-пленчатая ангина – причины, симптомы, диагностика и лечение

Язвенно-пленчатая ангина (язвенно-некротическая ангина) – это атипичная форма воспаления небных миндалин, сопровождающаяся образованием язв и фибринозных мембран на их поверхности. Клинически проявляется дискомфортом в горле при глотании, который позднее сменяется болью, гнилостным запахом изо рта, повышенным слюноотделением. В процессе диагностики используются жалобы больного, анамнестические сведения, результаты фарингоскопии, общеклинических анализов, бактериологического исследования. Лечение заключается в назначении местных антисептиков, общеукрепляющих и симптоматических средств, антибиотиков.

Общие сведения

Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаута-Венсана встречается сравнительно редко, составляет порядка 5-6% от всех тонзиллитов. Впервые эта патология была описана в 1899 году отечественным отоларингологом Н. П. Симановским. В 1898 году французским бактериологом Ж. Венсаном и немецким врачом С. Плаутом были выявлены возбудители этого варианта тонзиллита.

Заболеваемость данной формой ангины преимущественно спорадическая, но возможны и эпидемические вспышки. Для ангины Симановского-Венсана характерна сезонность – наибольшее число случаев регистрируется в холодное время года: со средины октября по конец апреля. Чаще болеют лица в возрасте от 18 до 40 лет.

Язвенно-пленчатая ангина

Причины

В основе этиологии лежит фузоспирохетозная инфекция. Развитие заболевания обусловлено проникновением в ткани миндалин и симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной ротовой микрофлоры – спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis). Также в очаге инфекции может определяться патогенная кокковая флора: ß-гемолитический стрептококк группы В, золотистый стафилококк. Провоцирующими факторами являются:

  • Иммунодефицит. Активации фузоспирохетозного симбиоза способствует снижение реактивности и резистентности организма на фоне ВИЧ-инфекции, болезней органов кроветворения, злокачественных опухолей, перенесенной лучевой терапии или химиотерапевтического лечения, алиментарной дистрофии и кахексии, гиповитаминозов С и группы В, острых или хронических инфекций, общего переохлаждения.
  • Очаги хронической инфекции. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска возникновения ангины.

Патогенез

Паренхима миндалин становится очагом инфекции, первичные патологические изменения возникают в результате накопления продуктов жизнедеятельности микрофлоры. Формирующаяся воспалительная реакция сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом лейкоцитов и белков за их пределы.

Гистологические изменения в небных миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, мелкоклеточной инфильтрацией, тромбозом региональных венул покрывного эпителия, из-за чего последний начинает отшелушиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на обращенной к зеву поверхности миндалины. На дне очага формируется фибринозная мембрана рыхлой консистенции, прикрывающая собой некротизированную лимфаденоидную ткань.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно. Первым признаком становится ощущение дискомфорта или постороннего тела во время глотания, описываемое больными как «комок в горле». Постепенно эти ощущения трансформируются в боль, которая при дальнейшем развитии сохраняется и в состоянии покоя. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение. Возникает неприятный гнилостный запах изо рта и повышенное слюноотделение.

Характерной особенностью этой формы болезни является отсутствие лихорадки или интермиттирующий субфебрилитет. Лишь в некоторых случаях ангина Симановского-Венсана дебютирует резким повышением температуры тела до 38,5° С с ознобом. У пациентов наблюдается увеличение передних и задних шейных, затылочных, поднижнечелюстных заушных лимфатических узлов со стороны пораженной миндалины.

Осложнения

Осложнения при язвенно-некротической форме тонзиллита сопряжены с длительным течением болезни, распространением деструктивных процессов на прилегающие анатомические структуры и подлежащие ткани. Развиваются к концу 2-3 недели заболевания. Отсутствие своевременной терапии ведет к образованию участков некроза на поверхности небно-глоточных дужек, слизистой оболочки щеки, других участков зева. В этот период наблюдается присоединение гноеродной микрофлоры, сопровождающееся формированием синдрома системной интоксикации и трансформацией патологии в гнойный тонзиллит. Далее происходит разрушение твердого неба, образуются соустья с носовой полостью. У некоторых больных деструкция зубных лунок приводит к выпадению зубов.

Диагностика

Диагноз выставляется на основе жалоб, данных анамнеза, физикального исследования, лабораторных тестов и дифференциации с другими возможными заболеваниями. Дифференциальная диагностика проводится с лакунарной и некротической ангиной, дифтерией небных миндалин, сифилитической и туберкулезной язвами, злокачественными опухолями, острым лейкозом. Программа обследования состоит из:

  • Сбора анамнеза и жалоб. При опросе пациента отоларинголог детализирует жалобы, выясняет наличие сопутствующих иммунодефицитных состояний, патологий ЛОР-органов и других факторов, которые могли способствовать активации условно-патогенной флоры.
  • Осмотра глотки. При фарингоскопии на верхней трети или всей поверхности одной из небных миндалин визуализируется серовато-желтый или зеленый налет по типу пятна от стеариновой свечи. Изредка он выявляется на передней небной дужке. После снятия мембраны пуговчатым зондом обнаруживается кровоточащая поверхность желтоватого цвета с четкими границами, покрытая язвами и участками некроза,
  • Общеклинических лабораторных тестов. В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При необходимости дифференциальной диагностики может проводиться биопсия миндалины, реакция Вассермана.
  • Бактериологического исследования. В мазке из пораженного участка определяется большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Для подтверждения диагноза и подбора антибактериальных средств выявленные микроорганизмы могут культивироваться на питательных средах с последующим выполнением антибиотикограммы.

Лечение язвенно-пленчатой ангины

Лечение консервативное, при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии риска развития осложнений проводится в амбулаторных условиях. Основными целями медикаментозной терапии являются санация очага инфекции, укрепление неспецифического иммунитета, профилактика развития осложнений. Применяются следующие терапевтические средства:

  • Местные препараты. Важнейшее значение имеет уход за полостью рта путем удаления некротических масс и полосканий антисептическими растворами. Для обработки пораженной миндалины используется перекись водорода, растворы марганца, йода, ляписа. Полоскания проводятся с фурацилином, раствором перманганата калия.
  • Системные антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются только при тяжелом течении патологии. Эффективными считаются медикаменты из группы ß-лактамов, а именно амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин. При неэффективности лекарственные средства заменяются препаратами, подобранными по результатам антибиотикочувствительности.
  • Симптоматические и общеукрепляющие средства. В зависимости от состояния больного дополнительно могут использоваться жаропонижающие средства, проводиться внутривенные инфузии с плазмозаменителями и др. Для укрепления защитных сил организма в программу лечения вводят поливитаминные комплексы, адаптогены, иммуномодуляторы.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятный. Образовавшиеся язвы на тканях миндалин и прилегающих структурах заживают без формирования больших соединительнотканных дефектов. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет от 7 до 21 дня, редко – до нескольких месяцев. Осложнения развиваются не более чем в 3-7% случаев, но характеризуются тяжелым течением.

Специфическая профилактика язвенно-пленчатой ангины не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают соблюдение принципов личной гигиены при уходе за ротовой полостью, предотвращение иммунодефицитных состояний и их своевременное устранение, раннее лечение патологий соседних ЛОР-органов.

Язвенно-пленчатая ангина – причины, симптомы, диагностика и лечение

Язвенно-пленчатая ангина (язвенно-некротическая ангина) – это атипичная форма воспаления небных миндалин, сопровождающаяся образованием язв и фибринозных мембран на их поверхности. Клинически проявляется дискомфортом в горле при глотании, который позднее сменяется болью, гнилостным запахом изо рта, повышенным слюноотделением. В процессе диагностики используются жалобы больного, анамнестические сведения, результаты фарингоскопии, общеклинических анализов, бактериологического исследования. Лечение заключается в назначении местных антисептиков, общеукрепляющих и симптоматических средств, антибиотиков.

Общие сведения

Язвенно-пленчатая ангина или ангина Симановского-Плаута-Венсана встречается сравнительно редко, составляет порядка 5-6% от всех тонзиллитов. Впервые эта патология была описана в 1899 году отечественным отоларингологом Н. П. Симановским. В 1898 году французским бактериологом Ж. Венсаном и немецким врачом С. Плаутом были выявлены возбудители этого варианта тонзиллита.

Заболеваемость данной формой ангины преимущественно спорадическая, но возможны и эпидемические вспышки. Для ангины Симановского-Венсана характерна сезонность – наибольшее число случаев регистрируется в холодное время года: со средины октября по конец апреля. Чаще болеют лица в возрасте от 18 до 40 лет.

Язвенно-пленчатая ангина

Причины

В основе этиологии лежит фузоспирохетозная инфекция. Развитие заболевания обусловлено проникновением в ткани миндалин и симбиозом условно патогенной веретенообразной палочки (B. Fuciformis) и представителя нормальной ротовой микрофлоры – спирохеты полости рта (Spirochaeta buccalis). Также в очаге инфекции может определяться патогенная кокковая флора: ß-гемолитический стрептококк группы В, золотистый стафилококк. Провоцирующими факторами являются:

  • Иммунодефицит. Активации фузоспирохетозного симбиоза способствует снижение реактивности и резистентности организма на фоне ВИЧ-инфекции, болезней органов кроветворения, злокачественных опухолей, перенесенной лучевой терапии или химиотерапевтического лечения, алиментарной дистрофии и кахексии, гиповитаминозов С и группы В, острых или хронических инфекций, общего переохлаждения.
  • Очаги хронической инфекции. Развитие патологии зачастую обуславливают кариозные зубы, хронические стоматиты, пародонтоз, фронтиты, гаймориты, этмоидиты, сфеноидиты, фарингиты и др. Отдельно выделяют аденоидиты на фоне разрастания аденоидных вегетаций, поскольку помимо постоянного раздражения миндалин гнойными массами они являются причиной ротового дыхания – одного из факторов риска возникновения ангины.

Патогенез

Паренхима миндалин становится очагом инфекции, первичные патологические изменения возникают в результате накопления продуктов жизнедеятельности микрофлоры. Формирующаяся воспалительная реакция сопровождается выделением гистамина, провоспалительных цитокинов, нарушением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом лейкоцитов и белков за их пределы.

Гистологические изменения в небных миндалинах представлены гиперплазией лимфатических фолликулов, мелкоклеточной инфильтрацией, тромбозом региональных венул покрывного эпителия, из-за чего последний начинает отшелушиваться. Морфологически патология характеризуется образованием участка некроза на обращенной к зеву поверхности миндалины. На дне очага формируется фибринозная мембрана рыхлой консистенции, прикрывающая собой некротизированную лимфаденоидную ткань.

Симптомы

Заболевание развивается постепенно. Первым признаком становится ощущение дискомфорта или постороннего тела во время глотания, описываемое больными как «комок в горле». Постепенно эти ощущения трансформируются в боль, которая при дальнейшем развитии сохраняется и в состоянии покоя. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение. Возникает неприятный гнилостный запах изо рта и повышенное слюноотделение.

Характерной особенностью этой формы болезни является отсутствие лихорадки или интермиттирующий субфебрилитет. Лишь в некоторых случаях ангина Симановского-Венсана дебютирует резким повышением температуры тела до 38,5° С с ознобом. У пациентов наблюдается увеличение передних и задних шейных, затылочных, поднижнечелюстных заушных лимфатических узлов со стороны пораженной миндалины.

Осложнения

Осложнения при язвенно-некротической форме тонзиллита сопряжены с длительным течением болезни, распространением деструктивных процессов на прилегающие анатомические структуры и подлежащие ткани. Развиваются к концу 2-3 недели заболевания. Отсутствие своевременной терапии ведет к образованию участков некроза на поверхности небно-глоточных дужек, слизистой оболочки щеки, других участков зева. В этот период наблюдается присоединение гноеродной микрофлоры, сопровождающееся формированием синдрома системной интоксикации и трансформацией патологии в гнойный тонзиллит. Далее происходит разрушение твердого неба, образуются соустья с носовой полостью. У некоторых больных деструкция зубных лунок приводит к выпадению зубов.

Диагностика

Диагноз выставляется на основе жалоб, данных анамнеза, физикального исследования, лабораторных тестов и дифференциации с другими возможными заболеваниями. Дифференциальная диагностика проводится с лакунарной и некротической ангиной, дифтерией небных миндалин, сифилитической и туберкулезной язвами, злокачественными опухолями, острым лейкозом. Программа обследования состоит из:

  • Сбора анамнеза и жалоб. При опросе пациента отоларинголог детализирует жалобы, выясняет наличие сопутствующих иммунодефицитных состояний, патологий ЛОР-органов и других факторов, которые могли способствовать активации условно-патогенной флоры.
  • Осмотра глотки. При фарингоскопии на верхней трети или всей поверхности одной из небных миндалин визуализируется серовато-желтый или зеленый налет по типу пятна от стеариновой свечи. Изредка он выявляется на передней небной дужке. После снятия мембраны пуговчатым зондом обнаруживается кровоточащая поверхность желтоватого цвета с четкими границами, покрытая язвами и участками некроза,
  • Общеклинических лабораторных тестов. В общем анализе крови отмечается повышение уровня лейкоцитов, смещение лейкоцитарной формулы в сторону палочкоядерных и юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При необходимости дифференциальной диагностики может проводиться биопсия миндалины, реакция Вассермана.
  • Бактериологического исследования. В мазке из пораженного участка определяется большое количество веретенообразных палочек и спирохет. Для подтверждения диагноза и подбора антибактериальных средств выявленные микроорганизмы могут культивироваться на питательных средах с последующим выполнением антибиотикограммы.

Лечение язвенно-пленчатой ангины

Лечение консервативное, при удовлетворительном состоянии пациента и отсутствии риска развития осложнений проводится в амбулаторных условиях. Основными целями медикаментозной терапии являются санация очага инфекции, укрепление неспецифического иммунитета, профилактика развития осложнений. Применяются следующие терапевтические средства:

  • Местные препараты. Важнейшее значение имеет уход за полостью рта путем удаления некротических масс и полосканий антисептическими растворами. Для обработки пораженной миндалины используется перекись водорода, растворы марганца, йода, ляписа. Полоскания проводятся с фурацилином, раствором перманганата калия.
  • Системные антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются только при тяжелом течении патологии. Эффективными считаются медикаменты из группы ß-лактамов, а именно амоксициллин с клавулановой кислотой или ампициллин. При неэффективности лекарственные средства заменяются препаратами, подобранными по результатам антибиотикочувствительности.
  • Симптоматические и общеукрепляющие средства. В зависимости от состояния больного дополнительно могут использоваться жаропонижающие средства, проводиться внутривенные инфузии с плазмозаменителями и др. Для укрепления защитных сил организма в программу лечения вводят поливитаминные комплексы, адаптогены, иммуномодуляторы.

Прогноз и профилактика

При отсутствии осложнений прогноз для жизни и здоровья пациента благоприятный. Образовавшиеся язвы на тканях миндалин и прилегающих структурах заживают без формирования больших соединительнотканных дефектов. Длительность заболевания в большинстве случаев составляет от 7 до 21 дня, редко – до нескольких месяцев. Осложнения развиваются не более чем в 3-7% случаев, но характеризуются тяжелым течением.

Специфическая профилактика язвенно-пленчатой ангины не разработана. Неспецифические превентивные мероприятия включают соблюдение принципов личной гигиены при уходе за ротовой полостью, предотвращение иммунодефицитных состояний и их своевременное устранение, раннее лечение патологий соседних ЛОР-органов.

Ангина

Ангина считается распространенным заболеванием, она занимает третье место среди других инфекционных болезней. Ангина может встречаться как у детей, так и у взрослого человека. При правильном лечении болезнь проходит в течение недели. В некоторых случаях при ангине могут проявляться системные осложнения: ревматизм суставов, поражение сердца, нервной системы, почек, полиартрит, инфекционно-аллергический миокардит. Ангина при беременности может дать осложнение на развитие плода.

Различают несколько видов ангины:

  • Катаральная ангина – это самая легкая форма ангины, для которой характерны сухость и першение в горле, жжение, невысокая температура, миндалины увеличиваются. При правильном лечении ангина проходит через 2-3 дня. Если ее неправильно лечить и запустить, катаральная ангина может перейти в фолликулярную или лакунарную форму.
  • Фолликулярная ангина – это более тяжелая форма, при которой наблюдается сильное увеличение миндалин, на них образуются гнойные формирования величиной с булавочную головку. Со временем они лопаются и образуют на миндалинах белый налет. Проявляются признаки интоксикации: головная боль, слабость, ломота в мышцах, лихорадка. Ангина продолжается в течение 5-7 дней.
  • Лакунарная ангина – похожа по признакам на фолликулярную, но переносится обычно тяжелее. Миндалины сильно увеличиваются, лакуны расширяются и наполняются гноем, образующего налет или мелкие образования на поверхности. Гнойный налет можно удалить, не поранив ткань миндалин.
  • Герпетическая ангина (герпесная) – форма заболевания, которую вызывает вирус Коксаки. Чаще всего проявляется у детей. Проявляется высокой температурой до 40 градусов, возникает головная боль, боль при глотании, боль в суставах, диарея и рвота. На миндалинах, небе и задней стенке горла образуются небольшие пузырьки красного цвета, через 3-4 дня они исчезают без следа.
  • Некротическая ангина – наиболее тяжелая форма, характеризуется поражением одной из миндалин с образованием язвы. Возникает чувство инородного тела при глотании, неприятный запах изо рта, усиливается слюноотделение, слабость, повышается температура, больной бредит. При некротической ангине поверхность миндалин становится неровной, покрывается серовато-зеленоватым налетом. При удалении налета, миндалины кровоточат. Ткани миндалин разрушаются, образуются глубокие раны. Некротическая ангина может длиться неделю, а в некоторых случаях — месяц.
  • Гнойная ангина — распространенная форма заболевания, при которой возникает гнойный налет на миндалинах. К данной форме относится фолликулярная и лакунарная ангина.

Причины ангины

Основной причиной ангины являются различные вирусы, иногда это могут быть бактерии, из которых гемолитический стрептококк встречается в 80% случаев. При вторичной форме ангины причинами могут быть инфекционные заболевания и заболевания крови: скарлатина, корь, мононуклеоз, дифтерия, сифилис, агранулоцитоз и лейкоз.

Ангина передается воздушно-капельным путём, через пищу и воду, а также при общении и контакте с заболевшим человеком. Чаще всего заболевание встречается в сырое и холодное время года, осенью или зимой. Ангина у ребенка может быть последствием переохлаждения при слабом иммунитете и других заболеваниях. Причинами ангины могут быть заболевания зубов, кариес и инфекции в ротовой полости.

Симптомы ангины

Ангина проявляется остро следующими симптомами:

  • сильная мышечная слабость;
  • резкая боль в горле при глотании и разговоре;
  • высокая температура, которая может доходить до 40 градусов при тяжелых формах заболевания;
  • головная боль;
  • увеличение миндалин, характерный белый налет;
  • сильное покраснение слизистой оболочки горла и миндалин.

При осмотре горла сразу видны увеличенные миндалины, покрытые белым налетом. Часто возникает разбитость и ломота в суставах. Если ангину правильно и вовремя лечить, признаки пропадают через 4–5 дней. Более тяжелые форма ангины, как некротическая, могут протекать в течение месяца с более острыми симптомами. Из-за сильного увеличения миндалин и скопления гноя частично перекрываются дыхательные пути, возникает одышка.

Ангина начинается с быстрого повышения температуры до 39-40 градусов, появления острой боли в горле. Больной не может нормально есть и пить, разговаривать. Позже проявляются приступы сильной слабости, апатии, возникает ломота в теле. Если врач после осмотра выявит увеличение лимфатических узлов, покраснение миндалин, мягкого неба, небесной дужки и язычка, он назначит лечение. При более тяжелых формах ангины могут формироваться гнойники или участки с гноем и нарывами. В некоторых случаях ткань миндалин может кровоточить.

Первые симптомы ангины легко принять за простуду или грипп, но она протекает более тяжело. При ангине миндалины сразу увеличиваются, боль в горле может продолжаться целую неделю, поэтому ее легко определить. Очень важно сразу начать лечение, так как это заболевание опасно различными осложнениями. Одним из них является паратонзиллярный абсцесс. У больного может возникнуть резкая боль в горле, которая постоянно возрастает. Через 2–3 дня человек не может глотать, повышается температура, слюноотделение становится обильным. Во время глотания из-за сильного отека мягкого нёба пища может попасть в носоглотку и нос. Дыхательные проходы практически перекрываются и больной может задохнуться.

Лечение ангины

Как лечить ангину при первых признаках? Для снятия боли в горле и вымывания налета при ангине используют полоскание горла различными растворами. Для полосканий применяются содовые и солевые растворы, фурацилина, отвары шалфея. Но это не основной метод лечения, так как полоскание помогает только снять налет и бактерии, инфекция при этом остается в организме.

Чем лечить ангину? Лечение ангины предполагает использование лекарств, прежде всего антибиотиков, если заболевание вызвано бактериями. Вирусная и грибковая ангина лечится другими препаратами, которые должен назначить врач отоларинголог, со списоком врачей можно ознакомится тут и сразу же записаться на прием. Антибиотики пьют определенное время, чтобы убить инфекцию, затем курс прекращается. Для определения возбудителя заболевания необходимо сдать анализы, которые позволят назначить адекватное лечение. Самостоятельно принимать антибиотики запрещено, так как они могут негативно повлиять на здоровье.

В лечение ангины может входить прием других, более щадящих препаратов, на основе натуральных растительных веществ, которые практически не имеют побочного влияния на организм. Особенно это касается детей. Что необходимо делать при ангине? Следует строго соблюдать постельный режим и покой, так как активность во время заболевания может увеличить нагрузку на сердце. При ангине нужно употреблять много горячих напитков в виде чая, компота, травяных сборов, можно пить минеральную воду. Пища должна быть только в жидком или протертом виде теплой температуры: супы и бульоны, каши, пюре.

Некоторые формы ангины требуют оперативного вмешательства, так как больной может задохнуться или инфекция распространяется в другие органы. В таком случае производится полное или частичное удаление пораженных миндалин и гноя. Больной восстанавливается в больнице. После операции необходимо ограничить физические нагрузки, беречься от переохлаждений, укреплять иммунитет и здоровье.

Чаще всего ангина протекает в течение 7 дней, в некоторых случаях она может продолжаться до 2 недель и месяца при острой форме. При правильном лечении ангина проходит быстро и без осложнений.

Профилактика ангины

Профилактика ангины направлена на общее укрепление организма и исключение различных инфекций, провоцирующих заболевание. Она требует комплексного подхода:

  • Поддержание личной гигиены. Во время болезни больному необходимо пользоваться отдельным полотенцем, туалетными принадлежностями и посудой.
  • При ангине больного нужно изолировать от других членов семьи и людей. В комнате производить регулярную уборку.
  • Поддержка правильного питания. Оно должно быть полезным, питательным, содержать витамины и минералы.
  • Регулярный осмотр и лечение гельминтозов, а также всех источников хронической инфекции: кариеса, пиелонефрита, гайморита, хронической ангины, различные гнойные заболевания кожи. Поддерживать гигиену полости рта, проходить осмотр у дантиста. При необходимости провести частичное или полное удаление аденоидов или миндалин.
  • Закаливание ребенка с раннего возраста. Лучше всего начинать закаливание в детстве, но его можно проводить в любом возрасте. Среди методов закаливания выделяют обливание, обтирание, контрастный душ, плавание, хождение босиком по камням и песку. Процесс должен проходить постепенно, чтобы организм привыкал к нагрузкам. Закаливание можно проводить только в здоровом состоянии.
  • Повышение уровня иммунитета. Необходимо оградить от повреждения слизистые оболочки сухим и теплым воздухом. Не использовать часто местные антисептики в виде спреев. Холодные напитки и продукты употреблять можно, только в небольших количествах, чтобы слизистая привыкала к низким температурам. Нужно повышать защитные силы организма. Для этого можно записаться к иммунологу которыйназначит прием препаратов, стимулирующих клеточный и гуморальный иммунитет, иммуномодуляторы бактериального происхождения, комплекс витаминов.

Заболевание Ангина

Ангина – это острое воспаление тканей глотки и небных миндалин («гланд»). Ангиной обычно называют инфекционное заболевание «тонзиллит», хотя на самом деле значение слова «ангина» – это боль в груди.

Различают несколько видов ангины.

Катаральная ангина – это самая легкая форма ангины, при которой миндалины поражаются поверхностно. При осмотре видно, что миндалины увеличены, они они ярко-красные. Обычно увеличиваются шейные лимфоузлы. Больной жалуется на боль, першение и сухость в горле, слабость, повышение температуры. При лечении катаральная ангина проходит за 3-5 дней, без лечения может переходить в более тяжелые формы.

Фолликулярная ангина. На миндалинах образуются гнойные очаги величиной с булавочную головку. Со временем они лопаются и образуют на миндалинах белый налет. Интоксикация у больного выражена гораздо сильнее: температура 39-40 градусов, головная боль, слабость, ломота в мышцах, сильная боль в горле.

Лакунарная ангина – еще более тяжелая форма. На миндалинах появляются углубления, заполненные гноем. Остальные признаки схожи с фолликулярной ангиной. Фолликулярную и лакунарную ангины называют еще гнойной ангиной.

Некротическая ангина – наиболее тяжелая форма, когда на миндалинах образуются глубокие язвы. Поверхность миндалин на вид неровная, налет имеет серовато-зеленоватый запах. У больного возникает ощущение инородного тела в горле, усиливается слюноотделение. Слабость и температура доходят до крайних пределов. Окружающие чувствуют неприятный запах изо рта. При удалении налета миндалины кровоточат.

Герпетическая ангина (герпангина) – форма заболевания, которую, вопреки названию, все чаще вызывает не герпес, а вирус Коксаки. Чаще всего этой формой болеют дети. Основной признак герпетической ангины — прозрачные пузырьки на поверхности миндалин и зева. У заразившихся этой формой ангины очень быстро поднимается температура до 39-40 градусов, увеличиваются и становятся болезненными лимфоузлы, особенно в районе головы и шеи. Возникает головная боль, боль при глотании, боль в суставах. У детей обычно начинается сильная диарея (понос), часто – рвота. Герпетическая ангина очень заразна!

Грибковая ангина (кандидомикоз) вызывается грибком Candida. Симптомы схожи с другими видами ангины, но этот вид заболевания требует другого лечения, поэтому важно сделать анализ (бакпосев) мазка из горла. Налет на миндалинах при грибковой ангине беловато-творожистый.

Получайте новости о лучших врачах, о заболеваниях, об открытиях в медицине. Подпишитесь на наш Telegram канал https://t.me/TopDocKz.

Диагностика

Диагноз «ангина» («тонзиллит») ставится на основе осмотра, измерения температуры тела, анализа мазка из горла. Визуально определяется покраснение мягкого неба, дужки, язычка и миндалин, налет на миндалинах.

Симптомы:
  • резкая боль в горле, особенно при глотании и говорении
  • слабость, ломота в теле, высокая, до 40 градусов, температура
  • головная боль
  • отек (увеличение) миндалин
  • увеличение и болезненность лимфоузлов на шее
  • краснота слизистой оболочки горла и миндалин
  • налет на миндалинах.

Первая помощь

Больному нужно соблюдать постельный режим, принимать препараты для снижения температуры и боли, до врачебных назначений полоскать горло раствором соли или соды (чайная ложка на стакан теплой кипяченой воды), фурацилином.

Лечение

Лечение ангины требует применения антибиотиков (при бактериальной природе). Для лечения вирусной ангины в Казахстане применяют интерфероновую мазь. При грибковой ангине назначают противокандидозные препараты. Кроме того, обязательно применяются различные виды полосканий (антисептические, травяные), таблетки для рассасывания, лекарства для снятия симптомов (температуры, ломоты). Весь комплекс лечения при ангине назначает только врач (терапевт или отоларинголог)!

После завершения острого периода могут рекомендовать физиотерапевтические процедуры (облучение ультрафиолетом, лазерная терапия, фонофорез, диатермия, кварцевание).

Полезно соблюдение диеты: нетяжелая неострая пища должна быть только в жидком или протертом виде теплой температуры: супы и бульоны, каши, пюре. Как при любых инфекциях, нужно пить много жидкости, в остром периоде соблюдать постельный режим. Больного по возможности изолируют от других членов семьи, так как заболевание является заразным. Выделяется отдельная посуда, полотенца и т.д.

Некоторые формы ангины требуют хирургического вмешательства, например при абсцессе. Если примененные методы не помогают и есть опасность распространения инфекции на другие органы, требуется удаление миндалин.

Профилактика:
  • повышение иммунитета
  • закаливание (обливание, плавание, у маленьких детей — воздушные ванны)
  • правильное питание
  • лечение всех источников хронической инфекции: кариеса, гайморита, хронического тонзиллита.

Осложнения

Паратонзиллярный абсцесс (паратонзиллит, флегмонозная ангина), который сопровождается возрастающей болью в горле, повышением температуры, затрудненным глотанием, обильным слюноотделением, отеком глотки — больной начинает задыхаться. Требуется хирургическое вскрытие абсцесса.

Ошибки в лечении ангины или отказ от лечения вызывают такие осложнения, как пиелонефрит, эндокардит, миокардит (воспаление сердца), ревматизм суставов, воспаление нервной системы, полиартрит. Ангина при беременности может обусловить пороки развития плода.

Причины

Ангину провоцируют вирусы и бактерии, из которых гемолитический стрептококк встречается в 80% случаев. Ангину как симптом вызывают такие болезни, как:

  • сифилис
  • корь,
  • мононуклеоз,
  • дифтерия,
  • агранулоцитоз,
  • лейкоз,
  • скарлатина.

Также причиной ангины становится кариес и другие инфекции ротовой полости.

Некротизирующий фасциит в сочетании со стенокардией Людвига – история болезни

Saudi Dent J. 2011 Jul; 23(3): 157–160.

Челюстно-лицевая хирургия, Военно-медицинский комплекс им. короля Фахда, Дахран, Саудовская Аравия

Адрес: Военно-медицинский комплекс им. короля Фахда, P.O. Box 946, Дахран 31932, Саудовская Аравия. Моб.: +966 566739349, тел.: +966 38405135. [email protected]

Поступила в редакцию 29 июня 2010 г.; Пересмотрено 5 ноября 2010 г.; Принято 4 марта 2011 г.

Copyright © 2011 Университет короля Сауда.Производство и хостинг Elsevier B.V. Все права защищены. Эта статья цитировалась другими статьями в PMC.

Abstract

У 28-летнего мужчины, больного диабетом, развилась ангина Людвига, которая впоследствии развилась в шейно-лицевой некротизирующий фасциит. Обсуждается дифференциальная характеристика ангины Людвига и шейно-лицевого некротизирующего фасциита применительно к этому редкому заболеванию. Представлены клинические и радиологические особенности, патофизиология, диагностика и лечение, которые привели к успешному исходу.

Ключевые слова: Некротизирующий фасциит, ангина Людвига

1. Введение

Ангина Людвига и некротизирующий фасциит (НФ) — два агрессивных проявления инфекции мягких тканей шейно-лицевой области. При ангине Людвига патогенная полимикробная флора приводит к агрессивной форме целлюлита, тогда как при последнем состоянии отличительным признаком является прогрессирующий гнойный фасциит и кожный некроз. Экстремальная системная токсичность и быстрое распространение через фасциальные пространства возникают в обоих случаях.Тем не менее эти два состояния представляют совершенно разные патогенетические механизмы; по этой причине возникновение обоих состояний у одного и того же пациента редко и создает диагностическую дилемму в начале заболевания.

Два фактора, характеристики полимикробной флоры и анатомия, характерная для области, ограничивающей нижнюю челюсть, в совокупности вызывают ангину Людвига. По той же причине это состояние характерно только для рото-лицевой области. Это орофациальный целлюлит, который быстро распространяется по фасциальным пространствам, но вызывает минимальные разрушения.Следовательно, есть потенциал для быстрого разрешения, когда инфекция находится под контролем. Иммунный статус пациента имеет меньшее значение в возникновении этого состояния, но, безусловно, является фактором, определяющим прогноз. Вирулентность микроорганизмов и регионарная анатомия, по-видимому, играют большую роль в возникновении и прогрессировании ангины Людвига. С другой стороны, шейно-лицевой NF встречается редко и обычно возникает как осложнение у пациентов с ослабленным иммунитетом. Начавшись, заболевание быстро прогрессирует через прилегающие лицевые пространства, вызывая некроз фасций и кожи, лежащей над ними, что является отличительной чертой этого состояния.Некроз мышечной, железистой и костной ткани также может привести к значительной деструкции (Salins et al., 1996). В большинстве случаев лечение этого состояния требует не только контроля инфекции и физического распространения инфекционного процесса, но и проведения крупных реконструктивных процедур. В статье представлен случай стенокардии Людвига у молодого диабетика, которая впоследствии проявилась в виде НФ.

2. История болезни

28-летний мужчина поступил в амбулаторную челюстно-лицевую клинику Hamad Medical Corporation, Доха, Катар, с рецидивирующим перикоронитом в отношении ретинированного нижнего правого третьего моляра, который был удален под местной анестезией.Через восемь дней пациент обратился в отделение неотложной помощи с обширным мускулистым отеком, охватившим всю нижнюю часть лица и верхнюю часть шеи, а также тяжелой дисфагией и тризмом. Он заметил диффузную болезненную припухлость над правой щекой через пять дней после удаления, которая постепенно увеличивалась в размерах и распространялась на обе стороны лица и шеи.

Был очевиден обширный болезненный мускулистый отек с двусторонним поражением поднижнечелюстной и подбородочной областей, а также возвышение дна рта.Кожа над шейным отделом отечна, пальпируется как доска, без участков флюктуации.

У него была лихорадка с температурой 38,5 °C, частотой пульса 86 в минуту и ​​артериальным давлением 140/70 мм рт.ст. Его насыщение кислородом в сидячем положении составляло всего 94% при усилии.

Зарегистрировано повышенное количество лейкоцитов, уровень гемоглобина 14,2 г/дл, гематокрит 52% и уровень сахара в крови натощак 19 ммоль/л.

Начата эмпирическая внутривенная антибиотикотерапия цефалоспорином и метронидазолом.Контроль повышенного уровня сахара в крови осуществлялся по стандартной скользящей шкале с начальным введением 12 единиц актрапида.

Под общей анестезией выполнены множественные разрезы и дренирование пораженных пространств с обеих сторон. Он состоял из двух внутриротовых и двух внеротовых разрезов с каждой стороны. Удалось сцедить лишь минимальное количество жидкости, которая выглядела серозной, а не откровенно гнойной. Были установлены множественные сквозные и сквозные дренажи (). После операции его лечили в хирургическом отделении интенсивной терапии и экстубировали через два дня.

Мультифокальный дренаж стенокардии Людвига.

К вечеру четвертого дня после операции пирексия прошла, открывание рта нормализовалось, и он смог соблюдать обычную диету. На пятые сутки удалены дренажи верхней части шеи и заменены дренажи нижней части шеи. Во второй половине дня шестого дня больная пожаловалась на озноб. Температура снова поднялась до 38,4°С. Культура образца гноя, взятого из места дренажа на четвертый день после получения, показала преобладающую культуру Streprococci и Staphylococcus aureus .По результатам исследования чувствительности антибиотик оставили без изменений.

Значительное беспокойство вызывало наблюдаемое падение уровня гемоглобина, которое ухудшилось до 6 г/дл. Больной жалуется на сильную боль в области шеи и болезненность в нижней части шеи. Химический анализ крови в это время показал гипокальциемию (1,8 ммоль/л) и падение уровня сывороточного альбумина с 30 до 18 ммоль/л, поэтому было принято решение перелить 2 единицы эритроцитарной массы и человеческого альбумина. Отмечались множественные скачки температуры и увеличение дурно пахнущих соломенных выделений из нижних отделов шеи.Культура гноя, взятая на шестой день, показала обильный рост стрептококков вместе с S. aureus , а антибиотик был заменен на цефалоспорины третьего поколения в соответствии с исследованием чувствительности.

На восьмой день в правой нижней части шеи образовалась темная эритематозная область. Впоследствии в центре была отмечена серовато-черная плохо очерченная быстро распространяющаяся некротическая зона. Кусочки некротизированной фасции выпячиваются из дренирующих пазух. Это было подвергнуто гистопатологическому исследованию. Затемненная область распространилась на всю нижнюю часть шеи в течение 24 часов.Вокруг зоны некроза также были отмечены множественные буллы и небольшие волдыри.

КТ-исследование показало множественные воздушные карманы в тканевых пространствах шеи, а МРТ показала наличие обширных мертвых пространств с воздушными локулами и скоплениями жидкости на разных уровнях тканевых плоскостей. Однако вовлечение средостения было исключено.

Был поставлен клинический диагноз НФ, и пациент был доставлен на немедленную обработку раны с обнажением содержимого шеи и вскрытием повязкой BIPP.Обширный некроз фасции распространялся от нижней части шеи до челюстно-подъязычной линии на язычной поверхности нижней челюсти, подрывая подкожную фасцию (1). После операции пациент переведен в реанимационное отделение. Клиническая картина, данные КТ и МРТ в совокупности с гистологическим исследованием подтвердили диагноз НФ.

Некротические фасциальные слои иссекают с очага поражения.

У пациента наблюдалось заметное улучшение в течение 48 часов, и он был выписан домой через пять дней.

3.Обсуждение

Задержка в диагностике НФ и ее дифференциации от похожих инфекций повлияет на прогноз, и, в свою очередь, позднее хирургическое вмешательство может увеличить заболеваемость. В последнее время стенокардию Людвига в основном лечат с помощью антибиотикотерапии, и только в неэффективных случаях может потребоваться хирургическое вмешательство (Nakamori et al., 2004). Ассоциация стенокардии Людвига и НФ создает диагностическую дилемму, поскольку для лучшего прогноза необходимо раннее вмешательство.

Ангина Людвига, впервые описанная немецким хирургом Вильгельмом Фридрихом фон Людвигом в 1836 году, представляет собой быстро прогрессирующий, потенциально фульминантный целлюлит с двусторонним поражением поднижнечелюстной, подбородочной и подъязычной областей (Nakamori et al., 2004). Обычно он возникает из-за инфицированного или недавно удаленного зуба, чаще всего нижних вторых и третьих моляров. Ангина Людвига начинается как легкая инфекция и может быстро прогрессировать до массивных двусторонних уплотнений верхней части шеи с болью, тризмом и поднятием языка.

Патофизиология ангины Людвига, глубокой инфекции, проявляющейся обширным целлюлитом, не вызывает некроза тканей. Однако похожие на вид поражения, такие как рожистое воспаление, прогрессирующая бактериальная синергетическая гангрена, анаэробная стрептококковая гангрена и газовая гангрена (Persaud et al., 2004) чаще всего склонны вызывать некроз.

Инициирующие факторы, приписываемые НФ, варьируются от незначительной травмы (Barakate et al., 2001) до серьезных инфекций (Krishnaraj et al., 2008) в зависимости от пораженного участка (Barakate et al., 2001; Brett Fugitt et al., 2004). Тем не менее, стоматологическое происхождение является основным фактором цервикального некротизирующего фасциита (CNF) (Krishnaraj et al., 2008).

Все авторы согласны с тем, что в большинстве зарегистрированных случаев шейно-фасциальной НФ ассоциированы такие заболевания, как сахарный диабет.Иммунный компромисс является основным решающим фактором в установлении, течении и прогнозе заболевания. Однако это не является решающим фактором в обычной картине ангины Людвига.

Локализованный некроз при НФ является вторичным по отношению к тромбозу питательных сосудов — нарушению их глубокого кровоснабжения (Persaud et al., 2004), что, в свою очередь, прогрессирует, демонстрируя классический патогномоничный признак НФ; это темное обесцвечивание пораженной кожи, проявляющееся в виде небольшого пурпурного пятна., которые чаще всего окружены волдырями и буллами (Barakate et al., 2001). В этом случае первые признаки темной некротической области были отмечены через шесть дней после первоначального дренирования по поводу ангины Людвига. Это было связано с быстрым падением гемоглобина, гипоальбуминемией и гипокальциемией.

При целлюлите инфекция начинается на стыке между дермой и поверхностной фасцией, но при НФ она начинается на уровне подкожно-жировой клетчатки и глубокой фасции, а эпидермальные слои дермы остаются незатронутыми на ранней стадии.Боль при отсутствии клинических изменений является обычным проявлением ранних стадий НФ, что мы и заметили в данном случае. Боль была сильной в течение седьмого и восьмого дня госпитализации. При целлюлите болезненность и боль в основном воспалительного происхождения, которые сохраняются до тех пор, пока не исчезнут эффекты давления. При НФ тромбоз сосудов кожи инициирует некроз (Krishnaraj et al., 2008). Боль стихает, и в этой области развивается парестезия, когда нервы в конечном итоге отмирают. Таким образом, анестезия очевидна в наиболее некротизированной области, где окружающая область остается очень чувствительной (Tang et al., 2001).

Различные по этиологии микроорганизмы зарегистрированы в различных сериях НФ. В прошлом считалось, что основным возбудителем является гемолитический стрептококк. Теперь картина изменилась на полимикробную инфекцию, включающую грамотрицательные бациллы, бактериоды, дифтериоды и другие синергетические анаэробные организмы.

В данном случае выделены стрептококки на ранней стадии заболевания и ранней клинической картины ангины Людвига. Несмотря на то, что признаки панцервикального целлюлита исчезли через четыре дня, полного разрешения инфекции достигнуто не было.Сильная болезненность, скачки температуры, гипокальциемия, падение гемоглобина и увеличение гнойного отделяемого из дренажа на шестой день послужили основанием для дальнейшего обследования для подтверждения некротизирующего фасциита. Регулярные тесты на культуру и чувствительность не выявили какой-либо возможности присоединения внутрибольничной инфекции.

Гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенном спин-эхо-МР-сигнале в глубокой фасциальной плоскости был расценен как патогномоничный признак некротизирующего фасцита (David et al., 2009), и НФ может быть исключен при отсутствии этих признаков.Разжижение ткани, некроз и воспалительный отек способствуют накоплению жидкости в фасции (David et al., 2009). Присутствие газа в мягких тканях, расслаивающегося вдоль тканевых плоскостей, является характерным признаком НФ. Газ в NF обычно производится анаэробными бактериями, взаимодействующими с аэробными бактериями (David et al., 2009). Этот вывод был очевиден при выполнении КТ и был подтвержден данными МРТ, где гиперинтенсивный сигнал на Т2-взвешенных изображениях нижней части шеи подтвердил диагноз.

С другой стороны, стенокардия Людвига остается потенциально опасным для жизни состоянием, главным образом из-за риска надвигающейся обструкции дыхательных путей. Однако смертность значительно снижается в нынешнюю эпоху передовых методов анестезии. Инфекция Людвига не связана с какой-либо смертностью в недавно зарегистрированных группах, где НФ достигает 50% (Jee Hyun et al., 2009). Хирургический дренаж когда-то повсеместно требовался для лечения стенокардии Людвига, но теперь его можно использовать в случаях, когда лечение антибиотиками не помогает.

Мы пришли к выводу, что и ангина Людвига, и НФ являются обширными проявлениями инфекции мягких тканей, возникающей в шейно-лицевой области. Ангина Людвига приводит к агрессивной форме целлюлита, в то время как последний проявляется прогрессирующим гнойным фасцитом и некрозом кожи. Ранняя дифференциация между двумя похожими клиническими формами является ключом к изменению стратегии лечения. Высокая смертность и заболеваемость, связанные с недавно диагностированным НФ, требуют его раннего выявления и дифференциации от других подобных клинических проявлений.Исследования, включающие КТ, МРТ и замороженные срезы, наряду с характерной клинической картиной, помогут в раннем распознавании этого смертельного состояния даже в сочетании с другими серьезными инфекционными состояниями.

Ссылки

  • Баракате М.С., Дженсен М.Дж., Хемли Дж.М., Грэм А.Р. Ангина Людвига: отчет о случае и обзор вопросов ведения. Аня. Отол. Ринол. Ларингол. 2001; 110: 453–456. [PubMed] [Google Scholar]
  • Бретт Фугитт Дж., Пакетт Майкл Л., Куигли Майкл М., Керр Стюарт М. Некротизирующий фасциит. РадиоГрафика. 2004; 24:1472–1476. [PubMed] [Google Scholar]
  • Birnbaum David J., D’Journo Xavier Benoit, Casanova Dominique, Thomas Pascal A. NF грудной стенки Interact. КардиоВаск. Торак. Surg. 2009; 10: 483–484. [PubMed] [Google Scholar]
  • Джи Хён Сок. НФ против пиомиозита: различение с использованием МРТ. Корейский Дж. Радиол. 2009; 10: 121–128. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Субхашрадж Кришнарадж, Джаякумар Навин, Равиндран Чиннасами.НФ шейки матки: необычное последствие одонтогенной инфекции. Мед. Оральный. Патол. Оральный. Сир. Букал. 1. 2008;13(12):788–791. [PubMed] [Google Scholar]
  • Накамори Ю., Фуджими С., Огура Х., Кувагата Ю., Танака Х., Симадзу Т., Уэда Т., Сугимото Х. Традиционная открытая хирургия по сравнению с чрескожным катетерным дренированием в лечении НФ шейки матки и нисходящий некротизирующий медиастинит. AJR Ам. Дж. Рентгенол. 2004; 82: 1443–1449. [PubMed] [Google Scholar]
  • Persaud R., Krahé D., Georgalas C., Каниюр С., Дас С., Алуси Г. Опасный для жизни НФ шеи: необычное последствие боли в горле. Аня. Р. Колл. Surg. англ. 2004; 86: 253–257. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Salins PC, Saxena J.K., John J.K. Реконструкция нижней челюсти и окружающих ее мягких тканей у пациента с НФ. Междунар. J. Челюстно-лицевой хирург. 1996; 25: 98–100. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тан В.М., Хо П.Л., Юэнь К.Ю., Леонг Дж.С.И. НФ конечности. J. Хирургия суставов костей. бр. 2001; 83Б: 109–114.[Google Scholar]

История болезни и обзор литературы

Стенокардия Людвига редко может осложняться некротизирующим фасцитом. В связи с быстро прогрессирующим характером этой инфекции и потенциальным поражением дыхательных путей и летальным исходом важно знать о различных способах проявления этого патологического процесса, чтобы вовремя распознать и лечить его. Сообщаем о необычном Представлен случай ангины Людвига, осложненной некротизирующим фасциитом. пожилой пациент.Клинические особенности, диагностика и лечение подробно обсуждаются в а также краткий обзор литературы по краниоцервикальному некротизирующему фасцииту.

1. Введение

Ангина Людвига — быстро прогрессирующий некротизирующий целлюлит, поражающий заднюю часть ротоглотки, подчелюстные и подъязычные пространства [1]. Обычно он возникает после удаления зуба или инфекции и может привести к летальному исходу из-за обструкции дыхательных путей [2]. У пациентов могут наблюдаться дисфагия, тризм, слюнотечение и одышка [2].Лечение стенокардии Людвига включает в себя антибиотики, поддержание безопасных дыхательных путей для предотвращения асфиксии и, при необходимости, хирургическое дренирование [3]. Нечасто документировано, что стенокардия Людвига распространяется глубже в мягкие ткани и прогрессирует до краниоцервикального некротизирующего фасциита (CCNF).

Некротизирующий фасциит — редкая инфекция мягких тканей, приводящая к гибели подкожной и фасциальной ткани [4]. Инфекция распространяется по фасциальным плоскостям и может распространиться на окружающие сосуды, нервы и мышечную ткань [5].Обычно возникает на конечностях, животе, промежности и редко на голове и шее [4]. В большинстве случаев краниоцервикального некротизирующего фасциита первоначальным источником инфекции является одонтогенный, обычно недиагностированный или леченный зубной абсцесс [6]. В качестве альтернативы, задокументировано, что CCNF возникает в результате заболеваний пародонта, ретенции зубов или неудачного удаления зубов [7, 8]. Считается, что CCNF вызывается полимикробной инфекцией, в которую вовлечены как факультативные аэробные, так и анаэробные бактерии (например,g., пептострептококки, виды стафилококков и виды стрептококков) [7]. Предрасполагающие факторы, которые были идентифицированы в связи с CCNF, включают крайний возраст, иммуносупрессию, сахарный диабет, алкоголь и курение табака [4, 7].

Гистопатология подтверждает диагноз некротизирующего фасциита, но раннее распознавание CCNF обычно может быть достигнуто на основе комбинации клинической оценки и лабораторных исследований [4, 7]. Клинический процесс болезни обычно начинается с болезненного отека и эритемы, за которыми следует пурпурное изменение цвета кожи, заполненные газом буллы, образование гноя и, в конечном итоге, выраженный некроз пораженного участка.На ранних стадиях заболевания может быть трудно отличить CCNF от ненекротизирующих инфекций мягких тканей, таких как целлюлит или рожистое воспаление. Хотя клинические признаки, патогномоничные для CCNF, отсутствуют, некоторые физические признаки увеличивают его вероятность. Боль, гипертермия и тахикардия, которые не соответствуют степени поражения мягких тканей, более характерны для CCNF. Кроме того, анестезия пораженного участка в результате вовлечения нерва является ранним признаком НФ.Определенные лабораторные показатели (лейкоциты > 14 109/л, Na в сыворотке < 135 ммоль/л, мочевина в крови > 15 мг/дл) также связаны с CCNF, хотя они неспецифичны для данного заболевания.

Эти клинические и лабораторные данные полезны для постановки предварительного диагноза некротизирующего фасциита, но они не всегда присутствуют. Следующий случай является примером атипичного проявления некротизирующего фасциита, развившегося на фоне ангины Людвига.

2.История болезни

80-летняя здоровая женщина поступила в отделение неотложной помощи после двухдневной дисфагии в анамнезе. При первичном осмотре больная наклонена вперед, голова принюхивается, язык высунут, слышен тихий, но отчетливый стридор. У нее не было лихорадки, частота сердечных сокращений 84, артериальное давление 170/70, частота дыхания 18 и насыщение кислородом 96% на комнатном воздухе. При осмотре выявлена ​​полнота в передней части шеи с темно-багровым оттенком кожи.В поднижнечелюстной и подбородочной областях наблюдались значительный отек и уплотнение, распространяющееся вниз к основанию шеи. Крупные хрящевые ориентиры не пальпируются. Внизу можно пропальпировать вырезку грудины. Внутриротовой осмотр показал небольшой тризм, припухлость и пурпурное изменение цвета основания языка, а также очень твердое и деревянистое дно полости рта с обеих сторон. Анализ крови показал значения WBC (12,2), Na (141) и BUN (22,2), креатинина (226) и CK (787, эталон <170).Ей вводили внутривенно антибиотики и дополнительный кислород.

При гибкой назофарингоскопии был отмечен значительный отек дыхательных путей, включая основание языка и надгортанник. Была проведена компьютерная томография, которая выявила значительное количество газа в переднем отделе шейки матки, что свидетельствует об инфекции (рис. 1 и 2).



После перевода в операционную была предпринята попытка хирургической обработки дыхательных путей и санации. В вертикальном положении переднюю часть шеи пациента инфильтрировали ксилазином и накладывали трахеостомию в сознании.Сразу после разреза обнаружено большое количество гнойно-некротических тканей. Тупое рассечение тканей производили до пальпации передней стенки трахеи. В этот момент пациент начал десатурировать. Был выполнен срочный поперечный линейный разрез для входа в трахею, вставлена ​​и раздута эндотрахеальная трубка. Немедленно был получен СО2 в конце выдоха, и пациентка была переведена на ручную вентиляцию легких до тех пор, пока ее сатурация, составлявшая всего 30% в течение короткого периода времени, не стабилизировалась на уровне 99%.Затем ее поместили под общую анестезию и провели обширную санацию передней поверхности шеи, двустороннего подчелюстного и подъязычного пространства.

Интраоперационная патология некротических тканей подтвердила диагноз ангины Людвига, которая затем переросла в некротизирующий фасциит шеи. Послеоперационная компьютерная томография демонстрирует явную потерю мягких тканей передней части шеи (рис. 3).


При выздоровлении в отделении интенсивной терапии у больного развилась острая почечная недостаточность и артериальная гипотензия, которые в конечном итоге стабилизировались.Для полного удаления некротической ткани потребовались дальнейшие обработки (рис. 4), а ретенированный моляр нижней челюсти, вызвавший инфекцию, впоследствии был удален хирургическим путем. Через три недели после госпитализации для реконструкции дефекта мягких тканей был использован дельтопекторальный лоскут на ножке. В итоге трахеостомия была деканюлирована, и больной был выписан домой.


3. Обсуждение

Эта статья иллюстрирует интересный сценарий, в котором у пациента, перенесшего стоматологическую операцию, развилась атипичная картина ангины Людвига, осложненная некротизирующим фасциитом.Хотя у нее были признаки стенокардии Людвига (т. е. дисфагия и респираторный дистресс), единственным признаком сопутствующего некротизирующего фасциита был отек и пурпурное изменение цвета кожи в области шеи. У нее не было многих других характерных клинических признаков (например, тахикардия, лихорадка и сильная боль) или лабораторных признаков (например, очень повышенный уровень лейкоцитов и низкий уровень натрия в сыворотке), связанных с типичным некротизирующим фасциитом. Это свидетельствует о часто различной картине болезни у пожилых людей и о важности поддержания высокого индекса подозрения на некротизирующий фасциит на фоне стенокардии Людвига.

Методы визуализации могут помочь в диагностике некротизирующего фасциита, если он не проявляется клинически. Некоторые данные КТ увеличивают вероятность некротизирующего фасциита, такие как воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки, вовлечение большего количества фасций, чем мышц, и наличие газовой гангрены в поверхностной фасции [7]. Газообразование было очевидно на предоперационных КТ головы и шеи (рис. 1 и 2) в передней шейной области пациента в этом случае, что помогло подтвердить диагноз CCNF.На МРТ некротизирующий фасциит выглядит гиперинтенсивным в фасциальных плоскостях на Т2-взвешенных изображениях и выглядит как область гипоинтенсивного затухания, которая не усиливается при контрастировании на Т1-взвешенных изображениях [7].

Основой лечения CCNF является хирургическая обработка некротических тканей и эмпирическое внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия с последующим введением антибиотиков на основе посева [7, 9], как это было сделано для пациента в данном случае. Стоит отметить, что если бы она не находилась в центре, где возможно оперативное вмешательство, обеспечение проходимости дыхательных путей перед транспортировкой представляло бы значительные проблемы.Оптимальным способом управления ее дыхательными путями в таком сценарии была бы бронхоскопическая интубация в сознании.

Гипербарическую оксигенацию можно назначать в качестве дополнительной терапии, хотя ее использование является спорным, и необходимы дальнейшие исследования для подтверждения ее эффективности при лечении некротизирующего фасциита [10]. Торакотомия и дренирование могут быть выполнены в случаях ХНВ, осложненной медиастинальным абсцессом [11]. Лечение следует начинать сразу же после постановки диагноза, чтобы предотвратить дальнейшее распространение инфекции.Раннее и агрессивное лечение связано со снижением смертности [7].

Осложнения CCNF бывают как местными, так и системными. Прямое и отдаленное распространение инфекции может привести к осложнениям, включающим внутричерепные, заглоточные и легочные инфекции. Также может происходить гематогенная диссеминация, приводящая к таким осложнениям, как септический шок, ревматизм и проблемы с сердцем [12]. Если не лечить, быстрое распространение инфекции может привести к летальному исходу. Некротизирующий фасциит несет среднюю смертность около 30% [13].

4. Заключение

Стенокардия Людвига, осложненная краниоцервикальным некротизирующим фасциитом, может проявляться без ожидаемых клинических или лабораторных признаков. Поскольку запоздалая диагностика связана с высокой смертностью, врачи должны поддерживать высокий индекс подозрения на некротизирующий фасциит при ведении пациента со стенокардией Людвига. Как только методы визуализации подтвердят результаты CCNF при клиническом обследовании, первоначальными целями лечения должны быть обеспечение проходимости дыхательных путей и выполнение агрессивной хирургической обработки.Краниоцервикальный некротизирующий фасциит является неотложной хирургической ситуацией, которую можно успешно лечить с помощью соответствующего и раннего вмешательства.

Инфекции кожи и мягких тканей

Последнее обновление: 28 декабря 2021 г.

Резюме

Инфекции кожи и мягких тканей (ИКМТ) представляют собой группу гетерогенных состояний, поражающих эпидермис, дерму, подкожную клетчатку или поверхностную фасцию. Неосложненные инфекции чаще всего вызываются грамположительными возбудителями (стрептококками, стафилококками), проникающими в кожу после незначительных повреждений (например,г., царапины, укусы насекомых). Осложненные инфекции имеют более высокую тенденцию быть полимикробными. ИКМТ в первую очередь проявляются болезненными, теплыми, эритематозными поражениями кожи, а также могут приводить к скоплению гнойной жидкости и/или некрозу пораженной ткани. Системные симптомы, такие как лихорадка, обычно являются признаком более тяжелых инфекций. Факторы риска развития ИКМТ (или более тяжелых форм ИКМТ) включают сахарный диабет, иммунодефицит и хронические отеки. Диагноз в основном ставится клинически, но некоторым пациентам может потребоваться визуализация или лабораторные исследования.Гнойные инфекции, такие как абсцессы, в первую очередь лечат разрезом и дренированием, в то время как негнойные инфекции (например, рожистое воспаление, целлюлит) требуют антибактериальной терапии. Некротизирующие инфекции мягких тканей (NSTIs) имеют высокий уровень смертности; они требуют неотложной хирургической помощи и требуют немедленной обработки раны.

Обзор


Поражение тканей при ИКМТ (от поверхностного к глубокому): импетиго (поверхностный эпидермис), рожистое воспаление (поверхностная дерма и лимфатические сосуды), флегмона (глубокая дерма и подкожная клетчатка), некротизирующий фасциит (подкожная клетчатка, включая поверхностную и глубокую фасцию)

Кардинальные признаки воспаления

Коэффициенты риска для кожи и мягких тканей инфекции

[1]
  • Местные факторы
  • Системные факторы
  • Увеличение подверженности патогенограммам
    • Осложнения

      • Местное распространение инфекции
      • Системное участие в лихорадка и возможный сепсис (подробнее о лечении тяжелых инфекций см. «Сепсис»)
      • Распространение инфекции на отдаленные участки (см. «Стафилококковые инфекции»)

      Ведение

      Невозучественные инфекции кожи и мягкой ткани

      определения

      [3]

      2 [4]

      Клинические особенности

      [3] [4]
      • локальные знаки: эритема, отек, тепло, нежность
        • Характерно для рожистого воспаления: приподнятое, четко очерченное поражение.
        • Специфические для целлюлита: плохо очерченное поражение с уплотнением
      • Кожный лимфатический отек (исторически называемый «апельсиновой корочкой»)
      • Общие локализации: нижние конечности, лицо
      • Возможные дополнительные признаки , тошнота, головная боль, боль в мышцах и суставах

      Двусторонний целлюлит встречается крайне редко.Пациентов с двусторонней эритемой нижних конечностей также следует обследовать на наличие альтернативных диагнозов, включая застойный дерматит и лимфедему. [5]

      Патофизиология

      [3] [4]
      • Вход обычно через незначительные повреждения кожи; Вследствие этого рожистое воспаление может распространяться через поверхностные лимфатические сосуды.
      • Также может быть вторичным по отношению к системной инфекции

      Как при роже, так и при целлюлите наиболее частым местом проникновения возбудителя является небольшое поражение кожи (например,г., межпальцевый дерматомикоз стоп).

      Этиология

      [3] [4]

      ГАС является наиболее частой причиной негнойных инфекций кожи и мягких тканей (например, рожистого воспаления, целлюлита).

      Диагностика

      [3] [6]

      Диагноз обычно ставится клинически. Пациентам с системными симптомами могут быть показаны лабораторные исследования, посев и визуализация для оценки тяжести и подбора лечения.

      Лечение негнойных ИППП

      [1] [3] [8]

      Общие принципы

      Антибиотикотерапия

      Антибиотики должны быть направлены против грамположительных возбудителей и обеспечивать широкий спектр действия. [4]

      Поддерживающая терапия

      Контрольный список для неотложной помощи при негнойной инфекции ИКМТ

      Подтипы и варианты

      Перианальный стрептококковый дерматит

      • Определение: инфекция перианальной кожи стрептококком группы А, характеризующаяся болью, зудом и сыпью
      • Эпидемиология: наиболее часто встречается у детей в возрасте от 6 месяцев до 10 лет
      • Этиология: стрептококковая инфекция группы А
      • Клинические признаки
      • Диагноз: клинический
      • Дифференциальный диагноз
      • Лечение: пенициллин; у детей: амоксициллин (пероральная эмульсия переносится лучше)

      Другое

      Осложнения

      [3] [4]
      • Рецидивирующие инфекции
      • Абсцесс
      • Инфекция более глубоких тканей: целлюлит, некротизирующий фасциит Тромбофлебит, лимфедема
      • Системные осложнения (например,г., сепсис, эндокардит, синдром стрептококкового токсического шока, постстрептококковый гломерулонефрит, острая ревматическая лихорадка)
      • При флегмоне орбиты: слепота, тромбоз кавернозного синуса, внутричерепной абсцесс

      Гнойные инфекции кожи и мягких тканей

      • Определения
      • Клинические признаки
      • Дифференциальный диагноз

      Фурункулы лица могут привести к тяжелым осложнениям (например, периорбитальный целлюлит, тромбоз кавернозного синуса).

      Абсцесс кожи

      [3] [4]
      • Определение: скопление бело-желтого гноя, содержащего белки, лейкоциты (особенно нейтрофилы), бактерии и клеточный дебрис, расположенное в дерме и подкожной клетчатке.
      • Клинические признаки
      • Дифференциальный диагноз: воспаленная эпидермоидная киста, карбункул
      • Подтипы и варианты
        • Рецидивирующий абсцесс кожи: новый абсцесс на месте предыдущей инфекции
        • Комплексный абсцесс кожи: абсцесс кожи, требующий специализированного лечения из-за своего расположения (например, абсцесс кожи).например, перианальный, периректальный), вовлеченные патогены (например, полимикробные, резистентные патогены) или характеристики пациента (например, иммунодефицит) [4]
        • Абсцесс мошонки: подкожное скопление гноя в области мошонки, обычно в результате воспаленных волосяных фолликулов

      Как при абсцессе мошонки, так и при эпидидимите классические признаки воспаления являются выраженными и помогают подтвердить диагноз.

      Этиология

      [3]

      Диагностика

      [1] [3]

      Диагноз обычно клинический.Пациентам с системными симптомами могут быть показаны лабораторные исследования, посев и визуализация для оценки тяжести и подбора лечения.

      Лечение гнойных ИППП

      Общие принципы

      • Разрез и дренирование являются основой лечения гнойных ИКМТ и обычно достаточны при легких инфекциях.
      • Пациентам с системными признаками инфекции требуется эмпирическая антибактериальная терапия.
      • Амбулаторное лечение подходит для клинически стабильных пациентов.
      • Рассмотрите возможность стационарного лечения пациентов с системными симптомами.
      • Подробнее о лечении тяжелых инфекций см. в разделе «Сепсис».

      Интервенционная терапия

      [3] [4]
      • Разрез и дренирование (I&D)
      • Хирургический дренаж
        • Обычно выполняется в операционной
        • Показания включают:
      • Планирование выписки
        • Обеспечьте обезболивание, инструкции по уходу за раной и расходные материалы по мере необходимости.
        • Проинформируйте пациента, например, о необходимости вторичного закрытия раны и причинах обращения за медицинской помощью (например, повышенный дренаж, неприятный запах, покраснение вокруг раны или лихорадка).
        • Рассмотреть возможность амбулаторного наблюдения для проверки раны.

      Антибиотикотерапия

      [3] [4]

      Легкие гнойные инфекции кожи обычно не требуют системного лечения антибиотиками после дренирования.

      Меры поддержки

      Острый контрольный список для умеренных и сильных гнойных инфекций

      некротивы мягких тканей инфекции

      Определения

      0 [3] [4]

      Etiology

      [3]

      [4]

      Единственный способ окончательно установить возбудителя — получить культуру глубоких тканей (т.д., во время оперативного вмешательства). Одни только клинические признаки недостаточно надежны, чтобы различать возбудителей.

      Клинические признаки

      [3] [4]

      Некротизирующий фасциит сначала распространяется вдоль фасции, а затем распространяется на поверхностные кожные ткани. Таким образом, местные признаки могут быть ничем не примечательными, а пациенты испытывают непропорциональный уровень боли.

      Настораживающие признаки, указывающие на некротизирующую инфекцию глубоких тканей, включают крепитацию, буллезные поражения, некроз кожи, боль, непропорциональную осмотру, и признаки системной токсичности (особенно измененный психический статус).

      Диагностика

      [3]

      Окончательный диагноз обычно ставится при визуализации ткани во время операции.

      Не откладывайте хирургическую консультацию и окончательное хирургическое вмешательство для визуализации и лабораторных исследований.

      • Лабораторные исследования
      • Микробиология
      • Визуализация: обычно не показана и не должна откладывать лечение [4] [6]
        • КТ/МРТ с/без внутривенного контрастирования; [4]
        • Рентген [4]
        • Ультразвук: может выявить скопление жидкости и диффузное утолщение глубоких тканей [4]

      Культуры поверхностных ран могут неточно отражать патогены, обнаруженные в глубоких тканях, и их не следует использовать для руководства по лечению.

      Ведение

      [3] [4]
      • Направляйте всех пациентов с подозрением или подтвержденным NSTI в больницу для лечения.
      • Если клинические признаки указывают на NSTI, начните немедленное хирургическое и медикаментозное лечение.
      • Обратитесь в отделение интенсивной терапии для госпитализации и агрессивной поддерживающей терапии сепсиса, если он присутствует. [3] [4]

      Некротические инфекции мягких тканей требуют неотложной хирургической помощи. Ускорьте и расставьте приоритеты хирургического исследования для подтверждения диагноза и санации, насколько это возможно!

      Хирургическое исследование и санация

      • Процедура [4]
        • Расширенное обследование с хирургической обработкой (удаление некротических тканей)
        • Получение образцов глубоких тканей для окрашивания по Граму, посевов и гистопатологии.
        • Ткань с неопределенной перфузией может быть оставлена ​​для повторной оценки при втором вмешательстве.
        • Повторное исследование каждые 12–36 часов, пока не исчезнут признаки некротической ткани
      • Дополнительные выводы
        • Фасция выглядит опухшей
        • Тускло-серая фасция; участки некроза могут быть видны
        • Возможный коричневый экссудат (без гноя)
        • Легкое рассечение плоскостей тканей тупым инструментом или пальцем в перчатке

      Антибиотическая терапия

      [3] [4] [4] [4]

      Острый контроль управления для некротизации SSTI

      Осложнения

      Диагностики дифференциала

      Антибиотика терапии для кожи и мягких тканей

      Серьезность SSTI

      [3] Умеренный SSTI Тяжелый SSTI
      SSTI тяжесть классификации [3]
      Grade характеристики

      Mild SSTI

      Некротизирующие инфекции всегда считаются тяжелыми!

      • Выбор эмпирической антибиотикотерапии должен учитывать следующие факторы:
      • Варианты, которые могут потребовать более специализированного лечения, включают: Определение: целлюлит, вызванный Erysipelothrix rhusiopathiae
      • Возбудитель: Erysipelothrix rhusiopathiae, грамположительные капсулированные бациллы, которые обнаруживаются у различных животных, включая рыб, моллюсков, свиней и птиц
      • Патофизиология: инфекция, как правило, приобретается профессионально при контакте с инфицированным мясом (заражение через ссадины на руках)
      • Клинические признаки: теплые, болезненные, четко очерченные эритематозные бляшки (чаще всего на руках)
      • Лечение: пенициллин
      • Осложнения: сепсис, эндокардит

      Прочее

      • Дерматологические заболевания [7] [18]
      • Вирусные инфекции
      • Бактериальные инфекции
      • Грибковые инфекции (т.г., споротрихоз, керион)
      • Паразитарные инфекции (например, чесотка, миаз, мигрирующая личинка)

      Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

      Бактериальные одонтогенные инфекции | Tidsskrift для Den norske legeforening

      Некротический фасциит

      Некротизирующий фасциит представляет собой серьезную, деструктивную и прогрессирующую инфекцию мягких тканей, которая может быстро стать опасной для жизни. Заболевание делится на два подтипа в зависимости от возбудителя.Тип 1 вызывается стрептококками (не группы А), энтеробактериями или облигатными анаэробами, а тип 2 вызывается стрептококками группы А (12).

      Состояние начинается с тромбоза мелких кровеносных сосудов на периферии очага инфекции, что приводит к острому воспалению и отеку подкожных тканей и, возможно, кожи (рис. 3). Затем в инфицированной ткани возникает некроз. Он быстро распространяется по поверхностной фасции, нервам, артериям и венам (12). При отсутствии лечения у большинства пациентов сепсис развивается в течение 48 часов (12).Из-за богатого кровоснабжения некротизирующий фасциит редко возникает в области головы и шеи, при этом ежегодно регистрируется всего 2 случая на 1 000 000 населения (12). Наиболее частой причиной некротизирующего фасциита в области головы и шеи является одонтогенная инфекция, но это состояние также может возникать вторично по отношению к фарингиту, тонзиллиту, острому среднему отиту и дерматологическим инфекциям (12). При подозрении на одонтогенное происхождение некротизирующего фасциита пациента следует немедленно направить в отделение челюстно-лицевой хирургии или, как вариант, в ближайшее отделение оториноларингологии или пластической хирургии.

      Рисунок 3 Некротизирующая инфекция мягких тканей, происходящая из периапикального абсцесса правого верхнего моляра.

      Контрастная КТ необходима для определения локализации и распространенности инфекции, а также выявления первичных очагов, например периапикальных просветов на корнях зубов. Кроме того, контрастная КТ может показать асимметричное утолщение фасции, пузырьки газа вдоль фасциальных плоскостей, отек мышц и мягких тканей и, возможно, скопление жидкости в фасциальных пространствах, указывающее на абсцесс (13).Важно быстрое лечение с радикальной хирургической обработкой некротических тканей и антибиотиками. Норвежские национальные руководства рекомендуют комбинированную терапию цефотаксимом и метронидазолом с добавлением клиндамицина по показаниям (14).

      Инфекция Pseudomonas Клиническая картина: анамнез, физикальное состояние, причины

    • Bendiak GN, Ratjen F. Подход к Pseudomonas aeruginosa при муковисцидозе. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 октября (5): 587-95. [Медлайн].

    • Поллак М. Вирулентность Pseudomonas aeruginosa. Rev Infect Dis . 1984. 6:S617-26.

    • Буркхолдер В. Кислая кожица, бактериальная гниль луковиц репчатого. Фитопатология . 1950. 40:115-8.

    • Верт Б.Дж., Каррено Д.Дж., Ревелес К.Р. Изменение тенденций заболеваемости септицемией Pseudomonas aeruginosa у госпитализированных взрослых в США с 1996 по 2010 год. Am J Инфекционный контроль .2015 1 мая. 43 (5): 465-8. [Медлайн].

    • Reichert F, Piening B, Geffers C, Gastmeier P, Bührer C, Schwab F. Патоген-специфическая кластеризация нозокомиальных инфекций кровотока у глубоко недоношенных детей. Педиатрия . 2016 8 марта. [Medline].

    • Розенфельд М., Эмерсон Дж., Макнамара С. и др. Факторы риска для возраста при первоначальном заражении Pseudomonas в эпической обсервационной когорте муковисцидоза. J Киста Фиброс . 2012 1 мая.[Медлайн].

    • Morgan DJ, Rogawski E, Thom KA, et al. Перенос бактерий с множественной лекарственной устойчивостью на перчатки и халаты медицинских работников после контакта с пациентом увеличивается с загрязнением окружающей среды. Крит Кеар Мед . 2012 г. 40 апреля (4): 1045-51. [Медлайн].

    • Килхофнер М., Атмар Р.Л., Хэмилл Р.Дж., Мушер Д.М. Опасные для жизни инфекции Pseudomonas aeruginosa у пациентов с инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека. Клин Заражение Дис .1992 г. 14 февраля (2): 403-11. [Медлайн].

    • Джамареллоу Х., Антониаду А. Противосинегнойные антибиотики. Med Clin North Am . 2001 г., 85(1):19-42, т. [Medline].

    • [Руководство] Комитет по инфекционным заболеваниям. Применение системных фторхинолонов. Педиатрия . 2006 г., сен. 118(3):1287-92. [Медлайн].

    • Лэнгтон Хьюэр, Южная Каролина, Смит, Арканзас. Стратегии антибиотикотерапии для эрадикации Pseudomonas aeruginosa у людей с муковисцидозом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2017 25 апр. 4:CD004197. [Медлайн].

    • Дуйдар С.М., Снодграсс В.Р. Потенциальная роль фторхинолонов в педиатрических инфекциях. Rev Infect Dis . 1989 ноябрь-декабрь. 11(6):878-89. [Медлайн].

    • Кармели Ю., Тройе Н., Элиопулос Г.М., Саморе М.Х. Появление устойчивых к антибиотикам Pseudomonas aeruginosa: сравнение рисков, связанных с различными антисинегнойными агентами. Антимикробные агенты Chemother .1999 июнь 43(6):1379-82. [Медлайн].

    • Альтемайер В. А., Тонелли М. Р., Эйткен М. Л. Псевдомональный перикардит, осложняющий муковисцидоз. Педиатр Пульмонол . 1999 27 января (1): 62-4. [Медлайн].

    • Arbulu A, Holmes RJ, Asfaw I. Трикуспидальная вальвулэктомия без замены. Двадцатилетний опыт. J Торакальный сердечно-сосудистый хирург . 1991, декабрь 102(6):917-22. [Медлайн].

    • Эшдаун LR, Guard RW. Распространенность мелиоидоза человека в Северном Квинсленде. Am J Trop Med Hyg . 1984 май. 33(3):474-8. [Медлайн].

    • Baltch AL, Griffin PE. Бактериемия синегнойной палочки: клиническое исследование 75 пациентов. Am J Med Sci . 1977 сентябрь-октябрь. 274(2):119-29. [Медлайн].

    • Baum J, Barza M. Местное и субконъюнктивальное лечение бактериальных язв роговицы. Офтальмология . 1983 фев. 90 (2): 162-8. [Медлайн].

    • Брюэр SC. Клинические исследования в интенсивной терапии: вентилятор-ассоциированная пневмония, вызванная Pseudomonas aeruginosa. Сундук . 1996. 109:4:1020-30.

    • Бирн С., Мэддисон Дж., Коннор П. и др. Клиническая оценка меропенема по сравнению с цефтазидимом для лечения Pseudomonas spp. инфекций у больных муковисцидозом. J Антимикроб Химический . 1995 г., 36 июля, Приложение A:135-43. [Медлайн].

    • Кливленд Р.П., Хазлетт Л.Д., Леон М.А., Берк Р.С. Роль комплемента в мышиной инфекции роговицы, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Invest Ophthalmol Vis Sci .1983 г. 24 февраля (2): 237-42. [Медлайн].

    • Кунья Б.А. Устойчивость к антибиотикам. Med Clin North Am . 2000 ноябрь 84(6):1407-29. [Медлайн].

    • Дэвис С.Д., Сарфф Л.Д., Хиндюк Р.А. Сравнение терапевтических путей при экспериментальном синегнойном кератите. Am J Офтальмол . 1979 май. 87(5):710-6. [Медлайн].

    • Эджворт Д.Д., Тричер Д.Ф., Эйкин С.Дж. 25-летнее исследование нозокомиальной бактериемии в отделении интенсивной терапии для взрослых. Крит Кеар Мед . 1999 г., 27 августа (8): 1421-8. [Медлайн].

    • EORTC Международная кооперативная группа по противомикробной терапии. Цефтазидим комбинируют с коротким или длительным курсом амикацина для эмпирической терапии грамотрицательной бактериемии у онкологических больных с гранулоцитопенией. N Английский J Med . 1987 г., 31 декабря. 317(27):1692-8. [Медлайн].

    • Fagon JY, Chastre J, Domart Y, et al. Внутрибольничная пневмония у пациентов, находящихся на постоянной искусственной вентиляции легких.Проспективный анализ 52 эпизодов с использованием защищенной кисточки для образцов и методов количественного культивирования. Am Rev Respir Dis . 1989 г., апрель 139(4):877-84. [Медлайн].

    • Germiller JA, El-Kashlan HK, Shah UK. Хроническая синегнойная инфекция кохлеарных имплантов. Отол Нейротол . 2005 г. 26 марта (2): 196-201. [Медлайн].

    • Джамареллоу Х. Эмпирическая терапия инфекций у лихорадящих, нейтропенических, скомпрометированных хозяев. Med Clin North Am . 1995 май. 79(3):559-80. [Медлайн].

    • Джамареллоу Х. Злокачественный наружный отит: терапевтическая эволюция смертельной инфекции. J Антимикроб Химический . 1992 г. 30 (6): 745-51 декабря. [Медлайн].

    • Гиттерман Б. Кратко: Аминогликозиды. Обзор педиатрии . 1998 авг. 19 (8): 285.

    • Гриффитс А.Л., Джамсен К., Карлин Дж.Б. и др. Влияние сегрегации на эпидемический штамм Pseudomonas aeruginosa в клинике муковисцидоза. Am J Respir Crit Care Med . 2005 г., 1 мая. 171(9):1020-5. [Медлайн].

    • Харрис А., Торрес-Виера С., Венкатараман Л. и др. Эпидемиология и клинические исходы у пациентов с полирезистентной синегнойной палочкой. Клин Заражение Дис . 1999 май. 28(5):1128-33. [Медлайн].

    • Хайсмит А.К., Ле П.Н., Хаббаз РФ, Мунн В.П. Характеристики синегнойной палочки, выделенной из водоворотов и купальщиков. Инфекционный контроль .1985 6 октября (10): 407-12. [Медлайн].

    • Ho PL, Chan KN, Ip MS, et al. Влияние инфекции Pseudomonas aeruginosa на клинические параметры стационарной бронхоэктатической болезни. Сундук . 1998 г., декабрь 114 (6): 1594-8. [Медлайн].

    • Husson MO, Richet H, Aubert A, et al. Сравнительная активность меропенема in vitro с 15 другими противомикробными агентами в отношении 1798 изолятов Pseudomonas aeruginosa во французском многоцентровом исследовании. Clin Microbiol Infect .1999 авг. 5 (8): 499-503. [Медлайн].

    • Острова А., Макласки И., Кори М. и др. Инфекция Pseudomonas cepacia при муковисцидозе: новая проблема. J Педиатр . 1984 фев. 104(2):206-10. [Медлайн].

    • Кан С.И., Ким С.Х., Парк В.Б. и др. Клинические особенности и исходы у пациентов с внебольничной бактериемией Pseudomonas aeruginosa. Clin Microbiol Infect . 2005 май. 11(5):415-8. [Медлайн].

    • Карлович М.Г., Бюшер Э.С., Сурка А.Е.Фульминантный сепсис с поздним началом в отделении интенсивной терапии новорожденных, 1988–1997 гг., и последствия отказа от эмпирической терапии ванкомицином. Педиатрия . 2000 г., декабрь 106(6):1387-90. [Медлайн].

    • Керем Э. Роль Pseudomonas aeruginosa в патогенезе заболевания легких при кистозном фиброзе: больше вопросов, чем ответов. Детская пульмонология – Приложение . 1997. 14:403-11.

    • Комшян С.В., Таблан О.К., Палутке В., Рейес М.П.Характеристики левостороннего эндокардита, вызванного Pseudomonas aeruginosa, в Детройтском медицинском центре. Rev Infect Dis . 1990 июль-август. 12(4):693-702. [Медлайн].

    • Копрнова Дж., Бено П., Коркова Дж. и др. Бактериемия, вызванная Pseudomonas aeruginosa: результаты трехлетнего национального исследования в Словацкой Республике. Дж Чемотер . 2005 17 октября (5): 470-6. [Медлайн].

    • Лахири Т. Подходы к лечению первичной синегнойной инфекции у детей с муковисцидозом. Clin Chest Med . 2007 28 июня (2): 307-18. [Медлайн].

    • Малати Дж., Ли Дж.С., Чжан М. и др. Нажмите здесь, чтобы прочитать Потеря слуха и степень повреждения лабиринта при псевдомонадном среднем отите. Малати Дж., Ли Дж.С., Чжан М., Стивенс Дж., Антонелли П.Дж. Отделение отоларингологии Университета Флориды, Гейнсвилл 32610-0264, США. Отоларингол Head Neck Surg . 2005 янв. 132(1):25-9. [Медлайн].

    • Малати Дж., Ли Дж.С., Чжан М. и др.Потеря слуха и степень повреждения лабиринта при псевдомонадном среднем отите. Отоларингол Head Neck Surg . 2005 янв. 132(1):25-9. [Медлайн].

    • Marchetti F, Bua J. Необходимы дополнительные доказательства в отношении лечения антибиотиками колонизации Pseudomonas aeruginosa. Арч Ди Чайлд . 2005 ноябрь 90 (11): 1204. [Медлайн].

    • Масекела Р., Грин Р.Дж. Роль макролидов в лечении бронхоэктазов, не связанных с муковисцидозом, у детей. Медиаторы воспаления . 2012. 2012:134605. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Медицинское письмо. Лекарства от инфекций, передающихся половым путем. Med Lett Drugs Ther . 1999, 24 сентября. 41(1062):85-90. [Медлайн].

    • Медицинское письмо. Выбор антибактериальных препаратов. Med Lett Drugs Ther . 1999, 22 октября. 41(1064):95-104. [Медлайн].

    • Мильнер С.М. Уксусная кислота для лечения синегнойной палочки при поверхностных ранах и ожогах. Ланцет . 1992 г., 4 июля. 340 (8810): 61. [Медлайн].

    • Моррисон А.Дж. младший, Венцель Р.П. Эпидемиология инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa. Rev Infect Dis . 1984 сентябрь-октябрь. 6 Приложение 3:S627-42. [Медлайн].

    • Мухопедхьяй С., Сингх М., Катер Дж.И. Небулайзерная антисинегнойная антибиотикотерапия при муковисцидозе: метаанализ преимуществ и рисков. Грудная клетка . 1996. 51:364.

    • Малл, CC.Отчет о клиническом случае: гангренозная эктима как проявление псевдомонадного сепсиса у ранее здорового ребенка. Анналы Emerg Med . 2000 окт. 36:4.

    • Нагаки М., Шимура С., Танно Ю. и др. Роль хронической синегнойной инфекции в развитии бронхоэктатической болезни. Сундук . 1992 ноябрь 102(5):1464-9. [Медлайн].

    • Нео Э.Н., Харитаран Т., Тамбидораи Ч.Р., Суреш В. Псевдомонасный некротизирующий фасциит у иммунокомпетентного младенца. Pediatr Infect Dis J . 2005 24 октября (10): 942-3. [Медлайн].

    • Obritsch MD, Fish DN, MacLaren R, Jung R. Внутрибольничные инфекции, вызванные мультирезистентной Pseudomonas aeruginosa: эпидемиология и варианты лечения. Фармакотерапия . 2005 25 октября (10): 1353-64. [Медлайн].

    • Пандей А., Маление Р., Астана А.К. Pseudomonas aeruginosa, продуцирующая бета-лактамазы, у госпитализированных пациентов. Indian J Pathol Microbiol .2005 г., октябрь 48 (4): 530-3. [Медлайн].

    • Paul M, Leibovici L. Комбинированная антибактериальная терапия при бактериемии Pseudomonas aeruginosa. Ланцет Infect Dis . 2004 г. 4 августа (8): 519-27. [Медлайн].

    • Рэдфорд Р., Брахма А., Армстронг М., Талло А.Б. Тяжелый склерокератит, вызванный Pseudomonas aeruginosa, у тех, кто не носит контактные линзы. Глаз . 2000 г., 14 февраля (часть 1): 3–7. [Медлайн].

    • Rajashekaraiah KR, Rice TW, Kallick CA.Извлечение синегнойной палочки из шприцев наркоманов с эндокардитом. J Заразить Dis . 1981 ноябрь 144(5):482. [Медлайн].

    • Ройлидес Э., Батлер К.М. и др. Pseudomonas инфекции у детей с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Педиатрический инфекционный препарат J . 1992. 11:547-53.

    • Сайман Л. Применение антибиотиков группы макролидов у больных муковисцидозом. Curr Opin Pulm Med . 2004 ноябрь.10(6):515-23. [Медлайн].

    • Schimpff SC, Moody M, Young VM. Связь колонизации Pseudomonas aeruginosa с развитием Pseudomonas бактериемии у онкологических больных. Антимикробные агенты Chemother . 1970. 10:240-4. [Медлайн].

    • Таббара К.Ф., Эль-Шейх Х.Ф., Аабед Б. Бактериальный кератит, связанный с контактными линзами длительного ношения. Br J Офтальмол . 2000 март 84(3):327-8. [Медлайн].

    • Таблан О.К., Чорба Т.Л., Шидлоу Д.В., и др.Колонизация Pseudomonas cepacia у пациентов с муковисцидозом: факторы риска и клинический исход. J Педиатр . 1985 г., сентябрь 107 (3): 382-7. [Медлайн].

    • Танеджа Н., Мехарвал С.К., Шарма С.К., Шарма М. Значение и характеристика псевдомонад из образцов мочевыводящих путей. Дж Коммун Дис . 2004 г. 36 марта (1): 27-34. [Медлайн].

    • Цекурас А.А., Джонсон А., Миллер Г., Ортон Х.И. Pseudomonas aeruginosa некротизирующий фасциит: клинический случай. J Заразить . 1998 сен. 37 (2): 188-90. [Медлайн].

    • Tumaliuan JA, Stambouly JJ, Schiff RJ, et al. Псевдомонадный перикардит и тампонада у младенца с инфекцией вирусом иммунодефицита человека. Arch Pediatr Adolesc Med . 1997 г., февраль 151(2):207-8. [Медлайн].

    • Уайтхед Б., Хелмс П., Гудвин М. и др. Трансплантация сердце-легкие при муковисцидозе. 2: Результат. Арч Ди Чайлд . 1991 сен. 66(9):1022-6; обсуждение 1016-7.[Медлайн].

    • Wu BY, Peng CT, Tsai CH, Chiu HH. Внебольничная синегнойная бактериемия и сепсис у ранее здоровых младенцев. Acta Paediatr Тайвань . 1999 июль-август. 40(4):233-6. [Медлайн].

    • Юнг К.К., Ли К.Х. Внебольничная молниеносная синегнойная инфекция желудочно-кишечного тракта у ранее здоровых детей раннего возраста. J Педиатр Детское здоровье . 1998, декабрь 34(6):584-7. [Медлайн].

    • Антисептические средства для местного применения, отпускаемые без рецепта: информация о безопасности лекарственных средств — FDA запрашивает изменение этикетки и одноразовой упаковки для снижения риска заражения. FDA . 13.11.2013. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/SafetyAlertsforHumanMedicalProducts/ucm374892.htm.

    • Zegans ME, DiGiandomenico A, Ray K, Naimie A, Keller AE, Stover CK, et al. Ассоциация образования биопленки, экспрессии экзополисахарида Psl и клинических результатов при кератите Pseudomonas aeruginosa: анализ изолятов в исследовании стероидов для лечения язв роговицы. JAMA Офтальмол . 4 февраля 2016 г. [Medline].

    • Некротическая ткань: как идентифицировать и лечить

      Жизнь с некротизированными тканями представляет собой сложную задачу для пациентов и требует основанных на фактических данных методов лечения от опытных клиницистов по уходу за ранами для улучшения результатов лечения пациентов. Давайте разберемся, что это такое, как его обнаружить и куда идти дальше.

      Что такое некротическая ткань?

      Во-первых, что такое некротическая ткань и некроз? Термин некроз происходит от греческого произведения nekros , что означает смерть.

      «Некроз — это расплывчатый термин, и он может проявляться двумя способами — под микроскопом и при грубом осмотре невооруженным глазом», — сказал Брайан Гастман, доктор медицинских наук, хирургический директор программы меланомы и рака кожи высокого риска в Кливлендской клинике в Кливленда и профессор кафедры хирургии Медицинской школы Университета Кейс Вестерн Резерв в Кливленде.

      Когда ткань некротизирована, происходит потеря целостности ткани, сказал он. «Ткань обесцвечивается, появляется жидкость и экссудативный материал, и она становится пищей для бактериальной колонизации.

      Гастман сказал, что некоторые дополнительные признаки некротической ткани:

      • Цвет: может варьироваться от коричневого до серого и черного
      • Зловонный: Обычно имеет гнойный запах
      • Консистенция: хлипкая, без способности к гранулированию или вытеканию

      Некроз — это мертвая ткань внутри самой раны, сказал Дон Воллхейм, доктор медицинских наук, FAPWCA, WCC, DWC, сертифицированный хирург Американского совета хирургии, инструктор Образовательного института по уходу за ранами (WCEI) и медицинский советник Медицинский кислородный амбулаторный центр в Мэдисоне, штат Висконсин.

      «Некротическая ткань мертва, не функционирует, не делится и больше не может использовать кислород и питательные вещества для нормального функционирования клеток», — сказал Вольхейм. «Он не может снова стать живой тканью».

      Насколько жизнеспособна ткань?

      При рассмотрении вопроса о том, является ли ткань некротической, необходимо учитывать спектр жизнеспособности ткани, сказал он. «Есть три категории для описания жизнеспособности тканей», — сказал он. Это жизнеспособная, ишемизированная и некротизированная ткань.

      Жизнеспособная ткань

      Ткань все еще считается живой и имеет хороший кровоток для переноса кислорода и питательных веществ для ее выживания.Он все еще может производить аденозинтрифосфат (АТФ) для аэробного метаболизма / дыхания, чтобы клетки оставались живыми и поддерживали деление клеток.

      Ишемическая ткань

      Ишемизированная ткань находится в ранней фазе снижения кровотока и еще способна вернуться в жизнеспособное состояние.

      При ишемии ткань не может производить достаточное количество АТФ, поскольку питательные вещества и кислород не поступают с прежней нормальной скоростью из-за снижения кровотока.

      После ишемии ткань переходит в анаэробное/гипоксическое состояние, вырабатывая меньше АТФ и вырабатывая молочную кислоту, вызывая анаэробное брожение.

      Это присутствие и накопление молочной кислоты снижает рН в ткани и делает ткань более кислой. Это вызывает боль у пациента.

      Одним из примеров этого процесса является стенокардия: у пациента, испытывающего снижение притока крови к сердечной мышце (также известной как миокард), развивается боль в груди, но мертвая сердечная мышца еще не развилась.

      Некротическая ткань

      Некротическая ткань является результатом ишемии ткани (ишемии), происходящей в течение достаточно длительного времени, чтобы вызвать гибель ткани.Ткань мертва и не станет снова жизнеспособной, даже если поток крови увеличится и вернется в эту область.

      Еще раз проиллюстрируем концепцию некроза на примере пациента с сердечным приступом: подумайте о человеке, перенесшем ИМ (инфаркт миокарда) не только с болью, но и в результате омертвевшей сердечной ткани (миокарда).

      Нежизнеспособная некротизированная ткань может быть влажной и иметь слизистую консистенцию. Это называется отстой. Или он может иметь сухой и похожий на кожу вид.Это называется струп.

      Причины некроза ран и тканей

      Есть несколько причин некроза ран и тканей, сказал Гастман.

      «Как пластический хирург, я вижу случаи некроза, связанные с операцией», — сказал он. «Могут быть проблемы с закрытием раны и/или ткани, раневые инфекции, инфекции в нижележащих структурах или в результате снижения сосудистой системы в пораженной области».

      Иногда некроз ткани развивается из-за некроза, присутствующего на самом глубоком уровне, такого как некроз, возникающий в результате имплантата или некротизированной кости, сказал он.

      «Более распространенной причиной некротических ран и тканей являются пролежневые травмы (PIs)», — сказал Гастман.

      Двумя примерами пациентов с риском развития ПИ являются те, кто прикован к постели и в инвалидном кресле, сказал он.

      Wollheim указал, что все, что ведет к уменьшению кровотока (гипоперфузии) и/или снижению оксигенации (гипоксии) в тканях, может привести к некрозу.

      Список частых причин некроза тканей и ран по Воллхейму и Гастману включает:

      • Хирургия
      • Некроз костей
      • Травма
      • Радиация
      • Бернс
      • Лимфедема (Накопление лимфатической жидкости может нарушить артериальное и/или венозное кровоснабжение.)
      • Злокачественное новообразование
      • Эмболия
      • Холодная среда (обморожение)
      • Внутреннее давление (ожоги и капиллярная утечка, поражение электрическим током и компартмент-синдром из-за отека под фасцией)
      • Внешнее давление (ПИ)

      Лечение некротических тканей

      По словам Гастмана, необходимо определить причину ишемии и/или некроза, а затем устранить эту причину.

      «Если не устранить причину, рана и ткани не заживут», — сказал он.«Профилактика имеет ключевое значение. Если ишемия или некроз являются результатом давления, вам необходимо устранить причину давления, используя такие инструменты, как специальные кровати, инвалидные коляски, мягкие подкладки, комбинезоны, которые стимулируют движение и чаще перемещают пациента».

      Другим примером является некроз из-за венозной и/или артериальной недостаточности. Вам нужно помочь пациенту снизить уровень холестерина и бросить курить, если он курит, сказал он.

      Воллхейм сказал, что основой лечения некротических тканей является их удаление с помощью таких методов хирургической обработки, как:

      • Автолитик
      • Ферментативный
      • Биологические (личинки)
      • Механическая и/или резкая санация

      Прочие методы лечения включают:

      • Разгрузка – если из-за внешнего давления
      • Эмболэктомия – при сосудистой эмболии
      • Приведение уровня кальция в сыворотке крови к низкому нормальному – если это связано с отложением кальция в микрососудистой системе (кальцифилаксия)
      • Согревание тканей – при сильном холоде (обморожении)
      • Эсхаротомия – при циркулярном ожоге

      Другие дополнительные методы лечения, если они показаны:

      Wollheim сказал, что если клиницисты сталкиваются с трудностями при возвращении некроза после санации или других видов лечения, вернитесь к основам и проконсультируйтесь с другими специалистами, как указано.

      Жизнь с такими ранами может быть сложной для пациентов, сказал Гастман.

      «Многократно множество факторов приводили к некрозу ран и тканей. Многие пациенты пережили травмирующие события, потеряли работу из-за болезней и травм, а некоторые оказались в социальной изоляции из-за проживания с хронической, зловонной раной или ранами». По его словам, это созвездие причин поддается некоторым пациентам, живущим с этим в течение длительного времени и требующим последовательного лечения.«Как общество, мы должны заботиться об этих пациентах».

      Ознакомьтесь с нашими локальными и онлайн-вариантами наших курсов подготовки к сертификации по уходу за ранами, включая уход за ранами, диабетический уход за ранами, питание для ухода за ранами и специалист по лечению стомы.

      Кэрол Якукс, MSN, RN, PHN, CDCES

      Кэрол Якукс, MSN, RN, PHN, CDCES, независимый писатель и преподаватель диабета.Ее опыт работы в области сестринского дела включает в себя работу в сфере управления здравоохранением и в качестве поставщика медицинских услуг. Она работала в медицинском/хирургическом/телеметрическом отделении, педиатрическом отделении неотложной помощи и медицинском колледже.

      KoreaMed Synapse

      1. Майш Б., Сеферович П.М., Ристич А.Д., Эрбель Р., Риенмюллер Р., Адлер Ю., Томковски В.З., Тиене Г., Якуб М.Х. Целевая группа по диагностике и лечению первичных заболеваний Европейского общества кардиологов.Руководство по диагностике и лечению заболеваний перикарда, краткое изложение; Целевая группа по диагностике и лечению заболеваний перикарда Европейского общества кардиологов. Европейское Сердце Дж. 2004; 25: 587–610.

      2. Шибер Дж.Р. Гнойный перикардит: острые инфекции и хронические осложнения. Хосп Врач. 2008 г.; 44:9–18.

      3. Феррейра душ Сантуш Л., Морейра Д., Рибейро П., Родригес Б., Коррейя Э., Нуньес Л., Секейра М., Альбукерке А., Баррос И., Сараива Д.П., Сантос О.Гнойный перикардит: редкий диагноз. Преподобный Порт Кардиол. 2013; 32:721–727.

      4. Rubin RH, Moellering RC Jr. Клинические, микробиологические и терапевтические аспекты гнойного перикардита. Am J Med. 1975 год; 59:68–78.

      5. Парсонс Р., Аргуд Г., Палмер Д.Л. Смешанная бактериальная инфекция перикарда. Южный Мед J. 1983; 76:1046–1048.

      6. Эпштейн С.К., Уинслоу С.Дж., Брехер С.М., Фалинг Л.Дж. Полимикробный бактериальный перикардит после трансбронхиальной игольной аспирации.Отчет о клиническом случае с исследованием риска бактериального заражения во время фиброоптической бронхоскопии. Ам преподобный Респир Дис. 1992 год; 146: 523–525.

      7. Лу Д.К., Чанг С.К., Чен Х.К. Полимикробный бактериальный перикардит с медиастинитом после эндотрахеальной интубации. Диагностика Microbiol Infect Dis. 1995 год; 23:115–118.

      8. Савайя Ф.Дж., Савайя Дж.И., Гарзуддин В., Эйд Э.В., Кандж С.С. Тампонада сердца, вызванная полимикробными грамотрицательными микроорганизмами. Int J Infect Dis. 2009 г.; 13:е483–е484.

      9. Лоу А., Тикли М. Гнойный перикардит вследствие коинфекции Streptococcus pneumoniae и Mycobacterium tuberculosis у пациента с признаками прогрессирующей ВИЧ-инфекции. BMC Infect Dis. 2007 г.; 7:12.

      11. Trauter BW, Darouiche RO. Туберкулезный перикардит: оптимальная диагностика и лечение. Клин Инфекция Дис. 2001 г.; 33:954–961.

      12. Стерлинг П., Фаруг Р., Аманат С., Ахмед А., Армстронг М., Шарма П., Камруддин А.Частота ложноотрицательных результатов микроскопии с окрашиванием по Граму для диагностики септического артрита: предложения по улучшению. Int J Microbiol. 2014; 2014:830857.

      13. Marchiori E, Francisco FA, Zanetti G, Hochhegger B. Лимфобронхиальный свищ: еще одно осложнение, связанное с лимфобронхиальным туберкулезом у детей. Педиатр Радиол. 2013; 43:252–253.

      14. Yoon JH, Jung JY, Min JW, Park SY, Jeon YD, Hong HC, Bang JH, Joh JS. Лимфобронхиальный свищ туберкулезного лимфаденита при синдроме приобретенного иммунодефицита.Заразить Чематер. 2012 г.; 44:35–39.

      15. Беннет Дж.А., Харамати Л.Б. КТ бронхоперикардиальных свищей: необычное осложнение полирезистентного туберкулеза при ВИЧ-инфекции. AJR Am J Рентгенол. 2000 г.; 175:819–820.

      16. Оуэнс С.М., Хамон М.Д., Грэм Т.Р., Вуд А.Дж., Ньюленд А.С. Бронхоперикардиальный свищ и пневмоперикард, осложняющие инвазивный аспергиллез легких. Клин Лаб Гематол. 1990 г.; 12: 351–354.

      17. Дабар Г., Дахер М., Хармуш К.Лечение бронхоперикардиальных свищей металлическим стентом. Преподобный Мал Респир. 2013; 30:429–432.

      18. Wattez H, Bellier J, Akkad R, Porte H. Бронхоперикардиальный свищ после резекции легкого. Энн Торак Серг. 2013; 95:1099.

      19. Али И., Бег М.Х. Травматический бронхоперикардиальный свищ в виде тампонады сердца.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *