Эстрогеновая недостаточность: как распознать и что делать. — Reprolife

как распознать и что делать. — Reprolife

Эстрогены и прогестерон – основные женские половые гормоны, играющие важную роль в правильном развитии и функционировании женской репродуктивной системы. Абсолютная недостаточность половых гормонов, либо нарушение их соотношения, могут приводить не только к различным сбоям в менструальном цикле, но и к нарушению процесса созревания фолликула и ановуляции, а значит, невозможности наступления беременности.

Если для женщины в менопаузе низкий уровень эстрогенов – это физиологическая норма, то для женщины репродуктивного возраста – это состояние, нарушающее не только ее репродуктивные планы, но и ведущее к системным нарушениям во всем организме.  Причины гипоэстрогении могут быть разные. Поскольку эстрогены в основном вырабатывается в яичниках, то все, что влияет на яичники, в конечном итоге, влияет на выработку эстрогенов.

Одни из наиболее частых причин низкого уровня эстрогенов у молодых женщин это:

  • чрезмерные физические и психо-эмоциональные нагрузки
  • расстройства пищевого поведения, такие как анорексия
  • гиперпролактинемия
  • нарушение функции щитовидной железы
  • дисфункция гипофиза
  • преждевременная недостаточность яичников, которая может быть результатом генетических дефектов, токсинов или аутоиммунного состояния
  • Синдром Шерешевского-Тернера
  • хроническое заболевание почек
  • токсическое воздействие химических веществ (в том числе и лекарств) и радиации

 

Признаком дефицита женских гормонов могут быть следующие симптомы:

  • болезненный секс из-за отсутствия вагинальной смазки
  • частые рецидивы инфекций мочевыводящих путей из-за истончения слизистой уретры
  • нерегулярные менструации или аменорея
  • перепады настроения
  • приливы и повышенная потливость
  • болезненность молочных желез
  • головные боли или усиление ранее существовавших мигреней
  • депрессия
  • проблемы с концентрацией внимания
  • усталость
  • снижение плотности костной ткани, склонность к переломам костей

В ряде случаев, абсолютный  уровень гормонов может оставаться в норме, но нарушается связь с рецепторами, которые взаимодействуют с этими гормонами, и передают сигнал клеткам органа. Если подобная ситуация возникает, например, в клетках эндометрия (внутренний слой матки), это может приводить к нарушению процессов его созревания, в результате чего эндометрий оказывается неспособным принять эмбрион во время имплантации.

Заподозрили у себя дефицит гормонов? Не знаете, как повысить уровень эстрогена, чтобы забеременеть? Есть много способов, и грамотный специалист обязательно поможет Вам справиться с этой проблемой, но Вы должны понимать, что не существует единого метода повышения уровня эстрогенов для ускорения наступления беременности. Для достижения желаемого результата потребуется время, а иногда и помощь современных технологий, таких как ВРТ (вспомогательные репродуктивные технологии).

У нас в клинике Вы можете выполнить весь спектр необходимых обследований для постановки диагноза и получить адекватное лечение на самом высоком уровне с учетом современных требований доказательной медицины и международных рекомендаций.

что это за гормон, за что он отвечает и как действует эстроген на организм женщины?

Эстрогены начинают «контролировать» женский организм с момента полового созревания. Их уровень влияет на все важнейшие периоды: от менструации и беременности до менопаузы. Эти гормоны справедливо считаются женскими, ведь они тесно связаны с репродуктивной функцией. Но влияние эстрогенов не ограничивается подготовкой к зачатию. Прочная костная система, стабильная психика, красивая кожа, иммунитет — все это и многое другое зависит от их баланса. В статье мы поговорим о том, какими могут быть последствия дефицита эстрогенов и как его восполнить.

За что отвечает эстроген?

Гормоны — это особые химические посредники, которые регулируют работу практически всех систем организма. Эстрогены — основополагающие стероидные гормоны, отвечающие за половое развитие, репродуктивную функцию, костную систему, устойчивость к заболеваниям и состояние женщины в целом.

Во время и после полового созревания яичники начинают выделять эстрогены. Их количество меняется в соответствии с фазами менструального цикла. В первые две недели уровень этих гормонов постепенно растет, а затем начинает снижаться, что приводит к менструальному кровотечению. В течение жизни количество эстрогенов тоже меняется, достигая своего максимума в репродуктивном возрасте (до 480 пг/мл) и уменьшаясь с наступлением менопаузы (18–138 пг/мл). Во время беременности уровень эстрогенов резко увеличивается, иногда достигая 30 000 пг/мл в третьем триместре. Все это влияет на здоровье, активность, внешний вид и качество жизни женщины.

Эстрогены — собирательное название целой группы родственных гормонов. Познакомимся с тремя основными представителями:

  • Эстрадиол — гормон у женщин детородного возраста, самый активный из группы эстрогенов. Он оказывает влияние на формирование женских половых признаков (груди в подростковом возрасте, влагалища, матки и фаллопиевых труб), отвечает за нормальное сексуальное влечение и успешное наступление беременности. Дисбаланс эстрадиола приводит к возникновению многих гинекологических проблем, включая эндометриоз и различные новообразования.
  • Эстрон — более слабый представитель эстрогенов, однако именно он выходит на первый план в период менопаузы, когда уровень эстрадиола начинает снижаться.
  • Эстриол — уступает в активности другим типам эстрогенов, но имеет большое значение для нормального течения беременности. Основное его количество синтезируется плацентой, поэтому больше эстриола наблюдается только во время вынашивания плода.

Все три представителя эстрогенов важны для организма и оказывают влияние на здоровье женщины в разные периоды жизни. Итак, за что отвечают гормоны-эстрогены у женщин, какие органы и системы находятся под их «контролем»?

  1. Репродуктивная система. Эстрогены способствуют фертильности женщины, играют ключевую роль для репродуктивной функции и нормального менструального цикла. Они участвуют в сложном функциональном комплексе, который позволяет женщине забеременеть и выносить ребенка: подготавливают слизистую оболочку матки, стимулируют сокращение маточных труб и, тем самым, обеспечивают транспортировку сперматозоидов к яйцеклетке. Если беременность не наступает, начинается менструация.
  2. Сердечно-сосудистая система. До менопаузы высокая активность эстрогенов позволяет сохранять кровеносные сосуды эластичными и прочными, «контролировать» холестерин и предотвращать многие воспалительные процессы. Затем уровень этих гормонов резко падает, как следствие, стремительно вырастает риск развития атеросклероза и вместе с ним гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний.
  3. Костная система. Точный механизм воздействия женских стероидов на костную ткань до сих пор не раскрыт, но существуют доказательства как прямого (через эстрогенные рецепторы), так и косвенного (посредством различных биологических стимуляторов и блокаторов) воздействия на процессы синтеза, разрушения и перераспределения остеоцитов — костных клеток. Например, увеличивается выведение кальция почками и уменьшается его усвоение кишечником, растет выработка паратиреоидного гормона (ПТГ) и падает синтез кальцитонина, а в результате — снижается минеральная плотность костной ткани. Скорость разрушения костных клеток в этом случае начинает превалировать над синтезом новых остеоцитов. Поэтому женщины после 40 лет особенно подвержены риску развития остеопороза, который может привести к переломам.
  4. Кожа. Эстрогены — женские гормоны красоты и молодости, которые стимулирует выработку коллагена и гиалуроновой кислоты. Это способствует поддержанию не только костного матрикса, но также здоровья и красоты кожного покрова — плотности, тонуса, увлажнения и защиты кожи от фотостарения.
  5. Мозг. Эстрогены опосредованно участвуют в формировании новых нейронных связей, поэтому влияют на концентрацию, память, обучаемость и нормальный сон.

Это интересно

Научные исследования показали, что эстрогены и их рецепторы играют важнейшую роль в защите центральной нервной системы, уменьшая выраженность некроза (отмирания) нервных клеток и стимулируя образование новых нейронов, повышая их выживаемость и подавляя провоспалительные сигналы. Благодаря своей нейропротекторной активности эстрогены стали кандидатами для клинического использования при различных заболеваниях и повреждениях головного мозга[1].

А как проявляют себя эстрогены в организме женщины на разных этапах беременности? В первом триместре они вступают в активное взаимодействие с другим женским стероидом — прогестероном, усиливают кровоток, подготавливают молочные железы к лактации и поддерживают нужное состояние эндометрия, что имеет жизненно важное значение для развития ребенка. Во втором триместре уровень гормонов продолжает расти, что может проявляться усиленным ростом волос и пигментацией. В третьем триместре наблюдается пиковое количество эстрогенов: они помогают подготовить матку и весь организм к родам. Но после уровень эстрогенов резко снижается. Нужно быть готовым к тому, что в этот период женщина будет подвержена «гормональным качелям». Это естественное состояние, ведь для восстановления требуется время. Позже менструальный цикл восстановится и гормоны придут в норму.

Чем грозит недостаток гормонов в организме женщины

Органы и системы, за которые отвечают эстрогены, как раз и являются «мишенями» для заболеваний и патологических состояний и попадают в зону риска, когда функция этих гормонов снижена. Вот к чему еще приводит падение уровня эстрогенов у женщин:

  • Повышенная восприимчивость к боли. Исследования болевой чувствительности у женщин в различные фазы менструального цикла показали, что самый низкий болевой порог отмечается в предменструальную фазу, когда уровень эстрогенов меньше[2].
  • Нарушение терморегуляции — одна из самых распространенных проблем в период менопаузы. Проявляется в виде резких приливов жара и потливости.
  • Повышенный риск возникновения инфекций мочевыводящих путей. Снижение выработки эстрогенов приводит к истончению стенок в мочеиспускательном канале и ухудшению его защитных свойств. Атрофические уретриты и циститы, дрожжевые кольпиты и дисбиоз влагалища становятся постоянными спутниками женщины.
  • Болезненный половой акт. При недостаточной функции эстрогенов наблюдается сухость слизистой оболочки влагалища.
  • Снижение настроения и полового влечения, ухудшение памяти. Эстрогены влияют на выработку серотонина и поддержание нейронных связей в головном мозге. Нехватка гормона объясняет частые эмоциональные перепады, депрессивное настроение, потерю интереса к противоположному полу, когнитивные нарушения, тяжело протекающий предменструальный синдром у женщин старше 40 лет.
  • Формирование фигуры по мужскому типу. Кроме того, у женщин подросткового возраста дефицит эстрогенов приводит к задержке полового развития, нарушениям менструального цикла и даже к гипоплазии (неразвитости) матки — причине бесплодия.
  • Проблемы во время беременности. Низкие значения эстрадиола в крови матери могут приводить к задержке родов — перевынашиванию. Кроме того, иногда нехватка гормона становится причиной неправильного формирования органов у плода и даже развития синдрома Дауна.
  • Преждевременное старение. На фоне эстрогенной недостаточности развивается истончение волос и расслоение ногтей, повышается чувствительность кожи к ультрафиолету, появляется морщинистость, обостряются другие дерматологические проблемы — одновременно могут возникнуть сухость кожи, акне и перхоть.

Это интересно

Эксперименты с грызунами, проведенные в США (Augusta University), показали, что при нарушении выработки эстрогена у подопытных мышей появились трудности с пространственными ощущениями в привычной среде, распознаванием опасных объектов и другие когнитивные нарушения. После нормализации уровня эстрогенов все функции восстановились.

Что же может снижать выработку эстрогена у женщин?

  • Период менопаузы — естественная причина, проявления которой можно сгладить безопасными методами.
  • Дисфункция яичников, в том числе синдром Шерешевского-Тернера, — патологические состояния, при которых эстрогены не могут вырабатываться должным образом.
  • Нарушения в работе гипофиза.
  • Нарушение пищевого поведения. К гормональному дисбалансу и нарушению обмена веществ могут привести как ожирение, так и недостаток жировой ткани на фоне диет.
  • Злоупотребление силовыми видами спорта.
  • Стрессы, неправильный образ жизни.

Итак, когда эстрогены вырабатываются в женском организме в нормальном количестве, они напрямую и опосредованно укрепляют костный матрикс, благоприятно сказываются на работе сердца, замедляют старение, нормализуют обмен веществ и аппетит, повышают либидо и уровень «гормона счастья» — серотонина. Эстрогены — одни из важнейших соединений — регулируют экспрессию более тысячи генов и считаются маркером здоровья женщины в целом.

Что делать при нехватке эстрогенов?

Расстройствам менопаузального периода подвержена большая часть женщин — около 85%. Самые частые проявления — это приливы жара, резкая смена настроения, развитие ишемической болезни сердца, гипертония, проблемы с лишним весом. Бывает так, что некоторые заболевания, например сердечно-сосудистые, которые возникли или ухудшились во время менопаузы и не поддавались лекарственной терапии, проходят после нормализации уровня гормонов.

Менопауза — это естественный период, которого не стоит бояться. Тем не менее, менопаузальные расстройства, связанные с нарушением функции эстрогенов, могут сильно подорвать здоровье женщины и ухудшить качество ее жизни. Если известна причина проблемы, то почему бы не начать с ней бороться? Тем более что современная медицина может предложить женщинам не только традиционную гормонозаместительную терапию, которая имеет множество противопоказаний и побочных эффектов, но и более мягкий способ — применение фитоэстрогенов.

Фитоэстрогены — это природные биологически активные вещества, которые похожи по своей молекулярной структуре на естественные эстрогены в организме женщины. «Обманывая» эстрогенные рецепторы, они способны смягчать проявления гипоэстрогении. Самым изученным и действенным среди фитоэстрогенов является генистеин, который в последнее время все чаще применяется не только в США и Европе, но также и в России. На фоне курсового лечения генистеином в клинически значимых дозах удается без побочных эффектов добиться эстрогеноподобного действия:

  • торможения резорбции костной ткани и суставов;
  • снижения риска сердечно-сосудистых и других соматических заболеваний;
  • нормализации липидного обмена и профилактики ожирения;
  • восстановления нормального режима сна;
  • улучшения настроения, памяти и концентрации внимания;
  • стимуляции синтеза коллагена и защиты от фотостарения.

Для комплексного подхода к устранению последствий менопаузы стоит также позаботиться о содержании в организме кальция и витамина D3, которые необходимы для поддержания нормальной минерализации костных тканей, для здоровья зубов, ногтей и волос.

Баланс гормонов — залог красоты и хорошего самочувствия женщины любого возраста. Но если в силу объективных и естественных причин пришло время столкнуться с дефицитом эстрогенов — не впадайте в панику. В наше время умеренные проявления гипоэстрогении можно компенсировать безопасно и эффективно — так, что вскоре вы заметите, как здоровье и ощущение молодости возвращаются. Главное — не игнорируйте самые первые признаки гормонального спада.


Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Эстрогенная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

При появлении признаков снижения уровня эстрогена в организме необходимо обратиться за консультацией к врачу-эндокринологу или гинекологу.

При эстрогенной недостаточности в пищу следует употреблять продукты, которые стимулируют естественную выработку эстрогенов в организме. К ним относятся молочные продукты с высоким содержанием жиров, бобовые культуры, мясо, яйца, сыр. Необходим также приём комплекса витаминов, среди которых витамин Е (токоферол), витамин К, а также фолиевой кислоты, рыбьего жира. Нормализации гормонального баланса способствуют также продукты, содержащие фитоэстрогены, среди которых соя, тыква, помидоры, бобы.

У женщин детородного возраста эстрогенная недостаточность чаще всего даёт о себе знать в виде резкой перемены настроения, снижения полового влечения, сбоев менструального цикла, болезненных месячных, нарушений сна, чувства усталости, ухудшения внешнего вида кожи. Для нормализации состояния обычно назначаются гормональные оральные контрацептивы, содержащие в различных соотношениях гормоны эстроген и прогестерон.

Эстрогены быстро проникают в кровь через ЖКТ, кожные покровы, слизистые оболочки. Метаболизируются в печени довольно быстро, поэтому для оказания продолжительного воздействия отдают предпочтение препаратам для внутримышечных и трансдермальных инъекций.  

Также существуют трансдермальные гели и пластыри (эстрамон, фем, эстрожель), которые способны регулировать функционирование эстрогенов. Такой метод терапии при лечении эстрогенной недостаточности поддерживает стабильную концентрацию лекарственного вещества в периферическом кровотоке.Пациенты, принимающие эстрогеносодержащие препараты, при появлении любых побочных эффектов, должны немедленно обратиться к врачу. При лечении эстрогенной недостаточности во избежание развития побочных явлений лекарственные препараты следует назначать в минимально эффективных дозах (не более чем 30-50 мкг в сутки).

Дозировки и способ применения лекарственных препаратов

1. Фолликулин (вводят внутримышечно по 5 000-10 000 ЕД ежедневно или через один-два дня (общий курс 10-15 инъекций)

2. Эстрадиола дипропионат (вводят внутримышечно в виде 0,1% масляного раствора по 1 мл один-два раза в неделю)

3. Прогинова (1 драже в сутки в течение двадцати одного дня, принимать препарат желательно в одно и то же время)

4. Пресомен (принимают по 1 драже один раз в сутки. При тяжёлых расстройствах в продолжение первой недели принимают два-три драже в сутки, затем – 1 драже один раз в сутки. По истечении двадцати дней делают перерыв в семь дней)

5. Синэстрол (назначают внутрь по 0,5-1 мг . Также возможно внутримышечное и подкожное применение)

6. Димэстрол (эстрастильбен D, диметилэстроген). Масляный раствор 0,6 % – амп. 2 мл (12 мг в ампуле)

7. Овестин (можно принимать внутрь в виде таблеток или местно в виде суппозиторий или крема – один раз в сутки. Эффективность препарата не зависит от способа применения)

В каждом случае в зависимости от течения заболевания и особенностей организма продолжительность лечения и дозировки препаратов назначаются индивидуально лечащим врачом.

Цитологическое исследование гормонального фона (при угрозе прерывания беременности, нарушениях цикла)

Определение клеточного состава и соотношения клеток разных слоев эпителия в мазке из влагалища. Отражает функциональное состояние яичников и позволяет оценить уровень эстрогена и прогестерона в организме.

Синонимы русские

Гормональная кольпоцитология, “гормональное зеркало”.

Синонимы английские

Endocrine Сolpocytology; Vaginal Cytology.

Метод исследования

Цитологический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок урогенитальный из переднебоковой поверхности влагалища.

Общая информация об исследовании

Гормональная цитологическая диагностика основана на изучении отторгающихся клеток эпителия влагалища, изменении их состава и соотношения, в зависимости от циклических изменений уровня женских половых гормонов.

В эпителии влагалища по морфологическим признакам различают четыре вида клеток: ороговевающие (поверхностные), промежуточные, парабазальные и базальные. По соотношению указанных эпителиальных клеток судят о функциональном состоянии яичников, так как созревание этих клеток находится под контролем эстрогенов. Повышение уровня эстрогенов в крови способствует ороговеванию поверхностных клеток эпителия влагалища.

При гормональной кольпоцитологии оценивают несколько индексов.

Индекс созревания (ИС) – процентное соотношение поверхностных, промежуточных и базальных (или парабазальных) клеток в мазке, которое отражает степень пролиферации эпителия. ИС определяется при подсчете 100-200 клеток не менее чем в 5-8 полях зрения. Обозначается в виде формулы, где слева записывается про­цент парабазальных клеток, посредине – промежуточных, справа – поверхностных. В случае отсутствия какого-либо вида клеток в соответствующем месте ставится цифра 0. Во время пика эстрогенной насыщенности за счет увеличения поверхностных клеток ИС соответствует 70/30/0 или 90/10/0. Недостаточность эстрогенов определяется соотношением 0/40/60 или даже 0/0/100.

Кариопикнотический индекс (КПИ или КИ) – процентное соотношение поверхностных клеток с пикнотическими ядрами и клеток с везикулярными ядрами. КПИ отражает эстрогенную насыщенность, поскольку эстрогены приводят к кариопикнозу (конденсации хроматиновой структуры) ядра клеток влагалищного эпителия. В течение нормального менструального цикла КПИ изменяется: во время фолликулиновой фазы он составляет 25-30  %, при овуляции – 60-80  %, в прогестероновой фазе – 25-30  %.

Эозинофильный индекс (ЭИ) – процентное отношение поверхностных клеток с эозинофильно окрашенной цитоплазмой к клеткам с базофильной цитоплазмой. Данный показатель также характеризует эстрогенную насыщенность и перед наступлением овуляции равен 30-45  %.

Индекс скученности – отношение зрелых клеток, находящихся в скоплениях от 4 и более, к зрелым клеткам, расположенным раздельно, что характеризует влияние прогестерона на эпителий. Отмечается в плюсах или бал­лах: выраженная скученность (+++), умеренная (++), слабая (+).

По клеточному составу и соотношению различают несколько типов влагалищных мазков, которые в норме должны соответствовать возрасту женщины, фазе менструального цикла.

Мазки для исследования рекомендовано брать каждые 3-5 дней в течение 2-3 менструальных циклов. При аменорее (отсутствии менструации) и опсоменорее (редких менструациях) мазки следует брать один раз в неделю. Кольпоцитологическое исследование нельзя проводить при воспалении влагалища, маточном кровотечении, так как подсчет влагалищных эпителиальных клеток будет осложнен присутствием большого количества лейкоцитов, фрагментов эндометрия. Для цитологического исследования гормонального фона используются мазки из переднебоковой поверхности влагалища, поскольку в заднем своде влагалища в большом количестве содержится секрет шеечных желез. Материал берут легким поскабливанием без нажима на стенку с помощью специального аппликатора или шпателя.

Данный метод позволяет оценить соответствие гормональных изменений возрасту и фазе цикла, судить о наличии или отсутствии овуляции, предупредить угрозу прерывания беременности и при необходимости оценить влияние синтетических гормональных препаратов и скорректировать лечение.

При нормально протекающей беременности изменения в цитологическом мазке должны соответствовать сроку гестации. Появление нехарактерных типов мазка во время беременности нередко предшествует клиническим признакам угрозы выкидыша или преждевременным родам.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки функции яичников и эстрогенной насыщенности организма.
  • Для диагностики причин невынашивания беременности, бесплодия, нарушений менструального цикла.
  • Для диагностики гормональных изменений в климактерическом периоде.
  • Для диагностики угрозы прерывания беременности.
  • Для оценки эффективности гормональной терапии.

Когда назначается исследование?

  • При бесплодии.
  • При динамическом наблюдении за осложненной беременностью.
  • При нарушении менструального цикла (например, при аменорее, опсоменорее, дисфункциональных маточных кровотечениях).
  • При климактерическом синдроме.

Что означают результаты?

Результаты обязательно должны интерпретироваться с учетом фазы менструального цикла, возраста, срока беременности.

Существует несколько классификаций типов мазков.

1. По степени эстрогенной насыщенности

  • I тип – мазок состоит из базальных клеток и лейкоцитов, это характерно для резкой эстрогенной недостаточности.
  • II тип – мазок состоит из парабазальных клеток, встречаются отдельные промежуточные и базальные клетки, лейкоциты – незначительная эстрогенная недостаточность.
  • III тип – обнаруживаются преимущественно “промежуточные” клетки, единичные парабазальные и ороговевающие, что свидетельствует о легкой эстрогенной недостаточности.
  • IV тип – мазок состоит из ороговевающих (поверхностных) клеток, единичных промежуточных; базальные клетки и лейкоциты отсутствуют, это свидетельствует о достаточной эстрогенной насыщенности.

2. По выраженности атрофии

  • Выраженная атрофия – в мазке обнаруживаются только па­рабазальные клетки, промежуточные и поверхностные отсутствуют, ИС = 100/0/0.
  • Умеренная атрофия – в мазках наряду с парабазальными имеются клетки промежуточного слоя, поверхностные клетки отсутствуют. ИС = 80/20/0 или 65/35/0.
  • Умеренная пролиферация – парабазальные клетки отсутствуют, в мазке преобладают промежуточные клетки, ИС = 0/80/20. Усиление пролиферативных изменений может быть обозначено стрелкой, направленной вправо.
  • Выраженная пролиферация – парабазальные клетки отсут­ствуют, в мазке преобладают поверхностные клетки, ИС = 0/15/85 или 0(0)100.

Что может влиять на результат?

Искаженный результат может быть получен, если:

  • мазки взяты во время воспалительных заболеваний половых путей;
  • в препаратах присутствуют сперматозоиды.

Эстрогенная недостаточность. Подбор аналогов лекарств

Эстрогенная недостаточность. Подбор аналогов лекарств – Medcentre.com.ua
  1. Главная
  2. Аналоги лекарств
  3. Эстрогенная недостаточность
По запросу Эстрогенная недостаточность найдено 17 лекарственных препаратов. Инструкции по применению, способ применения, отзывы о лекарствах, особые указания, побочные эффекты, передозировка, применение, показания инструкция по применению

эндометриоз, Мастопатия, Предменструальный синдром, ВПЧ, Эстрогенная недостаточность…

от 330 грн

инструкция по применению

Мастопатия, эндометриоз, Миома матки, киста яичника, Эстрогенная недостаточность

от 241 грн

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Эстрогенное, Мастопатия, эндометриоз, киста яичника

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Дисфункция яичников, аменорея

инструкция по применению

Эстрогенное, Эстрогенная недостаточность, Остеопороз

от 292 грн

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Эстрогенное, Климактерические расстройства, Остеопороз

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность

от 250 грн

инструкция по применению

Нарушение менструального цикла, Климактерические расстройства, Климакс, Эстрогенная недостаточность, Эстрогенное

от 313 грн

инструкция по применению

Предменструальный синдром, Нарушение менструального цикла, Мастопатия, Эстрогенная недостаточность

от 490 грн

инструкция по применению

Эстрогенное, Эстрогенная недостаточность

от 407 грн

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Эстрогенное

от 383 грн

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Менопауза, Гормональный дисбаланс, Профилактика остеопороза

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Остеопороз

от 300 грн

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Мастопатия, эндометриоз, Гиперплазия предстательной железы, Масталгия…

от 313 грн

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность, Бесплодие, Лечение бесплодия

инструкция по применению

Эстрогенная недостаточность

САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ НАВРЕДИТЬ ВАШЕМУ ЗДОРОВЬЮ

Послеоперационный адгезиогенез в условиях хирургически обусловленной эстрогенной недостаточности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 618.14-089.87-06:617.55-007.274 Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

А. А. ВОРОБЬЕВ, Н. А. ЖАРКИН, Н. Э. ЗАСЯДКИНА, Ю. А. ДВОРЕЦКАЯ, С. В. ПОРОЙСКИЙ

послеоперационный адгезиогенез в условиях хирургически обусловленной эстрогенной недостаточности

Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии Волгоградского государственного медицинского университета,

Волгоградский научный медицинский центр,

Россия, 400066, г. Волгоград, ул. Мира, 24—57, тел. 89195476989. E-mail: [email protected]

Наиболее частой гинекологической операцией в большинстве стран мира является гистерэктомия. Послеоперационные спайки после удаления матки образуются в 92,6-95% случаев. Проведено клинико-экспериментальное исследование послеоперационного спайкообразования в условиях хирургически обусловленной гормональной недостаточности. В эксперименте на самках крыс линии Wistar установлена связь с расширением объема операционной травмы, что в присутствии сопутствующей послеоперационной недостаточности половых гормонов способствовало увеличению уровня спаечного процесса. На клиническом этапе обследования 50 пациенток после гистерэктомии без или с придатками отмечена корреляция послеоперационного адгезиогенеза с недостаточностью эстрогенов, клинические проявления и интенсивность спайкообразования, в том числе ассоциированные с симптомами хирургической менопаузы, выше в группе женщин, перенесших гистерэктомию с придатками.

Ключевые слова: спайкообразование, гистерэктомия, эстрогенная недостаточность.

A. A. VOROBJOV, N. A. ZHARKIN, N. E. ZASYADKINA,

J. A. DVORETSKAYA, S. V. POROYSKIY

POSTOPERATIVE ADHESIOGENESIS IN A CASE OF SURGICALLY CAUSED HORMONAL INSUFFICIENCY

The chair of operative surgery and topographic anatomy of the Volgograd state medical university,

Volgograd scientific medical center,

Russia, 400066, Volgograd, Mira st., 24-57, tel. +79195476989. E-mail: [email protected]

Last years, the quantity of surgically treated gynecological diseases, used to be progressively increased. The most frequent surgical intervention is hysterectomy. The rate of morphogenesis pelvic and peritoneal adhesions after hysterectomy is about 92,695%. Experimental and clinical research of adhesiogenesis in a case of surgical caused hormonal insufficiency was performed.

In animal experiment the direct connection between total volume of adhesions and operational injury was determinated. So the widening of operational injury volume in a condition of attendant postoperational hormonal insufficiency activates the elevation of adhesiogenesis. It was about 50 patients after hysterectomy with or without adnexa was examined on clinical phase of investigation. Highest intensity of adhesiogenesis and clinical manifestation, including symptoms of surgical menopause was in a group of patients after hysterectomy with adnexa.

Key words: adheiogenesis, hysterectomy, estrogenic insufficiency.

Введение

В последние годы отмечен прогрессирующий рост числа гинекологических заболеваний, требующих проведения радикальных оперативных вмешательств. Наиболее частой гинекологической операцией в большинстве стран мира является гистерэктомия с придатками или без по поводу миомы матки. Доля гистерэктомий в мире равна: 38% – в России, 25% – в Великобритании, 36% – в США, 35% – в Швеции [2, 4]. У пациенток репродуктивного и перименопаузального возраста при выключении функции яичников развивается синдром хирургической менопаузы. В современных исследованиях данного состояния приоритетными являются вопросы диагностики и купирования нейровегетативных, аффективных, обменно-эндокринных, урогенитальных расстройств, и практически не принимаются во внимание отягчающие факторы, значительно снижающие качество жизни данной категории пациенток: хирургические осложнения спаечного характера. По данным экспериментальных и клинических наблюдений, после

акушерских и гинекологических полостных операций спаечный процесс в полости живота и малого таза наблюдается в 60-100% случаев [1]. Так, послеоперационные спайки после надвлагалищной ампутации матки образуются в 92,6% случаев, после экстирпации матки – в 95% [3]. Целью данного исследования явилось получение новых экспериментальных и клинических данных по внутрибрюшинному спайкообразованию в условиях недостаточности половых гормонов.

Методика исследования

В эксперименте на животных нами была разработана и применена новая методика моделирования спаечного процесса при гормональной недостаточности, учитывающая условия различного объема операционной травмы и влияния гормональной недостаточности, в том числе исследование метаболических сдвигов в перитонеальной жидкости, изучение резорбционной способности и регенераторного потенциала брюшины. Модель воспроизводима на различных видах экспе-

риментальных животных. Использованы 30 половозрелых самок крыс линии Wistar в возрасте 3 месяца, весом 200-350 г. Методика реализована путем сравнения результатов параллельно выполняемых экспериментальных моделей, учитывающих различный объем операционной травмы: стандартная операционная травма, ампутация матки с сохранением яичников и ампутация матки с яичниками. На основании полученных макроморфометрических данных (длина, диаметр, толщина и площадь спаек) и разработанной нами формулы определялся УСП (уровень спаечного процесса) в абсолютных числах, позволяющей дать объективную оценку и сравнить процесс спайкообразования в различных группах. Согласно предложенной ранее классификации все найденные спайки разделялись на следующие морфологические типы: тяжевые, нитевидные, паутинные, пленчатые, плоскостные. Для каждой обнаруженной спайки определялись размеры, необходимые для расчета их объема: для нитевидных и тяжевых – диаметр и длина, для плоскостных и пленчатых -толщина и площадь. Учитывая, что средний диаметр тяжевой спайки равен 5 мм, нитчатой – 1,5 мм, а толщина пленчатой спайки равна 1 мм, для определения их объемов достаточно для тяжевых и нитевидных спаек определить их длину, а для пленчатых – площадь.

Расчет суммарного объема спаек выполнялся по следующей формуле:

^спаек = ^|тяж:п(^тяж/2) + ^нитч.Эплоск.Иплоск.,

где V – объем, I – длина спайки, с1 – диаметр поперечного сечения спайки, Э – площадь спайки, И – толщина спайки, п = 3,14.

Полученные результаты обрабатывали статистически с вычислением средней арифметической.

В клинической части исследования участвовали 50 женщин в возрасте от 39 до 55 лет, перенесших тотальную или субтотальную гистерэктомию с придатками (1-я группа) или без придатков (2-я группа). В 94% случаев пациентки оперированы по поводу симптомной миомы матки или аденомиоза. В 100% случаев менструальная функция до операции была сохранена. В обеих группах пациенток производилось сравнительное клинико-статистическое исследование, включающее бимануальное гинекологическое исследование в послеоперационном периоде, лабораторное исследование уровня фибриногена крови на 1-2-е сутки послеоперационного периода, уровня эстрадиола крови на 6-7-е сутки послеоперационного периода, оценку уровня спаечного процесса ультразвуковым сканированием спустя 30-45 дней после операции, анкетирование с использованием стандартной формы опросника SF-36 спустя 30-60 дней после операции. В 4 случаях выявление особенностей спайкообразования проведено при повторном лапаротомическом или лапароскопическом оперативном вмешательстве после гистерэктомий, произведенных 1 год – 16 лет назад.

результаты исследования

На экспериментальном этапе исследования послеоперационного спайкообразования у крыс получены результаты:

в 1-й группе животных (стандартная операционная травма) УСП составил 0,45 см3. Во 2-й группе животных (ампутация матки с сохранением яичников) УСП составил 0,73 см3. В 3-й группе животных (ампутация матки с яичниками) УСП составил 0,92 см3. Таким образом, установлена связь с объемом операционной травмы, при этом расширение объема операционной травмы и присутствие сопутствующей послеоперационной недостаточности половых гормонов потенциируют увеличение УСП.

Соответственно результатам клинического этапа исследования жалобы, связанные с перенесенной операцией, предъявляли 76,5% женщин. В обеих группах самыми частыми жалобами после удаления матки с сохранением всей или части яичниковой ткани были приливы, сердцебиения и потливость. Жалобы на тянущие боли в нижних отделах живота, в пояснице, в области промежности отмечали 30% женщин 1-й группы и 65% 2-й группы.

На 6-7-е сутки после операции отмечалось снижение содержания в крови эстрадиола в обеих группах (с 67-250 пг/мл до 39,8-163 пг/мл), более резкое снижение отмечено во 2-й группе. Показатель содержания в крови фибриногена был в пределах нормы у 65% женщин 1-й группы и 10% женщин 2-й группы, в остальных случаях отмечено превышение нормы. Во всех случаях повышение концентрации фибриногена в 1-й группе носило умеренный характер (фибриноген от 4 до 5 г/л) во 2-й группе – 45% случаев умеренной гиперфибриногенемии, в 55% уровень фибриногена был выше 5 г/л (выраженная гиперфибриногенемия). При ультразвуковом сканировании непосредственно сращения (в виде одиночных или множественных линейных структур неправильной формы толщиной 1,5-4 мм) визуализировались у 5% пациенток. Атипичное расположение яичников, яичникового или патологического образования, культи шейки матки -у 10% женщин 1-й группы и 25% женщин 2-й группы. Необычная фиксация, изменение положения и контуров, сращений с брюшной стенкой или соседними органами (в т. ч. мочевым пузырем) – в 10% случаев в 1-й группе и 30% случаев во 2-й группе исследуемых. При повторных оперативных вмешательствах у пациенток после гистерэктомии с придатками (в 1 случае по поводу спаечной болезни, в 1 случае по поводу заболевания культи шейки матки) в структуре спаек преобладали сальниковые, сращения, припаянные к переднебоковой стенке живота вблизи рубца, спайки сальника с культей матки, плоскостные тракционные и рыхлые спайки со стенкой мочевого пузыря, сигмовидной кишкой. В 2 случаях наблюдения произведена лапароскопия по поводу новообразований яичников у пациенток с гистерэктомией без придатков в анамнезе. Отмечались единичные бессосудистые спайки по боковым карманам брюшной полости, рыхлые спайки полюсов новообразования с париетальной брюшиной стенок таза и петлями кишечника, верхушкой мочевого пузыря.

обсуждение

В современных отечественных и зарубежных исследованиях доказано, что основной причиной спаечного процесса в малом тазу является нарушение серозного покрова тела матки, мочевого пузыря, придатков и других органов малого таза. Внешние факторы, приводящие к травме брюшины, ее абразии и ишемии, стимулируют местную депрессию активности перитонеального активатора плазминогена, отвечающего за «очищение» брюшины от фибрина [5]. Важным

Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

УДК 616.31-002.36-089.168.1-06-085.276 Кубанский научный медицинский вестник № 9 (123) 2010

механизмом действия эстрогенов является прямое влияние на рецепторы, вазоактивные пептиды [6], обменные процессы в соединительной ткани. Снижение уровня эстрогенных влияний приводит к увеличению резистентности стенок артериальных сосудов кровотоку и усугублению микроциркулярных нарушений, в том числе в тканях брюшины.

заключение

Таким образом, послеоперационный адгезиоге-нез у пациенток после гистерэктомии коррелирует с недостаточностью эстрогенов, клинические проявления и интенсивность спайкообразования, в том числе ассоциированные с симптомами хирургической менопаузы, выше в группе женщин, перенесших гистерэктомию с придатками, что позволяет предположить оправданным назначение ЗГТ у данной группы пациенток.

ЛИТЕРАТУРА

1. Воробьев А. А., Бебуришвили А. Г. Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек. – Волгоград: «Издатель», 2001. – 240 с.

2. Кулаков В. И., Сметник В. П. Хирургическая менопауза (пособие для врачей). – М., 2003. – 40 с.

3. Кулаков В. И., Адамян Л. В., Мынбаев О. А. Послеоперационные спайки. – М., 1998. – 528 с.

4. Кулаков В. И., Адамян Л. В., Аскольская С. И. Гистерэктомия и здоровье женщины. – М.: Медицина, 1999. – 312 с.

5. Бурлев В. А., Дубинская Е. Д., Гаспаров А. С. Перитонеальные спайки: от патогенеза до профилактики // Проблемы репродукции. – 2009. – № 3. – С. 36-44.

6. Кэмпбэл С. и Монг Э. Гинекология от 10 учителей: 17-е издание. – М.: Медицинское информационное агентство, 2003. -328 с.

Поступила 9.09.2010

Т. В. ГАИВоронСКАя, м. А. АВАКимян

одонтогенные гнойно-септические заболевания и их лечение

Кафедра хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Кубанского государственного медицинского университета,

Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: [email protected]ex.ru

В работе дан анализ лечения гнойных ран у 387 больных после оперативного лечения одонтогенных гнойно-септических заболеваний препаратом «бализ-2». Показано, что применение бализа-2 способствует более быстрому очищению гнойной раны от некротических масс и ускоряет появление грануляционной ткани, что приводит к сокращению времени пребывания больного в стационаре на 1/3.

Ключевые слова: гнойно-септические заболевания, лечение.

T. V. GAYVORONSKAYA, M. A. AVAKIMYAN

DONTOGENOUS IS PURULENT-SEPTIC DISEASES AND THEIR TREATMENT

Faculty of surgical stomatology and oral and maxillofacial surgery Kuban state medical university, Russia, 350063, Krasnodar, Sedina st., 4. E-mail: [email protected]

In work the analysis of treatment of purulent wounds at 387 patients after operative treatment of dontogenous is purulent-septic diseases by a preparation of baliz-2 is given. It is shown that application of Baliz-2 promotes faster purification of a purulent wound from necrotic masses and accelerates occurrence granulation tissues that leads to reduction of time of stay of the patient in a hospital on 1/3.

Key words: purulent-septic diseases, treatment.

Введение

Одной из наиболее сложных проблем неотложной хирургии остается лечение гнойно-воспалительных заболеваний и их осложнений. Несмотря на достижения медицинской науки и практики, число больных с тяжелыми гнойно-септическими осложнениями не уменьшается. По данным различных авторов, гнойно-воспалительные заболевания и осложнения занимают около 20% коечного фонда общехирургических стационаров, а летальность не имеет тенденции к снижению, достигая 15% [1, 2, 3, 4, 7, 8].

Раневой процесс принято разделять на три основные фазы: фаза расплавления некротических тканей

и очищения раны; фаза регенерации и фаза рубцевания [5, 9, 10]. Вместе с тем хорошо известно, что успех любой хирургической операции зависит от заживления ран, а желанный исход раневого процесса определяется адекватным развитием фазы воспаления и регенерацией тканей [5, 10].

Материалы и методы

Обследовано и оперировано 387 больных с одон-тогенными гнойно-септическими заболеваниями. Лечение послеоперационных гнойных ран осуществлялось с помощью препарата «бализ-2» на фоне комплексной медикаментозной терапии.

Эстрогены и женское здоровье. Как сохранить молодость после 45. Часть 1

Читайте также:

Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина?

Доминирование эстрогена — как избежать эпидемии

О чем молчат гинекологи: правда о натуральном прогестероне и синтетическом гестагене

Тестостерон: все, что нужно знать современной женщине. Часть 1

8 гормонов, провоцирующих постоянное чувство голода: как с ними «договориться»

Наталья, пациентка 48 лет, мама 2-х детей, обратилась ко мне три месяца назад. Вот уже более года практически несколько раз в день её бросало в жар. А последние месяца 3 она начала регулярно просыпаться в 4-5 утра в холодном поту. Она даже установила себе вентилятор на рабочем месяце. И извела всех сотрудников постоянными сквозняками в помещении.

 

— Наталья, а как дела с памятью?

— Наверное, могло бы быть и лучше. Иногда прячу от детей сладости, а куда не помню.

Также во время нашей беседы выяснилось, что у Натальи участились приступы циститов. Она неоднократно обращалась к урологу, и ей прописывались антибиотики! После приема которых, как правило, наступала молочница. Круг замыкался. Естественно, от подобной динамики самочувствие становилось не лучше.

По поводу приливов она также обращалась к участковому доктору. Без предварительного гормонального контроля ей порекомендовали принимать «таблеточки от менопаузы», на фоне которых приливы пропали. Пропало и либидо…

 

Эстрогены – главные женские половые гормоны.

Именно они делают женщину женщиной. В нашем теле рецепторы к эстрогенам есть везде: в головном мозге, в мышцах и в костях, в мочевом пузыре и в матке, в глазах и в сердце, в лёгких и кровяных сосудах.

 

Эстрогены выполняют более 400 различных функций в вашем теле. Регулируют температуру, защищают от болезни Альцгеймера и старческого слабоумия, регулируют артериальное давление, оказывают антидепрессивный эффект и повышают ваш сексуальный драйв.

 

Эстрогены регулируют ряд важных функций в вашем теле:

— Артериальное давление, расширяют артерии.

— Увлажнённость кожи и слизистых оболочек, способствуют образованию коллагена в соединительной ткани. Предотвращают образование морщин.

— Память, концентрацию внимания и нейропластичность.

— Обеспечивают нормальную плотность костей.

 

Запомните!

— Уровень эстрогенов заметно снижается под действием никотина. Курящие женщины стареют значительно быстрее. У них раньше наступают симптомы менопаузы.

— Более того, низкожировые диеты также снижают уровень эстрогенов в вашем теле.

 

В нашем организме все половые гормоны находятся в постоянном равновесии (особенно важно при этом определять эстроген/прогестероновый баланс). Несмотря на то, что чаще встречаются симптомы преобладания /доминирования эстрогенов (об этом вы можете более подробно прочитать в соответствующей статье), недостаточность этих гормонов – не редкость.

 

Причины эстрогенной недостаточности:

— Пременопауза и менопауза

— Преждевременное угасание функции яичников

 

Симптомы эстрогенной недостаточности:

— Эмоциональные: повышенная тревожность, депрессия и панические атаки.

— Сухость кожи, волос и слизистых оболочек (глаза).

— Выпадение волос.

— Мочеполовые инфекции, сухость влагалища, недержание мочи.

— Повышение артериального давления, сердечно-сосудистые заболевания.

— Неспокойный чуткий сон.

— Повышенная хрупкость костей, остеопороз.

 

В вашем организме существует более 400 различных форм эстрогенов и их метаболитов, но сегодня мы сосредоточимся на трех основных: Эстрон (Е1), Эстриол (Е3), и Эстрадиол (Е2).

 

Эстрадиол (Е2) – гормон красоты и молодости. Его концентрация в крови максимальна у девочек-подростков. Его снижение начинается после 30 лет. Эстрадиол исчезает из организма к моменту наступления менопаузы. Эстрадиол улучшает память, помогает вашим костям оставаться прочными, также защищает от сердечно-сосудистых заболеваний.

Эстриол (Е3) – эстроген беременности. Он защищает женщину от рака молочной железы и матки. Кстати, у азиатских женщин содержание Эстриола в крови повышено, именно поэтому в Азии подобные виды онкологии – редкость.

Эстрон (Е1) – основной эстроген, вырабатываемый во время менопаузы в надпочечниках и жировой ткани (именно поэтому с менопаузой у женщины могут появиться несколько лишних килограммов на фоне привычного питания). Повышение эстрона сопряжено с риском развития онкологии молочной железы.

Эстрогены вырабатываются либо в яичниках, либо в надпочечниках. И в норме не должны проходить через печень и ЖКТ.

Более того, все эти формы эстрогенов должны быть в очень тонком равновесии между собой и остальными половыми гормонами, в частности прогестероном. Это соотношение может определить только опытный врач после детального разбора анализов женщины (кровь/моча/слюна). Когда баланс найден – женщина чувствует себя прекрасно. Она защищена от риска развития неприятных осложнений.

Основная проблема современной медицины, на мой взгляд, заключается в том, что искажено толкование разницы между натуральными биоидентичными эстрогенами (абсолютно совместимыми по структуре и функции с женскими половыми гормонами) и синтетическими пероральными эстрогенами, принимаемыми в форме таблетированных препаратов.

Любой эстроген, проходя через печень, меняет свою структуру, и может стать потенциально канцерогенными.

Кстати, именно поэтому в 2002 году было приостановлено самое обширное в истории медицины исследование по влиянию пероральных эстрогенов на женский организм (Womans Health Study), когда на фоне приема таблетированных форм эстрогенов заметно увеличились случаи заболеваемостью раком молочной железы, инфарктов и болезни Альцгеймера.

Именно поэтому я не рекомендую женщинам применять пероральные формы эстрогенов, и всегда использовать препараты в форме кремов или пластырей после предварительного изучения гормонального фона.

 

Послесловие

Как и следовало ожидать, у Натальи наблюдалось снижение многих половых гормонов, в первую очередь, эстрогенов и прогестерона, а на фоне длительного приема таблетированных эстрогенов её печень перестала работать оптимально, в результате чего Наталье было так сложно сбросить 5 кг.

Мы начали лечение с 10-дневной программы Детокс печени, отказавшись от алкоголя, сахара, молочных продуктов и глютена. Дополнили Детокс эффект назначением капельниц с витаминами, минералами и антиоксидантами.

Восстановление Гормонального баланса заняло чуть больше времени. Я назначила Наталье недостающие эстрогены и прогестерон в форме крема, который Наталья наносила в определённые дни цикла. Также мы ввели экологическую перуанскую маку для натурального улучшения выработки эстрогенов.

Через пару недель после начала программы прошли приливы. Наталья заметила, что сон стал глубже, она больше не страдала от ночного потоотделения.

На следующий приём через 2 месяца Наталья пришла посвежевшая, спокойная и уверенная. Ее сопровождал муж. У меня сложилось впечатление крепкой супружеской пары.

 

Читайте также:

Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина?

Доминирование эстрогена — как избежать эпидемии

О чем молчат гинекологи: правда о натуральном прогестероне и синтетическом гестагене

Тестостерон: все, что нужно знать современной женщине. Часть 1

8 гормонов, провоцирующих постоянное чувство голода: как с ними «договориться»

 

 

 

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Instagram Facebook VK
Telegram

Дефицит эстрогена действительно проблема?

«Дефицит эстрогена» — обычное выражение. Он часто используется для описания людей, у которых на один год или более истекли последние месячные. Однако дефицит эстрогена был диагностирован у 13- или 14-летних девочек, у которых только что начались первые месячные. Или у худой или напряжённой студентки университета, у которой внезапно прекратились менструации. Его также можно обнаружить у подростка, у которого в конечном итоге диагностируют синдром поликистозных яичников (СПКЯ) после стойких подростковых прыщей, нежелательной растительности на лице и нерегулярных менструаций.Наконец, у кого-то с дефицитом эстрогена могут быть нерегулярные или пропущенные менструации в возрасте 35 лет и старше в перименопаузе.

Странно, не правда ли, что столь многим людям не хватает эстрогена?

Дефицит эстрогена может быть серьезным заболеванием у цисгендерных женщин. Это связано с серьезными заболеваниями, такими как остеопороз и сердечные приступы. Подросток, у которого прекратились месячные, имеет низкий уровень эстрогена; она теряет плотность костей и рискует получить переломы в дальнейшей жизни. Женщины, живущие с СПКЯ, также подвержены повышенному риску диабета, сердечных приступов, рака эндометрия и яичников, а также бесплодия.У типичной женщины в перименопаузе развивается высокий уровень холестерина, и у нее может быть повышенный риск сердечных приступов. Менопауза сама по себе связана с повышенным риском остеопороза и сердечных приступов, а также с сухостью влагалища и снижением интереса к сексу.

Большая проблема с дефицитом эстрогена как симптомом или диагнозом заключается в том, что это общий термин, который играет роль в культурном представлении о том, что эстроген — это то, что делает женщину женщиной. Сейчас мне 77 лет, и у меня 20 лет менопаузы.Тем не менее, я решительно утверждаю, что у меня , а не «дефицит эстрогена». Почему? Потому что мои низкие уровни эстрогена и прогестерона нормальные для моего возраста. А менопауза — нормальный этап жизни.

Существует ли вообще «дефицит эстрогена»?

Не один, это не так. Почему? Потому что сначала всегда возникает низкий уровень прогестерона (то, что можно было бы назвать «дефицитом прогестерона»). Наш мозг имеет защитную, точно настроенную реакцию на многие стрессоры, поэтому овуляторные нарушения, сопровождающиеся пониженным или отсутствующим уровнем прогестерона и происходящие без нашего ведома в рамках регулярных циклов, возникают задолго до того, как уровень эстрогена становится низким.Кроме того, чтобы вообще вырабатывался прогестерон, в организме сначала должен быть эстроген. Пик эстрогена в середине менструального цикла должен произойти до того, как яичники смогут выпустить яйцеклетку, а затем выработают высокий уровень прогестерона. Таким образом, выделение эстрогена не имеет смысла.

Вместе эстроген и прогестерон являются важной частью женской репродуктивной системы человека. Эстрадиол (разновидность эстрогена) и прогестерон работают согласованно во время менструального цикла и сотрудничают в обеспечении здоровой базовой клеточной функции.Эстроген является важным стимулятором роста. Но рост клеток, также называемый пролиферацией, может вызвать генетические ошибки и привести к раку. Таким образом, «работа» прогестерона заключается в уменьшении эффектов пролиферации эстрогена, а также в увеличении созревания и специализации клеток.

При описании подростка без менструации или с необычно длинными интервалами цикла (более 5 недель) единственный способ, которым «дефицит эстрогена» имеет какой-либо смысл, состоит в том, чтобы полагать, что эстроген является единственным гормоном менструального цикла.Важная новая информация гласит, что для того, чтобы быть здоровой и способной к деторождению, женщинам необходимо сбалансированное действие как эстрогена, так и прогестерона в период менструации. Это означает, что женщины обычно имеют регулярные, обычно с интервалом в месяц, овуляторные (с не менее 10 днями высокого уровня прогестерона) менструальные циклы. Без этих сбалансированных уровней эстрогена и прогестерона в течение большей части наших менструальных лет мы подвержены риску остеопороза, сердечных приступов и рака молочной железы и эндометрия в пожилом возрасте.

Таким образом, термин «дефицит эстрогена» не точно и научно не описывает аменорею, олигоменорею, СПКЯ, перименопаузу или менопаузу.Кроме того, это не говорит нам, какая терапия лучше всего подходит для каждой из этих потенциальных проблем в жизненном цикле женщины. Целью этих методов лечения у молодых женщин должно быть восстановление здорового баланса эстрогена и прогестерона с регулярными овуляторными циклами.

Итак, почему мы все время слышим о «дефиците эстрогена»? Потому что это очень эффективный маркетинговый термин . Он был изготовлен компаниями, продающими эстроген, и для них. Это означает, что эстроген, и только эстроген, является необходимым и эффективным средством лечения.Обратите внимание, что он возник в ту же эпоху, что и столь же неточный термин «заместительная гормональная терапия» или «ЗГТ».

Таким образом, всякий раз, когда у молодой женщины отсутствует менструация (если она не беременна!), ей не хватает как эстрогена, так и прогестерона. Женщина с СПКЯ без выделений в течение нескольких месяцев, как это ни парадоксально, имеет нормальный или высокий уровень эстрогена и тестостерона, но, вероятно, низкий прогестерон . Когда у женщины в перименопаузе начинается ночная потливость и предменструальные симптомы, у нее уже выше обычного менструального цикла уровень эстрогена и ниже уровень прогестерона.И когда у женщины в менопаузе нет менструаций в течение года, ее уровень прогестерона достоверно низок, но у нее все еще может быть периодически нормальный (или даже высокий) уровень эстрогена.

Мы знаем это, потому что у одной или двух из каждых 10 женщин старше 40 лет, у которых не было менструации в течение года, будет другая, естественная менструация. Женщина может сказать, что это нормальное, но «ненормальное течение», а не рак, если у нее были болезненные ощущения в молочных железах, вздутие живота или симптомы, подобные ПМС, до того, как это началось.

Теперь я понимаю «дефицит эстрогена».Это миф, скрывающий важность сбалансированного эстрогена и прогестерона.

10 симптомов низкого уровня эстрогена и способы его лечения – OBGYN Associates Of Birmingham Alabama

Эстроген является основным гормоном, который отличает женщин от мужчин. В то время как мужчины имеют его в небольших количествах, женщины имеют гораздо больше. Чтобы оставаться здоровым и чувствовать себя хорошо, важно иметь достаточное количество эстрогена. Когда у нас низкий уровень этого конкретного гормона, обычно возникает множество раздражающих симптомов. Давайте рассмотрим 10 симптомов низкого уровня эстрогена и способы его лечения.

Что делает эстроген?

Этот гормон отвечает за многие функции организма. Он поддерживает регулирование метаболизма, чувствительности к инсулину, метаболизма глюкозы и даже массы тела. Эстроген необходим для полового развития в период полового созревания, изменения груди в период полового созревания и беременности, метаболизма холестерина и костного метаболизма. Это также помогает слизистой оболочке матки расти по мере необходимости во время менструации и на ранних стадиях беременности.

Почему мы теряем эстроген?

Весь эстроген вырабатывается в яичниках.Это означает, что здоровье ваших яичников напрямую связано с выработкой эстрогена. Во время перименопаузы яичники вырабатывают меньше эстрогена, чем раньше. Этот упадок — естественная часть жизни. Затем, когда наступает менопауза, производство эстрогена прекращается. Однако другие факторы могут влиять на выработку эстрогена, например:

  • Заболевания почек
  • Неадекватное функционирование гипофиза
  • Анорексия
  • Слишком много упражнений
  • Яичниковая недостаточность и кисты яичников
  • Возраст
  • Синдром Тернера

10 симптомов низкого уровня эстрогена

Симптомы низкого уровня эстрогена варьируются от легких до тяжелых.Взгляните на некоторые из наиболее распространенных симптомов низкого уровня эстрогена.

1. Болезненность груди

Болезненные груди являются явным признаком нормального низкого уровня эстрогена. Это связано с тем, что в течение части вашего цикла перед менструацией уровень эстрогена естественным образом снижается.

2. Усталость и проблемы со сном

Эстроген тесно связан с серотонином, а серотонин производит мелатонин. Мелатонин является основным гормоном сна. Это означает, что если вы меньше спите и чувствуете усталость, у вас может быть низкий уровень эстрогена.

3. Нерегулярные менструальные циклы

Нерегулярные циклы также указывают на низкий уровень эстрогена. Это обычное явление во время перименопаузы.

4. Исчезновение менструальных циклов

Эстроген стимулирует менструацию. Если вам не хватает, ваш цикл может полностью исчезнуть. Это нормально во время перименопаузы и, конечно же, менопаузы.

5. Перепады настроения и депрессия

Эстроген запускает выработку серотонина. Серотонин — это химическое вещество, отвечающее за хорошее настроение.Когда эстрогена мало, серотонина тоже. Некоторые исследования показывают, насколько важен эстроген для психического здоровья.

6. Головные боли

Головные боли, особенно мигрени, могут быть результатом низкого уровня эстрогена. Это происходит потому, что эстроген воздействует на химические вещества мозга, ответственные за боль.

7. Приливы и ночные поты

Эстроген влияет на гипоталамус, который регулирует температуру тела. Низкий уровень эстрогена вызывает приливы и ночные поты, два раздражающих симптома менопаузы и перименопаузы.

8. Частые инфекции мочевыводящих путей

Эстроген помогает слизистой оболочке уретры выполнять свою работу. А именно, чтобы не допустить попадания вредных бактерий. Низкий уровень эстрогена может вызвать истончение этой оболочки, что облегчает проникновение бактерий. Часто следуют мочевые инфекции.

9. Потеря костной массы

Еще одна странная вещь, которая происходит, когда уровень эстрогена слишком низок, — это разрушение костей. Вашим костям нужен эстроген для поддержания прочности и плотности. Они могут сломаться быстрее, когда эстроген низкий, потому что этот гормон работает в тандеме с кальцием, витамином D и различными минералами.

10. Атрофия влагалища

Вагинальная атрофия является одним из наиболее серьезных симптомов низкого уровня эстрогена и также довольно распространена. Также известный как атрофический вагинит, это медленное ухудшение состояния влагалища с возрастом. Это вагинальное заболевание характеризуется более тонким, сухим и даже сморщенным влагалищем. Воспаление часто берет верх, и секс может стать болезненным. У вас может быть вагинальная атрофия, если вы кормите ребенка грудью, находитесь в перименопаузе или менопаузе, у вас были удалены яичники, у вас ранняя менопауза и/или вы принимаете лекарства от миомы матки или эндометриоза.

В большинстве случаев это состояние возникает постепенно, в течение длительного периода времени. Вы можете не осознавать, что это происходит, пока не пройдет несколько лет после менопаузы. Если у вас есть какие-либо из следующих симптомов, велика вероятность, что у вас атрофия влагалища:

  • Вы испытываете боль во время секса
  • Вы истекаете кровью после секса
  • Ваше влагалище более сухое, чем должно быть
  • Ваше влагалище чешется больше, чем должно быть
  • Ваше влагалище горит во время мочеиспускания
  • Вам срочно нужно в туалет
  • Вы можете почувствовать, как ваш вагинальный канал становится короче и сужается

Как лечить низкий уровень эстрогена

Заместительная гормональная терапия

Лечение низкого уровня эстрогена часто включает заместительную гормональную терапию.Цель состоит в том, чтобы заменить эстроген, который был потерян. Лечение может осуществляться во многих формах, и ваш акушер-гинеколог поможет вам выбрать то, что лучше. Вагинальные кольца, кремы с эстрогеном, вагинальные таблетки с эстрогеном, пластыри и таблетки с эстрогеном — все это возможные формы эстрогеновой терапии при атрофии влагалища и низком уровне эстрогена.

Противопоказания для терапии эстрогенами включают:

  • Болезнь печени
  • Рак молочной железы
  • Рак эндометрия
  • Сгустки крови или сгустки крови в анамнезе
  • Таинственное вагинальное кровотечение

Если вам не показана терапия эстрогенами, естественные методы лечения включают использование водорастворимой смазки для увлажнения влагалища и уменьшения дискомфорта.

МонаЛиза Touch

MonaLisa Touch — это минимально инвазивная лазерная процедура, которая иногда используется в случаях атрофии влагалища. Это мягкое лазерное лечение работает, потому что оно запускает выработку коллагена в стенках влагалища. Лазерное лечение также стимулирует кровоток и увеличивает смазку. В результате влагалище начинает лучше функционировать. Нет необходимости в анестезии. Иногда положительные результаты достигаются уже после одного сеанса MonaLisa Touch.

Ешьте для гормонального здоровья

Здоровая диета может ускорить выздоровление, независимо от того, что вас беспокоит.Вы можете есть определенные продукты для поддержания гормонального здоровья. Всегда ешьте как можно больше цельных продуктов и избегайте обработанных и сладких. Органические овощи и фрукты, много воды и травяных чаев, а также продукты с клетчаткой, такие как яблоки, груши, ягоды, авокадо, фасоль, бобовые, орехи и семена, полезны для вашего организма.

Упражнение является ключевым

Многие исследования указывают на положительное влияние физических упражнений на метаболизм эстрогена. Мы все должны поддерживать постоянную тренировку. Но, если вы страдаете от низкого уровня эстрогена, тем больше причин, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений и перекачку крови!

Помни, в мире нет никого в точности похожего на тебя.Это означает, что то, что работает для одной женщины, не всегда будет работать для другой. Подарите себе много любви и заботы и обратите внимание на то, как вы себя чувствуете. Сострадание к себе имеет большое значение, когда вы имеете дело с гормональным дисбалансом. Будьте откровенны со своим врачом и расскажите ему, как вы себя чувствуете, когда обращаетесь за лечением.

В Ассоциации акушеров-гинекологов штата Алабама мы можем помочь вам понять, что такое менопауза, гормональный дисбаланс и ряд доступных вариантов лечения. Свяжитесь с нами, чтобы запросить встречу сегодня.

Дефицит эстрогена и причина ожирения во время менопаузы

Половые гормоны сильно влияют на распределение жира в организме и дифференцировку адипоцитов.Эстрогены и тестостерон по-разному влияют на физиологию адипоцитов, но важность эстрогенов в развитии метаболических заболеваний во время менопаузы оспаривается. Эстрогены и эстрогеновые рецепторы регулируют различные аспекты метаболизма глюкозы и липидов. Нарушения этого метаболического сигнала приводят к развитию метаболического синдрома и повышению сердечно-сосудистого риска у женщин. Отсутствие эстрогенов является ключевым фактором возникновения сердечно-сосудистых заболеваний в менопаузальный период, который характеризуется изменениями липидного профиля и преимущественным накоплением абдоминального жира.Однако влияние отсутствия этих гормонов и его связь с более высоким уровнем ожирения у женщин в период менопаузы неясны. В этом систематическом обзоре обсуждается роль эстрогенов и эстрогеновых рецепторов в дифференцировке адипоцитов и их контроль со стороны центральной нервной системы, а также обсуждается возможная роль эстрогеноподобных соединений и химических веществ, разрушающих эндокринную систему. Наконец, исследуется взаимодействие между снижением секреции эстрогена и распространенностью ожирения у женщин в менопаузе.Мы рассмотрим, оказывает ли отсутствие эстрогенов значительное влияние на ожирение у женщин в менопаузе.

1. Введение

Ожирение и связанные с ожирением заболевания, такие как сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), сердечно-сосудистые заболевания и артериальная гипертензия, являются глобальными эпидемиями с большим процентом роста в развивающихся странах [1–3]. Многие генетические и эпигенетические факторы определяют патофизиологию накопления жира в организме [4, 5]. Большинство этих факторов можно разделить на различные категории [6–9], такие как (1) факторы, ответственные за гормональную регуляцию аппетита и насыщения; (2) факторы, регулирующие уровень глюкозы в организме [10–12]; 3) регуляторы основного обмена [13, 14]; (4) факторы, контролирующие количество, расположение и распределение жировых клеток [15, 16]; (5) модуляторы дифференцировки клеток-предшественников [17, 18]; и (6) те факторы, которые определяют линию клеток адипоцитов [19, 20].Адипоциты могут также регулировать выработку цитокинов, которые контролируют центры насыщения и голода в центральной нервной системе и модулируют расход энергии в других тканях [21–23].

Увеличение избыточной массы тела и ожирения у женщин в менопаузе является важной проблемой общественного здравоохранения [24, 25]. Распространенность ожирения, тесно связанного с сердечно-сосудистым риском, значительно возрастает у американских женщин после достижения ими 40-летнего возраста; распространенность достигает 65% в возрасте от 40 до 59 и 73 лет.8% у женщин старше 60 лет [26]. К сожалению, существует ограниченное количество препаратов для лечения ожирения, поскольку большинство новых продуктов было отозвано из продажи из-за побочных эффектов [27–29].

Причины увеличения ожирения у женщин в менопаузе не ясны. Некоторые исследователи утверждают, что отсутствие эстрогенов может быть важным фактором, провоцирующим ожирение [30]. Дефицит эстрогенов усиливает метаболическую дисфункцию, предрасполагающую к развитию СД 2 типа, метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний [31, 32].В результате увеличения продолжительности жизни в развитых странах многие женщины проводят вторую половину своей жизни в состоянии дефицита эстрогенов. Таким образом, вклад дефицита эстрогенов в патобиологию множественных хронических заболеваний у женщин становится возможной терапевтической проблемой 21 века. Однако эпигенетические факторы окружающей среды также могут способствовать ожирению и культурным предубеждениям, которые также препятствуют усилиям женщин по борьбе с ожирением [33, 34]. Возможно, это сочетание вышеупомянутых факторов, но триггеры ожирения требуют дальнейшего изучения.Чтобы решить эту растущую проблему, лучшее понимание того, как эстрогены способствуют энергетическому балансу, гомеостазу липидов и глюкозы, обещает открыть новые терапевтические применения для растущего сегмента женского населения. В этой рукописи будет обсуждаться потенциальная терапевтическая значимость физиологии эстрогена, эстрогеновых рецепторов и пути эстрогена.

2. Методы

Дизайн исследования представлял собой обзор существующих опубликованных оригинальных статей и обзоров.Мы провели этот обзор SSB и исходов для здоровья в соответствии с Предпочтительными элементами отчетности для систематических обзоров и заявлением о мета-анализе (PRISMA) [35]. Учитывались публикации PubMed до 30 ноября 2013 г.

3. Эстрогены и эстрогеновые рецепторы в жировом обмене

Гормоны помогают интегрировать метаболические взаимодействия между основными органами, которые необходимы для метаболически интенсивных действий, таких как размножение и метаболическая функция. Половые стероиды необходимы для регуляции метаболизма адипоцитов, а также для влияния на половое ремоделирование определенных жировых отложений [36, 37].У человека факторы, контролирующие распределение жира, частично определяются концентрацией половых гормонов [38]. Мужчины, в среднем, имеют меньше общего жира в организме, но больше центральной/внутрибрюшной жировой ткани, тогда как женщины, как правило, имеют больше общего жира, который благоприятствует ягодичным/бедренным и подкожным депо [39]. Масса тела и распределение жира в брюшной полости различаются у женщин репродуктивного возраста и у женщин в менопаузе [40, 41]. Снижение уровня эстрогенов у женщин в менопаузе связано с потерей подкожного жира и увеличением абдоминального жира [42].Значение эстрогенов в накоплении подкожного жира очевидно; на самом деле гормональная терапия эстрогенами у мужчин также увеличивает количество подкожного жира [43, 44].

У человека 17-эстрадиол (Е2) является наиболее сильным эстрогеном, за ним следуют эстрон (Е1) и эстриол (Е3) [45]. Экспрессия генов, которые кодируют ферменты пути синтеза эстрогена, такие как ароматаза и редуктивная 17-гидроксистероиддегидрогеназа (17-HSD), имеет решающее значение для образования E2 [46]. Белковые продукты нескольких генов с перекрывающимися функциями могут обеспечивать редуктивную активность 17-HSD в периферических тканях [47].

Функция эстрогенов опосредована ядерными рецепторами, которые представляют собой факторы транскрипции, принадлежащие к суперсемейству ядерных рецепторов. Были идентифицированы два типа рецепторов эстрогена (ER): альфа (ER) и бета (ER) рецепторы [48, 49]. Классический геномный механизм действия ER обычно происходит в течение нескольких часов, что приводит к активации или репрессии генов-мишеней. В этом классическом сигнальном пути активируемый лигандом ER диссоциирует от своего шаперонного белка теплового шока и связывается в виде димера непосредственно с элементом ответа на эстроген (ERE) в промоторе генов-мишеней [50–52], хотя считалось, что действие E2 подвергался действию в регуляции экспрессии генов.В последнее время появляется все больше данных о неядерных цитозольных или ассоциированных с плазматической мембраной рецепторах, которые опосредуют негеномные и быстрые эффекты некоторых стероидных гормонов [53-55]. Таким образом, было обнаружено, что традиционные ядерные рецепторы эстрогена функционируют вне ядра, оказывая прямое негеномное воздействие [56].

Несколько механизмов активации мембранных сигналов могут объяснить быструю реакцию на E2. Эти быстрые действия включают активацию киназы, фосфатазы и фосфолипазы, которые могут опосредовать кальций-зависимую передачу сигналов и могут опосредовать последующие негеномные физиологические реакции, такие как влияние на клеточный цикл, выживание клеток и энергетический метаболизм [57, 58].

Подкожная и висцеральная жировая ткань человека экспрессирует как ER, так и ER [59, 60], тогда как в бурой жировой ткани идентифицирована только мРНК ER [61, 62]. ER α играет главную роль в активности адипоцитов и половом диморфизме распределения жира. Самки и самцы мышей, у которых отсутствует ER, имеют центральное ожирение, тяжелую резистентность к инсулину и диабет [63–65]. Хотя не все исследования согласны, полиморфизм ER у людей был связан с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний [66].

Липолиз у человека контролируется главным образом действием -адренорецепторов (липолитические) и 2А-адренорецепторов (антилиполитические) [67]. Эстроген, по-видимому, способствует и поддерживает типичный женский тип распределения жира, который характеризуется накоплением жировой ткани, особенно в подкожных жировых отложениях, с небольшим накоплением внутрибрюшной жировой ткани [68]. Эстрадиол напрямую увеличивает количество антилиполитических 2А-адренорецепторов в подкожных адипоцитах [69].Висцеральные адипоциты демонстрируют высокое соотношение 2А/, и эти клетки стимулируются адреналином; напротив, не наблюдалось влияния эстрогена на экспрессию мРНК 2А-адренергического рецептора в адипоцитах внутрибрюшного жирового депо [70]. Однако важно подчеркнуть, что эффекты эстрогенов различаются в зависимости от пути введения, а липолитическое влияние эстрогенов на накопление жира влияет на определенные области тела [71–73]. E2 может также увеличивать экспрессию бета-адренорецепторов через ER [74].Эти результаты дают представление о механизме влияния Е2 на поддержание распределения жира с повышенным использованием липидов в качестве источника энергии, что частично способствует уменьшению жира в абдоминальном жире. Этот эффект возникает за счет облегчения окисления жира в мышцах путем ингибирования липогенеза в печени и мышцах посредством регуляции рецептора, активируемого пролифератором пероксисом (PPAR), и увеличения экспрессии LPL [75–77]. Е2 также увеличивает окислительную способность мышц посредством регуляции ацил-КоА-оксидазы и разобщающих белков (UCP2-UCP3), что увеличивает поглощение жирных кислот без накопления липидов [78, 79].Следовательно, Е2 улучшает окисление жиров за счет фосфорилирования АМФ-киназы (АМРК) в мышцах и мышечных трубках в культуре [80, 81] и инактивации малонил-КоА за счет увеличения сродства карнитинпальмитоилтрансферазы [82] (рис. 1).


4. Эстрогены Контроль центрального ядра аппетита и насыщения

Гипоталамус является важным центром в головном мозге для координации потребления пищи, гомеостаза массы тела и расхода энергии [83-85]. Некоторые области гипоталамуса, в том числе вентромедиальные (VMN), дугообразные (ARC) и паравентрикулярные (PVN) ядра, регулируют физиологические процессы, контролирующие массу тела [86].Процесс, с помощью которого эстрогены регулируют активность ядер гипоталамуса, сложен [87, 88]. Эстрогены прямо и косвенно модулируют активность молекул, участвующих в орексигенном действии, что вызывает увеличение потребления пищи [89, 90]. Однако эстрогеновые рецепторы регулируют активность нейронов энергетического гомеостаза и репродуктивного поведения по-другому. В то время как ER α обильно экспрессируется в мозгу грызунов в VMN и ARC, PVN и медиальной преоптической области, ER обнаруживается в тех же ядрах гипоталамуса, но экспрессия ER значительно ниже по сравнению с ER [88, 91].Нейроны POMC в пределах ARC модулируют потребление пищи, расход энергии и размножение. Уровни мРНК ARC POMC ER α колеблются в течение эстрального цикла с наиболее резким увеличением в день проэструса, когда концентрация E2 самая высокая [92]. Эстрогены действуют непосредственно на нейроны РОМС и регулируют их клеточную активность. Недавние открытия обеспечивают дополнительную поддержку важности нейронов ER α POMC и подавления приема пищи. Действительно, делеция ER в нейронах POMC у мышей приводит к гиперфагии, не влияя непосредственно на расход энергии или распределение жировой ткани [88].Нейропептид Y (NPY) является мощным орексигенным средством, которое увеличивает потребление пищи во время голодания и после приема пищи, действуя в первую очередь на ARC и PVN в гипоталамусе [93]. NPY проявляет снижение орексигенной активности после воздействия эстрогенов. Это ингибирующее действие обусловлено модуляцией эстрогеном экспрессии мРНК NPY и активности рецептора [93, 94]. Пептид грелин вырабатывается париетальными клетками желудка и регулирует пищевое поведение, определяя уровни углеводов и липидов посредством стимуляции рецептора гормона роста.Производство грелина не ограничивается желудком; различные части мозга и некоторые области гипоталамуса, такие как ядра ARC и PVN, также продуцируют грелин. Грелин противодействует действию лептина посредством активации гипоталамического пути рецептора нейропептида Y/Y1, усиления экспрессии гена NPY и увеличения потребления пищи [95–97]. Заместительная гормональная терапия эстрогенами вызывает снижение или отсутствие изменений активности грелина [98]. Меланин-концентрирующий гормон (МСГ) способствует потреблению пищи, действуя непосредственно на латеральные ядра гипоталамуса.Нервы, стимулирующие активность MCH, отходят от ядра ARC и содержат POMC, NPY и Agouti-related protein (AgRP) [99–101]. Орексигенный эффект MCH снижается у крыс с овариэктомией, получавших эстрадиол [102, 103], что, вероятно, является прямым следствием сниженной аффинности рецептора MCH или сниженной экспрессии мРНК MCH [104, 105] (рис. 2).


5. Эстроген и энергетическая регуляция

E2, введенный мышам после овариэктомии (OVX), получавшим консервированную диету с высоким содержанием жиров, улучшает толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину у мышей дикого типа, но не у мышей ER  -/-, что позволяет предположить, что нацеливание на ER может представлять собой стратегию снижения влияния диеты с высоким содержанием жиров, вызванной СД 2 типа [106–108].Инсулинорезистентность является центральным нарушением в патогенезе СД 2 типа, а также особенностью, наблюдаемой при метаболическом синдроме. Избыточное накопление жировой ткани в центральной области тела (внутрибрюшное, «андроидное» или ожирение по мужскому типу) коррелирует с повышенным риском и смертностью от метаболических нарушений, включая СД 2 типа [109]. Когда женщины входят в менопаузу, происходит снижение циркулирующего эстрогена. Это сопровождается изменениями энергетического гомеостаза, что приводит к увеличению внутрибрюшного жира.Крысы OVX, у которых индуцируют ожирение, восстанавливают нормальный вес после заместительной терапии эстрогенами [36, 110]. Хотя OVX вызывает временное увеличение потребления пищи [111], гиперфагия не полностью объясняет изменения метаболизма и развитие ожирения после OVX [112]. Эстрогены регулируют метаболизм глюкозы/энергии путем прямого и косвенного контроля экспрессии ферментов, участвующих в этом процессе, таких как гексокиназа (ГК), фосфоглюкоизомераза (PGI), фосфофруктокиназа (PFK), альдолаза (AD), глицеральдегид-3-фосфат. дегидрогеназа (GAPD), фосфоглицераткиназа (PK) 6-фосфофрукто-2-киназа, фруктозо-2,6-бисфосфатаза и переносчики глюкозы Glut 3 и Glut 4 [79, 113–115].Эстрогены также повышают активность нескольких ферментов цикла трикарбоновых кислот, включая цитратсинтазу, митохондриальную аконитазу 2, изоцитратдегидрогеназу и сукцинатдегидрогеназу [82, 116, 117] (рис. 3).


Липопротеинлипаза (LPL) является ключевым ферментом, регулирующим энергетический обмен, который расщепляет триглицериды плазмы на свободные жирные кислоты и глицерин. Эстрадиол модулирует активность LPL, где промоторная область содержит элементы ответа на эстроген, которые взаимодействуют с рецептором эстрогена и ингибируют экспрессию мРНК в клетках 3T3 и у пациентов, которые проходят терапию пластырями с эстрадиолом [118, 119].Необходимо также признать роль эстрогенов в митохондриях, которые генерируют более 90% клеточного АТФ. Митохондрии играют важную роль в регуляции выживания клеток и апоптоза, а дыхательная цепь является основным структурным и функциональным компонентом, на который влияет активность эстрогенов [61]. Защитное действие эстрогенов на окислительный стресс опосредовано транслокацией специфических ферментов из цитозоля, которые предотвращают митохондриальную ADN окислительной атаки свободными радикалами [120].

Бурая жировая ткань (БЖТ) метаболически более активна, чем белая жировая ткань, и ее распределение меняется с возрастом. Эта жировая ткань расположена в области шеи, грудной клетки и крупных сосудов у новорожденных, но у взрослых она в значительной степени замещена белой жировой тканью, которая достигает подкожных слоев между мышцами и дермой, сердцем, почками и внутренними органами [17]. , 121, 122]. Считалось, что бурая жировая ткань отсутствует у взрослых людей, но недавние исследования показали, что бурая жировая ткань может стимулироваться у взрослых и может играть важную роль в лечении ожирения [123].Эстрогены способствуют отложению жира после полового созревания и изменяют липидный профиль. Однако жир также увеличивается у женщин в менопаузе, что позволяет предположить, что эстрогены играют важную роль в дифференцировке адипоцитов. Экспериментальные исследования показали, что эстрогены могут усиливать термогенные свойства бурых адипоцитов за счет увеличения экспрессии мРНК разобщающего белка 1 (UCP1) [62, 124]. ER экспрессируется в ткани BAT и в основном локализуется в митохондриях, что указывает на то, что митохондрии BAT могут быть нацелены на эстрогены, и указывает на возможную роль ER α в митохондриогенезе [125].Тканевая эстрогенсульфотрансфераза (EST) является важным медиатором действия эстрогенов. EST ингибирует активность эстрогена путем конъюгации сульфонатной группы с эстрогенами, тем самым предотвращая связывание с рецепторами эстрогена [126]. EST экспрессируется в жировой ткани и уменьшает размер адипоцитов, хотя избыточная экспрессия EST в подкожной и висцеральной жировой ткани может вызывать резистентность к инсулину. Роль ЭСТ в развитии СД 2 типа и метаболического синдрома неоднозначна [127, 128].

6. Секреция эстрогенов и адипокинов

Эстрогены могут оказывать действие на несколько адипокинов, которые вырабатываются адипоцитами.Уровень эстрогена у женщин в пременопаузе тесно связан с уровнем лептина [129, 130]. Лептин может модулировать энергетический баланс в гипоталамусе, оказывая аноректический эффект, а также проявляет липолитический эффект. Эстроген повышает чувствительность к лептину, контролируя экспрессию лептин-специфических рецепторов [130–132].

Адипонектин обратно пропорционален уровню эстрогена. Этот адипокин участвует в различных воспалительных процессах, модуляции эндотелиальной функции и защите от синдрома резистентности к инсулину.Уровень адипонектина в плазме косвенно и отрицательно коррелирует с уровнем Е2 в плазме. При удалении яичников у взрослых мышей повышается уровень адипонектина, который устраняется заменой Е2 [133–135].

Резистин — это гормон, вырабатываемый адипоцитами и способствующий ожирению. Подкожная инъекция бензоата эстрадиола снижает уровень резистина в адипоцитах [136].

Данные, полученные на моделях с дефицитом ароматазы ArKo, подтверждают эти наблюдения. У этих мышей развивается фенотип туловищного ожирения с повышенным гонадным и висцеральным ожирением и в три раза более высоким уровнем циркулирующего лептина без заметного увеличения массы тела [137].Жировые клетки могут продуцировать провоспалительные адипоцитокины, вызывающие многие осложнения ожирения, такие как CD68, TNF или IL6. Введение эстрогенов самкам мышей после овариэктомии значительно снижает уровень мРНК IL6, TNF и CD68. Кроме того, эстроген предотвращал развитие стеатоза печени у самок мышей и резистентность к инсулину [72, 138].

7. Эстрогеноподобные соединения и эндокринные разрушители

Некоторые химические вещества и соединения растительного происхождения, которые могут регулировать активность рецепторов эстрогена, являются потенциальными ожирением [139].Оценено влияние тиболона, синтетического вещества с эстрогенной активностью, на массу тела у женщин в постменопаузе [140, 141]. Курс лечения тиболоном в течение года снижает жировую массу. Однако тиболон в сочетании с 17-эстрадиолом и ацетатом норэтиндрона в течение 2 лет не приводит к значительному снижению жировой массы [142]. Комбинация заместительной гормональной терапии и тиболона у женщин в менопаузе увеличивает индекс массы тела (ИМТ), массу без жира (FFM), индекс свободного эстрогена (FEI) и индекс свободного тестостерона (FTI), но соотношение талии и бедер (WHR) снижается после лечения тиболоном [142].Генистеин представляет собой фитоэстроген, имеющий сходство по структуре с человеческим женским гормоном 17-эстрадиолом, который может связываться как с альфа-, так и с бета-рецепторами эстрогена и имитировать действие эстрогенов на органы-мишени. Генистеин присутствует в сое и широко используется женщинами в постменопаузе. Генистеин имеет тенденцию вызывать ожирение в низких дозах, но более высокие дозы увеличивают окисление жирных кислот и уменьшают накопление жира в печени [117, 143]. Однако генистеин обращает накопление туловищного жира у женщин в постменопаузе и у грызунов после овариэктомии [144, 145].

Ожирение вызывается сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды [146]. Некоторые ксенобиотики в окружающей среде нарушают нормальный контроль различных ядерных рецепторов или вызывают адипогенный эффект. Роль этих эндокринных разрушителей в сексуальном поведении, менопаузе и некоторых заболеваниях половых желез была изучена из-за их модуляции активности рецепторов эстрогена. Многочисленные химические вещества и соединения растительного происхождения, такие как бисфенол А (БФА), фталаты и тяжелые металлы, проявляют эстрогенную активность [147–150].Многие эндокринные разрушители могут влиять на транскрипционную активность ядерных рецепторов, изменяя действие конкурентного связывания с доменом, связывающим лиганд, что может модифицировать активность коактиватора и диссоциировать корепрессоры, снижающие действие деацетилаз. Некоторые эндокринные разрушители также могут модифицировать метилирование ДНК в регуляторной области определенных генов. Кроме того, некоторые из них могут активировать фосфорилирование белков [151, 152].

Эндокринные разрушители также могут быть вовлечены в различные эстрогенные интервенционные процессы, такие как гликолитический путь и во время регуляции переносчиков глюкозы с помощью таких соединений, как BPA, 4-нонилфенол (NP), 4-октилфенол (OP) и 4-пропилфенол. 116, 153, 154].Нарушение эндокринной системы с использованием этих веществ также влияет на метаболизм трикарбоновых кислот за счет снижения активности ключевых ферментов митохондрий, что может быть частично связано с ожирением (рис. 4).


В дополнение к этим результатам многие другие эстроген-опосредованные пути могут модулировать эндокринные разрушители. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить участие этих химических веществ.

8. Терапия эстрогенами и ожирение

В настоящее время появляется все больше данных, подтверждающих, что эстрогенные сигналы могут играть важную роль в развитии ожирения у женщин в менопаузе.У женщин в менопаузе в три раза больше шансов на развитие ожирения и аномалий метаболического синдрома, чем у женщин в пременопаузе [155]. Кроме того, было показано, что заместительная гормональная терапия на основе эстрогена / прогестина у женщин в менопаузе снижает висцеральную жировую ткань, уровень глюкозы в сыворотке натощак и уровень инсулина [70, 156]. Эстрогены также снижают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые увеличиваются во время менопаузы. Следовательно, терапия эстрогенами может оказывать положительное влияние за счет снижения общего холестерина и относительных уровней ЛПНП [157].

Тип эстрогена и способ введения влияют на клинические исходы. Изменения в распределении жира в организме во время менопаузы побудили некоторых исследователей предположить, что заместительная гормональная терапия благотворно влияет на ожирение в этой группе. Для оценки метаболических эффектов заместительной гормональной терапии с использованием трансдермальных пластырей 17-эстрадиола с ацетатом медроксипрогестерона у женщин с ожирением и без ожирения в период менопаузы было продемонстрировано большее снижение жира [158]. Участникам недавнего исследования в последнем отчете WHI была назначена монотерапия эстрогенами (0.625 мг конъюгированных лошадиных эстрогенов в день) и комбинированную терапию эстрогенами и прогестинами (0,625 мг конъюгированных лошадиных эстрогенов плюс 2,5 мг медроксипрогестерона ацетата). Оценка состава тела с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA) при шестилетнем наблюдении показала снижение потери массы тела при гормональной терапии в первые три года, но не после шести лет [159–161]. ]. Однако физиологической формой эстрогена является Е2, и он доступен в некоторых пероральных препаратах, а также во всех пластырях, кремах и гелях для трансдермального или чрескожного всасывания.В отличие от пероральной ЗГТ, трансдермальная доставка позволяет избежать метаболизма в печени при первом прохождении, что приводит к более стабильным уровням в сыворотке крови без супрафизиологического воздействия на печень [162].

Метаанализ более 100 рандомизированных исследований с участием женщин в менопаузе проанализировал влияние ЗГТ на компоненты метаболического синдрома. Авторы пришли к выводу, что у женщин без диабета как пероральные, так и трансдермальные эстрогены, с прогестином или без него, увеличивают мышечную массу тела, уменьшают абдоминальный жир, улучшают резистентность к инсулину, снижают соотношение ЛПНП/ХС липопротеинов высокой плотности и снижают артериальное давление. 163].

9. Заключение

Гормональная терапия в период менопаузы всегда будет представлять собой смешанную картину пользы и риска. Данные свидетельствуют о том, что для женщин в менопаузе в возрасте от 50 до 59 лет или моложе 60 лет польза от гормональной терапии менопаузы во многих случаях перевешивает риски, особенно для облегчения симптомов, связанных с дефицитом эстрогена. Суждения о лечении требуют оценки потребностей конкретной пациентки и ее потенциального риска, такого как рак молочной железы, ишемическая болезнь сердца, переломы, инсульт, ожирение и тромбоз глубоких вен.Мы считаем, что для снижения пандемии ожирения возможной сопутствующей терапией может быть использование менопаузальной гормональной терапии с самой низкой эффективной дозой и в течение самой короткой продолжительности. Будущие исследования должны быть сосредоточены на выявлении критических участков мозга, где ER регулируют гомеостаз массы тела, и определении внутриклеточных сигнальных путей, необходимых для действия эстрогенов. Более того, понимание генетической и эпигенетической роли молекул, которые могут играть роль в активности эстрогенов в жировой ткани, может выявить новую фармакологическую мишень для полезного действия эстрогенов.Тем не менее, строгие исследования в разных местах по всему миру необходимы для определения реального положительного эффекта эстрогенов для лечения ожирения во время менопаузы.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Дефицит эстрогена и бесплодие, KJK Hospital & Fertility Research Center

Если вы планируете ожидать, вы должны знать о важности эстрогена во всем процессе.Однако какова реальная важность эстрогена для фертильности и как он может повлиять на ваши шансы забеременеть? Давайте посмотрим на это глубже.

Эстроген и прогестерон являются двумя основными женскими половыми гормонами. Оба играют важную роль в правильном развитии женской репродуктивной системы. Эстроген вырабатывается развивающимися фолликулами в яичниках женщины, а также желтым телом (фолликулом, высвобождающим яйцеклетку) и плацентой.

Эстроген присутствует как у мужчин, так и у женщин, но более высокое количество эстрогена может быть обнаружено у женщин репродуктивного возраста.Эстроген играет жизненно важную роль в регулировании начала полового созревания у женщин. У женщин именно уровень эстрогена определяет менструальные циклы, здоровье костей и общее настроение человека.

Значение эстрогена во время беременности:

Если уровень эстрогена в организме слишком высок или слишком низок, это изменяет уровень фертильности женщины. Вот почему женщинам, которые собираются забеременеть, назначают эстроген в форме эстрадиола в случае дефицита эстрогена. Эстроген имеет первостепенное значение, потому что он необходим для функционирования матки, как для роста, так и для поддержания слизистой оболочки матки (эндометрия), чтобы оплодотворенная яйцеклетка могла легко имплантироваться в матку, что, в свою очередь, приведет к сохранению беременности.Эстроген также помогает плаценте функционировать и увеличивает приток крови к матке. Эстроген также играет важную роль после родов, особенно в подготовке организма к грудному вскармливанию после рождения.

Если вы спросите, невозможна ли беременность при низком уровне эстрогена. Ответ таков: вы всегда можете это сделать, но шансы на сохранение беременности оптимальны только в том случае, если уровень эстрогена в норме. Недостаточный уровень эстрогена может нанести вред вам и вашему будущему ребенку.

Если вы думаете, что эстроген связан только с женской беременностью, вы ошибаетесь.Это также может повлиять на мужскую фертильность. Яички мужчин регулярно вырабатывают небольшое количество эстрогена, и это также влияет на эмоциональный фактор мужчин. У мужчин основной функцией эстрогена является помощь в регулировании созревания здоровой спермы. Таким образом, было обнаружено, что идеальный уровень эстрогена у мужчин имеет первостепенное значение, когда речь идет о фертильности.

У женщин низкий уровень эстрогена может привести к бесплодию по многим причинам. Снижение уровня эстрогена может быть связано с проблемами гипофиза, например, в случае чрезмерных физических упражнений, недостаточного веса или расстройства пищевого поведения, что приводит к недостаточному высвобождению яйцеклеток во время овуляции.Как известно, без овуляции нет шансов, что человек когда-либо забеременеет. Гормоны, в том числе эстроген, могут играть роль в управлении весом и в том, сколько жира откладывается в организме. Низкий уровень эстрогена может способствовать увеличению веса.

Дефицит эстрогена:

Уровни эстрогена различаются по многим причинам. Любое состояние, которое влияет на яичники или повреждает их, может вызвать снижение уровня эстрогена в организме. Наличие семейной истории гормональных проблем также может увеличить риск развития у женщины низкого уровня эстрогена.

Помимо бесплодия, недостаточное количество инсулина в организме может привести к приливам, ночной потливости, слабости костей, болезненным половым актам, сухости влагалища, инфекциям мочевыводящих путей, депрессии и т. д. Уровень эстрогена можно повысить с помощью медицинских методов, но обязательно вы всегда консультируетесь с врачом, прежде чем приступать к любому режиму повышения эстрогена.

Вы у вас эстроген, если у вас есть:

  • Горячие вспышки
  • ATHEROSCLEROSE
  • Bloating Beartbeat
  • Bloating
  • Bloating
  • Back Back Back
  • Arthritite
  • Удобные волосы
  • Потеря либидо
  • вагинальная сухость
  • Мигрень
  • Ночная потливость
  • Беспокойство

Советы по устранению дефицита эстрогена:

Хотите знать, как повысить уровень эстрогена, чтобы забеременеть? Есть много способов, но помните, что не существует единого метода повышения уровня эстрогена для ускорения беременности.Чтобы усилить выработку эстрогена, необходимо повысить уровень лютеинизирующего гормона, поскольку он регулирует выработку эстрогена у женщин. Кроме того, дефицит может быть также вызван неправильным функционированием гипофиза из-за чрезмерных тренировок и неосмотрительности в питании. Самое главное, что нужно сделать, это придерживаться здорового питания и поддерживать правильный вес. Лекарства и использование трав и добавок после консультации с врачом могут улучшить уровень эстрогена.Кроме того, вы можете обсудить со своим врачом перспективы приема эстрогенных таблеток для лечения бесплодия.

Какова роль дефицита эстрогенов в патогенезе остеопороза?

  • Портер Дж. Л., Варакалло М. Остеопороз. Январь 2020 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Johnston CB, Dagar M. Остеопороз у пожилых людей. Med Clin North Am . 2020 сен. 104 (5): 873-884. [Медлайн].

  • Линн С.Г., Синаки М., Вестерлинд К.С. Балансовые характеристики лиц с остеопорозом. Arch Phys Med Rehabil . 1997 март 78(3):273-7. [Медлайн].

  • [Руководство] Косман Ф., де Бер С.Дж., ЛеБофф М.С., Левицки Э.М., Таннер Б., Рэндалл С. и соавт. Руководство для врачей по профилактике и лечению остеопороза. Остеопорос Инт . 2014 25 октября (10): 2359-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Шоусбо Дж. Т., Шеперд Дж. А., Билезикян Дж. П., Баим С. Резюме конференции Международного общества клинической денситометрии 2013 г. по разработке позиции по костной денситометрии. Дж Клин Денситом . 2013 окт.-дек. 16(4):455-66. [Медлайн].

  • Gosfield E 3rd, Bonner FJ Jr. Оценка минеральной плотности костей при остеопорозе. Am J Phys Med Rehabil . 2000 май-июнь. 79(3):283-91. [Медлайн].

  • Канис Дж.А., Макклоски Э.В., Йоханссон Х., Оден А., Мелтон Л.Дж. 3-й, Халтаев Н. Справочный стандарт для описания остеопороза. Кость . 2008 март 42(3):467-75. [Медлайн].

  • Сильверман С.Л.Отбор пациентов для терапии остеопороза. Ann NY Acad Sci . 2007 ноябрь 1117:264-72. [Медлайн].

  • Czerwinski E, Badurski JE, Marcinowska-Suchowierska E, Osieleniec J. Текущее понимание остеопороза в соответствии с позицией Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного фонда остеопороза. Ortop Traumatol Rehabil . 2007 июль-август. 9(4):337-56. [Медлайн].

  • Канис Ю.А. Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза: синопсис доклада ВОЗ.Исследовательская группа ВОЗ. Остеопорос Инт . 1994 4 ноября (6): 368-81. [Медлайн].

  • [Руководство] Камачо П.М., Петак С.М., Бинкли Н., Диаб Д.Л., Элдейри Л.С., Фаруки А. и соавт. АМЕРИКАНСКАЯ АССОЦИАЦИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ЭНДОКРИНОЛОГОВ/АМЕРИКАНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ЭНДОКРИНОЛОГИИ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРАКТИЧЕСКИЕ РУКОВОДСТВА ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНОГО ОСТЕОПОРОЗА-2020 ОБНОВЛЕНИЕ. Эндокр Практ . 2020 май. 26 (Приложение 1): 1-46. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Buckley L, Guyatt G, Fink HA, Cannon M, Grossman J, Hansen KE, et al.Руководство Американского колледжа ревматологов по профилактике и лечению остеопороза, вызванного глюкокортикоидами, 2017 г. Рес для лечения артрита (Хобокен) . 2017 авг. 69 (8): 1095-1110. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Аль Саеди А., Ступка Н., Дуке Г. Патогенез остеопороза. Handb Exp Pharmacol . 2020 16 апр. 115(12):3318-25. [Медлайн].

  • Мажумдар С.Р., Лиер Д.А., Бопре Л.А., Хэнли Д.А., Максимович В.П., Джуби А.Г. и др.Менеджер по лечению остеопороза у пациентов с переломами шейки бедра: результаты анализа экономической эффективности, проведенного одновременно с рандомизированным исследованием. Arch Intern Med . 2009 12 января. 169(1):25-31. [Медлайн].

  • Косман Ф., де Бер С.Дж., ЛеБофф М.С., Левицки Э.М., Таннер Б., Рэндалл С. и др. Руководство для врачей по профилактике и лечению остеопороза. Остеопорос Инт . 2014 25 октября (10): 2359-81. [Медлайн].

  • Мэйбери К. Усиление информирования о здоровье костей.Гэллап. Доступно на http://www.gallup.com/poll/5851/Strengthening-Communication-Bone-Health.aspx?g_source=osteoporosis&g_medium=search&g_campaign=tiles. 23 апреля 2002 г.; Доступ: 21 января 2021 г.

  • Хаас А.В., ЛеБофф М.С. Остеоанаболические средства при остеопорозе. J Endocr Soc . 2018 авг. 1. 2 (8): 922-932. [Медлайн].

  • Всемирная организация здравоохранения. Научная группа ВОЗ по оценке остеопороза на уровне первичной медико-санитарной помощи: итоговый отчет о совещании.Доступно на http://www.who.int/chp/topics/Osteoporosis.pdf. 2007 г.; Доступ: 21 января 2021 г.

  • Кларк Б. Нормальная анатомия и физиология костей. Clin J Am Soc Нефрол . 3 ноября 2008 г. Приложение 3: S131-9. [Медлайн].

  • Боно К.М., Эйнхорн Т.А. Обзор остеопороза: патофизиология и детерминанты прочности костей. Евро позвоночник J . 2003 г., 12 октября, Приложение 2: S90-6. [Медлайн].

  • Симан Э., Дельмас, Полицейский.Качество костей – материальная и структурная основа прочности и хрупкости костей. N Английский J Med . 2006 г., 25 мая. 354(21):2250-61. [Медлайн].

  • С. Танака, К. Накамура, Н. Такахас. Роль RANKL в физиологической и патологической резорбции костей и терапии, направленной на сигнальную систему RANKL-RANK. Иммунол Ред. . 2005. 208:30-49. [Полный текст].

  • Mora S, Gilsanz V. Определение пиковой костной массы. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам .2003 г. 32 марта (1): 39-63. [Медлайн].

  • Föger-Samwald U, Dovjak P, Azizi-Semrad U, Kerschan-Schindl K, Pietschmann P. Остеопороз: патофизиология и терапевтические возможности. ЭКСЛИ Дж . 2020. 19:1017-1037. [Медлайн].

  • Раис Л.Г. Патогенез остеопороза: концепции, конфликты, перспективы. Дж Клин Инвест . 2005 г., декабрь 115 (12): 3318-25. [Медлайн].

  • Jilka RL, Hangoc G, Girasole G, Passeri G, Williams DC, Abrams JS, et al.Повышенное развитие остеокластов после потери эстрогена: опосредование интерлейкином-6. Наука . 1992 г., 3 июля. 257 (5066): 88-91. [Медлайн].

  • Föger-Samwald U, Dovjak P, Azizi-Semrad U, Kerschan-Schindl K, Pietschmann P. Остеопороз: патофизиология и терапевтические возможности. ЭКСЛИ Дж . 2020. 19:1017-1037. [Медлайн].

  • Клайн-Смит А., Аксельбаум А., Шашкова Е., Чакраборти М., Сэнфорд Дж., Панесар П. и др. Овариэктомия активирует хроническое слабовыраженное воспаление, опосредованное Т-клетками памяти, что способствует остеопорозу у мышей. J Шахтер Кости Res . 2020 35 июня (6): 1174-1187. [Медлайн].

  • Демонтьеро О., Видаль С., Дуке Г. Старение и потеря костной массы: новые идеи для клинициста. Ther Adv Musculoskelet Dis . 2012 4 апреля (2): 61-76. [Медлайн].

  • Warriner AH, Patkar NM, Curtis JR, Delzell E, Gary L, Kilgore M, et al. Какие переломы чаще всего связаны с остеопорозом? Дж Клин Эпидемиол . 2011 янв. 64 (1):46-53. [Медлайн].

  • Каммингс С.Р., Мелтон Л.Дж.Эпидемиология и исходы остеопоротических переломов. Ланцет . 2002 г., 18 мая. 359 (9319): 1761-7. [Медлайн].

  • Rosen CJ, Tenenhouse A. Биохимические маркеры метаболизма костной ткани. Взгляните на лабораторные тесты, которые отражают состояние костей. Постград Мед . октябрь 1998 г. 104(4):101-2, 107-10.

  • Nusse R. Передача сигналов Wnt при заболевании и развитии. Сотовое разрешение . 2005 15 января (1): 28-32. [Медлайн].

  • Линг Л., Нуркомб В., Кул С.М.Передача сигналов Wnt контролирует судьбу мезенхимальных стволовых клеток. Джин . 2009 15 марта. 433 (1-2): 1-7. [Медлайн].

  • Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD, et al. Многолинейный потенциал мезенхимальных стволовых клеток взрослого человека. Наука . 1999 2 апреля. 284(5411):143-7. [Медлайн].

  • Rao TP, Kühl M. Обновленный обзор сигнальных путей Wnt: прелюдия к большему. Circ Res . 2010 25 июня.106(12):1798-806. [Медлайн].

  • Clevers H, Nusse R. Передача сигналов Wnt/ß-катенина и заболевание. Сотовый . 2012 8 июня. 149(6):1192-205. [Медлайн].

  • Кришнан В., Брайант Х.У., Макдугалд О.А. Регуляция костной массы с помощью передачи сигналов Wnt. Дж Клин Инвест . 2006 май. 116(5):1202-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Boyden LM, Mao J, Belsky J, Mitzner L, Farhi A, Mitnick MA, et al. Высокая плотность костной ткани из-за мутации белка 5, связанного с рецептором ЛПНП. N Английский J Med . 2002 г., 16 мая. 346(20):1513-21. [Медлайн].

  • Van Wesenbeeck L, Cleiren E, Gram J, Beals RK, Bénichou O, Scopelliti D, et al. Шесть новых миссенс-мутаций в гене белка 5, связанного с рецептором ЛПНП (LRP5), при различных состояниях с повышенной плотностью костей. Am J Hum Genet . 2003 март 72(3):763-71. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Levasseur R, Lacombe D, de Vernejoul MC. Мутации LRP5 при синдроме остеопороза-псевдоглиомы и заболеваниях с высокой костной массой. Позвоночник сустава . 2005 май. 72(3):207-14. [Медлайн].

  • Zhu Y, Sun Z, Han Q, Liao L, Wang J, Bian C и другие. Мезенхимальные стволовые клетки человека ингибируют пролиферацию раковых клеток, секретируя DKK-1. Лейкемия . 2009 май. 23(5):925-33. [Медлайн].

  • Kawano Y, Kypta R. Секретируемые антагонисты сигнального пути Wnt. J Cell Sci . 2003 г., 1 июля. 116: 2627-34. [Медлайн].

  • Кайзер М., Мит М., Либиш П., Оберлендер Р., Радемахер Дж., Якоб С. и др.Сывороточные концентрации DKK-1 коррелируют со степенью поражения костей у пациентов с множественной миеломой. Евро J Гематол . 2008 июнь 80 (6): 490-4. [Медлайн].

  • Tai N, Inoue D. [Антитело против Dickkopf1 (Dkk1) как анаболический агент для лечения остеопороза]. Клин Кальций . 2014 24 января (1): 75-83. [Медлайн].

  • Боневальд Л.Ф. Удивительный остеоцит. J Шахтер Кости Res . 2011 г. 26 февраля (2): 229–38.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Li X, Zhang Y, Kang H, Liu W, Liu P, Zhang J и др. Склеростин связывается с LRP5/6 и противодействует канонической передаче сигналов Wnt. J Биол Хим . 2005 г., 20 мая. 280(20):19883-7. [Медлайн].

  • FDA одобряет новое лечение остеопороза у женщин в постменопаузе с высоким риском переломов. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-new-treatment-osteoporosis-postmenopausal-women-high-risk-fracture.09 апреля 2019 г.; Доступ: 21 января 2021 г.

  • Ringe JD, Farahmand P. Достижения в лечении остеопороза, вызванного кортикостероидами, с помощью бисфосфонатов. Клин Ревматол . 2007 г. 26 апреля (4): 474-84. [Медлайн].

  • Dennison EM, Syddall HE, Sayer AA, Gilbody HJ, Cooper C. Масса тела при рождении и масса тела в возрасте 1 года являются независимыми детерминантами костной массы в седьмом десятилетии жизни: когортное исследование в Хартфордшире. Педиатр Рес .2005 г., апрель 57 (4): 582-6. [Медлайн].

  • Fall C, Hindmarsh P, Dennison E, Kellingray S, Barker D, Cooper C. Программирование секреции гормона роста и минеральной плотности костей у пожилых мужчин: гипотеза. J Clin Endocrinol Metab . 1998 янв. 83(1):135-9. [Медлайн].

  • Марини Ф., Чианферотти Л., Брэнди М.Л. Эпигенетические механизмы в биологии кости и остеопорозе: могут ли они влиять на терапевтический выбор?. Int J Mol Sci . 2016 12 августа.17 (8): [Медлайн].

  • Коланджело Л., Биамонте Ф., Пепе Дж., Сиприани С., Минисола С. Понимание и лечение вторичного остеопороза. Expert Rev Endocrinol Metab . 2019 14 марта (2): 111-122. [Медлайн].

  • Келман А, Лейн СВ. Лечение вторичного остеопороза. Best Pract Res Clin Rheumatol . 2005 г., 19 декабря (6): 1021-37. [Медлайн].

  • Адамс Дж. С., Сонг С. Ф., Канторович В. Быстрое восстановление костной массы у мужчин с гиперкальциурией и остеопорозом, получавших гидрохлоротиазид. Энн Интерн Мед . 1999 г., 20 апреля. 130(8):658-60. [Медлайн].

  • Манн ГБ, Канг Ю.С., Бренд С, Эбелинг П.Р., Миллер Дж.А. Вторичные причины низкой костной массы у больных раком молочной железы: необходимость большей бдительности. J Клин Онкол . 2009 1 августа. 27(22):3605-10. [Медлайн].

  • Холик МФ. Дефицит витамина Д. N Английский J Med . 2007 г., 19 июля. 357(3):266-81. [Медлайн].

  • ди Мунно О., Мадзантини М., Синигалья Л., Бьянки Г., Минисола Г., Мураторе М. и др.Влияние низких доз метотрексата на плотность костной ткани у женщин с ревматоидным артритом: результаты многоцентрового перекрестного исследования. J Ревматол . 2004 г. 31 июля (7): 1305-9. [Медлайн].

  • Migliaccio S, Brama M, Malavolta N. Лечение остеопороза, вызванного глюкокортикоидами: роль терипаратида. Ther Clin Risk Manag . 2009 г. 5 апреля (2): 305-10. [Медлайн]. [Полный текст].

  • van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C. Эпидемиология остеопороза, вызванного кортикостероидами: метаанализ. Остеопорос Инт . 2002 13 октября (10): 777-87. [Медлайн].

  • Ликата АА. Проблемы оценки риска переломов с помощью DXA: изменение представлений о прочности и плотности костей. Aerosp Med Hum Perform . 2015 июль 86 (7): 628-32. [Медлайн].

  • Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза. Отчет Исследовательской группы ВОЗ. Технический представитель World Health Organ Tech Rep Ser . 1994.843:1-129. [Медлайн].

  • Lyles KW, Schenck AP, Colón-Emeric CS. Переломы бедра и другие остеопоротические переломы увеличивают риск последующих переломов у проживающих в домах престарелых. Остеопорос Инт . 2008 г., 19 августа (8): 1225-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Финк Х.А., Кусковски М.А., Тейлор Б.С., Шоусбо Дж.Т., Орволл Э.С., Энсруд К.Е. Ассоциация болезни Паркинсона с ускоренной потерей костной массы, переломами и смертностью у пожилых мужчин: исследование остеопоротических переломов у мужчин (MrOS). Остеопорос Инт . 2008 г. 19 сентября (9): 1277-82. [Медлайн].

  • Синаки М. Упражнения и остеопороз. Arch Phys Med Rehabil . 1989 март 70 (3): 220-9. [Медлайн].

  • Yaturu S, DjeDjos S, Alferos G, Deprisco C. Изменения минеральной плотности костной ткани при депривационной терапии андрогенов при раке предстательной железы и ответ на антирезорбтивную терапию. Рак простаты Расстройство предстательной железы . 2006. 9(1):35-8. [Медлайн].

  • Бусько М.Химическое вещество в зубной пасте связано с остеопорозом у женщин. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/8. 26 июня 2019 г.; Доступ: 27 июня 2019 г.

  • Hansen D, Bazell C, Pelizzari P, Pyenson B. Стоимость медицинской помощи при остеопоротических переломах: клиническое и финансовое бремя важного последствия остеопороза. Доступно по адресу https://static1.squarespace.com/static/5c0860aff793924efe2230f3/t/5d76b949deb7e9086ee3d7dd/1568061771769/Medicare+Cost+of+Osteoporotic+Fractures+201

  • .пдф. август 2019 г.; Доступ: 21 января 2021 г.

  • Купер К., Кэмпион Г., Мелтон Л.Дж. 3-й. Переломы шейки бедра у пожилых людей: мировая проекция. Остеопорос Инт . 1992 2 ноября (6): 285-9. [Медлайн].

  • Кто является кандидатом на профилактику и лечение остеопороза?. Остеопорос Инт . 1997. 7(1):1-6. [Медлайн].

  • Jensen GF, Christiansen C, Boesen J, Hegedüs V, Transbøl I. Эпидемиология постменопаузальных переломов позвоночника и длинных костей.Единый подход к постменопаузальному остеопорозу. Clin Orthop Relat Res . 1982 июнь 75-81. [Медлайн].

  • Мелтон Л.Дж. 3-й, Кан С.Х., Фрай М.А., Ванер Х.В., О’Фаллон В.М., Риггс Б.Л. Эпидемиология переломов позвонков у женщин. Am J Эпидемиол . 1989 май. 129(5):1000-11. [Медлайн].

  • Смит Р., Вордсворт П. Остеопороз. Клинические и биохимические нарушения скелета . 2005. 123.

  • Чон К.С., Сарторис Д.Дж., Браун С.А., Клоптон П.Связанная с алкоголизмом потеря позвоночника и бедренной кости у воздерживающихся от алкоголизма мужчин, измеренная с помощью двойной рентгеновской абсорбциометрии. Скелетный радиол . 1992. 21(7):431-6. [Медлайн].

  • Robbins J, Aragaki AK, Kooperberg C, Watts N, Wactawski-Wende J, Jackson RD, et al. Факторы, связанные с 5-летним риском перелома бедра у женщин в постменопаузе. ЯМА . 2007 28 ноября. 298(20):2389-98. [Медлайн].

  • Басс М.А., Шарма А., Нахар В.К., Челф С., Зеллер Б., Фам Л. и др.Минеральная плотность костей у мужчин и женщин в возрасте от 35 до 50 лет. Ассоциация остеопатов J Am . 2019 1 июня. 119 (6): 357-363. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Woolf AD, Pfleger B. Бремя основных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Bull World Health Organ . 2003. 81(9):646-56. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бальфур Ф. Китайское «демографическое цунами». Бизнес-уик Блумберг. 5 января 2012 г. Доступно по адресу http://www.businessweek.com/magazine/chinas-demographic-tsunami-01052012.HTML. Доступ: 16 февраля 2012 г.

  • Морин С.Н., Ликс Л.М., Маджумдар С.Р., Лесли В.Д. Временные тенденции частоты остеопоротических переломов. Curr Osteoporos Rep . 11(4) декабря 2013 г.: 263-9. [Медлайн].

  • Мелтон Л.Дж. 3-й, Сэмпсон Дж.М., Морри Б.Ф., Ильструп Д.М. Эпидемиологические особенности переломов костей таза. Clin Orthop Relat Res . 1981 март-апрель. 43-7. [Медлайн].

  • Коли Дж.А., Луи Л.И., Энсруд К.Е., Змуда Дж.М., Стоун К.Л., Хохберг М.С. и др.Минеральная плотность костной ткани и риск переломов вне позвоночника у чернокожих и белых женщин. ЯМА . 2005 г., 4 мая. 293(17):2102-8. [Медлайн].

  • Здоровье костей и остеопороз: отчет главного хирурга. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социальных служб; 2004. [Полный текст].

  • Бердж Р., Доусон-Хьюз Б., Соломон Д. Х. и др. Частота и экономическое бремя переломов, связанных с остеопорозом, в США, 2005–2025 гг. J Шахтер Кости Res . 2007 г. 22 марта (3): 465-75. [Медлайн].

  • Hackethal V. Лекарства от остеопороза могут помочь самым пожилым и больным женщинам. Медицинские новости Medscape . 18 июня 2019 г. Доступно по адресу https://www.medscape.com/viewarticle/

    3#vp_2.

  • Ensrud KE, Kats AM, Boyd CM, Diem SJ, Schousboe JT, Taylor BC, et al. Связь определения заболевания, бремени сопутствующих заболеваний и прогноза с вероятностью перелома бедра среди женщин позднего возраста. JAMA Intern Med . 2019 17 июня. [Medline].

  • Шарон Чоу, доктор медицины, Анджали Гровер, доктор медицины, и Мерил С. ЛеБофф, доктор медицины. Новые остеопоротические/компрессионные переломы позвонков. Доступно по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279035/. 19.09.18; Дата обращения: 27.12.20.

  • Купер С., Аткинсон Э.Дж., Якобсен С.Дж. и др. Популяционное исследование выживаемости после остеопоротических переломов. Am J Эпидемиол . 1993 г., 1 мая. 137(9):1001-5. [Медлайн].

  • Кадо Д.М., Браунер В.С., Палермо Л., Невитт М.С., Генант Х.К., Каммингс С.Р. Переломы позвонков и смертность у пожилых женщин: проспективное исследование. Исследование группы исследования остеопоротических переломов. Arch Intern Med . 1999 14 июня. 159(11):1215-20. [Медлайн].

  • Vestergaard P, Rejnmark L, Mosekilde L. Повышенная смертность у пациентов с переломом шейки бедра – влияние преморбидных состояний и постпереломных осложнений. Остеопорос Инт .2007 г., 18 (12): 1583-93. [Медлайн].

  • Trombetti A, Herrmann F, Hoffmeyer P, Schurch MA, Bonjour JP, Rizzoli R. Выживаемость и потенциальные годы жизни, потерянные после перелома шейки бедра у мужчин и женщин того же возраста. Остеопорос Инт . 2002 г. 13 сентября (9): 731-7. [Медлайн].

  • Мишель Дж. П., Хоффмейер П., Клопфенштайн С. и др. Прогноз функционального восстановления через 1 год после перелома бедра: типичные профили пациентов с помощью кластерного анализа. J Gerontol A Biol Sci Med Sci .2000 г., сентябрь 55 (9): M508-15. [Медлайн].

  • Линдси Р., Сильверман С.Л., Купер С. и др. Риск нового перелома позвонка в течение года после перелома. ЯМА . 2001 г., 17 января. 285(3):320-3. [Медлайн].

  • Klotzbuecher CM, Ross PD, Landsman PB, et al. Пациенты с предыдущими переломами имеют повышенный риск будущих переломов: сводка литературы и статистический синтез. J Шахтер Кости Res . 2000 г. 15 апреля (4): 721-39.[Медлайн].

  • Морин С.Н., Ликс Л.М., Лесли В.Д. Значение предыдущего места перелома для диагностики остеопороза и переломов у женщин. J Шахтер Кости Res . 2014 г. 29 июля (7): 1675-80. [Медлайн].

  • Инструмент оценки риска переломов Всемирной организации здравоохранения. Доступно на http://www.shef.ac.uk/FRAX/. Доступ: 5 мая 2008 г.

  • Лесли В.Д., Морин С., Ликс Л.М. Исследование отчетности о риске переломов и начала лечения остеопороза до и после. Энн Интерн Мед . 2 ноября 2010 г. 153(9):580-6.

  • Шварц А.В., Виттингхофф Э., Бауэр Д.К. и др. Ассоциация BMD и оценки FRAX с риском переломов у пожилых людей с диабетом 2 типа. ЯМА . 2011 1 июня. 305(21):2184-92. [Медлайн].

  • Тремольер Ф.А., Пуйе Ж.М., Древняк Н., Лапарра Дж., Рибо К.А., Дарджент-Молина П. Прогнозирование риска переломов с использованием МПК и клинических факторов риска у женщин в ранней постменопаузе: чувствительность инструмента ВОЗ FRAX. J Шахтер Кости Res . 2010 май. 25(5):1002-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Grisso JA, Kelsey JL, Strom BL, Chiu GY, Maislin G, O’Brien LA, et al. Факторы риска падений как причины перелома шейки бедра у женщин. Северо-восточная группа по изучению переломов бедра. N Английский J Med . 1991 9 мая. 324(19):1326-31. [Медлайн].

  • Нелланс К.В., Ковальски Э., Чанг К.С. Эпидемиология переломов дистального отдела лучевой кости. Ручной клин . 2012 май.28(2):113-25. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Sandhu SK, Nguyen ND, Center JR, Pocock NA, Eisman JA, Nguyen TV. Прогноз перелома: оценка прогностической точности алгоритма FRAX и номограммы Гарвана. Остеопорос Инт . 2010 май. 21(5):863-71. [Медлайн].

  • Канис Дж.А., Харви Н.К., Йоханссон Х., Оден А., Макклоски Э.В., Лесли В.Д. Обзор инструментов прогнозирования переломов. Дж Клин Денситом . 2017 июль – 20 сентября (3): 444-450.[Медлайн].

  • Купер С., Аткинсон Э.Дж., О’Фаллон В.М. и др. Частота клинически диагностированных переломов позвонков: популяционное исследование в Рочестере, Миннесота, 1985–1989 гг. J Шахтер Кости Res . 1992 7 февраля (2): 221-7. [Медлайн].

  • Кук Д.Д., Гайятт Г.Х., Адачи Д.Д., Клифтон Дж., Гриффит Л.Е., Эпштейн Р.С. и др. Проблемы качества жизни у женщин с переломами позвонков вследствие остеопороза. Ревматоидный артрит . 1993 июнь 36(6):750-6.[Медлайн].

  • Шнац П.Ф., Мараковиц К.А., Дюбуа М., О’Салливан Д.М. Рекомендации по скринингу и лечению остеопороза: соблюдаются ли они? Менопауза . 2011 18 октября (10): 1072-8. [Медлайн].

  • Гейсенс П., Думитреску Б., ван Гил Т., ван Хелден С., Ванхуф Дж., Динант Г.Дж. Влияние систематического внедрения стратегии выявления клинических случаев на диагностику и терапию постменопаузального остеопороза. J Шахтер Кости Res .2008 г. 23 июня (6): 812-8. [Медлайн].

  • [Руководство] Скрининг на остеопороз: Заявление рабочей группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед . 2011 1 марта. 154(5):356-64. [Медлайн].

  • Здоровье костей и остеопороз: отчет главного хирурга . [Полный текст].

  • Чжу К., Девайн А., Льюис Дж. Р., Даливал С. С., Принц Р. Л. Тест на время и вперед и измерение минеральной плотности костей для прогнозирования переломов. Arch Intern Med . 2011 10 октября. 171(18):1655-61. [Медлайн].

  • Наяк С., Робертс М.С., Гринспен С.Л. Экономическая эффективность различных стратегий скрининга остеопороза у женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед . 2011 6 декабря. 155(11):751-61. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Liu H, Paige NM, Goldzweig CL, Wong E, Zhou A, Suttorp MJ, et al. Скрининг на остеопороз у мужчин: систематический обзор рекомендаций Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед . 2008 г., 6 мая. 148(9):685-701. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Spiegel R, Nawroth PP, Kasperk C. Влияние золедроновой кислоты на риск переломов у мужчин с остеопорозом. Дж Эндокринол Инвест . 2014 37 марта (3): 229-32. [Медлайн].

  • Dittmer DK, Teasell R. Осложнения иммобилизации и постельного режима. Часть 1: Скелетно-мышечные и сердечно-сосудистые осложнения. Кан Фам Врач . 1993 июнь.39:1428-32, 1435-7. [Медлайн].

  • Guglielmi G, Muscarella S, Bazzocchi A. Интегрированный подход к визуализации остеопороза: современный обзор и обновление. Рентгенография . 2011 сен-окт. 31(5):1343-64. [Медлайн].

  • Khoo BC, Brown K, Cann C, et al. Сравнение площадной минеральной плотности костной ткани и Т-показателей, полученных с помощью QCT и DXA. Остеопорос Инт . 2009 сен. 20 (9): 1539-45. [Медлайн].

  • Ссылка ТМ.Осевая и периферическая ККТ. Гульельми Г., изд. Остеопороз и денситометрия костей . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer Heidelberg; 2013. 123-32.

  • Бодуан С., Мур Л., Ганье М., Бессетт Л., Сте-Мари Л.Г., Браун Д.П. и др. Эффективность прогностических инструментов для выявления лиц с риском нетравматического перелома: систематический обзор, метаанализ и метарегрессия. Остеопорос Инт . 2019 30 апреля (4): 721-740. [Медлайн].

  • Понье Л.Влияние магния на фосфорно-кальциевый обмен. Monatsschr Kinderheilkd . 1992, сен. 140 (9 Дополнение 1): S17-20. [Медлайн].

  • Lee WY, Oh KW, Rhee EJ, Jung CH, Kim SW, Yun EJ и др. Взаимосвязь между субклинической дисфункцией щитовидной железы и минеральной плотностью кости шейки бедра у женщин. Арх Мед Рез . 2006 май. 37(4):511-6. [Медлайн].

  • Танненбаум С., Кларк Дж., Шварцман К., Валленштейн С., Лапински Р., Мейер Д.Результаты лабораторных исследований для выявления вторичных причин остеопороза у здоровых женщин. J Clin Endocrinol Metab . 2002 г., октябрь 87 (10): 4431-7. [Медлайн].

  • Liu JM, Zhao HY, Ning G, Chen Y, Zhang LZ, Sun LH и др. ИФР-1 как ранний маркер низкой костной массы или остеопороза у женщин в пременопаузе и постменопаузе. J Костяной шахтер Метаб . 2008. 26(2):159-64. [Медлайн].

  • Vasikaran S, Cooper C, Eastell R, Griesmacher A, Morris HA, Trenti T, et al.Позиция Международного фонда остеопороза и Международной федерации клинической химии и лабораторной медицины в отношении стандартов костных маркеров при остеопорозе. Clin Chem Lab Med . 2011 авг. 49 (8): 1271-4. [Медлайн].

  • Резник Д., Крансдорф М. Остеопороз. Визуализация костей и суставов . Третье издание. 2005. 551.

  • Hillier TA, Stone KL, Bauer DC, Rizzo JH, Pedula KL, Cauley JA, et al. Оценка значения повторного измерения минеральной плотности кости и прогнозирование переломов у пожилых женщин: исследование остеопоротических переломов. Arch Intern Med . 2007 г., 22 января. 167 (2): 155–60. [Медлайн].

  • Наяк С., Робертс М.С., Гринспен С.Л. Экономическая эффективность различных стратегий скрининга остеопороза у женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед . 2011 6 декабря. 155(11):751-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Лин Дж.Т., Лейн Дж.М. Бисфосфонаты. J Am Acad Orthop Surg . 2003 январь-февраль. 11(1):1-4. [Медлайн].

  • Фолкнер К.Г., Вакер В.К., Барден Х.С., Симонелли С., Берк П.К., Раги С. и др.Индекс прочности бедренной кости предсказывает перелом бедра независимо от плотности кости и длины оси бедра. Остеопорос Инт . 2006. 17(4):593-9. [Медлайн].

  • Prevrhal S, Shepherd JA, Faulkner KG, Gaither KW, Black DM, Lang TF. Сравнение структурного анализа тазобедренного сустава с помощью DXA с объемной ККТ. Дж Клин Денситом . 2008 апрель-июнь. 11(2):232-6. [Медлайн].

  • Kaptoge S, Beck TJ, Reeve J, Stone KL, Hillier TA, Cauley JA, et al. Прогнозирование риска случайного перелома шейки бедра по переменным геометрии бедренной кости, измеренным с помощью структурного анализа тазобедренного сустава при исследовании остеопоротических переломов. J Шахтер Кости Res . 23 декабря 2008 г. (12): 1892-904. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бек Т.Дж. Расширение DXA за пределы минеральной плотности кости: понимание анализа структуры тазобедренного сустава. Curr Osteoporos Rep . 2007 5 июня (2): 49-55. [Медлайн].

  • Ганс Д., Барт Н., Бутрой С., Пото Л., Винзенрит Р., Криг М.А. Корреляция между оценкой трабекулярной кости, измеренной с использованием переднезадней двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, и трехмерными параметрами микроархитектоники кости: экспериментальное исследование позвонков трупа человека. Дж Клин Денситом . 2011 июль-сен. 14(3):302-12. [Медлайн].

  • Pothuaud L, Barthe N, Krieg MA, Mehsen N, Carceller P, Hans D. Оценка потенциального использования оценки трабекулярной кости для дополнения минеральной плотности кости при диагностике остеопороза: предварительное сопоставление BMD позвоночника, случай-контроль учиться. Дж Клин Денситом . 2009 апрель-июнь. 12(2):170-6. [Медлайн].

  • Сильва Б.К., Лесли В.Д., Реш Х., Лами О., Лесняк О., Бинкли Н. и др.Оценка трабекулярной кости: неинвазивный аналитический метод, основанный на DXA-изображении. J Шахтер Кости Res . 2014 29 марта (3): 518-30. [Медлайн].

  • Schuit SC, van der Klift M, Weel AE, de Laet CE, Burger H, Seeman E, et al. Частота переломов и связь с минеральной плотностью костей у пожилых мужчин и женщин: Роттердамское исследование. Кость . 2004 г., 34 января (1): 195–202. [Медлайн].

  • Имаи К. Современные методы оценки риска остеопороза и переломов. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov . 2014 8 января (1): 48-59. [Медлайн].

  • Ян Л., Палермо Л., Блэк Д.М., Истелл Р. Прогнозирование случайного перелома бедра с расчетной прочностью бедренной кости с помощью анализа методом конечных элементов DXA-сканирования при исследовании остеопоротических переломов. J Шахтер Кости Res . 2014 29 декабря (12): 2594-600. [Медлайн].

  • Торрес-дель-Плиего Э., Вилаплана Л., Гьерри-Фернандес Р., Диес-Перес А. Измерение качества кости. Curr Rheumatol Rep . 2013 15 ноября (11): 373. [Медлайн].

  • Prior JC, Vigna YM, Wark JD, et al. Потеря костной массы, связанная с овариэктомией в пременопаузе: рандомизированное двойное слепое однолетнее исследование конъюгированного эстрогена или ацетата медроксипрогестерона. J Шахтер Кости Res . 1997 12 (11) ноября: 1851-63. [Медлайн].

  • Henzell S, Dhaliwal S, Pontifex R, et al. Погрешность точности веерного двойного рентгеновского абсорбциометрического сканирования позвоночника, бедра и предплечья. Дж Клин Денситом . 2000 Зима. 3(4):359-64. [Медлайн].

  • Уайт Дж., Харрис С.С., Даллал Г.Э., Доусон-Хьюз Б. Точность одинарного и двустороннего сканирования минеральной плотности бедренной кости. Дж Клин Денситом . 2003 Лето. 6(2):159-62. [Медлайн].

  • Бауэр Дж.С., Хеннинг Т.Д., Мюллер Д., Лу Ю., Маджумдар С., Линк ТМ. Объемная количественная КТ позвоночника и бедра, полученная из МСКТ с контрастным усилением: коэффициенты пересчета. AJR Am J Рентгенол .2007 май. 188(5):1294-301. [Медлайн].

  • Engelke K, Adams JE, Armbrecht G, et al. Клиническое использование количественной компьютерной томографии и периферической количественной компьютерной томографии при лечении остеопороза у взрослых: официальные положения ISCD 2007 года. Дж Клин Денситом . 2008 январь-март. 11(1):123-62. [Медлайн].

  • Лю Г., Пикок М., Эйлам О., Дорулла Г., Браунштейн Э., Джонстон К.С. Влияние остеоартроза поясничного отдела позвоночника и бедра на минеральную плотность костей и диагностику остеопороза у пожилых мужчин и женщин. Остеопорос Инт . 1997. 7(6):564-9. [Медлайн].

  • [Руководство] Qaseem A, Forciea MA, McLean RM, Denberg TD, для Комитета по клиническим рекомендациям Американского колледжа врачей. Лечение низкой плотности костей или остеопороза для предотвращения переломов у мужчин и женщин: обновление руководства по клинической практике Американского колледжа врачей. Энн Интерн Мед . 9 мая 2017 г. [Полный текст].

  • Фрибург Д., Тан С., Сра П., Деламартер Р., Бэ Х.Частота повторных переломов позвонков после кифопластики. Позвоночник (Фила Па, 1976) . 2004 15 октября. 29(20):2270-6; обсуждение 2277. [Medline].

  • Моврин И., Венгуст Р., Комадина Р. Переломы смежных позвонков после чрескожной аугментации остеопоротического компрессионного перелома позвонков: сравнение баллонной кифопластики и вертебропластики. Arch Orthop Trauma Surg . 2010 сен. 130(9):1157-66. [Медлайн].

  • Кастнер М., Штраус С.Е.Клинические инструменты поддержки принятия решений для лечения остеопороза: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 23 декабря 2008 г. (12): 2095–105. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Knopp JA, Diner BM, Blitz M, Lyritis GP, Rowe BH. Кальцитонин для лечения острой боли при остеопоротических компрессионных переломах позвонков: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Остеопорос Инт . 2005 16 октября (10): 1281-90. [Медлайн].

  • Киршблюм СК.Реабилитационная медицина: принципы и практика. ДеЛиза Дж.А., Ганс Б.М. Ортезы для позвоночника и верхних конечностей . 3-й. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рейвен; 1998. 635-50.

  • Стилло СП. Ортезы на нижнюю часть спины. Phys Med Rehab Clin North Am . 1992. 3:57-94.

  • [Руководство] Eastell R, Rosen CJ, Black DM, Cheung AM, Murad MH, Shoback D. Фармакологическое лечение остеопороза у женщин в постменопаузе: Эндокринное общество * Руководство по клинической практике. J Clin Endocrinol Metab . 2019 1 мая. 104 (5): 1595-1622. [Медлайн].

  • Gertz BJ, Holland SD, Kline WF, Matuszewski BK, Freeman A, Quan H, et al. Исследования пероральной биодоступности алендроната. Клин Фармакол Тер . 1995 сен. 58 (3): 288-98. [Медлайн].

  • Абрахамсен Б., Эйкен П., Истелл Р. Использование ингибитора протонной помпы и эффективность алендроната против переломов. Arch Intern Med . 2011 13 июня. 171(11):998-1004.[Медлайн].

  • Harris ST, Watts NB, Genant HK, McKeever CD, Hangartner T, Keller M, et al. Влияние лечения ризедронатом на переломы позвонков и непозвонков у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное контролируемое исследование. Вертебральная эффективность терапии ризедронатом (VERT) Исследовательская группа. ЯМА . 1999 13 октября. 282 (14): 1344-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Black DM, Delmas PD, Eastell R и др. Один раз в год золедроновая кислота для лечения постменопаузального остеопороза. N Английский J Med . 2007 3 мая. 356(18):1809-22. [Медлайн].

  • Boonen S, Reginster JY, Kaufman JM, Lippuner K, Zanchetta J, Langdahl B, et al. Риск переломов и терапия золедроновой кислотой у мужчин с остеопорозом. N Английский J Med . 2012 ноябрь 367(18):1714-23. [Медлайн].

  • Boonen S, Orwoll E, Magaziner J, Colón-Emeric CS, Adachi JD, Bucci-Rechtweg C, et al. Один раз в год золедроновая кислота у пожилых мужчин по сравнению с женщинами с недавним переломом бедра. J Am Geriatr Soc . 2011 ноябрь 59(11):2084-90. [Медлайн].

  • Одвина К.В., Зервех Дж.Э., Рао Д.С., Маалуф Н., Готтшалк Ф.А., Пак С.Ю. Тяжелое подавление обмена костной ткани: потенциальное осложнение терапии алендронатом. J Clin Endocrinol Metab . 2005 март 90 (3): 1294-301. [Медлайн].

  • Халасы-Надь Ю.М., Родан Г.А., Решка А.А. Ингибирование резорбции кости алендронатом и ризедронатом не требует апоптоза остеокластов. Кость . 2001 г. 29 декабря (6): 553-9. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA о безопасности лекарственных средств: новое противопоказание и обновленное предупреждение о почечной недостаточности для препарата Рекласт (золедроновая кислота). Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm270199.htm. 1 сентября 2011 г.; Доступ: 19 июня 2019 г.

  • Информация по технике безопасности: Зомета (золедроновая кислота) для инъекций. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2016/021817s022lbl.pdf. апрель 2016 г.; Доступ: 15 июня 2019 г.

  • Хан А.А., Моррисон А., Хэнли Д.А., Фельсенберг Д., Макколи Л.К., и др., и др. Диагностика и лечение остеонекроза челюсти: систематический обзор и международный консенсус. J Шахтер Кости Res . 2015 30 января (1): 3-23. [Медлайн].

  • Strampel W, Emkey R, Civitelli R. Вопросы безопасности при лечении остеопороза бисфосфонатами. Препарат Саф . 2007. 30(9):755-63. [Медлайн].

  • Зебич Л., Патель В. Профилактика медикаментозного остеонекроза челюсти. БМЖ . 2019 8 мая. 365:l1733. [Медлайн].

  • Park-Wyllie LY, Mamdani MM, Juurlink DN, Hawker GA, Gunraj N, Austin PC, et al. Применение бисфосфонатов и риск подвертельных переломов или переломов диафиза бедренной кости у пожилых женщин. ЯМА . 2011 23 февраля. 305(8):783-9. [Медлайн].

  • Lo JC, Neugebauer RS, Ettinger B, Chandra M, Hui RL, Ott SM, et al.Риск полного атипичного перелома бедренной кости при пероральном воздействии бисфосфонатов в течение трех лет. BMC Заболевание опорно-двигательного аппарата . 2020 3 декабря. 21 (1): 801. [Медлайн].

  • Geusens P. Бисфосфонаты при постменопаузальном остеопорозе: определение продолжительности лечения. Curr Osteoporos Rep . 2009 7 марта (1): 12-7. [Медлайн].

  • [Руководство] Адлер Р.А., Эль-Хадж Фулейхан Г., Бауэр Д.К., Камачо П.М., Кларк Б.Л., Клайнс Г.А. и соавт. Лечение остеопороза у пациентов, получающих длительное лечение бисфосфонатами: отчет целевой группы Американского общества исследований костей и минералов. J Шахтер Кости Res . 2016 31 января (1): 16-35. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Грейди Д., Коли Дж.А., Сток Дж.Л., Кокс Д.А., Митлак Б.Х., Сонг Дж. и др. Влияние ралоксифена на смертность от всех причин. Am J Med . 2010 май. 123(5):469.e1-7. [Медлайн].

  • Линдсей Р., Галлахер Дж. К., Каган Р., Пикар Дж. Х., Константин Г. Эффективность тканеселективного эстрогенного комплекса базедоксифена/конъюгированных эстрогенов для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе, подверженных риску. Fertil Steril . 2009 Сентябрь 92 (3): 1045-52. [Медлайн].

  • Гилсенан А., Харрис Д., Рейнольдс М., МакСорли Д., Мидкифф К., Джексон Л. и др. Долгосрочное наблюдение за раком: результаты исследования Forteo Patient Registry Surveillance Study. Остеопорос Инт . 2020 5 ноября. [Medline].

  • Кватрокки Э., Курлас Х. Терипаратид: обзор. Клин Тер . 2004 г. 26 июня (6): 841-54. [Медлайн].

  • Коски А.М., Сикио А., Форслунд Т.Лечение терипаратидом, осложненным злокачественной миеломой. BMJ Case Rep . 2010 13 августа. 2010: [Medline]. [Полный текст].

  • Body JJ, Gaich GA, Scheele WH, Kulkarni PM, Miller PD, Peretz A. Рандомизированное двойное слепое исследование для сравнения эффективности терипаратида [рекомбинантного человеческого паратиреоидного гормона (1-34)] с алендронатом у женщин в постменопаузе с остеопорозом . J Clin Endocrinol Metab . 2002 г., октябрь 87 (10): 4528-35. [Медлайн].

  • Dempster DW, Cosman F, Kurland ES, Zhou H, Nieves J, Woelfert L, et al.Влияние ежедневного лечения паратиреоидным гормоном на микроархитектонику и обмен костей у пациентов с остеопорозом: парное исследование биопсии. J Шахтер Кости Res . 2001 16 октября (10): 1846-53. [Медлайн].

  • Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, et al. Влияние паратиреоидного гормона (1-34) на переломы и минеральную плотность костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Английский J Med . 2001 г., 10 мая. 344(19):1434-41.[Медлайн].

  • Курланд Э.С., Хеллер С.Л., Даймонд Б., МакМахон Д.Дж., Косман Ф., Билезикян Д.П. Значение терапии бисфосфонатами в поддержании костной массы у мужчин после терапии терипаратидом [человеческий паратиреоидный гормон (1-34)]. Остеопорос Инт . 2004 г. 15 (12): 992-7 декабря. [Медлайн].

  • Финкельштейн Дж. С., Хейс А., Хунзелман Дж. Л., Уайланд Дж. Дж., Ли Х., Нир Р. М. Эффекты паратиреоидного гормона, алендроната или того и другого у мужчин с остеопорозом. N Английский J Med . 2003 г., 25 сентября. 349(13):1216-26. [Медлайн].

  • Cosman F, Nieves J, Zion M, Woelfert L, Luckey M, Lindsay R. Ежедневный и циклический гормон паращитовидной железы у женщин, получающих алендронат. N Английский J Med . 2005 11 августа. 353(6):566-75. [Медлайн].

  • Дил С., Омизо М., Шварц Э.Н., Эриксен Э.Ф., Кантор П., Ван Дж. и др. Комбинированная терапия терипаратидом и ралоксифеном при постменопаузальном остеопорозе: результаты 6-месячного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. J Шахтер Кости Res . 2005 20 ноября (11): 1905-11. [Медлайн].

  • Сте-Мари Л.Г., Шварц С.Л., Хоссейн А., Десайя Д., Гайч Г.А. Влияние терипаратида [rhPTH(1-34)] на МПК при назначении женщинам в постменопаузе, получающим заместительную гормональную терапию. J Шахтер Кости Res . 2006 г. 21 февраля (2): 283-91. [Медлайн].

  • Tsai JN, Uihlein AV, Lee H, Kumbhani R, Siwila-Sackman E, McKay EA, et al. Терипаратид и деносумаб, отдельно или в комбинации, у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное исследование исследования DATA. Ланцет . 2013 6 июля. 382 (9886): 50-6. [Медлайн].

  • Ледер Б.З., Цай Дж.Н., Уйхляйн А.В., Уоллес П.М., Ли Х., Нир Р.М. и др. Применение деносумаба и терипаратида при постменопаузальном остеопорозе (исследование DATA-Switch): продолжение рандомизированного контролируемого исследования. Ланцет . 2015, 19 сентября. 386 (9999): 1147-55. [Медлайн].

  • Буксейн М.Л., Чен П., Гласс Э.В., Каллмес Д.Ф., Дельмас П.Д., Митлак Б.Х. Терипаратид и ралоксифен снижают риск новых переломов смежных позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом.Результаты двух рандомизированных контролируемых испытаний. J Bone Joint Surg Am . 2009 июнь 91(6):1329-38. [Медлайн].

  • Кендлер Д.Л., Марин Ф., Зербини CAF, Руссо Л.А., Гринспен С.Л., Зикан В. и др. Влияние терипаратида и ризедроната на новые переломы у женщин в постменопаузе с тяжелым остеопорозом (VERO): многоцентровое, двойное слепое, рандомизированное контролируемое исследование с двойным слепым методом. Ланцет . 2017 9 ноября. [Medline].

  • Gomberg SJ, Wustrack RL, Napoli N, Arnaud CD, Black DM.Терипаратид, витамин D и кальций заживили двусторонние подвертельные стрессовые переломы у женщины в постменопаузе с 13-летней историей непрерывной терапии алендронатом. J Clin Endocrinol Metab . 2011 июнь 96(6):1627-32. [Медлайн].

  • Салех А., Хегде В.В., Потти А.Г., Шнайдер Р., Корнелл К.Н., Лейн Дж.М. Стратегия лечения симптоматических неполных атипичных переломов бедра, связанных с приемом бисфосфонатов. HSS J . 2012 г. 8 июля (2): 103-10. [Медлайн].[Полный текст].

  • Лау А.Н., Адачи Д.Д. Разрешение остеонекроза челюсти после терапии терипаратидом [рекомбинантным человеческим ПТГ-(1-34)]. J Ревматол . 2009 г. 36 августа (8): 1835-7. [Медлайн].

  • Cheung A, Seeman E. Терипаратидная терапия алендронат-ассоциированного остеонекроза челюсти. N Английский J Med . 2010 16 декабря. 363(25):2473-4. [Медлайн].

  • Наронгроекнавин П., Данила М.И., Хамфрис Л.Г. младший, Бараш А., Кертис младший.Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти с заживлением после терипаратида: обзор литературы и описание случая. Стоматолог Spec Care . 2010 март-апрель. 30(2):77-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Миллер П.Д., Хаттерсли Г., Риис Б.Дж., Уильямс Г.К., Лау Э., Руссо Л.А. и др. Влияние абалопаратида по сравнению с плацебо на новые переломы позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом: рандомизированное клиническое исследование. ЯМА . 2016 16 августа. 316 (7): 722-33.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Косман Ф., Миллер П.Д., Уильямс Г.К., Хаттерсли Г., Ху М.Ю., Вальтер И. и др. Восемнадцать месяцев лечения абалопаратидом подкожно, а затем 6 месяцев лечения алендронатом у женщин в постменопаузе с остеопорозом: результаты исследования ACTIVExtend. Mayo Clin Proc . 2017 Февраль 92 (2): 200-210. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Peichl P, Holzer LA, Maier R, Holzer G. Гормон паращитовидной железы 1-84 ускоряет заживление переломов лобковых костей у пожилых женщин с остеопорозом. J Bone Joint Surg Am . 7 сентября 2011 г. 93 (17): 1583-7. [Медлайн].

  • Косман Ф., Криттенден Д.Б., Адачи Дж.Д., Бинкли Н., Червински Э., Феррари С. и др. Лечение ромосозумабом женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Английский J Med . 2016 Сентябрь 18. [Medline]. [Полный текст].

  • Saag KG, Petersen J, Brandi ML, Karaplis AC, Lorentzon M, Thomas T, et al. Ромосозумаб или алендронат для профилактики переломов у женщин с остеопорозом. N Английский J Med . 2017 12 октября. 377 (15): 1417-1427. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Левецки Э.М., Динавахи Р.В., Лазаретти-Кастро М., Эбелинг П.Р., Адачи Д.Д., Мияучи А. и др. Один год ромосозумаба, за которым следуют два года деносумаба, поддерживает снижение риска переломов: результаты дополнительного исследования FRAME. J Шахтер Кости Res . 2019 34 марта (3): 419-428. [Медлайн].

  • Левецки Э.М., Блихарски Т., Гоемаре С., Липпунер К., Мейснер П.Д., Миллер П.Д. и соавт.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III для оценки эффективности и безопасности ромосозумаба у мужчин с остеопорозом. J Clin Endocrinol Metab . 2018 1 сентября. 103 (9): 3183-3193. [Медлайн].

  • Saag KG, Petersen J, Brandi ML, Karaplis AC, Lorentzon M, Thomas T, et al. Ромосозумаб или алендронат для профилактики переломов у женщин с остеопорозом. N Английский J Med . 2017 12 октября. 377 (15): 1417-1427. [Медлайн].

  • Body JJ, Facon T, Coleman RE, Lipton A, Geurs F, Fan M и др.Исследование биологического активатора рецептора ингибитора лиганда ядерного фактора-kappaB, деносумаба, у пациентов с множественной миеломой или костными метастазами рака молочной железы. Клин Рак Рес . 2006 15 февраля. 12(4):1221-8. [Медлайн].

  • McClung MR, Lewiecki EM, Cohen SB, Bolognese MA, Woodson GC, Moffett AH, et al. Деносумаб у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью костей. N Английский J Med . 2006 23 февраля. 354(8):821-31. [Медлайн].

  • Orwoll E, Teglbjærg CS, Langdahl BL, Chapurlat R, Czerwinski E, Kendler DL, et al.Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование эффектов деносумаба для лечения мужчин с низкой минеральной плотностью костей. J Clin Endocrinol Metab . 2012 Сентябрь 97 (9): 3161-9. [Медлайн].

  • Block GA, Bone HG, Fang L, Lee E, Padhi D. Исследование однократной дозы деносумаба у пациентов с различной степенью почечной недостаточности. J Шахтер Кости Res . 2012 г. 27 июля (7): 1471-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Saag KG, Wagman RB, Geusens P, Adachi JD, Messina OD, Emkey R, et al.Деносумаб против ризедроната при глюкокортикоид-индуцированном остеопорозе: многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, активно-контролируемое, двойное фиктивное исследование не меньшей эффективности. Ланцет Диабет Эндокринол . 2018 6 апр. [Medline].

  • Cummings SR, San Martin J, McClung MR, Siris ES, Eastell R, Reid IR, et al. Деносумаб для профилактики переломов у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Английский J Med . 2009 авг. 20. 361(8):756-65. [Медлайн].

  • Смит М.Р., Эгерди Б., Эрнандес Торис Н., Фельдман Р., Таммела Т.Л., Саад Ф. и др.Деносумаб у мужчин, получающих андроген-депривационную терапию по поводу рака предстательной железы. N Английский J Med . 2009 авг. 20. 361(8):745-55. [Медлайн].

  • Лю Х., Джунди Б., Сюй С., Тедесчи С.К., Йошида К., Чжао С. и др. Сравнение деносумаба и бисфосфонатов у пациентов с остеопорозом: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Clin Endocrinol Metab . 2019 1 мая. 104 (5): 1753-1765. [Медлайн].

  • Шварц Э.М., Ричлин, Коннектикут.Клиническая разработка анти-RANKL терапии. Артрит Res Ther . 2007. 9 Приложение 1: S7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tsai JN, Uihlein AV, Lee H, Kumbhani R, Siwila-Sackman E, McKay EA, et al. Терипаратид и деносумаб, отдельно или в комбинации, у женщин с постменопаузальным остеопорозом: рандомизированное исследование исследования DATA. Ланцет . 2013 14 мая. [Медлайн].

  • Анастасилакис А.Д., Полизос С.А., Макрас П., Обри-Розье Б., Каури С., Лами О.Клинические особенности 24 пациентов с переломами позвонков, связанными с рикошетом, после прекращения приема деносумаба: систематический обзор и дополнительные случаи. J Шахтер Кости Res . 2017 32 июня (6): 1291-1296. [Медлайн].

  • Информация о безопасности лекарственных средств после выхода на рынок для пациентов и поставщиков медицинских услуг. Вопросы и ответы: изменения в назначенной популяции для миакальцина (кальцитонин-лосось). Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/ucm388641.хтм. 1 сентября 2015 г.; Доступ: 21 января 2021 г.

  • Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, et al. Риски и преимущества комбинации эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2002 г., 17 июля. 288(3):321-33. [Медлайн].

  • Blake GM, Fogelman I. Долгосрочное влияние лечения ранелатом стронция на МПК. J Шахтер Кости Res . 2005 ноябрь.20(11):1901-4. [Медлайн].

  • Бурлет Н., Регинстер Ю.Ю. Ранелат стронция: первый препарат двойного действия для лечения постменопаузального остеопороза. Clin Orthop Relat Res . 2006 фев. 443:55-60. [Медлайн].

  • Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Willett WC, Staehelin HB, Bazemore MG, Zee RY, et al. Влияние витамина D на падения: метаанализ. ЯМА . 28 апреля 2004 г. 291(16):1999-2006. [Медлайн].

  • Росс А.С., Мэнсон Дж.Э., Абрамс С.А., Алоя Дж.Ф., Браннон П.М., Клинтон С.К. и др.Отчет 2011 года о рекомендуемом потреблении кальция и витамина D в рационе Института медицины: что нужно знать клиницистам. J Clin Endocrinol Metab . 2011 янв. 96 (1): 53-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бруни В., Дей М., Филичетти М.Ф., Бальци Д., Паскуа А. Предикторы потери костной массы у молодых женщин с ограничительными расстройствами пищевого поведения. Pediatr Endocrinol Rev . 3 января 2006 г. Приложение 1: 219-21. [Медлайн].

  • Тан Б.М., Эслик Г.Д., Ноусон С., Смит С., Бенсуссан А.Использование кальция или кальция в сочетании с добавками витамина D для предотвращения переломов и потери костной массы у людей в возрасте 50 лет и старше: метаанализ. Ланцет . 2007 г., 25 августа. 370(9588):657-66. [Медлайн].

  • Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck AE, Staehelin HB, Orav EJ, et al. Профилактика невертебральных переломов с помощью перорального приема витамина D и зависимость от дозы: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Arch Intern Med . 2009 23 марта.169(6):551-61. [Медлайн].

  • Warensjö E, Byberg L, Melhus H, et al. Потребление кальция с пищей и риск переломов и остеопороза: проспективное продольное когортное исследование. БМЖ . 2011 24 мая. 342:d1473. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Группа DIPART (Индивидуальный анализ пациентов с витамином D в рандомизированных исследованиях). Объединенный анализ на уровне пациентов 68 500 пациентов из семи крупных исследований переломов витамина D в США и Европе. БМЖ .2010 12 января. 340:b5463. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Li K, Kaaks R, Linseisen J, Rohrmann S. Ассоциации потребления кальция с пищей и добавок кальция с риском инфаркта миокарда и инсульта и общей смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний в гейдельбергской когорте Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC-Heidelberg ). Сердце . 2012 июнь 98 (12): 920-5. [Медлайн].

  • Курхан Г.К., Уиллетт В.К., Шпайзер Ф.Е., Шпигельман Д., Штампфер М.Дж.Сравнение диетического кальция с дополнительным кальцием и другими питательными веществами как факторы, влияющие на риск образования камней в почках у женщин. Энн Интерн Мед . 1997 1 апреля. 126(7):497-504. [Медлайн].

  • Candelas G, Martinez-Lopez JA, Rosario MP, Carmona L, Loza E. Добавки кальция и риск образования камней в почках при остеопорозе: систематический обзор литературы. Клин Эксперт Ревматол . 2012 ноябрь-декабрь. 30(6):954-61. [Медлайн].

  • Фавус М.Ю.Риск образования камней в почках: форма кальция имеет значение. Am J Clin Nutr . 2011 июль 94 (1): 5-6. [Медлайн].

  • Синаки М. Постменопаузальный остеопороз позвоночника: принципы физиотерапии и реабилитации. Mayo Clin Proc . 1982 ноябрь 57 (11): 699-703. [Медлайн].

  • Tinetti ME, Speechley M. Профилактика падений среди пожилых людей. N Английский J Med . 1989 г., 20 апреля. 320(16):1055-9. [Медлайн].

  • Синаки М., Миккельсен Б.А.Постменопаузальный остеопороз позвоночника: упражнения на сгибание и разгибание. Arch Phys Med Rehabil . 1984 г., октябрь 65 (10): 593-6. [Медлайн].

  • Sinaki M, Itoi E, Wahner HW, Wollan P, Gelzcer R, Mullan BP, et al. Сильные мышцы спины снижают частоту переломов позвонков: проспективное 10-летнее наблюдение за женщинами в постменопаузе. Кость . 2002 г. 30 июня (6): 836-41. [Медлайн].

  • Синаки М., Итои Э., Роджерс Дж.В., Бергстрал Э.Дж., Ванер Х.В.Корреляция силы разгибателей спины с грудным кифозом и поясничным лордозом у женщин с дефицитом эстрогена. Am J Phys Med Rehabil . 1996 сентябрь-октябрь. 75(5):370-4. [Медлайн].

  • Чиен М.Ю., Ву Ю.Т., Хсу А.Т., Ян Р.С., Лай Дж.С. Эффективность 24-недельной программы аэробных упражнений для женщин в постменопаузе с остеопенией. Calcif Tissue Int . 2000 г., декабрь 67(6):443-8. [Медлайн].

  • Сноу К.М., Шоу Дж.М., Винтерс К.М., Витцке К.А. Длительные упражнения с утяжелителями предотвращают потерю тазобедренной кости у женщин в постменопаузе. J Gerontol A Biol Sci Med Sci . 2000 сен. 55 (9): M489-91. [Медлайн].

  • Howe TE, Shea B, Dawson LJ, et al. Упражнения для профилактики и лечения остеопороза у женщин в постменопаузе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 6 июля. CD000333. [Медлайн].

  • Ивамото Дж., Такеда Т., Ичимура С. Влияние физических упражнений и детренированности на минеральную плотность костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом. J Ортоп Наука .2001. 6(2):128-32. [Медлайн].

  • Кершан-Шиндл К., Ухер Э., Кайнбергер Ф., Кайдер А., Ганем А.Х., Прейзингер Э. Долгосрочная программа домашних упражнений: эффект у женщин с высоким риском переломов. Arch Phys Med Rehabil . 2000 март 81(3):319-23. [Медлайн].

  • Робертсон М.С., Девлин Н., Гарднер М.М., Кэмпбелл А.Дж. Эффективность и экономическая оценка программы домашних упражнений, проводимой медсестрой для предотвращения падений. 1: Рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ . 2001 г., 24 марта. 322 (7288): 697-701. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уокер М., Клентроу П., Чоу Р., Плайли М. Продольная оценка контролируемых и неконтролируемых программ упражнений для лечения остеопороза. Eur J Appl Physiol . 2000 ноябрь 83(4-5):349-55. [Медлайн].

  • Вольф С.Л., Барнхарт Х.Х., Катнер Н.Г., Макнили Э., Куглер С., Сюй Т. Уменьшение слабости и падений у пожилых людей: исследование тайцзи и компьютеризированной тренировки равновесия.Атланта FICSIT Group. Слабость и травмы: совместные исследования методов вмешательства. J Am Geriatr Soc . 1996 май. 44(5):489-97. [Медлайн].

  • Картер Н.Д., Хан К.М., Петит М.А., Хейнонен А., Уотерман С., Дональдсон М.Г. и др. Результаты 10-недельной программы тренировок по силе и равновесию на базе сообщества для снижения факторов риска падения: рандомизированное контролируемое исследование с участием женщин в возрасте 65-75 лет с остеопорозом. Br J Sports Med . 2001 35 октября (5): 348-51.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Риггс Б.Л., Мелтон Л.Дж. 3-й. Профилактика и лечение остеопороза. N Английский J Med . 1992, 27 августа. 327(9):620-7. [Медлайн].

  • Iwamoto J, Sato Y, Uzawa M, Takeda T, Matsumoto H. Сравнение эффектов алендроната и ралоксифена на минеральную плотность поясничной кости, обмен костной ткани и метаболизм липидов у пожилых женщин с остеопорозом. Йонсей Мед J . 2008 29 февраля. 49(1):119-28. [Медлайн].[Полный текст].

  • Gourlay ML, Fine JP, Preisser JS, May RC, Li C, Lui LY, et al. Интервал тестирования плотности костной ткани и переход к остеопорозу у пожилых женщин. N Английский J Med . 2012 19 января. 366(3):225-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шваб П., Кляйн РФ. Нефармакологические подходы к улучшению здоровья костей и снижению остеопороза. Curr Opin Rheumatol . 2008 г. 20 марта (2): 213-7. [Медлайн].

  • Лин Дж.Т., Лейн Дж.М.Немедикаментозное лечение остеопороза. Curr Opin Rheumatol . 2002 г. 14 июля (4): 441-6. [Медлайн].

  • Gourlay ML, Fine JP, Preisser JS, May RC, Li C, Lui LY, et al. Интервал тестирования плотности костной ткани и переход к остеопорозу у пожилых женщин. N Английский J Med . 2012 19 января. 366(3):225-33. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Вишванатан М., Редди С., Беркман Н., Каллен К., Миддлтон Дж. К., Николсон В. К. и соавт. Скрининг для предотвращения остеопоротических переломов: обновленный отчет о доказательствах и систематический обзор для Целевой группы профилактических служб США. ЯМА . 2018 26 июня. 319 (24): 2532-2551. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Руководство] Обновления в Руководстве для клинициста по профилактике и лечению остеопороза. Национальный фонд остеопороза. Доступно по адресу https://my.nof.org/bone-source/Incorporation-of-diagnostic-criteria-to-be-used-to-install-a-clinical-diagnosis-of-osteoporosis. 11 ноября 2015 г.; Доступ: 21 января 2021 г.

  • [Руководство] Истелл Р., Розен С.Дж., Блэк Д.М., Чунг А.М., Мурад М.Х., Шобак Д.Фармакологическое лечение остеопороза у женщин в постменопаузе: Руководство по клинической практике Эндокринологического общества*. J Clin Endocrinol Metab . 2019 25 марта. [Medline]. [Полный текст].

  • Согласительная конференция NIH. Оптимальное потребление кальция. Группа разработки консенсуса NIH по оптимальному потреблению кальция. ЯМА . 1994, 28 декабря. 272(24):1942-8. [Медлайн].

  • Бауэр, округ Колумбия. Увеличение позвонков в сравнении с нехирургической терапией: улучшение симптомов, улучшение выживаемости или ни то, ни другое? JAMA Intern Med . 9 сентября 2013 г. 173 (16): 1522-3. [Медлайн].

  • Болланд М.Дж., Грей А., Авенелл А., Гэмбл Г.Д., Рид И.Р. Добавки кальция с витамином D или без него и риск сердечно-сосудистых заболеваний: повторный анализ набора данных с ограниченным доступом Инициативы по охране здоровья женщин и метаанализ. БМЖ . 2011 19 апр. 342:d2040. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hsia J, Heiss G, Ren H, Allison M, Dolan NC, Greenland P, et al. Добавки кальция/витамина D и сердечно-сосудистые события. Тираж . 2007 20 февраля. 115(7):846-54. [Медлайн].

  • Ван Л., Мэнсон Дж. Э., Сонг Ю., Sesso HD. Систематический обзор: добавки с витамином D и кальцием для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Интерн Мед . 2010 2 марта. 152(5):315-23. [Медлайн].

  • Компстон ​​Дж., Боуринг С., Купер А., Купер С., Дэвис С., Фрэнсис Р. и другие. Диагностика и лечение остеопороза у женщин в постменопаузе и пожилых мужчин в Великобритании: Национальная группа рекомендаций по остеопорозу (NOGG), обновление 2013 г. Зрелость . 2013 авг. 75 (4): 392-6. [Медлайн].

  • Лю Дж., Кертис Э.М., Купер С., Харви Н.К. Современные методы оценки риска и лечения остеопороза. Дж Эндокринол Инвест . 2019 Октябрь 42 (10): 1149-1164. [Медлайн].

  • Каковы симптомы дефицита эстрогенов во время менопаузального перехода?

  • Национальные институты здравоохранения. Заявление о научной конференции: лечение симптомов, связанных с менопаузой. Энн Интерн Мед . 2005 г., 21 июня. 142 (12, часть 1): 1003–13. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Foidart JM, Vervliet J, Buytaert P. Эффективность вагинального эстриола пролонгированного действия в облегчении урогенитальных и системных климактерических жалоб. Зрелость . 1991 13 июня (2): 99-107. [Медлайн].

  • Гадомска Х., Барч Э., Цыганек А. и др. Эффективность и переносимость низких доз трансдермального эстрогена (Эсклим) при лечении симптомов менопаузы. Curr Med Res Opin . 2002. 18(2):97-102. [Медлайн].

  • Good WR, John VA, Ramirez M, et al. Двойное замаскированное многоцентровое исследование трансдермальной системы доставки эстрадиола (Alora) по сравнению с плацебо у женщин в постменопаузе, испытывающих симптомы менопаузы. Исследовательская группа Алора. Клин Тер . 1996 ноябрь-декабрь. 18(6):1093-105. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Нельсон HD. Обычно используемые типы постменопаузального эстрогена для лечения приливов: научный обзор. ЯМА . 2004 г., 7 апреля. 291(13):1610-20. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шульман Л.П., Янков В., Уль К. Безопасность и эффективность трансдермальной системы 17бета-эстрадиол/левоноргестрел один раз в неделю и ее влияние на вазомоторные симптомы и эндометриальную безопасность у женщин в постменопаузе: результаты двух многоцентровых, двукратных слепые, рандомизированные, контролируемые исследования. Менопауза . 2002 май-июнь. 9(3):195-207. [Медлайн].

  • Саймон Дж.А., Бушар С., Вальдбаум А. и др.Низкая доза трансдермального геля эстрадиола для лечения симптоматических женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерство Гинекол . 2007 март 109(3):588-96. [Медлайн].

  • Speroff L, Whitcomb RW, Kempfert NJ, et al. Эффективность и местная переносимость низкодозовой 7-дневной матричной трансдермальной системы с эстрадиолом при лечении вазомоторных симптомов менопаузы. Акушерство Гинекол . 1996, октябрь 88 (4 часть 1): 587–92. [Медлайн].

  • Утиан В.Х., Берри К.А., Арчер Д.Ф. и др.Эффективность и безопасность низких, стандартных и высоких доз трансдермальной системы эстрадиола (Эсклим) по сравнению с плацебо в отношении вазомоторных симптомов у пациентов с менопаузой с выраженными симптомами. Группа изучения Эсклима. Am J Obstet Gynecol . 1999 г., июль 181 (1): 71-9. [Медлайн].

  • Вартиайнен Дж., Вальстром Т., Нильссон К.Г. Эффекты и приемлемость нового вагинального кольца, высвобождающего 17 бета-эстрадиол, при лечении постменопаузальных жалоб. Зрелость .1993 сен. 17 (2): 129-37. [Медлайн].

  • Gruber CJ, Tschugguel W, Schneeberger C, et al. Продукция и действие эстрогенов. N Английский J Med . 2002 г., 31 января. 346(5):340-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Dennerstein L, Dudley EC, Hopper JL, et al. Проспективное популяционное исследование симптомов менопаузы. Акушерство Гинекол . 2000 сен. 96(3):351-8. [Медлайн].

  • Фельдман Б.М., Вода А., Гронсет Э.Распространенность приливов и связанные с ними переменные среди женщин в перименопаузе. Res Nurs Health . 1985 Сентябрь 8 (3): 261-8. [Медлайн].

  • Gold EB, Sternfeld B, Kelsey JL, et al. Отношение демографических факторов и образа жизни к симптомам в многорасовой/этнической популяции женщин 40-55 лет. Am J Эпидемиол . 1 сентября 2000 г. 152(5):463-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Grady D, Gebretsadik T, Kerlikowske K, et al.Заместительная гормональная терапия и риск рака эндометрия: метаанализ. Акушерство Гинекол . 1995 г., февраль 85(2):304-13. [Медлайн].

  • Монтгомери Б.Е., Даум Г.С., Дантон С.Дж. Гиперплазия эндометрия: обзор. Акушер-гинеколог Surv . 2004 май. 59(5):368-78. [Медлайн].

  • Североамериканское общество менопаузы. Роль местного вагинального эстрогена для лечения атрофии влагалища у женщин в постменопаузе: заявление о позиции Североамериканского общества менопаузы, 2007 г. Менопауза . 2007 май-июнь. 14(3 ч. 1): 355-69; викторина 370-1. [Медлайн].

  • Североамериканское общество менопаузы. Использование эстрогена и прогестагена у женщин в пери- и постменопаузе: заявление о позиции Североамериканского общества менопаузы, март 2007 г. Менопауза . 2007 март-апрель. 14(2):168-82. [Медлайн].

  • Canonico M, Oger E, Plu-Bureau G и др. Гормональная терапия и венозная тромбоэмболия у женщин в постменопаузе: влияние пути введения эстрогенов и прогестагенов: исследование ESTHER. Тираж . 2007 20 февраля. 115(7):840-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fournier JP, Duijnhoven RG, Renoux C, et al. Одновременное использование статинов и гормональной терапии и риск венозной тромбоэмболии у женщин в постменопаузе: популяционное исследование случай-контроль. Менопауза . 2014 Сентябрь 21 (9): 1023-6. [Медлайн].

  • Североамериканское общество менопаузы. Гормональные препараты для применения в постменопаузе в США и Канаде.Ноябрь 2007 г. Доступно на http://www.menopause.org/edumamaterials/htcharts.pdf.

  • Приор JC. Прогестерон или прогестин как менопаузальная гормональная терапия яичников: последние клинические данные, основанные на физиологии. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 22 декабря 2015 г. (6): 495-501. [Медлайн].

  • Утиан В.Х., Шоуп Д., Бахманн Г. и др. Облегчение вазомоторных симптомов и вагинальной атрофии при более низких дозах конъюгированных лошадиных эстрогенов и медроксипрогестерона ацетата. Fertil Steril . 2001 июнь 75(6):1065-79. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ettinger B. Облегчение вазомоторных симптомов по сравнению с нежелательными эффектами: роль дозировки эстрогена. Am J Med . 2005 г., 19 декабря. 118 Приложение 12B:74-8. [Медлайн].

  • Ettinger B. Обоснование использования более низких доз эстрогена для постменопаузальной гормональной терапии. Зрелость . 2007 20 мая. 57(1):81-4. [Медлайн].

  • Pickar JH, Yeh IT, Wheeler JE и др.Эндометриальные эффекты более низких доз конъюгированных лошадиных эстрогенов и ацетата медроксипрогестерона: результаты двухлетнего дополнительного исследования. Fertil Steril . 2003 ноябрь 80(5):1234-40. [Медлайн].

  • Brynhildsen J, Hammar M. Трансдермальное лечение низкими дозами эстрадиола/норэтистерона ацетата в течение 2 лет не вызывает пролиферации эндометрия у женщин в постменопаузе. Менопауза . 2002 март-апрель. 9(2):137-44. [Медлайн].

  • Эттингер Б., Прессман А., Ван Гессель А.Этерифицированные эстрогены в низких дозах противопоставляются прогестинам с интервалом в 6 месяцев. Акушерство Гинекол . 2001 авг. 98(2):205-11. [Медлайн].

  • Пинкертон Дж.В., Утиан В.Х., Константин Г.Д., Оливье С., Пикар Дж.Х. Облегчение вазомоторных симптомов с помощью тканеселективного комплекса эстрогенов, содержащего базедоксифен/конъюгированные эстрогены: рандомизированное контролируемое исследование. Менопауза . 2009 ноябрь-декабрь. 16(6):1116-24. [Медлайн].

  • Ньютон К.М., Рид С.Д., ЛаКруа AZ, Гротхаус Л.С., Эрлих К., Гилтинан Дж.Лечение вазомоторных симптомов менопаузы клопогоном, полиботаническими препаратами, соей, гормональной терапией или плацебо: рандомизированное исследование. Энн Интерн Мед . 2006 19 декабря. 145(12):869-79. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Фримен Э.В., Гатри К.А., Каан Б. и др. Эффективность эсциталопрама при приливах у здоровых женщин в период менопаузы: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2011 19 января. 305(3):267-74. [Медлайн].

  • Эттингер Б., Фридман Г.Д., Буш Т. и др.Снижение смертности, связанное с длительной постменопаузальной терапией эстрогенами. Акушерство Гинекол . 1996 янв. 87(1):6-12. [Медлайн].

  • Stampfer MJ, Colditz GA. Заместительная терапия эстрогенами и ишемическая болезнь сердца: количественная оценка эпидемиологических данных. Предыдущая Медицинская . 1991 г. 20 января (1): 47-63. [Медлайн].

  • Росс Р.К., Паганини-Хилл А., Мак Т.М. и др. Менопаузальная эстрогеновая терапия и защита от смерти от ишемической болезни сердца. Ланцет . 1981 г., 18 апреля. 1(8225):858-60. [Медлайн].

  • Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, et al. Постменопаузальная эстрогеновая терапия и сердечно-сосудистые заболевания. Десятилетнее наблюдение за здоровьем медсестер. N Английский J Med . 1991, 12 сентября. 325(11):756-62. [Медлайн].

  • Грейди Д., Рубин С.М., Петитти Д.Б. и др. Гормональная терапия для профилактики заболеваний и продления жизни у женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед .1992, 15 декабря. 117(12):1016-37. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов. Заместительная гормональная терапия. Технический бюллетень ACOG 247 . Май 1998 г.

  • Набулси А.А., Фолсом А.Р., Уайт А. и др. Связь заместительной гормональной терапии с различными сердечно-сосудистыми факторами риска у женщин в постменопаузе. Исследователи исследования риска атеросклероза в сообществах. N Английский J Med . 1993 г., 15 апреля. 328(15):1069-75.[Медлайн].

  • Группа авторов для исследования PEPI. Влияние режимов эстрогена или эстрогена/прогестина на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе. Исследование постменопаузальных эстроген-прогестиновых вмешательств (PEPI). ЯМА . 1995 г., 18 января. 273(3):199-208. [Медлайн].

  • Уильямс Дж. К., Адамс М. Р., Клопфенштайн Х. С. Эстроген модулирует реакцию атеросклеротических коронарных артерий. Тираж . 1990 май. 81(5):1680-7.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Кесслер С.М., Шимански Л.М., Шамсипур З. и др. Заместительная терапия эстрогенами и коагуляция: связь с изменениями липидов и липопротеинов. Акушерство Гинекол . 1997 март 89(3):326-31. [Медлайн].

  • Ли КИ. Постменопаузальная гормональная терапия и риск рака молочной железы: взгляд эпидемиолога. Зрелость . 2004, 24 сентября. 49(1):44-50. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Совместная группа по гормональным факторам при раке молочной железы.Рак молочной железы и заместительная гормональная терапия: совместный повторный анализ данных 51 эпидемиологического исследования 52 705 женщин с раком молочной железы и 108 411 женщин без рака молочной железы [ошибки в: Lancet 1997;350(9089):1484]. Ланцет . 1997, 11 октября. 350(9084):1047-59. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тамими Р.М., Хэнкинсон С.Е., Чен В.Я. и др. Комбинированное использование эстрогена и тестостерона и риск рака молочной железы у женщин в постменопаузе. Arch Intern Med .2006 г., 24 июля. 166 (14): 1483-9. [Медлайн].

  • Хлебовски Р.Т., Хендрикс С.Л., Лангер Р.Д. и др. Влияние эстрогена и прогестина на рак молочной железы и маммографию у здоровых женщин в постменопаузе: рандомизированное исследование Инициативы женского здоровья. ЯМА . 2003 г., 25 июня. 289(24):3243-53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Стефаник М.Л., Андерсон Г.Л., Марголис К.Л. и др. Влияние конъюгированных лошадиных эстрогенов на рак молочной железы и маммографический скрининг у женщин в постменопаузе с гистерэктомией. ЯМА . 2006 12 апреля. 295(14):1647-57. [Медлайн]. [Полный текст].

  • van Duijnhoven FJ, Peeters PH, Warren RM, et al. Постменопаузальная гормональная терапия и изменения маммографической плотности. J Клин Онкол . 2007 10 апреля. 25(11):1323-8. [Медлайн].

  • Harvey J, Scheurer C, Kawakami FT, et al. Заместительная гормональная терапия и изменения плотности груди. Климактерический период . 2005 г. 8 июня (2): 185-92. [Медлайн].

  • Херш А.Л., Стефаник М.Л., Стаффорд Р.С.Национальное использование постменопаузальной гормональной терапии: ежегодные тенденции и ответ на последние данные. ЯМА . 2004 г., 7 января. 291 (1): 47–53. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Равдин П.М., Кронин К.А., Хоуладер Н. и др. Снижение заболеваемости раком молочной железы в 2003 г. в США. N Английский J Med . 2007 19 апреля. 356 (16): 1670-4. [Медлайн].

  • Биглия Н., Боунус В.Е., Сгро Л.Г., Д’Алонзо М., Пеккио С., Наппи Р.Е. Мочеполовой синдром менопаузы у выживших после рака молочной железы: есть ли у нас новые и безопасные надежды?. Клин Рак молочной железы . 2015 Декабрь 15 (6): 413-20. [Медлайн].

  • Ганди Дж., Чен А., Дагур Г. и др. Мочеполовой синдром менопаузы: обзор клинических проявлений, патофизиологии, этиологии, оценки и лечения. Am J Obstet Gynecol . 2016 Декабрь 215 (6): 704-11. [Медлайн].

  • Торгерсон Д.Дж., Bell-Syer SE. Заместительная гормональная терапия и профилактика невертебральных переломов: метаанализ рандомизированных исследований. ЯМА . 2001 13 июня. 285(22):2891-7. [Медлайн].

  • Андерсон Г.Л., Лимахер М., Ассаф А.Р. и др. Эффекты конъюгированного лошадиного эстрогена у женщин в постменопаузе с гистерэктомией: рандомизированное контролируемое исследование Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2004 г., 14 апреля. 291(14):1701-12. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Коли Дж. А., Роббинс Дж., Чен З. и др. Влияние эстрогена и прогестина на риск переломов и минеральную плотность костей: рандомизированное исследование Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2003 1 октября. 290(13):1729-38. [Медлайн].

  • Эттингер Б., Энсруд К.Е., Уоллес Р. и др. Влияние сверхнизких доз трансдермального эстрадиола на минеральную плотность костей: рандомизированное клиническое исследование. Акушерство Гинекол . 2004 г., сен. 104(3):443-51. [Медлайн].

  • Прествуд К.М., Кенни А.М., Клеппингер А. и др. Ультранизкие дозы микронизированного 17бета-эстрадиола и плотность костной ткани и метаболизм костной ткани у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 г., 27 августа. 290(8):1042-8. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Вазомоторные симптомы. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S106-S117. [Полный текст].

  • Линдсей Р., Галлахер Дж. К., Каган Р., Пикар Дж. Х., Константин Г. Эффективность тканеселективного эстрогенного комплекса базедоксифена/конъюгированных эстрогенов для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе, подверженных риску. Fertil Steril . 2009 Сентябрь 92 (3): 1045-52. [Медлайн].

  • Шервин ББ. Эстроген и когнитивное старение у женщин. Неврология . 2006. 138(3):1021-6. [Медлайн].

  • Рапп С.Р., Эспеланд М.А., Шумейкер С.А. и др. Влияние эстрогена плюс прогестин на глобальную когнитивную функцию у женщин в постменопаузе: исследование памяти Инициативы женского здоровья: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 г., 28 мая. 289(20):2663-72.[Медлайн].

  • Shumaker SA, Legault C, Kuller L, et al. Конъюгированные лошадиные эстрогены и частота вероятной деменции и легких когнитивных нарушений у женщин в постменопаузе: исследование памяти инициативы Women’s Health Initiative. ЯМА . 2004 г., 23 июня. 291(24):2947-58. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шервин ББ. Гипотеза критического периода: может ли она объяснить расхождения в литературе по эстроген-познавательной способности? J Нейроэндокринол .2007 19 февраля (2): 77-81. [Медлайн].

  • Миркин С., Арчер Д.Ф., Пикар Дж.Х., Комм Б.С. Последние достижения помогают понять и повысить безопасность терапии менопаузы. Менопауза . 2015 март 22 (3): 351-60. [Медлайн].

  • Бруннер Р.Л., Гасс М., Арагаки А. и др. Влияние конъюгированного лошадиного эстрогена на связанное со здоровьем качество жизни у женщин в постменопаузе с гистерэктомией: результаты рандомизированного клинического исследования Инициативы женского здоровья. Arch Intern Med . 2005 г., 26 сентября. 165(17):1976-86. [Медлайн].

  • Hays J, Ockene JK, Brunner RL, et al. Влияние эстрогена и прогестина на качество жизни, связанное со здоровьем. N Английский J Med . 2003 г., 8 мая. 348(19):1839-54. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гродштейн Ф., Ньюкомб П.А., Штампфер М.Дж. Постменопаузальная гормональная терапия и риск колоректального рака: обзор и метаанализ. Am J Med . 1999 май. 106(5):574-82.[Медлайн].

  • LaCroix AZ, Chlebowski RT, Manson JE, et al. Последствия для здоровья после прекращения приема конъюгированных лошадиных эстрогенов у женщин в постменопаузе с предшествующей гистерэктомией: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 6 апреля 2011 г. 305(13):1305-14. [Медлайн].

  • Хлебовски Р.Т., Андерсон Г.Л., Гасс М. и др. Эстроген плюс прогестин и заболеваемость и смертность от рака молочной железы у женщин в постменопаузе. ЯМА . 2010 20 октября. 304(15):1684-92.[Медлайн].

  • Ensari TA, Pal L. Обновление гормональной терапии менопаузы. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 2015 22 декабря (6): 475-82. [Медлайн].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Центр оценки и исследований лекарств. Эстроген и эстроген с прогестином для женщин в постменопаузе. Обновлено 13 февраля 2007 г. Доступно по адресу http://www.fda.gov/cder/drug/infopage/estrogens_progestins/default.htm.

  • У.S. Целевая группа профилактических услуг (USPSTF). Рекомендательное заявление. Гормональная терапия для профилактики хронических состояний у женщин в постменопаузе. Публикация AHRQ № 05-0576. Май 2005 г. Доступно на http://www.ahrq.gov/clinic/uspstf05/ht/htpostmenrs.htm.

  • Американский колледж акушеров и гинекологов. Мнение комитета ACOG № 322: Составные биоидентичные гормоны. Акушерство Гинекол . 2005 ноябрь 106 (5 часть 1): 1139-40. [Медлайн].

  • Эндокринное общество.Биоидентичные гормоны. 25 октября 2006 г. Доступно на http://www.endo-society.org/publicpolicy/policy/index.cfm. Доступ: 29 мая 2007 г.

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Холецистит, хирургия желчевыводящих путей и панкреатит. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S17-S24. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья.Гормональная терапия. Познание и деменция. Акушерство Гинекол . 104. 2004:S25-S40. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Коронарная болезнь сердца. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S41-S48. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Депрессия. Акушерство Гинекол .2004. 104:S49-S55. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Изменения мочеполовой системы. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S56-S61. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Остеоартрит. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S62-S65. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья.Гормональная терапия. Остеопороз. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S66-S76. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Индекс массы тела и инсулинорезистентность. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S5-S10. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Рак молочной железы. Акушерство Гинекол .2004. 104:S11-S16. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Управляющее резюме. Акушерство Гинекол . 2004 окт. 1С-4С. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Рак яичников, эндометрия и колоректальный рак. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S77-S84. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья.Гормональная терапия. Сексуальная дисфункция. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S85-S91. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Кожа. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S92-S96. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов Врачи женского здравоохранения. Гладить. Акушерство Гинекол . 2004. 104:9S7-S105. [Медлайн].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья.Гормональная терапия. Краткое изложение соотношения рисков и преимуществ. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S128-S129.

  • Американский колледж акушеров и гинекологов, врачи женского здоровья. Гормональная терапия. Венозная тромбоэмболическая болезнь. Акушерство Гинекол . 2004. 104:S118-S127. [Полный текст].

  • Американский колледж акушеров и гинекологов. Американский колледж акушеров и гинекологов. Остеопороз .Вестник практики. № 50, январь 2004 г.

  • Chlebowski RT, Wactawski-Wende J, Ritenbaugh C, et al. Эстроген плюс прогестин и колоректальный рак у женщин в постменопаузе. N Английский J Med . 2004 4 марта. 350(10):991-1004. [Медлайн].

  • Curb JD, Prentice RL, Bray PF и др. Венозный тромбоз и конъюгированный лошадиный эстроген у женщин без матки. Arch Intern Med . 2006 10 апреля. 166(7):772-80. [Медлайн].

  • Кушман М., Куллер Л.Х., Прентис Р. и др.Эстроген плюс прогестин и риск венозного тромбоза. ЯМА . 2004 г., 6 октября. 292(13):1573-80. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Грейди Д., Херрингтон Д., Биттнер В. и др. Исходы сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6,8 лет гормональной терапии: последующее наблюдение в исследовании замены сердца и эстрогена / прогестина (HERS II). ЯМА . 2002 г., 3 июля. 288(1):49-57. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Гродштейн Ф., Кларксон Т.Б., Мэнсон Дж.Е. Понимание расходящихся данных о постменопаузальной гормональной терапии. N Английский J Med . 2003 13 февраля. 348(7):645-50. [Медлайн].

  • Hendrix SL, Wassertheil-Smoller S, Johnson KC, et al. Влияние конъюгированного лошадиного эстрогена на инсульт в Инициативе по охране здоровья женщин. Тираж . 2006 23 мая. 113(20):2425-34. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Хсиа Дж., Лангер Р.Д., Мэнсон Дж.Е. и др. Конъюгированные лошадиные эстрогены и ишемическая болезнь сердца: Инициатива по охране здоровья женщин. Arch Intern Med .2006 13 февраля. 166(3):357-65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Халли С., Грейди Д., Буш Т. и др. Рандомизированное исследование комбинации эстрогена и прогестина для вторичной профилактики ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе. Исследовательская группа исследования сердца и замены эстрогена/прогестина (HERS). ЯМА . 1998 авг. 19. 280(7):605-13. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Международное общество менопаузы. Заявление для прессы. Ответ на статью журнала Lancet о раке яичников в исследовании Million Women Study.2007 18 апреля. [Полный текст].

  • Мэнсон Дж. Э., Ся Дж., Джонсон К. С. и др. Эстроген плюс прогестин и риск ишемической болезни сердца. N Английский J Med . 2003 г., 7 августа. 349(6):523-34. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мендельсон М.Э., Карас Р.Х. Молекулярно-клеточные основы сердечно-сосудистых гендерных различий. Наука . 2005 г., 10 июня. 308 (5728): 1583-7. [Медлайн].

  • Renoux C, Dell’aniello S, Garbe E, Suissa S.Трансдермальная и пероральная заместительная гормональная терапия и риск инсульта: вложенное исследование случай-контроль. БМЖ . 3 июня 2010 г. 340:c2519. [Медлайн].

  • Rossouw JE, Prentice RL, Manson JE, et al. Постменопаузальная гормональная терапия и риск сердечно-сосудистых заболеваний в зависимости от возраста и лет после менопаузы. ЯМА . 2007 4 апреля. 297(13):1465-77. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Менопауза и гормоны.Июль 2005 г. Доступно на http://www.fda.gov/womens/menopause/mht-FS.html. Доступ: 19 марта 2006 г.

  • Wassertheil-Smoller S, Hendrix SL, Limacher M, et al. Влияние комбинации эстрогена и прогестина на инсульт у женщин в постменопаузе: Инициатива по охране здоровья женщин: рандомизированное исследование. ЯМА . 2003 г. 28 мая. 289(20):2673-84. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Willett WC, Manson JE, Grodstein F, Stampfer MJ, Colditz GA. Re: «комбинированная постменопаузальная гормональная терапия и сердечно-сосудистые заболевания: к устранению несоответствия между обсервационными исследованиями и клиническими испытаниями инициативы женского здоровья». Am J Эпидемиол . 2006 1 июня. 163(11):1067-8; ответ автора 1068-9. [Медлайн].

  • Суд Р., Фобион С.С., Куле С.Л., Тилен Дж.М., Шустер Л.Т. Назначение менопаузальной гормональной терапии: доказательный подход. Int J Женское здоровье . 2014. 6:47-57. [Медлайн].

  • Neuner JM, Shi Y, Kong AL, et al. Переломы в общенациональной когорте пользователей гормональной терапии рака молочной железы. J Выжить после рака .2017, 15 декабря. [Medline].

  • Сауэрс М.Ф., Кроуфорд С., Штернфельд Б. и др. SWAN: многоэтническое групповое исследование женщин и менопаузы на базе сообщества. Лобо Р., Маркус Р., редакторы. Менопауза: биология и патобиология . Сан-Диего (Калифорния): Academic Press; 2000. 175-688.

  • Harlow SD, Gass M, Hall JE, Lobo R, Maki P, Rebar RW и др. Резюме семинара «Стадии репродуктивного старения + 10»: рассмотрение незавершенной повестки дня по определению стадии репродуктивного старения. J Clin Endocrinol Metab . 2012 апр. 97 (4): 1159-68. [Медлайн].

  • Stuenkel CA, Davis SR, Gompel A, Lumsden MA, Murad MH, Pinkerton JV, et al. Лечение симптомов менопаузы: Руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab . 2015 Ноябрь 100 (11): 3975-4011. [Медлайн].

  • Консультативная группа NAMS 2017 по гормональной терапии. Заявление о позиции гормональной терапии от 2017 года Североамериканского общества менопаузы. Менопауза . 2017 24 июля (7): 728-753. [Медлайн].

  • Фрейзер ГЛ. Программа и тезисы Ежегодного собрания эндокринного общества 2017 г. . Орландо, Флорида: 1-4 апреля 2017 г. Тезисы OR16-5.

  • Прага Дж.К., Робертс Р.Е., Комнинос А.Н., Кларк С., Джаясена К.Н., Нэш З. и др. Антагонизм к рецептору нейрокинина 3 как новое лечение приливов менопаузы: фаза 2, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Ланцет .2017 6 мая. 389 (10081):1809-1820. [Медлайн].

  • Boardman HM, Hartley L, Eisinga A, Main C, Roqué i Figuls M, Bonfill Cosp X и другие. Гормональная терапия для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015 10 марта. CD002229. [Медлайн].

  • Филлипс С.М., Шервин Б.Б. Влияние эстрогена на функцию памяти у женщин после хирургической менопаузы. Психоневроэндокринология . 1992 окт.17 (5): 485-95. [Медлайн].

  • Шервин ББ. Заместительная терапия эстрогенами и/или андрогенами и когнитивные функции у женщин после хирургической менопаузы. Психоневроэндокринология . 1988. 13 (4): 345-57. [Медлайн].

  • Shumaker SA, Legault C, Rapp SR, Thal L, Wallace RB, Ockene JK, et al. Эстроген плюс прогестин и частота слабоумия и легких когнитивных нарушений у женщин в постменопаузе: исследование памяти Инициативы женского здоровья: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 2003 28 мая. 289 (20): 2651-62. [Медлайн].

  • Schmidt PJ, Ben Dor R, Martinez PE, Guerrieri GM, Harsh VL, Thompson K, et al. Влияние отмены эстрадиола на настроение у женщин с депрессией в перименопаузе в прошлом: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Психиатрия . 2015 июль 72 (7): 714-26. [Медлайн].

  • Лобо Р.А., Арчер Д.Ф., Каган Р., Кауниц А.М., Константин Г.Д., Пикар Д.Х. и др. Пероральная капсула 17β-эстрадиол-прогестерона для лечения вазомоторных симптомов у женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование. Акушерство Гинекол . 2018 июль 132 (1): 161-170. [Медлайн].

  • Schierbeck LL, Rejnmark L, Tofteng CL, Stilgren L, Eiken P, Mosekilde L, et al. Влияние заместительной гормональной терапии на сердечно-сосудистые события у женщин в постменопаузе: рандомизированное исследование. БМЖ . 2012 г., 9 октября. 345:e6409. [Медлайн].

  • Петтерссон А., Графф Р.Е., Урсин Г. и др. Маммографические фенотипы плотности и риск рака молочной железы: метаанализ. J Natl Cancer Inst . 2014 10 мая. 106 (5): [Medline].

  • Faubion SS, Kuhle CL, Shuster LT, Rocca WA. Долгосрочные последствия для здоровья преждевременной или ранней менопаузы и соображения по лечению. Климактерический период . 2015. 18 (4): 483-91. [Медлайн].

  • Саррел П.М., Салливан С.Д., Нельсон Л.М. Заместительная гормональная терапия у молодых женщин с хирургической первичной недостаточностью яичников. Fertil Steril . 2016 Декабрь 106 (7): 1580-1587.[Медлайн].

  • Остеоартроз, связанный с дефицитом эстрогена | Arthritis Research & Therapy

  • 1.

    Brandt KD, Radin EL, Dieppe PA, Putte van de L: Еще одно доказательство того, что остеоартрит не является заболеванием хряща. Энн Реум Дис. 2006, 65: 1261-1264. 10.1136/ард.2006.058347.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 2.

    Sellam J, Herrero-Beaumont G, Berenbaum F: Остеоартрит: патогенез, клинические аспекты и диагностика.Компендиум EULAR по ревматическим заболеваниям. Под редакцией: Ханс Бейлсма. 2009, Лондон, Великобритания: BMJ Publishing Group Ltd, 444-463.

    Google Scholar

  • 3.

    Brandt KD, Dieppe P, Radin EL: Этиопатогенез остеоартрита. Реум Дис Клин Норт Ам. 2008, 34: 531-559. 10.1016/j.rdc.2008.05.011.

    ПабМед Google Scholar

  • 4.

    Herrero-Beaumont G, Roman-Blas JA, Castañeda S, Jimenez SA: Первичный остеоартрит: три подгруппы с этиологическими, клиническими и терапевтическими характеристиками.Семин Артрит Реум. 2009 [Epub перед печатью].

    Google Scholar

  • 5.

    Gokhale JA, Frenkel SR, Dicesare PE: Эстроген и остеоартрит. Эм Джей Ортоп. 2004, 33: 71-80.

    ПабМед Google Scholar

  • 6.

    Tankó LB, Søndergaard BC, Oestergaard S, Karsdal MA, Christiansen C: обновленный обзор клеточных механизмов, определяющих косвенное и прямое воздействие эстрогена на суставной хрящ.Климактерический. 2008, 11: 4-16. 10.1080/13697130701857639.

    ПабМед Google Scholar

  • 7.

    Sniekers YH, Weinans H, Bierma-Zeinstra SM, van Leeuwen JP, van Osch GJ: Животные модели остеоартрита: эффект овариэктомии и лечения эстрогенами – систематический подход. Хрящевой остеоартрит. 2008, 16: 533-541. 10.1016/j.joca.2008.01.002.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 8.

    Срикант В.К., Фрайер Дж.Л., Чжай Г., Винценберг Т.М., Хосмер Д., Джонс Г.: метаанализ распространенности половых различий, заболеваемости и тяжести остеоартрита. Хрящевой остеоартрит. 2005, 13: 769-781. 10.1016/j.joca.2005.04.014.

    ПабМед Google Scholar

  • 9.

    Лоуренс Р.С., Хелмик К.Г., Арнетт Ф.К., Дейо Р.А., Фелсон Д.Т., Джаннини Э.Х., Хейс С.П., Хирш Р., Хохберг М.С., Хундер Г.Г., Лян М.Х., Пиллемер С.Р., Стин В.Д., Вулф Ф.: Оценки распространенность артрита и отдельных заболеваний опорно-двигательного аппарата в Соединенных Штатах.Ревмирующий артрит. 1998, 41: 778-799. 10.1002/1529-0131(199805)41:5<778::AID-ART4>3.0.CO;2-V.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 10.

    Ушияма Т., Уэяма Х., Иноуэ К., Окубо И., Хукуда С. Экспрессия генов рецепторов эстрогена альфа и бета в суставных хондроцитах человека. Хрящевой остеоартрит. 1999, 7: 560-566. 10.1053/joca.1999.0260.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 11.

    Braidman IP, Hainey L, Batra G, Selby PL, Saunders PT, Hoyland JA: Локализация экспрессии белка бета-рецептора эстрогена в костях взрослого человека. Джей Боун Шахтер Рез. 2001, 16: 214-220. 10.1359/jbmr.2001.16.2.214.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 12.

    Dietrich W, Haitel A, Holzer G, Huber JC, Kolbus A, Tschuggel W: Бета-рецептор эстрогена является преобладающим подтипом рецептора эстрогена в нормальной синовиальной оболочке человека. J Soc Gynecol Investig.2006, 13: 512-517.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 13.

    Sciore P, Frank CB, Hart DA: Идентификация рецепторов половых гормонов в связках колена человека и кролика с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией: доказательства того, что рецепторы присутствуют в тканях как мужчин, так и женщин. J Ортоп Res. 1998, 16: 604-610. 10.1002/иор.1100160513.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 14.

    Kahlert S, Grohé C, Karas RH, Löbbert K, Neyses L, Vetter H: Влияние эстрогена на рост скелетных миобластов. Biochem Biophys Res Commun. 1997, 232: 373-378. 10.1006/bbrc.1997.6223.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 15.

    Maneix L, Beauchef G, Servent A, Wegrowski Y, Maquart FX, Boujrad N, Fluriot G, Pujol JP, Boumediene K, Galéra P, Moslemi S: 17Beta-эстрадиол повышает экспрессию функционального УДФ-глюкозодегидрогеназа в суставных хондроцитах: сравнение с эффектами цитокинов и факторов роста.Ревматология. 2008, 47: 281-288. 10.1093/ревматология/кем323.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 16.

    Oestergaard S, Sondergaard BC, Hoegh-Andersen P, Henriksen K, Qvist P, Christiansen C, Tankó LB, Karsdal MA: Влияние овариэктомии и терапии эстрогенами на деградацию коллагена II типа и структурную целостность суставного хряща у крысы: последствия времени инициации. Ревмирующий артрит. 2006, 54: 2441-2451. 10.1002/ст.22009.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 17.

    Morisset S, Patry C, Lora M, de Brum-Fernandes AJ: Регуляция экспрессии циклооксигеназы-2 в бычьих хондроцитах в культуре с помощью интерлейкина 1β, фактора некроза опухоли-α, глюкокортикоидов и 17β-эстрадиола. J Ревматол. 1998, 25: 1146-1153.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 18.

    Claassen H, Schünke M, Kurz B: Эстрадиол защищает культивируемые суставные хондроциты от повреждения, вызванного радикалами кислорода.Сотовые Ткани Res. 2005, 319: 439-445. 10.1007/s00441-004-1029-9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 19.

    Scranton PE, McMaster JH, Diamond PE: Гормональное подавление синтеза ДНК в культивируемых клетках. Гормональное подавление синтеза ДНК в культивируемых хондроцитах и ​​клеточной линии остеосаркомы. Clin Orthop Relat Relat Res. 1975, 112: 340-348. 10.1097/00003086-197510000-00036.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 20.

    Mackintosh D, Mason RM: Фармакологическое действие 17 бета-эстрадиола на хондроциты суставного хряща и хондроциты хондросаркомы в отсутствие рецепторов эстрогена. Биохим Биофиз Акта. 1988, 964: 295-302.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 21.

    Талвар Р.М., Вонг Б.С., Свобода К., Харпер Р.П.: Влияние эстрогена на пролиферацию хондроцитов и синтез коллагена в скелетно зрелом суставном хряще. J Oral Maxillofac Surg.2006, 64: 600-609. 10.1016/j.joms.2005.12.006.

    ПабМед Google Scholar

  • 22.

    Blanchard O, Tsagris L, Rappaport R, Duval-Beaupere G, Corvol M: Зависимая от возраста реакция хрящевых клеток кролика и человека на половые стероиды in vitro . J Steroid Biochem Mol Biol. 1991, 40: 711-716. 10.1016/0960-0760(91)

    -Г.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 23.

    Dayani N, Corvol MT, Robel P, Eychenne B, Moncharmont B, Tsagris L, Rappaport R: Рецепторы эстрогена в культивируемых суставных хондроцитах кролика: влияние возраста. Дж. Стероид Биохим. 1988, 31: 351-356. 10.1016/0022-4731(88)

  • -5.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 24.

    Høegh-Andersen P, Tankó LB, Andersen TL, Lundberg CV, Mo JA, Heegaard AM, Delaissé JM, Christgau S: Овариэктомированные крысы как модель постменопаузального остеоартрита: проверка и применение.Артрит Res Ther. 2004, 6: Р169-180. 10.1186/ar1152.

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 25.

    Ham KD, Loeser RF, Lindgren BR, Carlson CS: Влияние долгосрочной заместительной терапии эстрогенами на тяжесть остеоартрита у cynomolgus обезьян. Ревмирующий артрит. 2002, 46: 1956-1964. 10.1002/ст.10406.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 26.

    Ma HL, Blanchet TJ, Peluso D, Hopkins B, Morris EA, Glasson SS: Тяжесть остеоартрита зависит от пола на модели хирургической мыши. Хрящевой остеоартрит. 2007, 15: 695-700. 10.1016/j.joca.2006.11.005.

    ПабМед Google Scholar

  • 27.

    Ham KD, Carlson CS: Эффекты заместительной терапии эстрогенами на метаболизм костной ткани в субхондральной кости и эпифизарно-метафизарной губчатой ​​кости овариэктомированных cynomolgus обезьян.Джей Боун Шахтер Рез. 2004, 19: 823-829. 10.1359/JBMR.040309.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 28.

    Olson EJ, Lindgren BR, Carlson CS: Влияние долгосрочной заместительной терапии эстрогенами на распространенность и площадь периартикулярных большеберцовых остеофитов у хирургически постменопаузальных cynomolgus обезьян. Кость. 2007, 41: 282-289. 10.1016/j.bone.2007.04.175.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 29.

    Quasnichka HL, Anderson-MacKenzie JM, Bailey AJ: Изменения субхондральных костей и связок предшествуют деградации хряща при остеоартрите морских свинок. Биореология. 2006, 43: 389-397.

    ПабМед Google Scholar

  • 30.

    Castañeda S, Largo R, Calvo E, Rodríguez-Salvanés F, Marcos ME, Díaz-Curiel M, Herrero-Beaumont G: Измерения минерального состава субхондральной и трабекулярной кости у здоровых и остеопоротических кроликов. Скелетный радиол.2006, 35: 34-41. 10.1007/с00256-005-0022-з.

    ПабМед Google Scholar

  • 31.

    Calvo E, Castañeda S, Largo R, Fernández-Valle ME, Rodríguez-Salvanés F, Herrero-Beaumont G: Остеопороз увеличивает тяжесть повреждения хряща в экспериментальной модели остеоартрита у кроликов. Хрящевой остеоартрит. 2007, 15: 69-77. 10.1016/j.joca.2006.06.006.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 32.

    Gilsanz V, Roe TF, Gibbens DT, Schulz EE, Carlson ME, Gonzalez O, Boechat MI: Влияние половых стероидов на максимальную плотность костей растущих кроликов. Am J Physiol Endocrinol Metab. 1988, 255: E416-421.

    КАС Google Scholar

  • 33.

    Castañeda S, Calvo E, Largo R, Gonzalez-Gonzalez R, de la Piedra C, Díaz-Curiel M, Herrero-Beaumont G: Характеристика новой экспериментальной модели остеопороза у кроликов. J Bone Miner Метаб.2008, 26: 53-59. 10.1007/s00774-007-0797-1.

    ПабМед Google Scholar

  • 34.

    Стрикленд С.М., Белкнап Т.В., Тернер С.А., Райт Т.М., Ханнафин Дж.А.: Отсутствие влияния гормонов на механические свойства связок коленного сустава овец. Am J Sports Med. 2003, 31: 210-215.

    ПабМед Google Scholar

  • 35.

    Komulainen J, Koskinen SO, Kalliokoski R, Takala TE, Vihko V: Гендерные различия в повреждении скелетных мышечных волокон после эксцентрически смещенного спуска у крыс.Acta Physiol Scand. 1999, 165: 57-63. 10.1046/j.1365-201x.1999.00481.x.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 36.

    Bergink AP, van Meurs JB, Loughlin J, Arp PP, Fang Y, Hofman A, van Leeuwen JP, van Duijn CM, Uitterlinden AG, Pols HA: гаплотип гена альфа-рецептора эстрогена связан с рентгенологическим остеоартритом колена у пожилых мужчин и женщин. Ревмирующий артрит. 2003, 48: 1913-1922. 10.1002/ст.11046.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 37.

    Valdes AM, Van Oene M, Hart DJ, Surdulescu GL, Loughlin J, Doherty M, Spector TD: Воспроизводимые генетические ассоциации между генами-кандидатами и клиническим остеоартритом коленного сустава у мужчин и женщин. Ревмирующий артрит. 2006, 54: 533-539. 10.1002/ст.21621.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 38.

    Jin SY, Hong SJ, Yang HI, Park SD, Yoo MC, Lee HJ, Hong MS, Park HJ, Yoon SH, Kim BS, Yim SV, Park HK, Chung JH: Ген рецептора эстрогена-альфа гаплотип связан с первичным остеоартритом коленного сустава у корейской популяции.Артрит Res Ther. 2004, 6: Р415-421. 10.1186/ar1207.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 39.

    Loughlin J, Sinsheimer JS, Mustafa Z, Carr AJ, Clipsham K, Bloomfield VA, Chitnavis J, Bailey A, Sykes B, Chapman K: Ассоциативный анализ гена рецептора витамина D, гена коллагена I типа COL1A1 и ген рецептора эстрогена при идиопатическом остеоартрите. J Ревматол. 2000, 27: 779-784.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 40.

    Lian K, Lui L, Zmuda JM, Nevitt MC, Hochberg MC, Lee JM, Li J, Lane NE: Альфа-генотип рецептора эстрогена связан со сниженной распространенностью рентгенологического остеоартрита тазобедренного сустава у пожилых женщин европеоидной расы. Хрящевой остеоартрит. 2007, 15: 972-978. 10.1016/j.joca.2007.02.020.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 41.

    Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, Naimark A, Weissman BN, Aliabadi P, Levy D: Заболеваемость и естественное течение остеоартрита коленного сустава у пожилых людей.Фремингемское исследование остеоартрита. Ревмирующий артрит. 1995, 38: 1500-1505. 10.1002/арт.1780381017.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 42.

    Вуд П: Возраст и ревматические заболевания. Популяционные исследования ревматических заболеваний. Под редакцией: Bennett PH, Wood PH. 1982, Амстердам: Excerpta Medica, 4: 26-37.

    Google Scholar

  • 43.

    Надкар М.Ю., Самант Р.С., Вайдья С.С., Борхес Н.Е.: Связь между остеоартритом коленного сустава и менопаузой.J Assoc Phys India. 1999, 47: 1161-1163.

    КАС Google Scholar

  • 44.

    Kellgren JH, Moore R: Генерализованный остеоартрит и узлы Гебердена. БМЖ. 1952, 1: 181-187. 10.1136/bmj.1.4751.181.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 45.

    Felson DT, Nevitt MC: Влияние эстрогена на остеоартрит. Курр Опин Ревматол. 1998, 10: 269-272.10.1097/00002281-199805000-00019.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 46.

    Пунци Л., Рамонда Р., Сфрисо П.: Эрозивный остеоартрит. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2004, 18: 739-758. 10.1016/j.berh.2004.05.010.

    ПабМед Google Scholar

  • 47.

    Сауэрс М.Р., МакКоннелл Д., Яннауш М., Буюктур А.Г., Хохберг М., Джамадар Д.А.: Эстрадиол и его метаболиты и их связь с остеоартритом коленного сустава.Ревмирующий артрит. 2006, 54: 2481-2487. 10.1002/ст.22005.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 48.

    Sipilä S: Состав тела и мышечная активность во время менопаузы и заместительной гормональной терапии. Дж Эндокринол Инвест. 2003, 26: 893-901.

    ПабМед Google Scholar

  • 49.

    Slemenda C, Heilman DK, Brandt KD, Katz BP, Mazzuca SA, Braunstein EM, Byrd D: Снижение силы четырехглавой мышцы относительно массы тела: фактор риска остеоартрита коленного сустава у женщин?.Ревмирующий артрит. 1998, 41: 1951-1959. 10.1002/1529-0131(199811)41:11<1951::AID-ART9>3.0.CO;2-9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 50.

    Sipilä S, Poutamo J: Мышечная активность, половые гормоны и тренировки у женщин в перименопаузе и постменопаузе. Scand J Med Sci Sports. 2003, 13: 19-25. 10.1034/j.1600-0838.2003.20210.х.

    ПабМед Google Scholar

  • 51.

    Шарма Л., Лу С., Фелсон Д.Т., Данлоп Д.Д., Кирван-Меллис Г., Хейс К.В., Вейнрах Д., Бьюкенен Т.С.: Слабость в здоровых и пораженных остеоартритом коленях. Ревмирующий артрит. 1999, 42: 861-870. 10.1002/1529-0131(199905)42:5<861::AID-ANR4>3.0.CO;2-N.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 52.

    Карсдал М.А., Лиминг Д.Дж., Дам Э.Б., Хенриксен К., Александрсен П., Пастуро П., Альтман Р.Д., Кристиансен К.: Следует ли при лечении остеоартрита нацеливаться на обновление субхондральной кости?.Хрящевой остеоартрит. 2008, 16: 638-646. 10.1016/j.joca.2008.01.014.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 53.

    Хопвуд Б., Цыкин А., Финдли Д.М., Фаззалари Н.Л.: Профилирование экспрессии генов остеоартритной кости с помощью микрочипа предполагает измененное ремоделирование кости, WNT и трансформирующий сигнальный фактор роста-бета/костный морфогенный белок. Артрит Res Ther. 2007, 9: R100-10.1186/ar2301.

    Центральный пабмед пабмед Google Scholar

  • 54.

    Sanchez C, Deberg MA, Piccardi N, Msika P, Reginster JY, Henrotin YE: Остеобласты из склеротической субхондральной кости подавляют аггрекан, но повышают экспрессию металлопротеиназ хондроцитами. Этот эффект имитируют несклеротические остеобласты, предварительно обработанные интерлейкином-6, -1бета и онкостатином М. Хрящевой остеоартрит. 2005, 13: 979-987. 10.1016/j.joca.2005.03.008.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 55.

    Stewart A, Black A: Минеральная плотность костей при остеоартрите.Курр Опин Ревматол. 2000, 12: 464-467. 10.1097/00002281-200009000-00021.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 56.

    Dequeker J, Aerssens J, Luyten FP: Остеоартрит и остеопороз: клинические и исследовательские доказательства обратной зависимости. Старение Clin Exp Res. 2003, 15: 426-439.

    ПабМед Google Scholar

  • 57.

    Ng MC, Revell PA, Beer M, Boucher BJ, Cohen RD, Currey LF: Частота метаболических заболеваний костей при ревматоидном артрите и остеоартрите.Энн Реум Дис. 1984, 43: 370-377. 10.1136/ард.43.3.370.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 58.

    Perilli E, Baleani M, Ohman C, Baruffaldi F, Viceconti M: Структурные параметры и механическая прочность губчатой ​​кости в головке бедренной кости при остеоартрозе не зависят от возраста. Кость. 2007, 41: 760-768. 10.1016/j.bone.2007.07.014.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 59.

    Bruyere O, Dardenne C, Lejeune E, Zegels B, Pahaut A, Richy F, Seidel L, Ethgen O, Henrotin Y, Reginster JY: Минеральная плотность субхондральной большеберцовой кости предсказывает будущее сужение суставной щели в медиальном бедренно-большеберцовом отделе у пациентов с коленным суставом остеоартрит. Кость. 2003, 32: 541-545. 10.1016/S8756-3282(03)00059-0.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 60.

    Karvonen RL, Miller PR, Nelson DA, Granda JL, Fernandez-Madrid F: Периартикулярный остеопороз при остеоартрозе коленного сустава.J Ревматол. 1998, 25: 2187-2194.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 61.

    Klinge CM: Взаимодействие рецептора эстрогена с элементами, реагирующими на эстроген. Нуклеиновые Кислоты Res. 2001, 29: 2905-2919. 10.1093/нар/29.14.2905.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 62.

    Gruber CJ, Gruber DM, Gruber IM, Wieser F, Huber JC: Анатомия элемента реакции на эстроген.Тенденции Эндокринол Метаб. 2004, 15: 73-78. 10.1016/j.tem.2004.01.008.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 63.

    Ellmann S, Sticht H, Thiel F, Beckmann MW, Strick R, Strissel PL: Рецепторы эстрогена и прогестерона: от молекулярных структур до клинических целей. Cell Mol Life Sci. 2009, 66: 2405-2426. 10.1007/s00018-009-0017-3.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 64.

    Ческис Б.Дж., Грегер Дж.Г., Нагпал С., Фридман Л.П.: Передача сигналов эстрогенами. J Cell Physiol. 2007, 213: 610-617. 10.1002/jcp.21253.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 65.

    Weihua Z, Andersson S, Cheng G, Simpson ER, Warner M, Gustafsson JA: Обновление сигналов эстрогена. ФЭБС лат. 2003, 546: 17-24. 10.1016/S0014-5793(03)00436-8.

    ПабМед Google Scholar

  • 66.

    Matthews J, Gustafsson JA: Передача сигналов эстрогена: тонкий баланс между ER альфа и ER бета. Мол Интерв. 2003, 3: 281-292. 10.1124/ми.3.5.281.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 67.

    Хирата С., Шода Т., Като Дж., Хоши К.: Изоформы/варианты мРНК рецепторов половых стероидных гормонов у людей. Тенденции Эндокринол Метаб. 2003, 14: 124-129. 10.1016/С1043-2760(03)00028-6.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 68.

    Bord S, Horner A, Beavan S, Compston J: Рецепторы эстрогена альфа и бета по-разному экспрессируются в развивающихся костях человека. J Clin Endocrinol Metab. 2001, 86: 2309-2314. 10.1210/jc.86.5.2309.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 69.

    Onoe Y, Miyaura C, Ohta H, Nozawa S, Suda T: Экспрессия бета-рецептора эстрогена в костях крыс. Эндокринология. 1997, 138: 4509-4512. 10.1210/ан.138.10.4509.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 70.

    Oreffo RO, Kusec V, Virdi AS, Flanagan AM, Grano M, Zambonin-Zallone A, Triffitt JT: Экспрессия рецептора эстрогена-альфа в клетках остеокластической линии. Гистохим клеточной биологии. 1999, 111: 125-133. 10.1007/s004180050342.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 71.

    Faryniarz DA, Bhargava M, Lajam C, Attia ET, Hannafin JA: Количественное определение рецепторов эстрогена и связывания релаксина в фибробластах передней крестообразной связки человека.In Vitro Cell Dev Biol Anim. 2006, 42: 176-181. 10.1290/0512089.1.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 72.

    Wiik A, Glenmark B, Ekman M, Esbjörnsson-Liljedahl M, Johansson O, Bodin K: Рецептор эстрогена бета экспрессируется в скелетных мышцах взрослого человека как на уровне мРНК, так и на уровне белка. Acta Physiol Scand. 2003, 179: 381-387. 10.1046/j.0001-6772.2003.01186.х.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 73.

    Wiik A, Gustafsson T, Esbjörnsson M, Johansson O, Ekman M, Sundberg CJ, Jansson E: Экспрессия рецепторов эстрогена альфа и бета выше в скелетных мышцах высокотренированных мужчин, чем у умеренно активных мужчин. Acta Physiol Scand. 2005, 184: 105-112. 10.1111/j.1365-201X.2005.01433.x.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 74.

    Sims NA, Dupont S, Krust A, Clement-Lacroix P, Minet D, Resche-Rigon M, Gaillard-Kelly M, Baron R: Делеция рецепторов эстрогена раскрывает регулирующую роль бета-рецепторов эстрогена в ремоделирования костей у женщин, но не у мужчин.Кость. 2002, 30: 18-25. 10.1016/S8756-3282(01)00643-3.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 75.

    Sniekers YH, van Osch GJ, Ederveen AG, Inzunza J, Gustafsson JA, van Leeuwen JP, Weinans H: Развитие признаков остеоартрита у мышей с нокаутом рецептора эстрогена. Хрящевой остеоартрит. 2009, 17 апреля [Epub перед печатью].

    Google Scholar

  • 76.

    Brown M, Ning J, Ferreira JA, Bogener JL, Lubahn DB: Эффект нокаута рецепторов эстрогена-{альфа} и -{бета} и ароматазы на мышечную массу нижних конечностей и сократительную функцию у самок мышей.Am J Physiol Endocrinol Metab. 2009, 296: E854-861. 10.1152/ajpendo.

    .2008.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 77.

    Warden SJ, Saxon LK, Castillo AB, Turner CH: Механические свойства связок колена не зависят от эстрогена или его рецепторов. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2006, 290: E1034-1040. 10.1152/айпендо.00367.2005.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 78.

    Safe S, Kim K: Неклассический геномный рецептор эстрогена (ER)/белок специфичности и сигнальные пути ER/активирующий белок-1. Дж Мол Эндокринол. 2008, 41: 263-275. 10.1677/JME-08-0103.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 79.

    Lonard DM, O’malley BW: Корегуляторы ядерных рецепторов: судьи, присяжные и исполнители клеточной регуляции. Мол Ячейка. 2007, 27: 691-700. 10.1016/j.molcel.2007.08.012.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 80.

    Richette P, Dumontier MF, Tahiri K, Widerak M, Torre A, Benallaoua M, Rannou F, Corvol MT, Savouret JF: Эстрогены ингибируют интерлейкин-1бета-опосредованную экспрессию синтазы оксида азота в суставных хондроцитах через ядерный фактор- нарушение каппа В. Энн Реум Дис. 2007, 66: 345-350. 10.1136/ард.2006.059550. Опечатка в: Ann Rheum Dis 2007, 66:708

    PubMed Central КАС пабмед Google Scholar

  • 81.

    Lu T, Acari Y, Rattner JB, Hart DA: Доказательства того, что бета-рецептор эстрогена усиливает активность промотора MMP-13 в клетках HIG-82 и что на это усиление могут влиять лиганды и задействуются специфические промоторные сайты. Биохим Клеточная Биол. 2007, 85: 326-336. 10.1139/О07-016.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 82.

    Syed FA, Mödder UI, Fraser DG, Spelsberg TC, Rosen CJ, Krust A, Chambon P, Jameson JL, Khosla S: Скелетные эффекты эстрогена опосредованы противоположными действиями классических и неклассических рецепторов эстрогена. пути.Джей Боун Шахтер Рез. 2005, 20: 1992-2001. 10.1359/JBMR.050713.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 83.

    Левин Э.Р. Клеточные функции рецепторов эстрогена плазматической мембраны. Стероиды. 2002, 67: 471-475. 10.1016/S0039-128X(01)00179-9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 84.

    Revankar CM, Cimino DF, Sklar LA, Arterburn JB, Prossnitz ER: Трансмембранный внутриклеточный рецептор эстрогена обеспечивает быструю передачу сигналов клетками.Наука. 2005, 307: 1625-1630. 10.1126/научн.1106943.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 85.

    Wong CW, McNally C, Nickbarg E, Komm BS, Cheskis BJ: Белок, взаимодействующий с рецептором эстрогена, который модулирует его негеномную активность-перекрестные помехи с каскадом фосфорилирования Src/Erk. Proc Natl Acad Sci USA. 2002, 99: 14783-14788. 10.1073/пнас.1

  • 699.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 86.

    Kinney RC, Schwartz Z, Week K, Lotz MK, Boyan BD: Суставные хондроциты человека проявляют половой диморфизм в своих реакциях на 17 b -эстрадиол. Хрящевой остеоартрит. 2005, 13: 330-337. 10.1016/j.joca.2004.12.003.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 87.

    Boyan BD, Schwartz Z: Быстрая передача сигналов PKC, зависящая от витамина D, имеет общие черты с эстроген-зависимой передачей сигналов PKC в хрящах и костях. Стероиды.2004, 69: 591-597. 10.1016/к.стероиды.2004.05.008.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 88.

    McMillan J, Fatehi-Sedeh S, Sylvia VL, Bingham V, Zhong M, Boyan BD, Schwartz Z: Специфическая для пола регуляция хондроцитов ростовой пластинки эстрогеном осуществляется посредством множественных сигнальных путей киназы MAP. Биохим Биофиз Акта. 2006, 1763: 381-392. 10.1016/j.bbamcr.2006.02.010.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 89.

    Экштейн Экштейн Дж., Насацки Э., Боян Б.Д., Орной А., Шварц З.: Хондроциты ростовой пластинки реагируют на 17бета-эстрадиол половым увеличением IP3 и передачи сигналов внутриклеточных ионов кальция посредством емкостного механизма входа. Стероиды. 2005, 70: 775-786. 10.1016/к.стероиды.2005.04.007.

    Google Scholar

  • 90.

    Chen JR, Plotkin LI, Aguirre JI, Han L, Jilka RL, Kousteni S, Bellido T, Manolagas SC: Временное фосфорилирование по сравнению с устойчивым и ядерное накопление ERK лежат в основе антипроапоптотических эффектов эстрогенов.Дж. Биол. Хим. 2005, 280: 4632-4638. 10.1074/jbc.M411530200.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 91.

    Боланд Р., Васконсуэло А., Миланези Л., Ронда А.С., де Боланд А.Р.: Передача сигналов 17бета-эстрадиола в клетках скелетных мышц и ее связь с апоптозом. Стероиды. 2008, 73: 859-863. 10.1016/к.стероиды.2007.12.027.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 92.

    Алмейда М., Хан Л., О’Брайен К.А., Кустени С., Манолагас С.К.: Классическая генотропная регуляция транскрипции генов по сравнению с инициируемой киназой регуляцией транскрипции генов альфа-рецептором эстрогена.Эндокринология. 2006, 147: 1986-1996. 10.1210/en.2005-1314.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 93.

    Osborne CK, Shou J, Massarweh S, Schiff R: Перекрестные помехи между путями рецептора эстрогена и рецептора фактора роста как причина резистентности к эндокринной терапии при раке молочной железы. Клин Рак Рез. 2005, 11: 865с-870с.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 94.

    Fagan DH, Yee D: перекрестные помехи между IGF1R и передачей сигналов рецептора эстрогена при раке молочной железы. J Биол. неоплазия молочной железы. 2008, 13: 423-429. 10.1007/s10911-008-9098-0.

    ПабМед Google Scholar

  • 95.

    Хоуз Дж. Р., Субраманиам М., Ингл Дж. Н., Оурслер М. Дж., Раджаманнан Н. М., Спелсберг Т. С.: перекрестные помехи эстроген-TGFбета в костях и других типах клеток: роль TIEG, Runx2 и других факторов транскрипции. Джей Селл Биохим. 2008, 103: 383-392.10.1002/jcb.21425.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 96.

    Heino TJ, Hentunen TA, Väänänen HK: Остеоциты ингибируют остеокластическую резорбцию кости за счет трансформирующего фактора роста-бета: усиление эстрогеном. Джей Селл Биохим. 2002, 85: 185-197. 10.1002/jcb.10109.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 97.

    Кузменко А.П., Такеяма К., Ито С., Фурутани Т., Саватсубаси С., Маки А., Судзуки Э., Кавасаки Ю., Акияма Т., Табата Т., Като С.: Wnt/бета-катенин и передача сигналов эстрогена конвергируют in vivo .Дж. Биол. Хим. 2004, 279: 40255-40258. 10.1074/jbc.C400331200.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 98.

    Армстронг В.Дж., Музылак М., Сантерс А., Заман Г., Саксон Л.К., Прайс Дж.С., Ланьон Л.Е.: Передача сигналов Wnt/бета-катенина является компонентом ранних реакций остеобластических костных клеток на нагрузку и требует наличия рецептора эстрогена. альфа. Дж. Биол. Хим. 2007, 282: 20715-20727. 10.1074/jbc.M703224200.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 99.

    Richmond RS, Carlson CS, Register TC, Shanker G, Loeser RF: Функциональные рецепторы эстрогена в суставном хряще взрослых. Заместительная терапия эстрогенами увеличивает синтез хондроцитами протеогликанов и белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста 2. Ревмирующий артрит. 2000, 43: 2081-2090. 10.1002/1529-0131(200009)43:9<2081::AID-ANR20>3.0.CO;2-I.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 100.

    Blaney Davidson EN, Kraan van der PM, Berg van den WB: TGF-бета и остеоартрит.Хрящевой остеоартрит. 2007, 15: 597-604. 10.1016/j.joca.2007.02.005.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 101.

    Johnson ML, Kamel MA: Сигнальный путь Wnt и костный метаболизм. Курр Опин Ревматол. 2007, 19: 376-382. 10.1097/БОР.0b013e32816e06f9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 102.

    Corr M: Передача сигналов Wnt-бета-катенина в патогенезе остеоартрита.Nat Clin Pract Rheumatol. 2008, 4: 550-556. 10.1038/ncprheum0904.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 103.

    Tsai CL, Liu TK: Вызванный эстрадиолом остеоартроз коленного сустава у кроликов после овариэктомии. Clin Orthop Relat Relat Res. 1993, 291: 295-302.

    ПабМед Google Scholar

  • 104.

    Ng MC, Harper RP, Le CT, Wong BS: Влияние эстрогена на мыщелковый хрящ нижней челюсти крысы в ​​культуре органов.J Oral Maxillofac Surg. 1999, 57: 818-823. 10.1016/S0278-2391(99)

    -6.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 105.

    Рознер И.А., Бойя Б.А., Гольдберг В.М., Московиц Р.В. Терапия тамоксифеном при экспериментальном остеоартрите. Curr Ther Res. 1983, 34: 409-414.

    КАС Google Scholar

  • 106.

    Tsai CL, Liu TK: Ингибирование эстрадиол-индуцированных ранних остеоартритных изменений тамоксифеном.Жизнь наук. 1992, 50: 1943-1951. 10.1016/0024-3205(92)-Р.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 107.

    Christgau S, Tankó LB, Cloos PA, Mouritzen U, Christiansen C, Delaissé JM, Høegh-Andersen P: Подавление повышенного оборота хряща у женщин в постменопаузе и у крыс после овариэктомии с помощью эстрогена и селективного модулятора эстрогеновых рецепторов (СЭРМ). Менопауза. 2004, 11: 508-518. 10.1097/01.ВКБ.0000121484.18437.98.

    ПабМед Google Scholar

  • 108.

    Olson EJ, Lindgren BR, Carlson CS: Эффекты долгосрочной заместительной терапии эстрогенами на костный обмен в периартикулярных большеберцовых остеофитах у хирургически постменопаузальных cynomolgus обезьян. Кость. 2008, 42: 907-913. 10.1016/j.bone.2007.12.007.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 109.

    Fernihough JK, Richmond RS, Carlson CS, Cherpes T, Holly JM, Loeser RF: модуляция заместительной терапии эстрогенами системы инсулиноподобного фактора роста в коленных суставах обезьян.Ревмирующий артрит. 1999, 42: 2103-2111. 10.1002/1529-0131(199910)42:10<2103::AID-ANR10>3.0.CO;2-S.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 110.

    Моран А.Л., Нельсон С.А., Ландиш Р.М., Уоррен Г.Л., Лоу Д.А.: Замена эстрадиола устраняет вызванную овариэктомией сократительную функцию мышц и дисфункцию миозина у половозрелых самок мышей. J Appl Physiol. 2007, 102: 1387-1393. 10.1152/japplphysiol.01305.2006.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 111.

    Nevitt MC, Cummings SR, Lane NE, Hochberg MC, Scott JC, Pressman AR, Genant HK, Cauley JA: Связь заместительной терапии эстрогенами с риском остеоартрита тазобедренного сустава у пожилых белых женщин. Исследование группы исследования остеопоротических переломов. Arch Intern Med. 1996, 156: 2073-2080. 10.1001/архинте.156.18.2073.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 112.

    Spector TD, Nandra D, Hart DJ, Doyle DV: Защитит ли заместительная гормональная терапия остеоартрит кистей и колен у женщин? Чингфордское исследование.Энн Реум Дис. 1997, 56: 432-444. 10.1136/ард.56.7.432.

    Центральный пабмед КАС пабмед Google Scholar

  • 113.

    Hart DJ, Doyle DV, Spector TD: Заболеваемость и факторы риска радиографического остеоартрита коленного сустава у женщин среднего возраста: исследование Chingford. Ревмирующий артрит. 1999, 42: 17-24. 10.1002/1529-0131(199901)42:1<17::AID-ANR2>3.0.CO;2-E.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 114.

    Hannan MT, Felson DT, Anderson JJ, Naimark A, Kannel WB: Применение эстрогенов и рентгенографический остеоартрит коленного сустава у женщин: исследование остеоартрита Framingham. Ревмирующий артрит. 1990, 33: 525-532. 10.1002/арт.1780330410.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 115.

    Zhang Y, McAlindon TE, Hannan MT, Chaisson CE, Klein R, Wilson PW, Felson DT: Заместительная терапия эстрогенами и ухудшение рентгенологического остеоартрита коленного сустава: исследование Framingham.Ревмирующий артрит. 1998, 41: 1867-1873. 10.1002/1529-0131(199810)41:10<1867::AID-ART20>3.0.CO;2-W.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 116.

    de Klerk BM, Schiphof D, Groeneveld FP, Koes BW, van Osch GJ, van Meurs JB, Bierma-Zeinstra SM: Ограниченные данные о защитном эффекте непротиворечивой терапии эстрогенами при остеоартрите тазобедренного сустава: систематический анализ обзор. Ревматология. 2009, 48: 104-12. 10.1093/ревматология/ken390.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 117.

    Cirillo DJ, Wallace RB, Wu L, Yood RA: Влияние гормональной терапии на риск замены тазобедренного и коленного суставов в инициативе Women’s Health Initiative. Ревмирующий артрит. 2006, 54: 3194-3204. 10.1002/ст.22138.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 118.

    Карбоун Л.Д., Невитт М.С., Уайлди К., Барроу К.Д., Харрис Ф., Фелсон Д., Петерфи С., Виссер М., Харрис Т.Б., Ван Б.В., Кричевский С.Б., Исследование здоровья, старения и состава тела: взаимосвязь применение антирезорбтивных препаратов при структурных изменениях и симптомах остеоартрита коленного сустава.Ревмирующий артрит. 2004, 50: 3516-3525. 10.1002/ст.20627.

    ПабМед Google Scholar

  • 119.

    Тааффе Д.Р., Сипиля С., Ченг С., Пуолакка Дж., Тойванен Дж., Суоминен Х. Влияние заместительной гормональной терапии и/или упражнений на ослабление скелетных мышц у женщин в постменопаузе: годовое вмешательство. Clin Physiol Funct Imaging. 2005, 25: 297-304. 10.1111/j.1475-097X.2005.00628.x.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 120.

    Harnish DC: Лиганды рецепторов эстрогена в борьбе с патогенным воспалением. Curr Opin Investig Drugs. 2006, 7: 997-1001.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 121.

    Шелли В., Дрейпер М.В., Кришнан В., Вонг М., Джаффе Р.Б.: Селективные модуляторы рецепторов эстрогена: обновление последних клинических данных. Акушерство Gynecol Surv. 2008, 63: 163-181.

    ПабМед Google Scholar

  • 122.
  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *